Tiếp cận cấp cứu thần kinh trong thai kỳ và hậu sản

Tiếp cận cấp cứu thần kinh trong thai kỳ và hậu sản – Tải file PDF Tại đây

Ths.Bs Phạm Hoàng Thiên
Group “Cập nhật Kiến thức Y khoa”

 

Giới thiệu

Phụ nữ mang thai và sau sinh với các triệu chứng thần kinh cấp tính là một nhóm bệnh nhân đặc biệt nhạy cảm mà việc chấn đoán và điều trị cũng phải tính đến sức khỏe của thai hay em bé, trong trường hợp cho con bú.

Mang thai: trạng thái của người phụ nữ có thai trong tử cung

Sau sinh (Post-partum): một khoảng thời gian bắt đầu ngay sau khi sổ thai và kết thúc 2 h sau đó; sau sinh không thuộc giai đoạn sinh nở và thay vào đó là giai đoạn đầu tiên của hậu sản

Hậu sản (Puerperium): khoảng thời gian giữa việc sổ thai và đưa tử cung trở lại trạng thái bình thường trước khi mang thai, thường kéo dài từ 6 đến 8 tuần

Tiền sản giật (còn được gọi là nhiễm độc máu): là một hội chứng đặc trưng bởi sự hiện diện của tăng huyết áp, protein niệu và phù, sau tuần thứ hai mươi của thai kỳ, ở phụ nữ có huyết áp trước đây bình thường. Tần suất của tình trạng này là 2-8% thai phụ. Tiêu chuấn chấn đoán tiền sản giật nhẹ, PA > 140/90 và protein niệu > 0,3 g/24 giờ; nặng, ít nhất hai đợt tăng huyết áp với các giá trị >160/110 ở khoảng cách ít nhất 6 giờ, protein niệu >5 g trên 24 giờ và ít nhất một dấu hiệu tổn thương tạng.

Sản giật: là một bệnh lý nghiêm trọng, có khả năng gây chết người của thai kỳ, được đặc trưng bởi các triệu chứng / dấu hiệu của tiền sản giật liên quan đến co giật. Nó đại diện cho biến chứng đáng sợ nhất của tiền sản giật. Hội chứng sản giật có thể xảy ra trước, trong hoặc sau khi sinh con. Trong hầu hết các trường hợp, sản giật được báo trước bởi các dấu hiệu tiền sản giật, đặc biệt là tăng huyết áp và protein niệu. Dấu hiệu đặc trưng duy nhất của sản giật là sự xuất hiện của co giật: co giật tonic-clonic toàn thể hóa, chỉ kéo dài vài phút. Bên cạnh co giật, các triệu chứng sau đây có thể xảy ra:

• Triệu chứng thị giác (ám điểm, đèn nhấp nháy, mờ mắt)
• Đau đầu dai dẳng ở vùng chấm hoặc trán
• Lú lẫn
• Rối loạn ý thức cho đến hôn mê
• Đau bụng cục bộ ở vùng thượng vị phải hoặc hypochondrium
• Biểu hiện của rối loạn thần kinh từ trước trở nên tồi tệ hơn
• Biểu hiện đầu tiên của bệnh lý không liên quan đến thai kỳ
• Một rối loạn thần kinh cấp tính xảy ra thường xuyên nhất trong khi mang thai và hậu sản

Vì đây là một chương cực kỳ rộng lớn, chúng tôi đã chọn nhấn mạnh hơn vào các bệnh lý thần kinh cấp tính xảy ra thường xuyên hơn trong thai kỳ và hậu sản, do đó tập trung vào các thuật toán chấn đoán đã được thảo luận trong các chương khác, trong đó thực tế là bệnh nhân là phụ nữ mang thai hoặc phụ nữ mới sinh con có thể thay đổi đáng kể con đường chấn đoán và điều trị trong cấp cứu.

Bên cạnh đó, một không gian ad hoc (ad hoc space) đã được dành riêng cho các cuộc kiểm tra và trị liệu thần kinh trong khi mang thai và hậu sản.

Sinh lý bệnh học

Một số yếu tố sinh lý bệnh khiến phụ nữ mang thai và sau sinh mắc các bệnh thần kinh cấp tính.

Estrogen cao kích thích sản xuất các yếu tố đông máu, làm tăng nguy cơ huyết khối. Đồng thời, sự gia tăng thể tích huyết tương và máu thúc đấy sự phát triển của tăng huyết áp. Sự gia tăng nồng độ progesterone trong thai kỳ muộn có xu hướng làm tăng sự giãn của các thành tĩnh mạch và nguy cơ chảy máu của các động mạch nhỏ.

Mặt khác, trong thời kỳ sau sinh, có sự sụt giảm nồng độ oestrogen cao. Sự kết hợp của các biến đổi nội tiết tố này có thể dẫn đến tăng tính thấm mao mạch và phù nề mạch máu.

Tình trạng mang thai làm thay đổi nồng độ oestrogen và progesterone trong máu, điều chỉnh phản ứng mạch máu não và tăng huyết áp; Những thay đổi này có thể xác định các hoạt động điều chỉnh của hoạt động sinh điện não và/hoặc của tuần hoàn não, gây co giật động kinh, thiếu máu cục bộ não thoáng qua hoặc vĩnh viễn, xuất huyết trong não hoặc dưới nhện và huyết khối tĩnh mạch não.

Tiền sản giật/sản giật là một hội chứng dị thường đối với phụ nữ có thai và là nguyên nhân đặc trưng nhất của thai kỳ gây nên các biểu hiện thần kinh cấp tính. Đặc điểm chính trong cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật / sản giật dường như là sự phát triển của một bánh nhau bất thường với các động mạch xoắn ốc xơ và hẹp. Nhau thai bị giảm tưới máu bắt đầu cung cấp các protein tiền viêm gây rối loạn chức năng tế bào nội mô và dẫn đến tăng tính thấm của mạch máu, co mạch và hình thành huyết khối. Các tác động của tổn thương nội mô là ở cơ sở của các biểu hiện lâm sàng chính của hội chứng này. Co mạch và tính thấm của mạch máu có thể dẫn đến các biểu hiện thần kinh cấp tính như hội chứng co mạch não có thể đảo ngược (RCVS) và hội chứng bệnh não sau có thể đảo ngược (PRES) [1].

Các hội chứng thần kinh

Các rối loạn thần kinh thường gặp nhất trong thai kỳ thường là thứ phát do:

• Huyết khối tĩnh mạch não (CVT)
• Hội chứng co mạch não có thể đảo ngược (RCV S)
• Hội chứng bệnh não não có thể đảo ngược (PRES)
• Biến chứng thần kinh từ sản giật
• Các nguyên nhân hiếm gặp khác của suy giảm thần kinh cấp tính:
• Thuyên tắc ối
• Choriocarcinoma
• Thuyên tắc khí
• Bệnh não Wernicke
• Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối
• Hội chứng HELLP
• Ngập máu tuyến yên (Pituitary Apoplexy)
• Chứng múa giật trong thai kỳ (Chorea gravidarum)

Dưới đây là một mô tả ngắn gọn về các bối cảnh lâm sàng sẽ được sử dụng làm tài liệu tham khảo cho các thuật toán.

CVT. Nó đại diện cho một nguyên nhân quan trọng của đột quỵ được cân nhắc đặc biệt là ở phụ nữ trong khi mang thai hoặc sau sinh. Tỷ lệ mắc mới cao nhất trong ba tháng đầu có thể là do những phụ nữ mang thai với bệnh tăng đông máu tiềm ấn, nhưng hơn 75% các ca bệnh CVT là sau sinh. Các yếu tố nguy cơ bao gồm sinh mổ, mất nước, chấn thương khi chuyển dạ, thiếu máu, nồng độ homocysteine cao và giảm áp lực nội sọ liên quan đến thủng màng cứng do sơ xuất của gây mê ngoài màng cứng. CVT phổ biến hơn ở các nước nghèo do tần suất suy dinh dưỡng, nhiễm trùng và mất nước tăng lên. Bệnh nhân bị CVT đang mang thai hoặc dùng thuốc tránh thai đường uống thường có tiên lượng lâu dài tốt hơn so với bệnh nhân bị CVT không mang thai. Hầu hết bệnh nhân bị đau đầu lan tỏa, tiến triển và liên tục, mặc dù 10% bị đau đầu mạnh, kiểu xuyên thấu. Các triệu chứng khác bao gồm chóng mặt, buồn nôn, co giật, phù gai thị, các dấu hiệu của nửa bên người, lơ mơ và hôn mê. Biểu hiện cụ thể phụ thuộc vào kích thước và vị trí của xoang màng cứng và tĩnh mạch dẫn lưu liên quan, tuần hoàn bên, ảnh hưởng đến áp lực nội sọ và bất kỳ xuất huyết liên quan hoặc nhồi máu tĩnh mạch não. Các triệu chứng khác nhau và có thể thay đổi theo thời gian. Nếu không có thuốc cản quang, chụp cắt lớp vi tính (CT) não thường âm tính, nhưng 30% trường hợp có thể có dấu hiệu gián tiếp của huyết khối hoặc nhồi máu. Nhồi máu tĩnh mạch thường bị chuyển dạng xuất huyết. Chụp cộng hưởng từ não (MRI) với chuỗi xung spinecho là xét nghiệm chấn đoán lựa chọn hàng đầu trong chấn đoán CVT.

RCVS. Nó được đặc trưng bởi sự khởi đầu đột ngột của đau đầu sét đánh. Đau đầu sét đánh tái phát hàng ngày trong vài tuần sau một cơn đau đầu sét đánh duy nhất gần như là đặc trưng của bệnh. Nhức đầu thường đi kèm với nôn mửa, lú lẫn, sợ ánh sáng và thay đổi thị giác. Đau đầu trong RCVS có thể bị nhầm lẫn với đau đầu lính canh (sentinel headache) do xuất huyết dưới nhện. Sự tái phát giúp chấn đoán phân biệt. Khi co giật hoặc khiếm khuyết thần kinh khu trú phát triển, chúng thường theo sau đau đầu. Các triệu chứng thường thoái lui sau 2-3 tháng. Hai phần ba số bệnh nhân bị RCVS phát triển các triệu chứng trong vòng một tuần sau khi sinh và một thai kỳ bình thường. RCVS không chỉ liên quan đến tình trạng sau sinh mà còn liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, chất vận mạch (bao gồm thuốc ức chế tái hấp thu serotonin, cocaine và phenylpropanolamine), nhiều loại thuốc khác, chất nội sinh, khối u tiết ra mỏ catecholamine, bóc tách động mạch cổ-sọ và các tình trạng khác. Mặc dù trong hầu hết các trường hợp, RCVS có kết quả thuận lợi, nhưng có một khả năng tiến triển khác nhau cho đến kết cục tử vong được mô tả ở bệnh nhân sau sinh. Các biến chứng thường gặp nhất là xuất huyết dưới nhện, sau đó là xuất huyết não và thiếu máu cục bộ não. Biến chứng xuất huyết thường xảy ra trước các biến chứng thiếu máu cục bộ. Ớ những bệnh nhân không bị nhồi máu não hoặc biến chứng xuất huyết, bệnh sẽ tự khỏi. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị RCVS cũng bị bóc tách động mạch cổ-sọ. Trừ khi có biến chứng xuất huyết, dịch não tủy thường bình thường nhưng có thể cho thấy số lượng tế bào lympho thấp và tăng nhẹ protein. Trong trường hợp không chảy máu, CT não thường bình thường. Lo ngại về xạ hình thần kinh (neuroradiological), điều quan trọng là phải nhận ra rằng RCVS là một tiến trình động học. TCD và đánh giá chụp mạch máu trực tiếp hoặc gián tiếp (CTA và MRA) rất hữu ích nhưng có thể có kết quả bình thường dù đang mắc bệnh trong một số trường hợp. Chụp mạch máu trực tiếp có thể cho thấy co mạch động mạch đa 0 và phân đoạn sau ngày thứ ba và có thể phát hiện bóc tách động mạch. Các xét nghiệm không xâm lấn như CT hoặc MRI với chuỗi mạch máu dương tính ở khoảng 80% bệnh nhân và đôi khi có thể cho thấy các khu vực giãn nở và co thắt mạch máu xen kẽ mà có thể không phân biệt được với viêm mạch máu. Doppler xuyên sọ có thể được sử dụng để theo dõi sự khỏi của co mạch.

PRES.  Đây là một hội  chứng đặc trưng bởi đau  đầu, co giật, bệnh não và rối loạn thị giác do phù nề mạch có thể đảo ngược được chứng minh bằng X quang thần kinh (CT hoặc MRI) của não [2]. PRES có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cấp tính, tiền sản giật hoặc sản giật, bệnh thận và nhiễm trùng huyết và ở những đối tượng được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và các thuốc khác. Các triệu chứng phát triển mà không có tiền triệu và tiến triển nhanh chóng trong 12-48 giờ. Khoảng 90% bệnh nhân bị co giật tonic-clonic khu trú và thứ phát toàn thể hóa; co giật thường xảy ra trước những thay đ0i về thị giác với mờ mắt hai bên và đau đầu. Các triệu chứng nghiêm trọng cũng có thể xảy ra trong trường hợp không có tăng huyết áp nặng. Lo ngại đến vị trí của phù mạch, chủ yếu nằm ở thùy chấm, khoảng 40% bệnh nhân có các triệu chứng thị giác như ảo thị, mờ mắt, ám điểm và song thị; 1-15% bệnh nhân bị mù vỏ não thoáng qua. Võng mạc và đồng tử là bình thường. Nhiều bệnh nhân lú lẫn và mất trí nhớ. Theo dõi điện não đồ có thể phát hiện hoạt động động kinh. CT sẽ chỉ cho thấy phù nề ở 50-60% bệnh nhân. Bệnh nhân cần chụp MRI khi nghi ngờ PRES. MRI não cho thấy phù nề khu trú, thường gặp nhất ở thùy đỉnh và thùy chấm. Không giống như tổn thương thiếu máu cục bộ của động mạch não sau, tổn thương chấm không chạm đến thùy chẩm giữa (medial occipital lobe) và vỏ khe cựa (calcarine cortex). Khoảng một phần ba số bệnh nhân bị phù nề ở các khu vực khác của não, nhưng hầu như tất cả đều có liên quan đến vùng não sau đồng thời. Các triệu chứng thị giác thường thuyên giảm hoàn toàn trong vài giờ hoặc vài ngày; Các triệu chứng phù trên hình ảnh thần kinh mất nhiều thời gian để khỏi hơn so với các biểu hiện lâm sàng. Hiếm khi, phụ nữ mang thai hoặc sau sinh phát triển PRES vì các lý do khác (chẳng hạn như thuốc hoặc RCVS) chứ không phải do sản giật [3]. Do đó, mặc dù có sự chồng chéo ở hầu hết các bệnh nhân, sản giật và PRES có thể xảy ra độc lập. Các nghiên cứu so sánh các đặc điểm lâm sàng và X quang của PRES ở bệnh nhân không mang thai với bệnh nhân mang thai đã cho thấy kết quả khác nhau. PRES và RCVS chia sẻ một phần các yếu tố nguy cơ giống nhau và có thể cùng tồn tại. Các tổn thương PRES không phải lúc nào cũng có thể đảo ngược nếu các yếu tố gây ra PRES không được loại bỏ.

Biến chứng thần kinh từ sản giật. Co giật là một dấu hiệu đặc trưng của sản giật. Co giật sản giật thường là co giật-co cứng toàn thể hóa và kéo dài khoảng 1 phút. Các triệu chứng có thể xảy ra trước co giật bao gồm đau đầu dai dẳng ở trán hoặc chấm, mờ mắt, sợ ánh sáng ở góc phần tư phía trên bên phải hoặc đau vùng thượng vị và thay đổi ý thức. Trong khoảng một phần ba các trường hợp, không có tăng huyết áp hay protein niệu được báo cáo trước khi co giật. Có một số giả thuyết về cơ chế co giật sản giật: thay đổi tự điều hòa mạch máu não trong phản dứng với tăng huyết áp có thể dẫn đến co thắt động mạch và thiếu máu cục bộ sau đó với phù nề gây độc tế bào; Ngoài ra, mất khả năng tự điều hòa để đáp ứng với tăng huyết áp có thể dẫn đến rối loạn chức năng nội mô, làm tăng tính thấm mao mạch với phù nề do VAS; bệnh mạch máu này cũng có thể gây PRES hoặc tổn thương thiếu máu cục bộ và xuất huyết. Mặc dù phù mạch khu trú là đặc trưng của sản giật, nhưng có đến một phần tư bệnh nhân có vùng phù nề gây độc tế bào dai dẳng, tương ứng với thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết khu trú. Do đó, các khu vực thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết của PRES và RCVS cũng có thể góp phần gây co giật sản giật. Khoảng 90% trường hợp sản giật xảy ra vào lúc hoặc sau 28 tuần tuổi thai. Chỉ hơn một phần ba các cơn sản giật xảy ra vào cuối thai kỳ và có thể phát triển trong khi sinh hoặc trong vòng 48 giờ sau sinh. Cái gọi là sản giật muộn hoặc sau sinh, tức là sản giật bắt đầu hơn 48 giờ sau khi sinh, được báo cáo là đang tăng lên. Trong một nghiên cứu lớn về sản giật sau sinh, hai phần ba số bệnh nhân đã được xuất viện và tái nhập viện do các triệu chứng của tiền sản giật sau sinh muộn, phổ biến nhất là đau đầu. Tỷ lệ tiền sản giật và sản giật được chấn đoán sau khi sinh là 11-55%, và con số này có thể tăng lên khi nhận biết trước sinh tốt hơn. Phụ nữ sau sinh đôi khi bỏ qua các triệu chứng, chẳng hạn như đau đầu hoặc đau bụng và chỉ tìm kiếm sự chăm sóc y tế sau khi co giật. Bệnh nhân bị sản giật sau sinh, đặc biệt là những người bị sản giật sau sinh muộn, có tỷ lệ mắc mới huyết khối tĩnh mạch não, xuất huyết não và thiếu máu cục bộ não cấp tính cao hơn so với bệnh nhân được chấn đoán trước sinh. Mặc dù hầu hết phụ nữ bị sản giật điển hình không cần kiểm tra hình ảnh thần kinh, nhưng những bệnh nhân sản giật sau chuyển dạ có kèm khiếm khuyết thần kinh khu trú, rối loạn thị giác dai dẳng và các triệu chứng kháng trị magiê, nên nên được đánh giá toàn diện, tốt nhất là bao gồm MRI não. Các xét nghiệm X-quang thần kinh cũng có thể cho thấy các vùng co mạch phù hợp với RCVS, và, hiếm khi, bệnh nhân mang thai, đặc biệt là những người bị RCVS, có thể bị bóc tách động mạch cổ-sọ. Các dấu hiệu của XQ thần kinh ở bệnh nhân tiền sản giật và sản giật bao gồm nhồi máu, xuất huyết, co mạch, bóc tách và phù mạch và độc tế bào.

Các nguyên nhân hiếm gặp khác của suy giảm thần kinh cấp tính

Thuyên tắc ối và ung thư nguyên bào nuôi di căn là hai bệnh lý đặc hiệu của thai kỳ có thể xảy ra với các triệu chứng thần kinh. Thuyên tắc ối gây kích động, lú lẫn, co giật, bệnh não và suy tim mạch và hô hấp trong hoặc ngay sau khi sinh. Ung thư nguyên bào nuôi là một khối u mô trophoblastic hiếm gặp và biến chứng di căn não ở 20% bệnh nhân. Vì khối u có thể gây ra hiệu ứng khối, chảy máu và xâm lấn nhiều mạch não, các biểu hiện lâm sàng và hình ảnh thần kinh có thể khác nhau.

Thuyên tắc khí xảy ra khi không khí đi vào cơ tử cung trong khi sinh đi thông qua tuần hoàn tĩnh mạch đến tâm thất phải, gây giảm cung lượng tim và dẫn đến co giật và thay đổi trạng thái cảnh giác, trong giai đoạn sinh nở hoặc ngay sau đó. Hầu như bất kỳ triệu chứng thần kinh khu trú hoặc toàn thể nào cũng có thể xảy ra do shunt khí giữa bên trong buồng tim phải và trái thông qua một hình lỗ bầu dục. Sự hiện diện của không khí trong các tĩnh mạch lưới (retinal veins) và cái gọi là âm thổi “mil-wheel”ở tim gợi ý chẩn đoán.

Bệnh não Wernicke có thể làm phức tạp tình trạng ốm nghén trong thai kỳ. Trong một nghiên cứu trên 625 bệnh nhân mắc bệnh não Wernicke không liên quan đến lạm dụng rượu, 76 phụ nữ (12%) bị ốm nghén. Chuyển động mắt bất thường hầu như luôn luôn hiện diện, nhưng tam chứng cổ điển gồm lú lẫn, biểu hiện mắt (ví dụ như nhìn đôi và nystagmus) và dáng đi bất thường xảy ra ở một số ít bệnh nhân. Một số bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa không giải thích được. Các xét nghiệm máu là không cần thiết để chấn đoán, nhưng đáp ứng lâm sàng với thiamine tĩnh mạch là đủ. MRI não trong bệnh lý não nghi ngờ Wernicke có thể được chỉ định.

Phụ nữ mang thai đặc biệt có nguy cơ bị ban xuất huyết giảm tiếu cầu (TTP), thường xảy ra vào cuối tam cá nguyệt thứ hai hoặc đầu tam cá nguyệt thứ ba. Các biểu hiện cổ điển bao gồm giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết vi mạch, sốt và rối loạn chức năng thần kinh và thận. Các biểu hiện thần kinh, hiện diện ở hơn một nửa số bệnh nhân, bao gồm đau đầu, co giật và suy giảm thần kinh khu trú và/hoặc toàn thể. Sự hiện diện của PRES thường gặp ở những bệnh nhân này. Chấn đoán phân biệt với hội chứng HELLP rất quan trọng; đây là một dạng tiền sản giật đặc biệt, được Weinstein mô tả vào năm 1982 như một thực thể bệnh học có các chữ đầu bắt nguồn từ tam chứng “Hemolysis – tan máu, elevated Enzymes Liver – tăng men gan và Low Plateted count – số lượng tiểu cầu thấp”. HELLP xuất hiện trong tam cá nguyệt thứ ba của thai kỳ và / hoặc trong những tuần đầu tiên sau khi sinh, mặc dù ở khoảng 11% bệnh nhân, nó xảy ra từ tuần thứ 27 của thai kỳ. Nó thường xuất hiện cùng với một hình ảnh điển hình của tiền sản giật nhưng đôi khi không có cả tăng huyết áp, với tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 0,2% đến 0,6% phụ nữ mang thai. Trong khi đó, sản giật có tỷ lệ là 5-10%. HELLP xảy ra từ 4% đến 12% bệnh nhân bị tiền sản giật hoặc sản giật. Bệnh có nguy cơ tàn tật và tử vong mẹ cao. Nó có thể xảy ra sau sinh, khởi phát xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi sinh, và đến 7 ngày sau đó, mà không có biến chứng rõ ràng. Hội chứng có thể bắt nguồn từ các cơ chế gây bệnh phổ biến (tổn thương nội mô, co thắt mạch máu, thay đổi tỷ lệ co mạch/giãn mạch) chịu trách nhiệm cho một phổ biểu hiện bệnh lý khác nhau trong thai kỳ hoặc sau sinh. Sự đa dạng của khởi phát có thể làm cho chấn đoán khó khăn: khoảng 90% bệnh nhân có cảm giác khó chịu nói chung, 65% đau thượng vị, 30% buồn nôn và nôn và 31% đau đầu. Hơn nữa, ám điểm, khó thở, vàng da, tăng huyết áp và protein niệu có thể xảy ra. Vì chấn đoán sớm là khó khăn, tất cả phụ nữ mang thai có cảm giác khó chịu nói chung hoặc các triệu chứng gợi ý của nhiễm virus trong tam cá nguyệt thứ ba nên kiểm tra công thức máu và chức năng gan.

Ba thay đổi chính được tìm thấy trong HELLP là tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu. Tỷ lệ tử vong ở phụ nữ mắc HELLP là khoảng 1,1%, trong khi tỷ lệ tử vong sơ sinh dao động từ 8% đến 22-24%. 1-25% bệnh nhân bị biến chứng HELLP bị các biến chứng như CID, nhau bong non, ARDS, hội chứng gan thận, khối máu tụ dưới bao và vỡ gan; Thai nhi thường xuyên bị chậm phát triển và suy hô hấp.

Ngập máu tuyến yên, nhồi máu hoặc chảy máu cấp tính của tuyến yên thường trong bối cảnh thất bại chấn đoán u tuyến trước đó, xảy ra với đau đầu, thay đổi thị giác, đau mắt và giảm trạng thái cảnh giác và ý thức. Mặc dù sự lớn nhẹ của tuyến yên xảy ra trong thai kỳ, nhưng bản thân việc mang thai hiếm khi là nguyên nhân gây ra ngập máu tuyến yên. Ngập máu tuyến yên được phân biệt với hội chứng Sheehan (hoại tử tuyến yên thiếu máu cục bộ, đặc trưng bởi suy tuyến yên — hypopituitarism— với biểu hiện vài tuần hoặc vài tháng sau xuất huyết nặng sau sinh) và bệnh lymphocytic tuyến yên (đau đầu và các triệu chứng thị giác biểu hiện rõ ràng ở thai phụ nhưng thường khởi phát chậm hơn ở bệnh nhân không mang thai). MRI não thường là công cụ chấn đoán.

Chứng múa giật thai kỳ là một tình trạng đặc trưng bởi các chuyển động giật bất thường, ngắn và không thể đoán trước của một số bộ phận của cơ thể hiếm khi dẫn đến nguy hiểm đến tính mạng. Tình trạng này thường kết hợp với các tình trạng khác trong thai kỳ như sốt thấp khớp, hội chứng kháng thể kháng phospholipid, đột quỵ, bệnh Wilson và nhiễm độc giáp và thường bắt đầu sau tam cá nguyệt đầu tiên nhưng có thể xảy ra sau khi sinh. Các triệu chứng thường tự khỏi trong vòng vài tuần hoặc vài tháng, hoặc chúng có thể ổn định sau khi sinh. Cũng trong trường hợp này, MRI não có thể được chỉ định.

Các đặc điểm lâm sàng chính của các tình trạng này được liệt kê ở trên khi khởi phát và các công cụ chấn đoán được tóm tắt trong Bảng 16.2.

Thuật toán chẩn đoán

Đối với khung chấn đoán và định nghĩa về phác đồ của các trường hợp cấp cứu / khấn cấp chính trong thai kỳ hoặc ngay sau sinh, chúng tôi đã sử dụng dữ liệu dựa trên bằng chứng có sẵn trong tài liệu.

Các biểu hiện lâm sàng chính của các bệnh thần kinh cấp tính ở phụ nữ mang thai và sau sinh thường chồng chéo lên nhau, và các bệnh lý khác nhau có thể cùng tồn tại. Tuy nhiên, các chi tiết, chẳng hạn như đặc điểm của đau đầu, sự tiến triển của các triệu chứng theo thời gian và tần suất của một số triệu chứng nhất định như co giật hoặc rối loạn thị giác, có thể giúp thiết lập chấn đoán.

Thuật toán co giật

Phụ nữ mang thai hoặc sau sinh bị co giật có thể được chia thành ba loại:

1. Bệnh nhân bị động kinh trước khi mang thai, thường xuyên xảy ra hơn.
2. Bệnh nhân bị rối loạn động kinh mới mà nguyên nhân không liên quan đến việc mang thai (ví dụ: co giật do u não hoặc do hạ đường huyết).

Đặc điểm lâm sàng khi khởi phát và các chỉ định chấn đoán trong trường hợp cấp cứu thần kinh cụ thể trong thai kỳ và sau sinh

	Khởi phát với suy giảm thần kinh cấp tính	Khởi phát với co giật động kinh	Khởi phát với đau đầu	Hình thức khởi đầu	Tiến triển
Sản giật		✓	✓	A	1/=
CVT	✓	✓	✓	A/W	1
PRES	✓	✓	✓	A	1
RCVS			✓	A	=
Thiếu máu cục bộ và/hoặc xuất huyết não/ESA	✓	✓	✓	A/W	1
PTTC hoặc HELLP	✓	✓	✓	A/W	1/=
Bệnh não Wernicke	✓			W	=/1
Chứng múa giật thai kỳ	✓			W	=/t
Ngập máu tuyến yên			✓	A/W	=/1
Thuyên tắc khí và thuyên tắc ối	✓			A	1/=

 

Xét nghiệm chấn đoán	Dịch nao tủy	Điện não đồ	Siêu âm thần kinh	XQ thần kinh	Khác
Có protein niệu	n.s.	Có	n.s.	Không.	Đáp ứng với MgSO4
n.s.	Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra	Không	n.s.	MRI	MRI
n.s.	n.s.	Không	n.s.	MRI	MRI
n.s.	Có thể tăng lympho bào và protein I	Không	Siêu âm ngoài sọ và nội sọ	MRA	MRA
n.s.	n.s. (trừ ESA)	Không	Siêu âm ngoài sọ và nội sọ	CT/MRI	CT/MRI
Công thức máu và sinh hóa máu	n.s.	Không	n.s.	MRI	MRI
Công thức máu và sinh hóa máu	n.s.	Không	n.s.	n.s.	Đáp ứng với Thiamin
n.s.	n.s.	Không	n.s.	n.s.	n.s.
Liều lượng hormone	n.s.	Không	n.s.	MRI	MRI
n.s.	n.s.	Không	n.s.	MRI	MRI

Khởi phát: A (Acute): Cấp tính, W (Worsening): xấu đi sau vài giờ hoặc vài ngày. Tiến triển: I cải thiện, = ổn định, ị xấu đi, n.s. (not significant): không đáng kể

3. Bệnh nhân bị co giật động kinh mới có liên quan đến thai kỳ của họ (ví dụ: co giật do sản giật, xuất huyết não, CVT, RCVS, PRES, PTT). Mặc dù ở bệnh nhân PRES, co giật là thường xuyên và thường xảy ra khi khởi phát bệnh mà không có triệu chứng tiền triệu, trong trường hợp CVT, co giật có xu hướng xảy ra muộn hơn và hầu như luôn luôn sau đau đầu; CT não có thể bình thường trong cả hai bệnh. Co giật ít phổ biến hơn nhiều trong trường hợp RCVS.

Đối với phụ nữ mang thai và sau sinh thuộc hai loại đầu tiên, phương pháp chấn đoán không khác với phương pháp có hệ thống được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân bị co giật mới. Tuy nhiên, đối với phụ nữ thuộc loại thứ ba, vẫn chưa có đủ dữ liệu tài liệu để xác định đâu là kiểm tra ban đầu tốt nhất. Tuy nhiên, xem xét rằng có một phổ rộng các chấn đoán phân biệt và độ nhạy của CT não thấp, điều mong muốn là tất cả phụ nữ mang thai và sau sinh bị động kinh mới nổi đều được trải qua các cuộc điều tra chấn đoán mở rộng, bao gồm cả MRI não, để xác định nguyên nhân gây co giật. Ngoại lệ duy nhất đối với việc thực hiện thường quy hình ảnh thần kinh được đại diện bởi những bệnh nhân bị co giật thích hợp với sản giật trước sinh điển hình, trong trường hợp đó sẽ cần phải tiến hành điều trị đặc hiệu tương tự.

Phương pháp trị liệu

Điều trị động kinh trong thai kỳ. Động kinh dường như không làm thay đổi tỷ lệ sinh sản của phụ nữ một cách nhanh chóng, và người ta ước tính tỷ lệ dao động từ 0.2% đến 0.7% phụ nữ mang thai bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này [4]. Khi mang thai, ở hầu hết phụ nữ bị động kinh, không có thay đổi về tần suất co giật. Tuy nhiên, trong 15-30% trường hợp [5-8] có thể quan sát thấy sự gia tăng tần suất, có lẽ liên quan đến tác dụng của oestrogen và progesterone đối với tính dễ bị kích thích thần kinh.

Các yếu tố khác liên quan đến thai kỳ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng kiểm soát co giật bao gồm thiếu ngủ, căng thẳng và lo lắng, thay đổi trong dược động học của thuốc chống động kinh (FAEs), giảm tuân thủ liệu pháp điều trị do lo ngại gây quái thai hoặc chuyển sang các loại thuốc kém hiệu quả hơn vì chúng được coi là ít gây quái thai hơn [9].

Kiểm soát cơn giật trước khi mang thai có lẽ là yếu tố dự đoán quan trọng nhất của kiểm soát cơn khi mang thai. Trên thực tế, những phụ nữ không bị co giật trong 9 tháng trước khi mang thai có khả năng cao không bị co giật trong thai kỳ [7].

Tần suất co giật trong khi sinh hoặc trong 24 giờ sau sinh được báo cáo là khoảng 2,5%, với nguy cơ cao hơn khi việc kiểm soát co giật trong thai kỳ chưa đầy đủ [10].

Việc quản lý thai kỳ ở phụ nữ động kinh rất phức tạp và đòi hỏi một cách tiếp cận và phối hợp đa ngành giữa các chuyên gia khác nhau (chuyên gia động kinh, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ thần kinh, nhà di truyền học, bác sĩ sơ sinh và bác sĩ nhi khoa).

Liệu pháp dược lý là nền tảng của điều trị động kinh, nhưng không cho phép kiểm soát đầy đủ các cơn động kinh trong khoảng 15­20% trường hợp.

Kiểm soát tốt các cơn động kinh trong thai kỳ là điều cần thiết bởi vì, đặc biệt là trong co giật-co cứng toàn thể và trạng thái động kinh, chúng có liên quan đến các biến chứng của mẹ và thai nhi (thiếu oxy và nhiễm toan của mẹ và thai nhi, sấy thai và đe dọa sinh non, xuất huyết nội sọ thai nhi và nhịp tim chậm của thai nhi, thai lưu và tử vong mẹ).

Tỷ lệ dị tật bấm sinh của trẻ ở các bà mẹ bị động kinh cao hơn khoảng 2-3 lần so với dân số nói chung [11]. Mặc dù người ta đã đưa ra giả thuyết rằng bản thân bệnh động kinh làm tăng nguy cơ dị tật, nhưng hiện nay người ta tin rằng sự gia tăng dị tật bấm sinh này chủ yếu là do liệu pháp điều trị chống động kinh.

Nguy cơ của mẹ và thai nhi liên quan đến việc kiểm soát co giật trong thai kỳ kém hiện được coi là lớn hơn so với các nguy cơ liên quan đến điều trị bằng thuốc, và do đó điều trị thường được chỉ định, đặc biệt nếu người phụ nữ bị co giật trước khi có thai.

Liệu pháp dược lý phải được theo dõi liên tục, vì việc có thai dẫn đến những thay đổi đáng kể trong dược động học của thuốc (hấp thụ, phân phối và thải trừ) [12] và do đó làm thay đổi về nồng độ trong huyết tương của chúng, đôi khi có liên quan đến lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, nồng độ trong huyết tương của thuốc chống động kinh giảm trong thai kỳ và nhanh chóng trở lại giá trị trước khi có thai sau khi sinh.

Các loại thuốc khác nhau được dùng trong liệu pháp đơn thuốc hoặc đa thuốc, tùy thuộc vào loại động kinh, mức độ nghiêm trọng của bệnh và phản ứng của bệnh nhân với chính liệu pháp này. Mặc dù không thể thấy trước rằng thai nhi sẽ ít hoặc dễ bị dị dạng hơn khi tiếp xúc với một loại thuốc nhất định, nhưng người ta đã chứng minh rằng có những loại thuốc (như phenytoin và axit valproic) có nguy cơ gây tổn thương thai nhi cao hơn những loại khác (chẳng hạn như carbamazepine) (Hình. 16.2).

Nói chung, nên:

• Kê toa thuốc hiệu quả nhất cho bệnh nhân và có nguy cơ cho bà mẹ – thai nhi thấp nhất.
• Chỉ định các loại thuốc mà bạn có kinh nghiệm lâm sàng lớn nhất (ví dụ: đã dùng trong thời gian dài nhất trên lâm sàng) và ở liều lượng thấp nhất có hiệu quả.
• Dùng thuốc đơn trị liệu.

Chú ý, xin vui lòng:

• Việc sử dụng một số loại thuốc chống động kinh trong thời gian mang thai có liên quan đến việc tăng nguy cơ gây quái thai.
• Hầu hết các loại thuốc chống động kinh gây ra sự giảm nồng độ folates trong huyết tương. Do đó, bổ sung đầy đủ axit folic (4-5 mg/ngày) được khuyến cáo trong thời gian định trước (2­3 tháng) và trong thai kỳ.

Thuốc chống động kinh cổ điển (theo thứ tự lựa chọn):

• Benzodiazepin (bao gồm diazepam, clonazepam và clobazam)
• Carbamazepine
• Ethosuximide
• Barbiturat (phenobarbital và primidone)
• Phenytoin
• Axit valproic (tránh nếu có thể)

Chú ý, xin vui lòng:

Ngoại trừ benzodiazepin (nói chung), carbamazepine là thuốc chống động kinh cổ điển, cho đến nay, ít tác dụng gây quái thai hơn đã được chứng minh.

Thuốc chống động kinh mới (theo thứ tự lựa chọn):

• Lamotrigine
• Levetiracetam
• Topiramate
• Gabapentin
• Vigabatrtrong
• Oxcarbazepine
• Pregabalin
• Felbamate

Chú ý, xin vui lòng:

• Các nghiên cứu có sẵn ở con người về tác dụng của việc sử dụng các loại thuốc chống động kinh mới vẫn còn khan hiếm cho đến nay.
• Lamotrigine là thuốc chống động kinh thế hệ mới, cho đến nay, ít tác dụng gây quái thai hơn đã được chứng minh.

Điều trị động kinh trong thời gian cho con bú. Việc mẹ uống thuốc chống động kinh đơn trị liệu trong hầu hết các trường hợp tương thích với việc cho con bú. Trong trường hợp đa thuốc, nguy cơ ảnh hưởng đối với trẻ sơ sinh cần được đánh giá trên cơ sở từng trường hợp cụ thể.

Thuốc chống động kinh cổ điển (theo thứ tự lựa chọn):

• Các thuốc tương thích với cho con bú (trong đơn trị liệu):
• Carbamazepine
• Axit valproic
• Phenytoin

Chú ý, xin vui lòng:

• Cần theo dõi lâm sàng trẻ sơ sinh và, nếu cần, kiểm soát chức năng gan (carbamazepine).
• Trong trường hợp đa thuốc, quyết định cho con bú trong quá trình điều trị cần được xem xét cấn thận trên cơ sở từng trường hợp.
• Thuốc cần tránh:
• Barbiturat (phenobarbital và primidone)
• Ethosuximide
• Benzodiazepin (bao gồm diazepam, clonazepam và clobazam)

Thuốc chống động kinh mới:

Thuốc tương thích với cho con bú (trong đơn trị liệu):

• Lamotrigine
• Levetiracetam
• Topiramate
• Gabapentin
• Vigabatrin
• Oxcarbazepine
• Pregabalin

Chú ý, xin vui lòng:

• Các nghiên cứu có sẵn ở người về tác dụng của việc sử dụng các loại thuốc chống động kinh mới vẫn còn khan hiếm cho đến nay.
• Các loại thuốc chống động kinh mới có xu hướng truyền vào sữa với hàm lớn hơn các loại thuốc chống động kinh cổ điển.
• Trong đơn trị liệu, chúng thường tương thích với việc cho con bú; tuy nhiên, cần theo dõi lâm sàng đầy đủ ở trẻ sơ sinh (và có thể cả liều lượng trong huyết thanh của thuốc).
• Trong trường hợp trẻ sinh non và dùng đa thuốc, quyết định cho con bú trong khi điều trị cần được xem xét cấn thận trên cơ sở từng trường hợp.
• Thuốc cần tránh: Felbamate

Thuật toán tiếp cận đau đầu

Đau đầu nguyên phát, đặc biệt là migraine và đau đầu căng cơ, là những dạng đau đầu phổ biến nhất ở cả thai kỳ và sau sinh. Nghịch lý thay, điều này làm cho chấn đoán trở nên khó hiểu hơn nếu người ta không chú ý nhiều đến một số đặc điểm của cơn đau đầu giúp nghi ngờ một dạng thứ phát. Trong trường hợp đau đầu đơn độc, tức là không liên quan đến các dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh khu trú hoặc sốt hoặc thay đổi ý thức, do đó, cần nhớ hỏi cụ thể bệnh nhân về các dấu hiệu được gọi là cờ đỏ:

• Đây có phải là một cơn đau đầu dữ dội với khởi phát đột ngột (đau đầu sét đánh)?
• Đây có phải là một cơn đau đầu mới, bất thường mà bệnh nhân chưa từng trải qua?
• Đã có sự thay đối trong kiêu đau đầu thông thường không?
• Có tăng huyết áp không?
• Bệnh nhân có tiền sử bệnh mạch máu não trước đó không?

Người ta ước tính rằng khoảng 40% phụ nữ sau sinh bị đau đầu, thường là trong tuần đầu tiên sau khi sinh. Migraine thường cải thiện trong thai kỳ nhưng thường tái phát sau khi sinh do nồng độ oestrogen trong máu giảm. Mặc dù migraine có thể bắt đầu trong thai kỳ, nhưng bác sĩ lâm sàng nên rất thận trọng trong việc đưa ra chấn đoán này. Sự tái phát của một số đợt (ít nhất năm cơn migraine và ít nhất mười cơn đau đầu căng cơ) là điều cần thiết để chấn đoán; Do đó, sau đợt tấn công đầu tiên của một cơn đau đầu mới phát sinh trong thai kỳ, không thể chấn đoán xác định đó là đau đầu nguyên phát.

Bệnh nhân bị tiền sản giật thường bị đau đầu hai bên, theo nhịp đập, có thể đi kèm với mờ mắt và ám điểm lấp lánh (scintillating scotomas).

Tất cả phụ nữ mang thai bị đau đầu mới nên được kiểm tra tiền sản giật. Nó có thể liên quan đến tăng huyết áp, phù nề, đau ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải, tăng phản xạ gân xương, protein niệu, và đôi khi là bồn chồn hoặc kích động. Những thay đổi khác trong xét nghiệm máu gây ra mối lo ngại ở bệnh nhân tiền sản giật là giảm tiểu cầu, cô đặc máu, nồng độ transaminase và creatinine cao.

Bệnh nhân bị đau đầu sét đánh cần được kiểm tra đặc hiệu càng sớm càng tốt.

Tất cả các bệnh nhân khởi phát nặng nhanh chóng cần được kiểm tra cấn thận để loại trừ xuất huyết dưới nhện: thường là chụp CT não, và nếu âm tính, cần thực hiện chọc dò tủy sống. Nếu các xét nghiệm không cho thấy xuất huyết dưới nhện, cần xem xét các bệnh khác như PRES, CVT, RCVS và bóc tách động mạch ngoài hoặc nội sọ. Nếu CT não và chọc dò tủy sống âm tính khi có nghi ngờ lâm sàng mạnh, có thể chỉ định MRI não với chuỗi DWI và chuỗi xung kiểm tra cả tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch.

Trong thời kỳ sau sinh, đau đầu nguyên phát là thường gặp; Một nghiên cứu trên 95 bệnh nhân bị đau đầu dữ dội sau sinh, đề kháng với các phương pháp điều trị tiêu chuẩn, cho thấy 39% trường hợp bị đau đầu do căng thẳng, 24% bị tiền sản giật hoặc sản giật, 16% bị đau đầu hậu gây tê ngoài màng cứng, 11% là migraine, 3% là thứ phát sau xuất huyết tuyến yên hoặc huyết khối xoang tĩnh mạch, trong khi 1% ca bệnh có tổn thương não lan rộng.

Ớ những bệnh nhân bị gây tê tủy sống, điều quan trọng là phải nhớ khả năng đau đầu sau chọc thủng màng cứng (postpuncture dural headache). Cơn đau đầu này là một phần của cái gọi là hội chứng giảm áp lực dịch não tủy, do giảm áp lực nội sọ do mất dịch não tủy, thường khu trú ở vùng gáy và chấm, thường bắt đầu 1 -7 ngày sau khi sinh, trở nên tồi tệ hơn khi đứng và khỏi sau 10-15 phút bệnh nhân nằm xuống. Ù tai, nghe kém và nhìn đôi có thể có liên quan.Tỷ lệ đau đầu sau khi chọc dò tủy sống (PDPH) là khoảng 0,5-1,5% phụ nữ bị gây tê tủy sống; đau đầu thường khỏi trong vòng 48 giờ ở những bệnh nhân trải qua thủ thuật vá máu ngoài màng cứng (epidural blood patch produce). Những phụ nữ chưa trải qua gây tê tủy sống hiếm khi bị đau đầu giảm áp lực dịch não tủy, do đấy mạnh vết rách trong khi sinh. Mặc dù hầu hết các trường hợp đau đầu giảm áp lực dịch não tủy được giải quyết mà không có hậu quả, nhưng đáng ghi nhớ một số biến chứng hiếm gặp như tụ máu dưới màng cứng, PRES và CVT. Giảm áp lực nội sọ có thể gây ra máu tụ dưới màng cứng có thể bằng cách kéo dãn vết rách của các tĩnh mạch cầu (bridge veins) của não. Ớ nhữngnbệnh nhân này, đặc điểm tư thế của đau đầu có thể không có vì giảm áp lực nội sọ do mất dịch não tủy được bù đắp bằng sự gia tăng áp lực nội sọ thứ phát do khối máu tụ. Một manh mối chấn đoán khác là không đáp ứng với thủ thuật vá máu. Đối với chấn đoán hội chứng giảm áp lực dịch não tủy, MRI não với gadolinium được chỉ định.

Trong hầu hết các trường hợp, đau đầu thứ phát có nhiều khả năng xảy ra trong giai đoạn sau sinh hơn là khi mang thai; do đó, bác sĩ lâm sàng nên luôn luôn xem xét khả năng đau đầu thứ phát do một trong những nguyên nhân nghiêm trọng trên trong trường hợp bối cảnh lâm sàng-bệnh sử làm cho migraine hoặc đau đầu sau chọc dò màng cứng (PDPH) là không có khả năng.

Thuật toán đau đầu trong thai kỳ và hậu sản được thể hiện trong Hình. 16.3.

Phương pháp trị liệu

Điều trị migraine. Việc điều trị migraine trong thai kỳ được chỉ định vì các biến chứng của mẹ và thai nhi liên quan đến bệnh có thể gây hại nhiều hơn liệu pháp điều trị, đặc biệt nếu các cơn migraine thường xuyên, nghiêm trọng và liên quan đến buồn nôn, chán ăn, nôn mửa, hạ huyết áp hoặc mất nước. Vì hầu hết phụ nữ có các triệu chứng giảm dần hoặc biến mất sau ba tháng đầu của thai kỳ, liệu pháp này thường có thể được thay đổi trong quá trình mang thai cho đến khi ngừng thuốc.

Lựa chọn đầu tiên là liệu pháp phi dược lý: nghỉ ngơi tránh các yếu tố môi trường và thực phấm kích phát, phản hồi sinh học (biofeedback), nước đá, kỹ thuật thư giãn và châm cứu. Nếu liệu pháp phi dược lý là không đủ, có thể kê toa một số thuốc được chấp thuận trong hướng dẫn điều trị migraine, có tính đến thực tế là đối với hầu hết trong số chúng, các nghiên cứu trên người về ảnh hưởng của việc dùng chúng trong khi mang thai là không đủ.

Nói chung, nên:

• Kê toa thuốc hiệu quả nhất cho bệnh nhân và có nguy cơ cho mẹ và thai nhi thấp nhất.
• Chỉ định các loại thuốc mà bạn có kinh nghiệm lâm sàng lớn nhất (ví dụ: thời gian sử dụng dài nhất trên lâm sàng) và ở liều lượng hiệu quả thấp nhất.
• Dùng thuốc đơn trị liệu.

Điều trị triệu chứng migraine trong thai kỳ. Liệu pháp dược lý được chỉ định theo thứ tự tỷ lệ nguy cơ-lợi ích (nguy cơ thấp hơn và hiệu quả tối đa):

• Paracetamol: tránh dùng kết hợp với pseudo-ephedrine, axit acetylsalicylic hoặc NSAID khác.
• Axit acetylsalicylic .
• Ibuprofen.
• Indomethacin.
• Sumatriptan.

Chú ý, xin vui lòng:

NSAID (axit acetylsalicylic, ibuprofen và indomethacin) nên tránh trong tam cá nguyệt thứ ba do ảnh hưởng của chúng đối với tuần hoàn của thai nhi.

Trong trường hợp buồn nôn và / hoặc nôn, các loại thuốc theo thứ tự tỷ lệ nguy cơ – lợi ích (nguy cơ thấp hơn và hiệu quả tối đa) là:

• Pyridoxine (vitamin B6)
• Promethazine và dimenhydrinate
• Prochlorperazine và chlorpromazine
• Metoclopramide

Chú ý, xin vui lòng:

• Trong trường hợp những thuốc trên không hiệu quả, domperidone có thể được sử dụng.
• Đối với  các loại  thuốc mới  được  bán trên  thị  trường  như ondansetron, không có đủ dữ liệu, và do đó nên tránh.
• Nếu các triệu chứng vẫn tồn tại và không đáp ứng với các phương pháp điều trị được liệt kê ở trên, methylprednisolone.

Điều trị dự phòng khi mang thai. Có thể kê đơn liệu pháp dự phòng nếu có ba cơn migraine nghiêm trọng trở lên mỗi tháng, đặc biệt nếu chúng làm mất khả năng hoạt động của bệnh nhân và không đáp ứng với điều trị triệu chứng.

Một cách tiếp cận phi dược lý sẽ thích hợp hơn, nhưng, nếu không hiệu quả, những điều sau đây được chỉ định:

• Thuốc chẹn B (propranolol và metoprolol) ở liều thấp, đối với chứng migraine không aura
• Amitriptyline cho chứng migraine không có và có aura.

Chú ý, xin vui lòng:

• Thuốc chẹn B dùng trong tam cá nguyệt thứ ba có thể gây nhịp tim chậm, hạ huyết áp và hạ đường huyết ở thai nhi/trẻ sơ sinh.
• Amitriptyline có thể liên quan đến cơn cai thuốc (withdrawal crises) hoặc dấu hiệu suy nhược sơ sinh. Do đó, cần theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu và triệu chứng này, trong giai đoạn trước và sau khi sinh.

Điều trị triệu chứng trong thời gian cho con bú:

• Paracetamol
• NSAID
• Sumatriptan

Chú ý, xin vui lòng:

• Chống chỉ định axit acetylsalicylic liều cao.
• Cần tránh Nimesulide và piroxicam.
• Nên cho con bú sau khi uống sumatriptan 8 giờ.

Điều trị dự phòng trong thời gian cho con bú:

• Liều thấp của thuốc chẹn beta, ở liều thấp nhất có thể hiệu quả (tránh atenolol và nebivolol).

• Amitriptyline nên được sử dụng thận trọng do các ảnh hưởng đối với trẻ sơ sinh (Bảng 16.3).

Thuật toán tiếp cận khiếm khuyết thần kinh cấp tính

Bệnh nhân mang thai hoặc sau sinh có các triệu chứng vận động, cảm giác hoặc thị giác dai dẳng khởi phát cấp tính (có hoặc không có đau đầu) cần được kiểm tra cấn thận và khấn cấp để loại trừ các nguyên nhân nghiêm trọng nhất.

Suy giảm khả năng vận động, cảm giác, thị giác hay khả năng nói thoáng qua ở phụ nữ mang thai có nhiều khả năng là do migraine có aura ngay cả khi không có đau đầu. Một số manh mối bệnh sử có thể giúp bác sĩ nhận ra migraine: các triệu chứng thần kinh bắt đầu dần dần và thường bao gồm các hiện tượng dương (ví dụ như lóa mắt – photopsias hay ám điểm lấp lánh) thay vì các triệu chứng âm (ví dụ: ám điểm âm tính hoặc hiếm hơn là mất một phần / toàn bộ trường thị giác). Các triệu chứng dương (thị giác hoặc cảm giác, chẳng hạn như cảm giác kiến bò hay kim châm) dần dần lan rộng và thường được theo sau bởi mất chức năng (ví dụ như ám điểm hoặc tê). Thông thường các triệu chứng là được giải quyết trong một hình thức (ví dụ: thị giác) và sau đó phát triển thành một hình thức khác (ví dụ: somatosensory hoặc mất ngôn ngữ). Trung bình, mỗi triệu chứng thoái lui trong 20-30 phút.

Vì các triệu chứng thị giác thường gặp ở tiền sản giật, không nên chấn đoán migraine aura mà không tính đến các bệnh khác có thể ảnh hưởng đến các con đường thị giác như PRES, ngập máu tuyến yên và đột quỵ. Cũng cần được xem xét là xuất huyết hốc mắt xảy ra với nhìn đôi, lồi mắt và đau mắt cấp tính, thường là trong ba tháng đầu (do ốm nghén) hoặc trong khi sinh.

Đột quỵ não ở phụ nữ mang thai và sau sinh là rất hiếm; tuy nhiên, nguy cơ lớn hơn ở phụ nữ không mang thai cùng tuổi, đặc biệt là trong giai đoạn từ tam cá nguyệt thứ ba đến 6 tuần đầu sau sinh, liên quan đến các tình trạng tăng đông máu [15, 16]. Các yếu tố lâm sàng liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ xuất hiện ở 16-18% phụ nữ phương Tây và 11% phụ nữ châu Á dưới 35 tuổi. Trong các tài liệu tỷ lệ biến cố được báo cáo về đột quỵ trong thai kỳ và hậu sản: người ta ước tính rằng cứ 100.000 thì có 4-11 đột quỵ do thiếu máu cục bộ; 3,7-9 xuất huyết não; 2,4-7 xuất huyết dưới nhện; và 0,7-24 huyết khối xoang tĩnh mạch.

Tiền sản giật và sản giật đóng vai trò nhân quả trong 25-50% các trường hợp đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Các yếu tố nguy cơ khác của đột quỵ là tuổi tác, chủng tộc người Mỹ gốc Phi, tăng huyết áp và bệnh tim, sinh mổ, migraine, tăng đông máu, giảm tiểu cầu, thiếu máu hồng cầu hình liềm và lupus ban đỏ hệ thống. Sự hiện diện của giảm tiểu cầu cũng có thể gợi ý hội chứng HELLP (tan máu, men gan tăng, giảm tiểu cầu) hoặc ban xuất huyết giảm tiểu cầu, có tỷ lệ mắc mới tăng trong thai kỳ và có biểu hiện lâm sàng có thể tương tự như đột quỵ. Một nguyên nhân khác gây đột quỵ trong thai kỳ là bóc tách động mạch cổ-sọ, mặc dù không có dữ liệu dịch tễ học đáng tin cậy cho thấy tỷ lệ mắc bệnh này ở phụ nữ mang thai và sau sinh tăng lên. Bệnh nhân bị bóc tách động mạch cổ thường bị đau đầu-gáy đơn độc mà không bị khiếm khuyết thần kinh, nhưng thỉnh thoảng triệu chứng thần kinh có thể xảy ra. Các yếu tố nhân quả có thể xảy ra là nghiệm pháp Valsalva trong khi sinh hoặc tư thế duỗi cổ quá mức tồi tệ trong khi gây mê, mặc dù

Một số yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây đột quỵ nhồi máu não trong thai kỳ và hậu sản, theo phân loại TOAST 16

Yếu tố nguy cơ / nguyên nhân	Giai đoạn
Cardioembolism Bệnh cơ tim chu sinh Bệnh cơ tim hoặc suy tim Van cơ học	Tam cá nguyệt đầu tiên và hậu sản và lúc sinh Tam cá nguyệt đầu tiên, tam cá nguyệt thứ ba, lúc sinh và hậu sản
Bóc tách động mạch chủ	Lúc sinh
Rối loạn đông máu Hội chứng kháng phospholipid, lupus, thiếu máu hồng cầu hình liềm, thiếu protein C/S, thay đổi yếu tố Leiden V	Tam cá nguyệt thứ ba, lúc sinh và hậu sản
Thuyên tắc ối	Lúc sinh và hậu sản
Tiền sản giật và sản giật, tăng huyết áp và hội chứng HELLP	Từ quý II trở đi
Migraine	Trong thai kỳ
Nhiễm trùng	Hậu sản

Được sửa đổi bởi Adams et al. [17] và van Alebeek et al. [18]

Ớ những bệnh nhân (Bảng 16.4) bị xuất huyết não và xuất huyết dưới nhện, tương đối thường xuyên xảy ra dị dạng mạch máu và phình động mạch. Xuất huyết dưới nhện xảy ra trong vùng lân cận của đa giác Willis thường gợi ý về sự hiện diện của phình động mạch, trong khi xuất huyết dưới nhện vòm não (convexity) thường gợi ý RCVS hoặc CVT. Cả nhồi máu cơ tim và xuất huyết não có thể bị gây ra bởi các bệnh mạch máu, bao gồm RCVS và tiền sản giật. Cuối cùng, các nguyên nhân hiếm gặp của đột quỵ trong thai kỳ và sau sinh bao gồm ban xuất huyết giảm tiểu cầu, ngập máu tuyến yên, thuyên tắc ối, ung thư biểu mô màng đệm, thuyên tắc khí, bệnh cơ tim chu sinh và thuyên tắc tim. Ớ những bệnh nhân này cần phải thực hiện các xét nghiệm chấn đoán mở rộng, bao gồm cả hình ảnh mạch máu, để xác định nguyên nhân cụ thể và sau đó thực hiện điều trị đặc hiệu.

Trong trường hợp nghi ngờ đột quỵ, cả nhồi máu và xuất huyết, về tính khả dụng và tốc độ thực hiện, thì xét nghiệm chấn đoán dễ sử dụng nhất là CT; khi có, và nếu có, sẽ tốt hơn nếu thực hiện MRI với angio-MRI và chuỗi DWI, có thể phát hiện sự hiện diện của thiếu máu cục bộ não cực kỳ sớm và đưa ra chấn đoán phân biệt chính xác mà không cần sử dụng chất tương phản, cũng làm nổi bật sớm bất kỳ huyết khối tĩnh mạch nào, đặc biệt đáng sợ ở phụ nữ mang thai [19 ]. Với chuỗi xung SWI và echo gradient, phân tích mạch máu và có thể có lắng đọng hemosiderin có thể giúp chấn đoán bóc tách mạch máu hoặc chảy máu, ví dụ, trong bối cảnh u mạch hang.

Trong mọi trường hợp, kiểm tra MRI là đáng mong ước từ tam cá nguyệt thứ 2 trở đi (xem phần cụ thể).

Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính với MRI, mismatch DWI / FLAIR có thể được sử dụng để phân biệt “lõi thiếu máu cục bộ” với khu vực “tranh tối tranh sáng”, có thể phục hồi / cứu vãn bằng phương pháp điều trị tiêu sợi huyết hoặc với lấy bỏ huyết khối cơ học. Bất thường trong DWI tương ứng với lõi và một phần với vùng tranh tối tranh sáng.

Thuật toán cho khiếm khuyết thần kinh cấp tính ở phụ nữ có thai và những phụ nữ mới sinh được thể hiện trong Hình. 16.4.

Phương pháp trị liệu

Liệu pháp chống tiểu cầu

Axit Acetylsalicylic

Đặc tính dược động học. Axit acetylsalicylic (ASA) thuộc nhóm NSAID ức chế tổng hợp prostaglandin bằng cách tác động lên enzyme cyclooxygenase; ở liều thấp, nó được sử dụng như một chất chống tiểu cầu trong phòng ngừa các biến cố huyết khối. Nó có thời gian bán hủy khoảng 6 giờ, các chất chuyển hóa của nó là 3-12 h (tùy thuộc vào liều lượng) và vượt qua hàng rào nhau thai.

Thuật toán suy giảm thần kinh cấp tính:Cần xem xét các nguyên nhân gây suy giảm thần kinh cấp tính trong thai kỳ hoặc hậu
sản sau đây:

Chẩn đoán lâm sàng / XQ thần kinh:
– CVT
– Nhồi máu não hoặc xuất huyết não
– PRES
– RCVS
– Ngập máu tuyến yên và adenoma tuyến yên
– Hội chứng Sheehan (hoại tử tuyến yên)
– Di căn não từ ung thư biểu mô màng đệm tử cung

Chẩn đoán lâm sàng / xét nghiệm:
– Migraine có hoặc không có aura
– Bệnh não Wernicke (nystagmus, liệt vận nhãn bán phần, rối loạn ngôn ngữ, dáng đi thất điều, suy giảm nhận thức, lú lẫn, mất định hướng nghiêm trọng, thờ ơ, lãnh đạm, không có khả năng tập trung và buồn ngủ, suy giảm chức năng tiền đình mà không mất thính lực)
– PTT
– Thuyên tắc ối
– Hội chứng HELLP

Khiếm khuyết thần kinh thường thấy trong thai kỳ:

Liệt ngoại biên của dây thần kinh sọ thứ bảy

Hội chứng ống cổ tay

Bệnh lý đám rối thần kinh cánh tay và thắt lưng

Bệnh lý rễ thần kinh thắt lưng

Bệnh lý đon dây thần kinh đùi và thần kinh mác chung

Bệnh lý đau đon dây thần kinh dây thần kinh da đùi bên

Bệnh lý hủy myeline vận động / cảm giác và bệnh thần kinh sợi trục

Điều trị cấp tính bằng tiêu sợi huyết tĩnh mạch (t-PA không gây quái thai và không vượt qua hàng rào nhau thai) và lấy huyết khối là chống chỉ định trong các guidelines về nguy co chảy máu nhau thai và sử dụng chất cản quang; cần xem xét từng ca bệnh lâm sàng liêng biệt.

CVT = Huyết khối tĩnh mạch não

RCVS = Hội chứng co mạch não có thể đảo ngược

PRES = Hội chứng bệnh não sau có thể đảo ngược

TTP = ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối

HELLP = tan máu, men gan tăng cao, số lượng tiểu cầu thấp

Liều thấp (75-100 mg/ngày)

Tam cá nguyệt đầu tiên: dữ liệu có sẵn ở người trên các cỡ mẫu lớn được điều trị bằng ASA liều thấp trong thai kỳ, cho đến nay vẫn chưa cho thấy sự gia tăng của các bất thường bấm sinh. Các báo cáo lẻ tẻ về dị tật trong các báo cáo ca bệnh sẽ được coi là giai thoại vì chúng không có kiểu hình cụ thể và chưa được xác nhận bởi các nghiên cứu dịch tễ học tiếp theo.

Tam cá nguyệt thứ hai đến thứ ba: nhiều nghiên cứu đã không cho thấy việc sử dụng ở liều thấp có tác dụng phụ lên thai nhi- so sinh. Đặc biệt, tăng nguy co chảy máu (nội sọ, đường tiêu hóa, v.v.) và những thay đổi trong tuần hoàn (đóng ống Botallo) ở thai nhi / trẻ sơ sinh không được quan sát thấy. Tuy nhiên, một số tác giả cho rằng nên ngừng điều trị ít nhất 5 ngày trước khi sinh.

Liều trung bình (>100-300 mg/ngày) và liều cao (>300 mg/ngày)

Quý I: dữ liệu có sẵn ở người với các cỡ mẫu lớn được điều trị bằng thuốc này trong thai kỳ cho đến nay vẫn chưa cho thấy sự gia tăng các bất thường bấm sinh nào. Một số nghiên cứu báo cáo tăng nguy cơ mắc bệnh hở thành bụng bấm sinh, bất sản ruột và tinh hoàn ấn ở thai nhi / trẻ sơ sinh tiếp xúc với các chất giảm đau trong liệu pháp phối hợp (bao gồm paracetamol, pseudoephedrine, ASA và các NSAID khác) trong tam cá nguyệt thứ nhất và thứ hai. Tuy nhiên, kết quả thu được trong các nghiên cứu này có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khó hiểu. Các báo cáo lẻ tẻ về dị tật trong các báo cáo ca bệnh sẽ được coi là giai thoại vì chúng không có kiểu hình cụ thể và chưa được xác nhận bởi các nghiên cứu dịch tễ học tiếp theo.

Tam cá nguyệt thứ hai đến thứ ba: không khuyến cáo sử dụng ASA sau tuần thứ 28-30 của thai kỳ, ASA có thể dẫn đến co lại hoặc đóng sớm ống động mạch thai nhi (dẫn đến tăng áp phổi) và giảm chức năng thận (dẫn đến oligohydramnios). Sử dụng thời điểm gần khi sinh làm tăng nguy cơ chảy máu (bao gồm cả nội sọ, tiêu hóa) ở thai nhi / trẻ sơ sinh, đặc biệt là nếu sinh non. Do giảm co bóp tử cung, ASA có thể kéo dài thời gian mang thai và chuyển dạ.

Cho con bú: ASA không được khuyến cáo vì thuốc đi vào sữa mẹ. Trong trường hợp dùng lặp lại, ngay cả ở liều thấp, nó có thể tích lũy và gây ra tác dụng độc hại ở trẻ sơ sinh do giảm độ thanh thải.

Clopidogrel và mối liên quan của một số thuốc chống tiểu cầu

Hiện tại, không có nghiên cứu nào chứng thực sự an toàn hoặc độc tính của clopidogrel và mối liên quan của một số thuốc chống tiểu cầu (clopidogrel/ASA và ASA/dipyridamole) đối với sức khỏe của thai nhi, khi dùng trong thai kỳ và trong thời gian cho con bú.

Liệu pháp chống đông

Việc sử dụng điều trị chống đông máu là rất phiền phức vì nhiều thuốc chống đông máu vượt qua hàng rào nhau thai.

Thuốc kháng vitamin K (Warfarin và Acenocoumarol)

Warfarin và acenocoumarol vượt qua nhau thai và chịu trách nhiệm cho các bệnh thai nhi có thể xảy ra:

• Warfarin: chống chỉ định ở phụ nữ có thai hoặc phụ nữ có thể mang thai vì thuốc vượt qua hàng rào nhau thai và có thể gây chảy máu dẫn đến tử vong bào thai trong tử cung, dị tật bấm sinh và sấy thai. Warfarin không bài tiết qua sữa và có thể được dùng một cách an toàn trong thời gian cho con bú.
• Acenocoumarol: có chu kỳ bán hủy ngắn hơn warfarin (10-24 giờ), tác dụng nhanh hơn trên PT và thời gian tác dụng ngắn hơn (2 ngày). Liều hàng ngày là 1-8 mg mỗi ngày.
• Quý I: các nghiên cứu trong tài liệu về tác dụng của việc sử dụng acenocoumarol và cumarolics nói chung trong quý đầu tiên của thai kỳ cho thấy sự gia tăng nguy cơ dị tật bấm Thời kỳ nhạy cảm nhất của thai nhi là từ tuần thứ 6 đến tuần thứ 12 sau khi thụ thai. Cũng có báo cáo về việc tăng nguy cơ sảy thai.
• Tam cá nguyệt thứ hai đến thứ ba: các bất thường về CNS và mắt đã được báo cáo khi dùng cumarolics trong quý thứ hai đến thứ ba của thai kỳ. Việc sử dụng acenocoumarol và cumarolics nói chung trong giai đoạn cuối của thai kỳ có thể gây chậm sự phát triển của thai nhi, xuất huyết bà mẹ và nhau thai, vi xuất huyết não của thai nhi và trẻ sơ sinh và sấy thai.
• Cho con bú: thuốc đi vào sữa mẹ với nồng độ thấp. Không có chống chỉ định khi cho con bú với acenocoumarol. Việc kiểm soát các thông số đông máu của trẻ vừa sinh ra được chỉ định, và chỉ định sử dụng vitamin K cần được đánh giá bởi bác sĩ nhi khoa.

Heparin phân đoạn và Heparin trọng lượng phân tử thấp

Heparin phân đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp (EBPM) không vượt qua nhau thai, và khả năng gây bệnh cho thai của chúng đã không được chứng minh cho đến ngày hôm nay.

Ức chế trực tiếp Yếu tố II và X (DOACs: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban và Edoxaban)

Hiện tại, không có nghiên cứu nào trong tài liệu chứng thực sự an toàn hoặc độc tính của DOAC đối với sức khỏe của thai nhi, khi dùng trong thai kỳ và cho con bú [20].

Liệu pháp tái thông trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính

Điều trị tiêu sợi huyết IV (t-PA)

T-PA không gây quái thai vì nó không vượt qua nhau thai. Tuy nhiên, ở phụ nữ mang thai, có nguy cơ chuyển dạ sớm, bong nhau hoặc tử vong thai nhi, mặc dù các trường hợp lâm sàng được báo cáo trong tài liệu thường được giải quyết ở một cách tích cực. Nếu không có chống chỉ định tuyệt đối nào khác, liệu pháp tiêu sợi huyết trong thai kỳ nên được xem xét cân bằng giữa lợi ích mong đợi với các rủi ro tiềm ấn cho thai nhi và bệnh nhân và nên được thảo luận với bệnh nhân và / hoặc các thành viên trong gia đình.

Lấy huyết khối cơ học

Việc điều trị trong những trường hợp này có thể được xem xét, sau khi đánh giá đa ngành, đặc biệt là trong tam cá nguyệt thứ ba, ngay cả khi không có hướng dẫn thực tế.

Một số trường hợp được báo cáo trong tài liệu là điều trị đã được thực hiện thành công ở bệnh nhân mang thai, xem xét rằng liều lượng bức xạ cho thai nhi đã được đánh giá trên cơ sở từng trường hợp và được coi là chấp nhận được theo ALARA, khi được thực hiện. Các thủ thuật lấy huyết khối mạch máu bao gồm phương pháp tiếp cận nội mạch, có thể qua động mạch quay, sử dụng các phác đồ fluoroscopic liều thấp nếu có thể, với việc loại bỏ cục máu đông bằng cách sử dụng ống thông thrombo-aspiration hoặc stent­retriever.

Tiếp cận sốt và các dấu hiệu thần kinh

Một cơn sốt trong thai kỳ nên được cân nhắc với chú ý đặc biệt: nhiệt độ trên 38,0 °C trong khi mang thai sẽ thúc đấy bệnh nhân tìm kiếm lời khuyên y tế ngay lập tức. Các nguyên nhân có thể gây tăng thân nhiệt và hệ quả của nó khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn mang thai (các quý của thai kỳ, chuyển dạ hoặc thời kỳ sau sinh) và có thể là do các bệnh nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng. Sốt có thể liên quan đến nhiễm trùng khu trú hoặc toàn thân như nhiễm trùng huyết, bệnh mô liên kết (SLE, viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sjogren, bệnh Behẹet), bệnh ung thư và huyết tán.

Chấn đoán sớm trong trường hợp sốt khi mang thai là bắt buộc vì hậu quả có thể xảy ra cho cả mẹ và con.

Tăng thân nhiệt liên quan đến các triệu chứng/dấu hiệu thần kinh trong thai kỳ đòi hỏi phải đánh giá/chăm sóc đa ngành ngay lập tức để xác định chấn đoán kịp thời các tình trạng có thể gây hại/gây tử vong cho mẹ và con. Tham khảo các thuật toán chấn đoán được trình bày trong Chương 6. Chúng tôi liệt kê dưới đây một số tình trạng phải được xem xét đặc biệt trong thai kỳ:

Bệnh lý huyết học. Một số tình trạng như bệnh lý vi mạch huyết khối có thể được đặc trưng bởi sốt và các dấu hiệu thần kinh. Đặc biệt (như đã đề cập trước đây) ban xuất huyết giảm tiếu cầu huyết khối và hội chứng tán huyết tăng urê huyết có tỷ lệ mắc mới cao hơn trong thai kỳ, ngay cả khi chúng không dành riêng cho tình trạng này. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối phát triển trong tam cá nguyệt thứ hai được đặc trưng bởi các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng sau: thiếu máu tán huyết vi mạch, giảm tiểu cầu, các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh biến đoi và dao động (từ lú lẫn đến co giật và khiếm khuyết khu trú), suy giảm chức năng thận và sốt. Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng huyết tán tăng urê huyết là tương tự nhau; tình trạng này xảy ra ở 90% trường hợp sau sinh (trung bình sau 3 tuần). Trên lâm sàng, các biểu hiện thần kinh chiếm ưu thế trong ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối và các biểu hiện trên thận trong hội chứng huyết tán tăng urê huyết. Trao đổi huyết tương, nếu được cung cấp kịp thời, đã giúp cải thiện đáng kể tiên lượng của bệnh nhân ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối với tỷ lệ thuyên giảm >75%, trong khi tiên lượng của hội chứng huyết tán tăng urê huyết trong thai kỳ cũng như ở những ca bệnh người lớn lẻ tẻ không liên quan đến thai kỳ vẫn nghiêm trọng. Như đã đề cập, chấn đoán phân biệt của những tình trạng này với tiền sản giật và hội chứng HELLP là rất quan trọng, đặc biệt là đối với tiên lượng và điều trị. Không giống như tiền sản giật và hội chứng HELLP, giá trị bình thường của antithrombin được quan sát thấy trong ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối và trong hội chứng tán huyết tăng ure máu; hơn nữa việc sinh con ra không cải thiện tiên lượng và do đó không có giá trị điều trị.

Thuốc	Giai đoạn
	Mang thai	Hậu sản	Cho con bú
rt-PA—chất hoạt hóa plasminogen mô	Chống chỉ định tương đối. Lợi ích phải lớn hơn nguy cơ (mức độ chứng cứ C), nhưng quyết định vân dựa trên từng trường hợp cụ thể	Bằng chứng hạn chế. Trong vòng 48 giờ sau khi sinh làm tăng nguy cơ chảy máu thai nhi của mẹ (mức độ bằng chứng C)	Bằng chứng hạn chế. Đề xuất tạm ngưng xen kẽ (mức độ bằng chứng C)
Aspirin	An toàn lên đến 150 mg trong Q2 và Q3; không có sự đồng thuận trong Q1 (mức độ bằng chứng B)	Tạm ngưng vào tuần thứ 36 hoặc 1 tuần trước khi sinh (mức độ bằng chứng C)	An toàn lên đến 150 mg (trên cơ sở loại C)
Các thuốc kháng tiểu cầu khác (dipyridamole, ticagrelor, clopidogrel)	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)
Heparin (LmWh (heparin trọng lượng phân tử thấp), UFH (heparin không phân đoạn)	Chắc chắn, chắc chắn, chắc chắn. Ưu tiên LMWH hơn UFH (mức độ bằng chứng B)	Dừng 24 giờ trước khi sinh hoặc càng sớm càng tốt trong trường hợp co thắt hoặc vỡ màng ối tự phát. Tái sử dụng trong vòng 12-24 giờ sau sinh (mức độ bằng chứng B)	An toàn, không được tiết vào trong sữa (mức độ bằng chứng cho UFH: A, cho LMWH: B)
Chất đối kháng vitamin K (warfarin, acenocoumarol)	Chống chỉ định. Gây quái thai, sử dụng LMWH / UFH đặc biệt là trong quý đầu tiên và thứ ba (mức độ bằng chứng B) Trong trường hợp nguy cơ thuyên tăc tim cao (van tim cơ học), sử dụng LMWH / UFH cho đến tuần thứ 13, sau đó sử dụng chất đối kháng vitamin K cho đến khi kết thúc và sau đó là heparin (mức độ bằng chứng A)	Tạm ngưng khi gần sinh nở (trong trường hợp có nguy cơ thuyên tăc cao) và khởi động lại 1-3 ngày sau khi sinh (mức độ bằng chứng C)	An toàn (mức độ bằng chứng A)

 

Thuốc	Thì
	Sự có thai	Puerperium	Cho con bú
Thuốc chống đông trực tiếp đường uống (DOAC) (apixaban, rivaroxaban, dabigatran)	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)
Statin	Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C) Không cần thiết điều trị khi mang thai		Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng (mức độ bằng chứng C)
Điều trị hạ huyết áp (tĩnh mạch)	Dung nạp tốt và hiệu quả. Labetalol, nifedipine và methyldopa (mức độ bằng chứng A) Bằng chứng hạn chế. Không sử dụng atenolol, thuốc chẹn thụ thể angiotensin và thuốc ức chế renin trực tiếp (trên cơ sở loại C)		Chắc chắn, chắc chắn, chắc chắn Tương thích với việc cho con bú —thuốc chẹn beta –     Thuốc chẹn canxi –     Methyldopa –     Thuốc ức chế men chuyển Bằng chứng hạn chế –   Thuốc lợi tiểu Không sử dụng, có thể ức chế sản xuất sữa (mức độ bằng chứng C) (Xem LactMed)

Bệnh lý viêm/tự miễn. Mang thai có thể dẫn đến đợt cấp của SLE, thường có cường độ trung bình, thường xuyên hơn trong hai quý đầu tiên. Nhiều loại thuốc được sử dụng để kiểm soát SLE có thể được sử dụng trong khi mang thai như steroid, các thuốc chống sốt rét (ví dụ hydroxychloroquine) và cyclosporine. Do đó, trong trường hợp có tiền sử bệnh mô liên kết, có thể sốt liên quan đến các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh có thể là biểu hiện của đợt cấp của bệnh mô liên kết. Liên quan đến bệnh Behẹet, người ta đã quan sát thấy rằng mang thai có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng thần kinh, trong khi các phân tích hồi cứu gần đây khác đã kết luận rằng quá trình bệnh dường như được cải thiện trong thai kỳ, đặc biệt là ở những bệnh nhân được điều trị bằng colchicine, không có tăng các biến chứng liên quan đến thai kỳ. Trong những trường hợp này, tiền sử chính xác và các xét nghiệm và hình ảnh thần kinh là nền tảng cho chấn đoán. Chúng tôi khuyên bạn nên xem xét bệnh đa dây thần kinh cấp tính hủy myeline (AIDP hay hội chứng Guillain-Barré) trong trường hợp cơn sốt sau đó vài ngày mất vận động hoặc mất cảm giác của chi dưới. Tình trạng này hiếm khi thấy trong thai kỳ. Hình ảnh lâm sàng thường được đặc trưng bởi rối loạn vận động và thiếu hụt sức mạnh tiến triển của chi dưới và giảm / mất phản xạ.

• Trong một số trường hợp, nhiễm trùng gây ra đợt sốt là do Campylobacter jejuni hoặc do Cytomegalovirus (CMV).
• Nhiễm CMV rất quan trọng để xác định vì nó có thể gây ra nguy cơ đáng kể cho trẻ thông qua lây truyền trong tử cung. Tỷ lệ mắc AIDP dường như không tăng trong thai kỳ mà là trong giai đoạn ngay sau khi sinh, như trường hợp ở bệnh nhân đa xơ cứng.
• Nếu nghi ngờ hội chứng Guillain-Barré, xét nghiệm CSF có thể là cần thiết để đánh giá sự hiện diện của sự phân ly đạm-tế bào điển hình: nồng độ protein cao trong mẫu không viêm. Chọc dò tủy sống có thể được thực hiện một cách an toàn ngay cả khi mang thai. Các nghiên cứu sinh lý thần kinh cho thấy bệnh đa thần kinh hủy myeline. Tuy nhiên, cả CSF và điện cơ đều có thể bình thường ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân AIDP. Điều trị hội chứng Guillain-Barré bằng lọc huyết tương và/hoặc iv immunoglobulin được chỉ định ngay cả khi mang thai. Hội chứng Guillain-Barré dường như không ảnh hưởng đến hoạt động co bóp tử cung, và do đó việc sinh con nên dựa trên các chỉ số sản khoa. Tuy nhiên, nên đảm bảo rằng những bệnh nhân này được gây mê trong thời gian sinh; việc sử dụng succinylcholine không được khuyến cáo. Nếu có một sự nghi ngờ nào đó cho các bệnh hủy myeline (chẳng hạn như đa xơ cứng), MRI được chỉ định.
• Bệnh nhiễm trùng. Sự hiện diện của đau đầu, sốt và các triệu chứng/dấu hiệu thần kinh như phù gai thị, rối loạn thị giác, thờ ơ và lú lẫn đòi hỏi phải chú ý và đánh giá ngay lập tức để xác định bất kỳ tình trạng nhiễm trùng nào có thể xảy ra trong thai kỳ [1]. Viêm màng não do vi khuẩn khi mang thai là một tình trạng khá hiếm gặp và cực kỳ nghiêm trọng liên quan đến nguy cơ tử vong cao cho cả mẹ và con [21]. Biểu hiện lâm sàng điển hình kèm theo sốt cao, đau đầu, thay đổi ý thức và cứng gáy.
• Nhiễm trùng tai và / hoặc xương chũm là những yếu tố nguy cơ đối với viêm màng não; không có mầm bệnh đặc hiệu liên quan đến nguy cơ viêm màng não trong thai kỳ, ngoại trừ Listeria monocytogenes, một loại vi khuẩn gram dương, lây lan rộng rãi trong môi trường, với một nhiệt đới nội bào. Nó được tìm thấy trong 2-13% mẫu thực phẩm (thịt băm, cá hun khói, phô mai và thịt nguội). Phụ nữ mang thai có nguy cơ nhiễm Listeria cao gấp 12 lần so với người lớn khỏe mạnh, do giảm khả năng miễn dịch tế bào. Trong hai phần ba trường hợp, nhiễm trùng phát triển trong tam cá nguyệt thứ ba, và nó biểu hiện như một hội chứng cúm. Chấn đoán dựa trên nuôi cấy máu, và xét nghiệm Listeria cần được chỉ định rõ ràng.
• Nếu nhiễm trùng được xác nhận, cần phải điều trị khấn cấp, cần đánh giá phẫu thuật lấy thai sớm hoặc chấm dứt thai kỳ vì suy giảm thai nhi là nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong chu sinh đạt 25%- 50% trường hợp. Khi mang thai, liều khuyến cáo của ampicillin cho bệnh listeriosis là 2 g sau mỗi 6-8 giờ. Liều lượng này cho phép xâm nhập nội bào thích hợp và vượt qua hàng rào nhau thai. Thời gian điều trị tối ưu trong thai kỳ như chưa được xác định, nhưng 3-4 tuần điều trị được coi là khoảng thời gian tối thiểu [21] (Hình. 16.5).

Phương pháp trị liệu

Điều trị kháng sinh [21] (Bảng 16.6). Viêm màng não do vi khuẩn trong thai kỳ là một bệnh không phổ biến, với tỷ lệ tử vong đáng kể ở bà mẹ và trẻ em, và do đó đòi hỏi phải điều trị chuyên sâu và đa ngành trong một môi trường thích hợp. Các mầm bệnh khác ngoài S. pneumoniae và L. monocytogenes gây viêm màng não do vi khuẩn trong thai kỳ rất hiếm gặp và chỉ được báo cáo trong các ca bệnh đơn độc. Việc lựa chọn liệu pháp kháng sinh ban đầu dựa trên dữ liệu dịch tễ học, về tuổi của bệnh nhân, bối cảnh lâm sàng và kháng sinh đồ.

Liệu pháp kết hợp với vancomycin và cephalosporin thế hệ thứ ba (ceftriaxone hoặc cefotaxime) đã trở thành phương pháp tiêu chuẩn đối với liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm trong viêm màng não do vi khuẩn. Dexamethasone có hoặc không kèm theo liều kháng sinh đầu tiên đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ tử vong và tàn tật thần kinh ở người lớn bị viêm màng não do phế cầu khuẩn.

Nên tránh các loại kháng sinh sau đây vì chúng có khả năng gây hại cho trẻ: chloramphenicol, ciprofloxacin, kanamycin, streptomycin, gentamicin, nitrofurantoin, tetracycline và sulphonamides.

Bảng 16.6 Trong trường hợp nhiễm Listeria monocytogenes nghiêm trọng

Kháng sinh	Liều người lớn
Ampicillin	2 g/liều IV, môi 4 giờ
Gentamicin	1-2 mg/kg/liều IV, môi 8 giờ (theo dõi nồng độ trong huyết tương)
Trimethoprim­sulfamethoxazole	5 mg TMP/kg/liều IV (tối đa 160 mg TMP), môi 6  giờ
Penicillin G	4 triệu đơn vị IV, môi 4 giờ
Lưu ý:

• Trimethoprim-sulfamethoxazole chống chỉ định trong ba tháng đầu của thai kỳ và trong tháng thứ chín. Nó cũng chống chỉ định ở trẻ sơ sinh dưới 8 tuần tuổi.
• Cephalosporin không hiệu quả trong trường hợp L. nhiễm monocytogenes.

• Bệnh nhân bị listeriosis không cần cách ly.

Bệnh nhân bị listeriosis mà không có bất thường của dịch não tủy có thể được điều trị trong 2 tuần; viêm màng não cần được điều trị trong 3 tuần; và tái phát đã được ghi nhận với thời gian điều trị ngắn hơn. Điều trị kéo dài hơn 3 tuần có thể là cần thiết trong trường hợp viêm não, áp-xe não và viêm nội tâm mạc và phải được xem xét trong mọi trường hợp bị suy giảm miễn dịch.

Tiếp cận đa xơ cứng

Bệnh đa xơ cứng (MS) là bệnh viêm, hủy myeline, thoái hóa thần kinh mạn tính phổ biến nhất và qua trung gian miễn dịch của hệ thần kinh trung ương (CNS); nó thường ảnh hưởng đến phụ nữ trẻ trong độ tuổi sinh đẻ và là nguyên nhân hàng đầu gây mất khả năng hoạt động mạn tính ở người lớn trẻ tuổi.

Khoảng 80% bệnh nhân MS bị ảnh hưởng bởi dạng tái phát – thuyên giảm (RRMS), đặc trưng bởi những đợt tái phát không thể đoán trước kéo dài ít nhất 24 giờ, sau đó là thời gian thuyên giảm kéo dài (một phần hoặc toàn bộ) mà không tiến triển bệnh.

Một tỷ lệ biến thiên của 30-50% bệnh nhân bị RRMS trải qua một dạng MS thứ phát tiến triển nặng (SPMS), đặc trưng bởi thoái hóa thần kinh tiến triển, có hoặc không có tái phát chồng chéo, và gánh nặng tàn tật ngày càng tăng. Một số ít bệnh nhân bị các dạng nặng của MS tiến triển nguyên phát (PPMS) hoặc MS tái phát (PRMS), đặc trưng bởi sự tiến triển xấu đi của bệnh khi khởi phát, bất kể các đợt tái phát. Tiến trình lâm sàng có thể thay đổi và không thể đoán trước.

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy căn bệnh này không ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng sinh sản và việc mang thai không ảnh hưởng đến khả năng mất hoạt động lâu dài. Hội chẩn thích hợp với các chuyên gia y tế, đặc biệt là các nhà thần kinh học, là hoàn toàn cần thiết để đảm bảo rằng bệnh nhân được thông báo đúng cách. Quản lý bệnh cũng phức tạp bởi nhiều lựa chọn điều trị có sẵn, tác dụng gây quái thai tiềm ấn của chúng và quản lý điều trị trong thai kỳ.

Các nhà thần kinh học làm việc trong môi trường cấp cứu phải có khả năng trả lời các câu hỏi của một bệnh nhân bị MS phát hiện ra có thai. Ớ nhiều trung tâm có những quy trình lâm sàng chuyên môn, nhưng lời khuyên khấn cấp có thể cần thiết.

Mặt khác, bác sĩ cấp cứu thần kinh phải có khả năng kiểm soát bất kỳ biến chứng / tái phát bệnh nào cùng với các chuyên gia phụ khoa / sản khoa bằng phương pháp tiếp cận đa ngành. Bảng 16.7 tóm tắt các yếu tố quan trọng / câu hỏi có thể có liên quan đến thời điểm: trước và trong khi mang thai, khi sinh và hậu sản.

Quản lý tiến triển và tái phát bệnh

Tần suất tái phát giảm trong thai kỳ và tăng trong hậu sản; tần suất kiểu hình tái phát thường trở lại mức trước khi mang thai trong vòng 6 tháng sau khi sinh [23-25].

Bệnh nhân tái phát trong khi mang thai có thể được hưởng lợi từ liệu pháp cortico-steroid. Sự an toàn của việc sử dụng steroid khác nhau tùy thuộc vào loại và liều lượng của steroid đã chọn, thời kỳ mang thai và thời gian dùng thuốc (Hình. 16.6).

Phương pháp trị liệu

Bệnh nhân đa xơ cứng có thể có lợi từ chu kỳ ngắn của prednisolone hoặc methylprednisolone (3-5 ngày). Liệu pháp này có thể được thực hiện một cách an toàn trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba của thai kỳ; methylprednisolone và prednisolone được chuyển hóa tích cực bởi nhau thai và đạt nồng độ thấp trong máu thai nhi (dưới 10% liều của mẹ) Điều này giảm thiểu nguy cơ ảnh hưởng đến sự phát triển của thai nhi, mà dường như có liên quan đến việc sử dụng dexamethasone hoặc betamethasone trong chu kỳ dài hơn [26, 27]. Betamethasone và dexamethasone đi qua nhau thai, chỉ trải qua quá trình trao đổi chất tối thiểu và đạt đến liều gần như nguyên vẹn của tuần hoàn thai nhi. Nếu có thể, nên tránh sử dụng steroid trong ba tháng đầu của thai kỳ liên quan đến nguy cơ, mặc dù hiếm gặp, về tác dụng gây quái thai như hở hàm ếch và sứt môi. Trong giai đoạn này của thai kỳ, steroid nên được giới hạn chỉ trong các đợt cấp nghiêm trọng.

Bảng 16.7 Mức độ quan trọng/câu hỏi liên quan đến thời gian: trước và trong khi mang thai, lúc sinh và hậu sản

Câu hỏi / vấn đề quan trọng	Bằng chứng hiện tại, trước khi mang thai
Khả năng sinh sản và sự phát triển của trẻ	Nói chung, không có bằng chứng về mối liên quan giữa MS của mẹ và các tác dụng phụ đối với sự phát triển của trẻ. Ảnh hưởng của MS đối với khả năng sinh sản là không chắc chắn: những bất thường về nội tiết tố đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân nữ bị MS có thể có tác động đến khả năng sinh sản, nhưng các bằng chứng vân còn hạn chế
Hỗ trợ sinh sản / thụ tinh trong ống nghiệm	Việc sử dụng các chất chủ vận và chất đối vận của hormone giải phóng gonadotropin (GnRH) có thể liên quan đến việc tăng tạm thời nguy cơ tái phát. Việc sử dụng chất đối vận GnRH dường như ít rủi ro hơn so với chất chủ vận GnRH. Việc lựa chọn phải được đồng ý khi tham khảo ý kiến đa chuyên khoa.
Thuốc tránh thai	Việc sử dụng thuốc tránh thai đường uống không liên quan đến việc tăng nguy cơ tái phát trong MS. Các phương pháp tránh thai có tác dụng đảo ngược lâu dài (LARCs) là phương pháp tránh thai đặc biệt hiệu quả vì chúng làm giảm nhu cầu tuân thủ của bệnh nhân
Các liệu pháp điều chỉnh bệnh (DmT) và cần rửa trôi (washout) trong thời gian thụ thai	Nó phụ thuộc vào liệu pháp; không cần phải đình chỉ thuốc trong giai đoạn trước khi mang thai đối với glatiramer acetate (GA), interferon-B (IFNb) và natalizumab
Câu hỏi / vấn đề quan trọng	Bằng chứng hiện tại khi mang thai
Tác động của thai kỳ đối với tiên lượng MS	Mang thai có liên quan đến việc giảm hoạt động của bệnh trong tam cá nguyệt thứ ba, sau đó là sự gia tăng trong giai đoạn sau sinh. Không có tác động tiêu cực lâu dài đến khuyết tật
Tác động của MS đến kết cục của thai kỳ	Không tăng nguy cơ thai ngoài tử cung, dị tật bẩm sinh, sảy thai hoặc tử vong chu sinh
Điều trị với DMT khi mang thai	Nói chung, DMT không được sử dụng trong khi mang thai. Điều trị triệu chứng chỉ được phép trong thời gian ngắn, khi thích hợp và cần thiết. Glucocorticoids có thể được sử dụng cho đợt tái phát vào bất cứ lúc nào trong thai kỳ. MRI có thể được thực hiện trong một số trường hợp chọn lọc bằng cách đánh giá nguy cơ/lợi ích và tránh sử dụng chất cản quang, trừ khi thực sự cần thiết
Câu hỏi / vấn đề quan trọng	Bằng chứng hiện tại, lúc sinh và hậu sản
Sàng lọc, sinh con và giảm đau/gây mê sản khoa	Việc sử dụng và lựa chọn các kỹ thuật giảm đau/gây mê có thể dựa trên các quyết định/đánh giá sản khoa. Bất kỳ loại thuốc giảm đau nào trong khi sinh đều được chấp nhận, miễn là có chỉ định từ bác sĩ phụ khoa; Gây mê ngoài màng cứng và tủy sống có thể được sử dụng một cách an toàn và không có tác động đến khuyết tật hoặc hoạt động của bệnh
Cho con bú	Không có bằng chứng liên quan đến việc tiết DMT trong sữa mẹ và các tác dụng phụ có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh. Vì ở những bệnh nhân mắc bệnh hoạt động mạnh hơn, việc dùng lại nhanh chóng DMT sau khi sinh có thể là phù hợp, việc tạm ngưng điều trị ở những bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển khuyết tật có thể được cân nhắc
Hoạt động bệnh tật	3 tháng 6 tháng đầu sau khi sinh là giai đoạn có nguy cơ cao làm tăng hoạt tính lâm sàng và bức xạ thần kinh của bệnh

Sửa đổi bởi Coyle et al. [22]

Theo nghĩa chung, các loại thuốc được sử dụng để điều trị triệu chứng MS khi mang thai (ví dụ: thuốc giảm đau, giảm co thắt và chống trầm cảm) nên được đánh giá cấn thận và sử dụng ở liều thấp nhất có hiệu quả, trong thời gian ngắn nhất có thể.

MS không ảnh hưởng đến thai kỳ sinh lý, cũng không dẫn đến mang thai nguy cơ cao, và do đó, trừ khi có chỉ định của bác sĩ phụ khoa / bác sĩ sản khoa, việc nhập viện dự phòng là không cần thiết.

Tiếp cận mê sảng và rối loạn tâm thần khi mang thai

Chấn đoán sớm và điều trị các rối loạn tâm thần trong thai kỳ có thể ngăn ngừa bệnh tật sau sinh, do đó hạn chế nguy cơ cho mẹ và con. Cả tâm lý trị liệu và dược lý nên được xem xét. Sự xuất hiện của các đợt loạn thần trong thai kỳ là khá hiếm, tuy nhiên, ở những phụ nữ có tiền sử rối loạn tâm thần (rối loạn lưỡng cực, trầm cảm, tâm thần phân liệt), đặc biệt là rối loạn tâm thần xảy ra trong những lần mang thai trước, có tỷ lệ tái phát cao [28].

Các triệu chứng tâm thần kinh có thể làm phức tạp một số tình trạng phát triển trong thai kỳ. Đây là trường hợp sản giật nơi các triệu chứng tâm thần có thể xảy ra, đặc biệt là ảo giác thị giác. Cơ chế mà các rối loạn này xảy ra đã được quy cho tổn thương vỏ não thùy chấm. Gần đây, các trường hợp bệnh nhân bị tiền sản giật có ảo giác thị giác đã được mô tả.

Rối loạn tâm thần ở một bệnh nhân không có tiền sử bệnh tâm thần và lạm dụng ma túy/thuốc có thể là biểu hiện của bệnh động kinh không co giật (non-convulsive illness). Đây là những tình trạng khá hiếm, nhưng như được mô tả trong một số trường hợp trong tài liệu, những thay đổi nội tiết tố liên quan đến thai kỳ có thể là một lời giải thích có thể cho sự bùng phát của hội chứng động kinh. Bệnh động kinh không co giật có thể tạo ra một loạt các triệu chứng lâm sàng tùy thuộc vào vùng và khu vực liên quan của não làm cho rối loạn chức năng bởi sự phóng điện động kinh dai dẳng. Trạng thái động kinh không co giật có thể xác định một hình ảnh lâm sàng tương tự như rối loạn tâm thần. Trong trường hợp này, một quy trình chẩn đoán hoàn chỉnh là bắt buộc: EEG, brain MRI.

Trong trường hợp thay đổi đột ngột trạng thái tinh thần và khởi phát rối loạn thần kinh thực vật và tăng hoạt thần kinh cơ, nếu bệnh nhân đang điều trị bằng SSRI, hội chứng serotonin cần được xem xét. Tình trạng có khả năng gây vong này được kích phát bởi việc dùng hai hoặc nhiều loại thuốc làm tăng nồng độ serotonin, dẫn đến ức chế tổng hợp hoặc giải phóng chất dẫn truyền thần kinh tự nhiên. Tỷ lệ mắc mới của hội chứng serotonin đang tăng dần do gia tăng sự lưu hành của thuốc serotonergic theo toa. Trong sản khoa, các chất như fentanyl, granisetron, hydrocodone, meperidine, metoclopramide, ondansetron và oxycodone thường được sử dụng trong chuyển dạ và trong khi sinh; những loại thuốc này có thể góp phần vào sự khởi phát của hội chứng serotonin của một số yếu tố nguy cơ nhất định như liệu pháp chống trầm cảm 3 vòng và SSRI nhưng cũng có thuốc chống loạn thần và thuốc giảm đau. Mang thai đối với một số đặc điểm có thể là một nguy cơ.

Việc điều trị tình trạng nghiêm trọng này liên quan đến việc loại bỏ tất cả các tác nhân serotonergic, liệu pháp hỗ trợ cho đến khi các triệu chứng được giải quyết; Điều này xảy ra trong khoảng 24­72 giờ trong 60% trường hợp. Khoảng thời gian phụ thuộc vào thời gian bán hủy của thuốc.

Các hành động hỗ trợ có thể bao gồm:

• Oxy liệu pháp.
• Dịch truyền tĩnh mạch.
• Monitoring tim.
• Đặt nội khí quản bảo vệ đường thở.
• Hội chứng serotonin trung bình  đến  nặng có  thể  cần dùng thuốc an thần với benzodiazepin.
• Chỉ định các chất đối kháng serotonin như một thuốc antidote, chẳng hạn như cyproheptadine.

Thuật toán tiếp cận mê sảng và rối loạn tâm thần trong thai kỳ được thể hiện trong Hình. 16.7.

Phương pháp trị liệu

Điều trị rối loạn tâm thần

Ngay cả khi mang thai nên được coi là một sự kiện sinh lý trong cuộc sống của người phụ nữ, ở những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần, biến động hormonal, thay đổi cấu trúc cơ thể, khó khăn trong công việc, căng thẳng và tuân thủ kém với điều trị dược lý có thể làm trầm trọng thêm bệnh lý tồn tại từ trước và xác định sự gia tăng đáng kể trong nguy cơ biến chứng cho mẹ, thai nhi và trẻ sơ sinh.

Tiếp cận mê sảng và rối loạn tâm thần trong thai kỳ

Nghi ngờ vấn đề sức khỏe tâm thần trong thai kỳ

Đánh giá:

• Tiền sử cá nhân và gia đình
• Sức khỏe thể chất và tiền sử sử dụng rượu và / hoặc ma túy
• Thái độ của người phụ nữ và kinh nghiệm mang thai
• Mối quan hệ mẹ con
• Bất kỳphương pháp điều trị nào ở hiện tại hay trước đây đối với rối loạn tâm thần và đáp ứng điều trị của nó
• Kết nối xã hội, điều kiện sống và cách ly xã hội
• Bất kỳ sự lạm dụng và bạo lực gia đình nào
• Nhà ở, việc làm, tình trạng kinh tế và tình trạng nhập cư
• Kinh nghiệm về trách nhiệm với tư cách là người giới thiệu cho trẻ em và thanh thiếu niên khác hoặc người lớn khác

Trong trường hợp có vấn đề về sức khỏe tâm thần khi mang thai, cần phải xây dựng một kế
hoạch chăm sóc tích hợp và đánh giá các tình huống khác nhau

Hỗ trợ tâm lý cho phụ nữ mang thai và gia đình trẻ nhũ nhi với SSRI

• Xác nhận mang thai càng sớm càng tốt đặc biệt là paroxetine
• Giải thích rằng, trong trường hợp xác nhận mang thai, việc tạm ngưng/ thay thế thuốc không loại bỏ nguy cơ dị tật thai nhi.
• Thực hiện sàng lọc các dị tật của thai nhi và tư vấn về cơ hội tiếp tục mang thai
• Giải thích sự cần thiết phải theo dõi thêm và những nguy cơ mà thai nhi có thể phải đối mặt nếu tiếp tục uống thuốc
• Hội chẩn chuyên gia tong tường hợp không chắc chắn về các nguy cơ liên quan đến các loại thuốc cụ thể

Việc quản lý phụ nữ mang thai bị rối loạn tâm thần rất phức tạp và đòi hỏi một cách tiếp cận đa ngành và phối hợp giữa các chuyên gia khác nhau (bác sĩ tâm thần, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ thần học, nhà di truyền học, bác sĩ sơ sinh, bác sĩ nhi khoa).

Điều trị rối loạn tâm thần dựa trên điều trị bằng thuốc và tâm lý trị liệu. Các thuốc chống loạn thần được sử dụng hoạt động chủ yếu thông qua hoạt động đối kháng trên các thụ thể dopaminergic D2 [29].

Khi mang thai, một tình trạng loạn thần không được điều trị hoặc điều trị không hiệu quả có thể gây ra các chấn thương tâm lý và thể chất đáng kể trên người mẹ, đứa con và gia đình. Do đó, theo dõi lâm sàng cấn thận là cần thiết để ngăn ngừa hoặc chấn đoán tái phát sớm bệnh lý của người mẹ, đặc biệt là trong giai đoạn sau sinh và trong năm đầu đời của trẻ sơ sinh.

Khuyến nghị sau đây cần được xem xét:

• Lập kế hoạch mang thai bằng cách thông báo cho người phụ nữ / cặp vợ chồng về các biến chứng có thể xảy ra của mẹ và sản khoa và các rủi ro cho thai nhi (ngay cả ở khoảng cách xa) liên quan đến bệnh lý của mẹ và thuốc trong khi mang thai.
• Thông báo cho bệnh nhân về những nguy cơ liên quan đến liệu pháp tâm lý không đầy đủ trong thai kỳ.
• Bổ sung axit folic đầy đủ ít nhất 1 -3 tháng trước và trong khi mang thai.
• Đừng hút thuốc.
• Hạn chế dùng các chất như ma túy và rượu.
• Tiếp tục điều trị trong khi mang thai để chữa bệnh của mẹ (cả trong trường hợp mang thai theo kế hoạch và ngoài ý muốn).
• Thường xuyên theo dõi điều trị bằng thuốc vì mang thai dẫn đến những thay đổi đáng kể trong dược động học của thuốc (hấp thụ, phân phối và thải trừ) với những hệ quả là thay đổi nồng độ trong huyết tương của chúng, đôi khi có liên quan về mặt lâm sàng.
• Đấy mạnh mô hình kiểm soát, hỗ trợ tâm lý xã hội và theo dõi bệnh với thai phụ và gia đình cô ấy.
• Thúc đấy theo dõi sản khoa cấn thận (bao gồm siêu âm sản khoa cấp hai) khi sử dụng thuốc chống loạn thần.
• Theo dõi cân nặng và chuyển hóa glucose và lipid, đặc biệt là khi sử dụng thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai.
• Lập kế hoạch sinh nở và thực hiện theo dõi lâm sàng ngắn hạn và dài hạn cho trẻ sơ sinh.

Liệu pháp dược lý trong thai kỳ

Các loại thuốc khác nhau là sẵn có, được dùng trong đơn trị liệu hoặc đa trị liệu, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và hiệu quả của chính liệu pháp. Nói chung, nên:

• Kê toa thuốc hiệu quả nhất cho bệnh nhân và có nguy cơ cho mẹ và thai nhi thấp nhất.
• Chọn các loại thuốc mà bạn có kinh nghiệm lâm sàng nhiều nhất và ở liều lượng hiệu quả thấp nhất.
• Dùng thuốc trong đơn trị liệu.

Ngày nay, dữ liệu về sự an toàn của thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai đã vượt quá dữ liệu về thuốc chống loạn thần thế hệ cũ.

Thuốc chống loạn thần thế hệ đầu tiên:

• Haloperidol (đây là loại thuốc thế hệ đầu tiên có nhiều dữ liệu an toàn hơn).
• Clopromazine.

Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai:

• Quetiapine (qua nhau thai kém)
• Clozapine
• Olanzapine
• Risperidone (tăng nhẹ nguy cơ dị dạng)

Benzodiazepin được chỉ định kết hợp với thuốc chống loạn thần.

Chú ý, xin vui lòng:

• Trong khi mang thai, việc theo dõi đầy đủ liệu pháp điều trị bằng thuốc là cần thiết do những thay đổi trong dược động học.
• Nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường thai kỳ và trẻ sơ sinh nhẹ cân có thể tăng lên bởi thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai.

Điều trị bằng thuốc trong thời gian cho con bú

Thận trọng: Clozapine bị chống chỉ định trong thời gian cho con bú do tăng nguy cơ mất bạch cầu hạt và co giật [30].

Nhiều thuốc chống loạn thần thế hệ đầu tiên (haloperidol, perphenazine, chlorpromazine) được bài tiết qua sữa mẹ với một lượng nhỏ (liều nhũ nhi tương đối, RID <10%) [31]. Trong số các thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai, lượng bài tiết qua sữa mẹ là:

• Thấp với olanzapine và quetiapine
• Vừa phải với risperidone và aripiprazole
• Cao với amisulpride

Không có tác dụng phụ nghiêm trọng nào được báo cáo [30]. Buồn ngủ, khó chịu, bất thường vận động và khó bú sau khi phơi nhiễm với các loại thuốc này được báo cáo, và trẻ sơ sinh cần được theo dõi chặt chẽ, đặc biệt là nếu sinh non hoặc nhẹ cân. Các trường hợp chậm phát triển ở trẻ sơ sinh bị phơi nhiễm với thuốc chống loạn thần với việc cho con bú cũng được báo cáo, trong khi có rất ít dữ liệu về kết cục nhận thức thần kinh dài hạn [29].

Thuật toán tiếp cận bệnh thần kinh cơ

Những thay đổi sinh lý của thai kỳ, chuyển dạ, sinh nở và hậu sản làm tăng nguy cơ biến chứng thần kinh cơ. Bệnh lý dây thần kinh và bệnh lý rễ thần kinh mắc phải do chèn ép có thể xảy ra trong quá trình mang thai và sinh nở. Các bệnh viêm dây thần kinh và bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ khiến cả mẹ và thai nhi đều có nguy cơ xảy ra trong thai kỳ [32, 33].

Rối loạn dây thần kinh và rễ thần kinh mắc phải do chèn ép khi mang thai và hậu sản

Hội chứng ống cổ tay

Hội chứng ống cổ tay (CTS) là bệnh lý thần kinh do chèn ép thường gặp nhất trong thai kỳ (tỷ lệ mắc 2 -35% ở phụ nữ mang thai) [34]. CTS xảy ra thường xuyên nhất trong tam cá nguyệt thứ ba và có thể là do giữ nước. Thông thường các triệu chứng của CTS cải thiện sau khi sinh và phẫu thuật là không cần thiết, ngay cả khi dữ liệu sau sinh mâu thuẫn [35]. Các triệu chứng cũng có thể phát sinh trong giai đoạn cho con bú.

Bệnh thần kinh chi dưới và bệnh rễ thần kinh thắt lưng-cùng

Tỷ lệ mắc các dạng này dao động trong khoảng từ 0,11% đến 0,98%. Hội chứng da đùi bên (meralgia paresthetica), bệnh thần kinh đùi, bệnh thần kinh bịt, bệnh thần kinh tọa, bệnh lý thần kinh mác và tổn thương đám rối thắt lưng-cùng có thể là thứ phát do thay đổi giải phẫu gây ra bởi thai kỳ, tư thế khi sinh nở, hỗ trợ sinh nở (ví dụ sử dụng forceps) hoặc sinh mổ. Đau lưng dưới (low back pain) không kèm các dấu hiệu thần kinh là một vấn đề thường gặp trong thai kỳ, trong khi bệnh rễ thần kinh do thoát vị đĩa đệm thắt lưng là rất hiếm, thường ảnh hưởng đến rễ L5 hoặc S1 và thường được điều trị bảo tồn [33].

Bệnh thần kinh khác

Bell’s Palsy

Liệt Bell (liệt dây thần kinh mặt ngoại biên) phổ biến hơn trong tam cá nguyệt thứ ba và hậu sản sớm. Liệt Bell có liên quan đáng kể đến béo phì, tăng huyết áp và tiền sản giật. Tiên lượng ở phụ nữ mang thai là không chắc chắn. Một số tác giả báo cáo sự phục hồi tuyệt vời ngay cả khi không điều trị (sự sản xuất của steroid nội sinh ở phụ nữ mang thai có thể có tác dụng phục hồi) [33], trong khi những người khác báo cáo tiên lượng xấu hơn phụ nữ không mang thai mặc dù điều trị bằng steroid [36].

Đau dây thần kinh liên sườn và bệnh thần kinh quay

Đau dây thần kinh liên sườn hoặc ngực được đặc trưng bởi đau và tê trong sự phân bố của một rễ ngực hoặc dây thần kinh liên sườn. Các triệu chứng thường khỏi sau khi sinh [37].

Cả teo cơ thần kinh di truyền và teo cơ thần kinh đã được báo cáo trong thai kỳ và có tiên lượng tốt cho sự phục hồi tự nhiên, mặc dù chúng có thể tái phát trong các lần mang thai tiếp theo.

Bệnh thần kinh quay hai bên có thể là do chèn ép thần kinh ở rãnh xoắn xương cánh tay (humeral spiral groove) ở những bệnh nhân sử dụng thanh sinh (birthing bars) để cho tư thế thẳng đứng trong quá trình chuyển dạ.

Bệnh lý viêm dây thần kinh

Hội chứng Guillain-Barré

Mặc dù tăng nguy cơ mắc hội chứng Guillain-Barré (GBS) được mô tả trong 14 ngày đầu sau khi sinh, tỷ lệ mắc bệnh này trong thai kỳ dường như không khác với dân số nói chung [38]. GBS thường được kích hoạt bởi nhiễm trùng, đặc biệt là Campylobacter jejuni hoặc Cytomegalovirus (CMV). CMV đặc biệt quan trọng trong thai kỳ vì nhiễm cytomegalovirus bấm sinh có thể gây ra hậu quả bất lợi nghiêm trọng cho thai nhi.

Bệnh viêm đa dây thần kinh hủy myelin mạn tính và bệnh thần kinh vận động đa ổ

Bệnh viêm đa dây thần kinh mạn tính (CIDP) hiếm gặp ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Không giống như GBS, nơi tiến trình và mức độ nghiêm trọng của bệnh không bị ảnh hưởng bởi thai kỳ, CIDP có thể trở nên tồi tệ hơn trong thai kỳ. Tái phát ở những bệnh nhân có tiền sử CIDP trước đó là thường gặp hơn trong tam cá nguyệt thứ ba hoặc trong giai đoạn ngay sau sinh.

Rối loạn tiếp hợp thần kinh cơ

Nhược cơ (MG: Myasthenia Gravis)

Tỷ lệ mắc bệnh nhược cơ ở nữ giới đạt đỉnh điểm trong thập kỷ thứ hai và thứ ba và do đó trùng với kế hoạch hóa gia đình và khả năng sinh sản [39]. Các vấn đề liên quan đến việc chăm sóc bệnh nhân bị MG trong độ tuổi sinh đẻ có thể bao gồm các câu hỏi về khả năng sinh sản, kế hoạch mang thai, an toàn thuốc và tối ưu hóa điều trị trước khi thụ thai. Kết quả lâu dài của MG không bị ảnh hưởng bởi mang thai. Khi mang thai, cần theo dõi thường xuyên các triệu chứng và đôi khi điều chỉnh điều trị là cần thiết.

Tiến trình của MG khi mang thai là không thể đoán trước và rất khác nhau và dường như không bị ảnh hưởng bởi mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trước khi thụ thai hoặc bởi tiến trình bệnh trong những lần mang thai trước đó [40]. Một phần ba thai phụ trải qua sự xấu đi của các triệu chứng của họ, thường là trong ba tháng đầu hoặc sau khi sinh. Sự cải thiện các triệu chứng hoặc thuyên giảm hoàn toàn thường được quan sát thấy trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba dường như có liên quan đến ức chế miễn dịch sinh lý gây ra bởi nồng độ alpha-fetoprotein cao (AFP). Thay vào đó, sự sụt giảm đột ngột của AFP sau khi sinh có thể phần nào biện minh cho sự suy giảm lâm sàng [41].

Cần theo dõi cấn thận chức năng hô hấp vì sự mở rộng của tử cung có thể hạn chế phạm vi của cơ hoành.

• Khởi phát trong thai kỳ hoặc sau sinh. MG có thể bắt đầu trong thai kỳ (12-15% bà mẹ bị MG) hoặc sau sinh [42]. Những thay đổi trong hệ thống miễn dịch (sản xuất cytokine hoặc globulin miễn dịch do oestrogen gây ra, giảm mức AFP) căng thẳng và thiếu ngủ đều là những tác nhân có thể gây ra. Trong một số trường hợp, sự khởi đầu có thể được đại diện bởi một cơn khủng hoảng nhược cơ.
• Ánh hưởng của MG trên thai kỳ. Phụ nữ bị MG không tăng nguy cơ sảy thai, sinh non và chậm phát triển trong tử cung [43].
• Sinh và sau sinh. Ớ phụ nữ bị MG, nên khuyến khích sinh nở tự nhiên, trong khi sinh mổ chỉ nên được thực hiện trên cơ sở chỉ định sản khoa. MG không ảnh hưởng đến các cơ trơn của nội mạc tử cung, mặc dù mệt mỏi có thể ảnh hưởng đến giai đoạn chuyển dạ thứ hai, trong đó cơ xương có liên quan đến nỗ lực tự ý. Trong giai đoạn chuyển dạ này, có thể sử dụng thuốc ức chế cholinesterase, bao gồm cholinesterase tĩnh mạch. Gây mê ngoài màng cứng (hoặc gây mê tủy sống-ngoài màng cứng kết hợp) được huyến cáo trong chuyển dạ sinh thường, trong khi gây tê vùng được khuyến cáo trong sinh mổ. Gây mê toàn thân và thuốc chẹn thần kinh cơ nên tránh nếu có thể [32].
• Nhược cơ sơ sinh thoáng qua. Sự đi qua nhau thai của các kháng thể gây ra chứng nhược cơ sơ sinh thoáng qua với biểu hiện giảm trương lực lan tỏa, mút kém, khóc yếu và khó hô hấp. Tỷ lệ mắc mới nhược cơ sơ sinh thoáng qua (không nên nhầm lẫn với nhược cơ bấm sinh) thay đổi từ 10% đến 30% trẻ sơ sinh được sinh ra từ các bà mẹ bị MG [ 40, 44].

Bệnh ngộ độc thịt

Các triệu chứng làm phát sinh nghi ngờ ngộ độc thịt ở phụ nữ mang thai là buồn nôn, nôn, nhìn đôi, khô miệng, lơ mơ, khó thở, ngủ gà, giãn đồng tử cố định, yếu cơ và suy hô hấp. Chấn đoán cần dựa trên đánh giá lâm sàng và kiểm tra khách quan và được xác nhận bằng các xét nghiệm và điện cơ đồ. MRI không có gadolinium (hoặc trong các ca bệnh cấp cứu cũng có thế chụp CT) có thể hữu ích trong chấn đoán phân biệt với đột quỵ. Các chấn đoán phân biệt bao gồm GBS, nhược cơ và quá liều opioid.

Uốn ván

Nó là một nhiễm độc gây ra bởi exotoxin (tetanospasmin) tạo ra bởi Clostridium tetani, một loại vi khuấn kỵ khí gram dương. Nó bắt đầu với co thắt co cứng của các cơ xương và tiếp theo là các cơn co thắt kịch phát. Các cơ cứng lúc ban đầu liên quan đến hàm (lockjaw) và cổ và sau đó là toàn thân. Nó có thể kèm rối loạn chức năng thần kinh tự động. Uốn ván vẫn là một nguyên nhân quan trọng gây ra tỷ lệ tàn tật và tử vong ở người mẹ và trẻ sơ sinh, đặc biệt ở các quốc gia đang phát triển.

Phương pháp trị liệu

Hội chứng ống cổ tay

Việc điều trị là bảo tồn và liên quan đến việc sử dụng thanh cố định, liệu pháp vật lý và chế độ ăn ít muối; trong trường hợp thất bại, tiêm steroid vào đường hầm cổ tay là hữu ích.

Bệnh thần kinh chi dưới và rễ thần kinh thắt lưng-cùng

Khi cần điều trị bằng thuốc, nên ưu tiên paracetamol và các phương pháp điều trị tại chỗ như miếng dán lidocaine (loại B theo FDA), trong khi nên tránh dùng thuốc giảm đau thần kinh (thuốc chống động kinh và thuốc chống trầm cảm ba vòng) và sử dụng NSAID thận trọng đối với nguy cơ sấy thai hoặc dị tật. Thanh trụ có thể hữu ích trong bàn chân rủ (foot drop).

Liệt Bell

Việc sử dụng prednisone (loại C theo FDA) là còn tranh cãi, và một cách tiếp cận bảo thủ có thể được ưu tiên hơn. Đối với thuốc kháng vi-rút (acyclovir và valacyclovir), dữ liệu hồi cứu cho thấy những loại thuốc này không liên quan đến dị tật nghiêm trọng, nhưng lợi ích là không chắc chắn.

Hội chứng Guillain-Barré

Việc điều trị GBS trong thai kỳ bao gồm sử dụng immunoglobulin IV hoặc plasmapheresis (PEX). PEX có thể làm thay đổi thể tích huyết tương gây ra hạ huyết áp, trong khi IVIg có thể làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối và bệnh thận IgA.

Liệu pháp hỗ trợ cũng rất cần thiết, bao gồm phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và theo dõi chặt chẽ chức năng hô hấp và tim. Ngưỡng đặt nội khí quản có thể thấp hơn để dự phòng sự giảm oxy máu có thể làm tổn thương thai nhi.

Trong nghiên cứu lớn nhất trên phụ nữ mang thai bị GBS, 35% trong số họ sinh non, thường là do chuyển dạ gây ra bởi tình trạng thần kinh xấu đi của người mẹ. Sinh mổ nên được lựa chọn trên cơ sở chỉ định sản khoa [45].

Bệnh viêm đa dây thần kinh hủy myeline mạn tính và bệnh thần kinh vận động đa ổ

IVIg và PEX được sử dụng trong điều trị, như trong GBS, cũng như steroid đường uống / IV (prednisone, methylprednisolone), không đóng vai trò trong điều trị GBS. CIDP dường như không có tác động tiêu cực đến đứa trẻ [46]. Bệnh thần kinh vận động với block dẫn truyền (MMN) có thể xấu đi khi mang thai và có thể cần điều trị bằng IVIg [47].

Nhược cơ

Điều trị MG trong thai kỳ

Việc lựa chọn điều trị MG trong thai kỳ là pyridostigmine và corticosteroid [48, 49].

Pyridostigmine có thể là đủ để kiểm soát các triệu chứng ở những bệnh nhân có biểu hiện nhẹ hoặc các triệu chứng chỉ ở mắt. Liều lượng lên đến 600 mg/ngày đã được tìm thấy là an toàn cho thai nhi.

Ớ những bệnh nhân cần điều trị ức chế miễn dịch, corticosteroid (prednisone) là phương pháp điều trị được lựa chọn trong thai kỳ vì nguy cơ gây quái thai thấp (trong khi một số nghiên cứu hồi cứu cho thấy tăng nguy cơ hở hàm ếch khi sử dụng corticosteroids trong ba tháng đầu, các nghiên cứu gần đây dường như không xác nhận mối liên quan này) [50]. Tuy nhiên, liều cao của steroid có liên quan đến vỡ màng ối sớm và đái tháo đường thai kỳ.

Globulin miễn dịch (IVIg) được sử dụng để điều trị những bệnh nhân không đáp ứng với pyridostigmine và corticosteroid và trong các cơn khủng hoảng nhược cơ. Sự an toàn của IVIg trong thai kỳ đã được ghi nhận đầy đủ [51], mặc dù một số tác dụng phụ như tăng độ nhớt (hyperviscosity) hoặc quá tải thể tích có thể có liên quan trong thai kỳ.

Plasmapheresis (PEX) đã được sử dụng thành công ở những bệnh nhân mang thai bị MG hoặc các tình trạng khác [52], mặc dù có sự gia tăng nguy cơ sinh non, nhiễm trùng hoặc chảy máu (có thể là do loại bỏ hormone, immunoglobulins và các yếu tố đông máu).

Azathioprine đã được chứng minh là gây quái thai ở động vật, nhưng kinh nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân ghép tạng đảm bảo sự an toàn [53]. Tuy nhiên, azathioprine có liên quan đến chậm phát triển trong tử cung và chuyển dạ sớm.

Cyclosporine cũng có liên quan đến chậm phát triển trong tử cung, mặc dù không có tác dụng gây quái thai nào được báo cáo ở người.

Mycophenolate mofetil có liên quan đến sấy thai ba tháng đầu tiên và các dị tật bấm sinh khác nhau (dị tật sứt môi, tai, vòm miệng, chi, thực quản, thận và thần kinh trung ương) [53].

Methotrexate cũng được phát hiện là gây quái thai và có liên quan đến tăng nguy cơ sấy thai [53].

Cuối cùng, dữ liệu về việc sử dụng rituximab trong thai kỳ là không chắc chắn.

Điều trị MG trong thời gian cho con bú

Với liều steroid dành cho mẹ dưới 20 mg/ngày, nồng độ thuốc trong sữa vẫn ở mức thấp và các mức này không liên quan đến tác dụng phụ đốivới trẻ sơ sinh. Cho con bú trong khi dùng azathioprine hoặc cyclosporine được coi là an toàn. Một số tác giả cho rằng nên tránh cho con bú ở giai đoạn nồng độ đỉnh trong huyết thanh. Không có dữ liệu về việc sử dụng mycophenolate hoặc rituximab trong thời kỳ cho con bú [54] (Bảng 16.8).

Bệnh ngộ độc thịt

Việc điều trị liên quan đến việc sử dụng thuốc kháng độc tố sớm, bất kể tuổi thai. Đôi khi một liệu pháp hỗ trợ với thông khí cơ học trong chăm sóc đặc biệt là cần thiết [55].

Uốn ván

Việc điều trị cho phụ nữ mang thai không khác với điều trị của bệnh nhân không mang thai và bao gồm phòng ngừa hấp thụ độc tố hơn nữa, cắt lọc vết thương, kháng sinh và điều trị hỗ trợ. Vắc- xin độc tố uốn ván có thể được tiêm trong thai kỳ [56].

Bảng 16.8 Khuyến cáo về điều trị và an toàn thuốc ở bệnh nhân MG trước, trong và sau khi mang thai [48]

Thuốc	Giai đoạn Trước khi thụ thai	Mang thai	Cho con bú
Lựa chọn điều trị
Pyridostigmine	Không hạn chế	< 600 mg/ngày	Liều cao có thể gây rối loạn tiêu hóa ở trẻ sơ sinh
Corticosteroid (prednisone)	Không hạn chế	Liều thấp nhất có hiệu quả	Không hạn chế
Điều trị cơn nhược cơ
IVIg	Không hạn chế	Lựa chọn điều trị	Không hạn chế
PEX	Không hạn chế	Theo dõi chuyển động của dịch	Không hạn chế
Điều trị có thế được tiếp tục (không khuyến cáo bắt đầu trong khi mang thai)
Cyclosporine	Biện pháp tránh thai được khuyến nghị	Tiếp tục trị liệu có thể được xem xét	Nó có thể được xem xét
Azathioprine	Biện pháp tránh thai được khuyến nghị	Tiếp tục trị liệu có thể được xem xét	Có thể được chấp nhận bởi các chuyên gia
Phương pháp điều trị bị chống chỉ định
Methotrexate	Khuyến cáo tránh thai đến 3 tháng sau khi tạm ngưng	Chống chỉ định	Chống chỉ định
Mycophenolate mofetil	Khuyến cáo tránh thai đến 6 tuần sau khi tạm ngưng	Khuyến cáo tạm ngưng	Không được khuyến cáo (không có dữ liệu)
Phương pháp điều trị không rõ nguy cơ
Rituximab	Không được khuyến cáo vì thiếu dữ liệu	Không được khuyến cáo vì thiếu dữ liệu	Không được khuyến cáo vì thiếu dữ liệu

Thuật toán tiếp cận hội chứng chóng mặt

Chóng mặt và ngất xỉu là những rối loạn khá phổ biến trong thai kỳ, trong hầu hết các trường hợp, đây là những cơn tiền ngất, với sự mất cân bằng (dizziness) và các đợt mờ thị giác (xem chương. 8 để nắm định nghĩa và chấn đoán phân biệt), phụ thuộc vào việc giảm nhẹ huyết áp khi mang thai liên quan đến sự giãn nở của các mạch máu do thay đổi nội tiết tố và sự truyền một phần máu cho trẻ. Do đó, mặc dù cách tiếp cận đối với bệnh nhân chóng mặt đang mang thai hoặc sau sinh không khác với cách tiếp cận đối với bệnh nhân chóng mặt chung, nhưng nó phải tính đến tầm quan trọng của chấn đoán phân biệt với giả chóng mặt (pseudo-vertigo) với tham chiếu đặc biệt đến hạ huyết áp có triệu chứng liên quan đến tình trạng thai kỳ (Chap. 8).

Ngoài ra, đôi khi rất khó để phân biệt các đợt cấp của chóng mặt với các đợt cấp buồn nôn và nôn, khá thường gặp, đặc biệt là trong ba tháng đầu của thai kỳ. Trong những trường hợp này, kiểm tra sự hiện diện của rung giật giật nhãn cầu có thể giúp chấn đoán phân biệt (xem thuật toán chóng mặt trong chương riêng).

Phương pháp trị liệu

Theo truyền thống, các bác sĩ khá miễn cưỡng trong việc kê toa thuốc chống nôn, đặc biệt là trong ba tháng đầu, trừ khi bạn phải điều trị chứng ốm nghén nặng trong thai kỳ. Tuy nhiên, nhiều loại thuốc an toàn và hiệu quả để sử dụng cho chống nôn. Thuốc kháng histamine H1, rất hiệu quả ở những bệnh nhân bị buồn nôn do tiền đình, có thể được dùng trong các đợt chóng mặt.

Dữ liệu hiện có cho thấy meclizine và dimenhydrinate là thuốc chống nôn có nguy cơ gây quái thai thấp nhất.

Khi nôn mửa liên tục, metoclopramide IV cũng có thể được cân nhắc.

Không có đủ bằng chứng an toàn để khuyến cáo ondansetron là thuốc chống nôn trong thai kỳ.

Trong số các thuốc gần đây nhất, pyridoxine (vitamin B6) dường như có hiệu quả trong việc giảm mức độ nghiêm trọng của buồn nôn trong ba tháng đầu của thai kỳ, mà không có bằng chứng gây quái thai. Zenzer/gừng được sử dụng để ngăn ngừa say tàu xe.

Ngược lại, việc sử dụng betahistine, được kê toa rộng rãi bởi các bác sĩ cho chóng mặt, bị chống chỉ định trong thai kỳ. Các nghiệm pháp và các bài tập tiền đình có thể được thực hiện trên bệnh nhân mang thai bị chóng mặt tư thế kịch phát. Có rất ít dữ liệu về tiến trình của bệnh Menière trong thai kỳ.

Mặc dù nên tránh dùng thuốc lợi tiểu trong khi mang thai, nhưng chúng có thể được dùng như một liệu pháp duy trì trong tam cá nguyệt đầu tiên với liều giảm đi. Tuy nhiên, chỉ định của chúng sau tuần thứ 12 không còn được khuyến cáo, do có thể gây hạ thân nhiệt, tăng bilirubin máu, giảm tiểu cầu và giảm tưới máu nhau thai. Do đó, có vẻ như sự kết hợp giữa dimenhydrinate và vitamin B6 an toàn hơn trong quá trình tái phát bệnh Menière.

Xét nghiệm chẩn đoán và bảo vệ bức xạ trong thai kỳ

Các công cụ chẩn đoán có sẵn cho XQ thần kinh sử dụng bức xạ ion hóa (X quang thông thường, CT và các thủ thuật), sóng điện từ (hình ảnh cộng hưởng từ) và siêu âm. Không có chỉ định cụ thể cho bệnh nhân chịu kiểm tra XQ thần kinh trong khi mang thai, vì vậy chúng tôi đề cập đến tiêu chuẩn XQ. Luật được công bố trên Official Gazette, có tham chiếu là Nghị định lập pháp 187 ngày 26/5/2000, đề cập chung đến bảo vệ bức xạ trong thời kỳ mang thai và cho con bú [57].

Điểm mấu chốt là tại thời điểm kiểm tra chẩn đoán hoặc điều trị, bác sĩ điều trị cùng với bác sĩ thần kinh phải thu thập tiền sử bệnh chính xác của bệnh nhân nữ, bao gồm cả việc cô ấy có thai hay không.

Trong trường hợp không thể loại trừ mang thai, bác sĩ chuyên khoa phải xem xét liều sẽ gây hậu quả cho tử cung do kết quả kiểm tra.

Nếu liều ước tính lớn hơn 1 mSv, sẽ cần phải tham khảo nguyên tắc ALARA (thấp nhất có thể đạt được một cách hợp lý), đặc biệt chú ý đến nguyên tắc biện minh, sự cần thiết hoặc khấn cấp của việc kiểm tra, xem xét các lựa chọn kiểm tra hoặc điều trị có thể thay thế hoặc trì hoãn.

Các nguyên tắc cơ bản của bảo vệ phóng xạ (ALARA) là: [57]

• Biện minh: Phơi nhiễm với bức xạ ion hóa phải được chứng minh là hợp lý trước và được xem xét định kỳ dựa trên những lợi ích phát sinh từ chúng.
• Tối ưu hóa: Phơi nhiễm với bức xạ ion hóa phải được giữ “ở mức thấp nhất có thể đạt được một cách hợp lý” có tính đến các yếu tố kinh tế và xã hội.
• Giới hạn liều: Tổng số liều nhận được  và được chỉ định phải duy trì trong giới hạn nhất định.

Với tham chiếu đến Phụ lục 187 về các điều khoản cụ thể về phơi nhiễm trong thai kỳ, trong trường hợp chắc chắn mang thai, phơi nhiễm với phôi thai và thai nhi là có thể nhưng chỉ trong trường hợp cần thiết hoặc khấn cấp đã được xác định [57].

Do đó, khi không thể hoãn kiểm tra hoặc điều trị, bác sĩ chuyên khoa phải thông báo cho người phụ nữ về những rủi ro có thể xảy ra đối với thai nhi khi tiếp xúc với ion hóa hoặc bức xạ điện từ hoặc siêu âm, tùy thuộc vào kiểm tra được chỉ định.

Bức xạ ion

Các tế bào sinh sản nhanh nhất và các tế bào dinh dưỡng tốt là nhạy cảm nhất với bức xạ, và độ nhạy cảm của tế bào tăng lên tùy thuộc vào giai đoạn phân chia tế bào. Các tế bào trong quá trình hình thành nhạy cảm với bức xạ hơn và do đó có thể bị tổn thương dễ dàng hơn các tế bào trưởng thành. Do đó, khi không thể hoãn kiểm tra hoặc điều trị, bác sĩ phải thông báo cho người phụ nữ về những rủi ro có thể xảy ra đối với thai nhi khi tiếp xúc với bức xạ ion hóa hoặc bức xạ điện từ hoặc siêu âm, tùy thuộc vào kiểm tra mà cô ấy sẽ trải qua.

Hai loại ảnh hưởng có thể xảy ra cần được đánh giá [58-61]:

• Ánh hưởng đã xác định: đây là những tác dụng phụ xuất hiện trong toàn bộ dân số bị ảnh hưởng nếu vượt quá liều ngưỡng cụ thể. Khi liều tăng lên, các triệu chứng trở nên rõ rệt hơn.
• Ánh hưởng ngẫu nhiên: đây là những tác dụng phụ có tính xác suất, do đó tần suất xuất hiện là một chức năng của liều tia X. Chúng là một hiện tượng “tất cả hoặc không có gì”, không có biểu hiện dần dần hoặc tiến triển.

Các nguy cơ liên quan đến việc tiếp xúc với tia X đối với phôi thai và thai nhi phụ thuộc vào giai đoạn mang thai và liều hấp thụ. Nguy cơ lớn hơn trong thời kỳ tạo các cơ quan, như trong tam cá nguyệt đầu tiên, và trở nên thấp hơn trong tam cá nguyệt thứ ba (Bảng 16.9) [62].

Ngày nay, thật không may, cơ quan lập pháp không xem xét trường hợp của một người phụ nữ không biết là đang mang thai đã trải qua xét nghiệm chấn đoán. Trong trường hợp đó, chuyên gia vật lý y khoa phải liên lạc với chuyên gia bảo vệ bức xạ để xác định liều dùng “a posteriori”.

Bức xạ ion hóa, nguy cơ bào thai và phôi thai:

Nguy cơ phôi thai và thai nhi tùy thuộc vào tuổi thai tại thời điếm phơi nhiễm và liều lượng

Không cấy ghép (trong vòng 3 tuần)

Sảy thai tự nhiên (trong vòng 3 tuần)

Thai nhi tử vong (trong vòng 3 tuần)

Dị tật cơ thể và cơ quan (tháng thứ hai và thứ ba)

Suy giảm IQ (sau tháng thứ ba)

Chậm phát triển tâm thần nghiêm trọng

Ung thư thời thơ ấu và bệnh bạch cầu

Liều 0,1 Sv (100 mGy) trong tháng đầu tiên của thai kỳ có thể dân đến sấy thai

Tiếp xúc với liều cao thời điểm từ 8 đến 15 tuần có thể dân đến giảm 30 điểm IQ Sv-1

Được sửa đối bởi Wagner và Phụ lục [62]

Khi các tế bào phôi chưa biệt hóa và rất ít (trong vòng 3 tuần đầu tiên thụ thai), gần như là tổn thương không có khả năng làm nhiễm vào thành tử cung hoặc cái chết của phôi thai, một biến cố thường không được chú ý (ICRP57-60). Sự phơi nhiễm của phôi trong 3 tuần đầu tiên sau khi thụ tinh dường như không làm tăng các tác dụng phụ có tính xác suất hoặc xác định. Trong thời gian còn lại của quá trình tạo cơ quan chính, bức xạ có thể tạo ra dị tật trong các cơ quan đang phát triển tại thời điểm phơi nhiễm. Ớ người, những tác dụng phụ này là xác định trong tự nhiên.

Các thủ thuật phá thai trị liệu có thể được xem xét khi liều cho thai nhi hoặc phôi thai trong 4 tháng đầu của thai kỳ vượt quá 100 mGy, trong khi đối với liều từ 10 đến 100 mGy, phá thai trị liệu chỉ được đề xuất khi có thêm các chỉ định khác (xem ICRP 1984) [58-61].

Các kiểm tra X-quang phải được thực hiện với số lần tối thiểu. Trong trường hợp kiểm tra chụp cắt lớp bằng kỹ thuật thông thường, thời gian soi X quang và quét phải được giảm đến mức tối thiểu, với sự chiếu và che chắn chùm tia chính xác nếu có thể cho thai.

Trong trường hợp y học hạt nhân, cần đặc biệt chú ý đến việc lựa chọn chất đánh dấu phóng xạ. Điều quan trọng là phải giảm thiểu lượng chất đánh dấu phóng xạ đấy nhanh quá trình loại bỏ nó.

Nếu có sự không chắc chắn về tình trạng mang thai, việc điều trị hoặc điều trị nên được thực hiện theo các khuyến nghị trước đó. Khi có thể, nhà vật lý y khoa có thể ước tính một liều lượng “in vivo” bằng cách ghi lại các thông số kỹ thuật để tính toán liều tia X được áp dụng và hấp thụ trong quá trình kiểm tra để đánh giá thêm.

Nội soi huỳnh quang (Fluoroscopy)

Các nghiên cứu đánh giá mức độ phơi nhiễm ước tính của thai nhi đối với các thủ thuật triệt đốt tim khiến cả bác sĩ X quang và bệnh nhân yên tâm; trên thực tế, phơi nhiễm bức xạ thường rất thấp, mặc dù phơi nhiễm lâu hơn > 35 phút có thể dẫn đến một liều 105 mGy vào tử cung.

Liều lượng được ghi lại trong các thủ thuật cột sống cũng thấp tương tự, khi tử cung ra khỏi chùm bức xạ.

Ngay cả khi dữ liệu trong tài liệu nội mạch thần kinh khan hiếm, vẫn hợp lý khi suy luận rằng nếu thai nhi không được bao trùm trong chùm tia X, thì không có chống chỉ định, một khi tất cả các thủ thuật phòng ngừa đã được thảo luận đã được đưa ra.

Y học hạt nhân

Hầu hết các thủ thuật sử dụng các hạt nhân phóng xạ tồn tại trong thời gian ngắn (như tecneti- 99 m), không liên quan đến liều lượng cao của thai nhi. Ngoài ra, liều thai nhi có thể được giảm bằng cách bù dịch cho người mẹ để thúc đấy loại bỏ nhanh chóng tác nhân bức xạ qua nước tiểu.

Tuy nhiên, một số hạt nhân bức xạ đi qua nhau thai và có thể gây rủi ro cho thai nhi (iốt-131), đặc biệt là sau tuần thứ mười khi tuyến giáp của thai nhi bắt đầu tích lũy iốt. Liều cao đến tuyến giáp của thai nhi có thể dẫn đến suy giáp vĩnh viễn.

Chụp cộng hưởng từ hạt nhân [63-67]

Trong trường hợp không có dữ liệu chứng minh độc tính phôi thai trực tiếp đối với sự phát triển của thai nhi, khuyến cáo chụp MRI cho phụ nữ mang thai, nếu các lựa chọn thay thế để chấn đoán sử dụng bức xạ ion hóa. Tuy nhiên, mỗi trường hợp nên được xem xét riêng lẻ và MRI chỉ có thể được thực hiện sau khi bác sĩ thần kinh phê duyệt.

Thiệt hại tiềm ấn trong trường hợp MRI bao gồm:

• Tốn thương nhiệt: tăng tính dễ bị tổn thương trong quá trình tạo cơ quan, với tính nhạy cảm cao của hệ thần kinh (tam cá nguyệt đầu tiên). Tuy nhiên, sự gia tăng nhiệt độ được tính toán cho thai nhi không gây quái thai.
• Thiệt hại tiếng ồn: tính nhạy cảm cao của hệ thống thính giác của thai nhi đối với các kích thích âm thanh, đặc biệt là sau tuần thứ 24, khi hệ thống thính giác đã phát triển.

Thậm chí khôn ngoan là nên tránh MRI trong vòng 3 tháng đầu tiên, nếu cần thiết, bạn nên sử dụng một protocol có chuỗi SAR cao ngắn (tỷ lệ hấp thụ cụ thể), có thể xen kẽ với chuỗi SAR thấp.

Đồng thời, cần tránh làm nóng người mẹ, sử dụng hệ thống thông gió đầy đủ, nhiệt độ phòng thấp và tránh chăn màn.

Điều cần thiết là phải thông báo cho bệnh nhân rằng, cho đến nay, không có tác dụng có hại nào được báo cáo từ lâm sàng trong việc sử dụng MRI từ 1,5 T trở xuống. Vì không có kinh nghiệm về việc sử dụng từ trường lớn hơn, nên tránh những điều này trong thời điểm hiện tại.

Nếu bụng không phải là mục tiêu của cuộc kiểm tra, khuyến cáo là giữ cho thai nhi tránh xa cuộn dây vô tuyến.

Vì sự nóng lên của mẹ có thể làm giảm tưới máu nhau thai, sự chú ý đặc biệt nên dành cho cho bệnh nhân suy nhau thai và cho bệnh nhân bị suy giảm khả năng điều hòa nhiệt độ hoặc sốt.

Chất cản quang (CM) [63-67]

Không có hướng dẫn cụ thể cho phụ nữ mang thai hoặc phụ nữ mới sinh con. Dữ liệu được báo cáo trong bảng đính kèm với đoạn này được ngoại suy từ các hướng dẫn của ESUR và EFSUMB (European Society of Urogenital Radiology) (European Federation of Societies for Ultrasound in Medicine and Biology) cho chất cản quang. Nói chung, nếu có thể, tốt hơn hết là bạn nên tránh sử dụng chất cản quang tĩnh mạch (CM) trong thai kỳ. FDA phân loại CM iốt vào nhóm B và gadolini là nhóm C.

Ớ nhóm B, các nghiên cứu trên động vật không cho thấy bất kỳ nguy cơ nào đối với thai nhi, nhưng không có nghiên cứu nào có giá trị và có đối chứng về mặt phương pháp luận ở phụ nữ hoặc động vật mang thai, ở quý đầu tiên và các quý tiếp theo của thai kỳ.

Trong nhóm C, các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra độc tính đối với thai nhi, và không có nghiên cứu nào có giá trị và có đối chứng về mặt phương pháp luận trên con người, nhưng những lợi ích tiềm năng của thuốc có thể biện minh cho việc sử dụng nó ở phụ nữ mang thai bất chấp những rủi ro tiềm ấn đối với thai nhi.

Mặc dù các liều được sử dụng trong thực hành lâm sàng không có khả năng gây ra tác dụng phụ, nhưng hiện tại việc sử dụng gadolinium ở phụ nữ mang thai không được khuyến cáo. Gadolinium chỉ nên được sử dụng nếu bác sĩ X quang thần kinh tin rằng thông tin mà nó có thể cung cấp sẽ có lợi cho người mẹ cao hơn tất cả các rủi ro tiềm ẩn.

Việc sử dụng gadolinium trong thời gian cho con bú được coi là an toàn vì lượng bài tiết qua sữa mẹ rất thấp cũng như lượng chất được hấp thụ qua ruột của trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, để thận trọng thì nên kiêng cho con bú trong vòng 24 giờ sau khi dùng gadolinium.

Đối với chất cản quang iodate, chỉ một lượng nhỏ đi vào sữa mẹ, trong khi nó không được hấp thụ qua ruột. Do đó, không có biện pháp phòng ngừa nào đặc biệt hay ngừng cho con bú là cần thiết. Rõ ràng, bắt buộc phải có được giấy đồng thuận của bệnh nhân trước khi sử dụng bất kỳ CM nào. Bảng 16.11 về việc sử dụng CM và Bảng 16.11 về các xét nghiệm chẩn đoán và bảo vệ bức xạ trong thai kỳ và hậu sản như sau.

Bảng 16.10 Sử dụng CM trong thai kỳ và sau sinh [63-67]

	CM iodates	CM dựa trên Gadolinium	Siêu âm CM
Trong thai kỳ	Chỉ dùng nếu thực sự cần thiết. Nếu dùng thuốc cần kiểm tra chức năng tuyến giáp của trẻ sơ sinh trong tuần đầu tiên của cuộc đời	Khi chỉ định là thực sự cần thiết, dùng liều thấp nhất có thể. Chất tương phản dựa trên gadolinium ổn định hơn (tác nhân macrocyclic) là thích hợp hơn. Không cần kiểm soát hoặc phòng ngừa cho thai nhi hoặc trẻ sơ sinh	Không được khuyến khích
	CM iodates	CM dựa trên Gadolinium	Siêu âm CM
Cho con bú	Sau khi dùng, không cần thiết phải ngưng cho con bú	Sau khi dùng, ngưng cho con bú trong 24 giờ	Không được khuyến cáo
Hậu sản kèm suy thận	Cẩn thận với các phản ứng bất lợi của thận Không có biện pháp phòng ngừa cần thiết cho thai nhi hoặc trẻ sơ sinh	Không dùng	Không được khuyến cáo

Bảng 16.11 Các thông điệp chính về kiểm tra bức xạ thần kinh trong thai kỳ và hậu sản

Hình ảnh bức xạ thần kinh nên được thực hiện khi xem xét rằng yếu tố quan trọng nhất đối với sức khỏe của thai nhi là sức khỏe của người mẹ

Bức xạ ion hóa phải được sử dụng theo nguyên tắc ALARA

Bức xạ ion hóa trong vòng 50 mGy không liên quan đến việc tăng tỷ lệ bất thường hoặc sảy thai của thai nhi

Chụp CT thông thường trong trường hợp khẩn cấp cho phép loại trừ chảy máu, não úng thủy và tôn thương choán chô

MRI có thể được thực hiện nếu được chỉ định lâm sàng bằng cách sử dụng chuôi SAR thấp

Chụp cộng hưởng mạch máu động mạch hoặc tĩnh mạch không có chất cản quang (trình tự TOF) thích hợp hơn so với CT mạch máu

Cần tránh MRI và CT có chất cản quang, nhưng trong một số trường hợp nhất định, có thể được thực hiện nếu được yêu cầu bởi bác sĩ thần kinh

Đối với kiểm tra về cột sống và tủy sống, MRI chắc chắn là thích hợp hơn, mặc dù chụp CT có thể được thực hiện sau tam cá nguyệt đầu tiên nếu thai nhi không phải là bị bao phủ trong chùm tia X chính, sau khi đánh giá liều từ nhà vật lý sức khỏe

Tài liệu tham khảo

1. Edlow JA, Caplan LR, O’Brien K, Tibbles CD. Diagnosis of acute neu- rological emergencies in pregnant and post-partum women. Lancet Neurol. 2013;12(2): 175-85.
2. Roth C, Ferbert A. Posterior reversible encephalopathy syndrome: is there a difference between pregnant and non-pregnant patients? Eur Neurol. 2009;62:142-8.
3. Liman TG, Bohner G, Heuschmann PU, Scheel M, Endres M, Siebert E. Clinical and radiological differences in posterior reversible enceph- alopathy syndrome between patients with preeclampsia­eclampsia and other predisposing diseases. Eur J 2012;19:935-43.
4. Viinikainen K, Heinonen S, Eriksson K, Kalviainen R. Community­based, prospective, controlled study of obstetric and neonatal outcome of 179 pregnancies in women with epilepsy. Epilepsia. 2006;47:186-92.
5. Cagnetti C, Lattanzi S, Foschi N, Provinciali L, Silvestrini M. Seizure course during pregnancy in catamenial epilepsy. Neurology. 2014;83(4):339-44.
6. Battino D, Tomson T, Bonizzoni E, et al. Seizure control and treat­ment changes in pregnancy: observations from the EURAP epilepsy pregnancy registry. Epilepsia. 2013;54(9):1621-7.
7. Harden CL, Meador KJ, Pennell PB, et al. Practice parameter update: management issues for women with epilepsy—focus on pregnancy (an evidence-based review): teratogenesis and perinatal outcomes. Report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and American Epilepsy Society. Neurology. 2009;73(2): 133-41.
8. La Neve A, Boero G, Francavilla T, Plantamura M, De Agazio G, Specchio LM. Prospective, case-control study on the effect of pregnancy on seizure frequency in women with epilepsy. Neurol Sci. 2015;36(1):79-83.
9. Kinney MO, Morrow J. Epilepsy in pregnancy. BMJ. 2016;353:i2880.
10. Thomas SV, Syam U, Devi JS. Predictors of seizures during pregnancy in women with epilepsy. Epilepsia. 2012;53(5):e85-8.
11. Fried S, Kozer E, Nulman I, Einarson TR, Koren G. Malformation rates in children of women with untreated epilepsy: a meta-analysis. Drug Saf. 2004;27:197-202.
12. Tomson T, Landmark CJ, Battino D. Antiepileptic drug treatment in pregnancy: changes in drug disposition and their clinical implica­tions. Epilepsia. 2013;54(3):405-14.
13. Pennell PB. Use of antiepileptic drugs during pregnancy: evolving concepts. Neurotherapeutics. 2016;13:811-20.
14. Amudsen S, Nordeng H, Nezvalová-Henriksen K, Stovner LJ, Spigset
15. Pharmacological treatment of migraine during pregnancy and breastfeeding. Nat Rev Neurol. 2015;11(4):209-19.
16. Ban L, Sprigg N, Abdul Sultan A, et al. Incidence of first stroke in pregnant and nonpregnant women of childbearing age: a population based cohort study from England. J Am Heart Assoc. 2017;6:e004601.
17. Tettenborn B. Stroke and pregnancy. Neurol Clin. 2012;30(3):913-24.
18. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of sub- type of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Toast. Trial of org 10172 in acute stroke treatment. Stroke. 1993;24:35-41.
19. van Alebeek ME, de Heus R, Tuladhar AM, et al. Pregnancy and isch- emic stroke: a practical guide to management. Curr Opin Neurol. 2018;31:44-51.
20. Chen F, Ni yC. Magnetic resonance diffusion-perfusion mismatch in acute ischemic stroke: an update. World J 2012;4(3):63-74.
21. Ginsberg JS, Crowther MA. Direct oral anticoagulants (DOACs) and pregnancy: a plea for better information. Thromb Haemost. 2016;116(4):590-1.
22. Schaap TP, Schutte JM, Zwart JJ, Schuitemaker NW, van Roosmalen J, Dutch Maternal Mortality Committee. Fatal meningitis during pregnancy in the Netherlands: a nationwide confidential enquiry. BJOG. 2012;119(13):1558-6.
23. Coyle PK, Oh J, Magyari M, Oreja-Guevara C, Houtchens M. Management strategies for female patients of reproductive potential with mul- tiple sclerosis: an evidence-based review. Mult Scler Relat Disord. 2019;32:54-63.
24. Counfavreux C, Hutchinson M, Hour MN, et al. Rate of pregnancy related relapse in multiple sclerosis. N Engl J 1998;339:285- 91.
25. Finkelsztejn A, Brooks JB, Paschoal FM Jr, Fragoso yD. What can we really tell women with multiple sclerosis regarding preg­nancy? A systematic review and meta-analysis of the literature. 2011;118(7):790-7.
26. Houtchens MK, Edwards NC, Phillips AL. Relapses and disease­modifying drug treatment in pregnancy and live birth in US women with Neurology. 2018;91(17):e1570-8.
27. Carmichael SL, Shaw GM, Ma C, Werler MM, Rasmussen SA, Lammer EJ, National Birth Defects Prevention Study. Maternal corticosteroid use and orofacial clefts. Am J Obstet Gynecol. 2007;197(6):585. e1-7; discussion 683-4, e1-7.
28. Houtchens MK, Kolb CM. Multiple sclerosis and pregnancy: therapeu- tic considerations. J 2013;260(5): 1202-14.
29. Mannion A, Slade P. Psychotic-like experiences in pregnant and postpartum women without a history of psychosis. Schizophr Res. 2014;160(1-3):118-23.
30. McAllister-Williams RH, Baldwin DS, Cantwell R, et al. British Association for Psychopharmacology consensus guidance on the use of psychotropic medication preconception, in pregnancy and post- partum 2017. J Psychopharmacol. 2017;31(5):519-52.
31. Uguz F. Second-generation antipsychotics during the lactation period: a comparative systematic review on infant safety. J Clin Psychopharmacol. 2016;36:244-52.
32. Parikh T, Goyal D, Scarff JR, et al. Antipsychotic drugs and safety concerns for breast-feeding infants. South Med J. 2014;107:686-8.
33. Edmundson C, Guidon AC. Neuromuscular disorders in pregnancy. Semin Neurol. 2017;37(6):643-52.
34. Sax TW, Rosenbaum RB. Neuromuscular disorders in pregnancy. Muscle Nerve. 2006;34(5):559-71.
35. Mabie WC. Peripheral neuropathies during pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2005;48(1):57-66.
36. Meems M, Truijens SEM, Spek V, et al. Follow-up of pregnancy- related carpal tunnel syndrome symptoms at 12 months postpartum: a pro- spective study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017;211:231-2.
37. Gillman GS, Schaitkin BM, May M, et al. Bell’s palsy in preg­nancy: a study of recovery outcomes. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;126(1):26-30.
38. Skeen MB, Eggleston M. Thoraconeuralgia gravidarum. Muscle Nerve. 1999;22(6):779-80.
39. Cheng Q, Jiang GX, Fredrikson S, et al. Increased incidence of Guillain Barré syndrome postpartum. Epidemiology. 1998;9(6):601-4.
40. Grob D, Brunner N, Namba T, et al. Lifetime course of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2008;37(2):141-9.
41. Batocchi AP, Majolini L, Evoli A, et al. Course and treatment of myas- thenia gravis during pregnancy. Neurology. 1999;52(3):447- 52.
42. Ducci RD, Lorenzoni PJ, Kay CS, et al. Clinical follow-up of preg­nancy in myasthenia gravis patients. Neuromuscul Disord. 2017;27(4):352-7.
43. Boldingh MI, Maniaol AH, Brunborg C, et al. Increased risk for clinical onset of myasthenia gravis during the postpartum period. Neurology. 2016;87(20):2139-45.
44. Wen JC, Liu TC, Chen yH, et al. No increased risk of adverse preg­nancy outcomes for women with myasthenia gravis: a nationwide population based study. Eur J 2009;16(8):889-94.
45. Djelmis J, Sostarko M, Mayer D, et al. Myasthenia gravis in preg­nancy: report on 69 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002;104(1):21-5.
46. Chan Ly, Tsui MH, Leung TN. Guillain-Barré syndrome in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004;83(4):319-25.
47. McCombe PA, McManis PG, Frith JA, et al. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy associated with pregnancy. Ann Neurol. 1987;21(1):102-4.
48. Chaudhry V, Escolar DM, Cornblath DR. Worsening of multifocal motor neuropathy during pregnancy. Neurology. 2002;59(1):139-41.
49. Hamel J, Ciafaloni E. An update: myasthenia gravis and pregnancy. Neurol Clin. 2018;36(2):355-65.
50. Waters J. Management of myasthenia gravis in pregnancy. Neurol Clin. 2019;37(1):113-20.
51. Xiao WL, Liu Xy, Liu yS, et al. The relationship between maternal cor- ticosteroid use and orofacial clefts-a meta-analysis. Reprod Toxicol. 2017;69:99-105.
52. Feasby T, Banwell B, Benstead T, et al. Guidelines on the use of intra- venous immune globulin for neurologic conditions. Transfus Med Rev. 2007;21(2 Suppl 1):S57-107.
53. Marson P, Gervasi MT, Tison T, et al. Therapeutic apheresis in preg­nancy: general considerations and current practice. Transfus Apher Sci. 2015;53(3):256-61.
54. Durst JK, Rampersad RM. Pregnancy in women with solid-organ transplants: a review. Obstet Gynecol Surv. 2015;70(6):408-18.
55. Constantinescu S, Pai A, Coscia LA, et al. Breast-feeding after trans- plantation. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2014;28(8):1163-73.
56. Rimawi BH. Botulism in pregnancy—a clinical approach to diagnosis and management. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018;6:1-8.
57. Sheffield JS, Ramin SM. Tetanus in pregnancy. Am J Perinatol. 2004;21(4):173-82.
58. Official Journal No. 157 of 7 July 2000—Ordinary Supplement No. 105.
59. International Commission on Radiological Protection. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus), vol. 90. Bethesda, MD: ICRP Publication; 2003. p. 1-200.