Ngừng tim: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Ngừng tim: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

Loại rối loạn nhịp có thể sốc phổ biến nhất liên quan đến ngừng tim là nhịp nhanh thất vô mạch và rung thất.
Nguyên nhân tiềm ẩn thường gặp nhất là bệnh tim do thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim.
Biểu hiện thường đột ngột và dưới dạng mất ý thức nhưng trước đó có thể xuất hiện đau ngực hoặc khó thở.
Điều trị thông qua việc thực hiện các phác đồ hỗ trợ hồi sinh tim cơ bản và nâng cao, tùy thuộc vào mức độ đào tạo của người thực hiện phác đồ.
Tỷ lệ sống sót chung sau ngừng tim thường thấp, đặc biệt là ở các ca không có người chứng kiến, và trong số những người sống sót, thì họ phải chịu các biến chứng của nhiều hệ cơ quan do tổn thương thiếu máu cục bộ (tức là suy đa phủ tạng).

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Ngừng tim đột ngột là trạng thái suy tuần hoàn đột ngột do mất chức năng tâm thu của tim. Đó là kết quả của 4 rối loạn nhịp tim cụ thể: rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch, hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu. Xoắn đỉnh là phân nhóm nhịp nhanh thất đa hình ở những bệnh nhân có khoảng QT kéo dài tiềm ẩn, đôi khi liên quan đến hạ magiê máu. [Fig-1][Fig-2]

Dịch tễ học

Do bản chất đột ngột và căn nguyên loạn nhịp thường không nhận biết được, nên khó xác định được các đặc điểm dịch tễ chính xác. Nhưng có thể đưa ra ước tính. Tại Hoa Kỳ, dữ liệu suy luận cho tổng dân số gợi ý rằng mỗi năm 347.000 người lớn trải qua tình trạng ngừng tim ngoài môi trường bệnh viện theo đánh giá của các dịch vụ y tế cấp cứu.[2]

Tại châu Âu, tỷ lệ mắc mới ngừng tim ngoài bệnh viện đối với bệnh nhân được cấp cứu từ dịch vụ y tế là 84 trên 100.000 người mỗi năm.[3]

Tỷ lệ sống sót được ước tính là <20% đối với những bệnh nhân bị rung thất ngoài bệnh viện và tỉ lệ chung là <10% đối với bệnh nhân bị ngừng tim ngoài bệnh viện.[4] Ngược lại, 36% bệnh nhân rung thất/nhịp nhanh thất và 11% bệnh nhân có hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu, nhập viện sống sót và được xuất viện.[5] Những ước tính này không tính đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể của những người sống sót sau khi bị ngừng tim đột ngột. Việc thực hiện hướng dẫn hồi sức của Hội đồng Hồi sức châu Âu năm 2005 đã giúp tăng tỷ lệ sống sót sau khi bị ngừng tim ngoài bệnh viện sau 30 ngày, với tỷ lệ sống sót là 16% so với 8,3% đã được báo cáo trước đó.[6]

Bệnh căn học

Nguyên nhân tiềm ẩn chính là bệnh tim do thiếu máu cục bộ (62,2%), bệnh tim mạch không cụ thể (12,1%) và bệnh cơ tim/loạn nhịp (9,3%).[7]

Ngừng tim đột ngột là thuật ngữ được sử dụng để mô tả kết quả cuối cùng của 4 loại rối loạn nhịp tim khác nhau: nhịp nhanh thất, rung thất, hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu. Mỗi rối loạn này đều có thể biểu hiện ở các kịch bản lâm sàng khác nhau, mặc dù nhịp nhanh thất và rung thất là nguyên nhân thường gặp nhất của ngừng tim đột ngột.[8]

Nhịp nhanh thất và rung thất là kết quả thường gặp nhất của bệnh tim do thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim cấp tính.[7] Chúng cũng có thể biểu hiện trong trường hợp rối loạn chức năng thất trái không do thiếu máu cục bộ,[9] ngoại tâm thu thất (dạng R/T), khoảng QT kéo dài thứ phát do thuốc, điện giải bất thường, hội chứng bất thường dẫn truyền có yếu tố gia đình (các rối loạn kênh ion tim),[10] [11] bệnh cơ tim khác và ngộ độc thuốc (ví dụ: cocain).

Nguyên nhân thường gặp nhất của hoạt động điện vô mạch là chứng thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim, giảm thể tích máu lưu hành, giảm oxy máu và thuyên tắc phổi.[12]

Các nguyên nhân tiềm ẩn khác của ngừng tim, tất cả đều cần điều trị cấp cứu, bao gồm giảm oxy máu, giảm thể tích máu lưu hành, tăng Kali máu, ion hydrogen vượt mức (nhiễm toan), hạ thân nhiệt, tăng hoặc hạ đường huyết, chấn thương, tràn khí màng phổi áp lực, sốc do tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim), nhiễm độc và chèn ép tim.[13]

Sinh lý bệnh học

Trong nhanh thất/rung thất, chứng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính dẫn đến thay đổi nồng độ của nhiều thành phần của môi trường nội bào và ngoại bào (ví dụ: pH, chất điện giải và ATP). Kết quả là các thay đổi này tạo cơ sở cho sự hình thành các nhịp bệnh lý và tạo thành các rối loạn nhịp.[14] Ở những bệnh nhân có các vùng sẹo cơ tim, cơ chế rối loạn nhịp có thể là vòng vào lại được tạo ra từ các sợi cơ vẫn tồn tại trong vùng xơ hóa.[15] Các nghiên cứu về bệnh cơ tim giãn không do thiếu máu cục bộ đã chứng minh rằng cơ chế rối loạn nhịp không phải do vòng lại, nhưng có nhiều khả năng gây nhịp nhanh thất/rung thất từ hậu khử cực giai đoạn đầu hoặc sau trong trường hợp thời gian điện thế hoạt động kéo dài, nói cách khác là do thay đổi chức năng của nhiều kênh ion khác nhau.[16]

Nguyên nhân khác của nhịp nhanh thất/rung thất là hội chứng QT kéo dài bẩm sinh và rối loạn dẫn truyền di truyền. Quan sát thấy nhiều đột biến trong kênh ion ở các phân loại khác nhau của bệnh, nhưng kết quả cuối cùng là rối loạn tái phân cực và khử cực, kéo dài thời gian điện thế hoạt động và vì vậy kéo dài khoảng QT.[17] Các biến cố ở những bệnh nhân này thường xảy ra khi cường giao cảm mặc dù các yếu tố kích hoạt cụ thể khác nhau theo từng phân loại đột biến.[15] Các loại thuốc liên quan đến QT kéo dài mắc phải cũng khiến thay đổi các kênh ion dẫn đến các vấn đề khử cực/tái phân cực và có thể phát hiện các đột biến im lặng liên quan đến QT kéo dài.[18] Thuốc có thể gây bệnh bao gồm các loại thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (ví dụ: Procainamide), các loại thuốc chống loạn nhịp nhóm III (ví dụ: Amiodarone), thuốc kháng sinh Macrolide, Pentamidine, thuốc chống sốt rét, thuốc chống loạn thần, Arsenic Trioxide và Methadone.[19]

Hoạt động điện vô mạch được định nghĩa là sự có mặt của khử cực điện có tổ chức của cơ tim khi không có co cơ tim phù hợp và dẫn đến thiếu tuần hoàn. Cơ chế của rối loạn này là mất lực co bóp mặc dù kích thích điện bình thường, có thể do giảm tiền gánh, tăng hậu gánh hoặc thay đổi nội tại của cơ tim (ví dụ: chứng thiếu máu cục bộ và thay đổi nồng độ ion) gây giảm lực co cơ.[20]

Phân loại

Phác đồ hỗ trợ hồi sinh tim phổi nâng cao trong ngừng tim vô mạch[1]

Tiếp cận ngừng tim theo hai hướng:

Rối loạn nhịp có thể sốc (nhịp nhanh thất vô mạch và rung thất) và
Rối loạn nhịp không thể sốc (hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu).

Phòng ngừa

Ngăn ngừa sơ cấp

Chỉ định phòng ngừa ban đầu là cấy máy pháp rung (ICD) ở những bệnh nhân được chọn bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim phì đại, loạn sản tâm thất phải gây loạn nhịp, hội chứng QT kéo dài bẩm sinh và hội chứng Brugada.

Khuyến cáo dùng ICD ở các ca bệnh sau:

Bệnh nhân bị bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ và phân suất tống máu <30%.[33]
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, NYHA II, suy tim sung huyết và phân suất tống máu <35%.[23]
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại và >2 yếu tố nguy cơ sau: ngất, độ dày thất trái >3cm, huyết áp đáp ứng bất thường với tình trạng gắng sức (hạ huyết áp), nhịp nhanh thất không liên tục và tiền sử gia đình có người bị đột tử do tim. Bệnh nhân chỉ có 1 yếu tố nguy cơ cần được tư vấn và xem xét tùy từng trường hợp.[24]
Bệnh nhân bị loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp và bệnh lan rộng từ tâm thất phải, ảnh hưởng đến tâm thất trái, có tiền sử ngất hoặc tiền sử gia đình bị ngừng tim đột ngột.
Bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh và tiền sử ngất, tái phát nhịp nhanh thất khi điều trị bằng thuốc ức chế Beta hoặc có các đột biến nguy cơ cao.[34]
Bệnh nhân bị hội chứng Brugada và tiền sử ngất có đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo V1 đến V3 hoặc đã từng bị nhịp nhanh thất.[30]

Khám sàng lọc

Không khuyến cáo sàng lọc nhóm dân số không có triệu chứng để phát hiện ngừng tim đột ngột.

Sàng lọc các nguyên nhân có yếu tố gia đình của ngừng tim đột ngột, bao gồm hội chứng QT kéo dài bẩm sinh và hội chứng Brugada, được thực hiện ở người thân trực hệ và thế hệ thứ hai của các bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột.[43] Các biện pháp hữu ích trong trường hợp này là khám tim tổng quát, bao gồm khai thác tiền sử và khám lâm sàng cẩn thận, điện tâm đồ, siêu âm tim, theo dõi Holter và nghiệm pháp gắng sức.[44] Có thể thực hiện thêm đánh giá bao gồm chụp cộng hưởng từ tim và thăm dò điện sinh lý khi được chỉ định.[39] Ngoài ra, sàng lọc bệnh di truyền liên quan đến ngừng tim đột ngột ở các thành viên trong gia đình cũng đã được chứng minh là hữu ích tại các trung tâm chuyên về bệnh tim di truyền.

Ngăn ngừa thứ cấp

Những người sống sót sau khi bị ngừng tim cần được đánh giá các chỉ báo có khả năng để cấy máy phá rung tự động.

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Người ta nhìn thấy một phụ nữ 70 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, tăng Lipid máu, hút thuốc 40 gói-năm và can thiệp động mạch vành qua da bị ngã xuống nền đất trong khi đang quét vỉa hè. Bà chưa từng bị triệu chứng nào trước đó. Nhân viên cấp cứu y tế đến hiện trường thấy bà bất tỉnh, nhợt nhạt và không có mạch. Sau khi gắn các miếng điện cực từ máy khử rung tim tự động bên ngoài, bệnh nhân được ghi nhận là bị rung thất.

Các bài trình bày khác

Hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu là các biểu hiện ít gặp trong ngừng tim. Hoạt động điện vô mạch được định nghĩa là biểu hiện hoạt động điện nhưng không có cung lượng tim. Khi không có hoạt động điện, nhịp mạch được gọi là vô tâm thu.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Ngừng tim đột ngột phải được chẩn đoán nhanh. Bệnh nhân không phản ứng, và đánh giá đường thở, hô hấp và tuần hoàn cho thấy không có hô hấp bình thường và không có dấu hiệu tuần hoàn. Cần ngay lập tức đánh giá rối loạn nhịp tim cụ thể là nguyên nhân gây bệnh nhưng không nên chậm trễ hồi sinh tim phổi, cho dù bằng máy khử rung tim tự động bên ngoài hoặc biện pháp theo dõi tim khác, và điều này là cần thiết để điều trị. Các khả năng bao gồm rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch, hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu. Xoắn đỉnh là phân nhóm nhịp nhanh đa hình ở những bệnh nhân có khoảng QT kéo dài tiềm ẩn.[Fig-1][Fig-2]

Đánh giá lâm sàng

Phải thực hiện tìm kiếm toàn diện nhưng kịp thời để biết nguyên nhân tiềm ẩn của ngừng tim ở cả giai đoạn hồi sức và sau khi hồi sức thành công. Khám lâm sàng có thể cho thấy tĩnh mạch cổ nổi kèm suy tim mất bù. Nếu có tiền sử chấn thương cần nghi ngờ ép tim, tắc mạch, thủng cơ tim hoặc tràn khí màng phổi áp lực. Lệch khí quản gợi ý bị tràn khí màng phổi áp lực. Tiếng thổi ở tim có thể cho biết nguyên nhân suy tim do bệnh van tim, có thể dẫn đến ngừng tim đột ngột. Nghe phổi có thể thấy tiếng ran hai bên ở suy tim mất bù, không có thông khí ở tràn khí màng phổi hoặc dấu hiệu của bệnh phổi tiềm ẩn. Khám thần kinh có thể cho thấy các dấu hiệu gợi ý bệnh lý nội sọ. Cần sớm đánh giá và xử lý đặt nội khí quản trong giai đoạn cấp cứu.

Cần xem xét tiền sử dùng thuốc và bệnh sử gia đình của bệnh nhân sớm nhất có thể để xác định các nguyên nhân tiềm ẩn. Các chỉ dấu có thể được xác định bao gồm:

Các triệu chứng gần đây: đau ngực có thể cho biết chứng thiếu máu cục bộ cơ tim. Ngất có thể cho biết bệnh cấu trúc tim hoặc rối loạn nhịp có trước đó. Đánh trống ngực có thể cho biết rối loạn nhịp có trước đó.
Tiền sử: các nguyên nhân tiềm ẩn bao gồm bệnh động mạch vành và các yếu tố nguy cơ liên quan của bệnh này (ví dụ: tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng Cholesterol máu), rối loạn chức năng thất trái, bệnh cơ tim phì đại, hội chứng QT kéo dài, bệnh tim cấu trúc, sử dụng các chất gây nghiện, thuốc (bao gồm những thuốc gây kéo dài QT hoặc thuốc lợi tiểu gây ra rối loạn điện giải), bệnh thận và tiền sử rối loạn ăn uống (có thể góp phần gây ra hạ Kali máu và/hoặc giảm Phospho máu).[35]
Tiền sử gia đình bị ngừng tim đột ngột: tiền sử bị ngừng tim đột ngột có thể do hội chứng QT kéo dài có yếu tố gia đình hoặc bệnh cơ tim có yếu tố gia đình. Cũng có thể có tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành.

Các thăm dò

Cần thực hiện ngay một số xét nghiệm để đánh giá nguyên nhân tiềm ẩn của ngừng tim và tình trạng của bệnh nhân:

Bệnh nhân cần được theo dõi tim liên tục để đánh giá nhịp tim.
Cũng cần thực hiện ngay điện tâm đồ và tiếp tục sau đó để đánh giá các thay đổi diễn ra. Các dấu hiệu nhận biết từ điện tâm đồ bao gồm khoảng QT kéo dài, thay đổi đoạn ST hoặc sóng T (gặp trong thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim ST chênh lên), các bất thường dẫn truyền, phì đại tâm thất, kéo dài QRS ở V1 đến V3 và/hoặc sóng Epsilon ở bệnh cơ tim và sóng T đảo ngược ở V1 đến V3 ở loạn sản tâm thất phải gây rối loạn nhịp.
Cần thực hiện xét nghiệm công thức máu để tìm kiếm tình trạng xuất huyết.
Cần thực hiện xét nghiệm chất điện giải trong huyết thanh để tìm kiếm các bất thường về chất điện giải; chúng có thể xảy ra do ngừng tim cũng như chính là nguyên nhân.
Cần làm khí máu động mạch để đánh giá trạng thái kiềm toan và có thể cho biết tình trạng nhiễm toan hô hấp, nhiễm toan chuyển hoá, nhiễm toan hô hấp có bù thận, nhiễm toan chuyển hoá có bù hô hấp, kết hợp giữa nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp hoặc tăng Kali huyết. Phải tối ưu hóa các thông số chuyển hóa và hô hấp khi cần để lập lại cân bằng kiềm toan. Các kết quả bất thường có thể chính là kết quả của ngừng tim đột ngột chứ không phải của nguyên nhân tiềm ẩn.
Cần đo chất chỉ điểm sinh học tim. Tuy nhiên, tăng chất chỉ điểm của nhồi máu cơ tim có thể là do ngừng tim đột ngột và không nhất thiết có nghĩa là nguyên nhân tiềm ẩn là nhồi máu cơ tim.
Có thể xem xét sàng lọc độc tính để loại trừ các chất gây nghiện có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất.
Chụp X-quang ngực có thể cho thấy tràn khí màng phổi, phù phổi hoặc các rối loạn khác của phổi. Lồng ngực có thể cho thấy các nguyên nhân hoặc biến chứng của ngừng tim. Cần đánh giá tình trạng ống nội khí quản nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản.
Có thể sử dụng siêu âm tim để đánh giá co bóp tim và tình trạng thể tích tuần hoàn trong khi hồi sức. Cần đánh giá các biến chứng cấp và loại trừ chèn ép tim và rối loạn mạch, đặc biệt ở hoạt động điện vô mạch. Cần đánh giá chức năng thất trái 48 giờ sau đó, sau giai đoạn cơ tim choáng váng sau ngừng tim.[36]
Chụp mạch vành: bệnh mạch vành là yếu tố dẫn đến ngừng tim đột ngột. Cần thực hiện đánh giá ngay lập tức, nếu có thể, khi có nhồi máu cơ tim ST chênh lên, rối loạn nhịp thất tái phát hoặc sốc tim,[37] và ngay khi có thể khi nhồi máu cơ tim ST không chênh lên hoặc ngừng tim đột ngột không rõ căn nguyên nếu dự đoán tiên lượng tốt.[13] [38]

Các xét nghiệm khác mà bạn có thể cân nhắc bao gồm:

Sử dụng chụp cộng hưởng từ tim để xác định loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp hoặc các bệnh cơ tim nguyên phát khác. Đây là xét nghiệm ưu tiên để xác định các rối loạn này và cần phải thực hiện nếu không phát hiện các nguyên nhân khác dẫn đến ngừng tim đột ngột.
Điện tâm đồ trung bình tín hiệu: cũng có thể sử dụng để xác định loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp nếu không phát hiện các nguyên nhân khác dẫn đến ngừng tim đột ngột. Điện thế muộn gợi ý chẩn đoán.
Thăm dò điện sinh lý: cần xem xét đánh giá rối loạn nhịp nguyên phát hoặc các bất thường dẫn truyền nếu không tìm thấy nguyên nhân nào khác của ngừng tim đột ngột hoặc nếu không thể cắt bỏ nguồn gây loạn nhịp ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim trước đó. Thăm dò điện sinh lý sẽ xác định ổ phát nhịp bất thường.[34] [39] [40]
Sàng lọc thành viên trong gia đình của bệnh nhân có hội chứng di truyền nghi ngờ hoặc đã xác định.

[VIDEO: Radial artery puncture animated demonstration ] [VIDEO: Femoral artery puncture animated demonstration ]

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Bệnh mạch vành

Nguyên nhân thường gặp nhất của ngừng tim đột ngột là bệnh mạch vành.[7] Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ nhồi máu cơ tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ cũng làm tăng nguy cơ bị ngừng tim đột ngột. Tuy nhiên, với thực tế là nhiều người bị bệnh mạch vành không bị ngừng tim, mức độ liên quan của mỗi yếu tố nguy cơ này đối với ngừng tim đột ngột chưa được chứng minh.[21]

Rối loạn chức năng thất trái

Đặc biệt liên quan đến ngừng tim đột ngột, dù nó là kết quả của bệnh tim do thiếu máu cục bộ hay bệnh cơ tim giãn không do thiếu máu cục bộ.[22] Điều này được xác nhận bằng các nghiên cứu cho thấy việc cấy máy khử rung tim khi không có tiền sử bị ngừng tim đột ngột làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân này.[23]

Bệnh cơ tim phì đại

Rối loạn sợi cơ, sẹo cơ tim và chứng thiếu máu cục bộ đều có khả năng trở thành yếu tố nền gây loạn nhịp ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại.[24] Mặc dù nguy cơ mắc ngừng tim đột ngột tổng thể ở những bệnh nhân này thấp, nhưng bệnh cơ tim phì đại là nguyên nhân tim mạch số một gây ngừng tim đột ngột ở thanh niên.[25]

Loạn sản tâm thất phải gây rối loạn nhịp

Rối loạn di truyền trong đó cơ thất phải (và đôi khi là cơ thất trái) bị thâm nhiễm mỡ dạng sợi. Báo cáo hồi cứu loạt bệnh ở những bệnh nhân bị loạn sản tâm thất phải gây rối loạn nhịp ước tính rằng gần một phần tư bệnh nhân có đặc điểm biểu hiện là tử vong do ngừng tim, thường xảy ra trước bốn mươi tuổi.[26]

Hội chứng QT kéo dài

Do di truyền rối loạn chức năng các kênh ion ở tim hoặc rối loạn mắc phải do dùng nhiều loại thuốc khác nhau.[18] Khi không được điều trị, báo cáo cho thấy tỷ lệ bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh có bị ngừng tim đột ngột lên đến 60% trong 10 năm.[27] Nguy cơ này giảm đáng kể ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế Beta, mặc dù các đặc điểm nguy cơ cao bao gồm khoảng QT >500 mili giây, các đột biến nhất định, giới tính nữ và tiền sử ngất.[28]

Trường hợp đang có bệnh lý cấp tính hoặc phẫu thuật cấp cứu

Các nguyên nhân tiềm ẩn của ngừng tim bao gồm thuyên tắc phổi thể nặng, giảm oxy máu, giảm thể tích máu lưu hành, sốc mất máu, tăng hoặc hạ Kali máu, ion hydrogen vượt mức (nhiễm toan), hạ thân nhiệt, tăng hoặc hạ đường huyết, chấn thương, tràn khí màng phổi áp lực, huyết khối (nhồi máu phổi, nhồi máu cơ tim), nhiễm độc (ví dụ: ở suy thận hoặc nhiễm độc thuốc), ép tim và bệnh lý nội sọ.

Không thường gặp

Hội chứng Brugada

Đặc trưng trên điện tâm đồ là dạng giả block nhánh phải và đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo V1 đến V3.[29] Rối loạn này được cho là do đột biến gen SCN5A trội của nhiễm sắc thể thường, mã hóa kênh Natri tim bị rối loạn chức năng và khiến loạn nhịp tim, mặc dù chỉ phát hiện được các đột biến đã biết trong gen này ở 18% đến 30% bệnh nhân mắc hội chứng.[30]
Đáng chú ý là ước tính hội chứng này gây ra 4% tổng ca ngừng tim đột ngột, và đến 20% ca ngừng tim đột ngột ở những bệnh nhân không bị bệnh về cấu trúc tim.[30]

Hút thuốc

Hút thuốc lá cũng liên quan đến tăng nguy cơ bị ngừng tim đột ngột.[31] Điều này có thể do tác dụng qua trung gian của Nicotine làm tăng nhu cầu tăng oxy của cơ tim, kích thích giải phóng Catecholamine, co thắt mạch vành và các rối loạn nhịp liên quan.[32]

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Tiền sử gia đình bị ngừng tim đột ngột (thường gặp)

Cần đánh giá khả năng mắc hội chứng QT kéo dài có yếu tố gia đình hoặc bệnh cơ tim có yếu tố gia đình.

Bệnh phổi (thường gặp)

Giảm oxy máu và tăng Cacbon Dioxit máu có thể là nguyên nhân ngừng tim đột ngột.

Đau ngực (thường gặp)

Đau kiểu tức nặng ở giữa ngực lan sang vai trái có thể do thiếu máu cục bộ cơ tim.

Đánh trống ngực (thường gặp)

Khả năng bị rối loạn nhịp có trước đó.

Ngất (thường gặp)

Khả năng bị bệnh tim cấu trúc hoặc rối loạn nhịp có trước đó.

Sự hiện diện các yếu tố nguy cơ khác (thường gặp)

Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm bệnh động mạch vành, rối loạn chức năng thất trái, bệnh cơ tim phì đại và hội chứng QT kéo dài.

Thuốc làm kéo dài khoảng QT hoặc gây rối loạn điện giải (không thường gặp)

Một số loại thuốc nhất định có thể làm tăng nguy cơ kéo dài khoảng QT. Những thuốc này bao gồm Quinidine, Procainamide, Sotalol, Amiodarone, Disopyramide, Dofetilide, Phenothiazine và thuốc chống trầm cảm ba vòng. [CredibleMeds: drugs that prolong the QT interval]
Sử dụng thuốc lợi tiểu có thể làm tăng nguy cơ rối loạn điện giải.

Các chất gây nghiện (không thường gặp)

Có thể tăng nguy cơ rối loạn nhịp hoặc thiếu máu cục bộ; cần loại trừ việc sử dụng Cocain. Opioid dẫn đến suy hô hấp và ngừng tim do giảm oxy máu.

Tổn thương (không thường gặp)

Nguy cơ ép tim, tổn thương van tim, thủng cơ tim hoặc tràn khí màng phổi áp lực.

Các yếu tố chẩn đoán khác

Tăng huyết áp (thường gặp)

Yếu tố nguy cơ của bệnh tim thiếu máu cục bộ, phì đại tâm thất và rối loạn nhịp.

Tăng cholesterol máu (thường gặp)

Yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Tiểu đường (thường gặp)

Yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ. Khả năng bị tăng hoặc hạ đường huyết. Khả năng bị chứng thiếu máu cục bộ thầm lặng.

Bệnh thận (thường gặp)

Yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Nguy cơ tăng tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch.
Khả năng bị rối loạn điện giải.

Tiền sử gia đình bị bệnh động mạch vành (thường gặp)

Yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Bệnh van tim (không thường gặp)

Nguy cơ bị suy tim cấp hoặc mạn tính khi có tiền sử bị bệnh van tim; trong khi đánh giá, cần đặc biệt chú ý đến hẹp van động mạch chủ và van hai lá.

Tĩnh mạch cổ nổi (không thường gặp)

Gợi ý bị suy tim sung huyết.

Tiếng thổi tim (không thường gặp)

Có thể có nguyên nhân tiềm ẩn về bệnh van tim.

Các bất thường khi nghe phổi (không thường gặp)

Tiếng ran gợi ý bị suy tim sung huyết hoặc không có tiếng rì rào phế nang có thể do tràn khí màng phổi.

Lệch khí quản (không thường gặp)

Gợi ý bị tràn khí màng phổi áp lực

khiếm khuyết thần kinh (không thường gặp)

Các bất thường khi khám thần kinh có thể cho biết bệnh lý nội sọ gây ra ngừng tim đột ngột hoặc tổn thương giảm oxy máu do ngừng tim.

Tiền sử rối loạn ăn uống (không thường gặp)

Do suy dinh dưỡng hoặc nôn, rối loạn ăn uống có thể dẫn đến rối loạn điện giải (như hạ Kali máu và/hoặc giảm Photpho máu) góp phần vào rối loạn nhịp thất hoặc suy tim.[35]

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm	Kết quả
ECG • Cần chú ý hình ảnh kéo dài QRS từ V1 đến V3 và/hoặc sóng Epsilon ở bệnh cơ tim; sóng T đảo ngược từ V1 đến V3 ở loạn sản tâm thất phải gây rối loạn nhịp.[34] • Được thực hiện ngay và tiếp tục sau đó để đánh giá các thay đổi diễn ra.	Có thể cho thấy thay đổi khoảng QT, đoạn ST hoặc sóng T; bất thường dẫn truyền; phì đại tâm thất
Công thức máu • Xuất huyết có thể gây giảm thể tích máu lưu hành và cần được chú ý kiểm tra. • Công thức máu có thể không cho thấy chảy máu cấp tính vì chưa thấy được tình trạng mất máu.	Giảm Hematocrit khi có xuất huyết.
Điện giải đồ • Rối loạn điện giải xảy ra do ngừng tim đột ngột và góp phần vào ngừng tim.[41]	Có thể cho thấy rối loạn điện giải.
ABG • Phải tối ưu hóa các thông số chuyển hóa và hô hấp khi cần để lập lại cân bằng kiềm toan. Các kết quả bất thường có thể chính là kết quả của ngừng tim đột ngột và không nhất thiết phải là nguyên nhân. Có thể cho biết căn nguyên hô hấp tiềm ẩn của hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu.	Có thể cho thấy nhiễm toan hô hấp; nhiễm toan chuyển hoá; nhiễm toan hô hấp có bù thận; nhiễm toan chuyển hoá có bù hô hấp; kết hợp giữa nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp; cũng có thể thấy tăng Kali máu.
Chất chỉ điểm sinh học tim • Tăng chất chỉ điểm của nhồi máu cơ tim có thể là do ngừng tim đột ngột và không nhất thiết có nghĩa là nguyên nhân do nhồi máu cơ tim cấp.	Dương tính/tăng
Sàng lọc độc tố • Tiền chất gây nghiện có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất.	Dương tính với sử dụng tiền chất gây nghiện
CXR • Cần đánh giá ống nội khí quản nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản.	Có thể cho thấy tràn khí màng phổi hoặc các rối loạn khác của phổi hoặc lồng ngực có thể cho thấy nguyên nhân hoặc biến chứng của ngừng tim.
Siêu âm tim • Có thể đánh giá hoạt động tim nhanh chóng trong khi hồi sức. Cần đánh giá các biến chứng cấp và loại trừ ép tim và bệnh van tim. Cần đánh giá chức năng thất trái 48 giờ sau đó, sau giai đoạn cơ tim choáng sau ngừng tim.[36] Ngừng tim có tiên lượng xấu và khó có khả năng sống sót khi bị ngừng tim.	Đánh giá hoạt động tim và chức năng thất trái; có thể cho thấy bất thường về van tim, sẹo cơ tim, bệnh cơ tim, tràn dịch màng tim
Chụp mạch vành • Bệnh mạch vành là yếu tố dẫn đến ngừng tim đột ngột. Cần thực hiện đánh giá ngay lập tức, nếu có thể, khi có nhồi máu cơ tim ST chênh lên, rối loạn nhịp thất tái phát hoặc sốc tim;[37] và ngay khi có thể khi nhồi máu cơ tim không ST chênh lên hoặc ngừng tim đột ngột không rõ căn nguyên.[13] [38]	Có thể cho thấy dấu hiệu của bệnh mạch vành; ngoài ra có thể cho thấy tắc động mạch vành cấp tính có huyết khối.

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm	Kết quả
Chụp cộng hưởng từ não • Xét nghiệm ưu tiên và phải thực hiện khi cần nếu không phát hiện các nguyên nhân khác dẫn đến ngừng tim đột ngột.	Có thể cho thấy loạn sản tâm thất phải gây rối loạn nhịp hoặc các bệnh cơ tim nguyên phát khác.
Điện tâm đồ trung bình tín hiệu (SAECG) • Được thực hiện khi cần nếu không phát hiện các nguyên nhân khác dẫn đến ngừng tim đột ngột.	Điện thế muộn trên điện tâm đồ trung bình tín hiệu có thể do loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp
Thăm dò điện sinh lý • Cần xem xét đánh giá rối loạn nhịp nguyên phát hoặc các bất thường dẫn truyền nếu không tìm thấy nguyên nhân nào khác của ngừng tim đột ngột hoặc nếu có thể cắt bỏ nguồn gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim trước đó.[34] [39] [40]	Có thể xác định vị trí gây rối loạn nhịp

Các tiêu chí chẩn đoán

Phân loại rối loạn nhịp thất của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch châu Âu[42]

Nhịp nhanh thất bền bỉ: nhịp nhanh thất dẫn đến rối loạn huyết động hoặc thời gian >30 giây.
Nhịp nhanh thất đơn dạng: nhịp nhanh thất bền bỉ có hình thái QRS đơn dạng ổn định.
Nhịp nhanh thất đa dạng: nhịp nhanh thất bền bỉ có hình thái QRS thay đổi hoặc đa dạng ở độ dài chu kỳ từ 600 đến 180 mili giây.
Xoắn đỉnh: nhịp nhanh thất bền bỉ khi có khoảng QT kéo dài. Xoắn phức bộ QRS quanh đường đẳng điện.
Rung thất: thường >300 nhịp/phút/200 mili giây (độ dài chu kỳ <180 mili giây). Nhịp thất bất thường. Độ dài, hình thái và biên độ chu kỳ QRS rất thay đổi.

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Mục tiêu chính của điều trị ngừng tim đột ngột là tái lập tuần hoàn.[45] [46] Phác đồ hồi sinh tim cơ bản (BLS) và nâng cao (ACLS) do Ủy ban Liên kết Quốc tế về Hồi sức (ILCOR) đem lại khả năng tiếp cận một cách có hệ thống với phương pháp điều trị ngừng tim đột ngột.[47] [48] Các phương pháp có khác nhau chút ít dựa trên nhịp tim cơ bản và nguyên nhân của ngừng tim đột ngột, nhưng tất cả đều dựa trên mục tiêu tức thời là làm ổn định trạng thái hô hấp của bệnh nhân, xử lý đường thở khi cần và cung cấp thuốc và các biện pháp điều trị cứu sinh khác nhằm ổn định nhịp cũng như điều trị nguyên nhân tiềm ẩn, trong khi hồi sinh tim phổi thật tốt để duy trì tưới máu cho các cơ quan trọng yếu.

Sau khi bắt đầu cấp cứu, biện pháp tiếp cận đầu tiên với ngừng tim đột ngột là hồi sinh tim phổi cơ bản, ép tim (ưu tiên hàng đầu), đánh giá đường thở và hô hấp nhân tạo. Khuyến cáo ưu tiên C-A-B này từ ILCOR dành cho người lớn là một thay đổi trong hướng dẫn từ ưu tiên A-B-C đã được giảng dạy trước đó để nhấn mạnh tầm quan trọng của việc ép tim kịp thời.[47] [49] [50] (Tuy nhiên, một số hướng dẫn khác có thể có khuyến cáo khác là tiếp tục ủng hộ phương pháp tiếp cận A-B-C [hội đồng châu Âu] hoặc chọn hai phương pháp tiếp cận.[51]) Bệnh nhân cần điều trị thêm sẽ được hồi sinh tim phổi nâng cao từ những người được đào tạo.[48]

Tại bất kỳ thời điểm cho trước nào khi hồi sinh tim phổi nâng cao, nhịp có thể thay đổi từ nhịp nhanh thất/rung thất thành hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu hoặc ngược lại. Trong trường hợp này, cần phải tuân theo phác đồ hồi sinh tim phổi nâng cao phù hợp cho loại rối loạn nhịp mới.

Rối loạn nhịp có thể sốc (Nhịp nhanh thất và rung thất)

Khi nhịp nhanh thất/rung thất vô mạch, xử trí ban đầu là hồi sinh tim phổi cơ bản như được mô tả trên đây (phương pháp C-A-B). Giai đoạn hồi sinh tim phổi ban đầu, bao gồm hồi sinh tim phổi chỉ ép tim, thực hiện bởi người chứng kiến ngừng tim ngoài bệnh viện, làm tăng tỷ lệ sống sót do ngừng tim đột ngột.[52] [53] Thật không may, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chưa đến một phần ba bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột được hồi sinh tim phổi, có thể do người chứng kiến sợ rằng hô hấp nhân tạo có thể dẫn đến lây truyền (các) bệnh truyền nhiễm.[54] 1[C]Evidence Tuy nhiên, nghiên cứu đã chỉ ra rằng chỉ hồi sức tim phổi chỉ có ép tim do người chứng kiến thực hiện đối với ngừng tim đột ngột ngoài bệnh viện có hiệu quả tương đương, nếu không nói là cao hơn, việc cung cấp liệu pháp cứu sinh.[47] [55]

Nếu không phục hồi được tuần hoàn, cần thực hiện 1 lần sốc điện (120-200 J cho hai pha và 360 J cho một pha), sau đó là 5 chu kỳ (2 phút) hồi sinh tim phổi.[48] Đánh giá lại nhịp của bệnh nhân và nếu vẫn còn nhịp nhanh thất/ rung thất, cần thực hiện sốc điện với năng lượng cao hơn và cho dùng Adrenaline (Epinephrine), sau đó là 5 chu kỳ (2 phút) hồi sinh tim phổi.[48] If the rhythm is still VT/VF, another shock is delivered along with amiodarone hoặc Lidocaine và tiếp tục hồi sinh tim phổi trong 5 chu kỳ (2 phút). Nếu bệnh nhân vẫn còn các rối loạn nhịp có thể sốc được, bắt đầu lại phác đồ ở giai đoạn dùng Adrenaline (Epinephrine). Tiếp tục chu kỳ này cho đến khi lập lại được tuần hoàn hoặc dừng hồi sức.

Cần lưu ý rằng trong các tình huống ngừng tim có người chứng kiến, cần nỗ lực khử rung sớm nhất có thể, không nhất thiết là phải sau 5 chu kỳ (2 phút) hồi sinh tim phổi.[56] Do việc khử rung kịp thời rất quan trọng, việc sử dụng “khử rung tiếp cận đại chúng” từ các nhân viên cứu hộ sử dụng các máy khử rung tự động bên ngoài đã nhận được sự ủng hộ và được nhận thấy là làm tăng tỷ lệ sống sót của bệnh nhân ngừng tim đột ngột đến khi xuất viện.[57] [58] Xem có nhịp nhanh thất hay rung thất vô mạch trên máy theo dõi hay không để tiến hành sốc.

Ở những bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột do xoắn đỉnh, cho dùng Magiê có thể khôi phục nhịp tim tưới máu.[59] [60]

Rối loạn nhịp không sốc được (Hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu)

Trong khi có hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu, xử trí ban đầu là hồi sinh tim phổi cơ bản như được mô tả trên đây (phương pháp C-A-B). Nếu không thể tái lập tuần hoàn sau 5 chu kỳ (2 phút) hồi sinh tim phổi, cho dùng Adrenaline (Epinephrine).[48] Cần tiếp tục hồi sinh tim phổi và dùng thuốc này cho đến khi có nhịp tưới máu hoặc ngừng hồi sức. Ngoài ra, có thể xem xét điều trị dựa trên kinh nghiệm cho các nguyên nhân có thể đảo ngược; ví dụ: Canxi Bicarbonate khi có tăng Kali máu ở những bệnh nhân có tiền sử suy thận. Không có bằng chứng nào gợi ý rằng cần sử dụng biện pháp tạo nhịp qua da ở những bệnh nhân bị ngừng tim do suy tim.[61]

Chăm sóc sau hồi sức

Cần thực hiện chăm sóc sau hồi sức ngay lập tức. Điều này bao gồm theo dõi liên tục, hỗ trợ các cơ quan, khắc phục sự mất cân bằng điện giải và nhiễm toan, đồng thời chuyển sang môi trường chăm sóc tích cực một cách an toàn. Cần tiến hành tìm kiếm kỹ các căn nguyên tiềm ẩn và cần điều chỉnh hoặc chữa trị yếu tố nguy cơ đối với ngừng tim đột ngột. Nếu không tối đa hóa hiệu quả của mỗi thành phần này sẽ dẫn đến tim cứu được nhưng não không thể cứu được.

Tổn thương não do giảm oxy là biến chứng thường gặp của ngừng tim đột ngột. Các đánh giá tổng hợp về tài liệu y khoa xác nhận rằng phác đồ hạ thân nhiệt cải thiện tỷ lệ sống sót và kết cục thần kinh sau khi cấp cứu ngừng tim đột ngột, mà không tăng đáng kể tỷ lệ xảy ra biến cố bất lợi.[62] [63] Mặc dù các phân tích tổng hợp này chỉ hạn chế trong các nghiên cứu về bệnh nhân ngừng tim do nhịp nhanh thất/rung thất, một phân tích toàn diện bao gồm chỉ những bệnh nhân bị ngừng tim do rối loạn nhịp không thể sốc vẫn cho thấy lợi ích tương tự xét về tỷ lệ tử vong và kết cục thần kinh đối với trị liệu bằng hạ thân nhiệt.[64] Một nghiên cứu về tất cả các loại nhịp khi ngừng tim ngoài bệnh viện gợi ý rằng nhiệt độ là biến số quan trọng đối với phục hồi thần kinh.[65] Đối với bệnh nhân là người lớn bị hôn mê đã được tái lập tuần hoàn tự nhiên, các khuyến cáo đề nghị những bệnh nhân này nên được kiểm soát nhiệt độ mục tiêu qua việc chọn và duy trì nhiệt độ ổn định từ 32°C đến 36°C (89,6°F đến 96,8°F) trong ít nhất 24 giờ.[66] [67] Biện pháp kiểm soát nhiệt độ mục tiêu có 3 giai đoạn: thúc tiến, duy trì và tái làm ấm. Có thể hoàn thành giai đoạn thúc tiến và/hoặc duy trì bằng cách:[67]

Chỉ cần túi đá có hoặc không có khăn ẩm
Chăn hoặc miếng đệm làm mát
Chăn tuần hoàn nước hoặc không khí
Tấm đệm phủ gel tuần hoàn nước
Làm mát khí bay hơi qua mũi
Máy trao đổi nhiệt nội mạch
Tuần hoàn ngoài cơ thể.

Không khuyến cáo làm mát thông thường trước khi đến bệnh viện cho bệnh nhân sau khi tái lập tuần hoàn tự nhiên bằng truyền nhanh dịch lạnh qua tĩnh mạch.[66] [67]

Cần làm ấm lại từ từ (làm ấm 0,25°C đến 0,5°C [32,45°F đến 32,9°F] mỗi giờ) để tránh tăng thân nhiệt dội ngược, tình trạng này dẫn đến kết cục thần kinh tồi tệ hơn.[67]

Điều trị lâu dài tập trung chủ yếu vào cố gắng phòng ngừa tái phát. Bệnh nhân cần tránh các chất độc. So sánh liệu pháp chống rối loạn nhịp bằng máy khử rung (ICD) đã cho thấy giảm đáng kể tỷ lệ tử vong khi sử dụng ICD so với liệu pháp thuốc trong việc phòng ngừa thứ phát ngừng tim đột ngột.[68]

Ngừng hồi sức

Đây là vấn đề khó khăn về đạo đức khi điều trị cho bệnh nhân không lập lại tuần hoàn một cách kịp thời.

Có thể được phép chấm dứt các biện pháp hồi sức dựa trên các thông số sau:[69]

Bắt đầu hồi sức tim phổi muộn khi ngừng tim không có người chứng kiến
Hồi sức không thành công sau 20 phút dùng liệu pháp hồi sức tim phổi nâng cao theo khuyến cáo
Có giấy tờ làm bằng chứng là bệnh nhân trước đó đã ký yêu cầu “không hồi sức”
Có các điều kiện ảnh hưởng đến sự an toàn của các nhân viên cấp cứu.

[VIDEO: Pocket mask ventilation animated demonstration ]

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế.

Bắt đầu (tóm tắt)
Ngừng tim không có người chứng kiến
	1	Hồi sinh tim phổi
Cấp tính (tóm tắt)
Rối loạn nhịp có thể sốc (nhịp nhanh thất vô mạch hoặc rung thất)
	1	Hồi sinh tim phổi và khử rung
	Thêm	Adrenaline (epinephrine)
	Bổ sung	Magiê
	Bổ sung	Thuốc chống rối loạn nhịp
Rối loạn nhịp không thể sốc (hoạt động điện vô mạch hoặc suy tim)
	1	Hồi sinh tim phổi và Adrenaline (Epinephrine)
Tiếp diễn (tóm tắt)
Tái lập tuần hoàn tự nhiên
	1	Chăm sóc sau hồi sức
Không tái lập tuần hoàn được
	1	Tiếp tục hoặc xem xét chấm dứt hồi sức

Các lựa chọn điều trị

Bắt đầu
Ngừng tim không có người chứng kiến
	1	Hồi sinh tim phổi
		» Tuần hoàn máu bằng phương pháp hồi sinh tim phổi là liệu pháp đã được chứng minh ở những bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột và được cho là có hiệu quả bằng cách tăng áp lực trong ngực cũng như ép tim trực tiếp.[72] » Mỗi chu kỳ: 30 lần ép tim (ở tốc độ 100-120 lần ép/ phút) và 2 lần hô hấp nhân tạo trong tổng 5 chu kỳ (2 phút).[47] Độ sâu của lực ép ít nhất là 5 cm và không lớn hơn 6 cm. Cần để’ cho thành ngực nở lại hoàn toàn giữa các lần ép ngực. Người cứu hộ cần tránh tì vào ngực bệnh nhân sau mỗi lần ép tim. Cần giảm thiểu gián đoạn khi ép tim (mỗi lần cách nhau không quá 10 giây).[56] » Theo khuyến cáo của Ủy ban Liên kết Quốc tế về Hồi sức (ILCOR), ép tim là biện pháp ưu tiên hàng đầu; sau đó là hô hấp nhân tạo, nhưng không được cản trở người đang ép tim cấp cứu vì hồi sinh tim phổi chỉ ép tim mang lại kết quả tương đương so với ép tim cộng với hô hấp nhân tạo. [47] » Cần chuyển bệnh nhân đến cơ sở chăm sóc cấp cứu càng sớm càng tốt.
Cấp tính
Rối loạn nhịp có thể sốc (nhịp nhanh thất vô mạch hoặc rung thất)
	1	Hồi sinh tim phổi và khử rung
		» Tuần hoàn máu bằng phương pháp hồi sinh tim phổi là liệu pháp đã được chứng minh ở những bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột và được cho là có hiệu quả bằng cách tăng áp lực trong ngực cũng như ép tim trực tiếp.[72] » Mỗi chu kỳ: 30 lần ép tim (ở tốc độ 100-120 lần ép/ phút) và 2 lần hô hấp nhân tạo trong tổng 5 chu kỳ (2 phút).[47] Độ sâu của lực ép ít nhất là 5 cm và không lớn hơn 6 cm. Cần để’ cho thành ngực nở lại hoàn toàn giữa các lần ép ngực. Người cứu hộ cần tránh tì vào ngực bệnh nhân sau mỗi lần ép tim. Cần giảm thiểu gián đoạn khi ép tim (mỗi lần cách nhau không quá 10 giây).[56] » Theo khuyến cáo của Ủy ban Liên kết Quốc tế về Hồi sức (ILCOR), ép tim là biện pháp ưu tiên hàng đầu; sau đó là hô hấp nhân tạo, nhưng không được cản trở người đang ép tim cấp cứu vì hồi sinh tim phổi chỉ ép tim mang lại kết quả tương đương so với ép tim cộng với hô hấp nhân tạo.[47]» Khử rung trong khi có nhịp nhanh thất/rung thất vô mạch được chứng minh là có thể khôi phục lại nhịp xoang thông thường và cần được tiến hành ngay lập tức, vì mức độ thành công của liệu pháp này giảm theo thời gian.[73] » Đối với trường hợp ngừng tim có người chứng kiến, cần nỗ lực khử rung sớm nhất có thể, không nhất thiết là phải sau 5 chu kỳ (2 phút) hồi sinh tim phổi.[56] » Đối với trường hợp ngừng tim ngoài bệnh viện không có người chứng kiến, 5 chu kỳ (2 phút) hồi sinh tim phổi trước khi khử rung đem lại kết cục có lợi hơn.[74] » Khuyến cáo 1 lần sốc sau đó là hồi sinh tim phổi nếu nhịp tưới máu không phục hồi, do chưa chứng minh được lợi ích của nhiều lần sốc và chậm trễ trong việc bắt đầu lại hồi sinh tim phổi sẽ có hại.[56] » Khuyến cáo sử dụng năng lượng 120 đến 200 J đối với máy khử rung hai pha và 360 J đối với máy khử rung một pha.[48]
	Thêm	Adrenaline (epinephrine)
		Các lựa chọn sơ cấp » Adrenaline (epinephrine): 1 mg qua tĩnh mạch 3-5 phút một lần HOẶC » Adrenaline (epinephrine): 2 mg (pha loãng trong nước muối sinh lý 5-10 mL) qua nội khí quản 3-5 phút một lần cho đến khi đặt được đường truyền tĩnh mạch » Cho dùng với lần sốc thứ hai và sau đó là 5 chu kỳ hồi sinh tim phổi. » Adrenaline (Epinephrine) là chất chủ vận mạnh của các thụ thể Adrenergic Alpha và Beta. Mặc dù các dữ liệu về lợi ích của chất này trong hồi sức còn gây tranh cãi, nhưng chúng đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột và chiếm vai trò nổi bật trong phác đồ hồi sinh tim nâng cao.[48] » Ở các ca bệnh khi không thể đặt đường truyền tĩnh mạch, có thể dùng gấp đôi liều lượng Adrenaline (Epinephrine) thông thường (pha loãng trong nước muối sinh lý) qua ống nội khí quản.[75]
	Bổ sung	Magiê
		Các lựa chọn sơ cấp » magiê sulfat: 2 g qua tĩnh mạch trong một lần trong 5-10 phút » Ở những bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột do xoắn đỉnh, cho dùng Magiê có thể’ khôi phục nhịp tim tưới máu.[59]
	Bổ sung	Thuốc chống rối loạn nhịp
		Các lựa chọn sơ cấp » amiodarone: Ban đầu 300 mg qua đường tĩnh mạch trong một lần, sau đó là 150 mg dưới trong một lần khi cần Các lựa chọn thứ cấp » Lidocaine: Ban đầu 1 đến 1,5 mg/kg trong một lần qua đường tĩnh mạch, sau đó là 0,5 đến 0,75 mg/kg 5-10 phút một lần, tổng liều tối đa là 3 mg/ kg » Cho dùng sau khi hồi sinh tim phổi đầy đủ và 2 hoặc 3 lần khử rung. » Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp nhóm III phổ biến cũng có đặc tính ức chế Adrenergic Alpha và Beta. Các thử nghiệm về việc sử dụng khi có nhịp nhanh thất/rung thất đã chứng minh thuốc làm tăng tỷ lệ sống sót đến khi nhập viện so với giả dược[76] hoặc Lidocaine[77] khi ngừng tim đột ngột ngoài bệnh viện, nhưng cuối cùng lại không có khác biệt đáng kể’ ở tỷ lệ sống sót xuất viện.2[B]Evidence » Sử dụng Lidocaine trong nhịp nhanh thất/rung thất chủ yếu là do các nghiên cứu về tính hiệu quả trong ức chế rối loạn nhịp thất sau khi nhồi máu cơ tim cấp. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng thuốc này kém hơn Amiodarone xét về tỷ lệ sống sót đến khi nhập viện ở những bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột ngoài bệnh viện.[77] 3[A]Evidence Thuốc được ủng hộ để’ sử dụng thay thế cho Amiodarone.
Rối loạn nhịp không thể sốc (hoạt động điện vô mạch hoặc suy tim)
	1	Hồi sinh tim phổi và Adrenaline (Epinephrine)
		Các lựa chọn sơ cấp » Adrenaline (epinephrine): 1 mg qua tĩnh mạch 3-5 phút một lần HOẶC » Adrenaline (epinephrine): 2 mg (pha loãng trong nước muối sinh lý 5-10 mL) qua nội khí quản 3-5 phút một lần cho đến khi đặt được đường truyền tĩnh mạch » Tuần hoàn máu bằng phương pháp hồi sinh tim phổi là liệu pháp đã được chứng minh ở những bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột và được cho là có hiệu quả bằng cách tăng áp lực trong ngực cũng như ép tim trực tiếp.[72] » Mỗi chu kỳ: 30 lần ép tim (ở tốc độ 100 lần ép/ phút) và 2 lần hô hấp nhân tạo trong tổng 5 chu kỳ (2 phút).[47] » Theo khuyến cáo của Ủy ban Liên kết Quốc tế về Hồi sức (ILCOR), ép tim là biện pháp ưu tiên hàng đầu; sau đó là hô hấp nhân tạo, nhưng không được cản trở người đang ép tim cấp cứu vì hồi sinh tim phổi chỉ ép tim mang lại kết quả tương đương so với ép tim cộng với hô hấp nhân tạo.[47] » Adrenaline (Epinephrine) là chất chủ vận mạnh của các thụ thể Adrenergic Alpha và Beta. Mặc dù các dữ liệu về lợi ích của chất này trong hồi sức còn gây tranh cãi, nhưng chúng đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột và chiếm vai trò nổi bật trong phác đồ hồi sinh tim nâng cao.[48] » Ở các ca bệnh khi không thể đặt đường truyền tĩnh mạch, có thể dùng gấp đôi liều lượng Adrenaline (Epinephrine) thông thường (pha loãng trong nước muối sinh lý) qua ống nội khí quản.[75]
Tiếp diễn
Tái lập tuần hoàn tự nhiên
	1	Chăm sóc sau hồi sức
		» Cần được bắt đầu ngay lập tức và bao gồm theo dõi liên tục, hỗ trợ các cơ quan, khắc phục sự mất cân bằng điện giải và nhiễm toan, chuyể’n sang môi trường chăm sóc tích cực một cách an toàn, xác định và khắc phục các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân tiềm ẩn. » Đối với bệnh nhân là người lớn bị hôn mê đã được tái lập tuần hoàn, khuyến cáo điều trị những bệnh nhân này bằng biện pháp kiể’m soát nhiệt độ mục tiêu qua việc chọn và duy trì nhiệt độ ổn định từ 32°C đến 36°C (89,6°F đến 96,8°F) trong ít nhất 24 giờ để’ ngăn ngừa sốt.[66] [67] » Biện pháp kiể’m soát nhiệt độ mục tiêu có 3 giai đoạn: thúc tiến, duy trì và tái làm ấm. Có thể’ hoàn thành giai đoạn thúc tiến và/hoặc duy trì bằng cách: chỉ cần túi đá có hoặc không có khăn ẩm, chăn hoặc miếng đệm mát, chăn tuần hoàn nước hoặc không khí, tấm đệm phủ gel tuần hoàn nước, làm mát khí bay hơi qua mũi, máy trao đổi nhiệt nội mạch, tuần hoàn ngoài cơ thể’.[67 ] » Không khuyến cáo làm mát thông thường trước khi đến bệnh viện cho bệnh nhân sau khi tái lập tuần hoàn tự nhiên bằng truyền nhanh dịch lạnh qua tĩnh mạch.[66] [67] » Cần làm ấm lại từ từ (làm ấm 0,25°C đến 0,5°C [32,45°F đến 32,9°F] mỗi giờ) để’ tránh tăng thân nhiệt dội ngược, tình trạng này dẫn đến kết cục thần kinh tồi tệ hơn.[67] » Điều trị lâu dài tập trung chủ yếu vào phòng ngừa tái phát. Bệnh nhân cần tránh các chất độc. So sánh liệu pháp chống rối loạn nhịp bằng máy khử rung (ICD) đã cho thấy giảm đáng kể’ tỷ lệ tử vong khi sử dụng ICD so với liệu pháp thuốc trong việc phòng ngừa thứ phát ngừng tim đột ngột. [68]
Không tái lập tuần hoàn được
	1	Tiếp tục hoặc xem xét chấm dứt hồi sức
		» Quyết định chấm dứt hồi sức là vấn đề khó khăn về đạo đức khi điều trị cho bệnh nhân không lập lại được tuần hoàn một cách kịp thời. » Có thể’ được phép chấm dứt các biện pháp hồi sức dựa trên các thông số sau: chậm bắt đầu hồi sinh tim phổi trong ngừng tim không có người chứng kiến, hồi sức không thành công sau 20 phút dùng liệu pháp hồi sinh tim phổi nâng cao theo khuyến cáo, ó giấy tờ làm bằng chứng là bệnh nhân trước đó đã ký yêu cầu “không hồi sức” hoặc có các điều kiện ảnh hưởng đến sự an toàn của các nhân viên cấp cứu.

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Chăm sóc bệnh nhân hồi sức thành công sau khi bị ngừng tim đột ngột tập trung vào việc tìm hiểu căn nguyên tiềm ẩn của ngừng tim, kiểm soát (các) rối loạn đã phát hiện được và giảm thiểu nguy cơ tái phát ngừng tim. Theo nghĩa rộng, chăm sóc định kỳ để thay đổi các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch vành (tăng huyết áp, tăng Cholesterol máu, v.v.), sử dụng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh, thăm dò điện sinh lý hoặc xét nghiệm di truyền để xác định những đối tượng phù hợp cần khuyến cáo dùng liệu pháp xâm lấn. Nhìn chung, các hướng dẫn cụ thể cho xét nghiệm theo dõi và điều trị sẽ cụ thể cho từng tiến trình bệnh tiềm ẩn.

Các biến chứng

Các biến chứng	Khung thời gian	Khả năng
Tử vong	Ngắn hạn	Cao
Tỷ lệ tử vong ngắn hạn (tính đến khi sống sót xuất viện) ở bệnh nhân ngừng tim ở cả trường hợp trong bệnh viện và ngoài bệnh viện là >85% do hồi sức không thành công.[80] [81] Tỉ lệ này bao gồm cả ngừng nỗ lực hồi sức và tham vấn ý kiến các thành viên trong gia đình.
Gãy xương sườn và xương ức	Ngắn hạn	Cao
Chấn thương do hồi sinh tim phổi biểu hiện ở dạng gãy xương sườn và/hoặc xương ức. Tình trạng này xảy ra ở khoảng một phần ba bệnh nhân, nhưng tỷ lệ gặp biến chứng nghiêm trọng như vậy là khá thấp.[82] Cần chăm sóc để đánh giá di chứng sau đó, như chấn thương vào cơ quan nội tạng. Liệu pháp điều trị là dùng thuốc giảm đau và duy trì thanh thải bài tiết đầy đủ.
Tổn thương não do giảm Oxy	Ngắn hạn	Cao
Suy giảm tuần hoàn làm mất chất dinh dưỡng và oxy của não. Mức độ tổn thương đa dạng từ chết não đến trạng thái thực vật kéo dài đến hôn mê và đến hồi phục. Tiên lượng chịu ảnh hưởng của thời gian ngừng tim và hồi sinh tim phổi.[83] Ước tính gần 50% người sống sót sau ngừng tim đột ngột bị suy giảm chức năng thần kinh ở mức độ nào đó.[84] Điều này có thể do tăng sử dụng Oxy não, tạo và tích lũy gốc tự do của Oxy, kích hoạt tình trạng viêm hoặc tăng áp lực nội sọ sau khi ngừng tim.[85] Duy trì huyết động ổn định là điều hết sức quan trọng. Tình trạng hạ thân nhiệt làm giảm tỷ lệ tử vong do ngừng tim và cải thiện kết cục thần kinh.[85]
Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ (“sốc gan”)	Ngắn hạn	Trung bình
Do mất khả năng tuần hoàn đến nội tạng trong khi bị ngừng tim, nên gan phải đối mặt với tổn thương do thiếu máu cục bộ – thiếu Oxy, lan truyền phản ứng viêm của tế bào gan, tế bào Kupffer và màng trong.[86] Ngoài ra, phục hồi Oxy cho gan thông qua hồi sức dẫn đến hội chứng tái tưới máu thông qua việc tạo các gốc tự do có Oxy.[87] Mức độ tổn thương tỷ lệ thuận với thời gian suy giảm tuần hoàn. Điều trị sốc gan là điều trị hỗ trợ. Duy trì huyết động ổn định và tránh tổn thương thêm cho gan là phương pháp điều trị chính.
Hoại tử ống thận cấp	Ngắn hạn	Trung bình
Mất khả năng tuần hoàn làm khởi phát quá trình tổn thương thận do thiếu máu cục bộ.[88] Điều này gây ra tổn thương lớp nội mạc, sau đó lan rộng tổn thương qua cơ chế suy giảm khả năng điều hòa mạch máu, thâm nhiễm các chất trung gian viêm và tình trạng tiền đông; đây được gọi là giai đoạn “mở rộng” của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ.[89] Điều trị hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ là điều trị hỗ trợ. Duy trì huyết động ổn định, tối ưu hóa trạng thái thể tích tuần hoàn và tránh độc tố hại thận là phương pháp điều trị chính.
Ngừng tim tái phát	Biến thiên	Cao
Thời gian tái phát trung bình là 20 tuần sau biến cố báo hiệu.[90] Trong nghiên cứu gồm 234 bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột ngoài bệnh viện do rung thất, gần 40% bệnh nhân bị tái phát rung thất hoặc tử vong.[90] Nguy cơ tử vong ở những người sống sót khác nhau tùy thuộc vào ngừng tim đột ngột có do biến cố tim mạch lớn hay không.[91] Điều trị bệnh động mạch vành tiềm ẩn, rối loạn điện giải hoặc các nguyên nhân khác để giảm nguy cơ tái phát ngừng tim. Biện pháp phòng ngừa cấp một và cấp hai phù hợp cho ngừng tim đột ngột ở bệnh nhân bằng máy phá rung tự động là hết sức quan trọng tùy thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn.

Tiên lượng

Kết cục của ngừng tim đột ngột thường không khả quan. Giai đoạn hồi sinh tim phổi ban đầu, bao gồm hồi sinh tim phổi chỉ ép tim, thực hiện bởi người chứng kiến ngừng tim ngoài bệnh viện, làm tăng tỷ lệ sống sót do ngừng tim đột ngột.[52] [53] Yếu tố dự đoán khả năng sống sót mạnh nhất là hồi sinh tim phổi do người chứng kiến thực hiện.[56]

Mặc dù việc áp dụng các phác đồ điều trị ngừng tim đột ngột đã phát triển, và tỷ lệ ngừng tim đột ngột đang giảm, nhưng tỷ lệ khôi phục thành công nhịp tưới máu vẫn thấp. Điều này có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm thời gian phát hiện ngừng tim, thời gian hồi sinh tim phổi, hoặc tai biến mạch máu não hay suy thận có trước đó, tất cả đều dẫn đến kết cục tồi tệ hơn.[78] Ngoài ra, loại rối loạn nhịp ban đầu khi chẩn đoán ảnh hưởng đến tiên lượng, vì bệnh nhân bị nhịp nhanh thất/rung thất có tỷ lệ sống sót cao nhất, sau đó là bệnh nhân được phát hiện có hoạt động điện vô mạch và cuối cùng là bệnh nhân vô tâm thu.

Ngay cả những người sống sót đến khi nhập viện cũng không phải sẽ luôn sống sót đến khi xuất viện. Ngoài ra, những người sống sót đến khi xuất viện thường có các biến chứng thần kinh, phổi, tim, gan, thận hoặc cơ xương.

Quan trọng nhất là phải đánh giá cẩn thận kết cục thần kinh của những người sống sót bị hôn mê do ngừng tim đột ngột. Các đặc điểm sau báo hiệu tử vong hoặc kết cục thần kinh xấu: ở thời điểm 24 giờ – mất phản xạ ánh sáng, không có phản xạ vận động, không có khả năng phản ứng với đau và đồng tử không phản ứng; và ở thời điểm 72 giờ – không có phản xạ vận động.[79]

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Âu

2015 ESC guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the

prevention of sudden cardiac death Nhà xuất bản: European Society of Cardiology Xuất bản lần cuối: 2015

Cardiac arrhythmias in coronary heart disease Nhà xuất bản: Scottish Intercollegiate Guidelines Network Xuất bản lần cuối: 2007

Quốc tế

Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death 2015 ESC guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the

prevention of sudden cardiac death Nhà xuất bản: European Society of Cardiology Xuất bản lần cuối: 2015

European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015 Nhà xuất bản: European Resuscitation Council

Xuất bản lần cuối: 2015

Resuscitation guidelines 2015: adult basic life support and automated external defibrillation

Nhà xuất bản: Resuscitation Council (UK)

Xuất bản lần cuối: 2015

Resuscitation guidelines 2015: paediatric advanced life support Nhà xuất bản: Resuscitation Council (UK)

Xuất bản lần cuối: 2015

Resuscitation guidelines 2015: paediatric basic life support Nhà xuất bản: Resuscitation Council (UK)

Xuất bản lần cuối: 2015

Clinical indications for genetic testing in familial sudden cardiac death syndromes: an HRUK

position statement

Nhà xuất bản: Heart Rhythm UK Familial Sudden Death Syndromes Statement Development Group

Xuất bản lần cuối: 2008

Hướng dẫn điều trị

Châu Âu

Cardiac arrhythmias in coronary heart disease

Nhà xuất bản: Scottish Intercollegiate Guidelines Network

Quốc tế

2015 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 3: adult basic life support and automated external defibrillation

Nhà xuất bản: International Liaison Committee on Resuscitation

Xuất bản lần cuối: 2015

2015 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 4: advanced life support

Nhà xuất bản: International Liaison Committee on Resuscitation

Xuất bản lần cuối: 2015

Temperature management after cardiac arrest

Nhà xuất bản: Advanced Life Support Task Force of the International

Xuất bản lần cuối: 2015

Liaison Committee on Resuscitation; American Heart Association Emergency

Cardiovascular Care Committee; Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation

Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication

Nhà xuất bản: International Liaison Committee on Resuscitation

Xuất bản lần cuối: 2008

Bắc Mỹ

2012 ACCF/AHA/HRS focused update of the 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities

Nhà xuất bản: American College of Cardiology Foundation; American Heart

Xuất bản lần cuối: 2012

Association Task Force on Practice Guidelines; Heart Rhythm Society

AHA/ACC/HRS scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death

Nhà xuất bản: American Heart Association Council on Clinical Cardiology;

Xuất bản lần cuối: 2008

American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention; American

College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society

Hands-only (compression-only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out-of-hospital sudden cardiac arrest

Nhà xuất bản: American Heart Association Emergency Cardiovascular Care

Xuất bản lần cuối: 2008

Committee

Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review)

Nhà xuất bản: American Academy of Neurology

Xuất bản lần cuối: 2006

Châu Đại Dương

Advanced life support for adults

Nhà xuất bản: Australian Resuscitation Council; New Zealand Resuscitation

Xuất bản lần cuối: 2016 Council

Advanced life support for infants and children

Nhà xuất bản: Australian Resuscitation Council; New Zealand Resuscitation

Xuất bản lần cuối: 2016 Council

Nguồn trợ giúp trực tuyến

CredibleMeds: drugs that prolong the QT interval (external link)

Điểm số bằng chứng

Sống sót đến khi xuất viện: có bằng chứng ít thuyết phục cho thấy hồi sức tim phổi do người chứng kiến có thể ít hiệu quả hơn là không có hồi sức do người chứng kiến trong việc cải thiện khả năng sống sót đến khi xuất viện ở trẻ em bị ngừng tim ngoài bệnh viện, mặc dù hồi sức tim phổi bao gồm ép tim và/hoặc hô hấp nhân tạo là can thiệp quan trọng đối với ngừng tim phổi ngoài bệnh viện. Bằng chứng cấp độ C: Các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng thấp hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) có lỗi về phương pháp với <200 người tham gia.
Tỷ lệ sống sót đến khi nhập viện: có bằng chứng khá thuyết phục rằng Amiodarone hiệu quả hơn giả dược trong việc tăng số lượng người sống sót đến khi nhập viện nhưng lại không hiệu quả hơn giả dược trong việc tăng số lượng người sống sót đến khi xuất viện. Amiodarone gây nhịp tim chậm và hạ huyết áp nhiều hơn so với giả dược. Bằng chứng cấp độ B: Các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với <200 người tham gia, các RCT có lỗi về phương pháp với >200 người tham gia, các đánh giá hệ thống (SR) có lỗi về phương pháp hoặc các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng cao.
Tỷ lệ sống sót đến khi nhập viện: có bằng chứng rất thuyết phục cho thấy Lidocaine ít hiệu quả hơn Amiodarone trong việc tăng số lượng người sống sót đến khi nhập viện nhưng không hiệu quả hơn trong việc tăng số lượng người sống sót đến khi xuất viện. Bằng chứng cấp độ A: Đánh giá hệ thống (SR) hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với >200 người tham gia.

Các bài báo chủ yếu

Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al; for the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50-57. Toàn văn Tóm lược
Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, et al. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand. 2008;52:908-913. Tóm lược
Kloeck WG. A practical approach to the aetiology of pulseless electrical activity; A simple 10-step training mnemonic. Resuscitation. 1995;30:157-159. Tóm lược
Sauer AJ, Moss AJ, McNitt S, et al. Long QT syndrome in adults. J Am Coll Cardiol. 2007 Jan 23;49(3):329-37. Tóm lược
Escobedo LG, Caspersen CJ. Risk factors for sudden coronary death in the United States. Epidemiology. 1997;8:175-180. Tóm lược
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1064-1108. Toàn văn Tóm lược
Husselbee N, Davies RP, Perkins GD. Advanced life support update. Br Med Bull. 2009;89:79-91. Toàn văn Tóm lược
Travers AH, Perkins GD, Berg RA, et al; Basic Life Support Chapter Collaborators. Part 3: adult basic life support and automated external defibrillation: 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(suppl 1):S51-S83. Toàn văn Tóm lược
Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al; Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 4: advanced life support: 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(suppl 1):S84-S145. Toàn văn Tóm lược
Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S2-39. Toàn văn Tóm lược
Kim YM, Yim HW, Jeong SH, et al. Does therapeutic hypothermia benefit adult cardiac arrest patients presenting with non-shockable initial rhythms? A systematic review and meta-analysis of randomized and non-randomized studies. Resuscitation. 2012;83:188-196. Tóm lược
Bailey ED, Wydro GC, Cone DC. Termination of resuscitation in the prehospital setting for adult patients suffering nontraumatic cardiac arrest. National Association of EMS Physicians Standards and Clinical Practice Committee. Prehosp Emerg Care. 2000;4:190-195. Tóm lược
Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004;291:870-879. Tóm lược

Tài liệu tham khảo

Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 suppl 2):S444-S464. Toàn văn Tóm lược
Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics – 2017 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2017;135:e146-e603. Toàn văn Tóm lược
Grasner JT, Lefering R, Koster RW, et al; EuReCa ONE Collaborators. EuReCa ONE – 27 nations, ONE Europe, ONE registry: a prospective one month analysis of out-of-hospital cardiac arrest outcomes in 27 countries in Europe. Resuscitation. 2016;105:188-195. Toàn văn Tóm lược
Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, et al. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation. 2004;63:17-24. Tóm lược
Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al; for the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50-57. Toàn văn Tóm lược
Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, et al. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand. 2008;52:908-913. Tóm lược
Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, et al. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation. 2001;104:2158-2163. Toàn văn Tóm lược
Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J. 1989;117:151-159. Tóm lược
Narang R, Cleland JG, Erhardt L,et al. Mode of death in chronic heart failure: a request and proposition for more accurate classification. Eur Heart J. 1996;17:1390-1403. Toàn văn Tóm lược
Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. Am Heart J. 2002;143:7-14. Tóm lược
Li H, Fuentes-Garcia J, Towbin JA. Current concepts in long QT syndrome. Pediatr Cardiol. 2000;21:542-550. Tóm lược
Calinas-Correia J. Recalling the causes of pulseless electrical activity (PEA). Resuscitation. 2000;43:221-2. Tóm lược
Kloeck WG. A practical approach to the aetiology of pulseless electrical activity; A simple 10-step training mnemonic. Resuscitation. 1995;30:157-159. Tóm lược
Cascio WE, Johnson TA, Gettes LS. Electrophysiologic changes in ischemic ventricular myocardium: I; Influence of ionic, metabolic, and energetic changes. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995;6:1039-1062. Tóm lược
De Bakker JM, Coronel R, Tasseron S, et al. Ventricular tachycardia in the infarcted, Langendorff-perfused human heart: role of the arrangement of surviving cardiac fibers. J Am Coll Cardiol. 1990;15:1594-1607. Tóm lược
Pogwizd SM, McKenzie JP, Cain ME. Mechanisms underlying spontaneous and induced ventricular arrhythmias in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 1998;98:2404-2414. Tóm lược
Nader A, Massumi A, Cheng J, et al. Inherited arrhythmic disorders: long QT and Brugada syndromes. Tex Heart Inst J. 2007;34:67-75. Toàn văn Tóm lược
el-Sherif N, Turitto G. The long QT syndrome and torsade de pointes. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;22:91-110. Tóm lược
Gupta A, Lawrence AT, Krishnan K, et al. Current concepts in the mechanisms and management of drug-induced QT prolongation and torsarde de points. Am Heart J. 2007;153:891-899 Tóm lược
Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA, et al. Pulseless electric activity: definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop. Circulation. 2013;128:2532-2541. Toàn văn Tóm lược
Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. New Engl J Med 2001;345:1473-1482. Tóm lược
Stevenson WG, Stevenson LW, Middlekauff HR, et al. Sudden death prevention in patients with advanced ventricular dysfunction. Circulation. 1993;88:2953-2961. Tóm lược
Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:225-237. Toàn văn Tóm lược
Elliott P, McKenna WJ. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 2004;363:1881-1891. Tóm lược
Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA. 1996;276:199-204. Tóm lược
Dalal D, Nasir K, Bomma C, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a United States experience. Circulation. 2005;112:3823-3832. Toàn văn Tóm lược
Schwartz PJ, Periti M, Malliani A. The long Q-T syndrome. Am Heart J. 1975;89:378-390. Tóm lược
Sauer AJ, Moss AJ, McNitt S, et al. Long QT syndrome in adults. J Am Coll Cardiol. 2007 Jan 23;49(3):329-37. Tóm lược
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391-1396. Tóm lược
Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation. 2005;111:659-670. Tóm lược
Escobedo LG, Caspersen CJ. Risk factors for sudden coronary death in the United States. Epidemiology. 1997;8:175-180. Tóm lược
Katz A, Grosbard A. Does it all go up in smoke? Cigarette smoking and tachyarrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:937-939. Tóm lược
Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-883. Toàn văn Tóm lược
Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2015;36:2793-2867. Toàn văn Tóm lược
Jauregui-Garrido B, Jauregui-Lobera I. Sudden death in eating disorders. Vasc Health Risk Manag. 2012;8:91-98. Toàn văn Tóm lược
Kern KB, Hilwig RW, Rhee KH, et al. Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest: an example of global myocardial stunning. J Am Coll Cardiol. 1996;28:232-240. Tóm lược
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST- elevation myocardial infarction – executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004,44:671-719. Tóm lược
Larsen JM, Ravkilde J. Acute coronary angiography in patients resuscitated from out-of-hospital cardiac arrest – a systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2012;83:1427-1433. Tóm lược
Wever EF, Robles de Medina EO. Sudden death in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1137-1144. Tóm lược
Viskin S, Belhassen B. Idiopathic ventricular fibrillation. Am Heart J. 1990;120:661-671. Tóm lược
Salerno DM, Asinger RW, Elsperger J, et al. Frequency of hypokalemia after successfully resuscitated out-of-hospital cardiac arrest compared with that in transmural acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;59:84-88. Tóm lược
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1064-1108. Toàn văn Tóm lược
Behr E, Wood DA, Wright M, et al. Cardiological assessment of first-degree relatives in sudden arrhythmic death syndrome. Lancet. 2003; 362:1457-1459. Tóm lược
Tan HL, Hofman N, van Langen IM, et al. Sudden unexplained death: heritability and diagnostic yield of cardiological and genetic examination in surviving relatives. Circulation. 2005; 112:207-213. Tóm lược
Husselbee N, Davies RP, Perkins GD. Advanced life support update. Br Med Bull. 2009;89:79-91. Toàn văn Tóm lược
Desbiens NA. Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in adults: a qualitative review. Crit Care Med. 2008;36:391-396. Tóm lược
Travers AH, Perkins GD, Berg RA, et al; Basic Life Support Chapter Collaborators. Part 3: adult basic life support and automated external defibrillation: 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(suppl 1):S51-S83. Toàn văn Tóm lược
Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al; Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 4: advanced life support: 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(suppl 1):S84-S145. Toàn văn Tóm lược
Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compression alone or with rescue breathing. N Engl J Med. 2010;363:423-433. Tóm lược
Svensson L, Bohm K, Castrèn M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2010;363:434-442. Tóm lược
Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S2-39. Toàn văn Tóm lược
Gallagher EJ, Lombardi G, Gennis P. Effectiveness of bystander cardiopulmonary resuscitation and survival following out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 1995;274:1922-1925. Tóm lược
Zhan L, Yang LJ, Huang Y, et al. Continuous chest compression versus interrupted chest compression for cardiopulmonary resuscitation of non-asphyxial out-of-hospital cardiac arrest. Cochrane Database Syst Rev. 2017; (3):CD010134. Toàn văn Tóm lược
Wenzel V, Idris AH, Dorges V, et al. The respiratory system during resuscitation: a review of the history, risk of infection during assisted ventilation, respiratory mechanics, and ventilation strategies for patients with an unprotected airway. Resuscitation. 2001;49:123-134. Tóm lược
SOS-KANTO study group. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS- KANTO): an observational study. Lancet. 2007;369:920-926. Tóm lược
Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 suppl 2):S414-S435. Toàn văn Tóm lược
The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004;351:637-646. Toàn văn Tóm lược
Sanna T, La Torre G, de Waure C, et al. Cardiopulmonary resuscitation alone vs. cardiopulmonary resuscitation plus automated external defibrillator use by non-healthcare professionals: a meta-analysis on 1583 cases of out-of¬hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2008;76:226-232. Tóm lược
Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation.1988; 77:392-397. Tóm lược
Reis AG, Ferreira de Paiva E, Schvartsman C, et al. Magnesium in cardiopulmonary resuscitation: critical review. Resuscitation. 2008;77:21-25. Tóm lược
Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, et al. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia or bradyasystolic cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation. 2006;70:193-200. Tóm lược
Arrich J, Holzer M, Havel C, et al. Hypothermia for neuroprotection in adults after cardiopulmonary resuscitation. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD004128. Toàn văn Tóm lược
Cheung KW, Green RS, Magee KD. Systematic review of randomized controlled trials of therapeutic hypothermia as a neuroprotectant in post cardiac arrest patients. CJEM. 2006;8:329-337. Tóm lược
Kim YM, Yim HW, Jeong SH, et al. Does therapeutic hypothermia benefit adult cardiac arrest patients presenting with non-shockable initial rhythms? A systematic review and meta-analysis of randomized and non-randomized studies. Resuscitation. 2012;83:188-196. Tóm lược
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al; TTM Trial Investigators. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369:2197-2206. Toàn văn Tóm lược
Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, et al. Part 8: post-cardiac arrest care: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 suppl 2):S465-S482. Toàn văn Tóm lược
Nolan JP, Soar J, Cariou A, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines for post-resuscitation care 2015: section 5 of the European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015. Resuscitation. 2015;95:202-222. Toàn văn Tóm lược
Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med. 1997;337:1576-1584. Toàn văn Tóm lược
Bailey ED, Wydro GC, Cone DC. Termination of resuscitation in the prehospital setting for adult patients suffering nontraumatic cardiac arrest. National Association of EMS Physicians Standards and Clinical Practice Committee. Prehosp Emerg Care. 2000;4:190-195. Tóm lược
Soar J, Nolan JP, Bottiger BW, et al; adult advanced life support section collaborators. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015: section 3. Adult advanced life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:100-47. Toàn văn Tóm lược
Calder I, Pearce A, eds. Core topics in airway management. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2011.
Guerci AD, Weisfeldt ML. Mechanical-ventilatory cardiac support. Crit Care Clin. 1986;2:209-220. Tóm lược
Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, et al. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993; 22:1652-1658. Tóm lược
Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003;289:1389-1395. Tóm lược
American Heart Association. 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 7.2: management of cardiac arrest. Circulation. 2005;112(suppl):IV-58-IV-66. Toàn văn
Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999;341:871-878. Toàn văn Tóm lược
Dorian P, Cass D, Schwartz B, et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346:884-890. Toàn văn Tóm lược
de Vos R, Koster RW, De Haan RJ, et al. In-hospital cardiopulmonary resuscitation: prearrest morbidity and outcome. Arch Intern Med. 1999;159:845-850. Toàn văn Tóm lược
Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004;291:870-879. Tóm lược
Rea TD, Eisenberg MS, Becker LJ, et al. Temporal trends in sudden cardiac arrest: a 25-year emergency medical services perspective. Circulation. 2003;107:2780-2785. Toàn văn Tóm lược
van Walraven C, Forster AJ, Parish DC, et al. Validation of a clinical decision aid to discontinue in-hospital cardiac arrest resuscitations. JAMA. 2001;285:1602-1606. Toàn văn Tóm lược
Hoke RS, Chamberlain D. Skeletal chest injuries secondary to cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2004;63:327-338. Tóm lược
Berek K, Jeschow M, Aichner F. The prognostication of cerebral hypoxia after out-of-hospital cardiac arrest in adults. Eur Neurol. 1997; 37:135-145. Tóm lược
Richmond TS. Cerebral resuscitation after global brain ischemia: linking research to practice. AACN Clin Issues. 1997;8:171-181. Tóm lược
Cheung KW, Green RS, Magee KD. Systematic review of randomized controlled trials of therapeutic hypothermia as a neuroprotectant in post cardiac arrest patients. CJEM. 2006;8:329-337. Tóm lược
Strassburg CP. Gastrointestinal disorders of the critically ill. Shock liver. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003;17:369-381. Tóm lược
Rosser BG, Gores GJ. Liver cell necrosis: cellular mechanisms and clinical implications. Gastroenterology. 1995;108:252-275. Tóm lược
Bonventre JV. Mechanisms of ischemic acute renal failure. Kidney Int. 1993;43:1160-1178. Tóm lược
Molitoris BA, Sutton TA. Endothelial injury and dysfunction: Role in the extension phase of acute renal failure. Kidney Int. 2004;66:496-499. Tóm lược
Schaffer WA, Cobb LA. Recurrent ventricular fibrillation and modes of death in survivors of out-of-hospital ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1975;293:259-262. Tóm lược
Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998; 98; 2334-2351. Toàn văn Tóm lược

Hình ảnh

: Hình 1: Nhịp nhanh thất đơn dạng

: Hình 2: Xoắn đỉnh

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Eddy Lang, MD

Professor and Department Head of Emergency Medicine

Cumming School of Medicine, University of Calgary, Alberta Health Services, Calgary, Canada

CÔNG KHAI THÔNG TIN: EL served as a consultant to the American Heart Association providing methods support using GRADE for cardiac arrest guidelines published in Circulation and Resuscitation in October 2015.

// Lời cảm ơn:

Professor Eddy Lang would like to gratefully acknowledge Dr Amar Krishnaswamy and Dr Arman T. Askari, previous contributors to this topic. AK and ATA declare that they have no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

Vaikom Mahadevan, MD

Professor of Medicine

Division of Cardiology, University of California, San Francisco, CA

CÔNG KHAI THÔNG TIN: VM declares that he has no competing interests.

Anthony Aizer, MD, MS

Instructor

NYU Department of Medicine (Cardiology), Leon H Charney Heart Rhythm Center and New York University, New York, NY

CÔNG KHAI THÔNG TIN: AA declares that he has no competing interests.

Massimo F. Piepoli, MD, PhD, FESC

Honorary Clinical Senior Lecturer/Consultant

Department of Cardiology, Imperial College London, London, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: MFP declares that he has no competing interests.

Xem thêm:

Ngộ độc thực phẩm: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ
Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Ngộ độc thực phẩm: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

Thường nhẹ, tự khỏi và cải thiện khi thực hiện biện pháp điều trị giảm nhẹ triệu chứng không cụ thể.
Hầu hết bệnh nhân có các triệu chứng đường tiêu hóa như đau hay co thắt bụng, buồn nôn và nôn mửa, và/hoặc tiêu chảy.
Bệnh do thực phẩm bùng phát ở một nhóm ít nhất hai người có cùng triệu chứng sau khi ăn phải cùng đồ ăn hay đồ uống bị nhiễm bẩn.
Một số bệnh và tình trạng bệnh do thực phẩm phải được khai báo ở cấp quốc gia.

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Ngộ độc thực phẩm là tình trạng bệnh do ăn phải thức ăn hoặc nước uống nhiễm vi khuẩn và/hoặc độc tố mà chúng sinh ra, vi-rút, ký sinh trùng hay hóa chất. Sự nhiễm thường phát sinh từ việc thao tác, chế biến hay bảo quản thức ăn hay đồ uống không đúng cách.[1]

Dịch tễ học

Ở Anh Quốc, theo một báo cáo của Cơ quan Tiêu chuẩn Thực phẩm, có 500.000 ca ngộ độc thực phẩm mỗi năm, trong đó Campylobacter chiếm tới 280.000 ca, các loại Clostridium perfringen chiếm 80.000 ca, và Norovirus chiếm 74.000 ca. Ước tính có 10 triệu ca bệnh nhiễm khuẩn đường ruột không được chẩn đoán.[3] [4]

Tỷ lệ mắc mới bệnh do thực phẩm hàng năm tại Hoa Kỳ theo ước tính là 1 phần 4. Các ước tính khác cho thấy rằng mỗi người tại Hoa Kỳ bị mắc bệnh do thực phẩm 3 đến 4 năm một lần.

Một nghiên cứu từ Trung tâm Kiểm soát và Phòng chống Dịch bệnh Hoa Kỳ ước tính rằng các bệnh do thực phẩm gây ra xấp xỉ 179 triệu ca ốm, 487.000 ca nhập viện và 6200 ca tử vong ở Mỹ mỗi năm. Các mầm bệnh được nhận biết gây ra tới gần 9,4 triệu ca bệnh, 56.000 ca nhập viện và 1300 ca tử vong.[5] [6]Salmonella, Listeria và Toxoplasma là những vi sinh vật gây ra 1000 ca tử vong. Các mầm bệnh chưa được nhận biết gây ra tới gần 141 triệu ca bệnh, 258.000 ca nhập viện và 3500 ca tử vong. Nhìn chung, bệnh do thực phẩm có vẻ như gây ra nhiều ca bệnh hơn và ít ca tử vong hơn ước tính trước đây.[7] [8] [9]

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây ra chứng kiết lỵ cấp tính trên toàn cầu vẫn là Shigella, Salmonella và Campylobacter, tuy nhiên, bên cạnh đó vẫn có những nguyên nhân phổ biến khác, bao gồm khuẩn Escherichia coli sản sinh độc tố Shiga (STEC) ở các nước phát triển và Entamoeba histolytica ở các nước đang phát triển.[10] Cũng phải kể đến yếu tố thay đổi theo mùa ở vùng khí hậu ôn đới liên quan tới một thời điểm thường hay nhiễm phải Campylobacter, salmonellosis và khuẩn E coli sản sinh verocytotoxin (VTEC); tất cả những loại vi khuẩn này đều có cao điểm nhiễm vào mùa hè. Bệnh nhiễm khuẩn cryptosporidium đạt đỉnh vào hai mùa xuân và hè và tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt rõ ràng theo thời gian. Bệnh nhiễm khuẩn giardias có mức tăng tương đối nhỏ vào mùa hè và là bệnh có tỷ lệ mắc ít dao động nhất.[11]

Bệnh sán lá lưu hành ở nhiều vùng trên thế giới với ước tính có 56 triệu người nhiễm vào năm 2005, chủ yếu là ở châu Á và Mỹ La-tinh.[2] Trước tình trạng nuôi trồng thủy sản trong đất liền, du lịch và giao thương thực phẩm ngày càng tăng, tỷ lệ hiện mắc của bệnh này ngày càng tăng.

Bệnh căn học

Căn nguyên là do ăn phải thức ăn hoặc uống nước nhiễm vi khuẩn và/hoặc độc tố mà chúng sinh ra, vi-rút, ký sinh trùng hay hóa chất. Bệnh nhân thường bị nhiễm do xử lý, chế biến hay bảo quản thức ăn hay đồ uống không đúng cách.

Sinh lý bệnh học

Tiêu chảy xảy ra do tác động của các độc tố trong ruột (có sẵn từ trước khi ăn hoặc sản sinh sau khi ăn) lên cơ chế tiết nhầy của niêm mạc ruột non, không có tính xâm lấn (không viêm), hoặc ruột già, có tính xâm lấn và gây tổn hại (viêm).

Ở một số loại ngộ độc thực phẩm (ví dụ: staphylococci, Bacillus cereus), nôn là triệu chứng xảy ra do độc tố tác động lên hệ thần kinh trung ương.

Hội chứng lâm sàng của bệnh ngộ độc thịt xảy ra do độc tố botulinum ức chế tiết acetylcholine ở mút thần kinh.

Các cơ chế sinh lý bệnh học dẫn đến các triệu chứng đường tiêu hóa cấp tính phát sinh từ một số nguyên nhân ngộ độc thực phẩm không do nhiễm khuẩn (các chất có sẵn trong tự nhiên như nấm, nấm cóc và các loại kim loại nặng như asen, thủy ngân và chì) vẫn chưa được biết rõ.[1] [12] [13] [14] [15]

Phân loại

Các tác nhân sinh học và phi sinh học[1]

Vi khuẩn:
Bacillus: B anthracis; B cereus (độc tố ruột và độc tố gây tiêu chảy đã hình thành trước); B abortus; B melitensis; B suis
Campylobacter jejuni
Clostridium: C botulinum, C perfringens
Các chủng Escherichia coli phụ như loại gây xuất huyết đường ruột (EHEC), loại xâm nhập đường ruột (EIEC), loại bám dính vào niêm mạc đường ruột (EAEC), loại sinh độc tố ruột (ETEC), loại gây bệnh đường ruột (EPEC)
Listeria monocytogenes
Các loài Salmonella
Các loài Shigella, bao gồm độc tố Shiga và các loại protein bất hoạt ribosome như Shiga
Staphylococcus aureus, bao gồm độc tố ruột do tụ cầu khuẩn
Vibrio: V cholerae, V parahaemolyticus; V vulnificus
Yersinia: Y enterocolitica, Y pseudotuberculosis.
Do vi-rút:
Viêm gan A và E
Norovirus và các loại calicivirus khác
Rotavirus
Các loại khác: astrovirus, adenovirus, parvovirus.
Do ký sinh trùng:
Angiostrongylus cantonensis
Cryptosporidium
Cyclospora cayetanensis
Cystoisospora
ntamoeba histolytica
Giardia lamblia
Toxoplasma
Trichinella
Trematoda (sán lá gan).
Không lây nhiễm:
Antimon
Asen
Cadmium
Ngộ độc cá do ciguatera (độc tố ciguatera)
Đồng
Thủy ngân
Độc tố nấm (tác động ngắn và lâu dài)
Ngộ độc nitrit
Thuốc trừ sâu (photphat hữu cơ hoặc cabamat)
Cá nóc (tetrodotoxin)
Scombroid (histamine)
Độc tố sò hến
Florua natri
Tali
Thiếc
Kẽm.

Thời gian ủ bệnh[1]

Giờ: độc tố có sẵn (S aureus, B cereus, C perfringens) và độc tố không lây nhiễm; Salmonella (tối đa 72 giờ)
Ngày: hầu hết các loại vi-rút (ngoại trừ Viêm gan A và E), Campylobacter, Shigella, ký sinh trùng
Vài tuần: Viêm gan A và E, phơi nhiễm mạn tính với kim loại nặng.

Thời gian ốm[1]

Tự khỏi/ngày: hầu hết các loại bệnh do thực phẩm
Từ vài tuần đến vài tháng: ký sinh trùng.

Các loại thực phẩm liên quan[1]

Đồ ăn nấu chưa kỹ, chưa nấu hoặc sống: đặc biệt là thịt (hamburger và thịt nướng), gia cầm, sữa và pho mát tươi chưa tiệt trùng, động vật có vỏ (hàu) và cá
Bảo quản không đúng cách: thực phẩm đông lạnh hoặc đóng hộp không đúng cách và thực phẩm đóng hộp tại nhà
Nước hoặc thức ăn nhiễm phân
Sản phẩm tươi sống
Nấm
Hải sản nhiễm độc tố (thủy ngân, catmi, histamine).

Bệnh do thực phẩm cần khai báo[1]

Vi khuẩn: bệnh than, bệnh ngộ độc thịt, bệnh brucella, bệnh dịch tả, nhiễm khuẩn E coli (sản sinh độc tố Shiga) gây xuất huyết đường ruột, hội chứng huyết tán tăng urê máu, bệnh nhiễm Listeria, bệnh nhiễm Salmonella (ngoại trừ Salmonella typhi), bệnh shigella, sốt thương hàn (nhiễm S typhi và S paratyphi)
Vi-rút: Viêm gan A, Viêm gan E
Do ký sinh trùng: bệnh nhiễm cryptosporidium, bệnh nhiễm cyclospora, bệnh nhiễm khuẩn giardias, bệnh giun xoắn.

Tiêu chảy[1]

Cấp tính: <14 ngày
Dai dẳng: >14 ngày
Mạn tính: >6 tuần

Phòng ngừa

Ngăn ngừa sơ cấp

Tiếp cận đến nước sạch là một ưu tiên. Ngày càng có nhiều kỹ thuật khác nhau nỗ lực nhằm cải thiện khả năng tiếp cận nước sạch, nhất là ở các cộng đồng vùng sâu, vùng xa nơi có dân số nghèo.[21] [22]

Thông tin phổ biến kiến thức chung về an toàn thực phẩm có sẵn từ nhiều nguồn khác nhau. [CDC: burden of foodborne illness] [Fight Bac! Partnership for Food Safety Education] [US Government Food Safety Information] [Food Standards Agency]

Vệ sinh, chế biến, xử lý và bảo quản thực phẩm đúng cách và hành vi ăn uống phù hợp là các biện pháp phòng ngừa hiệu quả. Đây là điều đặc biệt quan trọng đối với công nhân chế biến thực phẩm. Nước rửa tay gốc cồn là một biện pháp bổ sung hữu ích, nhưng thường không diệt được vi-rút, khi đó ta phải cần tới xà phòng và nước.[23]

Cần chú ý tới ngày hết hạn của các sản phẩm thực phẩm.

Giáo dục người tiêu dùng về các hành vi chế biến và ăn thực phẩm an toàn theo loại thực phẩm:

Hải sản

Tránh ăn hải sản tươi sống hoặc chưa nấu chín kỹ
Nấu động vật có vỏ cho tới khi vỏ mở ra và thịt chín hẳn; đun cá cho tới khi thịt chuyển màu đục và dễ dàng tróc vảy bằng dĩa
Mua động vật có vỏ từ các nguồn được phê duyệt
Ngộ độc ciguatera có thể xảy ra nếu không nấu cá đúng cách bởi độc tố này có tính ổn định trước nhiệt.

Thịt, gia cầm và thực phẩm từ sữa

Rửa dao, thớt và các bề mặt chế biến thực phẩm bằng nước nóng và xà phòng sau khi tiếp xúc với gia cầm, thịt và hải sản sống
Tránh các loại pho mát mềm (ví dụ: Brie, Camembert và queso fresco), cá hun khói lạnh và các món salat lạnh chế biến sẵn
Tránh ăn xúc xích và thịt lạnh chưa được hâm nóng lại tới mức tỏa hơi hay 74°C (165°F)
Sử dụng pho mát và sữa chua làm từ sữa đã được tiệt trùng
Chỉ uống sữa đã được tiệt trùng.

Trứng

Tránh ăn các loại thực phẩm chứa trứng sống hoặc chưa nấu chín kỹ
Bảo quản trứng trong tủ lạnh
Nấu trứng cho tới khi lòng đỏ và lòng trắng chắc hẳn; sử dụng nhiệt kế để đảm bảo thực phẩm chứa trứng được nấu tới 71°C (160°F).

Rau củ quả

Tránh ăn rau mầm sống
Chỉ uống nước ép trái cây đã được tiệt trùng; tránh các loại nước ép trái cây có nhãn cảnh báo
Rửa kỹ trái cây và rau củ tươi dưới vòi nước máy trước khi ăn.

Hầu hết các loại mầm bệnh lây nhiễm được truyền qua đường phân – miệng. Rửa tay thường xuyên và thật kỹ là cách phòng ngừa hiệu quả nhất. Các phương pháp rào chắn hiệu quả khác gồm có găng tay và áo dài. Ở viện dưỡng lão hoặc cơ sở chăm dưỡng lâu dài, việc cách ly người bị ảnh hưởng có thể làm giảm sự lây truyền bệnh, đồng thời sử dụng nước rửa tay gốc cồn sẽ có kết quả tốt hơn trong những cơ sở này.

Người dân ở một số vùng có thể cần giáo dục thêm về an toàn thực phẩm. Tuy nhiên, thay đổi trong cách thực hành, chẳng hạn như việc bố trí nhà xí ở các trường học tại Kenya, cần phải được hỗ trợ bởi nền giáo dục tốt, nếu không thì nguy cơ mắc bệnh sẽ tăng lên.[24] Người bị suy giảm miễn dịch (ví dụ: bệnh nhân HIV, người được hóa trị liệu chống ung thư và người uống corticosteroid hoặc chất ức chế miễn dịch lâu dài) sẽ dễ bị nhiễm nhiều loại mầm bệnh trong ruột hơn. Họ cũng thường xuyên có nhiều khả năng mắc bệnh có mức độ nghiêm trọng cao hơn và thường đi kèm với các biến chứng hơn những đối tượng khác. Những người như vậy có thể giảm nguy cơ của mình bằng cách tìm hiểu và tuân thủ các thực hành xử lý và chế biến thực phẩm an toàn.

Người mắc chứng rối loạn do lạm dụng rượu bia và người mắc bệnh gan mạn tính (chứng nhiễm sắc tố sắt hoặc xơ gan) bị tăng nguy cơ nhiễm Vibrio vulnificus từ động vật có vỏ sống và nên tránh ăn chúng. Người bị suy giảm khả năng phòng vệ miễn dịch bị tăng nguy cơ nhiễm các loại Listeria monocytogen từ pho mát mềm, thịt chế biến sẵn chưa hâm nóng và sản phẩm từ sữa tươi. Do đó, họ nên tránh những loại thực phẩm này. Phụ nữ mang thai nên tránh thịt chưa nấu chín kỹ bởi nguy cơ bị nhiễm Toxoplasma gondii. Bên cạnh đó, (như tất cả mọi người) họ nên tránh các sản phẩm từ sữa tươi (ví dụ: sữa hoặc pho mát chưa tiệt trùng), pho mát mềm kiểu Pháp và thịt chế biến sẵn chưa hâm nóng, những loại thực phẩm này có nhiều nguy cơ lây nhiễm Listeria monocytogenes; cả hai loại khuẩn vi sinh này đều có thể gây sảy thai.

Với trẻ nhỏ và người già, bệnh do nhiễm khuẩn Salmonella hoặc Escherichia coli có thể gây tổn hại đặc biệt nghiêm trọng, nhưng lại có khả năng phòng ngừa được nếu áp dụng các thực hành an toàn thực phẩm. Một nghiên cứu đã phát hiện ra rằng bovine lactoferrin không có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ mắc mới bệnh tiêu chảy ở trẻ em, nhưng lại có hiệu quả trong việc giảm thời gian diễn ra các đợt tiêu chảy và số đợt bị mất nước trung bình/nghiêm trọng.[25]

Vắc-xin có thể có tác dụng phòng ngừa phần nào trong một số trường hợp:[1] [26] [15] [27]

Vắc-xin viêm gan A có sẵn và có hiệu quả. Vì vậy, nên dùng vắc-xin này cho những đối tượng có nguy cơ cao, bao gồm các nhân viên chăm sóc sức khỏe và bệnh nhân mắc các tình trạng mạn tính, nhất là bệnh về gan. Vắc-xin cũng thường được khuyến cáo với tất cả trẻ nhỏ từ 12-24 tháng tuổi. Trong trường hợp đi đến vùng lưu hành dịch thì nên nhanh chóng cân nhắc dùng vắc-xin.
Các loại vắc-xin hiện sẵn có đối với tình trạng sốt thương hàn ở Mỹ là vắc-xin ngoài đường tiêu hóa Vi capsular polysaccharide và vắc-xin uống Ty21a có vi khuẩn sống đường uống. Do sốt thương hàn ở Mỹ thường do du nhập từ nước ngoài vào (tức là thường mắc phải khi đi nước ngoài), có thể diễn biến nặng và phần lớn đều phòng ngừa được, vắc-xin Vi hoặc Ty21a được khuyến cáo cho những người có khả năng phơi nhiễm đáng kể. Các loại vắc- xin hiện có ở Anh Quốc đều là loại uống, dùng 3 liều cách ngày, bổ sung sau mỗi năm nếu vẫn có nguy cơ mắc phải, và thận trọng khi cùng sử dụng với thuốc trị sốt rét/kháng sinh bởi chúng làm giảm hiệu lực của vắc-xin. Ngoài ra cũng có một loại vắc-xin tiêm trong bắp dùng một liều kèm liều bổ sung tại thời điểm sau 3 năm, và vắc- xin thương hàn/viêm gan A kết hợp.
Vắc-xin Tả (CVD 103HgR khô lạnh) đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm tại Hoa Kỳ chấp thuận để dùng cho người lớn 18 đến 64 tuổi sẽ di chuyển tới một khu vực đang lây truyền dịch tả.[28] Vắc-xin CVD 103HgR và loại tế bào đã chết (toàn bộ dòng tế bào B) cũng được cấp phép bên ngoài Mỹ và được một số du khách sử dụng
Vắc-xin rotavirus là một loại vắc-xin trong chương trình tiêm chủng định kỳ ở Mỹ và hầu hết các quốc gia khác. Xử lý nước thải có tác dụng giảm gánh nặng do vi khuẩn xâm nhập vào đường nước; tuy nhiên, vẫn có một số bằng chứng cho thấy biện pháp này làm tăng tỷ lệ vi khuẩn kháng thuốc trong chất thải.[29]

Khám sàng lọc

Xét nghiệm chẩn đoán phân và phân lập mầm bệnh

Xét nghiệm phân được chỉ định ở những người chế biến thực phẩm và nhân viên y tế tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân khi họ bị tiêu chảy.

Giám sát y tế công cộng đối với một số vi khuẩn ruột yêu cầu định danh mầm bệnh.

Ngăn ngừa thứ cấp

Với những người xử lý thực phẩm hoặc nhân viên y tế có triệu chứng, nên cho họ dừng công việc trực tiếp chế biến thực phẩm và chăm sóc những bệnh nhân có nguy cơ cao.

Bệnh tiêu chảy ở các đối tượng và nhân viên chăm sóc trẻ em cần được kiểm soát cẩn thận bởi khả năng lây nhiễm các mầm bệnh thường gặp từ người sang người là rất cao, ví dụ như khuẩn Escherichia coli sản sinh độc tố Shiga (ví dụ:, O157:H7) và Shigella sonnei. Các phương pháp phòng ngừa và kiểm soát bệnh tiêu chảy tại cơ sở chăm sóc trẻ em bao gồm yêu cầu trẻ bị ốm phải ở nhà, tập trung trẻ đang hồi sức trong trung tâm và giáo dục cộng đồng.[1] [26] [53] [54] Khuyến cáo áp dụng rửa tay có hiệu quả tại cơ sở, bố trí sẵn bồn rửa và có quy định về rửa tay.[55]

Trong trường hợp tiêu chảy ở khách du lịch, quan tâm tới thực phẩm và đồ uống là nền tảng cho việc phòng ngừa, trong khi trị liệu theo kinh nghiệm có hiệu quả nếu xảy ra tiêu chảy. Điều trị dự phòng có thể có tác dụng trong một số trường hợp. Một phân tích tổng hợp đã nhận thấy rằng, so với giả dược, rifaximin có thể phòng ngừa tiêu chảy ở du khách do các mầm bệnh trong ruột không xâm lấn gây ra.[56] Các loại vắc-xin có thể có tác dụng nhưng chưa sẵn có trên thị trường.[57]

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một phụ nữ 37 tuổi đến khoa tai nạn và cấp cứu với tiền sử 2 giờ bị co thắt vùng bụng và nôn mửa nặng, bị vài giờ sau khi ăn trong một chuyến dã ngoại cùng gia đình. Vài thành viên gia đình khác cũng có các triệu chứng tương tự và cũng đang chờ khám.

Các bài trình bày khác

Các triệu chứng viêm dạ dày ruột bao gồm nôn mửa, như triệu chứng chính (có thể có các triệu chứng khác); các nguyên nhân thường gặp là nuốt phải các độc tố (Staphylococcus aureus hay Bacillus cereus), vi-rút (rotavirus và/hoặc norovirus) và nấm cũng như kim loại nặng. Tiêu chảy không viêm biểu hiện cấp tính và nhiều nước mà không bị sốt hay kiết lỵ; tình trạng này có thể là do hầu như tất cả các mầm bệnh trong ruột. Khi bị tiêu chảy viêm, có thể có máu trong phân và bị sốt, và tình trạng này có thể do các mầm bệnh xâm lấn gây ra. Nhiễm ký sinh trùng có nhiều khả năng gây ra tiêu chảy dai dẳng hơn là các nguyên nhân từ vi khuẩn. Thông thường đau ốm toàn thân có liên quan đến sốt, mệt mỏi, đau khớp hay viêm khớp, vàng da và phát ban. Các biểu hiện thần kinh có thể bao gồm dị cam, miệng có vị kim loại, loạn thị giác, ảo giác, lú lẫn, suy hô hấp hay kiệt sức, co thắt phế quản và liệt dây thần kinh sọ não. Các nguyên nhân có thể bao gồm ngộ độc thịt, các mầm bệnh không lây nhiễm, bao gồm thuốc trừ sâu và nấm, và Campylobacter jejuni (Hội chứng Guillain-Barre). Nuốt phải nấm độc hoang có thể có biểu hiện khởi phát đột ngột buồn nôn và nôn mửa nghiêm trọng, tiêu chảy, và lú lẫn. Các đặc điểm của bệnh sán lá bao gồm các triệu chứng thuộc gan-ống gan (ví dụ: đau bụng, vàng da, đau góc phần tư phía trên bên phải), các triệu chứng phổi (ví dụ: ho mạn tính, đau ngực, khó thở, ho ra máu), hay các triệu chứng ruột (ví dụ: loét niêm mạc, suy dinh dưỡng).[2]

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Đặc điểm tiền sử có vai trò thiết yếu để chẩn đoán bệnh do thực phẩm hoặc ngộ độc.

Tiền sử

Điều quan trọng là phải xác định được sự tiếp xúc với thực phẩm, tiếp xúc với động vật, thời gian mắc bệnh, sự hiện diện của đợt bùng phát bệnh do thực phẩm trong khu vực, tiền sử tiếp xúc, tiền sử lạm dụng chất và tiền sử du lịch, đặc biệt là du lịch nước ngoài. Các trường hợp tiếp xúc thực phẩm cụ thể cần xác định bao gồm:

Thịt chưa nấu chín: gắn liền với các loại khuẩn Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli sản sinh độc tố Shiga, các loại Clostridium perfringen và Viêm gan E
Hải sản sống: gắn liền với các loại vi-rút như Norwalk, vi sinh vật Vibrio, viêm gan A hoặc trematoda (sán lá gan)
Thực phẩm đóng hộp tự chế biến: gắn liền với khuẩn Clostridium botulinum
Phô mai mềm chưa tiệt trùng: gắn liền với các loại khuẩn Listeria, Salmonella, Campylobacter, E coli sản sinh độc tố Shiga và Yersinia
Thịt chế biến sẵn: gắn liền với bệnh nhiễm listeria
Sữa hay nước ép trái cây chưa tiệt trùng: gắn liền với các loại khuẩn Salmonella, Campylobacter, E coli sản sinh độc tố Shiga, Yersinia và Brucella
Trứng sống: Salmonella.

Ngoài ra, việc xử lý và bảo quản thực phẩm không đúng cách gắn liền với tăng nguy cơ mắc và lây bệnh do thực phẩm. Ví dụ như đông lạnh và bảo quản không đúng cách (đóng hộp tại nhà);[1] không rửa thớt và bồn rửa trước và sau khi rửa sản phẩm tươi sống;[15] không tách riêng sản phẩm tươi sống từ động vật với sản phẩm tươi trong tủ lạnh;[15] không sử dụng nhiệt kế đo nhiệt độ thịt để xác định xem thịt được nấu chín chưa;[15] không đông lạnh thực phẩm một cách nhanh chóng;[15] cho lượng lớn thực phẩm nóng vào tủ lạnh mà không chia thành các phần nhỏ hơn;[19] để đồ ăn đông lạnh rã đông trên kệ bếp;[20] sử dụng tủ lạnh quá ấm để bảo quản thực phẩm được an toàn, cụ thể là nhiệt độ từ 6°C (43°F) trở lên.[18]

Điều quan trọng là phải xác định liệu bạn bè hoặc gia đình từng có biểu hiện những triệu chứng tương tự hay không. Nếu có ít nhất 2 người có triệu chứng thì ta coi đây là một trường hợp bùng phát. Một số mầm bệnh nhất định cần phải khai báo.

Tiền sử du lịch nước ngoài là cơ sở nghi ngờ nhiễm bệnh đặc hữu của vùng đến du lịch.

Người già, trẻ nhỏ và phụ nữ mang thai dễ mắc bệnh do thực phẩm hơn và họ cũng dễ bị ốm nặng hơn, có thể phải nhập viện và đi kèm với tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong cao hơn. Một số bệnh mạn tính (ví dụ: tiểu đường và ung thư) và việc sử dụng các loại thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ: corticosteroid, thuốc kháng nhân tố gây hoại tử khối u và hóa trị liệu) làm tăng nguy cơ dễ bị nhiễm trùng cơ hội. Sử dụng thuốc ức chế axit dạ dày đã gây gia tăng nguy cơ nhiễm khuẩn đường ruột.

Nhiều yếu tố nguy cơ có liên quan chặt chẽ với nhau và có thể có hiệu ứng kết hợp.[1]

Các đặc điểm và tần suất đại tiện, các triệu chứng ở bụng và toàn thân và/hoặc nôn mửa có thể cho thấy có mầm bệnh tiềm ẩn.

Liên quan đến chứng tiêu chảy, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) xác định 3 kiểu lâm sàng:[30]

Cấp tính có nước; kéo dài vài giờ hoặc vài ngày (bao gồm bệnh tả)
Cấp tính có máu (kiết lỵ)
Dai dẳng; kéo dài từ 14 ngày trở lên.

Sự hiện diện của máu hay dịch nhầy trong phân cho biết có tình trạng xâm lấn màng nhầy trong ruột hoặc kết tràng. Hội chứng viêm trực tràng, được phát hiện thấy ở bệnh nhân mắc bệnh shigella, có đặc trưng là các biểu hiện cảm giác buốt mót, khó chịu ở trực tràng và đại tiện thường xuyên gây đau, chứa máu, mủ và dịch nhầy. Lượng phân lớn có màu nước gạo là dấu hiệu của bệnh tả hay một quá trình sinh độc tố ruột tương tự. Bệnh này khiến người bệnh đi phân lỏng nhiều, không có máu, mủ hay đau bụng nặng.

Bệnh sán lá rất khó chẩn đoán do các triệu chứng khởi phát âm thầm, và các triệu chứng này thường là không rõ ràng và tùy thuộc vào loài sán lá có liên quan. Bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng ở gan-ống gan (ví dụ: đau bụng, vàng da, đau góc phần tư phía trên bên phải), các triệu chứng phổi (ví dụ: ho mạn tính, đau ngực, khó thở, ho ra máu) hay các triệu chứng ruột (ví dụ: loét niêm mạc, suy dinh dưỡng).[2]

Khám lâm sàng

Mức độ nghiêm trọng của bệnh biểu hiện qua nhịp tim nhanh, thở nhanh, sốt và mức độ tỉnh táo thay đổi. Khám vùng bụng có thể không thấy điều gì đặc biệt, hoặc cho thấy đau lan tỏa hay khu trú, và trong một số trường hợp, bụng có thể bị sưng to. Cần đánh giá mức độ mất nước.

WHO xếp loại mức độ mất nước theo thang điểm từ 1-3:[30]

Không bị mất nước; không có dấu hiệu hay triệu chứng nào
Mất nước một phần; biểu hiện qua hai dấu hiệu sau đây trở lên: cảm giác khát nước, bồn chồn không yên hoặc hành vi cáu gắt, da kém đàn hồi và mắt trũng sâu
Mất nước nặng; trong đó các triệu chứng trở nên nặng hơn, biểu hiện qua hai dấu hiệu sau đây trở lên: giảm tỉnh táo/li bì, mắt trũng sâu, không thể’ uống hoặc uống kém, và vết véo vào da đàn hồi trở lại rất chậm (>2 giây).

Mất nước ít có khả năng xảy ra với tiêu chảy viêm hơn là tiêu chảy không viêm bởi vì tiêu chảy viêm thường là bệnh ở đại tràng, không phải do độc tố, và thường dẫn đến lượng phân ít hơn.

Có thể có rất nhiều triệu chứng ngoài ruột có khả năng xảy ra, bao gồm da (ví dụ: các vết ban hồng ở trường hợp nhiễm Salmonella typhi hay ban đỏ nốt ở trường hợp nhiễm Yersinia), cơ xương (ví dụ: viêm khớp phản ứng xảy ra 1 đến 3 tuần sau khi nhiễm Salmonella, Shigella, Campylobacter và Yersinia) và các biểu hiện thần kinh (ví dụ: ở trường hợp ngộ độc thịt có thể quan sát thấy chứng song thị, giảm trương lực cơ, và tiếng nói không rõ).

Bệnh nhân mắc bệnh sán lá có thể có biểu hiện bị đau bụng do mật, ứ mật, bệnh sỏi mật, áp xe gan hoặc viêm gan.[2] Nhiễm trùng lạc vị từ bệnh sán lá có thể có biểu hiện ở hệ thần kinh trung ương, tim, cơ quan sinh sản, lá lách, da hay mạch máu.

Nếu không thể cung cấp mẫu phân, có thể thực hiện khám trực tràng để kiểm tra máu ẩn và lấy mẫu phết trực tràng để cấy.

Các xét nghiệm

Nói chung, không cần đánh giá xét nghiệm ở bệnh nhân bị bệnh nhẹ và không biến chứng vì tình trạng này thường tự khỏi.

Chỉ định xét nghiệm ở các trường hợp nặng (tức là, khi bị mất nước, bệnh nhân cần được nhập viện để theo dõi và bổ sung nước) và khi nghi ngờ các nguyên nhân không lây nhiễm, như ngộ độc thuốc trừ sâu và nấm.

Xét nghiệm ban đầu bao gồm:

Creatinine huyết thanh và chất điện giải để loại trừ các rối loạn điện giải và rối loạn chức năng thận ở tất cả bệnh nhân có bằng chứng bị mất nước vừa phải hoặc nặng, và ở những người bị nôn hoặc tiêu chảy khó trị hoặc có triệu chứng mà không cải thiện sau 24 giờ.
FBC ở bệnh nhân có máu trong phân, sốt, nghi ngờ có các mầm bệnh xâm lấn (như E coli sản sinh độc tố Shiga [ví dụ như, O157:H7]) và các biểu hiện ngoài đường tiêu hóa.
Nếu bệnh nhân bị sốt (ví dụ: nhiệt độ >38,4°C [101°F]) và có dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết (nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, lấp đầy mao mạch kém, nhịp thở nhanh, lú lẫn tâm thần cấp tính, giảm lượng nước tiểu), cần cấy máu để loại trừ vãng khuẩn huyết. Các dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết có thể khó phân biệt với dấu hiệu mất nước nghiêm trọng.
Cần thực hiện soi phân dưới kính hiển vi để kiểm tra WBC và hồng cầu ở những bệnh nhân có biểu hiện đi tiểu ra máu, bị sốt, nghi nhiễm các mầm bệnh xâm lấn (chẳng hạn như E coli sinh độc tố Shiga [ví dụ, O157:H7), và khi cân nhắc các chẩn đoán khác (chẳng hạn như bệnh ruột viêm nhiễm, viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm trùng), và đi kèm với các triệu chứng kéo dài từ 3 ngày trở lên.
Soi phân dưới kính hiển vi cũng bao gồm việc kiểm tra xem có trứng và ký sinh trùng (bao gồm trứng sán lá) hay không và cũng cần được thực hiện trên tất cả các mẫu phân.
Cấy vi khuẩn đối với các mầm bệnh trong ruột như vi sinh vật Salmonella, Shigella, và Campylobacter là biện pháp bắt buộc với bệnh nhân đi phân ra máu, nếu mẫu phân cho kết quả dương tính đối với WBC hoặc máu, hoặc nếu bệnh nhân bị sốt hoặc có triệu chứng dai dẳng lâu hơn 3 ngày. Xét nghiệm huyết thanh trong phân và xét nghiệm độc tố có thể giúp chẩn đoán loại vi khuẩn sản sinh độc tố Shiga và cả loại độc tố được sản sinh.

Xét nghiệm độc tố clostridium difficile để loại trừ tiêu chảy C. difficile.
Xét nghiệm huyết thanh viêm gan A và E khi có bằng chứng rối loạn men gan.
Xét nghiệm Amylase nếu đau bụng nghiêm trọng, để phân biệt căn nguyên.
Nội soi đại tràng sigma/nội soi đại tràng và sinh thiết hỗ trợ việc phân biệt căn nguyên trong trường hợp tiêu chảy ra máu.

Các xét nghiệm khác mà bạn có thể cân nhắc bao gồm:

Soi dạ dày và sinh thiết tá tràng thường chỉ có ích trong trường hợp nhiễm trùng kéo dài hay mang ký sinh trùng mạn tính như Giardia.
Các xét nghiệm kháng nguyên trong phân giúp cải thiện kết quả chẩn đoán các tình trạng bệnh như Giardia và Cryptosporidium.
Nếu soi phân dưới kính hiển vi không chẩn đoán được Giardia và xét nghiệm kháng nguyên âm tính hoặc không có điều kiện thực hiện, có thể sử dụng 2 xét nghiệm khác. Xét nghiệm đầu tiên, và cũng là xét nghiệm ít xâm lấn nhất, là xét nghiệm sợi dây. Trong xét nghiệm này, bệnh nhân nuốt một viên thuốc con nhộng gắn sợi dây, với đầu còn lại của sợi dây dính vào má bệnh nhân. Để viên thuốc hòa tan và sợi dây đi vào tá tràng, ở lại đó trong 4 đến 6 giờ trước khi rút ra. Sợi dây được đem đi xét nghiệm để tìm dưỡng thể. Xét nghiệm thứ hai là soi dạ dày và hút dịch tá tràng, phân tích dịch hút bằng kính hiển vi.
Phản ứng khuếch đại chuỗi gen hữu ích nhưng có thể không được phổ biến.[31]
Có các xét nghiệm độc tố cá Ciguatera.

Cân nhắc chẩn đoán phân biệt

Mặc dù các triệu chứng ban đầu là tiêu chảy, nôn mửa, và đau bụng có thể phổ biến với nhiều chẩn đoán phân biệt khác, nhưng nếu các triệu chứng phát triển khác với các triệu chứng ở bệnh do thực phẩm, hoặc nếu không đáp ứng điều trị hay đáp ứng điều trị không đủ, cần cân nhắc và nghiên cứu chẩn đoán phân biệt. Những phát hiện gợi nhắc cần xét nghiệm thêm bao gồm:

Các bệnh nhân có biểu hiện vàng da và/hoặc đau bụng nặng, cần thực hiện LFT cho viêm gan và sỏi ống mật chủ.
Trường hợp nghi ngờ viêm tụy và bệnh nhân bị đau bụng nặng; đặc biệt là đau thượng vị kèm buồn nôn và nôn mửa, và kết quả xét nghiệm gan bất thường, cần yêu cầu phân hóa tố và lipase.
Các nguyên nhân gây đau bụng/chướng bụng kèm tiêu chảy khác cần được cân nhắc, như bệnh ruột viêm nhiễm (cần FBC, CRP, chụp x-quang bụng, nội soi đại tràng sigma/nội soi đại tràng với sinh thiết, và chụp quang tuyến ruột non), viêm kết tràng do thiếu máu cục bộ (cần nội soi đại tràng sigma/nội soi đại tràng với sinh thiết và chụp mặt cắt ngang), bệnh coeliac (ngoại trừ với kháng thể nội cơ/transglutaminase mô và nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng với sinh thiết bậc hai D2) và tiêu chảy liên quan đến C difficile (ngoại trừ với xét nghiệm độc tố phân).
Trong trường hợp tiền sử hay nghề nghiệp (ví dụ, trông trẻ, điều dưỡng) có khả năng phơi nhiễm hoặc nếu các LFT bất thường thì hãy chỉ định khám sàng lọc viêm gan A.
Các dấu hiệu ngộ độc thịt (liệt dây thần kinh sọ não, yếu đồng tử, và yếu liệt đối xứng đi xuống mà không bị sốt), cần gửi mẫu huyết thanh hoặc phân đi xét nghiệm phát hiện độc tố.

Chụp hình ảnh/nội soi/bệnh học

Không cần thiết thực hiện các nghiên cứu chụp hình ảnh và nội soi ở các bệnh nhẹ và không biến chứng và ở bệnh nhân đang phục hồi hoặc cải thiện bệnh.

Nên yêu cầu chụp bụng khẩn cấp nếu bệnh nhân bị đau bụng liên tục hay có các triệu chứng bị tắc nghẽn hoặc nếu nghi bị thủng nội tạng.

Cân nhắc tiến hành phép soi đại tràng sigma ở những bệnh nhân bị tiêu chảy ra máu, xác nhận không có mầm bệnh trong ruột, với tình trạng tiêu chảy ra máu diễn ra dai dẳng hoặc tăng mức độ nghiêm trọng, hoặc ở những bệnh nhân có ảnh chụp lâm sàng và kết quả xét nghiệm không tương thích với chẩn đoán mắc bệnh do thực phẩm. Cần yêu cầu nội soi đại tràng ở những bệnh nhân mà nội soi đại tràng sigma không cho ra kết quả chẩn đoán.

Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng với hút dịch tá tràng, có hoặc không có sinh thiết, được cân nhắc ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, được tiến hành hóa trị liệu và những người có triệu chứng dai dẳng, nghiêm trọng kéo dài hơn 5 ngày hoặc không đáp ứng tốt với điều trị ban đầu.

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Người già, trẻ nhỏ và phụ nữ mang thai

Người già, trẻ nhỏ và phụ nữ mang thai có nguy cơ cao hơn và dễ mắc bệnh do thực phẩm hơn. Họ cũng dễ bị ốm nặng hơn, có thể phải nhập viện và đi kèm với tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong cao hơn. Điều này là do cả yếu tố trực tiếp (hệ miễn dịch chưa trưởng thành hoặc đang lão hóa làm giảm khả năng vận động và chức năng miễn dịch của ruột, tăng độ nhạy cảm với bệnh toàn thân) và yếu tố gián tiếp (hành vi chế biến và sử dụng không phù hợp).[16] [15] [17]

Bệnh mạn tính

Một số bệnh mạn tính (ví dụ:đái tháo đường và ung thư) và việc sử dụng các loại thuốc ức chế miễn dịch mạn tính (ví dụ: corticosteroid, thuốc kháng nhân tố gây hoại tử khối u và hóa trị liệu) gắn liền với việc tăng nguy cơ bị nhiễm trùng cơ hội.[15] [18]

Tiền sử mới đi du lịch

Có thể cho biết các loại mầm bệnh cụ thể.

Tình trạng suy giảm miễn dịch

Tình trạng suy giảm miễn dịch (do các tình trạng cụ thể hoặc liên quan tới thuốc) đi kèm với tăng rủi ro mắc bệnh do thực phẩm thường xuyên hơn và nặng hơn. Ví dụ, những bệnh nhân bị AIDS có rủi ro bị ốm sau khi ăn thức ăn hoặc hải sản tươi sống cao hơn.[1] [15]

Tiền sử tiếp xúc với các ca bệnh ngộ độc thực phẩm

Bạn bè hoặc gia đình có thể từng có biểu hiện với những triệu chứng tương tự.
Nếu có ít nhất 2 người có triệu chứng tiêu chảy thì ta coi đây là một trường hợp bùng phát.
Các những mầm bệnh nhất định mà bạn phải thông báo.

Ăn thịt chưa nấu chín

Gắn liền với các loại khuẩn Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli sản sinh độc tố Shiga, các loại Clostridium perfringen, và Viêm gan E.

Ăn hải sản tươi sống

Gắn liền với các loại vi-rút như Norwalk, vi sinh vật Vibrio, viêm gan A hoặc trematoda (sán lá gan).

Ăn thực phẩm đóng hộp tại nhà

Gắn liền với khuẩn Clostridium botulinum.

Ăn pho mát mềm chưa tiệt trùng

Gắn liền với các loại khuẩn Listeria, Salmonella, Campylobacter, E coli sản sinh độc tố Shiga và Yersinia.

Ăn thịt làm sẵn

Gắn liền với bệnh nhiễm listeria.

Uống sữa hoặc nước ép trái cây chưa tiệt trùng

Gắn liền với các loại khuẩn Salmonella, Campylobacter, E coli sản sinh độc tố Shiga, Yersinia, và Brucella.

Ăn trứng sống

Gắn liền với khuẩn Salmonella.

Chế biến và bảo quản thực phẩm không đúng cách

Gắn liền với tăng nguy cơ mắc và lây bệnh do thực phẩm. Các ví dụ như đông lạnh và bảo quản không đúng cách (đóng hộp tại nhà);[1] không rửa thớt và bồn rửa trước và sau khi rửa sản phẩm tươi sống;[15] không tách riêng sản phẩm tươi sống từ động vật với sản phẩm tươi trong tủ lạnh;[15] không sử dụng nhiệt kế đo nhiệt độ thịt để xác định xem thịt được nấu chín chưa;[15] không đông lạnh thực phẩm một cách nhanh chóng;[15] cho lượng lớn thực phẩm nóng vào tủ lạnh mà không chia thành các phần nhỏ hơn;[19] để đồ ăn đông lạnh rã đông trên kệ bếp;[20] sử dụng tủ lạnh quá ấm để bảo quản thực phẩm được an toàn, cụ thể là nhiệt độ từ 6°C (43°F) trở lên.[18]

Sử dụng chất trung hòa axit dạ dày

Chất trung hòa axit dạ dày làm tăng nguy cơ bị vi khuẩn xâm lấn bởi chất này làm giảm chức năng như rào chắn kháng vi khuẩn của axit dạ dày, nhất là ở những người có nguy cơ cao như người già, người bị suy giảm miễn dịch và phụ nữ mang thai.

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm: người già, trẻ nhỏ và phụ nữ mang thai, bệnh mạn tính, tiền sử mới đi du lịch, tình trạng suy giảm miễn dịch, tiền sử bị ngộ độc thực phẩm do tiếp xúc, ăn thịt chưa nấu chín kỹ, ăn đồ hải sản sống, ăn đồ ăn đóng hộp tại nhà, ăn pho mát mềm chưa tiệt trùng, ăn thịt làm sẵn, uống sữa hoặc nước ép chưa tiệt trùng, ăn trứng sống, chế biến và bảo quản thức ăn không đúng cách.

Tiêu chảy (thường gặp)

Thường có tiền sử tiêu chảy cấp tính (<2 tuần).

Buồn nôn và nôn mửa (thường gặp)

Staphylococcus aureus, Bacillus cereus hoặc norovirus là tác nhân đáng nghi khi nôn là triệu chứng biểu hiện chính.

Các yếu tố chẩn đoán khác

Đau bụng (thường gặp)

Đau bụng thường diễn biến nặng ở dạng thể viêm. Co thắt vùng cơ bụng gây đau chứng tỏ cơ thể bị mất chất điện giải như ở trường hợp bị bệnh dịch tả nặng.
Viêm ruột non kết do vi khuẩn Yersinia có thể có triệu chứng giống như viêm ruột thừa hay viêm hồi tràng Crohn (đau và phản ứng thành bụng ở góc phần tư dưới phải).

Chướng hơi (thường gặp)

Nếu bị chướng bụng trong khoảng thời gian tương đối dài thì có thể nghi mắc bệnh nhiễm khuẩn giardias.

Sốt (thường gặp)

Chứng tỏ có mầm bệnh xâm lấn hoặc tác nhân gây bệnh toàn thân. Sốt có thể là kết quả của viêm nhiễm bên ngoài đường tiêu hóa hoặc nhiễm trùng mắc thêm.

Mất nước (thường gặp)

Khi mới bị bệnh tiêu chảy, tình trạng mất nước có thể ở thể nhẹ, thậm chí không có dấu hiệu mất nước. Tình trạng mất nước trung bình biểu hiện qua cảm giác khát nước, không ngủ được hoặc hành vi cáu gắt, da kém đàn hồi và mắt trũng vào. Trong trường hợp mất nước nghiêm trọng, các triệu chứng trở nên nặng hơn như sốc, giảm tỉnh táo, tiểu ít, lạnh cơ thể, đầu chi ẩm, nhịp mạch nhanh và yếu, huyết áp thấp hoặc không dò được, và da tái đi. Bệnh nhân bị mất nước nặng cũng có thể bị chóng mặt khi thay đổi tư thế.

Máu hay dịch nhầy trong phân (thường gặp)

Cho biết có tình trạng xâm lấn màng nhầy trong ruột hoặc kết tràng. Hội chứng viêm trực tràng, được thấy ở bệnh nhân mắc bệnh shigella, có đặc trưng là các biểu hiện cảm giác buốt mót, khó chịu ở trực tràng và nhu động ruột thường xuyên gây đau, chứa máu, mủ và dịch nhầy.

Nhiều phân có màu nước vo gạo (không thường gặp)

Chứng tỏ bị bệnh dịch tả hoặc một tình trạng tương tự. Bệnh này khiến người bệnh đi phân lỏng nhiều, không có máu, mủ hay đau bụng nặng. Người bệnh có thể bị mất nước đáng kể.

Viêm khớp phản ứng (không thường gặp)

Có thể bị trong trường hợp nhiễm khuẩn Salmonella, Shigella, Campylobacter và Yersinia.

Phát ban da (không thường gặp)

Người bệnh có thể có các vết ban đốm màu hồng ở bụng trên và bị chứng to gan lách nếu nhiễm khuẩn Salmonella typhi.
Ban đỏ nốt và viêm họng tiết dịch là các dấu hiệu của nhiễm khuẩn Yersinia.
Bệnh nhân nhiễm Vibrio vulnificus hoặc V alginolyticus có thể có biểu hiện bị viêm mô tế bào và viêm tai giữa.

Khó nuốt (không thường gặp)

Đi kèm với bệnh ngộ độc thịt.

Song thị / Nhìn đôi (không thường gặp)

Đi kèm với bệnh ngộ độc thịt.

Nói lắp (không thường gặp)

Đi kèm với bệnh ngộ độc thịt.

Ốm yếu (không thường gặp)

Trương lực cơ yếu gắn liền với bệnh ngộ độc thịt.

Bệnh gan mật (không thường gặp)

Bệnh nhân mắc bệnh sán lá có thể có biểu hiện bị đau bụng do mật, ứ mật, bệnh sỏi mật, áp xe gan hoặc viêm gan.[2]

Các triệu chứng ở phổi (không thường gặp)

Bệnh nhân mắc bệnh sán lá có thể có biểu hiện ho mạn tính, đau ngực, khó thở hoặc ho ra máu.[2]

Các biểu hiện khác ở ruột (không thường gặp)

Bệnh nhân có thể có biểu hiện loét màng nhầy hoặc suy dinh dưỡng.[2]

Các biểu hiện của nhiễm trùng lạc vị (không thường gặp)

Nhiễm trùng lạc vị từ bệnh sán lá có thể có biểu hiện ở hệ thần kinh trung ương, tim, cơ quan sinh sản, lá lách, da hay mạch máu.[2]

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm	Kết quả
Soi phân dưới kính hiển vi để kiểm tra WBC và hồng cầu (RBC) • Dễ dàng, không tốn kém và có sẵn rộng rãi. • Giúp phân biệt bệnh xâm lấn hoặc viêm nhiễm với bệnh không xâm lấn. • Soi phân dưới kính hiển vi để kiểm tra WBC và RBC nên được thực hiện ở những bệnh nhân có biểu hiện đi tiêu ra máu, bị sốt, nghi nhiễm các mầm bệnh xâm lấn (chẳng hạn như Escherichia coli O157:H7), khi cân nhắc các chẩn đoán khác (chẳng hạn như bệnh ruột viêm nhiễm, viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm trùng), và đi kèm với các triệu chứng kéo dài (3 ngày hoặc lâu hơn). Có thể thực hiện soi hiển vi trường tối để nhận biết Vibrio cholerae.	Có biểu hiện/dương tính với tiêu chảy xâm lấn hoặc viêm nhiễm
Nuôi cấy phân • Cấy vi khuẩn đối với các mầm bệnh trong ruột như vi sinh vật Salmonella, Shigella, và Campylobacter là biện pháp bắt buộc với mọi bệnh nhân đi phân ra máu; nếu mẫu phân cho kết quả dương tính đối với WBC hoặc máu, hoặc nếu bệnh nhân bị sốt hoặc có triệu chứng dai dẳng trong lâu hơn 3-4 ngày. Xét nghiệm huyết thanh trong phân và xét nghiệm độc tố có thể giúp chẩn đoán loại vi khuẩn sản sinh độc tố Shiga và cả loại độc tố được sản sinh. • Nếu các triệu chứng vẫn còn và mầm bệnh được cách ly thì nên tiến hành điều trị cụ thể.	Phân lập mầm bệnh cụ thể
Phân O+P • Thăm khám phân bằng kính hiển vi xem có trứng và ký sinh trùng (O&P) không (bao gồm trứng sán lá).	Phát hiện các loại trứng và/ hoặc ký sinh trùng cụ thể
Công thức máu • Dễ dàng, không tốn kém và phổ biến rộng rãi. Giúp đánh giá phản ứng viêm và mức độ cô máu. Ngoài ra, có thể phát hiện bằng chứng của hội chứng huyết tán tăng urê máu khi nghi nhiễm khuẩn E coli sản sinh độc tố Shiga (ví dụ: O157:H7).	WBC cảo với hầu hết các loại tiêu chảy gắn liền với mầm bệnh viêm/xâm lấn; WBC thấp gắn liền với sốt thương hàn và một số loại vi-rút; chứng thiếu máu; Hb và thể tích khối hồng cầu cảo có thể chứng tỏ có tình trạng cô máu
Creatinine và chất điện giải trong huyết thanh • Dễ dàng, không tốn kém và phổ biến rộng rãi. Nên tiến hành để loại trừ các rối loạn điện giải và rối loạn chức năng thận ở tất cả bệnh nhân có bằng chứng bị mất nước vừa phải hoặc nặng, và ở những người bị nôn hoặc tiêu chảy nặng hoặc có triệu chứng mà không cải thiện sau 24 giờ. Đánh giá chất điện giải trong huyết thanh và nồng độ urê và creatinine giúp đánh giá phản ứng viêm và mức độ mất nước. Nghi ngờ hội chứng huyết tán tăng urê máu khi có biểu hiện tăng urê huyết.	Nhiễm toan chuyển hóa hạ kali máu thứ phát với tiêu chảy; tăng hoặc hạ natri máu và tăng nồng độ nitơ trong urê máu thứ phát với mất nước

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm	Kết quả
Xét nghiệm phát hiên độc tố botulinum trong phân/huyết thanh • Nếu bệnh nhân có các triệu chứng/dấu hiệu bị bệnh ngộ độc thịt thì nên gửi phân hoặc huyết thanh để nhận biết/xác nhận độc tố.	Độc tố botulinum
Cấy máu • Cấy máu được thực hiện để loại trừ khả năng bị vãng khuẩn huyết nếu bệnh nhân bị sốt đáng kể (ví dụ: nhiệt độ 38,5°C [> 101°F]) và có dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết (nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, lấp đầy mao mạch kém, nhịp thở nhanh, lú lẫn tâm thần cấp tính, giảm lượng nước tiểu). Cần lưu ý rằng rất khó để phân biệt các dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết với dấu hiệu mất nước nghiêm trọng.	Dương tính; phân lập mầm bệnh cụ thể khi bị nhiễm trùng xâm lấn nặng hoặc nhiễm trùng thứ phát mắc thêm
Amylase và lipase • Dễ dàng, không tốn kém và phổ biến rộng rãi; giúp phân biệt ngộ độc thực phẩm với viêm tụy cấp.	Bình thường
Xét nghiệm chức năng gan • Dễ dàng, không tốn kém và phổ biến rộng rãi; giúp phân biệt ngộ độc thực phẩm với viêm túi mật cấp hoặc viêm gan cấp.	Tăng cao ở bệnh nhân nhiễm độc do nấm dại hoặc mắc các mầm bệnh xâm lấn đi kèm với bệnh toàn thân, đặc biệt là Salmonellả và Campylobacter; giảm albumin huyết thứ phát với suy dinh dưỡng hoặc dưới dạng phản ứng pha cấp tính
Kháng thể IgM kháng viêm gan A • Được thực hiện khi tiền sử hoặc nghề nghiệp (chăm sóc trẻ em, điều dưỡng) có khả năng tiếp xúc với người bị viêm gan A hoặc nếu các LFT bất thường.	Kháng thể IgM kháng viêm gan A dương tính
Kháng thể IgM kháng viêm gan E • Được thực hiện khi tiền sử cho thấy dấu hiệu tiếp xúc với người bệnh viêm gan E hoặc nếu LFT bất thường.	Kháng thể IgM kháng viêm gản E dương tính
Những cơn đau bụng cấp tính • Dễ dàng, không tốn kém và có sẵn rộng rãi. Nên tiến hành chụp X quang bụng nằm ngửa và đứng thẳng gấp nếu bệnh nhân bị đau dữ dội hoặc có các triệu chứng bị tắc nghẽn, hoặc nếu nghi bị thủng nội tạng.	Vòng lặp giãn có mức khí-dịch loãng thứ phát với tắc ruột; không khí tự do nhất quán với chẩn đoán bị thủng nội tạng
Phép soi đại tràng sigma/nội soi đại tràng • Nên cân nhắc tiến hành phép soi đại tràng sigma/nội soi đại tràng ở những bệnh nhân bị tiêu chảy ra máu, xác nhận không có mầm bệnh trong ruột, hoặc tình trạng tiêu chảy ra máu diễn ra dai dẳng hoặc tăng mức đô nghiêm trọng, hoặc ở những bệnh nhân có ảnh chụp lâm sàng và kết quả xét nghiệm không tương thích với chẩn đoán mắc bệnh do thực phẩm. Cách này có thể giúp ích cho việc chẩn đoán bệnh viêm ruột, tiêu chảy do kháng sinh, bệnh shigella và chứng kiết lỵ do amip. Kỹ thuật nội soi đại tràng đắt đỏ hơn, cần chuẩn bị đầy đủ và gây mê, và nên được thực hiện trong môi trường đặc biệt (phòng nội soi). • Bác sĩ thường chỉ định tiến hành nội soi đại tràng cẩn thận ở những bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng hoặc không đáp ứng tốt với điều trị ban đầu.	Các thay đổi do viêm: ban đỏ, kết hạt màng nhầy và loét, giòn vỡ
Nội soi đường tiêu hóa trên • Kỹ thuật nội soi đường tiêu hóa trên kết hợp hút và/hoặc sinh thiết tá tràng được cân nhắc ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, bệnh nhân được tiến hành hóa trị liệu, và bệnh nhân có triệu chứng nặng, dai dẳng, kéo dài hơn 5 ngày hoặc không đáp ứng tốt với điều trị ban đầu.	Các thay đổi do viêm trong ruột non hoặc nhung mao phẳng
Sinh thiết • Được cân nhắc khi thực hiện nội soi. Hiếm khi hữu ích, nhưng có thể phân biệt bệnh viêm ruột với viêm ruột hoặc viêm đại tràng do nhiễm trùng cấp tính nhờ sự xuất hiện của những thay đổi về kết cấu tiểu nang như tiểu nang rẽ nhánh hay thưa thớt. Tuy nhiên, những đặc điểm này phải mất vài tuần mới hình thành và có thể không xuất hiện trong viêm đại tràng do nhiễm trùng. • Kỹ thuật soi hiển vi điện tử hữu ích khi nghi bị nhiễm ký sinh trùng nội bào (Cryptosporidium hoặc Cyclospora cayetanensis).	Đặc điểm mô học của viêm ruột do nhiễm trùng là những thay đổi do viêm không cụ thể; thường thì người ta phát hiện thấy có mầm bệnh và tiến hành nhuộm
Hút tá tràng • Kỹ thuật này được cân nhắc ở những bệnh nhân được tiến hành hóa trị liệu và những người có triệu chứng dai dẳng hoặc không đáp ứng tốt với điều trị ban đầu.	Dương tính (vi khuẩn phát triển vượt mức) khi số lượng > 10« m/L.

Các xét nghiệm giai đoạn đầu

Xét nghiệm

Kết quả

Phản ứng khuếch đại chuỗi gien (PCR ) của phân

• PCR có thể giúp ích khi có thể áp dụng kỹ thuật này để phát hiện Campylobacter, Salmonella, và khuẩn E coli sản sinh độc tố Shiga O157, nhưng có thể chưa được áp dụng rộng rãi.[31] [32] PCR rất hữu ích trong việc phát hiện các loại vi-rút như Norovirus.

Dương tính với vi khuẩn

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng	Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt	Các xét nghiệm khác biệt
Các hội chứng cấp tính do vi- rút	• Rất khó để phân biệt; việc thiếu tiếp xúc với các loại thực phẩm cụ thể hoặc không có những hành vi cụ thể có thể giúp ta phân biệt.	• Đôi khi, huyết thanh vi-rút cấp tính, cụ thể là IgM, (có hoặc tăng so với mức cơ sở) có thể giúp chẩn đoán loại vi-rút cụ thể.
Bệnh Crohn	• Có thể có biểu hiện mệt mỏi, tiêu chảy, đau bụng, giảm cân, sốt và chảy máu trực tràng. Các biểu hiện khác có thể bao gồm có loét miệng, vảy trên da quanh hậu môn, đường rò, áp xe và đường xoang; thăm khám bụng có thể phát hiện thấy khối sờ thấy được ở khu vực hồi manh tràng; không có khối khi thăm khám trực tràng bằng biện pháp kỹ thuật số.	• Cấy phân, soi hiển vi và xét nghiệm kháng nguyên: âm tính. • Đường tiêu hóa trên và chuỗi ruột non: phù nề và loét màng nhầy đi kèm với hẹp và nghẽn mạch. CT/MRI bụng: tổn thương cách khoảng, dày thành ruột, viêm xung quanh, áp-xe, đường rò. • Nội soi đại tràng: loét miệng tái diễn, xung huyết, phù nề, tạo sỏi, tổn thương cách khoảng.
Viêm loét đại tràng	• Có thể có biểu hiện tiêu chảy ra máu, tiền sử bị đau bụng dưới, mắc đại tiện, có các biểu hiện ở ngoài ruột (ví dụ: ban đỏ nốt, bệnh khớp cấp tính), tiền sử bị viêm xơ chai đường mật nguyên phát. Không có khối lồi khi thăm khám trực tràng bằng phương pháp kỹ thuật số.	• Cấy phân, soi hiển vi và xét nghiệm kháng nguyên: âm tính. • Mô học: bệnh ngọn chi liên tục, giảm dự trữ dịch nhầy, bệnh u tương bào nền, chứng teo niêm mạc khuếch tán, không có u hạt và teo hậu môn. • Nội soi đại tràng: tổn thương trực tràng, tổn thương đồng nhất liên tục, mất dấu mạch, ban đỏ khuếch tán, kết hạt màng nhầy, hồi tràng cuối bình thường (hoặc viêm hồi tràng ‘rửa ngược’ nhẹ trong viêm đại tràng toàn bộ).
Dị ứng/không dung nạp đồ ăn	• Tiền sử tiếp xúc với một số loại thực phẩm được xác định là nguyên nhân gây không dung nạp hoặc dị ứng (sữa, lactoza, gluten) và tái phát kèm biến chứng.	• Các dấu ấn bụng cho kết quả dương tính ở hầu hết các bệnh nhân không dung nạp gluten. • Xét nghiệm hô hấp hiđrô giúp chẩn đoán chứng không dung nạp lactoza. • Nội soi đại tràng và sinh thiết giúp chẩn đoán chứng dị ứng sữa.
Hội chứng ruột kích thích	• Tổng thời gian diễn ra triệu chứng phải lâu hơn 6 tháng, với tiêu chí kết hợp cụ thể giữa chứng chướng hoặc đau bụng, có giảm nhẹ sau khi đi tiêu và gắn liền với thay đổi về tần suất đại tiện và/hoặc tính nhất quán, không có bằng chứng cho thấy có biểu hiện hoặc triệu chứng đáng báo động. • Khám thể chất phát hiện có biểu hiện khỏe mạnh, không trúng độc, không có bằng chứng cho thấy bị mất nước.	• Tất cả các kết quả xét nghiệm hình ảnh và xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đều trong khoảng bình thường.
Viêm đại tràng vi thể	• Thường xuất hiện ở người già, triệu chứng diễn ra trong thời gian lâu, đi tiêu không có máu.	• Nội soi đại tràng cho thấy màng nhầy có biểu hiện bình thường, sinh thiết cho thấy có thâm nhiễm thuộc tế bào lympho và/ hoặc lớp collagen dày, tất cả đều mang tính chẩn đoán.
Viêm ruột thừa cấp	• Đau cục bộ ở góc phần tư dưới phải và kích thích màng bụng là các triệu chứng thường gặp (co cứng).	• Chụp CT bụng để chẩn đoán. • Tăng huyết thanh và WBC trong nước tiểu.
Viêm túi mật cấp	• Đau khu trú ở góc phần tư phía trên bên phải và dấu hiệu Murphy dương tính là các triệu chứng thường gặp.	• Siêu âm cho thấy thành túi mật dày lên; phosphatase kiềm, bilirubin, alanine aminotransferase và aspartate aminotransferase tăng khi bị tắc đường mật (bệnh sỏi ống mật chủ).
Viêm tụy cấp	• Đau thượng vị lan tỏa ra lưng, tiền sử nghiện rượu trong viêm tụy do rượu có thể giúp chẩn đoán.	• Tăng nồng độ amylase và lipase trong huyết thanh và các phát hiện từ chụp CT đều mang tính chẩn đoán.
Viêm gan cấp	• Thường có biểu hiện vàng da. • Các yếu tố nguy cơ mắc viêm gan B và C cấp tính bao gồm quan hệ tình dục không có bảo vệ và dùng thuốc truyền tĩnh mạch. • Tiền sử nghiện rượu trong viêm gan do rượu. • Tiền sử dùng thuốc gây độc gan hoặc quá liều thuốc trong viêm gan do thuốc. • Các biểu hiện về thần kinh và vòng Kayser-Fleischer trong bệnh Wilson.	• Huyết thanh xét nghiệm viêm gan cấp (phác đồ viêm gan cấp), dấu ấn huyết thanh của viêm gan tự miễn, ceruloplasmin trong huyết thanh, nồng độ thuốc (cụ thể là paracetamol) có thể giúp bạn chẩn đoán. • Khi có biểu hiện giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu, có thể cân nhắc khả năng bị nhiễm trùng do ve/rickettsia (sốt đốm Rocky Mountain và Ehrlichia).
Hội chứng kém hấp thu	• Thường đi kèm với các triệu chứng mạn tính và suy dinh dưỡng nghiêm trọng, tiền sử phẫu thuật ruột và biểu hiện suy dinh dưỡng và kém hấp thu ngoài ruột.	Alpha antitrypsin trong phân, nồng độ pre-albumin, albumin và tổng protein trong huyết thanh thấp, nhiều loại vitamin và thiết hụt các yếu tố.
Tắc ruột già	• Căng phồng là triệu chứng thường gặp, kèm theo đó là nôn, bao gồm nôn ra chất như phân, xảy ra ở giai đoạn sau của bệnh.	Chụp X-quang bụng bình thường: căng phồng ruột già ứ hơi; quan sát thấy thứ có hình dạng như hạt đậu thận trong chứng xoắn ruột.
Tắc ruột non (SBO)	• Có biểu hiện chướng bụng và nôn ở giai đoạn đầu của bệnh; có thể có tiền sử phẫu thuật bụng.	Chụp x-quang bụng một màu: các mức khí-dịch, vòng ruột giãn, không có khí trong trực tràng (ở SBO hoàn chỉnh), tràn khí phúc mạc. Tuy nhiên, ngộ độc thực phẩm có thể gắn liền với chứng tắc ruột và tắc nghẽn chức năng và có cùng các phát hiện bằng hình ảnh.
Viêm ruột do phóng xạ	• Bệnh nhân có tiền sử được xạ trị.	Nội soi và sinh thiết; các phát hiện trước đây ủng hộ chẩn đoán này.
Chứng thiếu máu cục bộ ở màng treo ruột	• Đột ngột bị đau bụng lan tỏa có thể là dấu hiệu của chứng thiếu máu cục bộ ở màng treo ruột cấp tính hoặc chứng thiếu máu cục bộ ở màng treo ruột không tắc nghẽn. Tuy nhiên, các triệu chứng mạn tính không rõ và đau bụng lan tỏa có thể là dấu hiệu của chứng thiếu máu cục bộ ở màng treo ruột mạn tính. Trái lại, viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ có thể gây đau bụng khu trú hoặc lan tỏa và thường khởi phát triệu chứng âm thầm hơn, kéo dài vài giờ hoặc vài ngày.	Chụp CT/nội soi. Phát hiện điển hình là thành ruột dày lên ở một đoạn nào đó. Các phát hiện nội soi bao gồm màng nhầy thâm tái kèm đốm xuất huyết. Có thể thấy các nốt xuất huyết xanh tím, chứng tỏ có chảy máu dưới màng nhầy; những chỗ như vậy sẽ tương ứng với vùng vân tay trên ảnh thăm khám chụp X-quang.
Tác dụng phụ/độc tính do cách dùng thuốc và thuốc	• Tiền sử dùng/sử dụng thuốc.	Tầm soát qua nước tiểu và huyết thanh, nồng độ thuốc trong máu.
Viêm túi thừa	• Tăng bạch cầu và sốt ở bệnh nhân lớn tuổi.	Chụp CT/WBC.
Viêm mạch toàn thân	• Tổn thương đa hệ (da, khớp, máu) và biểu hiện mạn tính.	Sinh thiết cho thấy có chiều hướng viêm mạch (hủy bạch cầu, hoại tử).

Các tiêu chí chẩn đoán

Phân lập mầm bệnh cụ thể

Phân lập mầm bệnh nghi ngờ khỏi các mẫu phân được xử lý đúng cách ở ít nhất 2 người bị bệnh và không có các phát hiện tương tự ở các mẫu đối chứng khỏe mạnh từ cùng môi trường ở cùng thời điểm.

Sự hiện diện của vi khuẩn trong các sản phẩm thực phẩm phải được duy trì trong phạm vi được pháp luật quy định. Việc vượt ra ngoài các mức đó có thể dẫn đến một cuộc đánh giá sức khỏe môi trường đối với cơ sở chế biến thực phẩm. Khuyến cáo nên liên hệ với sở sức khỏe môi trường địa phương để biết thêm thông tin.

Mức độ mất nước (Tổ chức Y tế Thế giới [WHO])[30]

WHO xếp loại độ mất nước theo thang điểm từ 1-3:

Không bị mất nước; không có dấu hiệu hay triệu chứng nào
Mất nước một phần; biểu hiện qua hai dấu hiệu sau đây trở lên: cảm giác khát nước, bồn chồn không yên hoặc hành vi cáu gắt, da kém đàn hồi và mắt trũng sâu
Mất nước nặng; trong đó các triệu chứng trở nên nặng hơn, biểu hiện qua hai dấu hiệu sau đây trở lên: giảm tỉnh táo/li bì, mắt trũng sâu, không thể’ uống hoặc uống kém, và vết véo vào da đàn hồi trở lại rất chậm (>2 giây).

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Bù dịch qua đường uống và kiểm soát triệu chứng là cơ sở của điều trị ở bệnh nhân tiêu chảy nhiều nước không biến chứng. Mục tiêu chính là duy trì lượng nước (hay bù nước cho bệnh nhân bị mất nước) và thay thế chất điện phân. Đôi khi cũng chỉ định thuốc kháng vi sinh vật hoặc các biện pháp trị liệu cụ thể khác.

Ngăn ngừa lây nhiễm mở rộng thông qua báo cáo, khám sàng lọc và theo dõi phù hợp, và phổ biến kiến thức cho bệnh nhân đều là các biện pháp thiết yếu trong điều trị bùng phát bệnh.

Thuốc chống nôn mửa không được chỉ định trong tiêu chảy nhiễm trùng.

Bệnh nhẹ đến vừa

Tự khỏi. Có biểu hiện mất nước nhẹ đến vừa và không có các dấu hiệu hay triệu chứng báo động như máu trong phân, đau bụng nghiêm trọng, sốt, và các biểu hiện ngoài đường tiêu hóa.

Cơ sở của điều trị là dùng dung dịch bù nước qua đường uống. Hiện người ta vẫn đang bàn về giá trị của một loại thuốc kháng nhu động hoặc thuốc chống tiêu chảy không kê đơn (ví dụ: loperamide) ở những bệnh nhân bị tiêu chảy mức độ nhẹ đến trung bình. Những loại thuốc này có thể được kê cho bệnh nhân bị tiêu chảy ảnh hưởng tới khả năng làm việc hoặc người bị tiêu chảy khi đi du lịch.[33] Không nên sử dụng diphenoxylate/atropine hoặc codeine ở các bệnh nhân nghi ngờ có mầm bệnh xâm lấn.

Không cần thiết sử dụng thuốc kháng sinh ở các bệnh nhân này

Bệnh nặng

Bệnh nặng thể hiện qua sự hiện diện của các dấu hiệu và triệu chứng mất nước nghiêm trọng, máu trong phân, có nhiều bất thường đáng kể trong các xét nghiệm phòng thí nghiệm và các biểu hiện ngoài ruột. Khuyến nghị cho nhập viện để bù nước qua tĩnh mạch và theo dõi sát sao các chất điện phân và các xét nghiệm phòng thí nghiệm khác theo chỉ định đối với bệnh nhân bị ngộ độc thực phẩm nghiêm trọng (đặc biệt là các bệnh nhân có nguy cơ cao, như phụ nữ có thai và người già).

Không nên sử dụng diphenoxylate/atropine hoặc codeine ở các bệnh nhân nghi ngờ có mầm bệnh xâm lấn.

Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm

Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương. Cần thường xuyên theo dõi tiến triển bệnh để đảm bảo cách điều trị theo kinh nghiệm có hiệu quả.

Chỉ nên điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm nếu có bằng chứng về bệnh kiết lỵ trực khuẩn qua nuôi cấy. Không khuyến cáo sử dụng ở các nước phát triển trừ khi có bằng chứng về nhiễm Shigella được xác nhận qua nuôi cấy, hoặc một đợt bùng phát bệnh Shigella rõ ràng. [34]

Nếu không bị kiết lỵ thì không nên dùng kháng sinh cho tới khi có khẳng định từ chẩn đoán vi sinh học và loại trừ khả năng nhiễm khuẩn Escherichia coli gây xuất huyết đường ruột và sinh độc tố Shiga (ví dụ: O157:H7).

Nếu được áp dụng, liệu pháp kháng vi sinh vật theo kinh nghiệm phải toàn diện và cần bao quát tất cả các mầm bệnh khả dĩ trong bối cảnh lâm sàng.

Với những bệnh nhân bị tiêu chảy (đi ngoài hơn 4 lần/ngày) hơn 3 ngày và sốt, đau bụng, nôn mửa, đau đầu hay đau cơ, nếu điều trị bằng thuốc như fluoroquinolone, có thể trị được các vi sinh vật Shigella. Tuy nhiên, trong trường hợp nhiễm Campylobacter, nếu không cho dùng kháng sinh sớm (trong vòng 72 giờ) thì kháng sinh sẽ không có tác dụng. Ngoài ra, tình trạng Campylobacter kháng fluoroquinolone đang trở nên phổ biến (30% ở Anh Quốc), vậy nên ta có thể chọn giải pháp thay thế là trị liệu bằng kháng sinh macrolide (ví dụ: erythromycin). Điều trị bậc hai bao gồm clarithromycin và azithromycin.

Hầu hết chế độ điều trị Shigella là liều đơn hoặc nhiều nhất là 3 ngày. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể cần thuốc kháng vi khuẩn mạnh hơn, đặc hiệu hơn và trong thời gian lâu hơn.

Nhiễm khuẩn E coli gây độc tố ruột (ETEC) (tiêu chảy ở khách du lịch) chủ yếu tự khỏi, nhưng vẫn có thể là dấu hiệu cho phép kê đơn dùng kháng sinh theo kinh nghiệm như fluoroquinolone. Nên đề xuất dùng kháng sinh trong các trường hợp nặng, thường là trong khi bệnh nhân vẫn đi du lịch, nếu thuốc có thể rút ngắn thời gian bị bệnh.[35]

Các loại kháng sinh này không có hiệu lực với vi khuẩn kỵ khí, nên nếu nguyên nhân có thể khiến bệnh nhân bị ốm và tiêu chảy không ra máu là tiêu chảy do khuẩn Clostridium difficile gây ra hoặc nhiễm khuẩn huyết trong bụng, thì cách trị liệu theo kinh nghiệm cần bao gồm metronidazole hay amoxicillin/clavulanic acid.

Điều trị kháng sinh mục tiêu

Lựa chọn kháng sinh cần dựa vào độ nhạy cảm với nuôi cấy khi có.

Một liều fluoroquinolone là liệu pháp bậc một ở Shigella, các loài Salmonella không gây thương hàn và các loài E coli (không gây xuất huyết ruột [sinh độc tố Shiga]) đã biết và trimethoprim/sulfamethoxazole là liệu pháp bậc hai thay thế, nhưng các vi khuẩn kháng thuốc phổ biến ở các vùng nhiệt đới và ở miền Tây. Tuy nhiên, trên Cochrane có một bài đánh giá nói rằng không có khác biệt giữa việc cho dùng kháng sinh và không dùng kháng sinh về phương diện thời gian và mức độ của tiêu chảy, tình trạng có sốt hoặc thời gian bị bệnh ở những bệnh nhân nhiễm Salmonella không gây thương hàn. Mặc dù kháng sinh đảm bảo có nhiều mẫu cấy phân âm tính hơn trong tuần đầu tiên, song tỷ lệ dương tính trong kiểu huyết thanh Salmonella tương tự lại tăng gấp đôi sau 1 tháng điều trị.[36]

Đối với các loài Campylobacter, fluoroquinolone là liệu pháp bậc một; tuy nhiên, có tới 30% số ca kháng thuốc và thuốc có thể có hiệu lực thấp và khi đó thì kháng sinh macrolide erythromycin được khuyến nghị. Macrolide bậc hai bao gồm clarithromycin và azithromycin. Việc điều trị có thể có hiệu quả nếu được bắt đầu từ rất sớm, nhưng thường không có hiệu quả lắm nếu chỉ được tiến hành sau khi có chẩn đoán vi sinh học. Kháng thuốc là một vấn đề nghiêm trọng. Do đó, nền tảng vẫn là bù nước và chăm sóc hỗ trợ.[37]

Nhiều tác nhân thuốc khác nhau, bao gồm doxycycline, trimethoprim/sulfamethoxazole, fluoroquinolone, hay tetracycline, có thể được dùng để điều trị các loài Yersinia, Vibrio cholerae hay V parahaemolyticus, và Isospora.

Nhiễm khuẩn S aureus gây nôn do độc tố ruột thường tự khỏi và chỉ cần điều trị hỗ trợ là đủ. Nếu đi kèm với vãng khuẩn huyết thì nên hỏi ý kiến chuyên gia về bệnh truyền nhiễm/vi sinh học.

Giardia thường được điều trị bằng tinidazole hoặc metronidazole.

Nhiễm cryptosporidiosium tự khỏi ở các bệnh nhân có sức đề kháng bình thường. Thông thường không cần điều trị, ngoài các biện pháp phòng ngừa mất nước. Không có tiêu chí xác định rõ khi nào thì nên bắt đầu điều trị, và việc điều trị là không bắt buộc ngay cả khi xảy ra tiêu chảy trong hơn 7 ngày; tuy nhiên, một số bác sĩ có thể chọn điều trị nhiễm trùng ngay khi có chẩn đoán. Bệnh có thể kéo dài và kháng điều trị ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Liệu pháp điều trị kháng vi khuẩn có thể cải thiện các triệu chứng, nhưng hiếm khi chữa khỏi hẳn bệnh mà vẫn thường xuyên tái phát khi ngừng điều trị. Nhìn chung, nguyên tắc điều trị ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch đó là giải quyết tình trạng suy giảm miễn dịch tiềm ẩn, rồi sau đó hệ miễn dịch sẽ cải thiện bệnh nhiễm khuẩn cryptosporidium. Paromomycin hay nitazoxanide được khuyến cáo cho Cryptosporidium.

Bệnh nhân nhiễm Microsporidium và bị suy giảm miễn dịch được điều trị bằng albendazole; thông thường, bệnh nhân có sức đề kháng bình thường không cần điều trị bằng kháng sinh.

Entamoeba histolytica được điều trị bằng metronidazole và paromomycin hoặc diiodohydroxyquin.

Không nên điều trị E coli (xuất huyết ruột [sinh độc tố Shiga]) bằng thuốc kháng sinh.

Viêm dạ dày ruột do Listeria là bệnh tự khỏi, nhưng nằm ở nhóm nguy cơ cao, chẳng hạn như ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, người có bằng chứng bị bệnh xâm lấn và phụ nữ mang thai. Khuyến cáo nên điều trị bằng ampicillin hoặc trimethoprim/sulfamethoxazole trong 2 tuần nếu bị dị ứng với penicillin.[38]

Brucella được điều trị bằng doxycycline, rifampicin hoặc một loại aminoglycoside. Có tới 20% số bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp đơn đã bị tái phát bệnh. Do đó, thường có khuyến cáo nên kết hợp với các loại kháng sinh.[39]

Thông thường, bệnh sán lá được điều trị bằng praziquantel;[2] tuy nhiên, nên hỏi ý kiến chuyên gia bởi liều lượng dùng khác nhau tùy vào loại sán lá gan. Khuyến cáo nên dùng triclabendazole đối với các loài Fasciola; tuy nhiên, loại thuốc này không sẵn có ở một số quốc gia.

Ngộ độc botulism

Ngộ độc thịt do thực phẩm được khuyến cáo điều trị có cơ sở nếu có nghi ngờ lâm sàng. Bệnh này thuộc diện cần khai báo và thường thì thuốc kháng độc tố chỉ được cung cấp qua một cơ quan chức năng địa phương/Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ. Thuốc kháng độc tố (gốc equine) nên được cho dùng qua tĩnh mạch theo khuyến cáo của nhà sản xuất.[40]

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Lưu ý là dạng bào chế và liều dùng có thể khác nhau giữa các thuốc và dạng biệt dược, công thức, hoặc đường dùng.

Khuyến nghị điều trị cụ thể cho các nhóm bệnh nhân: xem phần miễn trừ trách nhiệm

Bắt đầu (tóm tắt)
Bệnh nhẹ đến vừa
	1	Bù nước đường uống
	Bổ sung	Thuốc kháng nhu động
	Bổ sung	Thuốc chống tiêu chảy
Bệnh nặng
	1	Bù nước truyền tĩnh mạch
Tiêu chảy > 3 ngày và/hoặc các triệu chứng toàn thân	Thêm	Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm
Nghi ngờ ngộ độc thịt do thực phẩm
	1	Kháng độc tố + chăm sóc hỗ trợ
Cấp tính (tóm tắt)
Vi sinh vật nhiễm trùng đã biết
Các loài Shigella	1	Fluoroquinolone hoặc trimethoprim/ sulfamethoxazole
Các loài Salmonella không gây thương hàn	1	Fluoroquinolone hoặc trimethoprim/ sulfamethoxazole
Khuẩn Escherichia coli gây xuất huyết đường ruột (sản sinh độc tố Shiga)	1	Bù nước và chăm sóc hỗ trợ (không dùng kháng sinh)
Các loài Escherichia coli (không bao gồm các loài gây xuất huyết đường ruột [sản sinh độc tố Shiga])	1	Fluoroquinolone
Loài Campylobacter	1	Quinolone hoặc macrolide
Các loài Yersinia	1	Fluoroquinolone hay doxycycline hay aminoglycoside
Vibrio cholerae + Vibrio parahaemolyticus	1	Bù nước + thuốc kháng sinh
Độc tố ruột Staphylococcus aureus	1	Chăm sóc hỗ trợ ± tham khảo ý kiến của chuyên gia về bệnh truyền nhiễm/vi sinh học
Các loài Giardia	1	Kháng ký sinh
Các loài Cryptosporidium	1	Paromomycin hoặc nitazoxanide
Cystoisospora belli	1	Trimethoprim/sulfamethoxazole hoặc pyrimethamine và folinic acid
Các loài Microsporidium và tình trạng suy giảm miễn dịch	1	Albendazole
Entamoeba histolytica	1	Metronidazole + paromomycin hoặc diiodohydroxyquinoline
Listeria monocytogenes	1	Ampicillin hoặc trimethoprim/sulfamethoxazole
Bệnh Brucella	1	Điều trị kháng sinh kết hợp
Xác nhận bị bệnh ngộ độc thịt	1	Antitoxin
Trematoda	1	Praziquantel hoặc triclabendazole

Các lựa chọn điều trị

Lưu ý là dạng bào chế và liều dùng có thể khác nhau giữa các thuốc và dạng biệt dược, công thức, hoặc đường dùng.

Khuyến nghị điều trị cụ thể cho các nhóm bệnh nhân: xem phần miễn trừ trách nhiệm

Bắt đầu (tóm tắt)
Bệnh nhẹ đến vừa
	1	Bù nước đường uống
		» Uống bù nước bằng cách cho uống nước trắng và dung dịch chứa natri và glucose. Một loại dung dịch bù nước qua đường uống (ORS) đơn giản có thể bao gồm 1 muỗng cà phê muối và 4 muỗng cà phê đường thêm vào 1 lít nước. » ORS thúc đẩy quá trình đồng vận chuyển glucose, natri và nước qua biểu mô ruột, cơ chế không bị ảnh hưởng trong bệnh dịch tả. » Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo nên uống một dung dịch chứa 3,5 g clorua natri, 2,5 g bicacbonat natri, 1,5 g clorua kali và 20 g glucose trên một lít nước.
	Bổ sung	Thuốc kháng nhu động
		Biện pháp điều trị được khuyến nghị cho MỘT SỐ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn Các lựa chọn sơ cấp » codeine phosphate: 15-60 mg uống 6-8 giờ một lần khi cần, tối đa 240 mg/ngày » Không nên sử dụng thuốc kháng nhu động (dẫn xuất thuốc phiện) ở những bệnh nhân bị sốt, ngộ độc toàn thân hoặc tiêu chảy ra máu, hay ở những bệnh nhân có tình trạng không cải thiện hoặc ngày càng xấu đi. » Có thể kê thuốc kháng nhu động hoặc thuốc chống tiêu chảy (ví dụ: loperamide) cho bệnh nhân bị tiêu chảy ra nước không biến chứng, người bị tiêu chảy ảnh hưởng tới khả năng làm việc hoặc người bị tiêu chảy khi đi du lịch.[33]
	Bổ sung	Thuốc chống tiêu chảy
		Biện pháp điều trị được khuyến nghị cho MỘT SỐ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn Các lựa chọn sơ cấp » aluminium hydroxide: tham khảo tài liệu về sản phẩm để có hướng dẫn về liều dùng HOẶC » bismuth subsalicylate: tham khảo tài liệu về sản phẩm để có hướng dẫn về liều dùng HOẶC » diphenoxylate/atropine: 5 mg đường uống mỗi 6-12 giờ khi cần, tối đa 20 mg/ngày Liều dùng liên quan đến thành phần diphenoxylate. HOẶC » loperamide: 4 mg uống cho liều đầu tiên, sau đó là 2 mg sau mỗi lần đi ngoài phân lỏng, tối đa 16 mg/ngày » Hiện người ta vẫn đang bàn về giá trị của thuốc kháng nhu động hoặc thuốc chống tiêu chảy không kê đơn (ví dụ: loperamide) ở những bệnh nhân bị tiêu chảy mức độ nhẹ đến trung bình. Những loại thuốc này có thể được kê cho bệnh nhân bị tiêu chảy ảnh hưởng tới khả năng làm việc hoặc người bị tiêu chảy khi đi du lịch.[33] » Các chất hấp thụ (ví dụ: nhôm hidroxit) giúp bệnh nhân kiểm soát tốt hơn về thời điểm đi tiêu, nhưng không làm thay đổi tiến trình bệnh hay giảm lượng chất lỏng mất đi. Các chất kháng bài tiết (ví dụ: bitmut) có thể giúp ích. » Chất hấp thụ có thể làm giảm sự hấp thụ digoxin, clindamycin, các loại tetracycline và penicillamine. » Trong những trường hợp ở mức độ nhẹ, loperamide là chất có hiệu quả và an toàn. Khi nghi bị nhiễm mầm bệnh xâm lấn, nhìn chung là người bệnh nên tránh dùng các loại thuốc chống tiêu chảy tập trung vào tính nhu động. » Tình trạng giảm nhu động ruột ở những bệnh nhân dùng diphenoxylate/atropine có thể gây hại nếu bệnh nhân đó bị tiêu chảy do vi sinh vật Shigella hay Salmonella.
Bệnh nặng
	1	Bù nước truyền tĩnh mạch
		» Dung dịch Ringer lactat hay dung dịch nước muối thường. Cả hai loại chất lỏng này về cơ bản đề có tính đẳng trương và khả năng phục hồi thể tích tương đương. Mặc dù ta quan sát được có một số khác biệt giữa các thay đổi về chuyển hóa khi dùng lượng lớn một trong hai loại dung dịch này, song nếu xét về mục đích thực tiễn và trong hầu hết các trường hợp, khác biệt ấy không có ý nghĩa về mặt lâm sàng. Không có khác biệt đáng kể về ảnh hưởng huyết động, tỷ lệ mắc bệnh hay tỷ lệ tử vong giữa phương pháp hồi sức dùng dung dịch nước muối thường hay dung dịch Ringer lactat. » Bác sĩ hay chỉ định truyền dung dịch qua tĩnh mạch cho những bệnh nhân bị mất nước nặng hoặc nôn mửa khó trị. » Nhìn chung, ta có thể tiến hành bù nước nhanh mà không gặp biến chứng nào cả. Ví dụ, nếu một người trưởng thành nặng 75 kg bị mất nước 10%, và thiếu 5-7 L chất lỏng, vậy thì phần thể tích này có thể được bổ sung trong 2-4 giờ (cụ thể: 2-4 L/giờ). » Do dịch phân thường chứa 70 mmol/L kali nên có thể xảy ra tình trạng suy giảm kali và người bệnh có thể cần được thay thế kali, nhưng không được vượt quá 10 mEq/giờ nếu dùng cách truyền tĩnh mạch.
Tiêu chảy > 3 ngày và/hoặc các triệu chứng toàn thân	Thêm	Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm
		Biện pháp điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần HOẶC » gốc erythromycin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần HOẶC » metronidazole: 500 mg đường uống mỗi ngày ba lần HOẶC » amoxicillin/clavulanate: 500 mg đường uống mỗi ngày ba lần Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. Các lựa chọn thứ cấp » clarithromycin: 250 mg đường uống mỗi ngày hai lần HOẶC » azithromycin: 1000-1500 mg đường uống dưới dạng liều đơn, hoặc 500mg mỗi ngày một lần trong 3 ngày » Nếu không bị kiết lỵ thì không nên dùng kháng sinh cho tới khi có khẳng định từ chẩn đoán vi sinh học và loại trừ khả năng nhiễm khuẩn Escherichia coli gây xuất huyết đường ruột và sản sinh độc tố Shiga (ví dụ: O157:H7). Không có bằng chứng nào cho thấy việc điều trị bằng kháng sinh sẽ giúp ích trong trường hợp nhiễm khuẩn E coli gây xuất huyết đường ruột và sản sinh độc tố Shiga, thậm chí việc dùng kháng sinh còn có thể’ làm tăng nguy cơ mắc hội chứng huyết tán tăng urê máu.[41] [42] » Với những bệnh nhân bị tiêu chảy hơn 3 ngày và sốt, đau bụng, nôn mửa, đau đầu hay đau cơ, nêu điều trị bằng thuốc chống vi sinh vật Shigella (ví dụ: fluoroquinolone). Tuy nhiên, trong trường hợp nhiễm Campylobacter, nếu không cho dùng kháng sinh sớm (trong vòng 72 giờ) thì kháng sinh sẽ không có tác dụng. Ngoài ra, tình trạng Campylobacter kháng fluoroquinolone đang trở nên phổ biến, vậy nên ta có thể’ chọn giải pháp thay thế là trị liệu bằng kháng sinh macrolide (ví dụ: erythromycin). Điều trị bậc hai bao gồm clarithromycin và azithromycin. » Nếu nguyên nhân gây tiêu chảy không máu có khả năng liên quan đến Clostridium difficile hoặc nhiễm khuẩn trong ổ bụng, nên chọn kháng sinh điều trị theo kinh nghiệm tiêu diệt các vi khuẩn kỵ khí (ví dụ: metronidazole hoặc amoxicillin/clavulanate). » Nhiễm khuẩn E coli gây độc tố ruột (ETEC) (tiêu chảy ở khách du lịch) chủ yếu tự khỏi, nhưng vẫn có thể’ là dấu hiệu cho phép kê đơn dùng kháng sinh theo kinh nghiệm như fluoroquinolone. Nên đề xuất dùng kháng sinh trong các ca bệnh nặng, thường là trong khi bệnh nhân vẫn đi du lịch, nếu thuốc có thể’ rút ngắn thời gian bị bệnh.[35] » Hầu hết các loại kháng sinh được kê dùng trong 5-10 ngày tùy vào mầm bệnh nghi nhiễm hoặc được cách ly. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể’ cần thuốc kháng vi khuẩn mạnh hơn, đặc hiệu hơn và trong thời gian lâu hơn. » Cần thường xuyên theo dõi tiến triển bệnh để đảm bảo cách điều trị theo kinh nghiệm có hiệu quả.
Nghi ngờ ngộ độc thịt do thực phẩm
	1	Kháng độc tố + chăm sóc hỗ trợ
		» Độc tố mà khuẩn Clostridium botulinum sản sinh ra gây nên triệu chứng. » Cần phải khai báo, thảo luận với cơ quan chức năng địa phương/Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ để cung cấp kháng độc tố.[40] » Kháng độc tố có tác dụng chặn độc tố mà C botulinum sản sinh ra. » Chăm sóc hỗ trợ là cơ sở điều trị chính với ngộ độc botulism. Bệnh nhân nghi hoặc khẳng định mắc bệnh ngộ độc thịt cần được tiến hành hàng loạt đánh giá về dung tích phổi sống ở đơn vị chăm sóc tích cực. Ngoài ra, cần đánh giá bệnh nhân về mức độ phản xạ yết hầu và ho, kiểm soát tiết dịch họng-thanh quản, độ bão hoà oxy và lực hít vào. Cần xem xét cho thở máy với bất kỳ bệnh nhân nào bị suy giảm đường thở trên (do liệt cơ hầu) hoặc giảm dung tích sống. » Có thể thử rửa dạ dày nếu mới tiếp xúc với đồ ăn, nhưng phải đặt ống nội khí quản để tránh tình trạng hút ngược. Nếu không bị tắc ruột, bạn có thể dùng dụng cụ thụt để loại bỏ độc tố chưa hấp thụ khỏi đường tiêu hóa.
Cấp tính (tóm tắt)
Vi sinh vật nhiễm trùng đã biết
Các loài Shigella	1	Fluoroquinolone hoặc trimethoprim/ sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày Các lựa chọn thứ cấp » Trimethoprim/sulfamethoxazole: 160/800 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày » Hầu hết các trường hợp mắc bệnh shigella đều ở mức nhẹ và tự khỏi. Trong các trường hợp nặng hơn, điều trị bù nước là một biện pháp có vai trò quan trọng cùng với hỗ trợ dinh dưỡng và dùng kháng sinh.[43] Trong các trường hợp đó, điều trị kháng sinh giúp cải thiện triệu chứng, điều trị nhiễm trùng và hạn chế sự lây lan của bệnh. » Quinolone thường được cho sử dụng như liệu pháp bậc một, nhưng thuốc này không có tác dụng với vi khuẩn kỵ khí. Trimethoprim/sulfamethoxazole là một liệu pháp thay thế, nhưng có nhiều loại vi sinh vật kháng thuốc phổ biến ở vùng nhiệt đới và phương Tây. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Các loài Salmonella không gây thương hàn	1	Fluoroquinolone hoặc trimethoprim/ sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày Các lựa chọn thứ cấp» Trimethoprim/sulfamethoxazole: 160/800 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày » Các loài Salmonella không gây thương hàn bao gồm tất cả các loài và kiểu huyết thanh của Salmonella, không bao gồm Salmonella typhi và S Paratyphi, nguyên nhân gây sốt trong ruột. » Người ta không thường xuyên khuyên dùng kháng sinh, nhưng nếu tình trạng nặng hoặc bệnh nhân dưới 6 tháng tuổi hoặc trên 50 tuổi, hoặc có bộ phận giả, bị bệnh van tim, xơ vữa động mạch nặng, ác tính hay tăng urê huyết, nên điều trị bằng cách này trong 5-7 ngày. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể cần điều trị trong 14 ngày. » Trên Cochrane có một bài đánh giá nói rằng không có khác biệt giữa việc cho dùng kháng sinh và không dùng kháng sinh về phương diện thời gian và mức độ của tiêu chảy, tình trạng có sốt hoặc thời gian bị bệnh ở những bệnh nhân nhiễm Salmonella không gây thương hàn. Mặc dù kháng sinh đảm bảo có nhiều mẫu cấy phân âm tính hơn trong tuần đầu tiên, song tỷ lệ dương tính trong kiểu huyết thanh Salmonella tương tự lại tăng gấp đôi sau 1 tháng điều trị.[36] » Quinolone thường được cho sử dụng như liệu pháp bậc một, nhưng thuốc này không có tác dụng với vi khuẩn kỵ khí. Trimethoprim/sulfamethoxazole chỉ được dùng trong những trường hợp đặc biệt như là trẻ nhỏ (dưới 1 tuổi), người bị suy giảm miễn dịch hay nhiễm trùng khu trú. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Khuẩn Escherichia coli gây xuất huyết đường ruột (sản sinh độc tố Shiga)	1	Bù nước và chăm sóc hỗ trợ (không dùng kháng sinh)
		» E coli O157:H7 gây viêm đại tràng xuất huyết. Ở độ tuổi rất nhỏ, có tới 15% số nạn nhân bị viêm đại tràng xuất huyết có thể hình thành hội chứng huyết tán tăng urê máu (HUS). Người già có thể bị ban xuất huyết do giảm tiểu cầu.[41] [44] » Điều trị giảm nhẹ không cụ thể, bao gồm bù nước, có vai trò quan trọng.[45] Quan trọng là phải duy trì độ bù nước tốt để giảm thiểu khả năng bị tổn thương thận.[46] » Do đó, không nên sử dụng kháng sinh để điều trị chứng nhiễm trùng này. Không có bằng chứng nào cho thấy việc điều trị bằng kháng sinh sẽ giúp ích, thậm chí việc dùng kháng sinh còn có thể làm tăng nguy cơ mắc HUS.[41] [42]» Các chất kháng nhu động đã được chứng minh làm tăng nguy cơ mắc HUS và các biến chứng hệ thần kinh trung ương.[47]
Các loài Escherichia coli (không bao gồm các loài gây xuất huyết đường ruột [sản sinh độc tố Shiga])	1	Fluoroquinolone
		Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày » Nhìn chung, người nhiễm khuẩn E coli gây tiêu chảy sẽ đáp ứng với liệu pháp điều trị giảm nhẹ. Tuy nhiên, với những bệnh nhân nhiễm khuẩn E coli sinh độc tố ruột (ETEC) (tiêu chảy ở khách du lịch) thì nên đề xuất dùng kháng sinh trong các ca bệnh nặng, thường là trong khi bệnh nhân vẫn đi du lịch, nếu thuốc có thể rút ngắn thời gian bị bệnh.[35] » Quinolone thường được cho sử dụng như liệu pháp bậc một, nhưng thuốc này không có tác dụng với vi khuẩn kỵ khí.
Loài Campylobacter	1	Quinolone hoặc macrolide
		Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày HOẶC » gốc erythromycin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 5 ngày » Quinolone là liệu pháp bậc một; tuy nhiên, có tới 30% số ca kháng thuốc và thuốc có thể có hiệu lực thấp và khi đó thì khuyến nghị nên dùng erythromycin. Việc điều trị có thể có hiệu quả nếu được bắt đầu từ rất sớm, nhưng thường không có hiệu quả lắm nếu chỉ được tiến hành sau khi có chẩn đoán vi sinh học. Kháng thuốc là một vấn đề nghiêm trọng. Do đó, nền tảng vẫn là bù nước và chăm sóc hỗ trợ.[37] » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Các loài Yersinia	1	Fluoroquinolone hay doxycycline hay aminoglycoside
		Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày HOẶC» Doxycycline: 200 mg đường uống/tĩnh mạch cho liều đầu tiên, sau đó là 100 mg hai lần một ngày trong 3 ngày; hoặc 100-200 mg đường uống/tĩnh mạch hai lần một ngày trong 14 ngày HOẶC » paromomycin: 500 mg đường uống mỗi ngày ba lần trong 5-10 ngày » Thường không cần dùng kháng sinh, nhưng với trường hợp nhiễm trùng nặng hoặc đi kèm với vãng khuẩn huyết thì nên tiến hành điều trị như với người bệnh bị suy giảm miễn dịch bằng các chất kháng vi khuẩn đặc hiệu mạnh hơn và trong thời gian lâu hơn. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Vibrio cholerae + Vibrio parahaemolyticus	1	Bù nước + thuốc kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » Ciprofloxacin: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày HOẶC » Doxycycline: 300 g đường uống dưới dạng liều đơn HOẶC » tetracycline: 500 mg đường uống bốn lần mỗi ngày trong 3 ngày Các lựa chọn thứ cấp » azithromycin: 500 mg đường uống mỗi ngày một lần trong 3 ngày » Về cơ bản, tái bù nước khẩn cấp là yếu tố quan trọng nhất trong điều trị và nên được tiến hành ngay khi có thể’. Kháng sinh làm giảm cả mức đô nghiêm trọng và thời gian mắc bệnh và nên được dùng với trường hợp mắc bệnh nặng nếu có thể. Tình trạng tăng tỷ lệ kháng thuốc của Vibrio cholerae đồng nghĩa với việc phải rất chú trọng tới việc lựa chọn dựa vào dịch tễ học ở địa phương.
Độc tố ruột Staphylococcus aureus	1	Chăm sóc hỗ trợ ± tham khảo ý kiến của chuyên gia về bệnh truyền nhiễm/vi sinh học
		» Nhiễm khuẩn S aureus gây nôn do độc tố ruột thường tự khỏi và chỉ cần điều trị hỗ trợ là đủ. » Nếu đi kèm với vãng khuẩn huyết thì nên hỏi ý kiến chuyên gia về bệnh truyền nhiễm/vi sinh học.
Các loài Giardia	1	Kháng ký sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » metronidazole: 250-750 mg đường uống mỗi ngày ba lần trong 7-10 ngày HOẶC » tinidazole: 2 g đường uống dưới dạng liều đơn HOẶC » nitazoxanide: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày Các lựa chọn thứ cấp » paromomycin: 25-35 mg/kg/ngày đường uống chia làm 3 liều trong 5-10 ngày HOẶC » furazolidone: 100 mg đường uống mỗi ngày bốn lần trong 7-10 ngày HOẶC » mepacrine: 100 mg đường uống mỗi ngày ba lần trong 5 ngày » Cần điều trị cả bệnh nhân có triệu chứng lẫn người mang bệnh không có triệu chứng ở vùng không lưu hành dịch. Việc điều trị bệnh nhân không có triệu chứng ở vùng lưu hành dịch có thể không đem lại hiệu quả bởi tỷ lệ tái phát là rất cao.[48] » Giardia thường được điều trị bằng tinidazole hoặc metronidazole. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Các loài Cryptosporidium	1	Paromomycin hoặc nitazoxanide
		Các lựa chọn sơ cấp » paromomycin: 500 mg đường uống mỗi ngày ba lần trong 7 ngày HOẶC» nitazoxanide: 500 mg đường uống mỗi ngày hai lần trong 3 ngày » Bệnh tự khỏi ở bệnh nhân sức đề kháng bình thường. Bình thường, ngoài các biện pháp ngăn chặn mất nước thì không cần biện pháp nào khác. Không có tiêu chí xác định rõ khi nào thì nên bắt đầu điều trị, và việc điều trị là không bắt buộc ngay cả khi xảy ra tiêu chảy trong hơn 7 ngày; tuy nhiên, một số bác sĩ có thể chọn điều trị nhiễm trùng ngay khi có chẩn đoán. » Bệnh có thể kéo dài và kháng điều trị ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Liệu pháp điều trị kháng vi khuẩn có thể cải thiện các triệu chứng, nhưng hiếm khi chữa khỏi hẳn bệnh mà vẫn thường xuyên tái phát khi ngừng điều trị. Nhìn chung, nguyên tắc điều trị ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch đó là giải quyết tình trạng suy giảm miễn dịch, rồi sau đó hệ miễn dịch sẽ cải thiện bệnh nhiễm khuẩn cryptosporidium. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể cần phác đồ điều trị lâu hơn. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Cystoisospora belli	1	Trimethoprim/sulfamethoxazole hoặc pyrimethamine và folinic acid
		Các lựa chọn sơ cấp » Trimethoprim/sulfamethoxazole: người có sức đề kháng bình thường: 160/800 mg đường uống hai lần mỗi ngày trong 7 ngày; người bị ức chế miễn dịch: 160/800 mg đường uống bốn lần mỗi ngày trong 3 đến 4 tuần Các lựa chọn thứ cấp » pyrimethamine: 50-75 mg đường uống mỗi ngày một lần HOẶC » folinic acid: 10-25 mg/ngày đường uống » Isospora belli đã được đổi tên và xếp vào chi Cystoisospora. Bệnh thường tự khỏi ở bệnh nhân có sức đề kháng bình thường. Bệnh nhân bị ức chế miễn dịch có thể cần liều lượng cao hơn và thời gian điều trị lâu hơn. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Các loài Microsporidium và tình trạng suy giảm miễn dịch	1	Albendazole
		Các lựa chọn sơ cấp » albendazole: 400 mg đường uống hai lần mỗi ngày trong 3 tuần » Bệnh nhân nhiễm Microsporidium và bị suy giảm miễn dịch được điều trị bằng albendazole. Với bệnh nhân có sức đề kháng bình thường, họ thường không cần điều trị bằng kháng sinh. » Bạn nên thảo luận mọi biện pháp điều trị kháng vi khuẩn đặc hiệu với chuyên gia ở địa phương về vi sinh học/bệnh truyền nhiễm để xác định xu thế nhạy cảm ở địa phương.
Entamoeba histolytica	1	Metronidazole + paromomycin hoặc diiodohydroxyquinoline
		Các lựa chọn sơ cấp » metronidazole: 250-750 mg uống mỗi ngày ba lần trong 5-10 ngày –VÀ– » paromomycin: 500 mg đường uống mỗi ngày ba lần trong 7 ngày -hoặc- » diiodohydroxyquinoline: 630-650 mg đường uống mỗi ngày ba lần trong 20 ngày » Tất cả các trường hợp nhiễm Entamoeba histolytica đều nên được điều trị như bệnh có khả năng gây chết người.[49] [50] » Với những bệnh nhân có triệu chứng, ban đầu nên cho họ dùng một loại nitroimidazole (ví dụ: metronidazole), sau đó là thuốc bacbiturat gây mê (paromomycin hoặc diiodohydroxyquinoline) để loại trừ hoàn toàn tình trạng làm tổ trong ruột và ngăn chặn tái phát.[49] [50] [51]
Listeria monocytogenes	1	Ampicillin hoặc trimethoprim/sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » ampicillin: 500 mg đường uống bốn lần mỗi ngày trong 14 ngày HOẶC » Trimethoprim/sulfamethoxazole: 160/800 mg đường uống hai lần mỗi ngày trong 14 ngày » Viêm dạ dày ruột do Listeria là bệnh tự khỏi, nhưng nằm ở nhóm nguy cơ cao, chẳng hạn như ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, người có bằng chứng bị bệnh xâm lấn và phụ nữ mang thai. Khuyến cáo nên điều trị bằng ampicillin hoặc trimethoprim/sulfamethoxazole trong 2 tuần nếu bị dị ứng với penicillin.[38]
Bệnh Brucella	1	Điều trị kháng sinh kết hợp
		Các lựa chọn sơ cấp » Doxycycline: 100 mg đường uống/tĩnh mạch hai lần mỗi ngày –VÀ– » gentamicin: 5 mg/kg tiêm vào cơ/tĩnh mạch mỗi ngày một lần -hoặc- » streptomycin: 1 g tiêm vào cơ mỗi ngày một lần HOẶC ĐIỀU TRỊ » Doxycycline: 100 mg đường uống mỗi ngày hai lần -và- » rifampicin: 600 mg đường uống mỗi ngày một lần » Brucella được điều trị bằng doxycycline, rifampicin hoặc một loại aminoglycoside (ví dụ: gentamicin, streptomycin). Có tới 20% số bệnh nhân được điều trị bằng liệu phát đơn đã bị tái phát bệnh. Do đó, thường có khuyến cáo nên kết hợp với các loại kháng sinh.[39]
Xác nhận bị bệnh ngộ độc thịt	1	Antitoxin
		» Cần phải khai báo, thảo luận với cơ quan chức năng địa phương/Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ để cung cấp kháng độc tố. » Kháng độc tố có tác dụng chặn độc tố mà Clostridium botulinum sản sinh ra. » Chăm sóc hỗ trợ là cơ sở điều trị chính với ngộ độc botulism. Bệnh nhân nghi hoặc khẳng định mắc bệnh ngộ độc thịt cần được tiến hành hàng loạt đánh giá về dung tích phổi sống ở đơn vị chăm sóc tích cực. Ngoài ra, cần đánh giá bệnh nhân về mức độ phản xạ yết hầu và ho, kiểm soát tiết dịch họng-thanh quản, độ bão hoà oxy và lực hít vào. Cần xem xét cho thở máy với bất kỳ bệnh nhân nào bị suy giảm đường thở trên (do liệt cơ hầu) hoặc giảm dung tích sống. » Có thể thử rửa dạ dày nếu mới tiếp xúc với đồ ăn, nhưng phải đặt ống nội khí quản để tránh tình trạng hút ngược. Nếu không bị tắc ruột, bạn có thể dùng dụng cụ thụt để loại bỏ độc tố chưa hấp thụ khỏi đường tiêu hóa.
Trematoda	1	Praziquantel hoặc triclabendazole
		Các lựa chọn sơ cấp » praziquantel: tham khảo ý kiến chuyên gia để có hướng dẫn về liều dùng HOẶC » triclabendazole: tham khảo ý kiến chuyên gia để có hướng dẫn về liều dùng » Thông thường, bệnh sán lá được điều trị bằng praziquantel;[2] tuy nhiên, nên hỏi ý kiến chuyên gia bởi liều lượng dùng khác nhau tùy vào loại sán lá gan. Khuyến cáo nên dùng triclabendazole đối với các loài Fasciola; tuy nhiên, loại thuốc này không sẵn có ở một số quốc gia.

Giai đoạn đầu

Thảo dược

Ở một số vùng trên thế giới, đặc biệt là nơi có hạn chế trong tiếp cận dịch vụ chăm sóc sức khỏe do các rào cản kinh tế hoặc địa lý, một số bệnh nhân có thể sử dụng các thảo dược. Mặc dù chưa có các bằng chứng từ thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng, các nghiên cứu ban đầu chứng tỏ triển vọng và đã cho thấy các lĩnh vực cần tập trung nghiên cứu trong tương lai.[52]

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Cần đảm bảo rằng bệnh nhân bị bệnh tiêu chảy do vi khuẩn hoặc ký sinh trùng được xác nhận qua xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đã được chữa khỏi hay không còn phân nhiễm bệnh, đặc biệt là trong số các nhân viên xử lý thực phẩm và nhân viên y tế, người có thể truyền bệnh do vi khuẩn và ký sinh trùng ngay cả khi họ không có triệu chứng bệnh (có 2 mẫu phân liên tiếp âm tính được lấy cách nhau 24 giờ và ít nhất là 48 giờ sau khi các triệu chứng đã hết).

Nếu bệnh nhân đã được điều trị bằng kháng vi sinh vật, mẫu phân đầu tiên cần được lấy ít nhất là 48 giờ sau liều cuối cùng.[1] [53] [54]

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Bệnh nhân bị ngộ độc thực phẩm cần được theo dõi chặt chẽ và được phổ biến kiến thức về các biến chứng tiềm tàng.

Do việc bù nước đủ là cơ sở của trị liệu, tất cả bệnh nhân không có khả năng uống bằng miệng cần được hướng dẫn liên hệ với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc của họ hoặc quay lại trung tâm chăm sóc y tế.

Nhiều bệnh tiêu chảy có thể được ngăn chặn bằng việc tuân thủ các quy tắc vệ sinh đơn giản và chế biến thực phẩm an toàn. Rửa tay bằng xà phòng là một cách hiệu quả để ngăn chặn sự lây lan của bệnh và cần được nhấn mạnh đối với những người chăm sóc cho người mắc bệnh tiêu chảy. Nước rửa tay gốc cồn là một biện pháp bổ sung hữu ích, nhưng thường không diệt được vi-rút, khi đó ta phải cần tới xà phòng. Phải luôn coi phân người là ẩn chứa nguy cơ gây bệnh, dù bệnh tiêu chảy hoặc mầm bệnh tiềm tàng đã được xác định hay chưa.

Các biến chứng

Các biến chứng	Khung thời gian	Khả năng
Suy hô hấp và/hoặc liệt do bệnh ngộ độc thịt	Ngắn hạn	Cao
Có thể xảy ra suy hô hấp, liệt và thậm chí cả tử vong nếu không nhanh chóng điều trị tình trạng này bằng kháng độc tố. Những bệnh nhân này sẽ cần chăm sóc điều dưỡng tăng cường và hỗ trợ về hô hấp.
Hội chứng huyết tán tăng urê máu	Ngắn hạn	Thấp
Đi kèm với khuẩn Escherichia coli sản sinh độc tố Shiga (ví dụ O157:H7), nhất là khi sử dụng kháng sinh. Đặc trưng bởi chứng thiếu máu tan máu bệnh lý vi mạch, suy thận cấp và giảm tiểu cầu. Tiến trình điều trị thường mang tính hỗ trợ, có thẩm tách nếu cần, và truyền tiểu cầu có thể khiến tình trạng trầm trọng hơn.
Các triệu chứng ruột kích thích	Dài hạn	Trung bình
Có thể xảy ra sau khi bị viêm dạ dày ruột cấp. Đặc trưng bởi chứng sôi hoặc đau bụng, có giảm nhẹ sau khi đi tiêu và gắn liền với thay đổi về tần suất đại tiện và/ hoặc tính nhất quán, không có bằng chứng cho thấy có biểu hiện hoặc triệu chứng đáng báo động, tổng thời gian triệu chứng trên 6 tháng.
Hội chứng Guillain-Barre	Biến thiên	Thấp
Một loại bệnh viêm đa rễ thần kinh cấp, tự miễn ảnh hưởng tới hệ thần kinh ngoại biên, thường do một quá trình lây nhiễm cấp tính gây ra (nhất là quá trình gắn liền với nhiễm khuẩn Campylobacter). Bệnh thường diễn biến nặng và có biểu hiện như chứng liệt tăng dần, thể hiện qua tình trạng suy nhược hai chân lan sang các chi trên và mặt cùng với triệu chứng mất hoàn toàn phản xạ gân sâu. Nếu được điều trị nhanh chóng bằng lọc huyết tương, sau đó dùng globulin miễn dịch và chăm sóc hỗ trợ, đa số bệnh nhân sẽ có thể hồi phục đầy đủ chức năng. Tuy nhiên, bệnh nhân có thể tử vong nếu gặp các biến chứng phổi và rối loạn hệ thần kinh thực vật nặng.
Viêm khớp phản ứng	Biến thiên	Thấp
Một tình trạng bệnh tự miễn dịch phát triển để đáp ứng với một đợt ngộ độc thực phẩm hoặc một nhiễm trùng đường tiêu hóa, đặc biệt với các loài sau: Shigella, Yersinia và Campylobacter. Các triệu chứng thường xuất hiện trong vòng 1-3 tuần, nhưng có thể dao động từ 4-35 ngày kể từ khi khởi phát cơn đầu tiên.

Tiên lượng

Do hầu hết các trường hợp ngộ độc thực phẩm đều tự khỏi nên không bắt buộc phải chăm sóc theo dõi lâu dài.

Nên theo dõi cấy phân ở những người làm việc tại các cơ sở như bệnh viện, cơ sở ăn uống và trung tâm chăm sóc trẻ em, những người bị nhiễm khuẩn Escherichia coli sản sinh độc tố Shiga (ví dụ: O157:H7), Salmonella, Shigella hoặc Campylobacter cho tới khi thu được kết quả cấy âm tính mà không cần tới kháng sinh. Những người này không nên trở lại làm việc cho tới lúc đó. Trước khi quay lại làm việc, họ nên tìm hiểu thêm thông tin ở Anh Quốc từ Cơ quan Bảo vệ Sức khỏe, Cơ quan Quản lý Tiêu chuẩn Thực phẩm hoặc Cán bộ Sức khỏe Môi trường ở địa phương chịu trách nhiệm về thực phẩm.

Tỷ lệ tử vong là tương đối hiếm (< 0,1%) nhưng có khả năng cao hơn ở nhóm trẻ em, người già, người bị suy giảm miễn dịch hoặc phụ nữ mang thai.[7] Tử vong xảy ra phổ biến hơn ở nhóm bị nhiễm độc tố từ nấm chuỗi dài và cá nóc (tetrodotoxin).

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Âu

A systematic review of the clinical, public health and cost-effectiveness of rapid diagnostic tests for the detection and identification of bacterial intestinal pathogens in faeces and food

Nhà xuất bản: NIHR Health Technology Assessment Programme

Xuất bản lần cuối: 2007

Quốc tế

Foodborne disease outbreaks: guidelines for investigation and control

Nhà xuất bản: World Health Organization

Xuất bản lần cuối: 2008

Bắc Mỹ

Foodborne illnesses and germs

Nhà xuất bản: Centers for Disease Control and Prevention

Practice guidelines for the diagnosis and management of infectious diarrhea

Nhà xuất bản: Infectious Diseases Society of America

Xuất bản lần cuối: 2017

Châu Á

Food-borne disease and food safety in India

Nhà xuất bản: National Centre for Disease Control, Directorate General of Health Services, Government of India

Xuất bản lần cuối: 2017

Hướng dẫn điều trị

Châu Âu

A systematic review of the clinical, public health and cost-effectiveness of rapid diagnostic tests for the detection and identification of bacterial intestinal pathogens in faeces and food

Nhà xuất bản: NIHR Health Technology Assessment Programme

Xuất bản lần cuối: 2007

Quốc tế

Foodborne disease outbreaks: guidelines for investigation and control

Nhà xuất bản: World Health Organization

Xuất bản lần cuối: 2008

Bắc Mỹ

Practice guidelines for the diagnosis and management of infectious diarrhea

Nhà xuất bản: Infectious Diseases Society of America

Xuất bản lần cuối: 2017

American Gastroenterological Association Institute medical position statement on the use of gastrointestinal medications in pregnancy

Nhà xuất bản: American Gastroenterological Association Institute

Xuất bản lần cuối: 2006

Châu Á

Food-borne disease and food safety in India

Nhà xuất bản: National Centre for Disease Control, Directorate General of Health Services, Government of India

Xuất bản lần cuối: 2017

A guide on infectious diseases of public health importance in Singapore

Nhà xuất bản: Ministry of Health, Singapore

Xuất bản lần cuối: 2011

Nguồn trợ giúp trực tuyến

CDC: burden of foodborne illness (external link)
Fight Bac! Partnership for Food Safety Education (external link)
US Government Food Safety Information (external link)
Food Standards Agency (external link)

Các bài báo chủ yếu

Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America clinical practice guidelines for the diagnosis and management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis. 2017 Nov 29;65(12):e45-80. Toàn văn Tóm lược
Gould LH, Bopp C, Strockbine N, et al. Recommendations for diagnosis of shiga toxin – producing Escherichia coli infections by clinical laboratories. MMWR Recomm Rep. 2009 Oct 16;58(RR-12):1-14. Toàn văn Tóm lược
Gendrel D, Cohen R; European Society for Pediatric Infectious Diseases, et al. Bacterial diarrheas and antibiotics: European recommendations [in French]. Arch Pediatr. 2008 Oct;15(suppl 2):S93-6. Tóm lược

Câu hỏi lâm sàng

Nam 59 tuổi vào viện thăm bạn mình và gặp tắc đường. Anh ta cảm thấy không ổn cả ngày nay vì sự khó chịu ở ngực thoáng qua. Người khác đã thấy anh ấy ngất đi, không có mạch và ngay lập tức gọi điện tìm trợ giúp. Yếu tố nào quan trọng nhất với tỷ lệ sống ở bệnh nhân này?

Thời gian hô hấp trở lại.
Thời gian khôi phục mạch và khử rung nếu cần thiết.
Thời gian đặt nội khí quản.
Thời gian tiêm ephinerine.
Thời gian tiến hành can thiệp mạch.

Đáp án đúng là B: Bệnh nhân này có những bằng chứng về cơn ngừng tim ngoài bệnh viện. Lí do thường gặp ở người trưởng thành là nhịp nhanh thất hoặc rung thất do nhồi máu hoặc thiếu máu cơ tim. Cả hai dạng nhịp trên đều có thể làm ngừng tim do mất mạch đột ngột với nhịp có thể sốc được (Shockable rhythm) (đối ngược với tình trạng vô tâm thu hoặc hoạt động điện vô mạch là dạng nhịp không sốc được). Dù cố gắng hết sức nhưng hồi sức ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viên chỉ thành công ở 1/3 số bệnh nhân và chỉ có 10% số bệnh nhân có thể rời viện.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng sống sót ở những bệnh nhân này. Yếu tố quan trọng nhất quyết định khả năng sống sót ở nhung bệnh nhân này là thời gian hồi sức hiệu quả. Nó bao gồm hiệu quả của quá trình hồi sức tim phổi (ép tim), khôi phục mạch, và khử rung sớm cho bệnh nhân có dạng mạch sốc được. Rung thất đa số không tự mất đi và phân tích mạch sớm, khử rung là biện pháp có hiệu quả duy nhất tái khôi phục mạch cho bệnh nhân và duy trì khả năng duy trì sự sống ở bệnh nhân.

Đáp án A: Hiệu quả của can thiệp PCR sớm là một tác nhân quan trọng quyết định khả năng sống sót của bệnh nhân có cơn ngừng tim ngoài viện. Trường hợp bệnh nhân ngừng tim cấp (Sudden cardiac acute) ngoài viện thấy có khả năng ra viện tốt hơn hay sống sót bằng CPR chỉ ép tim so với CPR có hồi sức hô hấp. Vì vậy, khuyến cáo của AHA khuyên rằng nghững người cứu hộ chưa được đào tạo nên tiến hành CPR chỉ ép tim trong thời gian chuyển tới bệnh viện. Điều quan trọng của ép tim được làm nổi bật trong khuyến cáo với người cứu hộ là bắt đầu hồi sức bằng ép tim trước khi khôi phục đường thở.

Đáp án C: Đặt nội khí quản nên được tiến hành để khôi phục đường thở như một phần của điều trị chỉ sau khi bệnh nhân trải qua quá trình hồi sức thành công với sự khôi phục tuần hoàn. Việc đặt nội khí quản không nên được chậm trễ so với việc bắt đầu phân tích mạch và khử rung sớm.

Đáp án D: Tiếp cận ban đầu bệnh nhân với SCA ngoài viện là nên được làm CPR nhanh và hiệu quả, nhanh chóng phân tích dạng mạch và sớm khử rung nếu cần. Hướng dẫn hỗ trợ hồi sức tim mạch khuyên dùng epinephrine chỉ ở bệnh nhân có vô tâm thu, hoạt động điện vô mạch, rối loạn nhịp thất kháng thuốc không đáp ứng với khử rung.

Đáp án E: Thiếu máu cơ tim cấp hay nhồi máu cơ tim là nguyên nhân hàng đầu gây ra SCA do mạch nhanh thất hay rung thất. Bệnh nhân sống sót sau hồi sức ban đầu nên được làm chụp mạch để theo dõi bệnh mạch vành.

Tổng kết: Dù có nhiều biện pháp điều trị nhưng khả năng sống sót ở bệnh nhân ngừng tim ở ngoài viện là rất thấp. Yếu tố quan trọng nhất là hồi sức có hiệu quả, nhanh chóng bằng cách hồi sức tim phổi, khôi phục mạch và khử rung ở bệnh nhân có dạng mạch sốc được (Rung thất).

Tài liệu tham khảo

American Medical Association, American Nurses Association/American Nurses Foundation, Centers for Disease Control and Prevention, et al. Diagnosis and management of foodborne illnesses: a primer for physicians and other health care professionals. MMWR Recomm Rep. 2004 Apr 16;53(RR-4):1-33. Toàn văn Tóm lược
Furst T, Sayasone S, Odermatt P, et al. Manifestation, diagnosis, and management of foodborne trematodiasis. BMJ. 2012 Jun 26;344:e4093. Toàn văn Tóm lược
O’Brien SJ, Larose TL, Adak GK, et al. Modelling study to estimate the health burden of foodborne diseases: cases, general practice consultations and hospitalisations in the UK, 2009. BMJ Open. 2016 Sep 13;6(9):e011119. Toàn văn Tóm lược
Food Standards Agency. New UK food poisoning figures published. 26 June 2014 [internet publication]. Toàn văn
Scallan E, Griffin PM, Angulo FJ, et al. Foodborne illness acquired in the United States – unspecified agents. Emerg Infect Dis. 2011 Jan;17(1):16-22. Toàn văn Tóm lược
Centers for Disease Control and Prevention. Burden of foodborne illness: findings. July 2016 [internet publication]. Toàn văn
McCabe-Sellers BJ, Beattie SE. Food safety: emerging trends in foodborne illness surveillance and prevention. J Am Diet Assoc. 2004 Nov;104(11):1708-17. Tóm lược
Wallace DJ, Van Gilder T, Shallow S, et al. Incidence of foodborne illnesses reported by the foodborne diseases active surveillance network (FoodNet)-1997. FoodNet Working Group. J Food Prot. 2000 Jun;63(6):807-9. Tóm lược
World Health Organization. Diarrhoea: why children are still dying and what can be done. 2009 [internet publication]. Toàn văn
Pfeiffer ML, DuPont HL, Ochoa TJ. The patient presenting with acute dysentery – a systematic review. J Infect. 2012 Apr;64(4):374-86. Toàn văn Tóm lược
Lal A, Hales S, French N, et al. Seasonality in human zoonotic enteric diseases: a systematic review. PLoS One. 2012;7(4):e31883. Toàn văn Tóm lược
Koopmans M, von Bonsdorff CH, Vinje J, et al. Foodborne viruses. FEMS Microbiol Rev. 2002 Jun;26(2):187-205. Toàn văn Tóm lược
Leclerc H, Schwartzbrod L, Dei-Cas E. Microbial agents associated with waterborne diseases. Crit Rev Microbiol. 2002;28(4):371-409. Tóm lược
Atreya CD. Major foodborne illness causing viruses and current status of vaccines against the diseases. Foodborne Pathog Dis. 2004 Summer;1(2):89-96. Tóm lược
Kasowski EJ, Gackstetter GD, Sharp TW. Foodborne illness: new developments concerning an old problem. Curr Gastroenterol Rep. 2002 Aug;4(4):308-18. Tóm lược
Altekruse SF, Swerdlow DL. The changing epidemiology of foodborne diseases. Am J Med Sci. 1996 Jan;311(1):23-9. Tóm lược
Kendall PA, Hillers VV, Medeiros LC. Food safety guidance for older adults. Clin Infect Dis. 2006 May 1;42(9):1298-304. Toàn văn Tóm lược
Kendall P, Medeiros LC, Hillers V, et al. Food handling behaviors of special importance for pregnant women, infants and young children, the elderly, and immune-compromised people. J Am Diet Assoc. 2003 Dec;103(12):1646-9. Tóm lược
Hillers VN, Medeiros L, Kendall P, et al. Consumer food-handling behaviors associated with prevention of 13 foodborne illnesses. J Food Prot. 2003 Oct;66(10):1893-9. Tóm lược
Medeiros LC, Kendall P, Hillers V, et al. Identification and classification of consumer food-handling behaviors for food safety education. J Am Diet Assoc. 2001 Nov;101(11):1326-39. Tóm lược
du Preez M, Conroy RM, Ligondo S, et al. Randomized intervention study of solar disinfection of drinking water in the prevention of dysentery in Kenyan children aged under 5 years. Environ Sci Technol. 2011 Nov 1;45(21):9315-23. Tóm lược
Stauber CE, Printy ER, McCarty FA, et al. Cluster randomized con trolled trial of the plastic BioSand Water filter in Cambodia. Environ Sci Technol. 2012 Jan 17;46(2):722-8. Tóm lược
Suchomel M, Kundi M, Pittet D, et al. Testing of the World Health Organization recommended formulations in their application as hygienic hand rubs and proposals for increased efficacy. Am J Infect Control. 2012 May;40(4):328-31. Tóm lược
Greene LE, Freeman MC, Akoko D, et al. Impact of a school-based hygiene promotion and sanitation intervention on pupil hand contamination in Western Kenya: a cluster randomized trial. Am J Trop Med Hyg. 2012 Sep;87(3):385-93. Toàn văn Tóm lược
Ochoa TJ, Chea-Woo E, Baiocchi N, et al. Randomized double-blind controlled trial of bovine lactoferrin for prevention of diarrhea in children. J Pediatr. 2013 Feb;162(2):349-56. Toàn văn Tóm lược
Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America clinical practice guidelines for the diagnosis and management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis. 2017 Nov 29;65(12):e45-80. Toàn văn Tóm lược
Acheson DW, Fiore AE. Preventing foodborne disease – what clinicians can do. N Engl J Med. 2004 Jan 29;350(5):437-40. Tóm lược
Centers for Disease Control and Prevention. Cholera – Vibrio cholerae infection. November 2016 [internet publication]. Toàn văn
Harris S, Cormican M, Cummins E. The effect of conventional wastewater treatment on the levels of antimicrobial-resistant bacteria in effluent: a meta-analysis of current studies. Environ Geochem Health. 2012 Dec;34(6):749-62. Tóm lược
World Health Organization. Diarrhoeal disease. May 2017 [internet publication]. Toàn văn
Abubakar I, Irvine L, Aldus CF, et al. A systematic review of the clinical, public health and cost-effectiveness of rapid diagnostic tests for the detection and identification of bacterial intestinal pathogens in faeces and food. Health Technol Assess. 2007 Sep;11(36):1-216. Toàn văn Tóm lược
Gould LH, Bopp C, Strockbine N, et al. Recommendations for diagnosis of shiga toxin – producing Escherichia coli infections by clinical laboratories. MMWR Recomm Rep. 2009 Oct 16;58(RR-12):1-14. Toàn văn Tóm lược
Riddle MS, Arnold S, Tribble DR. Effect of adjunctive loperamide in combination with antibiotics on treatment outcomes in traveler’s diarrhea: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2008 Oct 15;47(8):1007-14. Toàn văn Tóm lược
Gendrel D, Cohen R; European Society for Pediatric Infectious Diseases, et al. Bacterial diarrheas and antibiotics: European recommendations [in French]. Arch Pediatr. 2008 Oct;15(suppl 2):S93-6. Tóm lược
Hill DR, Ericsson CD, Pearson RD, et al. The practice of travel medicine: guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006 Dec 15;43(12):1499-539. Toàn văn Tóm lược
Onwuezobe IA, Oshun PO, Odigwe CC. Antimicrobials for treating symptomatic non-typhoidal Salmonella infection. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(11):CD001167. Toàn văn Tóm lược
Ternhag A, Asikainen T, Giesecke J, et al. A meta-analysis on the effects of antibiotic treatment on duration of symptoms caused by infection with Campylobacter species. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44(5):696-700. Toàn văn Tóm lược
Lamont RF, Sobel J, Mazaki-Tovi S, et al. Listeriosis in human pregnancy: a systematic review. J Perinat Med. 2011 May;39(3):227-36. Toàn văn Tóm lược
World Health Organization. Brucellosis in humans and animals. 2006 [internet publication]. Toàn văn
Chalk CH, Benstead TJ, Keezer M. Medical treatment for botulism. Cochrane Database Syst Rev. 2014; (2):CD008123. Toàn văn Tóm lược
World Health Organization. Enterohaemorrhagic Escherichia coli (EHEC). January 2018 [internet publication]. Toàn văn
Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Shiga-toxin-producing Escherichia coli and haemolytic uraemic syndrome. Lancet. 2005 Mar 19-25;365(9464):1073-86. Tóm lược
World Health Organization. Guidelines for the control of shigellosis, including epidemics due to Shigella dysenteriae type 1. 2005 [internet publication]. Toàn văn
Feng P. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC). In: Lampel KA, ed. Bad bug book – foodborne pathogenic microorganisms and natural toxins. 2nd ed. Silver Spring, MD: U.S. Food and Drug Administration; 2012:75-9. Toàn văn
Centers for Disease Control and Prevention. E. coli (Escherichia coli). 25 January 2018 [internet publication]. Toàn văn
Tarr PI, Neill MA. Escherichia coli O157:H7. Gastroenterol Clin North Am. 2001 Sep;30(3):735-51. Tóm lược
Cimolai N, Morrison BJ, Carter JE. Risk factors for the central nervous system manifestations of gastroenteritis- associated hemolytic-uremic syndrome. Pediatrics. 1992 Oct;90(4):616-21. Tóm lược
Gilman RH, Marquis GS, Miranda E, et al. Rapid reinfection by Giardia lamblia after treatment in a hyperendemic Third World community. Lancet. 1988 Feb 13;1(8581):343-5. Tóm lược
Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Amebiasis. N Engl J Med. 2003 Apr 17;348(16):1565-73. Tóm lược
Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003 Mar 22;361(9362):1025-34. Tóm lược
Gonzales ML, Dans LF, Martinez EG. Antiamoebic drugs for treating amoebic colitis. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD006085. Toàn văn Tóm lược
Asgari Z, Selwyn BJ, Vonville H, et al. A systematic review of the evidence for use of herbal medicine for the treatment of acute diarrhea. Natural Products Journal. 2012;2:1-8. Toàn văn
Frenzen PD. Deaths due to unknown foodborne agents. Emerg Infect Dis. 2004 Sep;10(9):1536-43. Toàn văn Tóm lược
Scallan E, Jones TF, Cronquist A, et al. Factors associated with seeking medical care and submitting a stool sample in estimating the burden of foodborne illness. Foodborne Pathog Dis. 2006 Winter;3(4):432-8. Tóm lược
Lee MB, Greig JD. A review of enteric outbreaks in child care centers: effective infection control recommendations. J Environ Health. 2008;71:24-32, 46. Tóm lược
Hu Y, Ren J, Zhan M, et al. Efficacy of rifaximin in prevention of travelers’ diarrhea: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. J Travel Med. 2012;19:352-356. Toàn văn Tóm lược
DuPont HL. Systematic review: prevention of travellers’ diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27:741-751. Toàn văn Tóm lược

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Philip Allan, MBBS, DPhil, MRCP

Consultant Gastroenterologist

Department of Gastroenterology, John Radcliffe Hospital, Oxford, UK CÔNG KHAI THÔNG TIN: PA is a consultant for Abbvie and an advisor to Bresmed Health Solutions, and has received travel expenses from NPS Pharmaceuticals (now Shire).

Satish Keshav, MBBCh, DPhil, FRCP

Consultant Gastroenterologist

Department of Gastroenterology, John Radcliffe Hospital, Oxford, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: SK declares that he has no competing interests.

// Lời cảm ơn:

Dr Philip Allan and Dr Satish Keshav would like to gratefully acknowledge Dr Michael Bennish, Dr Willem J.S. de Villiers, and Dr Houssam E. Mardini, the previous contributors to this topic. MB has received funds, salary, and/or research funding greater than 6 figures USD.

CÔNG KHAI THÔNG TIN: MB declares that he has no other competing interests. WJSDV and HEM declare that they have no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

Franz Allerberger, MD, MPH

Professor of Clinical Microbiology

Austrian Agency for Health and Food Safety (AGES), Vienna, Austria CÔNG KHAI THÔNG TIN: FA declares that he has no competing interests.

Nancy Crum-Cianflone, MD, MPH

Department Head

Naval Health Research Center, San Diego, CA

CÔNG KHAI THÔNG TIN: NCC declares that she has no competing interests.

Xem thêm:

Ngộ độc botulism: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Giỏ hàng

Tóm tắt

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Dịch tễ học

Bệnh căn học

Sinh lý bệnh học

Phân loại

Phòng ngừa

Ngăn ngừa sơ cấp

Khám sàng lọc

Ngăn ngừa thứ cấp

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Xét nghiệm chẩn đoán

Các tiêu chí chẩn đoán

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Các lựa chọn điều trị

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Các biến chứng

Tiên lượng

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Hướng dẫn điều trị

Nguồn trợ giúp trực tuyến

Điểm số bằng chứng

Các bài báo chủ yếu

Tài liệu tham khảo

Hình ảnh

Những người có đóng góp

Tóm tắt

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Dịch tễ học

Bệnh căn học

Phân loại

Phòng ngừa

Ngăn ngừa sơ cấp

Khám sàng lọc

Ngăn ngừa thứ cấp

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Xét nghiệm chẩn đoán

Chẩn đoán khác biệt

Các tiêu chí chẩn đoán

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Các lựa chọn điều trị

Giai đoạn đầu

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Các biến chứng

Tiên lượng

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Hướng dẫn điều trị

Nguồn trợ giúp trực tuyến

Các bài báo chủ yếu

Câu hỏi lâm sàng

Tài liệu tham khảo

Những người có đóng góp

Dược sĩ Ngọc Hân

Đăng nhập