Tìm hiểu: Tăng huyết áp là bệnh gì? Nguy cơ và điều trị

Xuất bản: UTC +7

Cập nhật lần cuối: UTC +7

Nguồn Sách Bệnh Học – Đại Học Dược

CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lê Thị Luyến

THAM GIA BIÊN SOẠN:

PGS.TS. Lê Thị Luyến

TS.BS. Lê Thị Hăng

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang

ThS.BS. Phan Thj Tổ Như

ThS.BS. Trần Thi Thanh Huyền

THAM GIA TỎ CHỨC BẢN THẢO: BS. Nguyễn Thị Kim Tiến

Định nghĩa, nguyên nhân và bệnh sinh

Định nghĩa

Tăng huyết áp (Hypertension) là tình trạng tăng huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm trương có hoặc không có nguyên nhân.

Theo Hội Tăng huyết áp Quốc tế (ISH – International Society of Hypertension) (2020) tăng huyết áp (THA) được xác định khi huyết áp tâm thu (HATT) đo ở phòng khám là > 140 mmHg và /hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) là > 90 mmHg sau khi kiểm tra lặp lại.

Phân loại tăng huyết áp và định nghĩa tăng huyết áp với chỉ số huyết áp đo tại phòng khám, đo tại nhà và đo hên tục được định nghĩa cụ thể trong Bảng 3.7. và Bảng 3.8. (phần Phân loại tăng huyết áp).

Nguyên nhân và Cơ chế bệnh sinh

Tăng huyết áp có thể do nguyên phát hoặc thứ phát, 90 – 95% trường họp là THA không có nguyên nhân, 5% có nguyên nhân.

Các nguyên nhân THA có thể là: yếu tố gen và môi trường, bệnh lý thận, mạch máu và tuyến giáp (như: hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch chủ (trên chỗ xuất phát động mạch thận), viêm thận các loại, teo thận bẩm sinh, u thượng thận, bệnh lý tuyến giáp), lối sống (ăn mặn, stress, ít vận động).

Tăng huyết áp nguyên phát

Trong THA nguyên phát, huyết động và các thành phần sinh lý (thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) biến đổi và có nhiều yếu tố phối họp gây THA. Khi có một ỵếu tố khởi phát gây THA, nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định. Ở các tiểu động mạch, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính.

Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chưa rõ. Tăng huyết áp có thể là hệ quả của sự tương tác phức tạp giữa yêu tô gen và môi trường: các yếu tô môi trường phát triển THA và nhiều gen tham gia, sự di truyền theo cơ chế phức tạp.

Mặt khác, béo phì, đái tháo đường và bệnh tim cũng có các yếu tố di truyền và góp phần gây tăng huyết áp.

Các yếu tố về lối sống, môi trường (chế độ ăn nhiều muối, béo phì, căng thẳng) ảnh hưởng đên huyêt áp những người trẻ có cơ địa nhạy cảm và những người > 65 tuôi, chế độ ăn nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.

Tăng huyết áp thứ phát

Tăng huyết áp thứ phát có nhiều nguyên nhân, các nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát đã được xác định như sau:

Các bệnh nhu mô thận: (Các bệnh cầu thận, bệnh lý ống thận, teo thận) là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp thứ phát, do hậu quả của tăng thể tích nội mạch và tăng hoạt động của hệ renin-angiotensin, cũng như có sự góp phân của tăng hoạt động thần kinh giao cảm.

Bệnh mạch thận: hẹp động mạch thận chiếm 1-2% bệnh nhân tăng huyết áp. Nguyên nhân phổ biến nhất là xơ vữa động mạch, ngoài ra còn do loạn sản cơ xơ (fibromuscular dysplasia) gây tăng huyết áp ở phụ nữ dưới 50 tuổi. Sự giải phóng renin quá mức xảy ra do giảm áp lực tưới máu ở thận, trọng khi bài tiết natri ở ống thận giảm, góp phần làm tăng huyết áp ở những bệnh nhân tổn thương thận ở một hoặc hai bên.

Cường aldosteron nguyên phát là nguyên nhân chiếm 5-10% bệnh nhân tăng huyết áp, hay gặp ở những bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc, huyết áp luôn >150/100 mmHg, hạ kali máu (thường không xảy ra ở bệnh nhân THA), những người có tiền sử gia đình bị cường aldosteron. Cường aldosteron thường do bị u tuyến vỏ thượng thận hoặc tăng sản thượng thận hai bên. Nồng độ aldosteron huyết tương tăng cao (bình thường: 1-16 ng/dL), có thể tăng nhẹ natri máu và nhiễm kiềm chuyển hóa. Cùng với việc không tuân thủ điều trị, cường aldosteron là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp kháng thuốc.

Hội chứng Cushing: khoảng 80% bệnh nhân bị hội chứng Cushing nguyên phát có tăng huyết áp. Tăng huyết áp do glucocorticosteroid tăng cao làm giữ muối và nước (thông qua tác dụng mineral corticosteroid), tăng nồng độ angiotensinogen, hoặc gây rối loạn điều hòa trương lực mạch máu.

U tủy thượng thận là bệnh hiếm gặp, chiếm 0,1% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp và khoảng 2 trong 1 triệu dân số. Tăng huyết áp do dư thừa catecholamin là chủ yếu, tác động lên thụ thể alpha gây co các tiểu động mạch, đồng thời tác động lên thụ thể beta-1 làm tăng cung lượng tim và giải phóng renin. Tăng huyết áp dai dẳng cùng với cơn tăng huyết áp kịch phát, có thể có hạ huyết áp thế đứng.

Hẹp động mạch chủ: bệnh hiếm gặp và xảy ra tăng huyết áp ở người trẻ

Tăng huyết áp liên quan đến mang thai: tăng huyết áp mới xuất hiện sau 20 tuần tuổi thai (thường là sau 37 tuần) và hồi phục sau sinh 6 tuần, hoặc tăng huyết áp có sẵn và nặng lên trong thời kỳ mang thai. Cả 2 thể tăng huyết áp có thể gây ra tiền sản giật và sản giật, là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tật và tử vong ở mẹ và thai nhi.

Sử dụng estrogen: tăng huyết áp nhẹ xảy ra ở hầu hết phụ nữ uống thuốc tránh thai chứa estrogen. Tăng đáng kể 8/6 mmHg (huyết áp tâm thu / huyết áp tâm trương) ở khoảng 5% phụ nữ dùng thuốc tránh thai, chủ yếu là ở những người béo phì >35 tuổi đã điều trị > 5 năm. Tăng huyết áp do gan tăng tổng hợp angiotensinogen. Estrogen liều thấp trong trị liệu hormon thay thế sau mãn kinh không gây tăng huyết áp, còn duy trì sự giãn mạch qua trung gian nội mô.

Tăng huyết áp thứ phát do thuốc: một số loại thuốc có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng tăng huyết áp: cyclosporin, tacrolimus, thuốc ức chế tân sinh mạch, cam thảoerythropoietin, thuốc chống nghẹt mũi, NSAID, cocain.

Một số nguyên nhân khác: tăng huyết áp thứ phát hên quan đến tăng calci huyết, hội chứng to đầu chi, cường giáp, suy giáp hoặc bệnh lý tuyến cận giáp.

Hậu quả của tăng huyết áp

Huyết áp động mạch được tính theo công thức:

Huyết áp = cung lượng tim X sức cản ngoại vi

Một trong hai yếu tố tăng sẽ làm cho huyết áp tăng.

Cung lượng tim sẽ phụ thuộc khối lượng máu lưu thông và hoạt động của thần kinh giao cảm, còn sức cản ngoại biên tăng khi có hiện tượng co mạch. Các yếu tố gây tăng huyết áp được mô tả theo hình 3.5

Hình 3.2 Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp và vị trí tác dụng của các nhóm thuốc
Hình 3.2 Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp và vị trí tác dụng của các nhóm thuốc

Do tăng sức cản ngoại vi, co mạch nên một loạt hậu quả có thể xảy ra trên các cơ quan đích (tim, mắt, thận, não):

  • Biến chứng tim: thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao ở hệ động mạch, cuối cùng là suy tim trái với các hậu quả của nó (hở van động mạch chủ cơ năng, loạn nhịp tim, thiếu máu não, thiếu máu mạch vành, suy tim phải, phù phổi…).
  • Giảm cung cấp máu tới các nội tạng có thể dẫn đến tắc động mạch khi xơ vữa động mạch phát triển: suy thận, hẹp động mạch võng mạc, phù võng mạc, tắc động mạch não, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

Hình 3.5. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp và vị trí tác dụng của các nhóm thuốc

Chẩn đoán và phân loại huyết áp

Nhiệm vụ của người thầy thuốc khi thăm khám cho bệnh nhân bị THA không chỉ phát hiện có THA hay không mà còn phải xem xét đến các yếu tố khác như yếu tố nguy cơ, tiền sử, lối sống, các bệnh mắc kèm, các tổn thương do bệnh THA gây ra… để có chiến lược điều trị bệnh THA hợp lý, đồng thời ngăn chặn các biến chứng của THA tại các cơ quan đích (tim, não, thận, mắt). Vì vậy, chẩn đoán THA cần tiến hành qua các bước như sau:

Đo huyết áp tại phòng khám

Đo huyết áp tại phòng khám hoặc trên lâm sàng thường là phổ biến nhất để chẩn đoán THA và theo dõi (Bảng 3.6).

Chẩn đoán không dựa vào một lần thăm khám tại phòng khám. Thông thường, nên đo huyết áp trong 2-3 lần thăm khám trong khoảng thời gian từ 1- 4 tuẩn (tùy thuộc vào mức huyết áp ) để chẩn đoán xác định THA. Chẩn đoán có thể được thực hiện trong một lần khám nếu như huyết áp đo được >180/10 mmHg và có bằng chứng của bệnh tim mạch.

Bảng 3.6. Đo huyết áp tại phòng khám (ISH, 2020)

Phòng yên tĩnh với nhiệt độ thích hợp.
Điều kiện ■ Trước khi đo: Không sử dụng các chất kích thích cũng như hoạt động mạnh. Đi tiểu nhẹ trước khi đo.

Ngồi đo thư giãn, tránh căng thẳng, đo khoảng 305 phút.

■ Không được nói chuyện trong khi đo.
Tư thế -vị trí • Tư thế: Ngồi thẳng, cảnh tay đặt lên bàn ngang với tim, hai chân dang rộng, đặt chân vừa vơi sàn nhà.
• Thiết bị đo điện tử (dao động) có băng quấn phía trên cánh tay.
Thiết bị • Sử dụng thiết bị nghe, có thể là tai nghe nhịp tim. Với tiếng Korotkoff thứ nhất cho huyết áp tâm thu và tiếng thứ 5 cho huyết áp tâm trương.
Băng quấn • Kích thước theo chu vi cánh tay của từng cá nhân (băng quấn nhỏ hơn thì làm đánh giá quá mức và băng quấn lớn hơn làm đánh giá thấp huyết áp).
. Đổi với các thiết bị nghe thông thường, túi hơi của băng quấn phải chiếm 75-100% chu vi cánh tay của từng cá nhân; đối với các thiết bị điện tử sử dụng băng quấn theo hướng dẫn của thiết bị.
Quy trình . Mỗi lần khám thực hiện 3 lần đo, giữa các lần đo cách nhau 1 phút. Tính trung bình của 2 lần đo cuối. Nếu huyết áp lần đo đầu tiên được ghi nhận <130/85 mmHg thì không cần phải đo thêm lần nào nữa.
Diễn giải kết quả • Huyết áp của 2 lần khám tại phòng khám £140/90 mmHg xác định tăng huyết áp.

Chẩn đoán tăng huyết áp – đo huyết áp phòng khám

Đánh giá ban đầu: đo huyết áp ở cả 2 tay, tốt nhất là đo đồng thời. Nếu có sự chênh lệch giữa huyết áp đo ở 2 cánh tay >10mmHg trong các lần đo lặp lại, sử dụng mức huyết áp ở cánh tay có trị số cao hơn. Nếu sự chênh lệch huyết áp giữa 2 cánh tay

  • 20mmHg thì cần xem xét tìm thêm nguyên nhân

Khi đo huyết áp cho bệnh nhân, cần lưu ý:

  • Để bệnh nhân ngồi nghỉ vài phút trước khi đo.
  • Đo huyết áp ít nhất 2 lần, cách nhau ít nhất 5 phút, nếu chênh nhau > 5 mmHg phải đo lần thứ 3, lấy trị số trung bình.
  • Huyết áp tâm thu khi đo lần đầu tiên xuất hiện pha 1, và huyết áp tâm trương xuất hiện khi mất âm ở pha 5.
  • Đo huyết áp cả hai tay khi nghi ngờ bệnh nhân có dấu hiệu của bệnh mạch ngoại biên, (mạch hai tay không đều nhau, chóng mặt…). Chênh lệch khi huyết áp tối đa
  • 20 mmHg/huyết áp tối thiểu >10 mmHg.
  • Đo thêm huyết áp ở tư thế đứng thực hiện trên những bệnh nhân đang được điều trị THA có các triệu chứng gợi ý hạ huyết áp tư thế và tại lần đầu khám những bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân bị đái tháo đường, tiến hành đo huyết áp sau một phút và lặp lại sau 3 phút.
  • Đặt băng quấn kế ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào (nằm hay ngồi).

Đo huyết áp ngoài phòng khám (đo huyết áp tại nhà hoặc đo huyết áp liên tục)

Đo huyết áp ngoài phòng khám: Do bệnh nhân tự đo tại nhà (HBPM) hoặc theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ (ABPM) và được lặp lại nhiều hơn so với đo ở phòng khám. Điều này có mối liên quan chặt chẽ hơn với tổn thương cơ quan đích do THA gây ra và nguy cơ của các biến cố tim mạch, xác định được các hiện tượng THA áo choàng trắng và hiện tượng THA ẩn giấu.

Các chỉ số huyết áp ngoài phòng khám là cần thiết cho chẩn đoán xác định THA và các quyết định điều trị. Các nhóm đối tượng không được điều trị hoặc điều trị với huyết áp phòng khám được phân loại là huyết áp bình thường cao hoặc THA độ 1 (huyết áp tâm thu 130-159 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 85-99 mmHg), mức huyết áp cần để xác nhận sử dụng theo dõi huyết áp tại nhà hay liên tục 24 giờ.

Tăng huyết áp áo choàng trắng (White Coat Hypertension) và Tăng huyết áp ẩn giấu (Masked Hypertension)

Thực hiện cả hai biện pháp đo huyết áp ở phòng khám và ngoài phòng khám c các cá thể có THA áo choàng trắng (những người chỉ tăng huyết áp tại phòng khám, không tăng huyết áp liên tục hoặc huyết áp tại nhà) và những người bị THA ân giàu (không tăng huyết áp phòng khám nhưng huyết áp liên tục hoặc huyết áp tại nhà tăng).

Tỷ lệ các trường hợp này là phổ biến ở cả những người không được điều trị và được điều trị THA. Khoảng 10% – 30% bệnh nhân điều trị tại các phòng khám do huyết áp cao có THA áo choàng trắng và 10% -15% có THA ẩn giấu.

Những bệnh nhân THA áo choàng trắng có nguy cơ tim mạch trung gian giữa huyết áp bình thường và THA thật sự. Chẩn đoán được khẳng định bằng sự lặp lại các phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám. Nếu nguy cơ tim mạch chung thấp và khônẹ có tổn thương cơ quan đích do THA có thể không cần điều trị bằng thuốc, nhưng cần được theo dõi và thay đổi lối sống, có thể tiến triển thành THA thật sự và cần phải dùng thuốc điều trị.

Những bệnh nhân tăng huyết áp ẩn giấu (Masked hypertension) có nguy cơ biến cô tim mạch tương tự như THA thật sự. Chân đoán cân xác định với sự lặp lại các phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám.

Chẩn đoán xác định và phân loại THA

Phân loại THA dựa trên đo huyết áp tại phòng khám

Bảng 3.7. Phân loại THA dựa trên đo huyết áp tại phòng khám (ISH, 2020)

Phân loại Huyết áp tâm thu (mmHg) Huyết áp tâm trương (mmHg)
Huyết áp bình thường < 130 <85
Huyết áp bình thường cao 130-139 và / hoặc 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 và / hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 160-179 và / hoặc >100

Tiêu chí xác định tăng huyết áp theo số đo huyết áp tại phòng khám, đo tại nhà (HBPM) và đo liên tục (ABPM) như trong Bảng 3.8.

Bảng 3.8. Tiêu chí xác định tăng huyết áp dựa trên đo huyết áp phòng khám, đo huyết áp liên tục và đo huyết áp tại nhà (ISH, 2020)

Huyết áp Huyết áp tâm thu và/hoặc Huyết áp tâm trương (merIg)
Huyết áp phòng khám >= 140 và/ hoặc >= 90
Theo dõi huyết áp liên tục (ABPM)
Trung binh 24h >= 130 và/ hoặc >= 80
Trung bình ban ngày (hoặc lúc thức) >= 135 và/ hoặc >= 85
Trung bình ban đêm (hoặc lúc ngủ) >= 120 và/ hoặc >= 70
Theo dõi huyết áp tại nhà >= 135 và/ hoặc >= 85

Thăm khám lâm sàng và test chẩn đoán

Để chẩn đoán xác định THA phải dựa vào số đo huyết áp của bệnh nhân. Khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các test chẩn đoán giúp cho chẩn đoán nguyên nhân, xác định các nguy cơ tim mạch và tình trạng tổn thương cơ quan đích.

Khai thác tiền sử bệnh

bệnh nhân THA thường không có triệu chứng, tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng đặc biệt có thể gợi ý đến THA thứ phát hoặc các biến chứng của THA hỏi cần khai thác tiền sử bệnh và tiền sử gia đình, gồm:

Huyết áp:

  • THA mới khởi phát, thời gian, mức huyết áp trước đó
  • Thuốc được sử dụng điều trị THA, các loại thuốc kê đơn
  • Tuân thủ điều trị THA, sử dụng thuốc khác có thể ảnh hưởng đến huyết áp
  • Tiền sử không dung nạp (tác dụng phụ) của thuốc điều trị THA
  • Tuân thủ điều trị THA
  • THA trước đó kèm uống thuốc tránh thai hoặc mang thai.

Các yếu tố nguy cơ:

  • Tiền sử bản thân mắc bệnh tim mạch (nhồi máu cơ tim, suy tim)
  • Đột quỵ cơn thiếu máu não thoáng qua
  • Đái tháo đường, rối loạn lipid máu
  • Bệnh thận mạn
  • Hút thuốc lá
  • Chế độ ăn uống, uống rượu bia
  • Hoạt động thể chất
  • Yếu tố tâm lý xã hội
  • Tiền sử mắc trầm cảm
  • Tiền sử gia đình bị THA, bệnh tim mạch sớm, tăng cholesterol máu, đái tháo đường.

Đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể (Xem Bảng đánh giá nguy cơ tim mạch)

Triệu chứng của tăng huyết áp và các bệnh kèm theo: đau ngực, khó thở, hồi hộp, trống ngực, dấu hiệu đi cách hồi, phù ngoại biên, đau đầu, giảm thị lực, tiểu đêm, tiểu máu, chóng mặt.

Các triệu chứng gợi Ý tăng huyết áp thứ phát:

  • Yếu cơ/cơn tetani, chuột rút
  • Rối loạn nhịp tim (hạ kali máu/cường aldosteron nguyên phát)
  • Phù phổi (hẹp động mạch thận)
  • Vã mồ hôi, hồi hộp ngực, đau đầu thường xuyên (u tủy thượng thận)
  • Ngáy, ngủ ngày (ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn đường thở)
  • Các triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp.

Khám thực thể

Khám thực thể toàn diện giúp khẳng định chẩn đoán THA và xác định cơ quan đích tổn thương do THA và/hoặc THA thứ phát, gồm:

Tuần hoàn và tim:

  • Đặc điểm/tần số hay nhịp tim
  • Áp lực/tnhh mạch cảnh đập
  • Mỏm tim đập, các tiếng tim đặc biệt, các tiếng tim cơ bản
  • Phù ngoại biên
  • Các âm thổi (động mạch cảnh, bụng, đùi)
  • Chậm dẫn truyền mạch cánh tay- đùi.

Các cơ quan/hệ thống khác:

  • Kích thước thận to
  • Chu vi cổ > 40cm (ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn)
  • Tuyến giáp to

gg Tăng chỉ số khối cơ thể (BMI)/ chu vi vòng eo

  • Tích tụ mỡ và sạm da (bệnh/hội chứng Cushing).

Các xét nghiệm và điện tâm đồ

Xét nghiệm máu: Natri, kali, creatinin huyết tương, mức lọc cầu thận ước tính (eGFR: estimated glomerular filtration rate), lipid máu và glucose máu lúc đói.

Điện tâm đồ 1 chuyển đạo: phát hiện rung nhĩ, phì đại thất trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Các xét nghiệm sâu hơn đối với THA thứ phát nếu nghi ngờ:

  • Tỷ số Renin – Aldosteron,
  • Metanephrine tự do huyết tương
  • Cortisol nước bọt cuối giờ tối hoặc các test sàng lọc khác về tình trạng tiết cortisol quá mức.
  • Tỷ số albumin/creatinin niệu.
  • Nồng độ acid uric máu.
  • Xét nghiệm chức năng gan: SGOP, SGPT, GGT,

Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay: nếu nghi ngờ bệnh động mạch ngoại biên (ở chi dưới).

Chẩn đoán hình ảnh và thăm dò chức năng

Các thăm dò thêm khi có chi đinh để đánh giá và xác định có tổn thương cơ quan đích, các bệnh đồng mắc và/hoặc THA thứ phát.

  • Siêu âm tim: phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu / tâm trương, giãn tâm nhĩ, hẹp eo động mạch chủ.
  • Siêu âm động mạch cảnh: mảng xơ vữa, hẹp động mạch cảnh.
  • Hình ảnh thận/động mạch thận và tuyến thượng thận: siêu âm doppler động mạch thận.
  • Chụp CT / MRI: xác định bệnh nhu mô thận, hẹp động mạch thận, tồn thương tuyến thượng thận, bệnh lý ổ bụng khác.
  • Soi đáy mắt: thay đổi võng mạc, xuất huyết, phù gai thị, xuất huyết, xuất tiết võng mạc.
  • MRI/CT não: tổn thương não do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết do THA.

Đánh giá các yếu tó nguy cơ tim mạch

Đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch

Đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch là một phần của việc chẩn đoán ở bệnh nhân tăng huyết áp. Hơn 50% các bệnh nhân tăng huyết áp có kèm thêm các yếu tố nguy cơ tim mạch. Các yếu tố nguy cơ kèm theo phổ biến nhất như sau:

  • Đái tháo đường (15% – 20%)
  • Rối loạn lipid máu: tăng LDL-C và triglyceride (30%)
  • Thừa cân – béo phì (40%)
  • Tăng acid uric máu (25%)

Hội chứng chuyển hóa (40%)

  • Thói quen, lối sống không lành mạnh (hút thuốc, uống nhiều rượu, ít vận động).

ISH (2020) khuyến cáo nguy cơ tim mạch được đánh giá ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp bằng thang điểm dễ sử dụng dựa trên các mức huyết áp và các yếu tố nguy cơ bao gồm các các tiêu chí:

  1. các yếu tố nguy cơ khác,
  2. tổn thương cơ quan đích,
  3. bệnh

Sự hiện diện của một hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ của các bệnh mạch vành, mạch máu não và bệnh thận ở các bệnh nhân bị tăng huyết áp. (Chi tiết trong Bảng 3.9.)

Bảng 3.9. Đánh giá nguy cơ tim mạch dựa trên huyết áp và các yếu tố kèm theo

Yếu tố nguy cơ khác(1), tổn thương cơ quan đích^ hoặc bệnh (3) Huyết áp (mmHg)
Bình thường cao HATT 130-139 HATTr 85189 THA Độ 1 HATT 140-159/ HATTr 90199 THA Độ II HATT >160 HATTr 1 100
Không có yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ thấp Nguy cơ thấp Nguy cơ Nguy trung bình cơ cao
1 hoặc 2 yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao
£3 yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao Nguy cơ cao
Tổn thương cơ quan đích, bệnh thận mạn độ 3, đái tháo đường, bệnh tim mạch. Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ cao

HATT: Huyết áp tâm thu HATTr: Huyết áp tâm trương

Các yếu tố nguy cơ khác: Tuổi (> 65 tuổi), giới tính (nam> nữ), nhịp tim (> 80 nhịp/phút), tăng cân, đái tháo đường, LDL-C / triglyceride cao, tăng acid uric máu, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, mãn kinh sớm, thói quen hút thuốc, các yếu tố tâm lý xã hội hoặc kinh tế xã hội.

Tổn thương cơ quan đích: suy tin trái trên ECG, bệnh thận mạn trung bình – nặng (eGFR <60 mL /phút / 1,73m2), có bất kỳ một chỉ số tổn thương cơ quan khác.

Bệnh: tiền sử bệnh mạch vành, suy tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại biên, rung nhĩ, bệnh thận mạn giai đoạn 3+.

Các yếu tố nguy cơ bổ sung khác

Tăng acid uric là phổ biến ở bệnh nhân THA, cần được điều trị bằng điều chỉnh chế độ ăn và các thuốc điều trị giảm acid uric máu (losartan, fibrat, atorvastatin) khi tăng acid uric máu (>6 mg/dL hoặc 0,357 mmol/L) hoặc có triệu chứng gout.

Đánh giá tăng nguy cơ tim mạch phải được xem xét ở những bệnh nhân THA có các bệnh viêm mạn tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, rối loạn tâm thần, căng thẳng tâm lý, đồng thời cần kiểm soát huyết áp hiệu quả.

Đánh giá tổn thương cơ quan đích

Vai trò của đánh giá tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp trong điều trị

Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (Hypertension – Mediated Organ Damage) là sự thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của động mạch và / hoặc các cơ quan được cung cấp máu do tăng huyết áp gây ra. Các cơ quan đích bao gồm não, tim, thận, mắt, các động mạch trung tâm và ngoại biên.

Phát hiện tổn thương cơ quan đích không ảnh hưởng nhiều đến thay đổi quản lý những bệnh nhân đã được xác định là nguy cơ tim mạch cao (ví dụ, những người mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc tăng cholesterol máu gia đình), đồng thời còn cung cấp hướng dẫn điều trị quan trọng về (1) điều trị những bệnh nhân THA có nguy cơ tổng thể thấp hoặc trung bình có sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích và (2) lựa chọn điều trị thuốc ưu tiên dựa trên tác động cụ thể đối với tổn thương cơ quan đích.

Các tổn thương cơ quan đích và phát hiện

Não: đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua là tổn thương phổ biến do THA, phát hiện nhạy nhất bằng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) tìm các tổn thương chất trắng, các nhồi máu nhỏ thể thầm lặng, các 0 xuất huyết nhỏ trong não và teo não.

Tim: nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, tái tưới máu mạch vành, suy tim trái (đánh giá bằng ECG 12 chuyển đạo và siêu âm tim).

Thận: tổn thương thận có thể là một nguyên nhân và hậu quả của tăng huyết áp.

Động mạch: phát hiện tổn thương động mạch bằng: (1) siêu âm động mạch cảnh để phát hiện xơ vữa/hẹp và độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh; (2) đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch cảnh I đùi để phát hiện xơ cứng động mạch lớn và (3) đánh giá các chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay (ABI) để phát hiện tổn thương động mạch chi dưới, (chỉ áp dụng khi có chỉ định lâm sàng nghi ngờ tổn thương động mạch, không áp dụng thường quy).

Mắt: soi đáy mắt để phát hiện xuất huyết võng mạc, phình vi mạch và phù gai thị ở bệnh nhân tăng huyết áp ác tính và tiến triển. Soi đáy mắt nên được thực hiện ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 2.

Các xét nghiệm thực hiện thường quy để phát hiện tổn thương cơ quan đích

  • Creatinin huyết tương và eGFR.
  • Phân tích nước tiểu: protein niệu bằng que thử, hoặc tỷ lệ albumin/creatinin
  • ECG 12 chuyển đạo.
  • Hemoglobin và/ hoặc hematocrit
  • Đường máu khi đói và HbAl c
  • Lipid máu.
  • Natri và kali máu
  • Acid uric máu
  • Chức năng gan

Điều trị tăng huyết áp

Sơ đồ tổng quát về các bước điều trị tăng huyết áp

Hình 3.6. Sơ đồ tổng quát điều trị tăng huyết áp (ISH, 2020)

Mục tiêu điều trị

  • Đạt mức huyết áp mục tiêu (đích kiểm soát huyết áp trong ba tháng)

Thiết yếu: huyết áp mục tiêu giảm ít nhất là 20/10 mmHg, lý tưởng đạt <140/90 mmHg

Tối ưu:

<65 tuổi: huyết áp mục tiêu <130/80 mmHg nếu dung nạp (nhưng >120/70 mmHg).

>65 tuổi: huyết áp mục tiêu <140/90 mmHg nếu dung nạp nhưng cần xem xét một mục tiêu huyết áp cụ thể với từng đối tượng.

  • Giảm tối đa các biến chứng và tử vong do THA gây ra.
  • Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ và bệnh mắc kèm (nếu có).

Các biện pháp điều trị

Thay đổi lối sống

Điều chỉnh lối sống nên được tiến hành cho tất cả bệnh nhân, kể cả bệnh nhân cần điều trị bằng thuốc. Điều chỉnh lối sống bao gồm:

  • Hạn chế ăn mặn (2,4 – 6g NaCl/ ngày), chế độ ăn lành mạnh ăn nhiều rau quả.
  • Đồ uống tốt cho sức khỏe: Tiêu thụ vừa phải cà phê, trà xanh và trà đen; các đồ uống khác có lợi nước ép lựu, nước ép củ cải đường và ca cao.
  • Tiết chế rượu (nam: < 20g ethanol/ ngày; nữ: < 15g ethanol/ ngày).
  • Giảm cân (nếu thừa cân, béo phì). •
  • Ngừng hút thuốc lá.
  • Tăng cường hoạt động thể lực thường xuyên (30 – 45 phút/ngày). các bài tập sức đối kháng / sức mạnh từ 2 – 3 ngày mỗi tuần.
  • Giảm căng thẳng và ngồi thiền.
  • Giảm tiếp xúc với ô nhiễm không khí và nhiệt độ lạnh.
  • Thực phẩm chức năng và các thuốc y học cổ truyền chưa được khuyến cáo.

Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc

Thời điểm và mức huyết áp cần điều trị bằng thuốc Theo khuyến cáo của ESC/ESH (2018), ISH (2020).

  • Bắt đầu dùng ngay thuốc hạ huyết áp khi:
  • Số đo huyết áp tại phòng khám > 160/100 mmHg bất kể các yếu tố khác.
  • Số đo huyết áp tại phòng khám từ 1401 159/ 90199 mmHg và kèm theo bệnh lý tim mạch, bệnh thận mạn, đái tháo đường hoặc tổn thương cơ quan đích.
  • Nên được điều trị và dùng thuốc khoảng từ 3-6 tháng đối với bệnh nhân huyết áp đo tại phòng từ 130-149/90-99 mmHG.
  • Điều trị thuốc hạ huyết áp khi:
  • Ngưỡng huyết áp cần điều trị thuốc là > 140/90 mmHg ở tất cả các đối tượng, gồm cả BN > 80 tuổi.
  • Bệnh nhân có huyết áp thường xuyên trong khoảng 130 – 149/90 – 99 mmHg.

Các thuốc điều trị tăng huyết áp

Thuốc hạ huyết áp tác động vào các yếu tố gây THA (Hình 3.5). Chi tiết các hoạt chất và tác dụng của từng nhóm thuốc trong Bảng 3.10.

Bảng 3.10. Các thuốc hạ huyết áp

Nhóm thuốc Hoạt chất Tác dụng
Lợi tiểu Thiazid: Chlorothiazid, hydrochlorothiazid, indapamid, bendroflumthiazid Tăng thải ion Na+ và nước bằng ức chế tái hấp thu natri và clorua chủ yếu ở ống lượn xa
Lợi tiểu quai: furosemid, torsemid, bumetanid Tăng thải natri và nước bằng ức chế tái hấp thu natri và clorua.
Lợi tiểu giữ kali. amilorid, triamteren, Tăng thải natri và nước do cản trở sự tái hấp thu natri ở các ống lượn xa (chủ yếu ở ống góp) làm giảm bài tiết kali
Kháng aldosteron: spironnolacton, eplerenon, amilorid Lợi tiểu do ức chế cạnh tranh với aldosteron và các mineralocorticosteroid khác, chủ yếu ở ống lượn xa, làm tăng bài tiết natri và nước, giảm bài tiết các ion kali, amõni (NH4+) và H+.
Thuốc chẹn p – adrenergic acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carvedilol, labetalol, metoprolol, nadolol, nebivolol, pindolol Tác dụng trên hệ giao cảm, giảm sức co cơ tim và nhịp tim.

Giảm tiết renin và giảm tác dụng hệ Renin – Angiotensin.

Thuốc ức chế thụ thể ở -adrenergic doxazosin, prazosin, terazosin Ngăn chặn có chọn lọc các thụ thể ai -adrenergic sau synap, làm giãn các tiểu động mạch và tĩnh mạch, do đo làm giảm huyết áp.
Thuốc ức chế giao cảm trung ương clonidin, guanfacin, methyldopa Kích thích thụ thể a2 – adrenergic trước synap trong thân não, làm giảm hoạt động thần kinh giao cảm
Thuốc đối kháng giao cảm ngoại vi Reserpin Đối kháng giao cảm bằng ngăn chặn các các amin sinh học dẫn tới giảm chức năng giao cảm, gây giảm sức cản mạch ngoại vi và hạ huyết áp thường liên quan đến nhịp tim chậm
Chẹn kênh Ca+ Non-hydropyrin: diltiazem, verapamil Giãn mạch bằng cách chẹn kênh Ca++ làm tăng Ca+ nội bào gây giãn cơ trơn động mạch và làm giảm sức cản ngoại vi
Dihydropyrin: amlodipin, felodipin, istadipin, nicardipin, nifedipin, nisoldipin
Thuốc ức chế men chuyển benazepril, captopril, enalapríl, quinapril, fosinopril lisinopril, perindopril, ramipril, trandolapríl, imidapril ức chế hệ renin- angiotensin-aldosteron

ức chế sự phân hủy bradykinin

Kích thích tổng hợp các prostaglandin làm giãn mạch

Có thể làm giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.

Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II azilsartan, candesartan, eprosatan, irbesartan losartan, olmesartan, telmisartan, valsartan Cạnh tranh sự gắn kết của angiotensin-ll với thụ thể angiotensin 1, do đó làm giảm tác dụng của angiotensin II (co mạch, giữ natri và giải phóng aldosteron)
ức chế renin trực tiếp aliskiren ức chế renin hoạt động trong hệ thống renin- angiotensin
Thuốc giãn mạch trực tiếp hydralazin, minoxidil Giãn mạch, cải thiện lưu lượng máu, do đó làm giảm huyết áp.

Ca lâm sàng

Ca 1

Nam 32 tuổi đến phòng khám để đánh giá sự tăng HA. Một tuần trước anh ta đến phòng cấp cứu vì chảy máu mũi và THA. Không có tiền sử y tế nào đáng chú ý. Bố mẹ anh ta đều còn sống, bố anh ta được chẩn đoán bệnh mạch vành năm 55 tuổi, mẹ anh ta bị THA và tiểu đường. HA 150/95 mmHg, và sau khi đo lại cũng được huyết áp tương tự. Mạch 96 l/ph và đều. BMI 27 kg/m2. Nghe tim không có tiếng thổi. Tuyến giáp không to hay hạch to. Run đầu chi. Không thấy ban xuất huyết.

Cận lâm sàng: TSH 1.2 uU/mL, Creatinine 0.7 mg/dL và điện giải huyết thanh bình thường. Bước tiếp theo phù hợp nhất nên làm trong đánh giá ở bệnh nhân này?

  1. Siêu âm doppler động mạch thận.
  2. Đa ký giấc ngủ.
  3. Xét nghiệm catecholamine phân mảnh trong huyết tương.
  4. Xét nghiệm nồng độ aldosteron huyết thanh.
  5. Test ma túy trong nước tiểu.

Đáp án đúng là E:

Các dấu hiệu nghi ngờ lạm dụng Cocain
Các thói quen -Thay đổi tính cách, tâm trạng

-Thay đổi giấc ngủ

-Sụt cân không lý do

-Khó khăn về tài chính

Các triệu chứng được báo cáo -Đau ngực

-Ho máu, viêm mũi (sử dụng đường mũi)

-Đau đầu

Các dấu hiệu thực thể -THA, mạch nhanh

-Giãn đồng tử

-Tăng hoạt động giao cảm

Các biến chứng cấp tính -Động kinh

-Thiếu máu cơ tim cấp tinh

-Bóc tách động mạch chủ

-Xuất huyết não

Một bệnh nhân trẻ có THA mới khởi phát đi kèm với chảy máu mũi, run đầu chi và mạch nhanh gợi ý tăng huyết áp thứ phát do nhiễm độc cocain. Cocain là chất kích thích có hiệu lực gây ra cảm giác khoan khoái và tăng tỉnh táo. Tuy nhiên, ảnh hưởng lên hệ giao cảm của thuốc có thể gây tăng huyết áp và mạch nhanh. Một số chất kích thích khác liên quan tới THA bao gồm Amphetamine, 3-4 methylenedioxymethamphetamine, phencyclidine (PCP) và cần sa. Cocaine cũng là một nguyên nhân chủ đạo gây chảy máu mũi khi dùng đường mũi (Dù chảy máu mũi thỉnh thoảng có thể do THA chưa rõ nguyên nhân, sinh lý bệnh vẫn chưa rõ ràng).

Dù cho đa số bệnh nhân có THA là THA nguyên phát, chẩn đoán THA sâu được chỉ định cho các bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của bệnh đi kèm với THA thứ phát. Các điểm gợi ý bao gồm khởi phát sớm (<30 tuổi với không có tiền sử gia đình), THA nặng hoặc ác tính, THA kháng trị dù đã điều trị 3-4 loại thuốc và xuất hiện tăng huyết áp đột ngột ở bệnh nhân trước đó có huyết áp kiểm soát tốt. Ở biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân này xét nghiệm ma túy trong nước tiểu cần được tiến hành để theo dõi việc sử dụng chất kích thích.

Đáp án A: Hẹp động mạch thận là nguyên nhân chủ yếu ở người già có xơ vữa động mạch và người trẻ có loạn sản lớp xơ cơ. Nó thường biểu hiện với THA nặng (HATThu trên 180 và HA TTrương trên 120), suy tim, phù phổi tái phát nhanh, tổn thương thận cấp sau điều trị ban đầu bằng ức chế men chuyển. Siêu âm doopler mạch thân sẽ thấy >70% hẹp mạch.

Đáp án B: Bít tắc đường thở khi ngủ là nguyên nhân chính gây THA thứ phát nhưng thường xảy ra với người béo phì. Đi kèm với triệu chứng bao gồm ngáy to, ngủ không ngon giấc, buồn ngủ ban ngày và đau đầu ban đêm. Chẩn đoán có thể xác định bằng đo sắc ký ngủ.

Đáp án C: U tế bào ưa Crom (u tuyến thượng thận tiết cathecholamine) là một rối loạn hiếm gặp đặc trưng bởi THA nặng gián đoạn cùng vã mồ hôi, đau đầu và mạch nhanh kịch phát. THA mãn và nhẹ thường là không đặc trưng. Đo nồng độ Catecholamine hoặc metanephrine huyết thanh hoặc trong nước tiểu 24h được sử dụng để chẩn đoán.

Đáp án D: Tăng Aldosteron nguyên phát biểu hiện THA kèm với tăng Na nhẹ, giảm kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa (yếu cơ, liệt cơ). Run đầu chi, mạch nhanh và chảy máu mũi gợi ý tới nhiễm độc thuốc.

Tổng kết: THA khởi phát ở người trẻ <30 nên được nghi ngờ với các nguyên nhân thứ phát. Ngoài THA, thì các dấu hiệu gợi ý cho việc sử dụng cocaine đường mũi bao gồm chảy máu mũi và run đầu chi. Xét nghiệm ma túy trong nước tiểu nên được cân nhắc ở bệnh nhân trẻ có THA chưa rõ nguyên nhân.

Ca 2

Nam 56 tuổi tới bác sĩ để đánh giá THA sau khi ghi nhận huyết áp cao trong 3 lần trước trong vòng 6 tháng nay. HA tâm thu 140-145 mmHg và HA tâm trương 90-96 mmHg. Anh ta không có tiền sử và hiện không dùng thuốc gì, hút thuốc lá 20 năm và uống 3-4 cốc rượu mỗi ngày. Gia đình không có tiền sử ĐTĐ, bệnh mạch vành, tăng mỡ máu, THA.

HA 146/97 mmHg, mạch 80l/ph cân nặng 70 kg, cao 1m75 và BMI 22.9 kg/m2. Thăm khám không có gì bất thường. Can thiệp không dùng thuốc nào sẽ có hiệu quả nhất lên huyết áp ở bệnh nhân này?

  1. Bổ sung thêm Ca.
  2. Giảm sử dụng protein động vật.
  3. Giảm sử dụng muối.
  4. Chuyển sang chế độ ăn ngừa tăng huyết áp.
  5. Cai thuốc.

Đáp án đúng là D:

Các hướng dẫn đối định nghĩa THA là khi HA tâm thu >130 mmHg và/hoặc HA tâm trương >90mmHg. Nó dựa trên nhiều lần đo huyết áp khác nhau. Điều trị ban đầu của THA mức độ nhẹ bao gồm thử nghiệm can thiệp không dùng thuốc phù hợp hoặc thay đổi lối sống trước khi sử dụng thuốc hạ áp. Giảm cân là can thiệp có hiệu quả nhất ở bệnh nhân béo phì.

Tất cả bệnh nhân nên cố gắng theo chế độ ăn hạn chế muối, DASH (Chế độ ăn hạn chế THA), tập luyện aerobic thường xuyên và hạn chế lượng rượu sử dụng. Mỗi phương thức thay đổi lối sống tạo ra mức độ giảm huyết áp khác nhau. DASH là chế độ ăn bao gồm hoa quả, rau, đậu, thức ăn ít chất béo là chất béo no và chất béo toàn phần. Nó là cách tiếp cận có hiệu quả nhất trong ngăn chặn và điều trị THA, đặc biệt ở bệnh nhân không có béo phì như ở bệnh nhân này.

Thay đổi Kế hoạch được khuyến cáo Mức huyết áp tâm thu giảm được
Giảm cân Giảm BMI xuống < 25 kg/m2 5-20/10kg giảm được
Chế độ ăn DASH Chế độ ăn giàu hoa quả và rau kèm giảm chất béo hòa tan và toàn phần 8-14
Tập luyện 30ph/ngày trong 5-6ng/tuần 4-9
Chế độ ăn giảm

muối

<3g/ngày 2-8
Hạn chế uống rượu < 2 ly/ng với nam và 1 với nữ 2-4

Đáp án A: Chế độ ăn bổ sung canxi có tác động rất nhỏ lên việc giảm huyết áp. Việc sử dụng các chất bổ sung canxi để dự phòng hoặc điều trị tăng huyết áp là không được khuyến cáo.

Đáp án B: Chế độ ăn kiêng hướng tới giảm tỷ lệ mắc tăng huyết áp hơn là không ăn kiêng, nhưng không có những dữ liệu tin cậy để ủng hộ việc loại bỏ protein động vật ra khỏi chế độ ăn có hiệu quả giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Đáp án C: Giảm muối trong chế độ ăn có thể làm giảm huyết áp ở bệnh nhân THA, nhưng hiệu quả thấp hơn so với DASH. Tuy nhiên, chế độ ăn giảm muối kết hợp với DASH có thể giảm đáng kể huyết áp.

Đáp án E: Cai thuốc lá nên được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân để giảm nguy cơ tổng quát với các biến chứng tim mạch. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu chứng minh rằng người hút thuốc ít tới vừa có huyết áp thấp hơn người không hút thuốc, có thể bởi vì người hút thuốc thường có BMI thấp hơn người không hút thuốc hoặc bởi cotinine (sản phẩm chuyển hóa của nicotine) có tác dụng giãn mạch. Do đó, so với việc cai thuốc thì chế độ DASH nhiều khả năng giảm huyết áp đáng kể hơn.

Tổng kết: Thay đổi lối sống nên là can thiệp đầu tay cho các trường hợp mắc mới THA giai đoạn I. Thay đổi lối sống có hiệu quả nhất để giảm HA là giảm cân ở bệnh nhân béo phì. Tất cả bệnh nhân nên cố gắng theo chế độ ăn DASH (giàu hoa quả, rau quả và ít chất béo), hạn chế sử dụng muối, tập aerobic giúp duy trì cân nặng bình thường và hạn chế sử dụng rượu.

Ca 3

Nam 67 tuổi mắc THA tới phòng khám để theo dõi. Mặc dù đang điều trị THA nhưng HA vẫn cao khi đo tại nhà và phòng khám. Bệnh nhân có đau đầu thoáng qua nhưng không đau ngực, khó thở hoặc ngất. Tiền sử ĐTĐ type2, bệnh mạch vành, đột quỵ do thiếu máu gây yếu nửa người trái. Bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu động mạch vành 7 năm trước và bóc nội mạc động mạch cảnh 5 năm trước. Các thuốc hạ áp hiện tại bao gồm lisinopril, chlorthalidone, amlodipine và carvedilol.

HA 184/120 mmHg ở tay trái và 170/112 mmHg ở tay phải, mạch 65 l/ph. Thăm khám thấy tiếng thổi cả tâm trương và tâm thu ở thượng vị. Điều gì giải thích hợp lý nhất cho tình trạng của bệnh nhân này?

  1. Phình động mạch chủ.
  2. Hẹp eo động mạch chủ.
  3. Bóc tách động mạch chủ.
  4. Lỗ dò động mạch chủ ruột.
  5. Hẹp động mạch thận.

Đáp án đúng là E:

Bệnh nhân này có THA kháng thuốc, THA dai dẳng dù đã dùng >=3 thuốc hạ áp thuộc các nhóm khác nhau nên được đánh giá nguyên nhân thứ phát gây THA. Nguyên nhân chủ yếu và có thể khắc phục gây ra THA thứ phát là THA do mạch thận.

Hẹp động mạch thận, Renal artery stenosis (RAS) biểu hiện ở khoảng 1% bệnh nhân mắc THA nhẹ nhưng thấy nhiều hơn ở những người có THA nặng và kháng thuốc hay xơ vữa động mạch lan tỏa (gợi ý ở bệnh nhân này là tiền sử phẫu thuật và khác nhau về HA ở chi trên). Tiếng thổi ở bụng cả tâm thu và tâm trương ở bên có thể nghe thấy ở 40% bệnh nhân rất đặc hiệu ở RAS.

Các triệu chứng lâm sàng khác bao gồm teo thận không lý do, phù phổi tái phát sớm hoặc tăng Creatinin (>30%) ở bệnh nhân bắt đầu điều trị ACEs hoặc ARBs. Chẩn đoán xác định bởi thăm khám không xâm nhập với siêu âm Doppler mạch thận, chụp CT hoặc MR mạch thận.

Đáp án A: Đa số bệnh nhân mắc phình ĐMC ban đầu không có triệu chứng, phình mạch thường được thấy ngẫu nhiên bằng CĐHA khi khám vì nguyên nhân khác. Nó không đi kèm với THA kháng thuốc, tiếng thổi bụng không đặc trưng. Sờ thấy khối đập thấy ở 50% bệnh nhân.

Đáp án B: Hẹp eo ĐMC thường biểu hiện với THA chi trên và giảm HA chi dưới, giảm hoặc trễ mạch đùi, và tiếng thổi nghe rõ ở sau lưng. Bệnh nhân có hẹp eo ĐMC gần động mạch dưới đòn trái có thể THA ở tay phải hơn tay trái. Ngược lại, bệnh nhân này huyết áp tay trái cao hơn so với tay phải nhiều khả năng do bệnh xơ vữa chi trên.

Đáp án C: Bóc tách ĐMC cấp đặc trưng bởi cơn đau lưng hay xé ngực đột ngột khi THA nặng. Không có mạch chi trên hay có sự khác nhau về huyết áp là những dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhưng chỉ biểu hiện ở số ít bệnh nhân, thiếu cơn đau làm chẩn đoán trở nên ít khả năng.

Đáp án D: Lỗ dò động mạch chủ-ruột là sự kết nối bất thường giữa động mạch chủ và đường tiêu hóa, nó thường biểu hiện đau bụng, chảy máu tiêu hóa và tụt huyết áp.

Tổng kết: THA do mạch thận là nguyên nhân chủ yếu và có thể điều trị cho THA thứ phát, nên được xem xét ở bệnh nhân xơ vữa động mạch lan tỏa và THA kháng thuốc. Có tiếng thổi ở bụng tâm trương-tâm thu có tính đặc hiệu cao đối với RAS.

Ca 4

Một phụ nữ 48 tuổi đến phòng khám để đánh giá tăng HA, được phát hiện lần đầu tại phòng khám răng của bà 4 tuần trước. Đo HA ở nhà lặp lại kể từ đó luôn khoảng 150/90 mmHg. Bệnh nhân không có triệu chứng gì và không có tiền sử tăng HA hay bệnh nào khác. Bà không dùng thuốc gì và không dùng thuốc lá, rượu hay ma túy. Tiền sử gia đình đáng kể là tăng HA ở bố của bà.

HA là 152/88mmHg và mạch là 76 l/ph. Đo lại HA sau 15p cho kết quả tương tự. BMI 28,6 kg/m2. Khám thấy phổi trong, tiếng tim bình thường, bụng không đau và không có cơ quan to, không phù chi dưới. Không có bất thường trên ECG. Kết quả xét nghiệm cho thấy điện giải đồ và creatinin bình thường và không có protein niệu. Đánh giá nào dưới đây phù hợp nhất cho bệnh nhân này?

  1. Đánh giá chức năng thất trái.
  2. Xét nghiệm ngừng thở khi ngủ ở nhà.
  3. Chẩn đoán hình ảnh với bệnh mạch thận.
  4. Đo hoạt động renin huyết tương.
  5. Sàng lọc đái tháo đường.

Đáp án đúng là E:

Đánh giá xét nghiệm tăng HA
Xét nghiệm chức năng thận
  • Điện giải huyết thanh (Na, K, Cl).
  • Creatinin huyết thanh.
  • Phân tích nước tiểu.
  • Tỉ lệ albumin/creatinin niệu (tùy ý).
Xét nghiệm nội tiết
  • Glucose đói hoặc HbA1c.
  • Mỡ máu.
  • TSH.
Xét nghiệm tim mạch
  • ECG.
  • Siêu âm tim.
Xét nghiệm khác
  • Công thức máu.
  • Uric acid (tùy ý).

Bệnh nhân này có tăng HA, được định nghĩa là HA duy trì >=130 mmHg tâm thu hoặc >=80 mmHg tâm trương (một số guidelines đề nghị >=140/90mmHg để chẩn đoán); dựa vào tuổi của bà, tăng HA nhẹ, và tiền sử gia đình tăng HA, điều này có khả năng nhất biểu hiện tăng HA nguyên phát (chủ yếu). Đánh giá ban đầu nên xác định các biến chứng của tăng HA (VD bệnh thận mạn) hoặc bệnh đồng mắc (VD tăng mỡ máu) có thể ảnh hưởng đến việc điều trị. Đánh giá nên bao gồm xét nghiệum hóa sinh (gồm điện giải đồ và creatinin), Hb/hematocrit, mỡ máu, phân tích nước tiểu.

Thêm nữa, bệnh nhân tăng HA nên được sàng lọc đái tháo đường bằng test đường máu lúc đói, có thể được bao gồm như một phần của xét nghiệm hóa sinh huyết thanh, hoặc HbA1c. Thậm chí nếu không có tăng HA, sàng lọc được khuyên ở tất cả bệnh nhân tuổi 40-70 với BMI >= 25 (thừa cân hoặc béo phì). Sàng lọc ở tuổi trẻ hơn nên được xem xét ở những người với yếu tố nguy cơ thêm vào (VD tiền sử gia đình đái tháo đường, nhóm chủng tộc nguy cơ cao) (VD người mỹ gốc phi, người mỹ bản địa).

Đáp án A: Nhiều chuyên gia đề nghị ECG để đánh giá các dấu hiệu của phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng HA. Đánh giá chức năng thất trái hơn nữa với siêu âm tim đặc hiệu hơn nhưng đắt và sẽ có ít lợi ích ở bệnh nhân trẻ tăng HA nhẹ và ECG bình thường.

Đáp án B: Kiểm tra ngừng thở lúc ngủ được chỉ định cho bệnh nhân có các triệu chứng (VD buồn ngủ ban ngày, các đợt ngừng thở rõ ràng) và có thể được xem xét ở người tăng HA dai dẳng. Tuy nhiên, nó không được chỉ định cho bệnh nhân không triệu chứng với tăng HA không biến chứng.

Đáp án C: Siêu âm xung Doppler có thể xác định hẹp động mạch thận, thường xảy ra ở nam giới cao tuổi có xơ vữa động mạch lan tỏa và có thể gây tăng HA dai dẳng hoặc nặng cần >= 3 thuốc. Các kết quả đặc trưng khác gồm phù phổi nhanh tái phát và suy thận không giải thích được sau khi dùng ức chế ACE.

Đáp án D: Hoạt động renin huyết tương được dùng để đánh giá cường aldosterol nguyên phát. Tuy nhiên, bệnh nhân thường có tăng HA dai dẳng hoặc nặng, giảm kali máu là phổ biến. Cường aldosterol nguyên phát không có khả năng ở bệnh nhân này với tăng HA nhẹ và điện giải bình thường.

Mục tiêu học tâp:

Bệnh nhân tăng HA nên được sàng lọc đái tháo đường bằng đường huyết lúc đói hoặc HbAlc. Thậm chí không có tăng HA, sàng lọc đái tháo đường được khuyên cho bệnh nhân tuổi 40-70 với BMI >=25 kg/m2.

Ca 5

Nữ 43 tuổi tới phòng khám để đánh giá THA. Cô ta tập thể dục thường xuyên và được theo dõi chế độ ăn giảm muối trong 2 tháng nay. Trong 2 lần khám trước của bệnh nhân, HA đo được là 154/88 mmHg và 150/92 mmHg. Cô ta không có đau đầu cũng như triệu chứng nào khác. Tiền sử y tế mắc hen, bệnh nhân dùng fluticasone khí dung và rất hiếm khi cần albuterol. Cô ta không hút thuốc và uống rượu, không có dị ứng thuốc. Tiền sử gia đình đáng kể gồm bố bị NMCT năm 65 tuổi.

Trong lần thăm khám này thấy HA 146/89 mmHg và mạch 69 l/ph, BMI 27 kg/m2 và phổi trong. Không có tiếng thổi, mạch chi 2+ hai bên và đối xứng. ECG thấy nhịp xoang thường. Công thức máu và hóa sinh máu cho kết quả bình thường. Xét nghiệm nào được khuyên làm ở bệnh nhân này?

  1. Xét nghiệm Cortisol trong nước tiểu 24h.
  2. Phân tích lipid và tổng phân tích nước tiểu
  3. Đo nồng độ metanephrine không phân mảnh trong huyết thanh.
  4. Đo nồng độ renin hoạt động và alodesterone trong huyết thanh.
  5. Siêu âm thận.

Đáp án đúng là B: Đánh giá ban đầu của THA là trực tiếp xác định các biến chứng hoặc các tình trạng đi kèm có thể ảnh hưởng đến điều trị. Các xét nghiệm cơ bản nên tiến hành bao gồm:

  • Sinh hóa máu (bao gồm điện giải đồ và Creatinin) và HGB/HCT.
  • Phân tích nước tiểu để loại trừ tiểu máu và theo dõi Pr niệu.
  • ECG để tầm soát phì đại tâm thất trái hoặc NMCT cũ.

Đôi khi người ta khuyên đo nồng độ TSH vì rối loạn tuyến giáp thường gặp và tăng nguy cơ THA.

Ngoài ra bệnh nhân có THA tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim và nên được tìm các yếu tố nguy cơ bệnh xơ vữa động mạch khác. Khuyến cáo xét nghiệm mỡ máu, và bệnh nhân nên được tầm soát đái tháo đuòng bằng xét nghiệm đường máu khi đói, có thể là một phần trong bộ xét nghiêm sinh hóa tiêu chuẩn hoặc HbA1c.

Bởi vì THA nguyên phát thường gặp hơn THA thứ phát, nên các đánh giá sâu hơn được chỉ định ở bệnh nhân có biểu hiện bất thường (khởi phát trước 30 tuổi), THA kéo dài (điều trị >3 thuốc) hoặc có các dấu hiệu hay triệu chứng gợi ý các nguyên nhân đặc hiệu.

Đáp án A: Đo độ đào thải Crotisol niệu 24h được dùng để chẩn đoán hội chứng Cushing. Tuy nhiên hội chứng Cushing đặc trưng với các triệu chứng thực thể như béo trung tâm, vằn bụng, mặt trăng rằm) không thấy ở bệnh nhân này.

Đáp án C: Đo nồng độ Metanephrines được dùng để theo dõi u tế bào ưa Crom. Tuy nhiên, u tế bào ưa crom thường hiếm gặp và đặc trưng bởi THA đột ngột, nặng nề và đi kèm với các triệu chứng của hệ adrenegic (đánh trống ngực, vã mồ hôi).

Đáp án D: Đo nồng độ Renin hoạt động và aldosteron trong huyết thanh thường dùng để chẩn đoán tăng aldosteron nguyên phát. Bệnh nhân đặc trưng có THA cao, kéo dài và hạ K máu. Xét nghiệm này không được khuyên làm ở bệnh nhân THA chưa có biến chứng và K máu bình thường.

Đáp án E: Siêu âm thận được cân nhắc ở bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý bệnh thận (tăng Creatinin, bất thường nước tiểu) hoặc hẹp động mạch thận (THA kéo dài, phù phổi tái phát nhanh, tiếng thổi bụng, tổn thương thận cấp sau bắt đầu dùng ACE).

Tổng kết: Đánh giá ban đầu THA tập trung vào tìm các biến chứng hoặc các triệu chứng đi kèm có thể ảnh hưởng đến điều trị. Việc đánh giá nên bao gồm bộ xét nghiệm sinh hóa máu, HGB/HCT, phân tích nước tiểu. Ngoài ra, bệnh nhân nên được xem các yếu tố nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch như mỡ máu và đường máu khi đói hoặc HbA1c.

Ca 6

Nữ 62 tuôi người Mỹ gốc phi tới phòng khám do khó thở tăng dần. Bà ta không có khó thở khi nghỉ ngơi nhưng khó khăn khi đi một nửa tòa nhà mà không dừng lại đê thở. Bà ta không đau ngực, đánh trống ngực, ho. Nghe tim thấy tiêng T4 tại mỏm tim. Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

  1. Phình động mạch chủ đoạn lên.
  2. THA kéo dài.
  3. Sa van hai lá.
  4. Tràn dịch màng ngoài tim.

Đáp án đúng là B: Ngoài tiếng T1 và T2 bình thường, nghe tim ở bệnh nhân này thấy tiếng ở tâm trương ngay trước tiếng T1, còn được biết là tiếng T4. Sự xuất hiện của tiếng này tạo ra một nhịp thường được xem là “Ten nes see” với T4 tương đương với nhịp đầu tiên. Ở người trưởng thành thì T4 được tạo ra do tâm thất trái xơ cứng, xảy ra trong tình trạng bệnh cơ tim hạn chế hoặc phì đại TTT do THA kéo dài. Xảy ra gần cuối kỳ tâm trương, T4 tương đương với sự co tâm nhĩ và được tin rằng là kết quả từ âm thanh dội vào TTT cứng. Bệnh nhân này có khó thở khi gắng sức và T4 biểu hiện suy tim tâm trương, cái thường xảy ra do phì đại TTT vì THA kéo dài.

Đáp án A: Phình ĐMC đoạn lên thường liên quan tới hở chủ, gây ra tiếng thổi tâm trương ngược lại với tiếng tim T4.

Đáp án C: Sa van hai lá thường tạo tiếng click giữa tâm thu và tiếng thổi tâm thu nghe rõ ở mỏm tim.

Đáp án D: Tràn dịch màng ngoài tim có thể đi kèm với viêm màng ngoài tim, cái thường tạo ra tiếng cọ màng ngoài tim

Tổng kết: Tiếng T4 thường nghe ở cuối kỳ tâm trương trước T1, thường liên quan tới phì đại tâm thất trái do THA.

Ca 7

Nam 74 tuổi tới phòng khám để chăm sóc ban đầu. Bệnh nhân không than phiền gì và tình trạng khi thăm khám ổn. Ông ta không chăm sóc sức khỏe trong nhiều năm qua. Tiền sử y tế bao gồm viêm khớp gối phải được điều trị bằng ibuprofen. Ông ta không hút thuốc và uống rượu. HA 165/75 mmHg, mạch 70 l/ph. Thăm khám thấy tiếng thổi tâm thu 2/6 ở bờ phải xương ức không lan. Mạch chi không trễ. ECG thấy phì đại tâm thất trái với ST và sóng T thay đổi. Siêu âm tim thấy phì đại tâm thất trái mức độ vừa và không có dòng máu bất thường nào đáng kể. EF 60%. Nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng huyết áp ở bệnh nhân này là gì?

  1. Mất chức năng van động mạch chủ.
  2. Tăng nồng độ renin huyết thanh hoạt động.
  3. Tăng cung lượng tim.
  4. Tăng thể tích trong lòng mạch.
  5. Thành động mạch xơ cứng.

Đáp án đúng là E: Bệnh nhân này THA tâm thu đơn độc (Isolated systolic hypertension, ISH) xác định khi HATâmThu >140 mmHg và HATTrương <90 mmHg, ISH liên quan tới tăng nguy cơ mắc cũng như tử vong do bệnh lý tim mạch. Giống với phương pháp điều trị THA nguyên phát, điều trị ISH nên bao gồm thay đổi lối sống và dùng thuốc.

Các bệnh lý hệ thống dẫn tới ISH được tin là làm tăng độ cứng và giảm đàn hồi của thành động mạch chủ và thành động mạch ở người già. Sự thay đổi này giảm khả năng đàn hồi của động mạch với huyết áp tâm thu và dẫn tới tăng áp lực dòng máu ở kỳ tâm thu. Điều này giải thích cho sự tăng áp lực (sự khác biệt giữa huyết áp tâm thu và tâm trương) và áp lực thì tâm thu ở bệnh nhân ISH.

Đáp án A: Mất chức năng van động mạch chủ có thể gây tăng huyết áp và ISH do tăng thể tích tâm thu và giảm nhanh huyết áp tâm trương. Tuy nhiên bệnh nhân này nên có tiếng thổi đầu tâm trương so với việc có tiếng thổi tâm thu đi kèm với các bằng chứng trên siêu âm tim thấy hở chủ. Bệnh nhân này có thể có xơ hóa động mạch chủ (tiếng thổi tâm thu bên phải, mạch không trễ) cái thường thấy ở bệnh nhân có THA và phì đại TTT tuy nhiên xơ hóa động mạch chủ tự nó sẽ không gây ISH.

Đáp án B: Tăng nồng độ renin huyết thanh hoạt động thấy ở bệnh nhân do tăng huyết áp tại mạch máu thận (hẹp động mạch thận), một nguyên nhân quan trọng gây THA thứ phát. Tuy nhiên, nó thường tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Renin hoạt động thấp hoặc bình thường ở bệnh nhân mắc ISH.

Đáp án C: Tăng cung lượng tim có thể gây ISH trên tình trạng tăng huyết động (thiếu máu, cường giáp, cầu tay động tĩnh mạch). Tiền sử của bệnh nhân này không phù hợp với tăng huyết động, không có bằng chứng tăng huyết động khi thăm khám.

Đáp án D: Tăng thể tích máu trong lòng mạch thường gây tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Nó thường xảy ra trong rối loạn tại thận khi mà thận giảm khả năng đào thải nước và chất hòa tan.

Tổng kết: Tăng huyết áp tâm thu đơn độc, một nguyên nhân quan trọng của tăng huyết áp ở người già, gây ra bởi tăng độ cứng và giảm đàn hồi của thành động mạch. Nó liên quan đến tăng nguy cơ mắc cũng như tử vong vì bệnh lý tim mạch. Và điều trị nên giống với THA nguyên phát với thay đổi lối sống và dùng thuốc.

Ca 8

Một người đàn ông 55 tuổi đến phòng khám để kiểm tra lại tăng HA. Bệnh nhân được chẩn đoán tăng HA 3 tháng trước sau một đợt mất thị lực thoáng qua ở mắt phải. Ông đôi khi có đau đầu và mệt nhiều nhưng còn lại cảm thấy khỏe. Các thuốc hiện tại của ông gồm aspirin, lisinopril, và hydrochlorothiazide liều thấp.

HA của ông là 157/95 mmHg, mạch 69 l/ph. BMI 26 kg/m2. Thăm khám tim thấy tiếng T4 khi nghe. Không có tiếng thổi ở động mạch cảnh hay bụng. Mạch 2+ ở tất cả các chi. Kết quả xét nghiệm như sau:

Kali 3,1 mEq/L

Creatinin 0,9 mg/dL

Hoạt động renin huyết tương không phát hiện được

Ý nào dưới đây là giải thích tốt nhất cho kết quả xét nghiệm của bệnh nhân này?

  1. Tác dụng phụ của lisinopril
  2. Tăng HA ác tính
  3. Cường aldosterone nguyên phát
  4. Tác dụng phụ của thiazid
  5. Hẹp động mạch thận 1 bên

Đáp án đúng là C:

Bệnh nhân này có tăng HA và hoạt động renin huyết tương không phát hiện được có khả năng nhất mắc cường aldosterone nguyên phát (PH: primary hyperaldosteronism). Cường aldosterone nguyên phát là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng HA thứ phát và thường do một adenoma tuyến thượng thận hoặc quá sản tuyến thượng thận 2 bên. Bệnh nhân điển hình xuất hiện tăng HA, tăng natri máu nhẹ, và nhiễm kiềm chuyển hóa. Hoạt động renin huyết tương (PRA: plasma renin activity) thấp trong cường aldosterone nguyên phát do ức chế feedback. Hạ kaki máu và tăng HA với PRA giảm cũng có thể được thấy trong tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh, hội chứng Cushing, hoặc dùng mineralocorticoid ngoại sinh.

Kali huyết thanh ban đầu có thể bình thường ở bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát, nhưng điều trị lợi niệu có thể làm khởi phát hạ kaki có triệu chứng, mức độ nặng. Mặc dù aldosterone gây tăng tái hấp thu natri ở thận, nhưng phần lớn bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát không có phù hoặc tăng natri máu đáng kể do thoát aldosterone.

Lựa chọn A: Ức chế ACE làm giảm chuyển hóa angiotensin I thành angiotensin II. Nồng độ aldosterone giảm và PRA tăng theo. Ức chế ACE liên quan đến tăng kali máu và tăng creatinin do giảm mức lọc cầu thận.

Lựa chọn B: tăng HA ác tính đặc trưng bởi tăng huyết áp đáng kể với tổn thương cơ quan đích đến mắt (vd xuất huyết võng mạc, phù gai thị), thận (vd xơ cứng thận), và bệnh thần kinh trung ương (vd xuất huyết, bệnh não). Nó cũng có thể gây cường aldosteron thứ phát với tăng PRA. Creatinin bình thường và PRA không phát hiện được của bệnh nhân này khiến tăng HA ác tính ít có khả năng.

Lựa chọn D: dùng lợi niệu khi không có cường aldosterone nguyên phát cũng có thể gây hạ kali máu, nhưng nó liên quan đến tăng bù trừ PRA.

Lựa chọn E: hẹp động mạch thận 1 bên đặc trưng bởi tăng HA, tiếng thổi ở bụng, và các đợt phù phổi cấp. Tăng HA do mạch thận cùng gây tăng PRA, dẫn đến cường aldosterone thứ phát

Mục tiêu học tập:

Cường aldosterone nguyên phát đặc trưng bởi tăng HA, tăng natri máu nhẹ, nhiễm kiềm chuyển hóa, và hoạt động renin huyết tương bị ức chế. Hạ kali máu không phải luôn luôn có lúc đầu nhưng có thể nặng khi sử dụng lợi niệu. Tăng natri máu đáng kể trên lâm sàng và phù không được thấy do thoát aldosterone.

Các nguyên nhân thứ phát của tăng HA
Bệnh Biểu hiện lâm sàng
Bệnh nhu mô thận Tăng creatinin huyết thanh

Phân tích nước tiểu bất thường (protein niệu, trụ hồng cầu)

Bệnh động mạch thận Tăng HA nặng khởi phát sau tuổi 55

Phù phổi cấp tái phát

Tăng creatinin huyết thanh

Tiếng thổi ở bụng

Cường aldosterone nguyên phát Tự phát hoặc dễ bị hạ kali máu
U tủy thượng thận Tăng HA kịch phát với mạch nhanh

Đau đầu như bị đấm, hồi hộp, ra mồ hôi

Hội chứng Cushing Thể trạng cơ thể Cushing

Yếu cơ đầu gần

Tăng đường máu

Suy giáp Mệt, da khô, không chịu được lạnh

Táo bón, tăng cân, mạch chậm

Cường cận giáp nguyên phát Tăng canxi máu

Sỏi thận

Các triệu chứng tâm thần kinh

Hẹp động mạch chủ Lateralizing hypertension

Brachial-femoral pulse delay

Ca 9

Bệnh nhân nam 21 tuổi đến phòng khám vì mất tầm nhìn không đau ở mắt phải và đau đầu. Huyết áp 190/100, mạch 96 l/p. Thăm khám sâu hơn nhận thấy u nguyên bào mạch máu tiểu não và võng mạc. Cha bệnh nhân có huyết áp rất cao và mất thính lực đáng kể và tử vong do xuất huyết nội sọ năm 48 tuổi. Nguyên nhân nào sau đây nhiều khả năng nhất gây ra tăng huyết áp ở bệnh nhân này?

  1. Tăng tiết Aldosteron
  2. Tăng tiết catecholamine
  3. Tăng tiết cortisol
  4. Bệnh thận đa nang
  5. Tổn thương cầu thận
Bệnh von Hippel – Lindau
Nguyên nhân
  • Đột biến gen ức chế u VHL trên nhiễm sắc thể 3
  • Di truyền nhiễm sắc thể trội
Biểu hiện
  • U nguyên bào mạch võng mạc và tiểu não
  • U tuỷ thượng thận
  • Ung thư biểu mô tế bào thận (phân độ tế bào sáng)
Điều trị
  • Khảo sát các u ác tính đi kèm

Thăm khám mắt/ võng mạc

Metanephrine niệu và huyết tương

MRI não và cột sống

MRI bụng

  • Cắt bỏ u

Bệnh nhân này có mất mất thị giác và đau đầu do u nguyên bào mạch máu võng mạc và thần kinh trung ương, là u lành tính nhưng các u mạch lớn có thể dẫn tới xuất huyết và hiệu ứng khối ở não và tuỷ sống. Hầu hết các u nguyên bào mạch là ngẫu nhiên; tuy nhiên, bệnh nhân này có đa u nguyên bào mạch và tiền sử gia định có xuất huyết nội sọ, gợi ý một rối loạn di truyền, nhiều khả năng là bệnh Von Hippel – Lindau.

VHL là rối loạn di truyền nhiễm sắc thể trội với đột biến ở gen VHL. Bên cạnh u nguyên bào mạch, VHL còn đi kèm với ung thư biểu mô tế bào thận loại tế bào sáng, u thần kinh nội tiết tuỵ, u túi cùng nội bạch huyết ở tai giữa (mất thính lực) và u tuỷ thượng thận. U tuỷ thượng thần (khởi phát từ tuỷ thượng thận) và u cận hạch thần kinh (trong hạch giao cảm) là u thần kinh nội tiết đi kèm với tăng tiết catecholamine, dẫn đến đau đầu, hồi hộp và có khả năng tăng huyết áp nghiêm trọng.

Cũng như u nguyên bào mạch, hầu hết u tuỷ thượng thận và u cận hạch thần kinh là ngẫu nhiên. Tuy nhiên, phần thiểu số đáng kể xảy ra như biểu hiện của rối loạn di truyền gia đình. Thêm vào đó VHL, hội chứng di truyền chủ yếu đi kèm với u có xuất tiết catecholamine bao gồm đa u nội tiết typ 2 (2A và 2B) và u xơ thần kinh type 1.

Ý A: Hội chứng cường aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) có thể gây ra bởi u tuyến thượng thận và tăng sản tuyến thượng thận 2 bên. Nó thường biểu hiện có tăng huyết áp nhưng không đi kèm u nguyên bào mạch

Ý C: Cường cortisol (hội chứng Cushing) có thể gây tăng huyết áp nhưng thường biểu hiện có béo phì trung tâm, dễ bầm tím, yếu cơ đầu gần và rạn da rộng

Ý D: Bệnh thận đa nang di truyền nhiễm sắc thể tội có thể gây tăng huyết áp do thiếu máu thận khu trú và tăng tiết renin. Bệnh đi kèm với tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ do phình mạch não (không phải u nguyên bào mạch). Mặc dù VHL có thể đi kèm với hình thành nang thận nhưng không là yếu tố chính gây tăng huyết áp

Ý E: Viêm cầu thận (viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu cấp) có thể gây tăng huyết áp nhưng thường đi kèm với tiểu máu đại thể (máu có màu trà lipton) và phù. U nguyên bào mạch không xuất hiện ở bệnh này nhưng là yếu tố gợi ý VHL nhiều hơn.

Mục tiêu học tập: Bệnh von Hippel – Lindau là bệnh di truyền do đột biến gen VHL. Bệnh gây u nguyên bào mao mạch võng mạc và thần kinh trung ương, nếu là u mạch lớn có thể dẫn tới xuất huyết và triệu chứng chèn ép não và tuỷ sống. Các biểu hiện khác bao gồm ung thư tế bào thận thể tế bào sáng, u thần kinh nội tiết tuỵ, u nội dịch tai giữa và u tuỷ thượng thận.

Ca 10

Bệnh nhân nam 33 tuổi đến bệnh viện do đau hông trái. Bệnh nhân chưa bao giờ có triệu chứng này trước đây. Bệnh nhân được thông báo trước đây có tăng huyết áp, nhưng bệnh nhân không có theo dõi. Cha của bệnh nhân mất đột ngột trong lúc ngủ tại tuổi 42. Huyết áp hiện tại 170/110 ở cả hai 2 tay, mạch 82 l/p. Thăm khám tim mạch bình thường. Bụng mềm, và ấn đau nhẹ ở mạn sườn trái. Siêu âm thận nhận thấy thận to nhẹ chứa nhiều nang với kích cỡ khác nhau; có nốt giảm âm giống với sỏi thận cũng được ghi nhận ở thận trái. Cơn đau bệnh nhân được cải thiện với thuốc giảm đau. Tuy nhiên, huyết áp của bệnh nhân vẫn tăng. Nguyên nhân nào sau đây nhiều khả năng nhất gây ra tăng huyết áp ở bệnh nhân này?

  1. Giảm tổng hợp vasopressin.
  2. Giảm tổng hợp prostaglandin của thận
  3. Tăng nồng độ norepinephrine tuần hoàn
  4. Tăng tổng hợp cortisol
  5. Tăng tổng hợp EPO
  6. Tăng tưới máu thận
  7. Tăng hoạt động renin

Đáp án đúng là G:

Bệnh nhân nhiều khả năng có bệnh thận đa nang di truyền nhiễm sắc thể trội. Bệnh nhân bị ảnh hưởng xuất hiện nang thận không triệu chứng ở giai đoạn sớm trong cuộc đời. Ở tuổi 30 – 40, thay đổi của nang thận thường tiến triển tới điểm mà các biểu hiện bệnh lý trở nên rõ ràng trên lâm sàng. Biểu hiện bệnh giai đoạn sớm thường gặp nhất bao gồm đau mạn sườn, đái máu và tăng huyết áp.

Tăng huyết áp thường xuất hiện trước rối loạn chức năng thận có biểu hiện lâm sàng và tiến triển của bệnh đi kèm với thoái hóa cấu trúc nang của thận. Nhiều tác giả tin rằng tăng huyết áp gây ra bởi sự phát triển của nang dẫn tới thiếu máu thiếu máu thận khu trú và cuối cùng làm tăng giải phóng renin. Sự gia tăng hoạt hóa hệ RAAS dẫn đến cường aldosteron thứ phát. Do sự ức chế RAAS, các chất ức chế men ACE (lisinopril) là các thuốc được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp ở bệnh thận đa nang di truyền nhiễm sắc thể trội.

Các biến chứng khác của bệnh thận đa nang di truyền nhiễm sắc thể trội bao gồm sỏi thận (thường gặp nhất là sỏi uric do một phần xu hướng toan hóa nước tiểu ở bệnh nhân bệnh thận đa nang) và phình mạch não. Đột tử ở cha bệnh nhân ở độ tuổi trẻ gợi ý vỡ phình mạch não ở bệnh cảnh thận đa nang.

Ý A: Khả năng cô đọng nước tiểu giảm ở bệnh nhân thận đa nang do sự phá hủy tạo nang ở ống thận xa và suy giảm thụ thể vasopressin (V2). Do đó, đái tháo nhạt nguyên nhân tại thận nhẹ được hình thành, dẫn đến tăng điều hòa và tăng bài tiết vasopressin

Ý B và F: Dòng chảy thận giảm do thoái hóa cấu trúc nang của thận tiến triển và tổn thương mạch máu thận. Đáp lại, bài tiết prostaglandin tăng phần nào làm giãn động mạch thận đến và khôi phục dòng chảy thận.

Ý C và D: Nồng độ norepinephrine tuần hoàn tăng ở u tủy thượng thận và bài tiết cortisol tăng trong hội chứng Cushing. Cả 2 rối loạn thường gây ra bởi u tuyến thượng thận có chức năng và dẫn tới tăng huyết áp thứ phát; tuy nhiên, bệnh nhân này với đa nang thận làm bệnh thận đa nang nhiều khả năng hơn.

Ý E: Giai đoạn sớm của bệnh thận đa nang, nồng độ erythropoietin có thể gia tăng, gây ra đa hồng cầu mức độ nhẹ, tuy nhiên, sự gia tăng này không phải nguyên nhân chính gây tăng huyết áp. So với bệnh thận đa nang tiến triển, nồng độ EPO giảm do tiến triển thoái hóa cấu trúc và bệnh thận mạn xuất hiện.

Mục tiêu học tập: Tăng huyết áp là biểu hiện lâm sàng sớm nhất của hệnh thận đa nang di truyền NST trội. Bệnh nhiều khả năng gây ra hởi sự tiến triển nặng dẫn tới thiếu máu thận khu trú và cuối cùng tăng tổng hợp renin kèm hoạt hóa hệ RAAS. Do đó, tăng huyết áp được điều trị tốt nhất hởi ức chế men chuyển (lisinopril).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Bộ Y tế (2019) Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Hội chứng mạch vành cấp. Ban hành theo Quyết định 2187/QĐ-BYT ngày 03/6/2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế
  2. Bộ Y tế (2020) Thực hành chẩn đoán và điều trị Bệnh động mạch vành. Ban hành theo Quyết định 5332/QĐ-BYT ngày 23/12/2030 của Bộ trưởng Bộ Y tế
  3. Trường Đại học Y Hà Nội (2020) Bệnh học Nội khoa tập 1, Chương 2: Tim mạch. Nhà xuất bản Y học, 2020
  4. Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2017 của Hội Và Trường Môn Tim Mạch Học Hoa Kỳ (ACC/AHA 2017)
  5. Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2018 của Hội Tim Mạch Học Việt Nam (VNHA 2018)
  6. Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp 2018 của Hội Tim Mạch Học Việt Nam (VNHA 2018)
  7. International Society of Hypertension (2020) 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension 2020; 75:1334-1357
  8. European Society of Cardiology (2020) 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, European Heart Journal (2021) 42, 1289 -1367
  9. European Society of Cardiology (2019) 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronar y syndromes. European Heart Journal (2020) 41, pp 407-477
  10. WHO (2020) Guideline on the prevention and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. (Available at who.int/news- room/articles-detail/guideline.. .-disease)
  11. Maxine A. Papadakis; Stephen J. McPhee (2021) Chapter 10 Heart Diseases, Chapter 11. Systemic Hypertention, Current Medical Diagnosis & Treatment, 60th McGraw Hill Lange, pp 342-367
  12. Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L. (2018), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th edition, McGraw Hill.
  13. O’Connell MB, Borchert JS, Slazak EM, Fava JP (2020), Section 4 Cardiovascular Disorder, in Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach 11th edition, McGraw Hill.

Xem thêm:

Nguy cơ nhiễm COVID-19 có tăng lên trên nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường không?

Cơn tăng huyết áp nặng – Aldo J. Peixoto, M.D

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here