Tìm hiểu: Tăng huyết áp là bệnh gì? Nguy cơ và điều trị

Tăng huyết áp

Nguồn Sách Bệnh Học – Đại Học Dược

CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lê Thị Luyến

THAM GIA BIÊN SOẠN:

PGS.TS. Lê Thị Luyến

TS.BS. Lê Thị Hăng

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang

ThS.BS. Phan Thj Tổ Như

ThS.BS. Trần Thi Thanh Huyền

THAM GIA TỎ CHỨC BẢN THẢO: BS. Nguyễn Thị Kim Tiến

Nhà thuốc Ngọc Anh xin giới thiệu đến bạn đọc thông tin về tổng quan về bệnh tăng huyết áp. Chương III bài 3 Bệnh Tăng huyết áp –  tải bản đầy đủ tại đây

Định nghĩa, nguyên nhân và bệnh sinh

Định nghĩa

Tăng huyết áp (Hypertension) là tình trạng tăng huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm trương có hoặc không có nguyên nhân.

Theo Hội Tăng huyết áp Quốc tế (ISH – International Society of Hypertension) (2020) tăng huyết áp (THA) được xác định khi huyết áp tâm thu (HATT) đo ở phòng khám là > 140 mmHg và /hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) là > 90 mmHg sau khi kiểm tra lặp lại.

Phân loại tăng huyết áp và định nghĩa tăng huyết áp với chỉ số huyết áp đo tại phòng khám, đo tại nhà và đo hên tục được định nghĩa cụ thể trong Bảng 3.7. và Bảng 3.8. (phần Phân loại tăng huyết áp).

Nguyên nhân và Cơ chế bệnh sinh

Tăng huyết áp có thể do nguyên phát hoặc thứ phát, 90 – 95% trường họp là THA không có nguyên nhân, 5% có nguyên nhân.

Các nguyên nhân THA có thể là: yếu tố gen và môi trường, bệnh lý thận, mạch máu và tuyến giáp (như: hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch chủ (trên chỗ xuất phát động mạch thận), viêm thận các loại, teo thận bẩm sinh, u thượng thận, bệnh lý tuyến giáp), lối sống (ăn mặn, stress, ít vận động).

Tăng huyết áp nguyên phát

Trong THA nguyên phát, huyết động và các thành phần sinh lý (thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) biến đổi và có nhiều yếu tố phối họp gây THA. Khi có một ỵếu tố khởi phát gây THA, nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định. Ở các tiểu động mạch, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính.

Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chưa rõ. Tăng huyết áp có thể là hệ quả của sự tương tác phức tạp giữa yêu tô gen và môi trường: các yếu tô môi trường phát triển THA và nhiều gen tham gia, sự di truyền theo cơ chế phức tạp.

Mặt khác, béo phì, đái tháo đường và bệnh tim cũng có các yếu tố di truyền và góp phần gây tăng huyết áp.

Các yếu tố về lối sống, môi trường (chế độ ăn nhiều muối, béo phì, căng thẳng) ảnh hưởng đên huyêt áp những người trẻ có cơ địa nhạy cảm và những người > 65 tuôi, chế độ ăn nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.

Tăng huyết áp thứ phát

Tăng huyết áp thứ phát có nhiều nguyên nhân, các nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát đã được xác định như sau:

Các bệnh nhu mô thận: (Các bệnh cầu thận, bệnh lý ống thận, teo thận) là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp thứ phát, do hậu quả của tăng thể tích nội mạch và tăng hoạt động của hệ renin-angiotensin, cũng như có sự góp phân của tăng hoạt động thần kinh giao cảm.

Bệnh mạch thận: hẹp động mạch thận chiếm 1-2% bệnh nhân tăng huyết áp. Nguyên nhân phổ biến nhất là xơ vữa động mạch, ngoài ra còn do loạn sản cơ xơ (fibromuscular dysplasia) gây tăng huyết áp ở phụ nữ dưới 50 tuổi. Sự giải phóng renin quá mức xảy ra do giảm áp lực tưới máu ở thận, trọng khi bài tiết natri ở ống thận giảm, góp phần làm tăng huyết áp ở những bệnh nhân tổn thương thận ở một hoặc hai bên.

Cường aldosteron nguyên phát là nguyên nhân chiếm 5-10% bệnh nhân tăng huyết áp, hay gặp ở những bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc, huyết áp luôn >150/100 mmHg, hạ kali máu (thường không xảy ra ở bệnh nhân THA), những người có tiền sử gia đình bị cường aldosteron. Cường aldosteron thường do bị u tuyến vỏ thượng thận hoặc tăng sản thượng thận hai bên. Nồng độ aldosteron huyết tương tăng cao (bình thường: 1-16 ng/dL), có thể tăng nhẹ natri máu và nhiễm kiềm chuyển hóa. Cùng với việc không tuân thủ điều trị, cường aldosteron là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp kháng thuốc.

Hội chứng Cushing: khoảng 80% bệnh nhân bị hội chứng Cushing nguyên phát có tăng huyết áp. Tăng huyết áp do glucocorticosteroid tăng cao làm giữ muối và nước (thông qua tác dụng mineral corticosteroid), tăng nồng độ angiotensinogen, hoặc gây rối loạn điều hòa trương lực mạch máu.

U tủy thượng thận là bệnh hiếm gặp, chiếm 0,1% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp và khoảng 2 trong 1 triệu dân số. Tăng huyết áp do dư thừa catecholamin là chủ yếu, tác động lên thụ thể alpha gây co các tiểu động mạch, đồng thời tác động lên thụ thể beta-1 làm tăng cung lượng tim và giải phóng renin. Tăng huyết áp dai dẳng cùng với cơn tăng huyết áp kịch phát, có thể có hạ huyết áp thế đứng.

Hẹp động mạch chủ: bệnh hiếm gặp và xảy ra tăng huyết áp ở người trẻ

Tăng huyết áp liên quan đến mang thai: tăng huyết áp mới xuất hiện sau 20 tuần tuổi thai (thường là sau 37 tuần) và hồi phục sau sinh 6 tuần, hoặc tăng huyết áp có sẵn và nặng lên trong thời kỳ mang thai. Cả 2 thể tăng huyết áp có thể gây ra tiền sản giật và sản giật, là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tật và tử vong ở mẹ và thai nhi.

Sử dụng estrogen: tăng huyết áp nhẹ xảy ra ở hầu hết phụ nữ uống thuốc tránh thai chứa estrogen. Tăng đáng kể 8/6 mmHg (huyết áp tâm thu / huyết áp tâm trương) ở khoảng 5% phụ nữ dùng thuốc tránh thai, chủ yếu là ở những người béo phì >35 tuổi đã điều trị > 5 năm. Tăng huyết áp do gan tăng tổng hợp angiotensinogen. Estrogen liều thấp trong trị liệu hormon thay thế sau mãn kinh không gây tăng huyết áp, còn duy trì sự giãn mạch qua trung gian nội mô.

Tăng huyết áp thứ phát do thuốc: một số loại thuốc có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng tăng huyết áp: cyclosporin, tacrolimus, thuốc ức chế tân sinh mạch, cam thảoerythropoietin, thuốc chống nghẹt mũi, NSAID, cocain.

Một số nguyên nhân khác: tăng huyết áp thứ phát hên quan đến tăng calci huyết, hội chứng to đầu chi, cường giáp, suy giáp hoặc bệnh lý tuyến cận giáp.

Hậu quả của tăng huyết áp

Huyết áp động mạch được tính theo công thức:

Huyết áp = cung lượng tim X sức cản ngoại vi

Một trong hai yếu tố tăng sẽ làm cho huyết áp tăng.

Cung lượng tim sẽ phụ thuộc khối lượng máu lưu thông và hoạt động của thần kinh giao cảm, còn sức cản ngoại biên tăng khi có hiện tượng co mạch. Các yếu tố gây tăng huyết áp được mô tả theo hình 3.5

Hình 3.2 Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp và vị trí tác dụng của các nhóm thuốc
Hình 3.2 Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp và vị trí tác dụng của các nhóm thuốc

Do tăng sức cản ngoại vi, co mạch nên một loạt hậu quả có thể xảy ra trên các cơ quan đích (tim, mắt, thận, não):

  • Biến chứng tim: thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao ở hệ động mạch, cuối cùng là suy tim trái với các hậu quả của nó (hở van động mạch chủ cơ năng, loạn nhịp tim, thiếu máu não, thiếu máu mạch vành, suy tim phải, phù phổi…).
  • Giảm cung cấp máu tới các nội tạng có thể dẫn đến tắc động mạch khi xơ vữa động mạch phát triển: suy thận, hẹp động mạch võng mạc, phù võng mạc, tắc động mạch não, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

Hình 3.5. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp và vị trí tác dụng của các nhóm thuốc

Chẩn đoán và phân loại huyết áp

Nhiệm vụ của người thầy thuốc khi thăm khám cho bệnh nhân bị THA không chỉ phát hiện có THA hay không mà còn phải xem xét đến các yếu tố khác như yếu tố nguy cơ, tiền sử, lối sống, các bệnh mắc kèm, các tổn thương do bệnh THA gây ra… để có chiến lược điều trị bệnh THA hợp lý, đồng thời ngăn chặn các biến chứng của THA tại các cơ quan đích (tim, não, thận, mắt). Vì vậy, chẩn đoán THA cần tiến hành qua các bước như sau:

Đo huyết áp tại phòng khám

Đo huyết áp tại phòng khám hoặc trên lâm sàng thường là phổ biến nhất để chẩn đoán THA và theo dõi (Bảng 3.6).

Chẩn đoán không dựa vào một lần thăm khám tại phòng khám. Thông thường, nên đo huyết áp trong 2-3 lần thăm khám trong khoảng thời gian từ 1- 4 tuẩn (tùy thuộc vào mức huyết áp ) để chẩn đoán xác định THA. Chẩn đoán có thể được thực hiện trong một lần khám nếu như huyết áp đo được >180/10 mmHg và có bằng chứng của bệnh tim mạch.

Bảng 3.6. Đo huyết áp tại phòng khám (ISH, 2020)

Phòng yên tĩnh với nhiệt độ thích hợp.
Điều kiện ■ Trước khi đo: Không sử dụng các chất kích thích cũng như hoạt động mạnh. Đi tiểu nhẹ trước khi đo.

Ngồi đo thư giãn, tránh căng thẳng, đo khoảng 305 phút.

■ Không được nói chuyện trong khi đo.
Tư thế -vị trí • Tư thế: Ngồi thẳng, cảnh tay đặt lên bàn ngang với tim, hai chân dang rộng, đặt chân vừa vơi sàn nhà.
• Thiết bị đo điện tử (dao động) có băng quấn phía trên cánh tay.
Thiết bị • Sử dụng thiết bị nghe, có thể là tai nghe nhịp tim. Với tiếng Korotkoff thứ nhất cho huyết áp tâm thu và tiếng thứ 5 cho huyết áp tâm trương.
Băng quấn • Kích thước theo chu vi cánh tay của từng cá nhân (băng quấn nhỏ hơn thì làm đánh giá quá mức và băng quấn lớn hơn làm đánh giá thấp huyết áp).
. Đổi với các thiết bị nghe thông thường, túi hơi của băng quấn phải chiếm 75-100% chu vi cánh tay của từng cá nhân; đối với các thiết bị điện tử sử dụng băng quấn theo hướng dẫn của thiết bị.
Quy trình . Mỗi lần khám thực hiện 3 lần đo, giữa các lần đo cách nhau 1 phút. Tính trung bình của 2 lần đo cuối. Nếu huyết áp lần đo đầu tiên được ghi nhận <130/85 mmHg thì không cần phải đo thêm lần nào nữa.
Diễn giải kết quả • Huyết áp của 2 lần khám tại phòng khám £140/90 mmHg xác định tăng huyết áp.

Chẩn đoán tăng huyết áp – đo huyết áp phòng khám

Đánh giá ban đầu: đo huyết áp ở cả 2 tay, tốt nhất là đo đồng thời. Nếu có sự chênh lệch giữa huyết áp đo ở 2 cánh tay >10mmHg trong các lần đo lặp lại, sử dụng mức huyết áp ở cánh tay có trị số cao hơn. Nếu sự chênh lệch huyết áp giữa 2 cánh tay

  • 20mmHg thì cần xem xét tìm thêm nguyên nhân

Khi đo huyết áp cho bệnh nhân, cần lưu ý:

  • Để bệnh nhân ngồi nghỉ vài phút trước khi đo.
  • Đo huyết áp ít nhất 2 lần, cách nhau ít nhất 5 phút, nếu chênh nhau > 5 mmHg phải đo lần thứ 3, lấy trị số trung bình.
  • Huyết áp tâm thu khi đo lần đầu tiên xuất hiện pha 1, và huyết áp tâm trương xuất hiện khi mất âm ở pha 5.
  • Đo huyết áp cả hai tay khi nghi ngờ bệnh nhân có dấu hiệu của bệnh mạch ngoại biên, (mạch hai tay không đều nhau, chóng mặt…). Chênh lệch khi huyết áp tối đa
  • 20 mmHg/huyết áp tối thiểu >10 mmHg.
  • Đo thêm huyết áp ở tư thế đứng thực hiện trên những bệnh nhân đang được điều trị THA có các triệu chứng gợi ý hạ huyết áp tư thế và tại lần đầu khám những bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân bị đái tháo đường, tiến hành đo huyết áp sau một phút và lặp lại sau 3 phút.
  • Đặt băng quấn kế ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào (nằm hay ngồi).

Đo huyết áp ngoài phòng khám (đo huyết áp tại nhà hoặc đo huyết áp liên tục)

Đo huyết áp ngoài phòng khám: Do bệnh nhân tự đo tại nhà (HBPM) hoặc theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ (ABPM) và được lặp lại nhiều hơn so với đo ở phòng khám. Điều này có mối liên quan chặt chẽ hơn với tổn thương cơ quan đích do THA gây ra và nguy cơ của các biến cố tim mạch, xác định được các hiện tượng THA áo choàng trắng và hiện tượng THA ẩn giấu.

Các chỉ số huyết áp ngoài phòng khám là cần thiết cho chẩn đoán xác định THA và các quyết định điều trị. Các nhóm đối tượng không được điều trị hoặc điều trị với huyết áp phòng khám được phân loại là huyết áp bình thường cao hoặc THA độ 1 (huyết áp tâm thu 130-159 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 85-99 mmHg), mức huyết áp cần để xác nhận sử dụng theo dõi huyết áp tại nhà hay liên tục 24 giờ.

Tăng huyết áp áo choàng trắng (White Coat Hypertension) và Tăng huyết áp ẩn giấu (Masked Hypertension)

Thực hiện cả hai biện pháp đo huyết áp ở phòng khám và ngoài phòng khám c các cá thể có THA áo choàng trắng (những người chỉ tăng huyết áp tại phòng khám, không tăng huyết áp liên tục hoặc huyết áp tại nhà) và những người bị THA ân giàu (không tăng huyết áp phòng khám nhưng huyết áp liên tục hoặc huyết áp tại nhà tăng).

Tỷ lệ các trường hợp này là phổ biến ở cả những người không được điều trị và được điều trị THA. Khoảng 10% – 30% bệnh nhân điều trị tại các phòng khám do huyết áp cao có THA áo choàng trắng và 10% -15% có THA ẩn giấu.

Những bệnh nhân THA áo choàng trắng có nguy cơ tim mạch trung gian giữa huyết áp bình thường và THA thật sự. Chẩn đoán được khẳng định bằng sự lặp lại các phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám. Nếu nguy cơ tim mạch chung thấp và khônẹ có tổn thương cơ quan đích do THA có thể không cần điều trị bằng thuốc, nhưng cần được theo dõi và thay đổi lối sống, có thể tiến triển thành THA thật sự và cần phải dùng thuốc điều trị.

Những bệnh nhân tăng huyết áp ẩn giấu (Masked hypertension) có nguy cơ biến cô tim mạch tương tự như THA thật sự. Chân đoán cân xác định với sự lặp lại các phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám.

Chẩn đoán xác định và phân loại THA

Phân loại THA dựa trên đo huyết áp tại phòng khám

Bảng 3.7. Phân loại THA dựa trên đo huyết áp tại phòng khám (ISH, 2020)

Phân loại Huyết áp tâm thu (mmHg) Huyết áp tâm trương (mmHg)
Huyết áp bình thường < 130 <85
Huyết áp bình thường cao 130-139 và / hoặc 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 và / hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 160-179 và / hoặc >100

Tiêu chí xác định tăng huyết áp theo số đo huyết áp tại phòng khám, đo tại nhà (HBPM) và đo liên tục (ABPM) như trong Bảng 3.8.

Bảng 3.8. Tiêu chí xác định tăng huyết áp dựa trên đo huyết áp phòng khám, đo huyết áp liên tục và đo huyết áp tại nhà (ISH, 2020)

Huyết áp Huyết áp tâm thu và/hoặc Huyết áp tâm trương (merIg)
Huyết áp phòng khám >= 140 và/ hoặc >= 90
Theo dõi huyết áp liên tục (ABPM)
Trung binh 24h >= 130 và/ hoặc >= 80
Trung bình ban ngày (hoặc lúc thức) >= 135 và/ hoặc >= 85
Trung bình ban đêm (hoặc lúc ngủ) >= 120 và/ hoặc >= 70
Theo dõi huyết áp tại nhà >= 135 và/ hoặc >= 85

Thăm khám lâm sàng và test chẩn đoán

Để chẩn đoán xác định THA phải dựa vào số đo huyết áp của bệnh nhân. Khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các test chẩn đoán giúp cho chẩn đoán nguyên nhân, xác định các nguy cơ tim mạch và tình trạng tổn thương cơ quan đích.

Khai thác tiền sử bệnh

bệnh nhân THA thường không có triệu chứng, tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng đặc biệt có thể gợi ý đến THA thứ phát hoặc các biến chứng của THA hỏi cần khai thác tiền sử bệnh và tiền sử gia đình, gồm:

Huyết áp:

  • THA mới khởi phát, thời gian, mức huyết áp trước đó
  • Thuốc được sử dụng điều trị THA, các loại thuốc kê đơn
  • Tuân thủ điều trị THA, sử dụng thuốc khác có thể ảnh hưởng đến huyết áp
  • Tiền sử không dung nạp (tác dụng phụ) của thuốc điều trị THA
  • Tuân thủ điều trị THA
  • THA trước đó kèm uống thuốc tránh thai hoặc mang thai.

Các yếu tố nguy cơ:

  • Tiền sử bản thân mắc bệnh tim mạch (nhồi máu cơ tim, suy tim)
  • Đột quỵ cơn thiếu máu não thoáng qua
  • Đái tháo đường, rối loạn lipid máu
  • Bệnh thận mạn
  • Hút thuốc lá
  • Chế độ ăn uống, uống rượu bia
  • Hoạt động thể chất
  • Yếu tố tâm lý xã hội
  • Tiền sử mắc trầm cảm
  • Tiền sử gia đình bị THA, bệnh tim mạch sớm, tăng cholesterol máu, đái tháo đường.

Đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể (Xem Bảng đánh giá nguy cơ tim mạch)

Triệu chứng của tăng huyết áp và các bệnh kèm theo: đau ngực, khó thở, hồi hộp, trống ngực, dấu hiệu đi cách hồi, phù ngoại biên, đau đầu, giảm thị lực, tiểu đêm, tiểu máu, chóng mặt.

Các triệu chứng gợi Ý tăng huyết áp thứ phát:

  • Yếu cơ/cơn tetani, chuột rút
  • Rối loạn nhịp tim (hạ kali máu/cường aldosteron nguyên phát)
  • Phù phổi (hẹp động mạch thận)
  • Vã mồ hôi, hồi hộp ngực, đau đầu thường xuyên (u tủy thượng thận)
  • Ngáy, ngủ ngày (ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn đường thở)
  • Các triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp.

Khám thực thể

Khám thực thể toàn diện giúp khẳng định chẩn đoán THA và xác định cơ quan đích tổn thương do THA và/hoặc THA thứ phát, gồm:

Tuần hoàn và tim:

  • Đặc điểm/tần số hay nhịp tim
  • Áp lực/tnhh mạch cảnh đập
  • Mỏm tim đập, các tiếng tim đặc biệt, các tiếng tim cơ bản
  • Phù ngoại biên
  • Các âm thổi (động mạch cảnh, bụng, đùi)
  • Chậm dẫn truyền mạch cánh tay- đùi.

Các cơ quan/hệ thống khác:

  • Kích thước thận to
  • Chu vi cổ > 40cm (ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn)
  • Tuyến giáp to

gg Tăng chỉ số khối cơ thể (BMI)/ chu vi vòng eo

  • Tích tụ mỡ và sạm da (bệnh/hội chứng Cushing).

Các xét nghiệm và điện tâm đồ

Xét nghiệm máu: Natri, kali, creatinin huyết tương, mức lọc cầu thận ước tính (eGFR: estimated glomerular filtration rate), lipid máu và glucose máu lúc đói.

Điện tâm đồ 1 chuyển đạo: phát hiện rung nhĩ, phì đại thất trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Các xét nghiệm sâu hơn đối với THA thứ phát nếu nghi ngờ:

  • Tỷ số Renin – Aldosteron,
  • Metanephrine tự do huyết tương
  • Cortisol nước bọt cuối giờ tối hoặc các test sàng lọc khác về tình trạng tiết cortisol quá mức.
  • Tỷ số albumin/creatinin niệu.
  • Nồng độ acid uric máu.
  • Xét nghiệm chức năng gan: SGOP, SGPT, GGT,

Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay: nếu nghi ngờ bệnh động mạch ngoại biên (ở chi dưới).

Chẩn đoán hình ảnh và thăm dò chức năng

Các thăm dò thêm khi có chi đinh để đánh giá và xác định có tổn thương cơ quan đích, các bệnh đồng mắc và/hoặc THA thứ phát.

  • Siêu âm tim: phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu / tâm trương, giãn tâm nhĩ, hẹp eo động mạch chủ.
  • Siêu âm động mạch cảnh: mảng xơ vữa, hẹp động mạch cảnh.
  • Hình ảnh thận/động mạch thận và tuyến thượng thận: siêu âm doppler động mạch thận.
  • Chụp CT / MRI: xác định bệnh nhu mô thận, hẹp động mạch thận, tồn thương tuyến thượng thận, bệnh lý ổ bụng khác.
  • Soi đáy mắt: thay đổi võng mạc, xuất huyết, phù gai thị, xuất huyết, xuất tiết võng mạc.
  • MRI/CT não: tổn thương não do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết do THA.

Đánh giá các yếu tó nguy cơ tim mạch

Đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch

Đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch là một phần của việc chẩn đoán ở bệnh nhân tăng huyết áp. Hơn 50% các bệnh nhân tăng huyết áp có kèm thêm các yếu tố nguy cơ tim mạch. Các yếu tố nguy cơ kèm theo phổ biến nhất như sau:

  • Đái tháo đường (15% – 20%)
  • Rối loạn lipid máu: tăng LDL-C và triglyceride (30%)
  • Thừa cân – béo phì (40%)
  • Tăng acid uric máu (25%)

Hội chứng chuyển hóa (40%)

  • Thói quen, lối sống không lành mạnh (hút thuốc, uống nhiều rượu, ít vận động).

ISH (2020) khuyến cáo nguy cơ tim mạch được đánh giá ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp bằng thang điểm dễ sử dụng dựa trên các mức huyết áp và các yếu tố nguy cơ bao gồm các các tiêu chí:

  1. các yếu tố nguy cơ khác,
  2. tổn thương cơ quan đích,
  3. bệnh

Sự hiện diện của một hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ của các bệnh mạch vành, mạch máu não và bệnh thận ở các bệnh nhân bị tăng huyết áp. (Chi tiết trong Bảng 3.9.)

Bảng 3.9. Đánh giá nguy cơ tim mạch dựa trên huyết áp và các yếu tố kèm theo

Yếu tố nguy cơ khác(1), tổn thương cơ quan đích^ hoặc bệnh (3) Huyết áp (mmHg)
Bình thường cao HATT 130-139 HATTr 85189 THA Độ 1 HATT 140-159/ HATTr 90199 THA Độ II HATT >160 HATTr 1 100
Không có yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ thấp Nguy cơ thấp Nguy cơ Nguy trung bình cơ cao
1 hoặc 2 yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao
£3 yếu tố nguy cơ khác Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao Nguy cơ cao
Tổn thương cơ quan đích, bệnh thận mạn độ 3, đái tháo đường, bệnh tim mạch. Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ cao

HATT: Huyết áp tâm thu       HATTr: Huyết áp tâm trương

Các yếu tố nguy cơ khác: Tuổi (> 65 tuổi), giới tính (nam> nữ), nhịp tim (> 80 nhịp/phút), tăng cân, đái tháo đường, LDL-C / triglyceride cao, tăng acid uric máu, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, mãn kinh sớm, thói quen hút thuốc, các yếu tố tâm lý xã hội hoặc kinh tế xã hội.

Tổn thương cơ quan đích: suy tin trái trên ECG, bệnh thận mạn trung bình – nặng (eGFR <60 mL /phút / 1,73m2), có bất kỳ một chỉ số tổn thương cơ quan khác.

Bệnh: tiền sử bệnh mạch vành, suy tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại biên, rung nhĩ, bệnh thận mạn giai đoạn 3+.

Các yếu tố nguy cơ bổ sung khác

Tăng acid uric là phổ biến ở bệnh nhân THA, cần được điều trị bằng điều chỉnh chế độ ăn và các thuốc điều trị giảm acid uric máu (losartan, fibrat, atorvastatin) khi tăng acid uric máu (>6 mg/dL hoặc 0,357 mmol/L) hoặc có triệu chứng gout.

Đánh giá tăng nguy cơ tim mạch phải được xem xét ở những bệnh nhân THA có các bệnh viêm mạn tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, rối loạn tâm thần, căng thẳng tâm lý, đồng thời cần kiểm soát huyết áp hiệu quả.

Đánh giá tổn thương cơ quan đích

Vai trò của đánh giá tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp trong điều trị

Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (Hypertension – Mediated Organ Damage) là sự thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của động mạch và / hoặc các cơ quan được cung cấp máu do tăng huyết áp gây ra. Các cơ quan đích bao gồm não, tim, thận, mắt, các động mạch trung tâm và ngoại biên.

Phát hiện tổn thương cơ quan đích không ảnh hưởng nhiều đến thay đổi quản lý những bệnh nhân đã được xác định là nguy cơ tim mạch cao (ví dụ, những người mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc tăng cholesterol máu gia đình), đồng thời còn cung cấp hướng dẫn điều trị quan trọng về (1) điều trị những bệnh nhân THA có nguy cơ tổng thể thấp hoặc trung bình có sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích và (2) lựa chọn điều trị thuốc ưu tiên dựa trên tác động cụ thể đối với tổn thương cơ quan đích.

Các tổn thương cơ quan đích và phát hiện

Não: đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua là tổn thương phổ biến do THA, phát hiện nhạy nhất bằng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) tìm các tổn thương chất trắng, các nhồi máu nhỏ thể thầm lặng, các 0 xuất huyết nhỏ trong não và teo não.

Tim: nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, tái tưới máu mạch vành, suy tim trái (đánh giá bằng ECG 12 chuyển đạo và siêu âm tim).

Thận: tổn thương thận có thể là một nguyên nhân và hậu quả của tăng huyết áp.

Động mạch: phát hiện tổn thương động mạch bằng: (1) siêu âm động mạch cảnh để phát hiện xơ vữa/hẹp và độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh; (2) đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch cảnh I đùi để phát hiện xơ cứng động mạch lớn và (3) đánh giá các chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay (ABI) để phát hiện tổn thương động mạch chi dưới, (chỉ áp dụng khi có chỉ định lâm sàng nghi ngờ tổn thương động mạch, không áp dụng thường quy).

Mắt: soi đáy mắt để phát hiện xuất huyết võng mạc, phình vi mạch và phù gai thị ở bệnh nhân tăng huyết áp ác tính và tiến triển. Soi đáy mắt nên được thực hiện ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 2.

Các xét nghiệm thực hiện thường quy để phát hiện tổn thương cơ quan đích

  • Creatinin huyết tương và eGFR.
  • Phân tích nước tiểu: protein niệu bằng que thử, hoặc tỷ lệ albumin/creatinin
  • ECG 12 chuyển đạo.
  • Hemoglobin và/ hoặc hematocrit
  • Đường máu khi đói và HbAl c
  • Lipid máu.
  • Natri và kali máu
  • Acid uric máu
  • Chức năng gan

Điều trị tăng huyết áp

Sơ đồ tổng quát về các bước điều trị tăng huyết áp

Hình 3.6. Sơ đồ tổng quát điều trị tăng huyết áp (ISH, 2020)

Mục tiêu điều trị

  • Đạt mức huyết áp mục tiêu (đích kiểm soát huyết áp trong ba tháng)

Thiết yếu: huyết áp mục tiêu giảm ít nhất là 20/10 mmHg, lý tưởng đạt <140/90 mmHg

Tối ưu:

<65 tuổi: huyết áp mục tiêu <130/80 mmHg nếu dung nạp (nhưng >120/70 mmHg).

>65 tuổi: huyết áp mục tiêu <140/90 mmHg nếu dung nạp nhưng cần xem xét một mục tiêu huyết áp cụ thể với từng đối tượng.

  • Giảm tối đa các biến chứng và tử vong do THA gây ra.
  • Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ và bệnh mắc kèm (nếu có).

Các biện pháp điều trị

Thay đổi lối sống

Điều chỉnh lối sống nên được tiến hành cho tất cả bệnh nhân, kể cả bệnh nhân cần điều trị bằng thuốc. Điều chỉnh lối sống bao gồm:

  • Hạn chế ăn mặn (2,4 – 6g NaCl/ ngày), chế độ ăn lành mạnh ăn nhiều rau quả.
  • Đồ uống tốt cho sức khỏe: Tiêu thụ vừa phải cà phê, trà xanh và trà đen; các đồ uống khác có lợi nước ép lựu, nước ép củ cải đường và ca cao.
  • Tiết chế rượu (nam: < 20g ethanol/ ngày; nữ: < 15g ethanol/ ngày).
  • Giảm cân (nếu thừa cân, béo phì).      •
  • Ngừng hút thuốc lá.
  • Tăng cường hoạt động thể lực thường xuyên (30 – 45 phút/ngày). các bài tập sức đối kháng / sức mạnh từ 2 – 3 ngày mỗi tuần.
  • Giảm căng thẳng và ngồi thiền.
  • Giảm tiếp xúc với ô nhiễm không khí và nhiệt độ lạnh.
  • Thực phẩm chức năng và các thuốc y học cổ truyền chưa được khuyến cáo.

Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc

Thời điểm và mức huyết áp cần điều trị bằng thuốc Theo khuyến cáo của ESC/ESH (2018), ISH (2020).

  • Bắt đầu dùng ngay thuốc hạ huyết áp khi:
  • Số đo huyết áp tại phòng khám > 160/100 mmHg bất kể các yếu tố khác.
  • Số đo huyết áp tại phòng khám từ 1401 159/ 90199 mmHg và kèm theo bệnh lý tim mạch, bệnh thận mạn, đái tháo đường hoặc tổn thương cơ quan đích.
  • Nên được điều trị và dùng thuốc khoảng từ 3-6 tháng đối với bệnh nhân huyết áp đo tại phòng từ 130-149/90-99 mmHG.
  • Điều trị thuốc hạ huyết áp khi:
  • Ngưỡng huyết áp cần điều trị thuốc là > 140/90 mmHg ở tất cả các đối tượng, gồm cả BN > 80 tuổi.
  • Bệnh nhân có huyết áp thường xuyên trong khoảng 130 – 149/90 – 99 mmHg.

Các thuốc điều trị tăng huyết áp

Thuốc hạ huyết áp tác động vào các yếu tố gây THA (Hình 3.5). Chi tiết các hoạt chất và tác dụng của từng nhóm thuốc trong Bảng 3.10.

Bảng 3.10. Các thuốc hạ huyết áp

Nhóm thuốc Hoạt chất Tác dụng
Lợi tiểu Thiazid: Chlorothiazid, hydrochlorothiazid, indapamid, bendroflumthiazid Tăng thải ion Na+ và nước bằng ức chế tái hấp thu natri và clorua chủ yếu ở ống lượn xa
Lợi tiểu quai: furosemid, torsemid, bumetanid Tăng thải natri và nước bằng ức chế tái hấp thu natri và clorua.
Lợi tiểu giữ kali. amilorid, triamteren, Tăng thải natri và nước do cản trở sự tái hấp thu natri ở các ống lượn xa (chủ yếu ở ống góp) làm giảm bài tiết kali
Kháng aldosteron: spironnolacton, eplerenon, amilorid Lợi tiểu do ức chế cạnh tranh với aldosteron và các mineralocorticosteroid khác, chủ yếu ở ống lượn xa, làm tăng bài tiết natri và nước, giảm bài tiết các ion kali, amõni (NH4+) và H+.
Thuốc chẹn p – adrenergic acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carvedilol, labetalol, metoprolol, nadolol, nebivolol, pindolol Tác dụng trên hệ giao cảm, giảm sức co cơ tim và nhịp tim.

Giảm tiết renin và giảm tác dụng hệ Renin – Angiotensin.

Thuốc ức chế thụ thể ở -adrenergic doxazosin, prazosin, terazosin Ngăn chặn có chọn lọc các thụ thể ai -adrenergic sau synap, làm giãn các tiểu động mạch và tĩnh mạch, do đo làm giảm huyết áp.
Thuốc ức chế giao cảm trung ương clonidin, guanfacin, methyldopa Kích thích thụ thể a2 – adrenergic trước synap trong thân não, làm giảm hoạt động thần kinh giao cảm
Thuốc đối kháng giao cảm ngoại vi Reserpin Đối kháng giao cảm bằng ngăn chặn các các amin sinh học dẫn tới giảm chức năng giao cảm, gây giảm sức cản mạch ngoại vi và hạ huyết áp thường liên quan đến nhịp tim chậm
Chẹn kênh Ca+ Non-hydropyrin: diltiazem, verapamil Giãn mạch bằng cách chẹn kênh Ca++ làm tăng Ca+ nội bào gây giãn cơ trơn động mạch và làm giảm sức cản ngoại vi
Dihydropyrin: amlodipin, felodipin, istadipin, nicardipin, nifedipin, nisoldipin
Thuốc ức chế men chuyển benazepril, captopril, enalapríl, quinapril, fosinopril lisinopril, perindopril, ramipril, trandolapríl, imidapril ức chế hệ renin- angiotensin-aldosteron

ức chế sự phân hủy bradykinin

Kích thích tổng hợp các prostaglandin làm giãn mạch

Có thể làm giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.

Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II azilsartan, candesartan, eprosatan, irbesartan losartan, olmesartan, telmisartan, valsartan Cạnh tranh sự gắn kết của angiotensin-ll với thụ thể angiotensin 1, do đó làm giảm tác dụng của angiotensin II (co mạch, giữ natri và giải phóng aldosteron)
ức chế renin trực tiếp aliskiren ức chế renin hoạt động trong hệ thống renin- angiotensin
Thuốc giãn mạch trực tiếp hydralazin, minoxidil Giãn mạch, cải thiện lưu lượng máu, do đó làm giảm huyết áp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Bộ Y tế (2019) Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Hội chứng mạch vành cấp. Ban hành theo Quyết định 2187/QĐ-BYT ngày 03/6/2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế
  2. Bộ Y tế (2020) Thực hành chẩn đoán và điều trị Bệnh động mạch vành. Ban hành theo Quyết định 5332/QĐ-BYT ngày 23/12/2030 của Bộ trưởng Bộ Y tế
  3. Trường Đại học Y Hà Nội (2020) Bệnh học Nội khoa tập 1, Chương 2: Tim mạch. Nhà xuất bản Y học, 2020
  4. Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2017 của Hội Và Trường Môn Tim Mạch Học Hoa Kỳ (ACC/AHA 2017)
  5. Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2018 của Hội Tim Mạch Học Việt Nam (VNHA 2018)
  6. Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp 2018 của Hội Tim Mạch Học Việt Nam (VNHA 2018)
  7. International Society of Hypertension (2020) 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension 2020; 75:1334-1357
  8. European Society of Cardiology (2020) 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, European Heart Journal (2021) 42, 1289 -1367
  9. European Society of Cardiology (2019) 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronar y syndromes. European Heart Journal (2020) 41, pp 407-477
  10. WHO (2020) Guideline on the prevention and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. (Available at who.int/news- room/articles-detail/guideline.. .-disease)
  11. Maxine A. Papadakis; Stephen J. McPhee (2021) Chapter 10 Heart Diseases, Chapter 11. Systemic Hypertention, Current Medical Diagnosis & Treatment, 60th McGraw Hill Lange, pp 342-367
  12. Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L. (2018), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th edition, McGraw Hill.
  13. O’Connell MB, Borchert JS, Slazak EM, Fava JP (2020), Section 4 Cardiovascular Disorder, in Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach 11th edition, McGraw Hill.

Xem thêm:

Nguy cơ nhiễm COVID-19 có tăng lên trên nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường không?

Cơn tăng huyết áp nặng – Aldo J. Peixoto, M.D

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here