Bệnh truyền nhiễm
Một số loại kí sinh trùng, nấm, các vi sinh vật ít gặp tại từng cơ quan
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 140 phút đọc
Bài viết Một số loại kí sinh trùng, nấm, các vi sinh vật ít gặp tại từng cơ quan trích trong Chương 4 Sách Hướng dẫn điều trị Kháng sinh theo kinh nghiệm (2016) – Nhà xuất bản Y học.
Tác giả: PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh
Trưởng khoa cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai
Trưởng bộ môn Hồi sức cấp cứu – Trường Đại học Y Hà Nội
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP TRONG MÁU
Ấu trùng giun chỉ (microfilaria) trong máu
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh giun chỉ (Filariasis) | Brugia malayi | Diethylcarbamazin:
Ngày 1: 50mg (uống) Ngày 2: 50mg (uống) mỗi 8h/lần Ngày 3: 100mg (uống) mỗi 8h/lần Ngày 4-14: 2mg/kg (uống) mỗi 8h/lần |
Ivermectin 200µg/kg (uống) x 1 liều ± albendazol 400mg (uống) x 1 liều |
| Wuchereria bancrofti | Albendazol 400mg (uống) x 1 liều cộng với diethylcarbamazin:
Ngày 1: 50mg (uống) Ngày 2: 50mg (uống) mỗi 8h/lần Ngày 3: 100mg (uống) mỗi 8h/lần Ngày 4-14: 2mg/kg (uống) mỗi 8h/lần ± doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 6 tuần |
Ivermectin 400µg/kg (uống) x 1 liều |
Brugiamalayi
Biểu hiện lâm sàng: Có thể biểu hiện như một tình trạng sốt không đặc hiệu và không rõ căn nguyên, phù bạch mạch mạn tính, viêm bạch mạch hoặc các áp xe da. “Sốt do giun chỉ” (“filarial fevers”) thường kéo dài 1 tuần và thoái triển một cách tự nhiên.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có ấu trùng giun chỉ (microfilaria) trên tiêu bản giọt đặc máu đàn được nhuộm Giemsa hoặc bằng cách sử dụng phương pháp cô đặc. Có thể làm tăng kết quả tìm thấy ký sinh trùng bằng cách cho máu chảy qua màng lọc Millipore trước khi tiến hành nhuộm tiêu bản máu. Nên tiến hành kiểm tra một vài tiêu bản máu đàn trong vòng 24 giờ. Có thể phát hiện được giun chỉ trưởng thành trong hệ bạch huyết vùng bìu bằng siêu âm. Đây là nhiễm kí sinh trùng thường gặp ở vùng Đông Nam Á chủ yếu là Trung Quốc, Hàn Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Malaysia, Philippin và Sri Lanka). Hầu hết các chủng ký sinh trùng này có chu kỳ hoạt động về đêm (tìm thấy ấu trùng giun chỉ trong máu vào ban đêm). Tăng bạch cầu ái toan thường gặp nhất trong giai đoạn viêm cấp thường.
Lưu ý: Các biểu hiện trên cơ quan sinh dục như phù nề vùng bìu, viêm mào tinh hoàn, viêm tinh hoàn, tràn dịch màng tinh hoàn thường gặp khi nhiễm W. bancrofti, song hiếm gặp khi nhiễm B. malayi.
Tiên lượng: Liên quan với tình trạng sức khỏe và mức độ tắc nghẽn bạch mạch. Hiện không có cách điều trị thỏa đáng nào có thể được áp dụng. Ivemectin dùng một liều duy nhất là điều trị có hiệu quả đối với ấu trùng giun chỉ trong máu (microfilaremia), song không diệt được giun chỉ trưởng thành (mặc dù diethylcarbamazin tiêu diệt được một số giun chỉ trưởng thành). Nếu không có ấu trùng giun chỉ trong máu, có thể bắt đầu dùng diethylcarbamazin đủ liều (2mg/kg mỗi 8h/lần) vào ngày thứ nhất. Thuốc kháng histamin hoặc corticosteroid có thể làm giảm phản ứng dị ứng do sự phân hủy của ấu trùng giun chỉ gây ra.
Wuchereria bancrofti
Biểu hiện lâm sàng: Có thể biểu hiện như một tình trạng sốt không đặc hiệu và không rõ căn nguyên, phù bạch mạch mạn tính, viêm bạch mạch hoặc các áp xe da. Phù bạch mạch vùng sinh dục (bìu), các tổn thương ở vùng háng, viêm mào tinh, viêm tinh hoàn, tràn dịch màng tinh hoàn là các dấu hiệu đặc trưng. Đái ra dưỡng chấp (chỵluria) có thể xẩy ra. “Sốt do giun chỉ” (“filarial fevers”) thường kéo dài 1 tuần và thoái triển một cách tự nhiên. Tình trạng phù bạch mạch tiến triển tồi đi khi có viêm mô tế bào kết hợp với nhiễm khuẩn nấm da bàn chân (Tinea pedis infection).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bầng cách chứng minh có ấu trùng giun chỉ (microfilaria) trên tiêu bản giọt đặc máu đàn được nhuộm Giemsa hoặc bầng cách sử dụng phương pháp cô đặc. Có thể làm tăng kết quả tìm thấy ký sinh trùng bằng cách cho máu chảy qua màng lọc Millipore trước khi tiến hành nhuộm tiêu bản máu. Nên tiến hành kiểm tra một vài tiêu bản máu đàn trong vòng 24 giờ. W. bancrofti là nhiễm khuẩn do giun chỉ ở người thường gặp nhất, nhất là ở Châu Á (Trung Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Nhật Bản, Malaysia, Philippin), vùng Đông nam Á, Sri Lanka, châu Phi xích đạo, Trung Mỹ/Nam Mỹ và các đảo Thái Bình Dương. Hầu hết các chủng ký sinh trùng này có chu kỳ hoạt động về đêm (tìm thấy ấu trùng giun chỉ trong máu vào ban đêm). Tăng bạch cầu ái toan thường gặp.
Lưu ý: Cần phân biệt với dấu hiệu “háng treo” (“hanging groins”) trong bệnh Loa Loa là tình trạng không có tác động đến bìu.
Tiên lượng: Liên quan với tình trạng sức khỏe và mức độ tắc nghẽn bạch mạch. Hiện không có cách điều trị thỏa đáng nào có thể được áp dụng. Ivemectin dùng một liều duy nhất là điều trị có hiệu quả đối với ấu trùng giun chỉ trong máu (microfilaremia), song không diệt được giun chỉ trưởng thành (mặc dù diethylcarbamazin tiêu diệt được một số giun chỉ trưởng thành). Nếu không có ấu trùng giun chỉ trong máu, có thể bắt đầu dùng diethylcarbamazin đủ liều (2mg/kg mỗi 8h/lần) vào ngày thứ nhất. Thuốc kháng histamin hoặc corticosteroid có thể làm giảm phản ứng dị ứng do sự phân hủy của ấu trùng giun chỉ gây ra. Vi khuẩn Wolbachia sống kí sinh bên trong giun chỉ W. bancrofti. Điều trị bằng doxycyclin có hiệu quả đối với Wolbachia do vi khuẩn này có vai trò đối với sự sinh sản của ấu trùng giun chỉ.
Nhiễm trypanosoma máu
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh Chagas (Bệnh nhiễm Trypanosoma châu Mỹ [American Trypanosomiasis]) | Trypanosoma brucei cruzi | Nifurtimox 2-3mg/kg/ngày (uống) mỗi 6h/lần x 30 – 90 ngày. | Benznidazol 2,5-3,5 mg/ kg (uống) mỗi 12h/lần x 60 ngày |
| Bệnh Loa Loa (Loiasis) | L.loa | Diethylcarbamazin 2-3mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 3 tuần | Albendazol 200mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 tuần |
| Bệnh ngủ ở Tây Phi – Gambia (Sleeping sickness West African – Gambian)
Bệnh do nhiễm Trypanosoma vùng Gambia |
Trypanosoma brucei gambiense | Bệnh giai đoạn sớm
Pentamidin 4mg/kg (Tiêm bắp) mỗi 24h/lần x 7 ngày |
|
| Bệnh giai đoạn muộn
Melarsoprol 2,2 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần x 10ngày cộng với Nifurtimox 15mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 10 ngày hoặc Eflornithin 100mg/kg (uống) mỗi 6h/lần x 10 ngày |
|||
| Bệnh nhiễm Trypanosoma Đông Phi (Rhodesian) | Trypanosoma
brucei rhodesiense |
Bệnh giai đoạn sớm
Suramin liều test 4-5mg/kg (TM) ngày thứ nhất, sau đó tiêm 5 mũi với liều 20mg/kg (TM) mỗi 7 ngày/lần (liều tối đa là 1g/mũi tiêm) vào các ngày 3,10,17,24,31 |
|
| Bệnh giai đoạn muộn
Melarsoprol 3 seri liều 1,8; 2;16 và 2,52 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần; 3 seri liều 2,52; 2,88; 3,25 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần; 3 seri liều 3,6; 3,6; 3,6 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần; Mỗi seri liều được cho cách từng khoảng thời gian 7 ngày |
Bệnh Chagas (Trypanosoma brucei cruzi) hay bệnh nhiễm Trypanosoma Châu Mỹ
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện cấp tính sau khi bị rệp họ reduviid (reduviid bug) nhiễm trypanosoma brucei cắn với tình trạng phù nề không đau một bên mi mắt/ quanh mắt (dấu hiệu Romaha) hoặc dưới dạng một vùng viêm đỏ da và sưng cứng có tác động tới hạch bạch huyết vùng (u Chagas [chagoma]). Sốt, khó ở phù mặt và phù chi dưới có thể xảy ra tiếp theo. Hạch to toàn thân và gan, lách to. Các bệnh nhân bị bệnh mạn tính có thể xuất hiện tình trạng tác động tim (bệnh cơ tim với loạn nhịp tim, block tim, suy tim, thuyên tắc mạch), tác động tới dạ dày -ruột (giãn thực quản [megaesophagus], giãn tá tràng [megaduodenum], giãn đại tràng [megacolon]) hoặc tác động tới hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân nhiễm HIV/bị ức chế miễn dịch.
Xem xét chẩn đoán: Thường gặp ở Trung và Nam Mỹ. Mắc phải do rệp reduviid bị nhiễm ký sinh trùng gây ra, giống rệp này sống trong bùn đất/ lớp đất sét của các nhà lều hoang sơ của dân tộc thiểu số. Bệnh có thể lây truyền qua đường truyền máu (∼10%), ghép tạng và lây truyền từ mẹ ngay từ khi sinh ra. Chẩn đoán bệnh giai đoạn cấp bằng cách phát hiện thấy trypanosoma trên bệnh phẩm chuẩn bị còn ướt của máu được chống đông hoặc trên tiêu bản giọt đàn của thành phần giữa huyết tương và hồng cầu (stained buffy coast smears) được nhuộm Giemsa. Các thể amastigote hiện diện trong nội bào của các tế bào bạch cầu đơn nhân/ tương bào trên tiêu bản giọt đàn được nhuộm Giemsa, bệnh phẩm tủy xương hoặc chọc hút hạch bạch huyết hoặc bằng cách chẩn đoán ở ngoại vật (xenodiagnosis) tức là cho các rệp reduviid chưa bị nhiễm bệnh hút máu bệnh nhân và phát hiện rệp sau đó bị nhiễm trypanosoma. Các test sàng lọc theo kỹ thuật ELISA tìm kháng thể bằng miễn dịch huỳnh quang (IFA); khẳng định bằng test RIPA (thử nghiệm kết tủa miễn dịch phóng xạ [radioimmune precipitation assay]).
Lưu ý: Không được bỏ sót chẩn đoán này ở các bệnh nhân đến từ vùng có dịch lưu hành với tình trạng block tim không rõ căn nguyên ± phình vách thất vùng mỏm tim. Bệnh cũng có thể được lây truyền qua truyền máu/ghép tạng.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ tác động đến tim, đường tiêu hóa hoặc hệ thần kinh trung ương.
Bệnh ngủ (T. brucei gambiense/rhodesiense) ở Tây Phi bệnh do nhiễm Trypanosoma Đông Phi
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh ngủ do T.brucei gambiense nhẹ hơn so với bệnh ngủ do T. brucei rhodesiense vì đó thường là một tình trạng nhiễm khuẩn bạo phát. Từ vài ngày tới vài tuần sau khi bị ruồi xê xê (tsetse fly) cắn, bệnh nhân tiến triển qua một số giai đoạn lâm sàng sau đây:
- Giai đoạn tạo “săng” (Chancre stage): Vết “săng” do trypanosoma xẩy ra tại vết cắn và kéo dài vài tuần.
- Giai đoạn tác động tới máu/hạch: Tình trạng nhiễm kí sinh trùng máu thường gây ra các biểu hiện như sốt cao từng lúc, đau đầu, mất ngủ trước khi nổi hạch toàn thân. Nổi to các hạch sau cổ (dấu hiệu Winterbottom) là dấu hiệu đặc biệt nổi trội khi nhiễm brucei gambiense. Cũng thường xuất hiện thoáng quá tình trạng gan-lách to và phù/ngứa/ ban da hình lá dương xỉ không đều (irregular circinate rash). Viêm cơ tim (nhịp nhanh không liên quan đến sốt) thường xẩy ra sớm (trước khi có tác động tới thần kinh trung ương) là nguyên nhân gây tử vong trong bệnh do nhiễm T. brucei rhodesiense.
- Giai đoạn thần kinh trung ương: Xẩy ra vài tháng sau khi xuất hiện các triệu chứng không đặc hiệu và được đặc trưng bằng gia tăng tình trạng ngủ lịm (lethargy), buồn ngủ (bệnh ngủ) và nhiều dấu hiệu thần kinh trung ương kín đáo khác. Nếu không được điều trị bệnh nhân sẽ đi vào tình trạng hôn mê và tử vong. Khi dùng melarsoprol, cần sử dụng prednisolon Iiều 1 mg/kg (uống) mỗi 24 giờ (bắt đầu dùng steroid 1 ngày trước khi dùng liều đầu của melarsoprol và kéo dài đến liều cuối cùng).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trypanosoma trong máu, tại ví trí “săng” hoặc chọc hút tế bào hạch bạch huyết bằng nhuộm Giemsa tiêu bản giọt đặc và giọt đàn và soi bằng kính hiển vi quang học hoặc tìm thấy trypanosoma trong phân cô đặc lớp giữa huyết tương và hồng cầu sau khi ly tâm (buffy coast concentrates) được nhuộm bằng acridine cam. Dịch não tủy giúp xác định bệnh giai đoạn sớm hay giai đoạn muộn (> 20 bạch cầu/mm3).
Lưu ý: Không được bỏ sót các nguyên nhân khác gây ra tình trạng phì đại nổi trội hạch bạch huyết sau cổ hai bên, VD: u lympho hoặc nhiễm virus Ebstein- Barr.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ tác động tới tim/ hệ thần kinh trung ương của bệnh. Tình trạng tái phát bệnh có thể xẩy ra.
Bệnh Loa Loa (Loiasis)
Biểu hiện lâm sàng: Da sưng nề kèm theo ngứa (sưng nề kiểu Calabar). Kí sinh trùng trưởng thành có thể phát hiện được khi chúng di chuyển dưới kết mạc hoặc dưới da, tuy nhiên chúng có thể biến mất trong vòng 10 phút. Tình trạng sưng nề kiểu Calabar là tình trạng sưng không đau và thường xuất hiện ở các chi. Dấu hiệu tăng bạch cầu ưa acid nổi trội.
Xem xét chẩn đoán: Chứng minh có ấu trùng giun chỉ trong máu (buổi trưa) hoặc bằng cách chứng minh có L. loa ở da/mắt. Chẩn đoán miễn dịch ít giá trị.
Lưu ý: Sưng nề kiểu Calabar đôi khi chỉ có một vùng sưng và có thể kéo dài trong nhiều giờ /nhiều ngày, thậm chí có thể tiếp diễn dai dẳng trong nhiều năm.
Tiên lượng: Bệnh nặng nhất là khi có tác động tới hệ thần kinh trung ương.
Xoắn khuẩn trong máu
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Sốt hồi quy do chấy rận (relapsing fever Louse- born [LBRF])/ Sốt hồi quy do ve truyền (relapsing fever Tick- born [TBRF]) | Borrelia recurrentis >15 loài Borrelia (Hoa Kỳ: B. hermsi; Châu Phi: B. duttonii; Châu Phi/ Trung Đông: B. crocidurae) | Bệnh sốt hồi quy do chấy rận (LBRF)
Erythromycin 500 mg (TM hoặc uống) mỗi 6h/ lần x 7 ngày Bệnh sốt hồi quy do ve truyền (TBRF) Doxycyclin 200mg (uống) x 3 ngày, sau đó 100mg (uống) mỗi 12h/ lần x 7 ngày |
Bệnh sốt hồi quy do ve truyền (TBRF) có tác động tới thần kinh trung ương
Penicillin G: 2 triệu đơn vị (TM) mỗi 4h/ lần x 2 tuần hoặc Ceftriaxon 1g (TM) mỗi 12h/lần x 2 tuần hoặc Cefotaxim 3g (TM) mỗi 6 giờ x 2 tuần |
| Sốt do chuột cắn | Spirillum minus | Penicillin G: 4 triệu đơn vị (TM) mỗi 4h/lần x 2 tuần
hoặc Ceftriaxon 1g (TM) mỗi 24h/lần x 2 tuần hoặc Doxycyclin 200mg (TM hoặc uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày, sau đó 100mg (TM hoặc uống) mỗi 12h/lần x 11 ngày |
Amoxicillin 1g (uống) mỗi 8h/lần x 2 tuần
hoặc Erythromycin 500mg (TM/ uống) mỗi 6h/ lần x 2 tuần hoặc Chloramphenicol 500mg (TM) mỗi 6h/ lần x 2 tuần |
Sốt hồi quy do chấy rận (LBRF) và sốt hồi quy do ve truyền (TBRF)
Biểu hiện lâm sàng: Khởi bệnh đột ngột tình trạng bệnh “giống cúm” với sốt cao, rét run, đau đầu, đau cơ, đau khớp, nhịp tim nhanh, ho khan, đau bụng sau khi tiếp xúc với chấy rận hoặc ve bị nhiễm bệnh. Phát ban da dạng đốm xuất huyết ở vùng thân mình và sưng đỏ kết mạc song không có dấu hiệu viêm (conjunctival suffusion) thường gặp. Gan lách to/đông máu rải rác trong lòng mạch có thể xẩy ra. Chảy máu hoặc phát ban tại vị trí chấy rận hoặc ve đốt. Các biến chứng thường gặp hơn đối với sốt hồi quy do chấy rận. Tình trạng sốt kéo dài khoảng 1 tuần, thuyên giảm trong khoảng 1 tuần và thường tái phát chỉ một lần đối với sốt hồi quy do chấy rận, song tái phát vài lần đối với sốt hồi quy do ve truyền. Đợt tái phát thường kéo dài 2-3 ngày. Sốt thường cao hơn đối với sốt hồi quy do ve truyền.
Xem xét chẩn đoán: Borreliae được thấy trên tiêu bản giọt đàn máu Wright/ Giemsa. Sốt hồi quy do chấy rận là bệnh dịch địa phương ở vùng Andes thuộc khu vực Nam Mỹ, Trung Phi và Đông Phi và có liên quan với các điều kiện sống mất vệ sinh và tập trung đông người. Vectơ truyền bệnh chính đối với bệnh sốt hồi quy do ve truyền là ve mềm (Ornithodoros). Do bị cắn vào ban đêm khiến bệnh nhân không nhận biết được mình bị ve cắn. Sốt hồi quy do chấy rận được gặp trên phạm vi toàn cầu và là bệnh dịch địa phương ở một số khu vực như miền Tây Hoa Kỳ, vùng Columbia thuộc Anh Quốc, Mexico, Trung Phi/Nam Phi, khu vực Địa Trung Hải,Trung Á và châu Phi. Trong bệnh sốt hồi quy do ve truyền, hội chứng màng não ± liệt dây thần kinh thường gặp trong nhiễm khuẩn do B. duttoni song hiếm gặp trong nhiễm khuẩn do B. hermsii.
Lưu ý: Khả năng sẽ tìm thấy xoắn khuẩn cao nhất trong giai đoạn bệnh nhân sốt. Bệnh phẩm máu đàn có thể âm tính nếu không được lấy mẫu xét nghiệm trong khi bệnh nhân sốt.
Tiên lượng: Tốt, nếu được điều trị sớm. Thường không để lại các di chứng lâu dài.
Sốt do chuột cắn (Spirillum minus)
Biểu hiện lâm sàng: Tình trạng nhiễm khuẩn xuất hiện 1-4 tuần sau khi bị chuột cắn. Vết cắn của chuột đã liền sẹo chuyển sang đỏ, đau, sưng và bị loét kèm với hạch to/viêm bạch mạch vùng. Sốt hồi quy xẩy ra thành các chu kỳ sốt kéo dài 2-4 ngày. Sốt thường đi kèm với rét run, đau đầu, sợ ánh sáng, buồn nôn và nôn. Nổi ban ở gan bàn tay/bàn chân xuất hiện ở >50% các trường hợp. Viêm khớp, đau cơ và viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn hiếm gặp.
Xem xét chẩn đoán: Xoắn khuẩn được thấy trên tiêu bản máu đàn nhuộm Wright/Giemsa. Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác như Borrelia, sốt rét và u lympho. Xét nghiệm VDRL dương tính.
Lưu ý: Bệnh có thể bị nhầm với giang mai, do nổi ban ở gan bàn tay/gan bàn chân và xét nghiệm huyết thanh học chẩn đoán giang mai dương tính giả ở 50% các trường hợp. Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn xẩy ra với Streptobacillus moniliformis, mà không phải là do S. minus (trừ khi bệnh nhân có bệnh van tim từ trước). Vết thương do chuột cắn bị loét trong trường hợp do S. minus, song không gặp đối với Streptobacillus moniliformis.
Tiên lượng: Các bệnh nhân bị viêm khớp có diễn biến bệnh kéo dài.
Có thể vùi nội bào trong máu
| Các nhóm bệnh | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Nhiễm kí sinh trùng Babesia (Babesiosis) | Babesia microti | Azithromycin 500mg (uống) x 1 liều, sau đó 250mg (uống) mỗi 24h/ lần x 7 ngày
cộng với Atovaquon (nhũ dịch) 750mg (uống) mỗi 12h/lần x 7 ngày |
Clindamycin 600mg (uống) mỗi 8h/lần x 7 ngày cộng với Quinin 650 mg (uống) mỗi 8h/ lần x 7 ngày |
| Nhiễm Ehrlichia (Ehrlichiosis)/ Bệnh biên trùng hay bệnh Anaplasma (anaplasmosis)
Bệnh nhiễm Ehrlichia trong bạch cầu mono người (Human monocytic Bệnh nhiễm anaplasma trong bạch cầu hạt người (Human granulocytic anaplasmosis [HGA]) |
Ehrlichia chaffeensis, ewubguumAnaplasma (Ehrlichia) phagocytophilium |
Doxycyclin 200mg (TM hoặc uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày, sau đó 100mg (TM hoặc uống) mỗi 12h/lần x 1-2 tuần cho đủ tổng liều | Bất kì một quinolon nào dùng 1 lần/ngày (TM hoặc uống) x 1-2 tuần
hoặc Rifampin 300mg (uống) mỗi 12h/ lần x 1-2 tuần* hoặc Chloramphenicol 500mg (TM hoặc uống) mỗi 6h/lần x 1-2 tuần* |
* Có thể sử dụng khi có thai.
Có thể vùi nội bào trong máu (tiếp)
| Các nhóm bệnh | Điều trị |
| Sốt rét nặng
(Thường do P. falciparum) |
Quinidin gluconat cộng với hoặc doxycyclin hoặc clindamycin: 6,25 mg dạng base/kg (10mg dạng muối/kg), liều nạp (TM) trong vòng 1-2 giờ, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục với liều 0,0125 mg dạng base/kg/phút (0,02 mg dạng muối/kg/phút) trong ít nhất 24 giờ. Phác đồ điều trị thay thế là 15mg dạng base/ kg (= 24mg dạng muối/kg) liều nạp được truyền tĩnh mạch trong vòng 4 giờ, tiếp theo là liều 7,5 mg dạng base/kg (12 mg dạng muối/kg) được truyền TM trong vòng 4 giờ, mỗi 8 giờ/lần, bắt đầu ở thời điểm 8 giờ sau liều nạp đầu tiên. Khi mật độ kí sinh trùng sốt rét trong máu <1%; và bệnh nhân có thể uống được thuốc qua miệng, hoàn thành liệu trình điều trị bằng quinin uống hoặc một phác đồ điều trị theo đường uống (xem ở dưới phần kí sinh trùng sốt rét nhạy hoặc kháng với chloroquin). Liệu trình điều trị bằng Quinidin/quinin là 7 ngày đối với bệnh nhân vùng Đông-Nam Á; =3 ngày đối với vùng châu Phi hoặc Nam Mỹ
hoặc Quinin 20mg dạng muối /kg (TM) pha trong dung dịch glucose 5% truyền trong 4 giờ sau đó 10mg dạng muối /kg (TM) truyền trong 2 giờ mỗi 8 giờ/lần cho đến khi bệnh nhân có thể dùng thuốc đường uống. Hoàn thành tổng liệu trình điều trị 7 ngày bằng doxycyclin hoặc bằng phác đồ điều trị bằng thuốc uống. (Xem ở dưới phần kí sinh trùng sốt rét nhạy hoặc kháng với chloroquin) hoặc Artemether-lumefantrin 3,2 mg/kg (Tiêm bắp) x 1 liều; sau đó 1,6 mg/kg (TB) mỗi 24 giờ đến khi bệnh nhân có thể dùng thuốc đường uống. Hoàn thành tổng liệu trình điều trị bằng doxycyclin hoặc bằng phác đồ điều trị bằng thuốc uống (xem ở dưới phần kí sinh trùng sốt rét nhạy hoặc kháng với chloroquin) hoặc Artesunat 2,4 mg/kg (TM) khởi đầu và tại các thời điểm 12, 24 và 48 giờ; sau đó mỗi 24 giờ/lần đến khi bệnh nhân có thể dùng thuốc đường uống. Hoàn thành tổng liệu trình điều trị bằng doxycyclin hoặc bằng phác đồ điều trị bằng thuốc uống (xem ở dưới phần kí sinh trùng sốt rét nhạy hoặc kháng với chloroquin). |
| Sốt rét không biến chứng
(P. falciparum, P. malariae, P. knowlesi hoặc không xác định được loại kí sinh trùng sốt rét) P. vivax và P. ovale |
Kí sinh trùng còn nhạy cảm với Chloroquin:
Chloroquin phosphat: 600 mg dạng base (=1000mg dạng muối) – (uống) ngay tức khắc, tiếp theo với liều 300 mg dạng base (=500mg dạng muối) – (uống) tại các thời điểm 6,24 và 48 giờ. Tổng liều: 1500 mg dạng base (=2500 mg dạng muối). hoặc Hydroxychloroquin: Liều nạp 620 mg dạng base (=800 mg dạng muối) – Uống; sau đó dùng liều 310mg dạng base (=400 mg dạng muối) tại các thời điểm 6, 24 và 48 giờ. Cộng với primaquin phosphat 30mg dạng base (uống) mỗi 24h/lần x 2 tuần. Kí sinh trùng kháng với Chloroquin: Quinin sulfat 625mg dạng base (=625mg dạng muối) (uống) mỗi 8h/lần x 7 ngày Cộng với doxycyclin 200 mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày; sau đó dùng liều 100 mg (uống) mỗi 12h/lần x 4 ngày. hoặc Atovaquone/proguanil (250/100g trong 1 viên thuốc dùng đường uống) x 4 viên như một liều đơn hoặc 4 viên (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày. hoặc Artesunat 4 mg/kg (uống) x 3 ngày cộng với Mefloquin 684 mg dạng base (=750mg dạng muối) như liều khởi đầu và được tiếp theo bằng liều 456mg dạng base (=500 mg dạng muối) (ụống) được dùng sau liều khởi đầu 6-12 giờ. Tổng liều=1250 mg dạng muối. hoặc Artemether/lumefantrin 1 liều = 4 viên nén (mỗi viên nén có chứa 20/120mg Artemether/lumefantrin) cho như liều khởi đầu; và được tiếp theo bằng liều thứ hai 8 giờ sau đó; sau đó 1 liều (uồng) mỗi 12h/lần trong 2 ngày kế tiếp. hoặc Dihydroartemisinin 40mg cộng với 320mg piperaquin (uống) mỗi 24h/lần x 3 ngày. |
Bệnh do nhiễm kí sinh trùng Babesia (Babesia microti)
Biểu hiện lâm sàng: “Tình trạng bệnh giống sốt rét” với các biểu hiện như khó ở, sốt, nhịp tim chậm tương đối, rét run, đau cơ, đau khớp, đau đầu, đau bụng và lách lo. Các bất thường cận lâm sàng bao gồm thiếu máu, có các bạch cầu lympho không điển hình, giảm bạch cầu lỵmpho tương đối, tăng nhẹ các men gan, tốc độ lắng hồng cầu tăng cao, tăng ferritin và tăng LDH. Bệnh lây truyền qua trung gian là ve Ixodes.
Xem xét chẩn đoán: 4 tiểu thể hoa cúc đặc trưng (merozoites) là các hồng cầu chứa đầy kí sinh trùng bên trong (thường xuất hiện dưới dạng trái lê) sắp xếp thành “hình chữ thập Malta” (“Maltese cross”). Chẩn đoán huyết thanh học đối với các nhiễm trùng cấp. Những bệnh nhân bị suy giảm chức năng lách có thể có tình trạng thiếu máu do tan máu nặng và nhiễm khuẩn đe dọa tính mạng.
Lưu ý: Có thể xẩy ra tình trạng đồng nhiễm khuẩn với bệnh Lyme. Không có phản ứng chéo về huyết thanh học chẩn đoán giữa nhiễm Babesia và Borrelia (căn nguyên gây ra bệnh Lyme). Các tiểu thể hoa cúc (merozoites) chỉ có thể bị nhầm với nhiễm kí sinh trùng sốt rét loại P. falciparum. Các thể ngoài hồng cầu và các hồng cầu có không bào (vacuolated RBCs) giúp phân biệt giữa bệnh do nhiễm Babesia với bệnh sốt rét. Tiền sử bệnh nhân có đi du lịch qua vùng dịch tễ có vai trò quan trọng. Điều trị bằng doxycyclin không hiệu quả.
Tiên lượng: Bệnh có thể nặng hơn khi bệnh nhân bị đồng nhiễm khuẩn với bệnh Lyme. Tình trạng nặng/tử vong ở các bệnh nhân không có lách/ giảm chức năng lách. Truyền thay máu (exchange transfussions) có thể là một biện pháp điều trị giúp cứu sống bệnh nhân.
Bệnh do nhiễm Ehrlichia (Ehrlichiosis) – Bệnh nhiễm Ehrlichia trong bạch cầu mono người (HME) và Bệnh nhiễm anaplasma trong bạch cầu hạt người (HGA)
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh cảnh sốt cấp tính với các biểu hiện ớn lạnh, đau đầu, khó ở, đau cơ, giảm bạch cầu, giảm bạch cầu lympho tương đối, có các bạch cầu lympho không điển hình, giảm tiểu cầu, tăng men gan, giảm tốc độ lắng hồng cầu và tăng ferritin. Không có biểu hiện viêm mạch. Biểu hiện lâm sàng khá giống với bệnh sốt phát ban vùng núi đá (Rocky Mountain spotted fever) tuy nhiên không có nổi ban.
Xem xét chẩn đoán: “Phôi dâu” (“morula”) đặc trưng (các thể vùi trong bào tương có hình dạng quả dâu tầm, ưa kiềm và có hình cầu) có thể được thấy trong các bạch cầu đa nhân trung tính ở máu ngoại biên trong bệnh nhiễm anaplasma trong bạch cầu hạt người (HGA). Xét nghiệm phản ứng khuếch đại gen (PCR) từ máu có độ nhạy 86% và độ đặc hiệu cao giúp chẩn đoán sớm. Tìến hành xét nghiệm huyết thanh học tìm kháng thể theo phương pháp miễn dịch huỳnh quang (IFA) cho bệnh nhân ở giai đoạn cấp và giai đoạn bình phục. Vectơ truyền bệnh đối với bệnh nhiễm anaplasma trong bạch cầu hạt người (HGA) là ve Ixodes có thể đồng nhiễm khuẩn trên lâm sàng B. burgdorferi (gây bệnh Lyme) mặc dù hiếm song vẫn có thể xẩy ra. Vectơ truyền bệnh chính đối với bệnh nhiễm Ehrlichia bạch cầu mono người (HME) là ve Ambylomma americanum (loại ve có tên lone star tick).
Lưu ý: Không có hình ảnh “Phôi dâu” trong bệnh nhiễm Ehrlichia trong bạch cầu mono người (HME). Ban da không thường gặp trong bệnh nhiễm Ehrlichia trong bạch cầu mono người và hiếm gặp trong bệnh nhiễm anaplasma trong bạch cầu hạt người (HGA). Hiệu giá kháng thể đối với E. chaffeensis (gây bệnh HME) sẽ không tăng cao đối với nhiễm A. phagocytophilium (gây bệnh HGA) và ngược lại.
Tiên lượng: Tốt, nếu được điều trị sớm. Đáp ứng xẩy ra chậm hoặc có thể tình trạng bệnh nặng hơn khi có đồng nhiễm khuẩn với bệnh Lyme.
Sốt rét (Plasmodium ovale/vivax/falciparum/malariae/knowlesi)
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện cấp tính với sốt/rét run, đau đầu nặng nề, ho, buồn nôn/nôn, tiêu chảy, đau bụng/đau lưng. “Cơn sốt rét kịch phát” (“malarial paroxysm”) điển hình bao gồm rét run, sốt và vã nhiều mồ hôi, sau đó là tình trạng mệt lả. Các dấu hiệu thực thể khi khám lâm sàng thường nghèo nàn và thường gặp nhất là thấy có gan to/lách to kín đáo và nhịp tim chậm tương đối. Tăng nồng độ bilirubin máu, giảm tiểu cẩu, có các bạch cầu lympho không điển hình và tăng men gan thường gặp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách quan sát thấy Plasmodium trên tiêu bản giọt đặc giọt máu đàn được nhuộm Giemsa hoặc nhuộm Wright.
Lưu ý: Cần thận trọng khi chẩn đoán sốt rét mà bệnh nhân không có đau đầu. Sốt Dengue có biểu hiện gần như giống hoàn toàn với bệnh sốt rét. Khi tiến hành làm siêu âm bụng, các bệnh nhân bị sốt Dengue có hình ảnh dày thành túi mật/ lách to song không có gan to khi so sánh với bệnh nhân bị sốt rét có hình ảnh túi mật bình thường, song có gan to/lách to. Nếu không thấy có các bạch cầu lympho không điển hình trên tiêu bản nhuộm giọt đặc /giọt đàn (dùng các máy đếm công thức máu tự động kém nhạy để phát hiện các bạch cầu lympho không điển hình) cần đặt nghi vấn chẩn đoán sốt rét do nhiễm P. knowlesi (gây bệnh sốt rét ở khi trở thành một nguyên nhân mới nổi lên gây sốt rét ở người). Kí sinh trùng này có hình dạng gần giống với P. malariae (trên tiêu bản máu nhuộm và soi tìm kí sinh trùng sốt rét), song có thể có mức độ nặng trên lâm sàng tương tự như bệnh sốt rét do P. falciparum. Điều trị sốt rét do P. knowlesi như đối với bệnh sốt rét do kí sinh trùng nhạy cảm với chloroquin (P. vivax, P. ovale, P. malariae).
Tiên lượng: Liên quan với loại Plasmodium và mức độ nhiễm kí sinh trùng trong máu. Nhiễm P. falciparum với mật độ kí sinh trùng máu cao là thể nặng nhất có thể có biến chứng hôn mê, hạ đường huyết, suy thận hoặc phù phổi không do căn nguyên tim. Nếu mật độ kí sinh trùng trong máu vượt quá 15% xem xét chỉ định truyền trao đổi máu.
Nhiễm nấm /Mycobacterium trong máu
Xem nhiễm nấm histoplasma, trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) (điều trị như lao phổi, Mycobacterium avium nội bào.
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP TRONG NÃO/ DỊCH NÃO TỦY
Nang/ Các tổn thương khối trong dịch não tủy/não
| Phân loại | Tác nhân gây bênh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh nhiễm nocardia ở não | Nocardia sp. | Điều trị đường tĩnh mạch được ưu tiên chọn dùng:
TMP-SMX (TMP 5mg/ kg, SMX 15 mg/kg) (TM) mỗi 6h/lần đến khi có cải thiện lâm sàng, sau đó chuyển sang điều trị theo đường uống. Điều trị thay thế đường TM và đường uống Minocyclin hoặc Doxycyclin liều 100mg (TM) mỗi 12h/lần đến khi có cải thiện lâm sàng, sau đó chuyển sang điều trị theo đường uống |
Điều trị đường uống được ưu tiên chọn dùng:
TMP-SMX viên nén DS 800/160 (uống) mỗi 12h/ lần x 6 tháng Điều trị đường uống thay thế: Minocyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 6 tháng hoặc Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/ lần x 6 tháng |
| Viêm màng não do Cryptococcus / u não do nấm Cryptococcus (cryptococcomas) | Cryptococcus neoformans | ||
| Nhiễm amip não | Entamoeba histolytica | Metronidazol 750mg (uống) mỗi 8h/lần x 10 ngày.
hoặc Tinidazol 800mg (uống) mỗi 8h/lần x 5 ngày |
|
| Viêm não – màng não tiên phát do amip | Naegleria fowleri | ||
| Viêm não tạo u hạt do amip (granulomatous amebic encephalitis) | Acanthamoeba | ||
| Bệnh sán não do echinococcocus hay bệnh do sán dây chó (bệnh nang sán ⌊hydatid cyst disease]) | Echinococcus granulosus hoặc multilocularis | Phẫu thuật cắt bỏ nang sán cộng với Albendazol 400mg* (uống) mỗi 12h/lần đến khi khỏi bệnh. | Phẫu thuật cắt bỏ nang sán cộng với Mebendazol 50 mg/ kg (uống) mỗi 24h/ lần đến khi khỏi bệnh. |
| Bệnh nhiễm giun đầu gai ở não (Cerebral gnathostomiasis) | Gnathostoma
spinigerum |
Phẫu thuật cắt bỏ tổn thương | Albendazol 400mg (uống) mỗi 12h/ lần x 3 tuần hoặc Ivermectin 200 µg/ kg/ngày x 2 ngày. |
| Bệnh nhiễm sán nhiều đầu ở não (coenurosis) | Taenia multiceps | Phẫu thuật cắt bỏ tổn thương | |
| Bệnh nhiễm ấu trùng sán lợn ở hệ thần kinh (neuro- cysticercosis) hay bệnh nang sán lợn ở não | Taenia solium | Albendazol 400mg (uống) mỗi 12h/lần x 2 tuần | Praziquantel 33mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 1 ngày, sau đó 15 mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 2-4 tuần ± cimetidin 400mg (uống) mỗi 8h/lần (để làm tăng nồng độ praziquantel) |
| Bệnh nhiễm sán lá phổi (lung fluke) biểu hiện ở não (cerebral paragonimiasis) | Paragonimus westermani | Praziquantel 25 mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 2 ngày | Bithionol 50 mg/kg (uống) mỗi 48h/lần x 2 tuần
hoặc Tridabendazol 10 mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 2 ngày |
| Bệnh nhiễm toxoplasma ở não | Toxoplasma gondii | ||
| Bệnh Chagas (Bệnh do nhiễm trypanosomia châu Mỹ) | Trypanosoma brucei cruzi | Nifurtimox 2 mg/kg (uống) mỗi 6h/lần x 4 tháng | Benznidazol 3,5 mg/kg
(uống) mỗi 12h/lần x 2 tháng |
Nếu bệnh nhân nặng dưới 60 kg, dùng albendazol liều 7,5 mg/kg.
Bệnh nhiễm Nocardia ở não
Biểu hiện lâm sàng: Các tổn thương khối ở hệ thần kinh trung ương do nhiễm nocardia trông giống như khối u hoặc áp xe não. Các triệu chứng rất đa dạng và thay đổi và là hậu quả của các tác động tại chỗ của các ổ ápxe/ u hạt (granulomas) trong hệ thần kinh trung ương gây ra. Có tới 40% số bệnh nhân bị nhiễm nocardia hệ thống có kết hợp với tổn thương khối trong hệ thần kinh trung ương.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có Nocardia (các sợi mảnh phân nhánh, xếp chuỗi hạt, nhuộm Gram dương) trên các mẫu bệnh phẩm sinh thiết não. Nocardia là một vi khuẩn ái khí và kháng cồn-toan yếu. Cần thông báo trước cho phòng xét nghiệm để có thể tiến hành nhuộm bệnh phẩm như đối với vi khuẩn kháng cồn-toan/nuôi cấy ái khí nếu nghi vấn nhiễm khuẩn do Nocardia.
Lưu ý: Bệnh thường không chỉ khu trú đơn thuần ở não. Cần tìm kiếm nocardia ở các vị trí khác như da, phổi hoặc gan. Sử dụng các dữ liệu về độ nhạy cảm trên in-vitro để hướng dẫn điều trị đối với các trường hợp kháng trị. Các phác đồ điều trị thuốc theo đường tĩnh mạch được khuyến cáo cho các bệnh nhân có tình trạng bệnh nguy kịch. Các bệnh nhân nhiễm HIV cần được điều trị ức chế suốt đời bằng TMP-SMX.
Tiên lượng: Có liên quan với tình trạng sức khỏe của vật chủ, mức độ bị ức chế miễn dịch và mức độ lan rộng của tổn thương.
Amip não (Entamoeba histolytica)
Biểu hiện lâm sàng: Nguyên nhân gây ápxe não hiếm gặp. Bệnh thường khởi phát đột ngột với tình trạng tiến triển nhanh, cần đặt nghi vấn có tình trạng này ở các bệnh nhân có tiền sử nhiễm amip và có biến đổi tình trạng ý thức/ dấu hiệu thần kinh khu trú. Nếu bệnh nhân có tình trạng này, tác động tới màng não của bệnh gây biểu hiện giống như viêm màng não mủ cấp. Chụp CT/ MRI cho thấy các tổn thương khu trú.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy các thể tư dưỡng (trophozoites) của E. histolytica trên bệnh phẩm soi tươi hoặc bằng cách nhuộm trichrome đối với các tổn thương não được chọc hút dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính. Bệnh có thể gặp ở tất cả mọi nơi trên thế giới. Các tổn thương khối có thể gặp chỉ có một ổ duy nhất hoặc nhiều khối trên não và thường tác động nhiều hơn tới bán cầu não trái. Hầu hết các bệnh nhân có các ổ áp xe gan và/hoặc ápxe phổi đồng thời.
Lưu ý: Phát hiện thấy có các thể tư dưỡng (trophozoites)/các nang amip trong phân không có giá trị chẩn đoán bệnh tại hệ thần kinh trung ương. Huyết thanh chẩn đoán đối với E. histolytica thường dương tính, song không đặc hiệu. Các thể tư dưỡng của E. histolytica không được thấy trong dịch não tủy.
Tiên lượng: Liên quan với kích thước/khu trú của tổn thương khối tại hệ thần kinh trung ương.
Bệnh sán não do Echinococcus granulosus hay bệnh nang bọc sán ở não (Hydatid Cyst Disease) do Echinococcus granulosus
Biểu hiện lâm sàng: Hầu hết các nang sán không có triệu chứng. Các tổn thương khối choán chỗ trong não có thể gây co giật, liệt dây thần kinh sọ và các triệu chứng thần kinh khu trú khác.
Xem xét chẩn đoán: Chụp CT/MRI não điển hình cho thấy một nang lớn duy nhất không có phù não hoặc viền tăng sáng xung quanh. Hiếm gặp có nhiều nang sán ở não. Chẩn đoán bằng cách tìm thấy các đều sán còn nằm trong nang sán (protoscolices) trong lớp “cát sán” (“hydatid sand”) trong các nang sán. Bệnh thường được kết hợp với các nang bọc sán ở gan và phổi.
Lưu ý: Xét nghiệm huyết thanh học đối với E. granulosus thiếu tính đặc hiệu.
Tiên lượng: Liên quan với kích thước/định khu của nang sán ở hệ thần kinh trung ương. Tăng bạch cầu ái toan trong dịch não tủy không phải là một điểm đặc trưng để xác đinh tình trạng xâm hại tới hệ thần kinh trung ương. Điều trị bao gồm phẫu thuật lấy bỏ toàn bộ nang sán sau khi tiêm thuốc diệt nang sán (dịch muối ưu trương, iodophor, ethanol) vào trong nang sán cộng với albendazol.
Bệnh sán não do Echinococcus multilocularis hay bệnh nang bọc sán ở não (Hydatid Cyst Disease) do Echinococcus multilocularis
Biểu hiện lâm sàng: Thường được kết hợp với các nang bọc sán trong xương (hydatid bone cysts) có thể gây chèn ép tủy sống, nang sán ở gan/phổi. Tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi xẩy ra ở 50% trường hợp, song không thấy có tăng bạch cầu ái toan trong dịch não tủy.
Xem xét chẩn đoán: Test ELISA cho E. multilocularis có độ nhạy và đặc hiệu cao.
Lưu ý: Praziquantel không hiệu quả trong điều trị bệnh nang sán ở thần kinh trung ương. Các thăm dò hình ảnh học gợi ý một ung thư biểu mô/ u sarcoma. Thường không chẩn đoán được bệnh cho đến khi có có kết quả sinh thiết tổn thương não.
Tiên lượng: Nếu điều trị có hiệu quả, cải thiện các tổn thương trên thần kinh trung ương được thấy rõ sau 8 tuần điều trị. Các nang sán ở não/xương khó có thể điều trị triệt để.
Bệnh nhiễm giun đầu gai ở não (Gnathostoma spinigerum)
Biểu hiện lâm sàng: Buồn nôn và nôn, tăng tiết nước bọt, đỏ da, ngứa, nổi mày đay da và đau vùng bụng trên xẩy ra sau khi phơi nhiễm từ 1 đến 6 ngày. Thể não được biểu hiện như một viêm màng não tăng bạch cầu ái toan với viêm não tủy và rễ than kinh (radiculomyelocephalitis), với biểu hiện đau đầu và đau chói, đau nặng như bị bắn/ đau chói ở các chi thường được tiếp theo bằng tình trạng liệt hai chi dưới và hôn mê. Tất cả các dây thần kinh sọ đều có thể bị tác động. Đặc điểm đặc trưng nhất là các dấu hiệu thần kinh thay đổi/ di chuyển. Tình trạng tăng bạch cầu ái toan nặng ở máu ngoại biên xẩy ra ở 90% các bệnh nhân. Dịch não tủy có tăng số lượng tế bào với ưu thế tăng bạch cầu ái toan và có thể có hồng cầu.
Xem xét chẩn đoán: Trong những trường hợp mặt bị tác động, có thể nhìn thấy giun ở tiền phòng của mắt. Xét nghiệm huyết thanh học trên dịch não tủy tìm Gnathostoma hữu ích để xác nhận chẩn đoán. Bệnh nhiễm mắc phải từ phân cho/mèo bị nhiễm giun. Hầu hết các trường hợp xẩy ra ở Đông Nam Á,
Trung và Nam Mỹ (Mexicô, Peru) và gần đây nhất là ở châu Phi (Botswana). Có một vài bệnh nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương khác có cả hồng cầu và bạch cầu ái toan trong dịch não tủy.
Lưu ý: Không được bỏ sót tác động tới mắt hoặc tình trạng phù dưới da không ấn lõm xẩy ra theo chu kỳ.
Tiên lượng: Liên quan với tình trạng xâm lấn tủy sống và thân não.
Bệnh nhiễm sán nhiều đầu ở não (Cerebral Coenurosis [Taenia multiceps])
Biểu hiện lâm sàng: Tổn thương khối trong hệ thần kinh trung ương với biểu hiện co giật/ bất thường các dây thần kinh sọ, thường được gặp như một hội chứng hố sau (posterior-fossa syndrome). Các vị trí tác động thường gặp trên hệ thần kinh trung ương là bao gồm khoang quanh não thất và khoang nền dưới nhện. Không thấy có bạch cầu ái toan trong dịch não tủy.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy protoscolices ở mẫu bệnh phẩm nang sán trong não. Bệnh được gặp trên toàn thế giới. Truyền bệnh qua phân chó nhiễm bệnh.
Lưu ý: Không được bỏ sót các tổn thương ở mắt, các tổn thương này giống như u hạt/ u tân sinh nội nhãn.
Tiên lượng: Liên quan với kích thước, mức độ lan rộng của tổn thương trong hệ thần kinh trung ương.
Bệnh nhiễm ấu trùng sán lợn ở thần kinh (Neurocysticercosis [Taenia solium])
Biểu hiện lâm sàng: Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan mạn tính/các tổn thương khối ở não với biểu hiện co giật. Tình trạng tràn dịch não thường gặp. Tác động tới tủy sống có thể gây liệt hai chi dưới. Các nang sán ở não thường có nhiều nang.
Xem xét chẩn đoán: Chụp cắt lớp vi tính/ Chụp cộng hưởng từ não cho thấy có vô số các nang có một khoang tăng bắt thuốc cản quang và không bắt thuốc cản quang. Chẩn đoán bằng xét nghiệm huyết thanh học đặc hiệu đối với T. solium trong huyết thanh/ dịch não tủy hoặc nang sán được chích đi. Nhiễm ấu trùng sán dây lợn ở thần kinh là bệnh nhiễm kí sinh trùng thần kinh trung ương thường gặp nhất. Bệnh được gặp trên toàn thế giới; song thường
gặp hơn ở Đông Âu, châu Á và châu Mỹ Latinh.
Lưu ý: Không thường gặp tổn thương các dây thần kinh sọ.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ xâm lấn/định khu của tổn thương ở hệ thần kinh trung ương. Điều trị bổ sung thêm bao gồm sử dụng corticosteroid, thuốc chống động kinh và đặt shunt dẫn lưu trong trường hợp tràn dịch não.
Bệnh nhiễm sán lá phổi biểu hiện ở não (Paragonimus westermani)
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện có thể giống như động kinh, u não hoặc thuyên tắc mạch não. Ổ nhiễm trùng tiên phát là ở phổi, với biểu hiện đau ngực kiểu màng phổi, ho và ra mồ hôi về đêm. Các dấu hiệu thần kinh trung ương là biểu hiện của tác động một cơ quan ngoài phổi của bệnh sán lá phổi.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy các trứng sán “có nắp đậy” (operculated eggs) trong đờm, dịch màng phổi hoặc phân. Cần tiến hành kiểm tra nhiều mẫu bệnh phẩm đờm để phát hiện được trứng sán P. westermani. Các tinh thể Charcot-Leyden cũng được thấy trong đờm. Bệnh mang tính dịch địa phương ở khu vực Viễn Đông, Ấn Độ, châu Phi, Trung và Nam Mỹ.
Lưu ý: Tác động tới các cơ quan ngoài phổi (lạc chỗ) (như ở não, dưới da, ổ bụng) thường gặp. Có tới 20% các bệnh nhân có phim chụp Xquang ngực bình thường.
Tiên lượng: Liên quan với kích thước/vị trí của nang sán ở hệ thần kinh trung ương và mức độ tác động tới phổi của bệnh.
Bệnh Chagas (Trypanosoma brucei cruzi) hay bệnh do nhiễm Trypanosoma châu Mỹ
Biểu hiện lâm sàng: Viêm mô tế bào quanh hố mắt một bên cấp tính (dấu hiệu Romaha) hoặc nổi hạch vùng và phù chi tại vị trí bị rệp reduviid nhiễm bệnh cắn (Changoma). Bệnh mạn tính được biểu hiện bằng viêm cơ tim/block tim hoặc giãn to thực quản (megaesophagus), giãn to tá tràng, giãn to đại tràng. Dấu hiệu gan lách to thường gặp. Các dấu hiệu thần kinh trung ương rõ rệt thường không được gặp. Bệnh Chagas với biểu hiện thần kinh trung ương điển hình có các tổn thương hình vòng nhẫn tăng cản quang, giảm tỷ trọng với viền phù não bao quanh trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính/cộng hưởng từ não. Nếu xẩy ra viêm não- màng não, tiên lượng sẽ rất kém. Ở các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch (nhất là bệnh nhân bị AIDS), tái phát bệnh xẩy ra với sự xuất hiện ápxe não do T. bruceicruzi.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán tình trạng bệnh cấp tính bằng cách chứng minh có trypanosoma trên mẫu bệnh phẩm ướt máu được chống đông hoặc xét nghiệm phết kính nhuộm lớp giữa huyết tương và hồng cầu (stained buffy coat smears). Các thể amastigote hiện diện trong nội bào của các bạch cầu đơn nhân/tương bào trên tiêu bàn phết kính nhuộm Giemsa của tủy xương/dịch hút từ hạch bạch huyết hoặc chẩn đoán dựa trên côn trùng (xenodianosis). Huyết thanh học (chủ yếu được sử dụng để chẩn đoán bệnh mạn tính) có giá trị hạn chế ở các vùng bệnh lưu hành thành dịch địa phương do xét nghiệm thiếu tính chất đặc hiệu, song hữu ích ở các vùng không có dịch lưu hành. Bệnh thường gặp ở Trung/ Nam Mỹ. Bệnh mắc phải do bị rệp reduviid nhiễm bệnh cắn và loại rệp này sống ở phần bùn/ đất sét/đá của các ngôi nhà hoang sơ. Nhiễm trùng cho người xẩy ra ở các vùng có loài rệp reduviid sinh sống và sinh vật này ỉa phân ngay trong và sau khi hút máu người. Sàng lọc chẩn đoán bằng test ELISA kháng thể miễn dịch huỳnh quang (IFA). Khẳng định chẩn đoán bằng test RIPA (thử nghiệm kết tủa miễn dịch phóng xạ).
Lưu ý: Không được bỏ sót chẩn đoán này ở các đối tượng có đi qua vùng có dịch lưu hành với biểu hiện block tim không có lý do giải thích. Đối với các trẻ độ tuổi từ 11 đến 16 dùng nifurtimox với liều 3,5 mg/kg (uống) mỗi 6h/lần x 3 tháng. Đối với trẻ < 11 tuổi, dùng nifurtimox với liều 5 mg/kg (uống) mỗi 6h/ lần x 3 tháng.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ tác động tới đường tiêu hóa, tim hoặc hệ thần kinh trung ương của bệnh. Phối hợp interferon gamma với nifurtimox x 20 ngày có thể rút ngắn giai đoạn cấp của bệnh.
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP Ở PHỔI
Tổn thương phổi dạng nang/khối
| Nhóm bệnh | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh nhiễm sán echinococcus phế nang (Alveolar echinococcosis) | Echinococcus
multilocularis |
Các trường hợp có thể mổ được:
Phẫu thuật cắt bỏ nang sán cộng với Albendazol 400mg* (uống) mỗi 12h/lần hoặc Mebendazol 50 mg/kg (uống) mỗi 24h/lần đến khi chữa khỏi bệnh |
Các trường hợp không mổ được: Albendazol 400mg* (uống) mỗi 12h/lần x 1 tháng, sau đó điều trị nhắc lại sau 2 tuần x 3 đợt (tức là tổng cộng điều trị 4 tháng bằng albendazol) |
| Bệnh amip phổi | Entamoeba histolytica | Metronidazol 750mg (uống) mỗi 8h/lần x 10 ngày | Tinidazol 800mg (uống) mỗi 8h/lần x 5 ngày |
| Bệnh nhiễm sán lá phổi (Pulmonary paragonimiasis) (sán lá phổi) | Paragonimus
westermani |
Praziquantel 25 mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 2 ngày | Bithionol 50mg/kg (uống) mỗi 48h/lần x 4 tuần
hoặc Tridabendazol 10mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 2 ngày |
* Nếu cân nặng < 60 kg, dùng albendazol liều 7,5 mg/kg.
Nhiễm sán echinococcus phế nang (Echinococcus multilocularis)
Biểu hiện lâm sàng: Nang sán lớn lên chậm không có triệu chứng trong 5-20 năm, đến khi nang đủ lớn dẫn đến tác động khối choán chỗ và gây triệu chứng. Vỡ/ rò rỉ nang sán vào cây phế quản có thể gây ho, đau ngực và ho ra máu.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán được gợi ý bằng dấu hiệu “canxi hóa giống pho mat Thụy Sỹ” (“Swiss cheese calcification”) điển hình trên phim chụp Xquang ngực và được khẳng định bằng test huyết thanh học đặc hiệu đối với E. multilocularis (test này không có phản ứng chéo với E. granulosus). Bệnh rất thường gặp ở khu vực rừng núi phía Bắc Âu, châu Á, Bắc Mỹ và khu vực Bắc Cực. Mắc bệnh do ăn phải trứng sán còn sống trong thức ăn. Vectơ truyền bệnh thường gặp là chó/mèo hoặc loại gặm nhấm hoang dã bị nhiễm sán dây. Nhiễm sán E. multilocularis ít gặp hơn so với nhiễm sán E. granulosus.
Lưu ý: Không được nhầm các tổn thương tạo hang vùng trung tâm với ung thư biểu mô tế bào vảy.
Tiên lượng: Liên quan với kích thước/vị trí của nang sán.
Bệnh amip phổi (Entamoeba histolytica)
Biểu hiện lâm sàng: Ho, đau vùng khung chậu, sốt và có các khối ở phổi/màng phổi bên phải giống như viêm phổi hoặc áp xe phổi. Có thể xẩy ra rò phế quản- màng phổi. Đờm có mùi “giống mùi gan” nếu nang amip vỡ vào phế quản. Đồng nhiễm khuẩn do vi khuẩn ít gặp. Các tổn thương phổi do amip được kết hợp với apxe gan và xâm phạm một cách không hằng định tới thùy phổi bên phải/ cơ hoành.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chọc hút các nang amip ở phổi (các nang này có thể rất lớn). Xét nghiệm huyết thanh học tìm amip có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Bệnh được gặp trên toàn thế giới. Bệnh mắc phải do ăn phải các nang amip. Điểm mấu chốt để chẩn đoán là tác động đồng thời của amip tới gan. Các khối áp xe trong gan hiện diện trong nhiều năm sau đợt ỉa chảy khởi đầu.
Lưu ý: Tác động tới phổi hiếm khi là biểu hiện đơn độc trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn do amip và thường do tình trạng lan rộng trực tiếp từ các ổ ápxe gan do amip gây ra (10-20% các trường hợp áp xe gan amip vỡ qua cơ hoành vào phổi. Sau khi dùng metronidazol sử dụng paromomycin 500mg (uống) mỗi 8h/lần x 7 ngày để loại bỏ các ổ amip đường tiêu hóa.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ mức độ lan rộng của các nang amip.
Bệnh nhiễm sán lá phổi (Paragonimus westermani)
Biểu hiện lâm sàng: Nhiễm trùng nhẹ, có thể không có triệu chứng. Giai đoạn nhiễm trùng cấp được đi kèm với đau bụng, tiêu chảy và nổi mày đay và được tiếp theo bằng tình trạng đau ngực kiểu viêm màng phổi/ tràn dịch màng phổi tăng bạch cầu ái toan. Các triệu chứng mạn tính xẩy ra trong vòng 6 tháng sau phơi nhiễm, với các biểu hiện như khó thở/ho khan sau đó ho có đờm và có thể có ho ra máu. Các biến chứng có thể gặp bao gồm ápxe phổi, giãn phế quản, ho và ra mồ hôi về đêm. Tình trạng tăng bạch cầu ái toan có thể được gặp trong giai đoạn cấp.
Xem xét chẩn đoán: Sán lá phổi vùng phương Đông là một bệnh mắc phải do ăn phải tôm/cua nước ngọt nhiễm bệnh. Sau khi xâm nhập vào ruột/khoang phúc mạc, sán lá di chú qua cơ hoành/ khoang màng phổi và tấn công tới nhu mô phổi. Giai đoạn ủ bệnh từ 2-20 ngày. Chẩn đoán bằng cách chứng minh có các trứng sán “có nắp” (“operculated” eggs) trong đờm, dịch màng phổi hoặc phân của người nhiễm. Có thể cần phải kiểm tra nhiều mẫu bệnh phẩm đờm để phát hiện được trứng sán P. westermani. Các tinh thể Charcot-Leyden được thấy trong đờm và dấu hiệu Xquang phổi đặc trưng dạng các thâm nhiễm hình lưỡi liềm/ dạng vòng nhãn với các khoang có ” thành mỏng” được thấy rõ ở khoảng 60% các trường hợp. Bệnh lưu hành thành dịch địa phương ở châu Á, châu Phi và Mỹ Latinh. Tổn thương phổi trên phim chụp Xquang cần nhiều tháng để có thể biến mất hoàn toàn.
Lưu ý: Có thể gặp các tác động tới các tạng ngoài phổi (lạc chỗ) ví dụ: như não, dưới da, ổ bụng. Có tới 20% số bệnh nhân có hình ảnh chụp Xquang phổi bình thường. Là nguyên nhân thường gặp nhất của tràn dịch màng phổi tăng bạch cầu ái toan ở các vùng có bệnh lưu hành như một dịch địa phương. Cần xem xét lại chẩn đoán này nếu dịch màng phổi không có tăng bạch cầu ái toan.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ tổn hại phổi ví dụ: như giãn phế quản và tác động tới các cơ quan bên ngoài phổi, nhất là hệ thần kinh trung ương.
Các tổn thương dạng đồng xu ở phổi
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Giun chỉ chó (Dog heartworm) | Dirofilaria immitis | Không cần thiết phải điều trị | |
| U nấm Aspergillus ở phổi (Aspergilloma) | Aspergillus | Không điều trị nếu không có triệu chứng. Phẫu thuật nếu có tình trạng ho ra máu ồ ạt | Itraconazol 200mg (uống) dạng dung dịch mỗi 24h/lần x 3-6 tháng
hoặc Voriconazol x 3-6 tháng |
Giun chỉ chó (Dirofilaria immitis)
Biểu hiện lâm sàng: “Tổn thương dạng đồng xu” không có triệu chứng sau khi bị muỗi nhiễm bệnh đốt. Muỗi truyền bệnh kí sinh trùng từ chó sang người. Các chẩn đoán phân biệt bao gồm u hạt và bệnh lý ác tính.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng test huyết thanh học đặc hiệu hoặc mô bệnh lý học chứng minh có kí sinh trùng trong các u hạt, thường khi tiến hành sinh thiết tổn thương “dạng đồng xu” để loại trừ bệnh lý ác tính. Bệnh được phân bố trên toàn thế giới. Bệnh mắc phải do nhiễm kí sinh trùng từ chó nuôi trong nhà. Bệnh do dirofilaria (dirofilariasis) gây tình trạng vật mang giun chỉ ở chó, song được biểu hiện như một cục nhỏ đơn độc trong phổi (solitary lung nodule) ở người.
Lưu ý: Thường bị nhầm với bệnh lý ác tính.
Tiên lượng: Rất tốt.
U nấm Aspergillus ở phổi (Pulmonary Aspergilloma)
Biểu hiện lâm sàng: Một hoặc nhiều tổn thương “dạng đồng xu” có thể kèm theo triệu chứng ho có đờm, ho ra máu, tiếng cò cử. Cũng có thể không có triệu chứng. Thường xẩy ra trên các tổn thương tạo hang ở phổi có từ trước, nhất là các hang lao có kích thước > 2cm.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán dựa trên hình ảnh ” khối nấm tròn” (“fungus ball”) trên phim Xquang phổi trong các tổn thương hang và kháng thể gây kết tủa Aspergillus/sinh thiết hoặc bằng cách tìm thấy các sợi nấm Aspergillus và “các thể quả” (“fruiting bodies”) (cuống bào tử nấm dính [coniodiophore]) trong các mẫu bệnh phẩm hô hấp. Có thể được biểu hiện dưới dạng “dấu hiệu trăng lưỡi liềm” trên phim chụp Xquang phổi (khối nấm tròn trắng có bóng dạng lưỡi liềm màu đen của khoang rỗng).
Lưu ý: Vai trò điều trị của itraconazol hoặc voriconazol chưa rõ ràng.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ ho ra máu.
Các tổn thương thâm nhiễm/Tổn thương khối ở phổi *
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh nấm Blastomyces phổi (Pulmonary Blastomycosis) | Blastomyces dermatitidis | Thể nhẹ: Itraconazol 200mg (uống) 3 lần/ngày x 3 ngày, sau đó 1-2 lần/ ngày với tổng thời gian điều trị 6-12 tháng (cần khẳng định đạt được nồng độ thuốc thỏa đáng trong huyết thanh).
Bệnh thể nặng vừa hoặc thể nặng: Amphotericin dạng lipid trong 1-2 tuần sau đó dùng itraconazol như đối với thể nhẹ. |
Fluconazol cho kết quả điều trị rất thất vọng; Sử dụng thuốc này được hạn chế cho một số tình huống đặc biệt như nhiễm nấm Blastomyces ở hệ thần kinh trung ương. Amphotericin B 0,7-1 mg/kg có thể được dùng như một điều trị ngay từ đầu thay vì dùng amphotericin dạng lipid. |
| Bệnh nấm Histoplasma phổi
(Pulmonary histoplasmosis) |
Histoplasma capsulatum | Bệnh thể nhẹ: Không phải lúc nào cũng cần điều trị, song khi triệu chứng kéo dài trên 1 tháng có thể được điều trị bầng Itraconazol 200mg (uống) 3 lần/ngày x 3 ngày, sau đó chuyển sang dùng 1-2 lần/ngày với tổng thời gian điều trị 6-12 tuần.
Bệnh thể nặng vừa hoặc thể nặng: Amphotericin dạng lipid trong 1-2 tuần, sau đó chuyển sang Itraconazol như trong điều trị thể nhẹ. Nhiễm nấm Histoplasma mạn tính tạo hang ở phổi cần thời gian điều trị ít nhất 1 năm và cần khẳng định đã đạt được nồng độ thuốc trong máu thỏa đáng. |
Chiến lược điều trị phức tạp (xem thêm trong Wheat LJ et al. Clin Infect Dis 45:807-825, 2007) |
| Bệnh nấm Paracoccidioides phổi (Pulmonary paracoccidioidomycosis (hay bệnh nhiễm nấm Blastomyces Nam Mỹ) | Paracoccidioides brasiliensis | Itraconazol 200mg (uống) mỗi 24h/lần x 6 tháng
hoặc Ketoconazol 400mg (uống) mỗi 24h/lần x 18 tháng |
Amphotericin B 0,5mg/kg (TM) mỗi 24h/lần đến khi đạt tới tổng liều 1,5- 2,5g |
| Bệnh nấm Actinomyces phổi (Pulmonary actinomycosis) | Actinomyces israelii | Amoxicillin 1g (uống) mỗi 8h/lần x 6 tháng
hoặc Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 6 tháng |
Clindamycin 300mg (uống) mỗi 8h/lần x 6 tháng
hoặc Chloramphenicol 500mg (uống) mỗi 6h/lần x 6 tháng |
| Bệnh nấm Aspergillus phổi
(Pulmonary Aspergillosis) Bệnh nhiễm nấm Aspergillus ở phế quản-phổi Viêm phổi/ nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn cấp/ Viêm phổi/ nhiễm nấm Aspergillus mạn |
Aspergillus | Steroid toàn thân dùng đường uống | Itraconazol 200mg (uống) mỗi 12h/lần x 8 tháng |
| Bệnh nấm sporotrichum phổi (Pulmonary sporotrichosis) | Sporothrix schenckii | Amphotericin dạng lipid (TM) mỗi 24h/lần x 3 tuần
hoặc Amphotericin B 0,5 mg/ kg (TM) mỗi 24h/lần đến khi đạt tổng liều 1-2g. |
Itraconazol 200mg (uống)* mỗi 12 giờ đến khi khỏi bệnh
hoặc Amphotericin dạng lipid (TM) mỗi 24h/lần đến khi chữa khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm Coccidioides phổi (Pulmonary coccidioido-mycosis) | Coccidioides
immitis |
Itraconazol 200mg (uống)* mỗi 12h/lần đến khi chữa khỏi bệnh
hoặc Fluconazol 800mg (TM hoặc uống) x 1 liều, sau đó chuyển sang 400mg (uống) mỗi 24 giờ đến khi khỏi bệnh. |
Amphotericin B 1mg/kg (TM) mỗi 24h/lần x 7 ngày**
hoặc Amphotericin dạng lipid (TM) mỗi 24 giờ x 7 ngày. |
| Bệnh do Nocardia ở phổi (Pulmonary nocardiosis) | Nocardia asteroides | TMP-SMX 5-10mg/kg/ ngày (TMP) chia thành 2-4 liều (TM) x 3-6 tuần, sau đó chuyển sang dùng 1 viên nén dạng bào chế DS (uống) mỗi 12h/lần đến khi chữa khỏi bệnh. | Minocyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần đến khi chữa khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm Cryptococcus phổi (Pulmonary cryptococcosis) | Cryptococcus neoformans | Fluconazol 800mg (TM hoặc uống) x 1 liều, sau đó chuyển sang 400mg (uống) mỗi 24h/lần đến khi chữa khỏi bệnh. | Amphotericin B 0,5mg/kg (TM) mỗi 24h/lần đến khi đạt tổng liều 1-2g
hoặc Amphotericin dạng lipid (TM) mỗi 24h/lần x 3 tuần |
| Bệnh nấm zygomycetes phổi (Pulmonary zygomycosis) hay bệnh nấm Mucor (mucormycosis) | Rhizopus/
Mucor/Absidia |
Amphotericin dạng lipid (TM) mỗi 24h/lần x 1-2 tuần ** hoặc x 3 tuần
hoặc Amphotericin B 1-1,5mg/ kg (TM) mỗi 24h/lần x 1-2 tuần hoặc đến khi đạt tổng liều 2-3g. |
Itraconazol 200mg (uống)* mỗi 12h/ lần đến khi chữa khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm Pseudallescheria phổi (Pulmonary pseudall-escheriasis) | Pseudallescheria boydii/ Scedosporium apiospermum | Voriconazol đến khi chữa khỏi bệnh | Itraconazol 200mg (uống)* mỗi 12h/ lần đến khi chữa khỏi bệnh. |
* Điều trị khởi đầu bằng itraconazol 200mg (TM) mỗi 12h/lần x 7-14 ngày.
** Tiếp theo bằng itraconazol 200mg dạng dung dịch (uống) mỗi 12h/lần đến khi chữa khỏi bệnh.
Bệnh nấm Blastomyces phổi (Blastomyces dermatitidis)
Biểu hiện lâm sàng: Rất thay đổi. Có thể biểu hiện như một tình trạng viêm phổi mạn tính/ điều trị không khỏi kèm với sốt/ho và hình ảnh “thâm nhiễm ở quanh rốn phổi bên phải” đặc trưng ± tràn dịch màng phổi nhẹ.
Xem xét chẩn đoán: Các vị trí phát tán nấm thường gặp bao gồm da, xương và tuyến tiền liệt song không tới hệ thần kinh trung ương hoặc tuyến thượng thận. Xét nghiệm huyết thanh học đối với Blastomyces có thể dương tính giả đối với Aspergillus, Coccidiodides, Histoplasma hoặc Paracoccidiodes.
Lưu ý: Phát tán nấm tới các vị trí ngoài phổi có thể xẩy ra nhiều năm sau khi bị viêm phổi do nấm.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nghiêm trọng/mức lan rộng của nhiễm trùng nấm. Một phần ba số trường hợp tự khỏi mà không cần phải điều trị.
Bệnh nấm Histoplasma phổi (Histoplasma capsulatum)
Biểu hiện lâm sàng: Nhiễm trùng tiên phát cấp tính do nấm được biển hiện như bệnh lý giống cúm tự khỏi với các triệu chứng sốt, đau đầu, ho không có đờm, gai rét và đau ngực. Một số nhỏ bệnh nhân có tình trạng bệnh tiến triển nặng với nhiễm trùng hô hấp có biến chứng hoặc nhiễm trùng phổi tiến triển. Bệnh có thể gây tình trạng đau khớp, hồng ban nút, hồng ban đa dạng hoặc viêm màng ngoài tim. Bệnh có thể xẩy ra thành các đợt dịch bùng phát. Nhiễm trùng mạn tính được biểu hiện như một viêm phổi mạn tính giống như lao phổi hoặc nhiễm khuẩn lan tràn mạn tính. Tình trạng tăng bạch cầu ái toan thường gặp.
Xem xét chẩn đoán: Nấm Histoplasma có thể được phát hiện từ đờm hoặc được tìm thấy trong các mẫu bệnh phẩm lấy từ mô phổi. Bệnh được phân bố trên toàn thế giới nhưng thường gặp nhất ở Trung tâm/ Phía Nam trung tâm nước Mỹ. Bệnh nhiễm nấm Histoplasma lan tỏa cấp tính gợi ý có tình trạng nhiễm HIV. Các vi sinh vật nội bào (trong bạch cầu đa nhân trung tính/ bạch cầu đơn nhân) có thể được thấy trên tiêu bản được nhuộm Writght/Giemsa giọt máu đàn ngoại biên hoặc tiêu bản phết kính lớp giữa huyết tương và hồng cầu trong nhiễm trùng lan tỏa. Bệnh do nấm Histoplasma cấp tính sẽ có các dải M kết tủa tố trên thử nghiệm khuếch tán miễn dịch (immunodiffusion assay M band precipitins); Nhiễm nấm Histoplasma mạn tính các dải M kết tủa tố trên thử nghiệm khuếch tán miễn dịch hoặc xét nghiệm cố định bổ thể có hiệu giá ≥ 1:32. Kháng nguyên Histoplasam trong nước tiểu rất hữu ích để chẩn đoán bệnh nấm Histoplasma cấp tính/lan tràn. Huyết thanh học đối với Histoplasma có thể cho kết quả dương tính giả đối với Coccidiodides, Blastomyces, lao hoặc bệnh sarcoidose. Kháng nguyên Histoplasma trong nước tiểu có thể dương tính giả trong bệnh nấm Coccidiodides cấp/mạn tính (kháng nguyên histoplasma trong nước tiểu dương tính giả có thể gợi ý sự hiện diện của nhiễm nấm coccidiodides.
Lưu ý: Tràn dịch màng phổi không thường gặp. Không cần điều trị đối với bệnh nấm Histoplasma cũ/không hoạt động/xâm lấn không đáng kể, vôi hóa phổi do nấm Histoplasma hoặc viêm trung thất xơ hóa do nấm Histoplasma. Cần chẩn đoán phân biệt với lao phổi và bệnh kala-azar. Về phương diện mô học, nấm Histoplasma gần giống với bệnh kala-azar, song không thấy các hoạt động (kinetoplasts) dạng hình que (kala-azar) ở khu vực ngoài tế bào.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ mức độ lan rộng của nhiễm trùng. Không cần điều trị đối với tình trạng nhiễm nấm Histoplasma cấp tự khỏi được biểu hiện như một bệnh giả cúm. Các bệnh nhân nhiễm HIV cần được điều trị ức chế suốt đời bằng itraconazol dạng dung dịch với liều 200mg (uống) mỗi 24h/lần.
Bệnh nấm Paracoccidioides phổi (Pulmonary paracoccidioidomycosis) hay bệnh nhiễm nấm Blastomyces Nam Mỹ
Biểu hiện lâm sàng: Trường hợp điển hình bệnh được biểu hiện như một hội chứng viêm phổi mạn tính với ho có đờm, đờm dây máu, khó thở và đau ngực. Bệnh nhân cũng có thể xuất hiện sốt, khó ở, sút cân, loét niêm mạc ở trong/ quanh miệng và mũi, khó nuốt, thay đổi giọng nói, tổn thương da ở vùng mặt, chi hoặc nổi hạch ở cổ. Bệnh có thể phát tán tới tuyến tiền liệt, mào tinh hoàn, thận hoặc tuyến thượng thận.
Xem xét chẩn đoán: Tìm thấy các nấm men hình “vô lăng máy bay” đặc trưng trong đờm. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm nuôi cấy và nhuộm (theo kỹ thuật Gomori) được các vi sinh vật từ các mẫu bệnh phẩm thu được trên lâm sàng. Bệnh chỉ gặp ở châu Mỹ Latin. Một phần ba các trường hợp chỉ bị tác động tới phổi. Test da không đặc hiệu và không thể sử dụng để chẩn đoán.
Lưu ý: Không có đặc điểm Xquang đặc trưng. Không có tình trạng suy thượng thận lâm sàng, trái ngược với lao và nhiễm nấm Histoplasma. Hạch rốn phổi và tràn dịch màng phổi ít gặp.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ mức độ lan rộng của tình trạng nhiễm trùng do nấm. Các bệnh nhân nhiễm HIV cần được điều trị ức chế suốt đời bằng TMP-SMX dạng viên nén 1 DS (uống) mỗi 24h/lần hoặc itraconazol dạng dung dịch 200 mg (uống) mỗi 24h/lần.
Bệnh nấm Actinomyces phổi (Actinomyces israelii)
Biểu hiện lâm sàng: Các thâm nhiễm phổi tiến triển chậm, không gây đau, tác động tới nhu mô phổi ± khoang màng phổi. Bệnh được biểu hiện bằng sốt, đau ngực và sút cân. Ho/ ho ra máu ít gặp hơn. Các rò thành ngực thường xẩy ra. Chup Xquang cho thấy hình ánh thâm nhiễm đặc vùng liền kề. “Các hạt sulfur” (“Sulfur granules”) thường gặp trong dịch dẫn lưu từ xoang ngực.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng nhuộm/nuôi cấy dịch dẫn lưu từ xoang ngực hoặc các bệnh phẩm thu từ xương/phổi. Actinomyces là một vi sinh vật không kháng cồn-toan và là vi khuẩn kị khí hoặc ít ưa oxy (microaerophilic).
Lưu ý: Không có tổn thương hệ thần kinh trung ương, song ăn mòn xương thường gặp với các tổn thương thành ngực. Điều trị kháng sinh trước đó có thể gây tác động giao thoa tới việc phân lập vi sinh vật.
Tiên lượng: Rất tốt khi được điều trị tới khi chữa khỏi tổn thương. Sử dụng phác đồ điều trị đường tĩnh mạch cho các bệnh nhân có tình trạng bệnh nặng cần hồi sức, sau đó chuyển sang dùng phác đồ đường uống.
Bệnh nhiễm nấm Aspergillus ở phế quản và phổi (bronchopulmonary Aspergillosis)
Biểu hiện lâm sàng: Các thâm nhiễm phổi di chuyển ở các bệnh nhân hen mạn tính. Tình trạng tăng bạch cầu ái toan thường gặp và xét nghiệm đờm thấy có các tinh thể Charcot-Leyden/ các hạt nhỏ li ti màu nâu chứa nấm Aspergillus.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy Aspergillus trong đờm và huyết thanh có hiệu giá cao đối Aspergillus precipitins. Bệnh nhiễm nấm Aspergillus ở phế quản-phổi là một phản ứng dị ứng trong hen mạn tính, không phải là một bệnh nhiễm trùng. Các thâm nhiễm phổi với tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại biên ở một bệnh nhân bị hen mạn tính là các bằng chứng gợi ý chẩn đoán.
Lưu ý: Chẩn đoán đúng rất quan trọng do điều trị là dùng steroid mà không phải là thuốc chống nấm.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ thời gian bị hen và bắt đầu điều trị steroid sớm hay muộn.
Viêm phổi do nhiễm nấm Aspergillus mạn tính
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh thường xảy ra ở các bệnh nhân bị AIDS, bệnh lý u hạt mạn tính, nghiện rượu, đái tháo đường và các đối tượng dùng steroid dài ngày để điểu trị bệnh phổi mạn tính. Các biểu hiện thường gặp là ho có đờm mạn tính ± ho ra máu, sốt nhẹ, gày sút cân và cảm giác khó ở. Viêm phổi mạn do nấm Aspergillus có biểu hiện tương tự như lao phổi, bệnh nhiễm nấm Histoplasma và bệnh Whitmore (melioidosis).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng sinh thiết phổi chứng minh có các sợi nấm có vách ngăn xâm lấn vào nhu mô phổi. Có thể thấy Aspergillus trong đờm, song không đủ để chẩn đoán viêm phổi do Aspergillus.
Lưu ý: Có thể lan tới thành ngực, cột sống và đám rối thần kinh cánh tay.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/mức độ lan tràn của nhiễm trùng. Hình ảnh hang là một dấu hiệu tiên lượng thuận lợi.
Bệnh nấm Sporotrichum phổi (Sporothrix schenckii)
Biểu hiện lâm sàng:Thường được biểu hiện bằng tình trạng ho có đờm, sốt nhẹ và sút cân. Chụp Xquanq phổi cho thấy các tổn thương tạo hang có thành mỏng với thâm nhiễm đi kèm. Ho ra máu không thường gặp. Cần chẩn đoán phân biệt với các tổn thương phổi tạo hang có thành mỏng khác (VD: bệnh do coccidioides, lao phổi không điển hình và sán lá phổi).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng sinh thiết phổi chứng minh có tình trạng bệnh phổi xâm lấn, không cần phải phế quản-phế nang. Bệnh nhân thường có tiền sử bị vết thương đâm thấu/ chấn thương tác động tới chi. Có thể kết hợp với viêm khớp nhiễm khuẩn/viêm tủy xương.
Lưu ý: Nhiễm nấm Sporotrichum ở phổi ngụ ý bệnh lan tỏa. Có thể cần phải xét nghiệm nuôi cấy nhiều lần mới phát hiện được căn nguyên.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nấm Coccidioides phổi (Coccidioides immitis)
Biểu hiện lâm sàng: Thường được biểu hiện bằng một tổn thương thành hang đơn độc, có thành mỏng, ở vị trí ngoại biên phổi, trong giai đoạn sớm và giai đoạn muộn hơn của nhiễm trùng tiên phát. Có thể được biểu hiện như một nốt đặc ở phổi (solitary pulmonary nodule). Hồng ban nút và hạch rốn phổi hai bên thường gặp (trái ngược với bệnh nhiễm nấm Sporotrichum). Ho ra máu không thường gặp
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng việc phát hiện thấy có các hình quả cầu nhỏ có bào tử nấm bên trong (endospores) trên tiêu bản đờm/ dịch rửa phế quản-phế nang hoặc bệnh phẩm sinh thiết/ huyết thanh chẩn đoán đối với Coccidioides. Bệnh có tần suất mắc gia tăng ở người Phillipin, người da đen, người Mỹ da đỏ. Trong trường hợp nhiễm trùng lan tỏa gây tác động tới hệ thần kinh trung ương có thể thấy tăng bạch cầu ái toan trong dịch não tủy. Bệnh có thể đi kèm với viêm màng não/viêm tủy xương mạn tính. Hiệu giá Ig cố định bổ thể (CF Ig) ≥ 1:32 có giá trị chẩn đoán đợt hoạt động của bệnh. Xét nghiệm định lượng Ig cố định bổ thể đối với Coccidioides có thể dương tính giả đối với Blastomyces, Histoplasma, Cryptococci, Torulopsis hoặc lao phổi (Kết quả dương tính giả tối thiểu khi sử dụng test thử nghiệm miễn dịch enzym [EIA]). Xét nghiệm tìm kháng nguyên của histoplasma trong nước tiểu dương tính giả có thể là một bằng chứng cho sự có mặt của tình trạng nhiễm nấm coccidiodes.
Lưu ý: Tinh trạng giảm hiệu giá kháng thể đối với Coccidiodes/ mất hồng ban nút thường đi trước khi có tình trạng gieo rắc bệnh.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ suy giảm miễn dịch của vật chủ.
Bệnh do Nocardia ở phổi (Nocardia asteroides)
Biểu hiện lâm sàng: Thường được biểu hiện như một khối đặc ở thùy dưới phổi ± hình ảnh hang. Có thể kết hợp với các tổn thương khối ở thần kinh trung ương, tạo các xoang thành ngực (chest wall sinuses) thường gặp hơn với nhiễm nấm Actinomyces.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy vi sinh vật nhờ nhuộm/ nuôi cấy các mẫu bệnh phẩm phổi. Nocardia là một vi khuẩn ưa khí và kháng toan nhẹ.
Lưu ý: Dùng phác đồ sử dụng thuốc đường tĩnh mạch cho các bệnh nhân có tình trạng bệnh nặng. Các bệnh nhân nhiễm HIV cần được điều trị ức chế suốt đời bằng TMP-SMX hoặc minocỵclin.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch của vật chủ.
Bệnh nấm Cryptococcus phổi (Cryptococcus neoformans)
Biểu hiện lâm sàng: Các ổ nhiễm trùng riêng lẻ thường không rõ ràng/ không đáng kể khi bệnh nhân có biểu hiện nhiễm trùng lan tràn do nấm Cryptococcus. Viêm phổi thường chỉ là một phần khiêm tốn trong toàn bộ bệnh cảnh nhiễm trùng nấm lan tràn. Các biểu hiện trên hệ thần kinh trung ương thường chiếm ưu thế (Vd: đau đầu, các thay đổi nhận thức kín đáo, đôi khi gặp dấu hiệu màng não, khiếm khuyết thần kinh khu trú).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách phát hiện kháng nguyên của cryptococcus trong huyết thanh, bằng cách chứng minh các nấm men có vỏ bao trong đờm/ bệnh phẩm phổi hoặc bằng cách nuôi cấy các bệnh phẩm phổi.
Lưu ý: Biểu hiện lâm sàng bằng viêm phổi đơn độc do Cryptococcus hiếm gặp. Ở bệnh nhân nhiêm HIV, test dương tính giả tìm kháng nguyên Cryptococcus có thể xẩy ra khi sử dụng các ống nghiệm vận chuyển loại BBL Port-A-Cul. Bệnh nhân bị nhiễm HIV thường cần được điều trị ức chế nấm bằng fluconazol kéo dài suốt đời.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của tình trạng nhiễm nấm/ mức độ ức chế miễn dịch của vật chủ.
Bệnh nấm Zygomycetes phổi (Pulmonary Mucormycosis) hay bệnh nấm Mucor (Rhizopus/Mucor/Absidia/Cunninghamella)
Biểu hiện lâm sàng: Viêm phổi tiến triển với các triệu chứng như sốt, khó thở, ho ra máu và ho kéo dài không đáp ứng với điều trị kháng sinh. Bệnh thường chỉ gặp ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch. Phim chụp Xquang phổi không có bất thường đặc trưng, song cho thấy có thâm nhiễm với kết đặc phổi ở > 50% các bệnh nhân. Hình ảnh hang xẩy ra ở 40% khi tình trạng giảm bạch cầu hạt thuyên giảm.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có các sợi nấm “giống dải ruy băng” có nhánh không phân vách với các nhánh chia ở góc phải trên bệnh phẩm sinh thiết phổi. Tràn dịch màng phổi không phải là dấu hiệu đặc trưng của nhiễm nấm Mucor phổi.
Lưuý: Nhiễm nấm mucor từ các xoang mũi lên não (rhinocerebral mucormycosis) ở bệnh nhân đái tháo đường. Viêm phổi ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch giảm bạch cầu hạt.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ ức chế miễn dịch và bệnh lý nền kèm theo. Xâm lấn qua đường mạch máu rất dễ có xu hướng gây lan tràn nấm tới các bộ phận trong cơ thể.
Bệnh nấm Pseudallescheria phổi (P. boydii/S. apiospermum)
Biểu hiện lâm sàng: Thâm nhiễm phổi tiến triển không thể phân biệt được với nhiễm nấm Aspergillus hoặc nấm Mucor. Thường chỉ được gặp ở vật chủ bị suy giảm miễn dịch (Vd: giảm bạch cầu hạt kéo dài, dùng corticoid liều cao, ghép tủy xương hoặc ghép tạng đặc, bệnh nhân AIDS). Biểu hiện lâm sàng bao gồm ho, sốt, đau ngực kiểu viêm màng phổi và thường có ho ra máu. Không có dấu hiệu đặc trưng trên phim chụp Xquang phổi.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng nuôi cấy được nấm từ bệnh phẩm sinh thiết phổi. Ho ra máu thường gặp ở bệnh nhân có tổn thương dạng hang. Hiếm gặp tác động tới hệ thần kinh trung ương.
Lưu ý: Đây là một trong số ít các bệnh nhiễm nấm xâm lấn không đáp ứng với điều trị bằng amphotericin B deoxycholate. Gây ra tình trạng viêm xoang ở bệnh nhân đái tháo đường và viêm phổi ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch giảm bạch cầu hạt.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/mức độ lan rộng của nhiễm trùng nấm và mức độ ức chế miễn dịch. Các tổn thương dạng hang gây ho ra máu thường cần phẫu thuật cắt bỏ tổn thương. Tình trạng nhiễm khuẩn lan tràn thường khiến bệnh nhân tử vong.
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP Ở TIM
Bệnh Chagas (Trypanosoma brucei cruzi) – Bệnh do nhiễm trypanosoma Châu Mỹ
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh Chagas (Bệnh nhiễm trypanosoma châu Mỹ) | Trypanosoma brucei cruzi | Benznidazol 2,5- 3,5 mg/kg (uống) mỗi 12h/lần x 60 ngày | Nifurtimox 2-3 mg/kg/ ngày (uống) mỗi 6-8h/lần x 90 ngày |
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP Ở GAN
Sán lá gan
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh sán lá gan lớn (Fascioliasis) | Fasciola hepatica
Fasciola gigantica |
Tridabendazol 10mg/kg (uống) x 1 hoặc 2 liều | Bithionol 30-50 mg/ kg (uống) mỗi 48h/lần x 20-30 ngày
hoặc Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 7 ngày |
| Bệnh sán lá gan nhỏ (Clonorchiasis/ Opisthorchiasis) | Clonorchis sinensis
Opisthorchis viverrini |
Praziquantel 25mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 2 ngày | C. sinensis/O.viverrini:
Albendazol 10mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 7 ngày O. viverrini: Tribendimidin 400mg (uống) x 1 liều |
Bệnh sán lá gan lớn (F. hepatica/F. gigantica)
Biểu hiện lâm sàng: Thường không có triệu chứng, nhưng cũng có thể biểu hiện cấp tính với sốt, đau bụng vùng hạ sườn phải, nôn, tiêu chảy, tiếng thở rít, nổi mày đay, gan to, tăng bạch cầu ái toan và thiếu máu. Các xét nghiệm huyết thanh học bằng kỹ thuật ELISA, thử nghiệm hóa mô miễn dịch (IHA), cố định bổ thể (CF), điện di miễn dịch đối lưu (CIE) hữu ích cho chẩn đoán bệnh giai đoạn cấp. Hút dịch mật có thể thấy sán lá/ trứng sán. Bệnh mạn tính được kết hợp với sỏi mật, viêm túi mật, viêm đường mật, ápxe gan, hạch to toàn thân. Các hạt bán cấp, tràn dịch màng tinh hoàn, áp xe phổi hoặc não có thể được gặp trong các thể sán lá gan có khu trú lạc chỗ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán dựa vào tìm thấy trứng sán lá (F. hepatica/F. gigantica) trong phân. Bệnh gây dịch ở các vùng chăn nuôi cừu (sán lá gan cừu). Bệnh mắc phải do nhiễm bệnh từ các thực vật nước ngọt (ví dụ: cải xoong). Bệnh không liên quan với khả năng gây ung thư đường mật.
Lưu ý: Bệnh có thể được biểu hiện như hội chứng Katayama giống trong bệnh nhiễm sán máng với sốt cao, tăng bạch cầu ái toan và gan lách to. Không giống với các bệnh nhiễm sán khác, praziquantel không có hiệu quả điều trị. Nhiễm sán lá mạn tính do F. hepatica thường không có triệu chứng, nhưng có thể có biểu hiện bằng các cơn đau quặn mật xẩy ra từng lúc. Không có tăng bạch cầu ái toan. Siêu âm hoặc chụp cắt lớp bụng cho thấy có hình ảnh khuyết dạng trăng lưỡi liềm/dạng lá cây trong túi mật/ống gan.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng/khu trú của tổn thương gan.
Đọc thêm: Điều trị kháng sinh cho các bệnh nhiễm trùng qua trung gian độc tố
Bệnh sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis/Opisthorchis viverrini)
Biểu hiện lâm sàng: Thường không có triệu chứng, nhưng cũng có thể có biểu hiện 2-4 tuần sau khi ăn phải sán với các triệu chứng như sốt, gan to chắc, phát ban và tăng bạch cầu ái toan. Bệnh mạn tính được biểu hiện như một viêm đường mật tái phát, viêm túi mật mạn tính hoặc viêm tụy. Có liên quan với ung thư biểu mô đường mật (không giống với bệnh do sán lá gan lớn).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách nhìn thấy trứng sán lá (C. sinensis/ O. viverrini) có hình dạng như quả chanh có nắp trong phân. Bệnh nhiễm sán lá gan nhỏ (C. sinensis) bị mắc phải do ăn cá nước ngọt còn sống/nấu chưa chín bị nhiễm sán (Vd: cá chép) ở vùng Đông Nam Á. Nhiễm sán lá loại Opisthorchis viverrini bị mắc phải do ăn tôm/ cá nước ngọt còn sống/ nấu chưa chín bị nhiễm sán ở Lào,Thái Lan, Camphuchia
Lưu ý: Viêm túi mật với tăng tăng bạch cầu ái toan gợi ý nhiễm sán lá gan (C. sinensis).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng/ khu trú của tổn thương gan. Có liên quan với nguy cơ gây ung thư biểu mô đường mật.
Khối dạng nang trong gan
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh amip gan | Entamoeba histolytica | Metronidazol 750mg (uống) mỗi 8h/lần x 7-10 ngày | Tinidazol 2 g/ngày (uống) chia thành 3 liều x 3 ngày |
| Bệnh nhiễm sán (Echinococcus granulosus) | Echinococcus granulosus | Có thể mổ được:
Phẫu thuật cắt bỏ nang sán cộng với Albendazol 400mg* (uống) mỗi 12h/lần x 1-6 tháng |
Không thể mổ được:
Albendazol 400mg* (uống) mỗi 12h/lần x 1-6 tháng |
* Nếu cân nặng < 60kg, dùng albendazol 7.5mg/kg
Bệnh amip gan (Entamoeba histolytica)
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh diễn biến một cách âm ỉ với biểu hiện sút cân và ra mồ hôi về đêm hoặc một bệnh cảnh cấp tính với biểu hiện sốt, buồn nôn, nôn, đau bụng vùng hạ sườn phải. Trường hợp điển hình, áp xe gan do amip chỉ có một ổ ápxe duy nhất, tác động tới thùy sau của gan phải và không thấy có hình ảnh mức dịch/khí (trái ngược với ápxe gan do vi khuẩn thường có nhiều ổ ápxe, ở tất cả các thùy của gan và thường cho thấy có hình ảnh mức dịch/khí). Ápxe gan do amip không có tình trạng canxi hóa như trong bệnh nang sán gan.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng xét nghiệm huyết thanh học đối với E. histolytica hoặc tìm thấy E. hostolityca trong thành của ổ ápxe. Bệnh được phân bố trên toàn thế giới. Bệnh mắc phải do ăn phải nang amip. Ápxe gan do amip thường được biểu hiện sau nhiều năm kể từ đợt bị lỵ nhẹ ban đầu do amip.
Lưu ý: Dịch của ápxe do amip (có mầu giống sôcola) không có bạch cầu đa nhân trung tính hoặc amip. Amip chỉ được tìm thấy ở thành ổ ápxe. Tăng bạch cầu ái toan không phải là một điểm đặc trưng của bệnh nhiễm amip.
Tiên lượng: Liên quan với tình trạng sức khỏe của người mắc/ lan tràn bệnh ngoài phổi.
Bệnh nang sán Echinococcus ở gan (Echinococcus granulosus)
Biểu hiện lâm sàng: Đau vùng hạ sườn phải/sờ thấy khối ở gan khi kích thước nang do sán đủ lớn để gây triệu chứng. Các nang sán ở gan có một nang duy nhất trong 70% trường hợp, nhiều nang trong 30% trường hợp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tlm thấy các đầu sán (scolices) E. granulosus /móc sán trong các nang/cát bọng sán (hydatid sand). Huyết thanh học chẩn đoán không đủ độ tin cậy. Bệnh được phân bố trên toàn thế giới ở các vùng nuôi cừu/ngựa. Bệnh mắc phải do ăn phải trứng sán nhiễm bệnh từ chó.
Lưu ý: Tàng bạch cầu ái toan không phải là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh nang sán. Các nang sán có hình đa diện, chia thành ngăn và bị canxi hóa.
Tiên lượng: Liên quan với khu trú/ mức độ lan rộng các các nang ở ngoài gan. Các nang lớn được điều trị tốt nhất bằng phẫu thuật cắt bỏ sau khi tiêm nước muối ưu trương, cồn hoặc iodophor để tiêu diệt lớp phôi mầm/các nang sán non. Dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn siêu âm cộng với albendazol có thể mang lại hiệu quả.
Gan to
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh nhiễm leishmania nội tạng (hay bệnh Kala-azar) | Leishmania donovani | Antimony stibogluconat 20 mg/ kg (TM/Tìêm bắp) mỗi 24h/lần x 28 ngày hoặc
Amphotericin dạng lipid (người lớn không bị suy giảm miễn dịch; 3 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần vào các ngày 1 -5, 14 và 21; Người lớn bị suy giảm miễn dịch; 4mg/kg (TM) mỗi 24h/lần vào các ngày 1-5,10,17,24,31 và 38)* |
Miltefosin 2,5mg/kg* (uống) mỗi 24h/lần x 28 ngày hoặc
Paromomycin 15 mg/kg (Tiêm bắp) mỗi 24h/lần x 21 ngày |
| Bệnh nhiễm leishmania nội tạng ở Ấn Độ (ở bang Bihar Ấn Độ) (bệnh Kala-azar) | L. donovani | AmBisome (L-Amb)** 5mg/kg (TM) x 1 liều, sau đó Miltefosin 50mg (uống cùng thức ăn) mỗi 12giờ x 7-14 ngày | |
| Bệnh do nhiễm sán máng | Schistosoma mansoni | Praziquantel 20mg/kg (uống) mỗi 12h/lần x 2 liều | Oxamniquin 15mg/kg (uống) x 1 liều ** |
| Schistosoma japonicum | Praziquantel 20mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 3 liều | Không dùng |
* Liều tối đa 150 mg/ngày (uống).
** Điều trị với liệu trình siêu ngắn bằng AmBisome với liều 10 mg/kg (TM) x 2 ngày.
**Ở châu Phi, dùng liều 20 mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 3 ngày.
Bệnh nhiễm Leishmania nội tạng (Leishmania donovani) hay bệnh Kala-azar
Biểu hiện lâm sàng: Các trường hợp nhiễm Leishmania hệ thống bán cấp hoặc mạn tính được biểu hiện sau phơi nhiễm khởi đầu với Leishmania từ nhiều tháng đến nhiều với các triệu chứng thường gặp nhất là sốt, sút cân, thiếu máu, gan lách to ± hạch to toàn thân. Lông mi dài ở một số trường hợp. Các bất thường cận lâm sàng bao gồm giảm bạch cầu hạt, thiếu máu và bệnh gamma globulin miễn dịch đa dòng clon (polyclonal gammopathy) khi điện di proten huyết thanh. Giai đoạn ủ bệnh thường kéo dài từ 3 đến 8 tháng, ở bệnh nhân nhiễm HIV có thể có biểu hiện lâm sàng không điển hình (Vd: không có lách to). Thể bệnh cấp tính có thể giống sốt rét với tình trạng rét run/đỉnh nhiệt độ. Viêm da sau Kala-Azar có thể giống với bệnh phong, tổn thương tiếp diễn dai dẳng thường gặp ở mặt.
Xem xét chẩn đoán: Tình trạng mỗi ngày có hai đỉnh sốt ở một đối tượng đi qua vùng có bệnh dịch lưu hành kèm với gan lách to gợi ý chẩn đoán này. Bệnh Kala-Azar ở trẻ em có thể gặp tăng triglycerid/giảm HDL. Chẩn đoán bằng cách sinh thiết gan/ tủy xương hoặc xét nghiệm phết kính nhuộm lớp giữa huyết tương và hồng cầu. Về phương diện mô học, bệnh Kala-Azar giống với bệnh do nhiễm histoplasma. Dấu hiệu chẩn đoán cốt lõi trên mẫu bệnh phẩm sinh thiết mô là các thể amastigote nội bào với các hạt động (kinetoplasts) dạng hình que kề cận. Huyết thanh chẩn đoán đối với L.dolovani có tính đặc hiệu. Test sắc kí miễn dịch tìm Anti-K39 cũng rất hữu ích. Bệnh thường gặp nhất ở vùng Nam Âu,Trung Đông, châu Á, châu Phi, Nam Mỹ. Tổn thương trên mặt là một bằng chứng gợi chẩn đoán.
Lưu ý: Các trường hợp bệnh cấp tính có thể giống như bệnh sốt rét với tình trạng rét run và các đỉnh sốt, song bệnh nhân không có giảm tiểu cầu hoặc các tế bào bạch cầu lympho không điển hình. Tình trạng kí sinh trùng kháng lại antimoine thường xẩy ra ở Ấn Độ (Bang Bihar).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ tác động đến gan/ lách.
Bệnh nhiễm sán máng ở gan (Schistosoma mansoni/japognicum)
Biểu hiện lâm sàng: Có thể biểu hiện cấp tính với hội chứng sốt Katayama (một tình trạng bệnh giống bệnh dị ứng huyết thanh với tiếng thở rít và tăng bạch cầu ái toan) sau khi phơi nhiễm với sán 4-8 tuần. Có thể đi kèm hoặc được tiếp theo bằng sốt/gai rét, đau đầu, ho, đau bụng, tiêu chảy, hạch to toàn thân hoặc gan lách to. Các bất thường cận lâm sàng bao gồm tăng khi bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan và bệnh gamma globulin miễn dịch đa dòng clon khi điện di protein huyết thanh. Bệnh thoái triển tự phát sau 2-4 tuần. Sau 10-15 năm, có thể biểu hiện một cách mạn tính dưới dạng bệnh nhiễm sán máng gan-lách, tăng áp tĩnh mạch cửa trước xoang (pre-sinusoidal portal hypertension), gan to (phì đại thùy gan trái nhiều hơn thùy gan phải), không có vàng da và chức năng gan không bị ảnh hưởng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy trứng S. mansoni/S.japonicum trong phân/ bệnh phẩm sinh thiết gan. Huyết thanh học chẩn đoán là xét nghiệm tốt để chẩn đoán nhiễm sán máng cấp tính (song không phải đối với thể nhiễm sán máng mạn tính). Chụp CT/MRI từ gan cho thấy hình ảnh các canxi hóa vách “lưng rùa” (“turtle back”septal calcification). Các biến chứng hiếm gặp là bệnh tim-phổi và bệnh lý ruột gây mất protein (protein-losing enteropathy). Có gia tăng tần suất mắc viêm gan B/C và nhiễm khuẩn mạn do Salmonella. Các biến chứng thận bao gồm viêm tiểu cầu thận và hội chứng thận hư.
Lưu ý: Bệnh nhiễm sán máng mạn tính không đi kèm với tăng bạch cầu ái toan. S. hematobium không gây nhiễm bệnh đối với gan /lách. Oxamniquine bị chống chỉ định khi có thai.
Tiên lượng: Liên quan với tải lượng trứng sán máng.
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP Ở RUỘT/PHÂN
Bệnh do các sinh vật đơn bào đường tiêu hóa
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh do nhiễm Amip | E. histolytica | ||
| Bệnh do nhiễm Giardia | Giardia lamblia | Tinidazol 2g (uống) x 1 liều hoặc Metronidazol 250mg (uống) mỗi 8h/lần x 5-7 ngày | |
| Bệnh do nhiễm Isospora | Isospora belli | TMP-SMX 1 viên nén loại DS (uống) mỗi 12h/lần x 10 ngày
hoặc Nitazoxanid 500mg (uống) x 3 ngày (đối với bệnh nhân nhiễm HIV) |
Ciprofloxacin 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 7 ngày
hoặc Pyrimethamin 75mg (uống) mỗi 24h/lần + acid folic 10mg (uống) mỗi 24h/ lần x 2 tuần sau đó mỗi 12h/lần x 3 tuần |
| Bệnh do nhiễm Dientamoeba | Dientamoeba fragilis | lodoquinol 650mg (uống) mỗi 8 giờ x 20 ngày | Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 10 ngày
hoặc Metronidazol 500- 750mg (uống) mỗi 8h/lần x 10 ngày |
| Bệnh do nhiễm Blastocystis | Blastocystis hominis | Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày | lodoquinol 650 mg (uống) mỗi 8h/lần x 20 ngày hoặc TMP-SMX 1 viên nén loại DS (uống) mỗi 12h/lần x 7 ngày |
| Bệnh do nhiễm Cỵclospora | Cyclospora | TMP-SMX 1 viên nén loại DS (uống) mỗi 12h/lần x 10 ngày hoặc Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/ lần x 3 ngày (đối với bệnh nhân nhiễm HIV) | |
| Bệnh do nhiễm Cryptosporidia | Cryptosporidia | Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày (đối với bệnh nhân nhiễm HlV) | |
| Bệnh do Balantidium | Balantidium coli | Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 10 ngày | lodoquinol 650mg (uống) mỗi 8h/lần x 20 ngày hoặc Metronidazol 750mg (uống) mỗi 8h/lần x 5 ngày |
Bệnh do nhiễm Isospora (Isospora belli)
Biểu hiện lâm sàng: Khởi phát bằng tiêu chảy cấp/ bán cấp. Isospora belli là động vật đơn bào duy nhất gây tiêu chảy với tăng bạch cầu ái toan trong phân.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng tìm thấy các nang trong phân và các vi sinh vật trên mẫu bệnh phẩm sinh thiết ruột. Bệnh có liên quan với nhiễm HIV, người nhập cư từ châu Mỹ La Tinh, các nhà trẻ và bệnh viện tâm thần. Nếu xét nghiệm phân âm tính, có thể làm “string test” (đưa một vòng nhỏ vào đoạn đầu ruột non để lấy mẫu phân và mầm bệnh tại khu vực này nếu có sau đó 4 giờ lấy ra để soi trực tiếp)/ hút dịch tá tràng và sinh thiết tá tràng có thể hữu ích.
Lưu ý: Khó loại bỏ hoàn toàn động vật đơn bào này. Điều trị có thể kéo dài nhiều tháng. Có thể cần tiến hành kiểm tra nhiều mẫu phân để chẩn đoán được bệnh. Nếu điều trị bằng pyrimethamin, phối hợp thêm acid folic 10 mg (uống) mỗi 24h/lần. Ở bệnh nhân nhiễm HIV, có thể cần điều trị ức chế vi sinh vật suốt đời bằng TMP-SMX 1-2 viên nén DS (uống) mỗi 24 gìờ/lần.
Tiên lượng: Liên quan với điều trị có thỏa đáng hay không/ mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh do nhiễm Dientamoeba (Dientamoeba fragilis)
Biểu hiện lâm sàng: Khởi phát bằng tiêu chảy cấp/ bán cấp. Không có giai đoạn hình thành nang. Vi sinh vật chỉ có ở thể tư dưỡng (trophozoite).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán xác định bằng cách chứng minh có các thể tư dưỡng trong phân/ruột non khi nhuộm trichrome. Tiêu chảy phân nhày, song không có máu. Bệnh nhân có thể bị đau bụng. Tình trạng tiêu chảy có thể kéo dài trong nhiều tháng/nhiều năm.
Lưu ý: Bệnh thường được kết hợp với nhiễm giun kim (Enterobius vermicularis).
Tiên lượng: Liên quan với bồi phụ dịch cho bệnh nhân có thỏa đáng hay không/tình trạng sức khỏe nền của bệnh nhân.
Bệnh do nhiễm Blastocystis (Blastocystis hominis)
Biểu hiện lâm sàng: Khởi phát bằng tiêu chảy cấp/ bán cấp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán xác định bằng cách chứng minh có các nang và thể tư dưỡng của kí sinh trùng trong phân khi nhuộm trichrome. Nhuộm trichrome cho thấy hình “quầng sáng” (nang chứa chất nhày đặc) trong các mẫu bệnh phẩm phân.
Lưu ý: Tác nhân gây bệnh đường tiêu hóa không thường gặp. Được coi như một nguyên nhân gây tiêu chảy chỉ sau khi đã loại trừ các tác nhân gây bệnh khác.
Tiên lượng: Liên quan với bồi phụ dịch cho bệnh nhân có thỏa đáng hay không/tình trạng sức khỏe nền của bệnh nhân.
Bệnh do nhiễm Balantidium (Balantidium coli)
Biểu hiện lâm sàng: Khởi phát bằng tiêu chảy cấp/bán cấp. Chỉ thấy có bạch cầu trong phân nếu vi sinh vật xâm lấn qua niêm mạc. Đây là động vật đơn bào đường tiêu hóa có kích thước lớn nhất và chỉ các động vật đơn bào có lông chuyển mới gây bệnh cho người.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán xác định bằng cách chứng minh có vi sinh vật gây bệnh trong phân/ mẫu bệnh phẩm sinh thiết ruột. Các đặc điểm xác định bao gồm có các hạt nhân “dạng giống quả thận” bắt mầu thuốc nhuộm đậm và có kích thước lớn. Tình trạng hội chứng lỵ nặng chỉ được gặp ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch/ bênh nhân nằm liệt giường.
Lưu ý: Phân không có máu. Tình trạng tiêu chảy có thể xẩy ra từng lúc.
Tiên lượng: Liên quan với bồi phụ dịch cho bệnh nhân có thỏa đáng hay không/tình trạng sức khỏe nền của bệnh nhân.
Nhiễm giun tròn kí sinh đường ruột
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Bệnh do nhiễm giun Capillaria | Capillaria (Aonchotheca) philippinensis | Mebendazol 200mg (uống) mỗi 12h/lần x 20 ngày | Albendazol 400mg (uống) mỗi 24h/lần x 10 ngày |
| Bệnh do nhiễm giun Angio- strongylus (trong phổi loài gặm nhấm/ giun kí sinh đường ruột) | Angiostrongylus cantonensis | Albendazol 400mg (uống) mỗi 12h/lần x 2-3 tuần cộng với corticosteroid | Mebendazol 200- 400mg (uống) mỗi 8h/lần x 10 ngày |
| Nhiễm giun móc | Necator americanus/
Ancylostoma duodenale |
Albendazol 400mg (uống) x 1 liều hoặc Mebendazol 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày hoặc 500mg (uống) x 1 liều | Pyrantel pamoat 11mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 3 ngày (tối đa là 1g/ngày) |
| Nhiễm giun lươn | Strongyloides stercoralis | Ivermectin 200µg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 2 ngày
hoặc Thiabendazol 25mg/ kg (uống) mỗi 12h/lần x 2 ngày (tối đa là 3g/ ngày) |
Albendazol 400mg (uống) mỗi 24h/lần x 3 ngày. |
| Nhiễm giun đũa | Ascaris lumbricoides | Albendazol 400mg (uống) x 1 liều cộng với Pyrantel pamoat 11mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 3 ngày (tối đa là 1g/ ngày)
hoặc Mebendazol 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày hoặc 500mg (uống) x 1 liều |
Ivermectin 200 µg/ kg (uống) x 1 liều* |
| Bệnh do nhiễm giun Tricho- strongylus | Trichostrongylus orientalis | Pyrantel pamoat 11 mg/kg (uống) x 1 liều (tối đa là 1g) | Albendazol 400mg (uống) x 1 liều hoặc Mebendazol 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày |
| Nhiễm giun kim | Enterobius vermicularis | Pyrantel pamoat 11mg/kg (uống) x 1 liều (tối đa là 1g); nhắc lại sau 2 tuần
hoặc Albendazol 400mg (uống) x 1 liều; nhắc lại sau 2 tuần |
Ivermectin 200 µg/ kg (uống) x 1 liều
hoặc Mebendazol 100mg (uống) x 1 liều; nhắc lại sau 2 tuần |
| Nhiễm giun tóc | Trichuris trichiura | Mebendazol 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 3-7 ngày | Albendazol 400mg (uống) mỗi 24h/lần x 3 ngày
hoặc Ivermectin 200 µg/kg (uống) mỗi 24h/ lần x 3 ngày |
* Chống chì định ở trẻ nhỏ và phụ nữ có thai.
Bệnh do nhiễm giun Capillaria (Capillarìa philippinensis)
Biểu hiện lâm sàng: Tiêu chảy phân nước với khối lượng lớn từng đợt ± hội chứng kém hấp thu. Sống không thường gặp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trứng hoặc kí sinh trùng Capillaria trong phân. Gần giống như giun tóc, nhưng trứng của C. philippinensis lớn hơn và có “vỏ bị rỗ” với đầu cực nhô ra. Tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại biên không thường gặp ở các bệnh nhân trước khi được điều trị.
Lưư ý: Huyết thanh học chẩn đoán dương tính ở 85% người nhiễm, song có phản ứng chéo với các ký sinh trùng khác.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ nặng có hội chứng kém hấp thu và bệnh lý ngoài đường ruột.
Bệnh do nhiễm giun Angiostrongylus (A. cantonensis) trong phổi các loài gặm nhấm /Giun đường ruột
Biểu hiện lâm sàng: Có thể biểu hiện như một viêm ruột thừa (giun cư trú và đẻ trứng trong các động mạch/tiểu động mạch quanh hồi manh tràng/ruột thừa).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán xác định bằng cách có vi sinh vật trong bệnh phẩm mô được sinh thiết/ trích rạch. Kí sinh trùng có thể xâm lấn tới phần gần của ruột non, gan, hệ thần kinh trung ương. Khi tác động tới hệ thần kính trung ương là nguyên nhân gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan.
Lưu ý: Có thể được biểu hiện bằng một khối sờ được ở vùng hố chậu phải/ sốt giống như viêm ruột vùng (bệnh Crohn), song cố kèm tăng bạch cầu ái toan và tăng bạch cầu hạt.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ nặng có hội chứng kém hấp thu và bệnh lý ngoài đường ruột.
Bệnh nhiễm giun móc (Necator americanus/Ancylostoma duodenale)
Biểu hiện lâm sàng: Ngứa, nổi bọng nước ở da tại vị trí ấu trùng giun móc xâm nhập qua da (“ngứa sâu” [“ground itch”]). Các triệu chứng ở phổi và tăng bạch cầu ái toan thoáng qua có thể xẩy ra trong giai đoạn giun di chú đến ruột. Muộn hơn, bệnh nhân có biểu hiện đau bụng, tiêu chảy, sút cân, giảm albumin máu và thiếu máu.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trứng giun trong phân. Hiếm khi tìm thấy ấu trùng khi soi mẫu bệnh phẩm phân tươi (trứng giun có thể nở thành ấu trùng nếu để mẫu phân quá lâu mà không xét nghiệm ngay). N. americanus có thể hút 0,3 mL máu cho mỗi con giun mỗi ngày và cao hơn nhiều so với A. đuoenale. Tình trạng thiếu máu có thể nặng khi bị nhiễm giun móc nặng (do có thể mất tới 100 mL/ngày).
Lưu ý: Tìm thấy trứng trong mẫu phân tươi, song không tìm thấy các ấu trùng thể rhabdoid (rhabditiform larvae). Tìm thấy trứng trong Hội chứng siêu nhiễm trùng do có tình trạng ức chế miễn dịch (hyperinfection syndrome).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng của thiếu máu/ hội chứng kém hấp thu.
Bệnh nhiễm giun lươn (Strongyloides stercoralis)
Biểu hiện lâm sàng: Ngứa, nốt sẩn và hồng ban. Các triệu chứng hô hấp (như ho, cơn hen) có thể xẩy ra trong giai đoạn giun di chuyển tới phổi. Có thể xuất hiện hội chứng Loeffler (thâm nhiễm phổi kèm với tăng bạch cầu ái toan) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn trong các trường hợp nhiễm trùng nặng. Giai đoạn ruột của nhiễm giun đi kèm với biểu hiện đau bụng kiểu co thắt đại tràng, tiêu chảy và tình trạng kém hấp thu.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có ấu trùng trong mẫu bệnh phẩm phân/dịch tá tràng. Thường không có triệu chứng ở các đối tượng có chức năng miễn dịch bình thường, song có thể gây “hội chứng siêu nhiễm trùng” (“hyperinfection syndrome”) ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch. Nhiễm giun lươn ở hệ thần kinh trung ương (một phần của “hội chứng siêu nhiễm trùng”) sẽ gợi ý cho chẩn đoán nhiễm HIV ở một bệnh nhân không bị ức chế miễn dịch. Tiêu chảy/đau bụng giống như viêm ruột theo vùng (bệnh Crohn) hoặc viêm loét đại tràng. Kém hấp thu là một biểu hiện thường gặp và gần giống như bệnh Sprue nhiệt đới. Tình trạng thiếu máu thường nhẹ.
Lưu ý: Thường tìm thấy các các ấu trùng thể rhabdoid (rhabditiform larvae) song không tìm thấy trứng trong phân.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng của tình trạng kém hấp thu.
Bệnh nhiễm giun đũa (Ascaris lumbricoides)
Biểu hiện lâm sàng: Các triệu chứng hô hấp (như ho, cơn hen) có thể xảy ra trong giai đoạn ấu trùng di chuyển đến phổi. Có thể xuất hiện hội chứng Loeffler (thâm nhiễm phổi với tăng bạch cầu ái toan) như trong nhiễm giun móc/giun lươn. Các triệu chứng đường ruột xuất hiện muộn. Thường không có triệu chứng đến khi xẩy ra tắc ruột/tắc mật. Có thể gây tắc nghẽn ống tụy/ruột thừa.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trứng trong bệnh phẩm phân. Siêu âm bụng có thể phát hiện được tình trạng tắc ruột do giun trưởng thành. Hầu hết các tình trạng nhiễm giun không có triệu chứng, triệu chứng có liên quan với “số lượng giun”/ di trú ngoại vi của giun. Mỗi con giun cái có thể sản xuất tới 250.000 trứng mỗi ngày.
Lưu ý: Tác động phổi (co thắt phế quản, viêm phế quản phổi, ápxe phổi) chiếm ưu thế trong bệnh cảnh ở bệnh nhân bị nhiễm HIV.
Tiên lượng: Liên quan đến số lượng giun/xâm lấn của giun tới các cơ quan ngoài đường tiêu hóa.
Bệnh do nhiễm giun Trichostrongylus (Trichostrongylus orientalis)
Biểu hiện lâm sàng: Các triệu chứng nhẹ trên đường ruột với tăng bạch cầu ái toan kéo dài dai dẳng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trứng trong mẫu phân. Bệnh rất phổ biến ở khu vực Trung Đông và châu Á. Thường gây thiếu máu nhẹ. Tỷ lệ bạch cầu ái toan thường > 10%.
Lưu ý: Cần phân biệt với trứng giun móc và ấu trùng thể rhabdoid (rhabditiform larvae) của giun lươn. Trứng của T. orientalis có “đầu nhọn”.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của bệnh/tình trạng sức khỏe nền của bệnh nhân.
Nhiễm giun kim (Enterobius vermicularis)
Biểu hiện lâm sàng: Chủ yếu tác động đối với trẻ em. Triệu chứng chính là gây ngứa quanh hậu môn (di chú lạc chỗ của giun kim). Giun sinh sống ở manh tràng, nhưng bệnh nhân không có triệu chứng đường ruột.
Xem xét chẩn đoán: Dùng băng dính đặt ở hậu môn vào ban đêm có thể được sử dụng để phát hiện trứng dính lại trên băng dính do giun cái di chuyển ra hậu môn đẻ trứng (Test băng dính).
Lưu ý: Đau bụng và tiêu chảy khiến phải tìm kiếm ngay lập tức nhiễm Dientamoeba fragilis, do tình trạng đồng nhiễm giun thường gặp.
Tiên lượng: Cực kỳ tốt.
Nhiễm giun tóc (Trichuris trichiura)
Biểu hiên lâm sàng: Có thể được biểu hiện như một “viêm ruột thừa mạn tính”. Tình trạng nhiễm giun nặng có thể gây tiêu chảy phân máu/đau bụng (“hội chứng lỵ do giun tóc”), sa trực tràng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có các trứng lớn được nhuộm dịch mật, thành vỏ trứng có ba lớp với đầu trứng trong suốt có nắp đậy kép. Hầu hết các bệnh nhân nhiễm giun tóc không có triệu chứng hoặc chỉ bị thiếu máu nhẹ.
Lưu ý: Thường cùng nhiễm giun đũa, giun móc hoặc amip (E. histolytica)
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ mức độ lan rộng của tình trạng lỵ. Có thể cần điều trị nhắc lại nếu nhiễm giun nặng.
Sán dây đường tiêu hóa
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Sán dây bò (Beef tapeworm) | Taenia saginata | Praziquantel 5-10mg/kg (uống) x 1 liều | Niclosamid 2g (uống) x 1 liều
hoặc Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày |
| Sán dây lợn (Pork tapeworm) | Taenia solium | Praziquantel 5-10mg/kg (uống) x 1 liều | Niclosamid 2g (uống) x 1 liều
hoặc Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày |
| Sán dải lùn (Dwarf tapeworm) | Hymenolepis nana | Praziquantel 25mg/kg (uống) x 1 liều | Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày
hoặc Niclosamid 2g (uống) x 1 liều, sau đó 1,5g mỗi 24h x 6 ngày |
| Sán dây cá (Fish tapeworm) | Diphyllobothrium latum | Praziquantel 10mg/kg (uống) x 1 liều | Niclosamid 2g (uống) x 1 liều
hoặc Nitazoxanid 500mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày |
Sán dây bò (Taenia saginata)/ Sán dây lợn (Taenia solium)
Biểu hiện lâm sàng: Các triệu chứng thường nhẹ (mất cân, thiếu máu), do hầu hết các nhiễm trùng là do một sán dây duy nhất gây nên.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách tìm thấy các đốt sán trong phân. Trứng sán dây trong phân không thể xác định được là thuộc loại sán dây bò hay sán dây lợn; cả hai loại trứng sán đều là màu nâu và hình cầu với vỏ bên trong có vạch tỏa tròn. Sán dây bò (T. saginata) có thể sống sót được tới 10 năm, Sán dây lợn (T. solium) sống được tới 25 năm.
Lưu ý: Các trường hợp nặng có thể gây viêm ruột thừa, tắc ruột/thủng ruột.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng của tình trạng kém hấp thu/tắc ruột.
Sán dải lùn (Dwarf tapeworm [Hymenolepis nana])
Biểu hiện lâm sàng: Thường không triệu chứng
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trứng sán điển hình trong phân, với hai lớp vỏ bao kí ấu trùng sâu nóc (oncosphere) bên trong với các móc nhỏ. Test ELISA dương tính ở 85% trường hợp, song lại có phản ứng chéo với sán dây/ấu trùng sán lợn. Các triệu chứng tiêu hóa xuất hiện khi số lượng trứng sán trong phân > 15.000 trứng/g phân.
Lưu ý: Đau bụng và tiêu chảy trong các trường hợp nhiễm sán nặng.
Tiên lượng: Liên quan mức độ nặng của tình trạng kém hấp thu/sức khỏe nền của bệnh nhân.
Sán dây cá (Diphyllobothrium latum)
Biểu hiện lâm sàng: Các triệu chứng thứ phát do thiếu máu hồng cầu to hậu quả của thiếu hụt vitamin B12. Hầu hết các trường hợp nhiễm sán không có triệu chứng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bầng cách chứng minh có các trứng có nắp và đốt sán trong phân
Lưu ý: Thiếu máu do thiếu vitamin B12 thường chỉ xẩy ra khi nhiễm sán dài ngày (> 3 năm).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng của tình trạng thiếu máu do thiếu hụt vitamin B12/ tình trạng sức khỏe nền của bệnh nhân.
Các sán lá đường tiêu hóa (sán lá/ sán dẹt)
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh do nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis) | Fasciolopsis buski | Praziquantel 25 mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 3 liều |
| Bệnh do nhiễm sán thuộc họ Heterophyes (Heterophyiasis) | Heterophyes heterophỵes
Metagonimus yokogawai |
Praziquantel 25 mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 3 liều |
Bệnh do nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsis buski)
Biểu hiện lâm sàng: Tiêu chảy với phân có rất nhiều chất nhầy. Tuy nhiên hầu hét các trường hợp không có triệu chứng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có trứng sán trong phân. Có thể gặp tình trạng tăng bạch cầu ái toan, sốt nhẹ ± tình trạng kém hấp thu. Tắc ruột là biến chứng nghiêm trọng nhất có thể gặp.
Lưu ý: Bệnh cảnh gần giống với bệnh loét dạ dày tá tràng với tình trạng đau vùng thượng vị giảm đi khi bệnh nhân ăn.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/mức độ rộng của tình trạng kém hấp thu/ tắc ruột.
Bệnh do nhiễm sán thuộc họ Heterophyes (Heterophyes heterophyes/Metagonimus yokogawai)
Biểu hiện lâm sàng: Thường không có triệu chứng hoặc các triệu chứng đường ruột nhẹ. Thuyên tắc mạch do trứng sán có thể gây viêm cơ tim, xơ hóa cơ tim hoặc chảy máu não. Tăng bạch cầu ái toan có thể được gặp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có các trứng sán lớn có nắp trong phân. Thấy có sán trong ruột non.
Lưu ý: Khó phân biệt với sán lá gan nhỏ (Clonorchis senensis).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ mức độ lan rộng của tình trạng nhiễm sán ngoài đường tiêu hóa tới tim, phổi, hệ thần kinh trung ương.
Các nhiễm trùng đường ruột khác
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh Whipple | Tropheryma whippelii | Ceftriaxon 2 g (TM) mỗi 24h/lần x 2 tuần *
hoặc Penicillin G: 6 triệu đơn vị (TM) mỗi 6h/lần x 2 tuần cộng với Streptomycin 1 g (Tiêm bắp) mỗi 24 giờ x 2 tuần* hoặc Ceftriaxon 1 g (TM) mỗi 24h/lần x 2 tuần cộng với Streptomycin 1g (TB) mỗi 24h/lần x 2 tuần* |
* Được tiếp theo bằng TMP-SMX 1 viên nén loại DS (uống) mỗi 12h/lần x 1 năm hoặc doxycyclin 100 mg (uống) mỗi 12h/lần x 1 năm.
Bệnh Whipple (Tropheryma whippelii)
Biểu hiện lâm sàng: Tiêu chảy, sốt, bệnh não/sa sút trí tuệ, sút cân, viêm đa khớp, viêm cơ tím, viêm màng ngoài tim, nổi hạch toàn thân ± hội chứng kém hấp thu.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh tìm thấy vi sinh vật (Tropheryma whippelii) khi tiến hành nhuộm PAS đại thực bào trong mẫu bệnh phẩm sinh thiết ruột non.
Lưu ý: Có thể được biểu hiện bằng tình trạng sa sút trí tuệ giống như bệnh Alzheimer hoặc tình trạng sót không rõ nguyên nhân giống như bệnh Sprue hoặc u lympho. Khoảng thời gian cần điều trị tối ưu còn chưa được xác định. Tình trạng tái phát bệnh có thể xẩy ra.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ nặng/ mức lan rộng của bệnh lý ngoài đường ruột do Tropheryma whippelii.
KÍ SINH TRÙNG, NẤM, CÁC VI SINH VẬT ÍT GẶP Ở DA/ CƠ
Tổn thương thâm nhiễm da/tổ chức dưới da
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh do Leishmania ở da
Thế giới cũ Thế giới mới |
Leishmania major
Leishmania tropica |
Stibogluconat natri 20 mg/kg (TM hoặc Tiêm bắp) mỗi 24h/lần x 20 ngày
hoặc Pentamidin 2-3 mg/kg (Tiêm bắp) mỗi 48h/ lần x 4-7 ngày hoặc Amphotericin dạng lipid 3 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần vào các ngày 1-5,14 và 21 hoặc Miltefosin 2,5 mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 28 ngày (tối đa 150 mg/ngàỵ) |
| Leishmania mexicana
Leishmania braziliensis |
||
| Bệnh phong
Thể u phong (Lepromatous) Không phải là thể u phong (Thể củ [tuberculoid]) |
Mycobacterium leprae | Dapson 100mg (uống) mỗi 24h/lần x 1-2 năm cộng với Clofazimin 50mg (uống) mỗi 24h/lần x 1-2 năm cộng với
Rifampin 600mg (uống) 1 tháng/lần x 1-2 năm |
| Mycobacterium leprae | Dapson 100mg (uống) mỗi 24h/lần x 6 tháng cộng với
Rifampin 600mg (uống) 1 tháng/lần x 6 tháng |
|
| Bệnh Loa Loa(Loiasis) | L. loa | Diethylcarbamazin 2-3 mg/kg (uống) mỗi 8h/lần x 2-3 tuần
hoặc Albendazol 200mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 tuần |
| Bệnh nấm Corynebacterium (Erythrasma) | Corynebacterium
minutissimum |
Erythromycin 250mg (uống) mỗi 6h/lần x 2 tuần |
Bệnh do Leishmania ở da
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện thay đổi. Trong trường hợp điển hình, xuất hiện một nốt nhỏ sau đó loét, với bờ ngoài u nổi cao lên/ viêm đỏ da và một vùng trung tâm là tổ chức u hạt. Có thể chỉ có một nốt duy nhất hoặc nhiều nốt. Thường nốt này không ngứa/không đau. Xẩy ra nhiều tuần sau khi đi du lịch qua vùng có bệnh lưu hành thành dịch (bệnh do Leishmania thuộc thế giới mới: Mỹ La Tinh, bệnh do Leishmania thuộc thế giới cũ: vùng Trung Á).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bệnh bằng cách tìm thấy thể amastigotes của Leishmania trên bệnh phẩm sinh thiết vùng da tổn thương.
Lưu ý: Hầu hết các tổn thương da tiến triển đến giai đoạn thoái triển tự phát. Tuy vậy, có khuyến cáo điều trị cho tổn thương do L. brazilienis gây ra hoặc các chủng liên quan gây nhiễm leishmania niêm mạc.
Tiên lượng: Cực kỳ tốt
Phong thể u (Mycobacterium leprae)
Biểu hiện lâm sàng: Các tổn thương da mầu đỏ hoặc nâu, đối xứng, lan tỏa được biểu hiện dưới dạng các dát, sẩn, mảng hoặc các nốt. Cũng có thể được biểu hiện như một tình trạng dày da lan tỏa, đặc biệt tác động tới vành tai, mặt và các chi. Tình trạng rụng lông mày/ lông trên cơ thể có thể xẩy ra.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có vi sinh vật trên mẫu bệnh phẩm mô nhuộm tìm vi khuẩn kháng acid (phương pháp nhuộm Ziehl-Neelsen).Tình trạng nhiễm vi khuẩn trong máu song không có sốt thường gặp và phiến đồ nhuộm lớp giữa huyết tương và hồng cầu (buffy coat smear) dương tính với M. leprae. Hồng ban nút và bệnh globulin miễn dịch gamma đa dòng clon khi tiến hành điện di protein huyết thanh thường gặp và test bì với lepromin/ test bì với tuberculin (phản ứng mantoux) âm tính (mất khả năng đáp ứng với phản ứng miễn dịch). Bệnh lý dây thần kinh ngoại biên khi bị thường có tính đối xứng và phân bố ở vùng đầu chi.
Lưu ý: Cần chẩn đoán phân biệt với nhiều loại bệnh, cần nghĩ tới chẩn đoán phong ở bệnh nhân có bệnh da không có nguyên nhân giải thích.
Tiên lượng: Tốt, nếu được điều trị sớm.
Phong thể củ (Non-Lepromatous [Tuberculoid] Leprosy) (Mycobacterium leprae)
Biểu hiện lâm sàng: Một số tổn thương da giảm sắc tố da và không đối xứng; các tổn thương này thường có vẩy với bờ sắc và thường đi kèm với tình trạng mất cảm giác. Tác động tới thân thần kinh ngoại biên không đối xứng thường gặp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tình trạng u hạt với các trực khuẩn kháng acid. Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh nhiễm Leishmania ở da bằng sinh thiết da. Test bì với lepromin/ test bì với tuberculin dương tính và xét nghiệm điện di protein huyết thanh bình thường (trái ngược với phong thể u).
Lưu ý: Biểu hiện một bệnh cảnh rất đa dạng tùy theo tình trạng miễn dịch của bệnh nhân và thời gian bị bệnh. Chẩn đoán phân biệt rất rộng. Cần nghĩ tới chẩn đoán phong ở bệnh nhân có bệnh da không có nguyên nhân giải thích.
Tiên lượng: Tốt, nếu được điều trị sớm.
Bệnh do nấm Corynebacterium minutissimum
Biểu hiện lâm sàng: Tổn thương da nổi cao/sưng đỏ ở vùng mặt và thân mình. Không nóng hoặc ngứa.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán phân biệt với nấm lang ben bằng cách nuôi cấy tổn thương da. Các tổn thương da do C. minutissimum thường phát sáng huỳnh quang đỏ khi soi ánh sáng cực tím.
Lưu ý: Gần giống với bệnh lang ben, song tổn thương tiên phát tác động tới mặt mà không phải là trên thân mình.
Tiên lượng: Cực kỳ tốt.
Tổn thương da kiểu thâm nhiễm ± Loét/có đường rò /áp xe
| Nhóm bệnh | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh nấm da do Histoplasma | Histoplasma capsulatum | Điều trị như đối với nhiễm nấm Histoplasma lan tràn nếu tổn thương da là một phần của hội chứng toàn thân. Nếu bệnh chỉ tác động đơn độc tới da, Itraconazol 200mg (uống) mỗi 12h/lần đến khi lui bệnh. |
| Bệnh nấm Blastomyces ở da | Blastomyces dermatitidis | Điều trị giống như nhiễm nấm ở phổi |
| Bệnh nấm Coccidioides ở da | Coccidioides immitis | Điều trị giống như nhiễm nấm ở phổi |
| Bệnh nấm Actinomyces ở da | Actinomyces israelii | Điều trị giống như nhiễm nấm ở phổi |
| Bệnh do Nocardia ở da | Nocardia sp. | Điều trị giống như nhiễm khuẩn ở phổi |
| Bệnh amip ở da | Entamoeba histolytica | Điều trị giống như nhiễm amip ở phổi |
| Bệnh do Mycobacteria ở da | Mycobacterium tuberculosis | Điều trị giống như đối với bệnh lao phổi. |
| Bệnh tràng nhạc | M. scrofulaceum | Phẫu thuật cắt bỏ triệt để |
| M. haemophilum | M. haemophilum | Phẫu thuật cắt bỏ/TMP-SMX 1 viên nén dạng DS (uống) mỗi 12h/lần hoặc Minocyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần hoặc quinolon (uống) đến khi chữa khỏi bệnh. |
| M. chelonae | M. chelonae | Clarithromycin 500mg (uống) mỗi 12 giờ x 6 tháng |
| M. fortuitum | M. fortuitum | Minocyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 6-12 tháng
hoặc Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 6-12 tháng cộng với TMP-SMX 1 viên nên dạng DS (uống) mỗi 12h/lần x 6-12 tháng |
| U hạt bể bơi (Swimming pool granuloma) |
M. marinum | Clarithromycin XL 1g (uống) mỗi 24h/lần x 3 tháng cộng với Rifampin 600mg (uống) mỗi 24h/lần x 3 tháng
hoặc TMP-SMX 1 viên nén dạng DS (uống) mỗi 12h/lần x 3 tháng cộng với Ethambutol 15mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 3 tháng hoặc Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 tháng |
| Bệnh loét Buruli (Buruli ulcer) | M. ulcerans | TMP-SMX 1 viên nén dạng DS (uống) mỗi 12h/lần cộng với Ethambutol 15 mg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 6 tuần |
| Bệnh do Mycobacterium avium nội bào (MAI) ở da |
Mycobacterium avium-nội bào | Ethambutol 15mg/kg (uống) mỗi 24h/lần cộng với Azithromycin 1200mg (uống) 1 tuần/lần x 6 tháng |
Bệnh nấm da do Histoplasma (Histoplasma capsulatum)
Biểu hiện lâm sàng: Tổn thương dạng mụn cơm, nổi trên mặt da, mạn tính.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh được có nấm Histoplasma khi nuôi cấy/nhuộm mô tổn thương.
Lưu ý: Các hạt u nhỏ trên da biểu hiện tình trạng nhiễm Histoplasma lan tràn, mà không phải là nhiễm trùng riêng đối với da. Cần tìm kiếm tình trạng nhiễm Histoplasma ở các nơi khác (Vd: phổi, gan, tủy xương). Các hạt u ở da (± viêm phổi mạn) với các tổn thương tiêu xương rát gợi ý cho nhiễm trùng do nấm Histoplasma. Bệnh nhiễm nám Histoplasma ở châu Phi do H.capsulation var. duboisii.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng do nấm/ mức độ ức chế miễn dịch của bệnh nhân.
Bệnh nấm Blastomyces ở da (Blastomyces dermatitidis)
Biểu hiện lâm sàng: Xuất hiện các hạt u hoặc các mảng có vẩy, tăng sừng hóa, có ranh giới rõ, viêm đỏ da, không đau và các tổn thương này lớn dần theo thời gian. Một số tổn thương có thể bị loét và để lại bờ khó xác định ranh giới.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh được có nấm Blastomyces bằng nuôi cấy/nhuộm soi. Blastomyces dermatitidis có thể gây tổn thương nhiều cơ quan nội tạng.
Lưu ý: Khi được tìm thấy trên da, cần tìm kiếm nấm Blastomyces ở các nơi khác (Vd: phổi, tuyến tiền liệt).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng do nấm/mức độ ức chế miễn dịch của bệnh nhân.
Bệnh nấm Coccidioidomycosis ở da (Coccidioides immitis)
Biểu hiện lâm sàng: Các tổn thương da biểu hiện dưới nhiều dạng, bao gồm các tổn thương dạng mụn cơm nổi trên mặt da, các ápxe lạnh dưới da, các loét không gây đau hoặc các mụn mủ nhỏ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh được có nấm Coccidiodes khi nuôi cấỵ/nhuộm mô tổn thương.
Lưu ý: Các hạt u trên da phản ánh có tình trạng nhiễm nấm Coccidioides lan tràn, mà không phải chỉ đơn thuần là nhiễm trùng ở da. Cần tìm kiếm Coccidioides ở các nơi khác (Vd: hệ thần kinh trung ương, xương, phổi).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng do nấm/mức độ ức chế miễn dịch của bệnh nhân.
Bệnh nấm Actinomyces ở da (Actinomyces israelii)
Biểu hiện lâm sàng: Khối u vùng đầu cổ, cứng, giống như gỗ, nền cứng, không bằng phẳng và có viêm đỏ da quanh u. Có một hoặc nhiều đường rò khu trú trên thành ngực, thành bụng hoặc vùng chậu/ bẹn có thể gặp.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có nấm Actinomyces khi nuôi cấy/nhuộm mô tổn thương.
Lưu ý: Cần tìm kiếm tình trạng tác động tới xương nằm dưới tổn thương.
Tiên lượng: Tốt, nếu được điều trị sớm/ cần điều trị dài ngày.
Bệnh do Nocardia ở da (Nocardia brasiliensis)
Biểu hiện lâm sàng: Các ápxe dưới da có thể vỡ ra và hình thành các đường rò dẫn lưu mủ mạn tính.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách phát hiện được Nocardia khi nuôi cấy/ nhuộm mô tổn thương. Có thể biểu hiện như “bàn chân Madura”.
Lưu ý: Cần tìm kiếm rối loạn nền gây ức chế miễn dịch.
Tiên lượng: Liên quan với mức lan rộng của nhiễm khuẩn/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh amip ở da (Entamoeba histolytica)
Biểu hiện lâm sàng: Các vết loét với bờ nham nhở, có đường rò, u amip và trít hẹp có thể xẩy ra ở quanh hậu môn/trực tràng hoặc thành bụng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có amip trên tiêu bản nhuộm mô.
Pitfall: Nếu có đường rò ở bụng, cần tìm kiếm u amip ở dưới và các bằng chứng nhiễm amip ở các cơ quan khác (VD: hệ thần kinh trung ương, phổi, gan).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của nhiễm trùng/ mức độ tổn hại cơ quan nội tạng.
Bệnh tràng nhạc do trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis)
Biểu hiện lâm sàng: Hạch to vùng cổ trước, viêm mạn, ápxe lạnh ± có đường rò. Thường gặp ở trẻ em.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng nhuộm tìm vi khuẩn kháng toan và nuôi cấy hạch cổ /dịch dẫn lưu.
Lưu ý: Điều trị khỏi bằng liệu pháp kháng sinh đơn thuần. Không cần thiết phải phẫu thuật cắt bỏ các hạch viêm.
Bệnh tràng nhạc do Mycobacterium scrofulaceum
Biểu hiện lâm sàng: Hạch to vùng cổ trước, viêm mạn, ápxe lạnh ± có đường rò. Thường gặp ở người lớn.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng nhuộm tìm vi khuẩn kháng toan và nuôi cấy hạch cổ /dịch dẫn lưu.
Lưu ý: Có tình trạng đề kháng cao với điều trị bằng thuốc chống lao.
Tiên lượng: Rất tốt nếu được phẫu thuật cắt bỏ các hạch viêm.
Bệnh do Mycobacterium haemophilum ở da
Biểu hiện lâm sàng: Đặc biệt thường gặp ở các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch/ nhiễm HIV và bệnh được biểu hiện bằng nhiều vùng loét da/ápxe gây đau ± đường rò.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng xét nghiệm phản ứng khuếch đại gen (PCR) và phản ứng PCR thời gian thực (RT-PCR).
Lưu ý: Đặt nghi vấn nhiễm khuẩn do M. haemophilum nếu dịch dẫn lưu từ ổ loét/ ổ áp xe phát hiện được trực khuẩn kháng (AFB (+)) song vi khuẩn không mọc được trên-môi trường nuôi cấy đối với trực khuẩn lao. M.haemophilus chỉ mọc được trên môi trường nuôi cấy trực khuẩn lao được bổ sung thêm các chế phẩm chứa sắt (tức là, hemin, hemoglobin hoặc ferric ammonium citrat). Vi khuẩn còn nhạy cảm với minocyclin, TMP-SMX hoặc quinolon nhưng hầu hết các chủng vi khuẩn này kháng lại với INH, ethambutol, rifampin, pyrazinamid.
Tiên lượng: Tiên lượng tốt nếu được phẫu thuật cắt bỏ tổn thương /cần điều trị kéo dài.
Biểu hiện lâm sàng: Được biểu hiện như các ápxe lạnh với các đường rò tự dẫn lưu.
Xem xét chẩn đoán: Nuối cấy tìm trực khuẩn kháng acid từ dịch dẫn lưu của vết thương.
Lưu ý: Một số chủng vi khuẩn đề kháng với clarithromycin. Vi khuẩn có thể vẫn còn nhạy cảm với quinolon, doxycyclin hoặc minocyclin.
Tiên lượng: Tốt nếu có đáp ứng với điều trị.
Bệnh do Mycobacterium fortuitum ở da
Biểu hiện lâm sàng: Thường được kết hợp với nhiễm khuẩn mạn tính do dị vật, nhất là các túi cấy ngực tạo hình vú bị nhiễm khuẩn. Có liên quan với nước rửa chân từ các phòng làm móng chân. Được biểu hiện bằng các ápxe lạnh với đường do tự dẫn lưu.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có vi khuẩn Mycobacterium fortuitum khi nhuộm phiến đồ để phát hiện vi khuẩn kháng acid. Nuôi cấy dịch dẫn lưu/vật liệu bộ phận giả bị nhiễm khuẩn.
Lưu ý: Vi khuẩn có tình trạng kháng cao với điều trị bằng các thuốc chống lao, song có thể nhạy với quinolon hoặc linezolid.
Tiên lượng: Tiên lượng tốt nếu được phẫu thuật cắt bỏ tổn thương/ cần điều trị kéo dài.
U hạt bể bơi (Swimming Pool Granuloma [Mycobacterium marinum])
Biểu hiện lâm sàng: Khởi đầu bằng ban đỏ ở da sưng đau tại vị trí vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể, được tiếp theo bằng một một mụn mủ hoặc hạt u màu tím và sau đó loét ra và chảy mủ. Có thể có tình trạng lan rộng của u hạt mạn tính và các nốt bạch huyết trên bề mặt da (sporotrichoid spread). Bệnh được biểu hiện bằng một tổn thương da không đáp ứng với kháng sinh sau khi tiếp xúc với nước chứa chất ăn mòn (Vd: thùng chứa cá, nước bể bơi/ nước hồ).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có vi khuẩn khi làm phiến đồ/ nuôi cấy tìm vi khuẩn kháng acid.
Lưu ý: Vì khuẩn kháng lại với INH/pyrazinamid. Có thể cần tiến hành phẫu thuật cắt bỏ đối với các tổn thương tách biệt.
Tiên lượng: Tốt khi điều trị kéo dài.
Bệnh loét Buruli (Mycobacterium ulcerans)
Biểu hiện lâm sàng: Khởi đầu bằng một nốt dưới da với đặc điểm cứng, không đau, có thể di động được. Sau 1 -2 tháng, nốt này trở nên lúc lắc, loét và khó xác định được bờ. Có thể có tình trạng phù quanh tổn thương và ở các chi (nếu vùng này bị tác động).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng nhuộm tìm trực khuẩn kháng acid và nuôi cấy bệnh phẩm sinh thiết ở diềm ổ loét của hạt dưới da. Bệnh nhân thường có tiền sử đi du lịch qua châu Phi, song M.ulcerans cũng có thể gặp ở châu Á, Australia và vùng Trung/Nam Mỹ.
Lưu ý: Đôi khi cần điều trị bằng corticoid/kết hợp với ghép da.
Tiên lượng: Tiên lượng tốt nếu được phẫu thuật cắt bỏ tổn thương.
Bệnh da do mycobacterium avium nội bào (Mycobacterium ovium-intracellulare)
Biểu hiện lâm sàng: Các nốt, ápxe, loét, mảng, mụn mủ (ecthyma) trên da và có đường rò tự vỡ có thể xẩy ra, song không thường gặp ở đối tượng có chức năng miễn dịch bình thường và thường chỉ được gặp ở các bệnh nhân bị ức chế miễn dịch.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có vi khuẩn khi nhuộm tìm vi khuẩn kháng acid và nuôi cấy các mẫu bệnh phẩm sinh thiết mô (để phân lập chủng vi khuẩn gây bệnh).
Lưu ý: Thường biểu hiện tình trạng nhiễm trùng lan tỏa. Cần tìm kiếm các bằng chứng không phải ở da của nhiễm khuẩn do MAI (Vd: phổi, tủy xương, gan/ lách).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ lan rộng của tổn thương cơ quan/ mức độ ức chế miễn dịch.
Bạn đọc xem thêm: Các yếu tố tác động đến việc lựa chọn kháng sinh và liều dùng kháng sinh
Mụn nước/phỏng nước trên da
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh do nhiễm trùng Herpes simplex | Virus Herpes simplex (HSV) | Bệnh nhân nhiễm HIV |
| Bệnh do nhiễm trùng Herpes zoster hay bệnh zona | Virus Varicella zoster (VZV) | Bệnh nhân nhiễm HIV |
Các tổn thương vằn vèo dưới da (Subcutaneous Serpiginous Lesions)
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Di trú của ấu trùng ở da (nổi ban di chuyển như rắn bò) | Ancylostoma braziliense | Ivermectin 200µg/kg (uống) mỗi 24h/ lần x 2 ngày
hoặc Albendazol 400mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày. Trẻ em có thể được điều trị tại chỗ bằng thuốc mỡ Albendazol (nồng độ 10%) mỗi 8h/lần x 10 ngày |
| Giun Guinê (Guinea worm) | Dracunculus medinensis | Phẫn thuật lấy bỏ ấu trùng nằm ở gần bề mặt da. Metronidazol 250mg (uống) mỗi 8h/lần x 10 ngày tạo thuận lợi cho phẫu thuật lấy bỏ giun |
| Bệnh giun Gnathostoma ở da | Gnathostoma spinigerum | Phẫu thuật lấy bỏ giun hoặc Albendazol 400mg (uống) mỗi 12h/lần x 3 tuần hoặc Ivermectin 200µg/kg (uống) mỗi 24h/lần x 2 ngày |
Di trú của ấu trùng ở da (Ancylostoma braziliense) (nổi ban di chuyển như rắn bò)
Biểu hiện lâm sàng: Các tổn thương vằn vèọ nổi khỏi mặt da, ở vị trí dưới da lan rộng ở khu vực dưới da ngoằn ngoèo di chuyển và gây ngứa nghiêm trọng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng biểu hiện lâm sàng.
Lưu ý: Phải được chẩn đoán phân biệt với “ngứa ở người đi bơi” do ấu trùng sán máng ở dạng cercaria (Schistosomal cercariae) gây nên.
Giun Guinê (Dracunculus medinensis)
Biểu hiện lâm sàng: Đường vằn dưới da ngoằn ngoèo nhô lên khỏi mặt da trên đường giun di chuyển.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có giun Dracunculus khi tiến hành phẫu thuật gắp bỏ giun.
Lưu ý: Gần giống với tình trạng di chuyển của ấu trùng ở dưới da, song có thể nhìn thấy giun ở dưới da và tổn thương có dạng đường vằn vèo trong nhiễm giun Dracunculus. Có thể có biến chứng là viêm khớp gây đau.
Tiên lượng: Đáp ứng rất tốt với điều trị. Ngâm rửa chi trong nước ấm giúp tăng cường làm giun di chuyển/và loại bỏ được giun khỏi cơ thể. Cũng có thể dùng metronidazol để làm giầm tình trạng viêm và tạo thuận lợi cho việc lấy bỏ giun. Mebendazol 200-400mg (uống) mỗi 12h/lần x 6 ngày có thể tiêu diệt trực tiếp giun.
Bệnh giun gnathostomia à da (Gnathostoma spinigerum)
Biểu hiện lâm sàng: Sưng vùng dưới da từng lúc gây đau với phù tại chỗ, ngứa nghiêm trọng và tăng bạch cầu đa nhân với tăng bạch cầu ái toan. Bệnh mắc phải do ăn cá, ếch hay các vật chủ trung gian mang ấu trùng nhất là khi nấu không kỹ. Có thể gây biến chứng viêm màng não do tăng bạch cầu ái toan.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có Gnathostoma trong các mẫu bệnh phẩm nó là một nhiễm trùng tương đối thường gặp ở Thái Lan và một số vùng của Nhật, Nam Mỹ và Đông Nam A.
Tiên lượng: Tốt nếu tổn thương khu trú chỉ ở da và có thể phẫu thuật lấy bỏ được giun. Tiên lượng tồi khi có tác động tới thần kinh trung ương. Albendazol là thuốc được ưu tiên chọn dùng cho bệnh nhân.
Nốt sẩn/hạt nhỏ /áp xe ở da
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh u mạch do bacillary (Bacillary angiomatosis) | Bartonella henselae
Bartonella quintana |
Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần hoặc Azithromycin 250mg (uống) mỗi 24h/lần hoặc bất kì một quinolon dùng đường uống nào x 8 tuần |
| Bệnh do nấm Alternaria ở da | Alternaria alternata | Amphotericin B 0,7-1,0 mg/kg (TM) mỗi 24h/ lần x 2-3g *
Điều trị thay thế: Voriconazol, Itraconazol, posaconazol, caspofungin. Điều trị đến khi chữa khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm sâu Entomophthoro- mycosis | E. basidiobolus
E. conidiobolus |
Amphotericin B 0,7-1,0 mg/kg (TM) mỗi 24h/ lần x 1-2g *
hoặc TMP-SMX 1 viên nén loại DS (uống) mỗi 24h/ lần đến khi chữa khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm sâu
Chromomycosis |
Fonsecaea pedrosoi, compactum
Phialophora verrucosa, Các loại nấm khác |
Khi chỉ có một vài tổn thương nhỏ: Phẫu thuật cắt bỏ rộng/sâu tổn thương hoặc phẫu thuật áp lạnh bằng nitrogen dung dịch
Tổn thương rộng hơn: Itraconazol 200mg (uống) dạng dung dịch mỗi 24h/lần đến khi tổn thương da thoái triển ± phẫu thuật áp lạnh. |
| Bệnh nấm Fusarium ở da | Fusarium solani | Amphotericin B 0,7-1,0 mg/kg (TM) mỗi 24h/ lần đến khi đạt tổng liều 2-3g
hoặc Voriconazol |
| Bệnh nấm Penicillium ở da | Penicillium marneffei | Amphotericin B 0,6 mg/kg (TM) mỗi 24h/lần x 14 ngày, * sau đó: Itraconazol 200mg (TM) mỗi 12h/lần x 2 ngày, được tiếp theo sau bằng 200mg (uống) mỗi 12h/lần x 10 tuần. Đối với bệnh nhân nhiễm HIV, tiếp tục dùng với Itraconazol 200mg (uống) mỗi 24h/lần không hạn định. |
| Bệnh nhiễm vi tảo Prototheca ở da | Prototheca wikermanii | Phẫu thuật cắt bỏ. Nếu không cắt bỏ được hoàn toàn, phối hợp thêm hoặc: Amphotericin B 0,7-1,0 mg/kg (TM) mỗi 24h/ lần tới tổng liều 2-3g *
hoặc Itraconazol 200mg (uống)* mỗi 12h/lần đến khi chữa khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm Trichosporon | Trichosporon beigelii | Amphotericin B 0,7-1,0 mg/kg (TM) mỗi 24h/ lần tới tổng liều 2-3g* |
| Bệnh nấm Aspergillus ở da | Aspergillus sp. | Voriconazol
hoặc Itraconazol 200mg (TM) mỗi 12h/lần x 7-14 ngày, sau đó 200mg (uống) dạng dung dịch, mỗi 12h/lần tới khi khỏi bệnh. |
| Bệnh nấm Zygomycosis ở da (mucormycosis) | Mucor/
Rhizopus/ Absidia |
Điều trị như đối với nhiễm nấm zygomycosis ở phổi |
| Bệnh nấm Coccidioides ở da | Coccidioìdes immitis | Fluconazol 800mg (uống) x 1 liều, sau đó 400mg (uống) mỗi 24h/lần tới khi chữa khỏi bệnh
hoặc Itraconazol 200mg (uống)* mỗi 12h/lần tới khi chữa khỏi bệnh. Điều trị thay thế Amphotericin B 1mg/kg (TM) mỗi 24h/lần x 7 ngày, sau đó 0,8 mg/kg (TM) mỗi 48h/lần tới tổng liều 2-3g * |
| Bệnh nấm Histoplasma ở da | Histoplasma capsulatum | |
| Bệnh nấm Cryptococcus ở da | Cryptococcus neoformans | Amphotericin B 0,5mg/kg (TM) mỗi 24h/lần tới tổng liều 1-2g *
hoặc Amphotericin dạng lipid (TM) mỗi 24h/lần x 3 tuần, sau đó fluconazol 800mg (uống) x 1 liều, sau đó 400mg (uống) mỗi 24h/lần x 8-10 tuần |
| Bệnh nấm Sporothrix ở da | Sporothrix schenckii | Itraconazol 200mg (uống). Nếu bệnh nhân nhiễm HIV, có thể cần điều trị ức chế mạn tính mỗi 24h/lần tới 2-4 tuần sau khi tất cả các tổn thương đã thoái triển (thường cần tới tổng thời gian điều trị tới 3-6 tháng) |
| Bệnh do Candida dạng mụn mủ/nốt | Candida sp. | Nếu xảy ra ở vùng da ẩm ướt (dưới vú, vùng bẹn, …) điều trị như đối với nhiễm Candida da- niêm mạc. Nhiễm Candida dạng hạt nhỏ xảy ra ở các vùng da không ẩm ướt ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch là một biểu hiện của tình trạng bên lan tràn và cần được điều trị như đối với tình trạng bệnh lan tràn |
| Bệnh do nhiễm giun chỉ Onchocerca ở da | Onchocerca volvulus | Ivermectin 150 µg/kg (uống) x 1 liều, nhắc lại mỗi 12 tháng/lần cho đến khi hết triệu chứng phối hợp với Doxycyclin 100mg (uống) mỗi 12h/lần x 6 tuần |
* Điều trị khởi đầu bằng Itraconazol 200 mg (TM) mỗi 12h trong 7-14 ngày.
* Amphotericin dạng lipid có thể là một điều trị thay thế phù hợp.
Bệnh u mạch do Bacillary (Bartonella henselae/quintana) – Viêm gan với ban xuất huyết (Peliosis Hepatis)
Biểu hiện lâm sàng: Các tổn thương da gần giống với sarcoma da của Kaposi. Tổn thương gan gần giống với viêm gan do Cytomegalo virus ở bệnh nhân nhiễm HIV.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có vi khuẩn Bartonella khi nhuộm/cấy tổn thương da hoặc bằng cấy máu sau khi ly tâm và gây ly giải hồng cầu.
Lưu ý: Đòi hỏi điều trị ức chế kéo dài suốt đời bệnh nhân.
Tiên lượng: Liên quan với mức lan lan rộng của nhiễm khuẩn/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh do nấm Alternaria ở da (Alternaria alternata]
Biểu hiện lâm sàng: Nổi sẩn màu xanh/tím thường gây đau nhưng không ngứa. Thường chỉ gặp ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch và giảm bạch cầu.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/ cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện bệnh đang lan rộng ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là một nhiễm trùng khu trú. Fluconazol và micafungin không có hiệu quả điều trị.
Tiên lượng: Tồi và có liên quan với mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nấm sâu Entomophthoromycosis ở da (E. basidiobolus/ E. conidiobolus)
Biểu hiện lâm sàng: Nhiễm trùng do E. conidiobolus được biểu hiện bằng tình trạng sưng nề mũi, tổ chức quanh mũi và miệng, đi kèm với ngạt mũi, chảy nước mũi và đau xoang. Bắt đầu từ sưng nề cuốn mũi dưới và lan rộng ra toàn bộ mặt. Có thể sờ được những hạt dưới da. Nhiễm trùng do E. Basidiobolus được biểu hiện bằng các hạt dưới da, tiến triển chậm, cứng và không đau xuất hiện ở thân mình, chân, tay hoặc mông.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/ nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô. Các tổn thương da thường biểu hiện bệnh đang lan rộng ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là một nhiễm trùng khu trú.
Lưu ý: Khác với nấm Mucor, E. basidiobolus thường không xâm lấn tới mạch máu, mặc dù nhồi máu/hoại tử mô đôi khi có thể được gặp ở bệnh nhân đái tháo đường và các đối tượng bị suy giảm miễn dịch.
Tiên lượng: Có thể thuyên giảm tự phát. Phẫu thuật cắt bỏ tổn thương đối với các hạt có thể tiếp cận được và phẫu thuật thẩm mỹ chỉnh hình có thể hữu ích để sửa chữa các tổn thương gây biến dạng.
Bệnh nấm sâu Chromomycosis ở da (F. pedrosoi/compactum, P. verrucosa)
Biểu hiện lâm sàng: Mụn cóc/ các nốt lớn lên chậm để hình thành các mảng mụn cơm có sẹo hóa. Bệnh cũng có thể bắt đầu bằng một mụn mủ, mảng hoặc loét. Theo thời gian, các sẩn điển hình/các hạt bị loét ra và trung tâm trở nên khô/ có vẩy với bờ nhô cao khỏi mặt da. Các tổn thương này có thể có cuống/ giống súp lơ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/nuôi cấy máu bệnh phẩm mô. Nấm da chromomycose vẫn khu trú ở da/tổ chức dưới da.
Lưu ý: Có thể giống với các bệnh nấm khác. Các thể xơ trong mô và dịch xuất tiết giúp phân biệt nhiễm nấm chromomycose với các bệnh nấm liên quan khác.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ tổn thương cơ quan.
Bệnh nấm Fusarium ở da (Fusarium solani)
Biểu hiện lâm sàng: Được biểu hiện ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch dưới dạng nhiều sẩn hoặc nốt gây đau, khởi đầu là một dát với trung tâm nhạt màu, sau đó tổn thương dán nhô cao khỏi mặt da, viêm đỏ xung quanh và hoại tử. Được gặp chủ yếu ở các đối tượng bị suy giảm miễn dịch với giảm bạch cầu hạt (nhất là bệnh nhân bị bệnh lơxemi cấp và sau ghép tủy xương). Nó cũng là nguyên nhân của nhiễm nấm móng/u nấm (mycetoma).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/nuôi cấy từ máu/mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện bệnh đang lan tràn, mà không phầi là một nhiễm trùng khu trú.
Tiên lượng: Tồi/ khá tồi. Liên quan đến mức độ ức chế miễn dịch. Amphotericin B dạng lipid, yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (colony-stimulating granulocyte factor) và truyền bạch cầu hạt có thể hữu ích.
Bệnh nấm Penicillium ở da (Penicillium marneffei)
Biểu hiện lâm sàng: Các sẩn, mụn mủ, hạt, loét hoặc ápxe. Thường gặp nhất ở bệnh nhân nhiễm HIV (cần điều trị ức chế suốt đời bằng itraconazol).
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/ nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô. Tác động tới các cư dân/ khách du lịch đến vùng Đông Nam Á/miền Nam Trung Quốc.
Lưu ý: Tổn thương thường tạo thành lỗ như lỗ rốn và giống như tổn thương da do virus poxviridae (Molluscum contagiosum). Có thể được biểu hiện như một nhiễm trùng lan tràn.
Tiên lượng: Xấu và liên quan với mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nhiễm vi tảo Prototheca ở da (Prototheca wickermanii)
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện thường gặp nhất là một mảng duy nhất hoặc tổn thương dạng sẩn-nốt của da và tổ chức dưới da. Tổn thương thường không gây đau, tiến triển chậm (to dần lên sau nhiều tuần đến nhiều tháng và không thành sẹo), có ranh giới rõ và có thể trở thành dạng loét/chàm hóa.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/ nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô. Tổn thương da ở bệnh nhân nhiễm HIV không khác biệt so với đối tượng có chức năng miễn dịch bình thường.
Lưu ý: Các tổn thương thường không đau và có thể giống chàm.
Tiên lượng: Xấu/trung bình. Liên quan với mức độ ức chế miễn dịch. Phẫu thuật cắt bỏ có hiệu quả.
Bệnh nấm Trichosporon ở da (Trichosporon beigelii)
Biểu hiện lâm sàng: Thường gặp nhất ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch giảm bạch cầu (đặc biệt ở bệnh nhân bị bệnh lơxêmi, song cũng có thể gặp ở bệnh nhân nhiễm HIV, vết thương bỏng và sau ghép tạng). Thường biểu hiện bằng rất nhiều sẩn máu đỏ nhạt/tím, các tổn thương này thường gây đau và không ngứa.
Xem xét chán đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/ nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện bệnh đang lan tràn, mà không phải là một nhiễm trùng khu trú.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nấm Aspergillus ở da (Aspergillus fumigatus)
Biểu hiện lâm sàng: Được gặp ở vị trí luồn catheter tĩnh mạch hoặc vùng da dán băng dính ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có giảm bạch cầu hạt. Tổn thương giống như viêm mủ da-hoại tử (Pyoderma gangrenosum). Cũng có thể xâm phạm tới vết thương bỏng và gây tổn thương hoại tử tiến triển nhanh.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da dạng thâm nhiễm/loét thường biểu hiện tình trạng bệnh lan tràn ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là biểu hiện của một nhiễm khuẩn khu trú. Có thể gây viêm da/ tổn thương da xâm lấn ở bệnh nhân nhiễm HIV.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế – miễn dịch.
Bệnh nấm Zygomycosis ở da (Mucor/Rhizopus/Absidia)
Biểu hiện lâm sàng: Tổn thương hoại tử da thứ phát do nấm xâm lấn vào mạch máu. Tác động tới lớp biểu bì hoặc hạ bì. Các tổ chức hoại tử khô mầu đen được thấy rõ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán xác định bằng cách chứng minh cỏ các sợi nấm không chia vách, kích thước lớn với các nhánh ở góc bên phải khi nhuộm/ nuôi cấy bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện tình trạng bệnh lan tỏa ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là biểu hiện của một nhiễm khuẩn khu trú. Các băng chun bị nhiễm bẩn có thể liên quan với tình trạng nhiễm nấm Mucorda.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nấm Coccidioides ở da (Coccidioides immitis)
Biểu hiên lâm sàng: Tổn thương da có thể biểu hiện dưới nhiều dạng, bao gồm các u hạt dạng hột cơm, ápxe lạnh dưới da, các loét không đau hoặc các sẩn nhỏ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện tình trạng bệnh lan tỏa ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là biểu hiện của một nhiễm khuẩn khu trú.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nấm Histoplasma ở da (Histoplasma capsulatum)
Biểu hiện lâm sàng: Dấu hiệu tổn thương da thường gặp bao gồm tình trạng phát ban dạng dát-sần, chấm xuất huyết và tụ máu. Mô bệnh học cho thấy có tình trạng hoại tử quanh các mạch máu vùng nông của da.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/nuôi cấy đối với máu bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện tình trạng bệnh lan tỏa ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là biểu hiện của một nhiễm khuẩn khu trú.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế, miễn dịch.
Bệnh nấm Cryptococcus ở da (Cryptococcus neoformans)
Biểu hiện lâm sàng: Có thể biểu hiện bằng một hoặc nhiều sẩn, mụn mủ, mảng viêm đỏ da nền cứng, khối mềm dưới da, đường rò vỡ mủ hoặc loét với thành tổn thường không rõ ràng.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có các cầu nấm với nội bào tử (endospores) khi nhuộm /nuôi cấy mẫu bệnh phẩm mô.
Lưu ý: Các tổn thương da thường biểu hiện tình trạng bệnh lan tỏa ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là biểu hiện của một nhiễm khuẩn khu trú. Ở bệnh nhân bị AIDS, các sẩn có lỗ như lỗ rốn trông giống như tổn thương da do virus Poxviridae (Molluscum contagiosum). Ở bệnh nhân sau ghép tạng, tình trạng viêm mô tế bào với viêm mạch hoại tử có thể xẩy ra.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh nấm Sporothrix ở da (Sporothrix schenckii)
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh do nấm Sporotrichosis bạch mạch tiên phát ở da được bắt đầu bằng một hạt nhỏ dưới da, dễ di động và cứng chắc và tổn thương này sau đó trở nên mềm và vỡ ra để hình thành một ổ loét dễ vỡ, tiếp diễn dai dẳng. Các tổn thương thứ phát thường xuất hiện dọc theo về phía gần của đường bạch huyết, song không gây tác động tới hạch bạch huyết. Dạng mảng tổn thương không lan rộng cục bộ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nhuộm/nuôi cấy đối với mẫu bệnh phẩm mô. Viêm da tăng lên tại các vị trí bị chẩn thương nhẹ có nhiễm nấm ở da. Các tổn thương da thường biểu hiện tình trạng bệnh lan tỏa ở đối tượng bị suy giảm miễn dịch, mà không phải là biểu hiện của một nhiễm khuẩn khu trú.
Lưu ý: Bệnh nhân nhiễm HIV có số lượng tế bào CD4<200 có thể bị bệnh lympho da lan rộng gây loét và đi kèm với viêm khớp. Ít thường gặp ở vị trí nách do nhiệt độ ở đây cao.
Tiên lượng: Liên quan đến mức độ lan rộng của nhiễm trùng/mức độ ức chế miễn dịch.
Bệnh do Candida dạng mụn mủ/nốt/mụn à da (sepsis ở người dùng steroid dài ngày)
Bệnh do nhiễm giun chỉ Onchocerca ở da (Onchocerca volvulus)
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện sớm là ngứa, ban sẩn với biến đổi sắc tố da. Muộn hơn, có thể xuất hiện các sẩn, sẹo, phù và mất sắc tố da. Các hạt nhỏ xuất hiện ở lớp biểu bì sâu/tổ chức dưới da (nhất là ở các mỏm nhô ra của xương) hoặc ở các vị trí sâu hơn gần các khớp, cơ, xương. Bệnh có tính chất dịch địa phương ở vùng Trung Đông, Trung Phi và Trung Mỹ.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng test huyết thanh hoặc/ chứng minh có ấu trùng giun chỉ ở các mảnh sinh thiết lớp mỏng của da bị tác động hoặc trong tiền phòng (bằng đèn khe) nếu mắt bị tác động. Phù trong da gây ra tình trạng “da giống như vỏ cam” với các vệt lõm quanh các nang lông/tuyến bã của da.
Lưu ý: Ivermectin có hiệu quả điều trị đối với ấu trùng giun chỉ, song không có hiệu quả điều trị đối với giun chỉ trưởng thành. Đời sống của giun trưởng thành vào khoảng 18 năm.
Tiên lượng: Liên quan với khu trú/ mức độ lan rộng của tổn thương cơ quan đích.
Rickettsia (Sốt/ban da dạng chấm xuất huyết)
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn | Điều trị thay thế |
| Sốt phát ban vùng núi đá (Rocky Mountain spotted fever) | Rickettsia rickettsìi (do ve truyền bệnh) | Doxycyclin 200mg (TM hoặc uống) mỗi 12h/lần x 3 ngày, sau đó 100mg (TM hoặc uống) x 4 ngày | Bất kỳ quinolon nào (TM hoặc uống) x 7 ngày hoặc Chloramphenicol 500mg (TM hoặc uống) mỗi 6h/lần x 7 ngày |
| Sốt phát ban thành dịch (bệnh do chấy rận), sốt phát ban do sóc bay | Rickettsia prowazekii | Giống như sốt phát ban vùng núi đá | Giống như sốt phát ban vùng núi đá |
| Sốt phát ban do chuột (do bọ chét truyền bệnh) | Rickettsia typhi | Giống như sốt phát ban vùng núi đá | Giống như sót phát ban vùng núi đá |
| Sốt Tsutsugamushi hay sốt phát ban vùng bụi rậm (sốt mò/ sốt do mò mạt) | Rickettsia tsutsugamushi | Giống như sốt phát ban vùng núi đá hoặc trong trường hợp nhẹ dùng Azithromycin 500mg (uống) x 1 liều | Rifampin 600-900mg (uống) mỗi 24h/lần x 7 ngày |
| Rickettsial pox | Rickettsia akari | Giống như sốt phát ban vùng núi đá | Giống như sốt phát ban vùng núi đá |
| Sốt phát ban do ve (sốt đốm vùng Địa Trung Hải, sốt Bouton neuse, sốt đốm Israeli | Rickettsia conorii Rickettsia parkeri | Giống như sốt phát ban vùng núi đá | Giống như sốt phát ban vùng núi đá |
| Sốt do ve châu Phi cắn | Rickettsia africae | Giống như sốt phát ban vùng núi đá | Giống như sốt phát ban vùng núi đá |
Bệnh sốt phát ban vùng núi đá (Rocky Mountain Spotted fever) (Rickettsia rickettsii)
Biểu hiện lâm sàng: Sốt với nhịp tim tương đối chậm, đau đầu nhiều vùng trán, đau cơ năng ở cơ bụng/ lưng/chân sau khi bị ve đốt 3 đến 12 ngày. Ban da bắt đầu bằng các dát đỏ (erythematous macules) trên cổ tay và cổ chân xuất hiện sau khi bị ve đốt 3-5 ngày và tiến triển thành những chấm xuất huyết/ban xuất huyết có thể sờ thấy và hội tụ lại thành các vùng bầm máu. Phù quanh hố mắt, xung huyết kết mạc, điếc cấp tính và phù ở vùng mu ban tay/bàn chân là các dấu hiệu sớm chính có thể gặp. Tình trạng đau bụng có thể giống một hội chứng bụng cấp và dấu hiệu kích thích màng não và đau đầu có thể giống với viêm màng não. Gan lách to, ho và hôn mê có thể xẩy ra ở giai đoạn muộn hơn. Các dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm số lượng bạch cầu bình thường, số lượng tiểu cầu giảm, tăng men gan và tăng urê máu trước thận. Tụt huyết áp/ sốc có thể xảy ra thứ phát do viêm cơ tim và đây cũng là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất. Vector truyền bệnh chính tại Hoa Kỳ là ve Dermacentor; nguồn duy trì mầm bệnh chính ở động vật là các động vật hoang dã nhỏ.
Chẩn đoán: Chẩn đoán lâm sàng quan trọng nhất là cần đặt nghi vấn cao đối với bệnh này và tiến hành điều trị sớm theo kinh nghiệm cho bệnh nhân. Chẩn đoán sớm/nhanh có thể được thực hiện bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp (DFA) đối với mẫu bệnh phẩm ban da được sinh thiết (phản ứng Weil-Felix: OX-19: + + +, OX-2: +, OX-K: -). Phương pháp xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) đặc hiệu với R. rickcttsii, cố định bổ thể, định lượng hiệu giá kháng thể bằng test ELISA giúp khẳng định chẩn đoán. Cần gộp bệnh sốt phát ban vùng núi đá vào chẩn đoán phân biệt đối với tất cả các bệnh nhân bị sốt và có nguy cơ tiềm tàng tiếp xúc với ve, nhất là trong những tháng mùa hè.
Lưu ý: Hầu hết các trường hợp bệnh xảy ra ở phía Đông và Đông Nam nước Mỹ mà không phải ở vùng Rocky Mountain (núi đá). Nhiều trường hợp bệnh không được ghi nhận do các dấu hiệu sớm của bệnh không đặc hiệu. Điều trị kháng sinh sớm có thể làm mờ nhạt/ âm tính hóa kết quả huyết thanh học chẩn đoán bệnh. Các bệnh nhân có các dấu hiệu/triệu chứng của bệnh sốt phát ban vùng núi đá (RMSF) song không thấy phát ban cần được coi như đang bị nhiễm Ahrlichia (ehrlichiosis) hay “spotless RMSF” tới khi chứng minh có nguyên nhân khác. Điều trị sớm là điểm cốt yếu, cần bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm ngay khi nghi vấn bệnh nhân bị bệnh sốt phát ban vùng núi đá. Có thể cần tới các biện pháp điều trị bổ sung thêm.
Tiên lượng: Bắt đầu điều trị muộn (sau 5 ngày) làm tăng nguy cơ tử vong lên gấp 5 lần. Các yếu tố tiên lượng bất lợi bao gồm: viêm cơ tim và viêm não nặng.
Bệnh sốt phát ban thành dịch do chấy rận (Epidermic [Louse-Borne] Typhus (Rickettsia prowazekii)
Biểu hiện lâm sàng: Sốt cao với tình trạng nhịp tim chậm tương đối, rét run, đau đầu, xung huyết kết mạc và đau cơ. Ban da dạng dát, giống bệnh Rubella ở thân mình xuất hiện ở hầu hết các bệnh nhân vào ngày sốt thứ năm và tổn thương da này có thể trở thành dạng chấm xuất huyết và tác động tới các chi, song không bao giờ xuất hiện ở lòng bàn tay/bàn chân. Sưng mặt/đỏ bừng mặt xẩy ra vào cuối tuần thứ nhất, cùng với các triệu chứng thần kinh trung ương (Vd: ù tai, chóng mặt, sảng) và các triệu chứng đường tiêu hóa (tiêu chảy, táo bón, buôn nôn, nôn, đau bụng). Tụt huyết áp, viêm phổi, suy thận, hoại thư, nhồi máu não có thể xuất hiện muộn. Các xét nghiệm cận lâm sàng bao gồm số lượng bạch cầu bình thường, giảm tiểu cầu và tăng nồng độ creatinin máu/ tăng men gan. Vector truyền bệnh chính là chấy rận sống kí sinh ở thân người, ổ chứa mầm bệnh chính là người.
Chẩn đoán: Chẩn đoán lâm sàng quan trọng nhất là cần đặt nghi vấn cao đối với bệnh này và tiến hành điều trị sớm theo kinh nghiệm cho bệnh nhân (phản ứng Weil-Felix: OX-19: + + +, OX-2: +, OX-K: -). Hiệu giá kháng thể đặc hiệu đối với R. prowazekii giúp khẳng định chẩn đoán. Cân nhắc chẩn đoán sốt phát ban thành dịch do chấy rận ở các đối tượng là người có hoàn cảnh nghèo khổ có biểu hiện sốt bị nhiễm chấy rận, nhất là ở châu Phi và một số vùng Mỹ Latinh. Bệnh hiếm gặp ở Mỹ. Các thể tái phát bệnh ở mức nhẹ hơn (bệnh Brill-Zinsser) cũng hiếm gặp.
Lưu ý: Nhiều trường hợp bệnh không được ghi nhận do các dấu hiệu sớm của bệnh không đặc hiệu. Điều trị sớm đóng vai trò quan trọng.
Tiên lượng: Hoại thư ở mũi vành tai, bộ phận sinh dục, ngón chân, ngón tay có thể xuất hiện ở các trường hợp nặng. Tử vong xẩy ra ở khoảng 10-50% các bệnh nhân không được điều trị.
Sốt phát ban do chuột (do bọ chét truyền bệnh) (Murine [Flea-Borne] Typhus (Rickettsia typhi)
Biểu hiện lâm sàng: Cũng tương tự như bệnh sốt phát ban thành dịch do chấy rận nhưng kém nặng hơn, với biểu hiện sốt trong hầu hết các trường hợp, một nửa số trường hợp có biểu hiện đau đầu, đau cơ và phát ban da dạng dát. Các dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm số lượng bạch cầu bình thường, giảm tiểu cầu nhẹ và tăng nhẹ men gan.Vector truyền bệnh chính là bọ chét chuột châu Á (Xenopsylla cheopis); ổ chứa mầm bệnh chính là chuột cộng sinh trong môi trường. Bệnh không thường gặp ở Hoa Kỳ. Hầu hết các trường hợp mắc bệnh ở Texas, California, Florida, Hawaii.
Chẩn đoán: Chẩn đoán lâm sàng quan trọng nhất là cần đặt nghi vấn cao đối với bệnh này. Bệnh thường gặp nhất trong các tháng hè và thu (phần ứng Weil- Felix: OX-19: + + +, OX-2: +, OX-K: -). Hiệu giá kháng thể đặc hiệu đối với R. typhi giúp khẳng định chẩn đoán.
Lưu ý: Nhiều trường hợp bệnh không được ghi nhận do các dấu hiệu sớm của bệnh không đặc hiệu. Phát ban da trở thành dạng dát-sần, khi so sánh với bệnh sốt phát ban thành dịch do chấy rận với tổn thương da chỉ ở dạng dát. Một bệnh tương tự có thể gặp do R. felis gây ra.
Tiên lượng: Tốt, nếu được điều trị sớm. Tỉ lệ tử vong < 1 %.
Sốt phát ban vùng bụi rậm do mò đốt hay bệnh sốt mò Tsutsugamushi (Rickettsia tsutsugamushi)
Biểu hiện lâm sàng: Sốt, rét run, đau đầu, đau cơ, đau khớp, các triệu chứng đường tiêu hóa và các than phiền không đặc hiệu khác. Sẹo hoại tử khô tại vị trí bị mò đốt (vẩy đen) ± hạch vùng sưng to. Ban da dạng dát ở thân mình gặp ở hầu hết các trường hợp, thường trong tuần đầu và có thể tiến triển và tác động đến các chi và mặt, ngoại trừ lòng bàn tay, lòng bàn chân. Tình trạng viêm mạch có thể dẫn đến các bất thường tim-phổi, hệ thần kinh trung ương, cơ quan tạo máu vào tuần thứ 2. Bệnh nhân thường có tình trạng gan-lách to. Vector truyền bệnh/ổ chứa mầm bệnh chính là ấu trùng (mò) của ve thuộc họ trombicula. Các vùng có bệnh lưu hành thành dịch địa phương bao gồm miền Bắc nước Úc, Đông Nam Á, Ấn Độ.
Chẩn đoán: Chẩn đoán thừa nhận dựa vào lâm sàng (phản ứng Weil-Felix: OX-19: -, OX-2: -, OX-K: + + +). Huyết thanh chẩn đoán đặc hiệu đối với R. tsutsugamushi giúp khẳng định chẩn đoán.
Lưu ý: Điều trị không triệt để thường gây tình trạng bệnh tái phát.
Tiên lượng: Cực kỳ tốt nếu được điều trị sớm.
Rickettsialpox (Rickettsia akari)
Biểu hiện lâm sàng: Bệnh nhẹ hơn so với những trường hợp nhiễm Rickettsia khác, với sẹo hoại tử khô tại vị trí bị đốt và biểu hiện khởi đầu bằng sốt cao
và phát ban toàn thân (thường dưới dạng các ban sần viêm đỏ da và các tổn thương này trở thành các bọng nước, ngoại trừ ở lòng bàn tay, lòng bàn chân). Đỉnh sốt thường dưới 40°C, xẩy ra sau khi bị mò đốt từ 1 -3 tuần và kéo dài khoảng 1 tuần nếu không điều trị. Đau đầu, sợ ánh sáng, vã nhiều mồ hôi, đau họng, các than phiền về dạ dàỵ-ruột (có thể thấy hiện tượng buồn nôn/nôn xảy ra sau đau đầu). Hầu hết các xét nghiệm cho kết quả bình thường, mặc dù số lượng bạch cầu có thể giảm. Vector truyền bệnh chính là bọ chét chuột, ổ chứa mầm bệnh ở động vật là chuột nhà. Bệnh hiếm gặp ở Mỹ.
Chẩn đoán: Chẩn đoán sơ bộ được dựa trên biểu hiện lâm sàng (phản ứng Weil-Felix: OX-19: OX-2: -, OX-K: ±). Huyết thanh chẩn đoán đặc hiệu đối với R. akari giúp khẳng định chẩn đoán.
Lưu ý: Không được nhầm với sốt do bị ve châu Phi cắn (African tick-bite fever), trong bệnh này bệnh nhân cũng có một phát ban dạng bọng nước.
Tiên lượng: Rất tốt, thậm chí không cần điều trị.
Sốt phát ban do ve cắn hay sốt đốm vùng Địa Trung Hải, sốt Boutonneuse, sốt đốm Israeli (Rickettsia conorii, Rickettsia parkeri)
Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh sốt phát ban vùng núi đá với sốt, ớn lạnh, đau cơ nhưng ở mức nhẹ hơn. Khác với bệnh sốt phát ban vùng núi đá, thường thấy có một sẹo hoại tử khô tại vị trí bị ve cắn ± nổi hạch vùng, số lượng bạch cầu bình thường và giảm tiểu cầu thường gặp. Được lây truyền bệnh bởi ve nâu ở chó (Rhipicephalus sanguineus).
Chẩn đoán: Chẩn đoán được thừa nhận dựa trên biểu hiện lâm sàng (phản ứng Weil-Felix: OX-19: +, OX-2: +, OX-K: +). Huyết thanh học đặc hiệu đối với R. conorii giúp chẩn đoán xác định.
Lưu ý: Nghi ngờ chẩn đoán này ở những người đi du lịch về từ vùng có bệnh lưu hành thành dịch địa phương với bệnh cảnh giống như bệnh sốt phát ban vùng núi đá. Cần xem xét các chẩn đoán phân biệt khi không thấy có sẹo hoại tử tại ví trí ve cắn.
Tiên lượng: Tốt nếu được điều trị sớm. Tình trạng kiệt sức có thể kéo dài ngay cả khi bệnh nhân được điều trị đúng
Bệnh sốt do ve châu Phi cắn (African Tick Bite Fever) (Rickettsia africae)
Biểu hiện lâm sàng: Tương tự như sốt phát ban do chuột với biểu hiện sốt, ớn lạnh, đau cơ nhưng thường nổi hạch vùng và có nhiều sẹo hoại tử khô. Thời gian ủ bệnh khoảng 6 ngày. Vector truyền bệnh là ve Amblyomma hebreum/ Variegatum thường cần người nhiều lần.
Chẩn đoán: Chẩn đoán được thừa nhận dựa trên biểu hiện lâm sàng (phản ứng Weil-Felix: OX-19: +, OX-2: +, OX-K: +). Huyết thanh học đặc hiệu đối với R. africae giúp chẩn đoán xác định.
Lưu ý: Ban da xuất hiện thoáng qua và có thể có hoặc không có bọng nước.
Tiên lượng: Tốt, ngay cả khi không được điều trị. Rất tốt nếu được điều trị.
Những tổn thương da khác
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị bôi ngoài da | Điều trị đường uống |
| Bệnh nấm lang ben (Tinea vesicolor)/ Bệnh vảy phấn (Pityriasis) | Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare) | Kem bôi Clotrimazol (1%) hoặc kem bôi miconazol (2%) hoặc kem bôi Ketoconazol (2%) bôi hàng ngày x 7 ngày | Ketoconazol 200mg (uống) 1 lần/ngày x 7 ngày
hoặc Itraconazol 200mg (uống) 1 lần/ngày x 7 ngày hoặc Fluconazol 400mg (uống) x 1 liều |
| Viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan (Eosinophilic follicculis) | Malassezia furfur
(Pityrosporum orbiculare) |
Điều trị điều được ưu tiên áp dụng:
Kem bôi Ketoconazol (2%) bôi ngoài da x 2-3 tuần ± Ketoconazol 200mg (uống) 1 lần /ngày x 2-3 tuần |
|
Bệnh lang ben (Tinea vesicolor)/ Bệnh vẩy phấn (Pityriasis) (Malassezia furfur)
Biểu hiện lâm sàng: Các sẩn tạo vẩy tăng hoặc giảm sắc tố (0,5-1 cm) có thể nối liền với nhau thành những mảng lớn hơn. Thường gặp nhất là tác động tới nửa trên cơ thể và hai tay. Có thể không có triệu chứng hoặc gây ngứa.
Xem xét chẩn đoán: M. furfur cũng có thể gây viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân nhiễm HIV và tình trạng sepsis mắc phải do catheter ở trẻ sơ sinh hoặc bệnh nhân bị ức chế miễn dịch. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng.
Lưu ý: Có thể cần tới nhiều tháng để các mảng sắc tố da trở lại bình thường sau khi được điều trị thỏa đáng.
Tiên lượng: Rất tốt.
Viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan (Eosinophilic Folliculitis) (Malassezia furfur)
Biểu hiện lâm sàng: Viêm nang lông kèm ngứa dữ dội, thường tác động tới các chi dưới.
Xem xét chẩn đoán: Sinh thiết mô cho thấy có viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan. Chẩn đoán bằng cách chứng minh có vi khuẩn gây bệnh khi nuôi cấy trên môi trường thạch Sabơuraud có phủ lớp dầu oliu.
Lưu ý: Gần giống với viêm nang lông nhưng tổn thương dày đặc hơn ở hai chi dưới (mà không phải ở thân mình như trong trường hợp nhiễm nấm Candida da).
Tiên lượng: Liên quan với mức độ ức chế miễn dịch. Sử dụng điều trị theo đường uống nếu điều trị đường tại chỗ ngoài da bị thất bại.
Viêm cơ
| Phân loại | Tác nhân gây bệnh | Điều trị được ưu tiên lựa chọn |
| Bệnh nấm sâu Chromomycosis | Cladosuporium/Fonsecaea | Itraconazol 200mg (uống) mỗi 24h/lần tới khi chữa khỏi bệnh
hoặc Terbinafin 250mg (uống) mỗi 24h/lần tới khi chữa khỏi bệnh |
| Bệnh nhiễm giun xoắn (Trichinosis) | Trichinella spiralis | Albendazol 400mg (uống) mỗi 12h/lần x 8-14 ngày
hoặc Mebendazol 200-400mg (uống) mỗi 8h/lần x 3 ngày, sau đó 400-500mg mỗi 8h/lần x 10 ngày |
Bệnh nấm sâu Chromomycosis (Cladosuporium/Fonsecaea)
Biểu hiện lâm sàng: Các u nhỏ dưới da/ mô mềm hoặc các tổn thương dạng hột cơm.
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán bằng cách chứng minh có tác nhân gây bệnh khi nuôi cấy/trên mẫu bệnh phẩm sinh thiết mô.
Lưu ý: Có thể giống với hình thái bàn chân Madura hoặc gây các tổn thương loét trong cơ.
Tiên lượng: Liên quan với mức độ ức chế miễn dịch của bệnh nhân.
Bệnh nhiễm giun xoắn (Trichinella spiralis)
Biểu hiện lâm sàng: Căng đau cơ, sốt nhẹ, tăng bạch cầu ái toan ở máu ngoại biên, xung huyết kết mạc
Xem xét chẩn đoán: Chẩn đoán dựa trên huyết thanh học đối với Trichinella hoặc bằng cách chứng minh có ấu trùng trong bệnh phẩm sinh thiết cơ.
Lưu ý: Tốc độ máu lắng rất thấp (gần như bằng 0), khác với các nguyên nhân gây viêm cơ khác thường có tăng tốc độ lắng máu.
Tiên lượng: Rất tốt nếu được điều trị sớm. Dùng corticosteroid ngắn hạn có thể hữu ích trong giai đoạn cấp tính. Điều trị này không có hiệu quả đối với các ấu trùng đã bị canxi hóa nằm trong cơ.
CÂU HỎI LÂM SÀNG
Bệnh nhân nam 36 tuổi đến phòng cấp cứu do đau phần tư bụng trên phải tiến triển 1 tuần nay, mệt mỏi, chán ăn và sốt. 3 tháng trước, bệnh nhân trở về sau kỳ nghỉ ở Nepal, nơi bệnh nhân trượt tuyết trên núi. Suốt kỳ nghỉ, bệnh nhân có vài lần tiêu chảy tự khỏi. Bệnh nhân cũng có quan hệ tình dục không bảo vệ với người phụ nữ bệnh nhân gặp trong kì nghỉ. Bệnh nhân uống 1 hoặc 2 cốc bia 1 ngày nhưng đã dừng lại sau khi xuất hiện các triệu chứng gần đây. Nhiệt độ 38.5, huyết áp 120/70, mạch 96 l/p. Rì rào phế nang giảm ở đáy phổi phải. Gan to 3cm dưới bờ sườn kèm ấn đau, bờ gan nhẵn. Xét nghiệm kết quả như sau:
- Leukocytes 13,000/mm3.
- Neutrophils 67%.
- Eosinophils 2%.
- Lymphocytes 31%.
- Total bilirubin 1.3 mg/dL.
- Alkaline phosphatase 320 U/L.
- SGOT 87 U/L.
- SGPT 99 U/L.
Siêu âm bụng nhận thấy tổn thương giảm âm đặc ở thuỳ phải gan. Nguyên nhân nào sau đây nhiều khả năng nhất gây ra tình trạng ở bệnh nhân này?
- Viêm gan do rượu
- Viêm quanh gan do lậu cầu
- Nhiễm virus đặc hiệu gan
- Nhiễm đa khuẩn gan
- Nhiễm động vật nguyên sinh
- Nhiễm sán
| Entamoeba histolytica | |
| Yếu tố nguy cơ |
|
| Biểu hiện |
|
| Chẩn đoán |
|
| Điều trị |
|
Entamoeba histolytica là động vật nguyên sinh phổ biến ở các nước đang phát triển và được lây truyền qua tiêu thụ thức ăn, nguồn nước nhiễm bẩn. Khoảng 10% bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của viêm ruột hoặc bệnh ngoài đường tiêu hoá (gan, màng phổi, não). Áp xe gan do amip xuất hiện khi E histolytica lan truyền từ niêm mạc ruột đến gan thông qua tĩnh mạch cảnh.
Triệu chứng bán cấp và bao gồm đau hạ sườn phải và sốt, đôi khi với tiêu chảy xảy ra đồng thời hoặc vừa xảy ra (viêm ruột). Cơn đau thường âm ỉ và lan tới vai hoặc thành ngực phải. Triệu chứng hệ thống (sụt cân, chán ăn, ho) có thể xảy ra và gan to và gia tăng số lượng bạch cầu, alkaline phosphatase và men gan là thường gặp. Như các nhiễm khuẩn động vật nguyên sinh khác (nhiễm khuẩn giardia), giảm bạch cầu ái toan ngoại biên là dấu hiệu không thường thấy (ngược lại với nhiễm giun sán, có làm kích thích sản xuất IL-5). Dấu hiệu hình ảnh điển hình là tổn thương giảm đậm độ, dưới bao và đơn đọc ở thuỳ gan phải (do phân bố máu mạch cửa nhiều hơn so với trái). Chẩn đoán được xác định với huyết thanh học; chọc hút kim nhỏ thường không cần thiết.
Ý A: Viêm gan do rượu có thể gây sốt vàng da và đau hạ sườn phải. Tuy nhiên, nó thường xuất hiện sau vài năm sử dụng nhiều và được đặc trưng bởi tỷ lệ aspartate aminotransaminase trên alanine aminotransaminase > 2:1.
Ý B: Viêm quanh gan do lậu cầu (hội chứng Fitz – Hugh – Curtis) xảy ra ở 10% phụ nữ có bệnh phụ khoa và điển hình với đau hạ sườn phải, sốt, viêm màng phổi và tăng men gan nhẹ
Ý C: Viêm gan virus (viêm gan A) thường mặc phải khi du lịch. Tuy nhiên, biểu hiện nhiễm cấp với nôn, đau hạ sườn phải vàng da và tăng men gan (thường >1000 U/L)
Ý D: Áp xe mủ đa khuẩn có chung biểu hiện lâm sàng và hình ảnh với áp xe gan do amip. Tuy nhiên, áp xe mủ thường đi kèm với vàng da và phổ biến ở bệnh nhân có đái tháo đường hoặc có các bệnh nền đường mật và tuỵ. Bệnh nhân này vừa có chuyển đi với vùng có dịch E histolytica cũng làm áp xe gan do amip nhiều khả năng hơn
Ý F: Nhiễm sán dây nhỏ có thể gây nang sán gan kèm triệu chứng đau hạ sườn phải, buồn nôn, nôn và gan to. Tuy nhiên, sốt là hiếm khi không xuất hiện nang vỡ và tiêu chảy là không phổ biến. Thêm vào đó, hầu hết bệnh nhân là không có triệu chứng trong vài năm
Mục tiêu học tập: Entamoeba histolytica là động vật nguyên sinh gây viêm ruột và tổn thương ngoài đường ruột (gan, màng phổi, não) ở bệnh nhân sống hoặc di chuyển từ các quốc gia đang phải triển. Áp xe gan do amip đặc trưng bởi đau hạ sườn phải, sốt và thường có tổn thương dưới bao ở thuỳ gan phải. Chẩn đoán xác định với huyết thanh học; chọc hút là không cần thiết.
CASE LÂM SÀNG
Trong thực hành lâm sàng, nhiều thầy thuốc còn lẫn lộn với khái niệm cơ bản về vi khuẩn nhóm Mycobacterium như BK, vi khuẩn lao, AFB, Mycobacterium tuberculosis và các Mycobacterium không lao (non-tuberculous mycobacterium, NTM). NTM là những vi khuẩn có mặt phổ biến trong môi trường và là loại vi khuẩn có khả năng gây bệnh, ngay cả ở những người có hệ miễn dịch bình thường nhưng dễ bị bỏ qua. NTM do không dễ thấm chất dinh dưỡng nên chúng trở nên kháng với thuốc khử trùng và các thuốc kháng sinh, kể cả những loại thuốc dùng để điều trị lao (Wang X, Li H, Jiang G, et al. Prevalence and drug resistance of nontuberculous mycobacteria, Northern China, 2008–2011. Emerging Infect Dis 2014;20:1252–3). Có hơn 150 loài NTM khác nhau đã được biết đến và cách điều trị các loài có thể khác nhau tuy nhiên khả năng chẩn đoán vi sinh hiện nay ở cấp độ loài không phải là công việc thực hành của các phòng thí nghiệm thông thường và do vậy nhiều trường hợp NTM đã được điều trị như lao (M. tuberculosis).
Case:
Bệnh nhân nữ 34 tuổi, nội trợ. Bệnh nhân đến khám ở Phòng khám thần kinh với triệu chứng đau lưng kéo dài từ 2 năm nay. Khi khám, bệnh nhân có đau nhẹ cột sống, giảm sức cơ hai chi dưới nhưng không giảm cảm giác.
Tiền sử bệnh nhân đã được điều trị lao cột sống L1-2 (còn gọi là bệnh Pott) từ 2 năm trước (bằng Isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamide và ethambutol) tuy nhiên tình trạng yếu hai cho dưới không cải thiện. Bệnh nhân được chẩn đoán lao cột sống tái phát, nghi kháng thuốc và được chuyển tới khoa phẫu thuật thần kinh.
Khám toàn thân không cho thấy gì đặc biệt. X-quang ngực bình thường. AFB đàm (-). Chụp MRI cho thấy có tổn thương ở L1-2, gợi ý Pott. Sau đó, bệnh nhân được tư vấn chọc hút bằng kim nhỏ (FNA) dưới sự hướng dẫn của CT để xét nghiệm vi trùng học và làm kháng sinh đồ với Mycobacterium. Mẫu mủ choc dò thu được từ FNA dưới hướng dẫn của CT được nhuộm Ziehl-Neelsen, nuôi cấy. Kết quả xét nghiệm vi sinh: AFB (+), cấy M. tuberculosis (-), NTM (+) nghi ngờ: M. chelonae hoặc M. fortuitum.
Bệnh nhân đã được điều trị theo phác đồ điều trị NTM 18 tháng theo hướng dẫn của kháng sinh đồ với hai loài NTM nghi ngờ trên. Kết quả theo dõi MRI cột sống quá trình điều trị như hình bên dưới. Các triệu chứng hai chi dưới của bệnh nhân cũng được cải thiện nhiều.
TÀI LIỆU THAM KHẢO VÀ CÁC BÀI GỢI Ý ĐỌC THÊM
- Adjei GO, Goka BQ, Kurtzhals AL. Neurotoxicity of Artemisinin Derivatives. Clin Infect Dis 43:1616-17, 2006.
- Alexander BD, Pfaller MA. Contemporary Tools for the Diagnosis and Management of Invasive Mycoses. Clin Infect Dis 43: SI 5-S27,2006.
- Ansart s, Perez L, Vergely 0, et al. Illnesses in travelers returning from the tropics: a prospective study of 622 patients. J Travel Med 12:312-18,2005.
- Avulunov A, Klaus 5, Vardy D. Fluconazole for the treatment of cutaneous leishmaniasis. N Engl J Med 347:370-1,2002.
- Ayeh-Kumi PF, Petri Jr. WA. Amebiasis: An Update on Diagnosis and Treatment. Infections in Medicine 23: 301-10,2006.
- Bisser S, N’Siesi FX, Lejon V, et al. Equivalence trial of melarsoprol and nifortimox monotherapy and combination therapy for the treatment of second- stage Trypanosoma brucei gambiense sleeping sickness J Infect Dis 195:322- 9,2007.
- Chayakulkeeree M, Ghannoum MA, Perfect JR. Zygomycosis: the re- emerging fungal infection. Clin Infect Dis 25:215-229,2006.
- Chen XM, Keithly JS, Paya cv, et al. Cryptosporidiosis. N Engl J Med 346: 1723-1731,2002.
- Cheng AC, Currie BJ. Melioidosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Clin Microbiol Rev 18:383-16, 2005.
- Cisneros Herreros JM, Cordero Matia E. Therapeutic armamentarium against systemic fungal infections. Clin Microbiol and Infection 12: 553-64, 2006.
- Croft SL, Yardley V. Chemotherapy of leishmaniasis. Curr Pharm Des 8:319-42.2002.
- Cunha BA. Malaria vs. Typhoid Fever: A Diagnostic Dilemma? Am J Med 118: 1442-43,2005.
- DeGroote MA, Huitt G. Infections Due to Rapidly Growing Mycobacteria. Clin Infect Dis 42:1756-63,2006.
- Galgiani JN, Ampel NM, Blair JE, Catanzaro A, et al. Coccidioidomycosis. Clin Infect Dis 41:1217-23,2005.
- Griffith, KS; Lewis, LS; Mali, 5; Parise, ME. Treatment of Malaria in the United States. JAMA 297:2264-2277,2007.
- Haque R, Huston CD, Hughes M et al. Amebiasis. N Engl J Med 348: 1565-73.2003.
- Herbrecht R, Natarajan A, Letscher-Bru V, et al. Invasive pulmonary aspergillosis. Semin Respir Crit Care Med 25:191- 202,2004.
- International Artemisinin Study Group. Artesunate combinations for treatment of malaria: meta-analysis. Lancet 363:9-17,2004.
- Kremsner PG, Krishna s. Antimalarial combinations. Lancet 364: 285-94, 2004.
- Montoya JG, Liesenfeld 0. Toxoplamosis. Lancet 363:1965-76,2004.
- Munoz p, Guinea J, Bouza E. Update on invasive aspergillosis: clinical and diagnostic aspects. Clin Microbiol and Infection 12: S24-39,2006.
- Murray HW.Treatment of visceral leishmaniasis in 2004. Am J Trap Med Hyg 71:787-94,2004.
- Mushatt DM, Mihm LB, Dreisbach AW, et al. Antibiotic Dosing in Slow Extended Daily Dialysis. Clin Infect Dis 49:433- 437,2009.
- OHiaro PL, Guerin PJ, Gerstl s, et al. Treatment options for visceral leishmaniasis: a systematic review of clinical studies done in India, 1980- 2004. Lancet Infect Dis 5:763-4,2005.
- Ouellette M, Drummelsmith J, Papadoupoulou B. Leishmaniasis: drugs in the clinic, resistance and new developments. Drug Resist Updat 7: 257-66,2004.
- Perea s, Patterson TF. Invasive Aspergillus infections in hematologic malignancy patients. Semin Respir Infect 17: 99- 105,2002
- Pirisi M, Salvador E, Bisoffi z, et al. Unsuspected strongyloidiasis in hospitalized elderly patients with and without eosinophilia. Clin Microbiol Infect 12:787-92,2006.
- Priotto G, Kasparian s, Mutombo w, et al. Nifurtimoxeflornithine combination therapy for second-stage African Trypanosoma brucei gambiense trypanosomiasis: a multicentre, randomized, phase III, non inferiority trial. Lancet 374:56-64,2009
- Ross AGP, Bartley PB, Sleigh AC, et al. Schistosomiasis. N Engl J Med 346: 1212-1220, 2002.
- Segal BH, Walsh TJ. Current Approaches to Diagnosis and Treatment of Invasive Aspergillosis. Am J Respir Crit Care Med 173:707-17, 2006.
- Sinha PK, Ranjan A, Singh VP, Das VNR, et al. Visceral leishmaniasis (kala-azar)— the Bihar (India) perspective. Journal of Infection 53:60-64,2006.
- Sobel JD.Combination therapy for invasive mycosis: evaluation of past clinical trial designs. Clin Infect Dis 15; 39 Suppl 4: S224-7,2004.
- Soto J. Miltefosine for new world cutaneous leishmaniasis. Clin Infect Dis 38:1266-72, 2004.
- Tortoli E. Clinical Manifestations of nontuberculous mycobacteria infections. Clin Microbiol Infect 15: 906-910, 2009.
- Udall DN. Recent Updates on Onchocerciasis: Diagnosis and Treatment. Clin Infect Dis 44: 53-60,2007.
- Vardakas KZ, Michalopoulos A, Kiriakidou KG, et al. Candidaemia: Incidence, risk factors, characteristics and outcomes in immunocompetent critically ill patients. Clinical Microbiology and Infectious Diseases 15:286-295,2009.
- White AC. New Developments in the Management of Neurocysticercosis. J of Infectious Diseases 199: 1261- 1262,2009.
