Rung nhĩ mới khởi phát: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Xuất bản: UTC +7

Cập nhật lần cuối: UTC +7

Rung nhĩ mới khởi phát: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bải viết Rung nhĩ mới khởi phát: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

◊ Rối loạn nhịp nhĩ, nhịp hỗn loạn và bất thường, tỉ lệ hiện mắc tăng dần theo độ tuổi và ảnh hưởng đến gần 5% đối tượng trên 69 tuổi.

◊ Tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong cao đáng kể, bao gồm đánh trống ngực, khó thở, đau thắt ngực, chóng mặt hoặc ngất, và mang những đặc điểm của suy tim xung huyết (CHF), bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh, đột quỵ, và tử vong.

◊ Điện tâm đồ cho thấy không có sóng P, xuất hiện sóng rung nhĩ và phức bộ QRS không đều.

◊ Phần lớn bệnh nhân rung nhĩ khởi phát mới hoặc ‘cấp tính’ không cần khử rung ngay lập tức. Hầu hết bệnh nhân sẽ cần được điều trị thuốc để kiểm soát nhịp thất.

◊ Những bệnh nhân bị rối loạn huyết động cần được khử rung bằng dòng điện một chiều.

◊ Nếu không rõ khoảng thời gian chính xác khởi phát rung nhĩ, thì phải tiến hành siêu âm tim qua thực quản để loại trừ cục máu đông bên nhĩ trái trước khi khử rung.

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Rung nhĩ là tình trạng loạn nhịp nhanh trên thất. Tình trạng này có đặc điểm là hoạt động tâm nhĩ trên điện tâm đồ bề mặt không đều, trong đó các sóng rung nhĩ có hình dạng, biên độ và thời gian khác nhau, do đáp ứng tâm nhĩ bất thường, trong khi chức năng dẫn truyền nhĩ thất không đổi.[1] Rung nhĩ mới khởi phát tức là cơn rung nhĩ mới xuất hiện hoặc lần đầu phát hiện thấy, bất kể có triệu chứng hay không.

Bài viết này sẽ tập trung vào rung nghĩ mới khởi phát trong trường hợp không có bệnh van tim và không phẫu thuật.

Dịch tễ học

Rung nhĩ được coi là chứng rối loạn nhịp kéo dài thường gặp nhất;[2] [4] tuy nhiên, rất khó xác định tỉ lệ hiện mắc chính xác. Tỉ lệ mắc mới rung nhĩ tăng dần theo độ tuổi, dao động trong khoảng từ 2 đến 3 ca bệnh mới trong quần thể gồm 1000 đối tượng mỗi năm, trong độ tuổi từ 55 đến 64, cho đến 35 ca bệnh mới trong quần thể gồm 1000 đối tượng mỗi năm trong độ tuổi từ 85 đến 94.[5]

Mặc dù tỉ lệ mắc mới và tỉ lệ hiện mắc rung nhĩ theo độ tuổi thấp hơn ở nam giới so với phụ nữ, nhưng nguy cơ tử vong do rung nhĩ ở phụ nữ lại tương đương hoặc cao hơn so với nam giới.[3] Phụ nữ bị rung nhĩ có thể xuất hiện nhiều triệu chứng hơn, nhiều tuổi hơn và/hoặc có nhiều bệnh lý đi kèm hơn nam giới. Tại Hoa Kỳ, tỉ lệ hiện mắc rung nhĩ trên thực tế nhìn chung dao động trong khoảng từ 2,5% đến 5%,[6] [7] và trong số những trường hợp nhập viện cấp cứu do tình trạng cấp tính, thì 3% đến 6% là bị rung nhĩ.[8] [9] [10]

Dữ liệu dịch tễ về rung nhĩ mới hoặc cấp tính còn khá ít. Kết quả ngoại suy từ nghiên cứu Framingham cho thấy rằng tỉ lệ mắc mới rung nhĩ mới hoặc cấp tính ở phụ nữ và nam giới tuổi trung niên (55 tuổi) tương ứng là 0,2% và 0,3%.[11] Ở những bệnh nhân bị đột quỵ lần đầu do nhồi máu não, tỉ lệ hiện mắc rung nhĩ khá cao (15% đến 25%), và tỉ lệ mắc mới rung nhĩ là khoảng 5%.[12] [13] Các nghiên cứu đánh giá kết quả theo dõi điện tâm đồ kéo dài (dùng máy ghi sự kiện 30 ngày hoặc thiết bị theo dõi nhịp tim có thể gắn vào cơ thể) ở những bệnh nhân bị đột quỵ vô căn đã phát hiện thấy rằng rung nhĩ thường xảy ra ở những bệnh nhân này.[14] [15] Rung nhĩ mới xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân sau khi bị nhồi máu cơ tim cấp và 20% bệnh nhân bị suy tim, và là yếu tố độc lập dự báo tiên lượng xấu dài hạn và ngắn hạn ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp và suy tim.[16] [17] [18]

Bệnh căn học

Bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, suy tim, bệnh van tim, đái tháo đường, rối loạn tuyến giáp, COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và tuổi cao được coi là những yếu tố nguy cơ làm tiến triển rung nhĩ mới.[2] [4] [5] [10] Tuy nhiên, rung nhĩ vẫn có thể xảy ra mặc dù bệnh nhân không xuất hiện những căn bệnh tim tiềm ẩn hay những căn bệnh không liên quan đến tim, ví dụ như do nghiện bia rượu.[5] [19]

Sinh lý bệnh học

Sinh lý bệnh rung nhĩ liên quan đến nhiều nguyên nhân và những thay đổi sinh lý điện tim phức tạp, trong đó rung nhĩ là con đường chung cuối cùng.[2] [4] [5] [20] [21] [22] Rung nhĩ thường là do tâm nhĩ có bất thường về mặt giải phẫu và mô học, do một căn bệnh tim tiềm ẩn nào đó. Giãn tâm nhĩ kèm viêm và xơ hóa là nguyên nhân gây ra chênh lệch trong các giai đoạn trơ trong mô tâm nhĩ và kích thích vòng vào lại, một nguyên nhân gây rung nhĩ. Hiện tượng phân sóng mẹ thành nhiều sóng con khi tâm nhĩ bị giãn kết hợp với giai đoạn trơ ngắn và đặc tính dẫn truyền chậm dẫn đến rung nhĩ kéo dài. Việc xuất hiện ổ phát xung nhanh tại nhĩ, thường là trong các tĩnh mạch phổi, có thể gây rung nhĩ kéo dài theo cơ chế đầu tiên.[21]

Hình 1: Nhiều sóng rung nhĩ áp đảo lẫn nhau trong tâm nhĩ và đến nút nhĩ thất bằng nhiều tín hiệu. Nhiều sóng rung nhĩ áp đảo lẫn nhau trong tâm nhĩ và đến nút nhĩ thất bằng nhiều tín hiệu.

Rung nhĩ cũng có thể gây ra chứng rối loạn nhịp nhanh khác, chẳng hạn như nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất và nhịp tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất. Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất xảy ra khi xuất hiện ẩn hoặc hiện rõ đường truyền dẫn bất thường.[5] [10] [4] [22] [20] Những bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White có đường dẫn truyền phụ bẩm sinh, và do đó làm rối loạn nhịp.

Rung nhĩ mới làm tăng lưu lượng máu chảy đến động mạch vành. Tuy nhiên, mức này vẫn chưa đủ để bù lại nhu cầu oxy tăng cao của cơ tim, xảy ra do nhịp thất bất thường.[23] Thiếu máu cục bộ cơ tim có thể xảy ra ở cả những bệnh nhân không bị bệnh mạch vành và như vậy sẽ dẫn đến rối loạn chức năng thất trái và các triệu chứng phát sinh như khó chịu ở ngực, chóng mặt và thở gấp.[23]

Phân loại

Phân loại rung nhĩ

Các hướng dẫn hành nghề trong điều trị những bệnh nhân bị rung nhĩ do Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), Hiệp hội Tim mạch châu Âu (ESC) và Hiệp hội Nhịp tim (HRS) lập ra phân rung nhĩ thành những loại sau:[2]

  • Rung nhĩ cơn: rung nhĩ tái phát tự động khỏi trong vòng 7 ngày.
  • Rung nhĩ bền bỉ: kéo dài hơn 7 ngày.
  • Rung nhĩ dai dẳng: rung nhĩ liên tục trong >1 năm.
  • Rung nhĩ vĩnh viễn: kháng trị với phương pháp khử rung và không thể phục hồi về nhịp xoang hoặc nhịp xoang không ổn định, phải chấp nhận rung nhĩ là nhịp chính. Bệnh nhân và bác sĩ đã quyết định là không cố phục hồi về nhịp xoang bằng bất cứ cách nào, bao gồm cả dùng can thiệp bằng đường ống thông hoặc phẫu thuật.
  • Rung nhĩ không có bệnh van tim: không có hẹp van hai lá do thấp, không có van hai lá cơ học hoặc sinh học, hoặc sửa van hai lá.

Hiệp hội Tim mạch châu Âu cũng đã có cách phân loại theo lâm sàng như sau:[3]

  • Do bệnh tim cấu trúc: ví dụ: rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim tâm trương, tăng huyết áp kéo dài. Khởi phát rung nhĩ trong trường hợp này là nguyên nhân thường gặp khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố dự đoán diễn biến lâm sàng xấu.
  • Rung nhĩ do ổ tự động: thường xảy ra ở những người trẻ tuổi, có triệu chứng gặp những cơn rung nhĩ nhanh, lặp lại và các cơn rung nhĩ kịch phát nhanh, thường xuyên.
  • Đa gen: có thể là rung nhĩ khởi phát sớm.
  • Hậu phẫu: thường là sau khi phẫu thuật tim và thường sẽ tự khỏi.
  • Hẹp van hai lá hoặc liên quan đến van tim sinh học.
  • Vận động viên: thường là kịch phát; liên quan đến thời gian/cường độ luyện tập.
  • Đơn gen: bệnh cơ tim di truyền, bao gồm rối loạn kênh dẫn truyền ion.

Khám sàng lọc

Các nghiên cứu đánh giá kết quả theo dõi điện tâm đồ kéo dài (dùng máy ghi sự kiện 30 ngày hoặc thiết bị theo dõi nhịp tim có thể gắn vào cơ thể) ở những bệnh nhân bị đột quỵ vô căn đã phát hiện thấy rằng rung nhĩ thường xảy ra ở những bệnh nhân này.[14] [15] Đột quỵ có thể là biểu hiện ban đầu của rung nhĩ, do đó có thể cân nhắc đến các chiến lược sàng lọc phòng ngừa rung nhĩ chính ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ cao. Hiện vẫn chưa có sự đồng ý của chuyên gia cũng như không có khuyến cáo hướng dẫn nào về việc sàng lọc những bệnh nhân bị rung nhĩ không có triệu chứng. Tuy nhiên, có thể tiến hành sàng lọc rung nhĩ ở những bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim hoặc máy khử rung tim. Trong một nghiên cứu quan sát gồm những bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim, rung nhĩ khởi phát mới và rung nhĩ kéo dài được quan sát là thường xảy ra ở những bệnh nhân bị block tim hoặc suy nút xoang, nhưng xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân bị suy nút xoang.[33]

Ngăn ngừa thứ cấp

Giảm cân kết hợp với việc kiểm soát triệt để những yếu tố nguy cơ đã được chứng minh là làm giảm gánh nặng và mức độ nghiêm trọng của triệu chứng rung nhĩ, và giúp hạn chế quá trình tái cấu trúc cơ tim được hiệu quả.[71]

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một ông cụ 65 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường và tăng Lipid máu đến phòng cấp cứu và tai nạn khi lần đầu khởi phát cơn đánh trống ngực dồn dập, thở gấp và khó chịu ở ngực. Những triệu chứng cơ năng này trở nên ngày càng nguy kịch và kéo dài trong 4 giờ. Khám lâm sàng cho thấy bệnh nhân có mạch quay bất thường với tốc độ đập là 90 đến 110 nhịp/phút, huyết áp 110/70 mmHg, và nhịp thở là 20 nhịp/phút. Tiếng tim không đều, không nghe thấy tiếng tim T3 hoặc T4 thổi hoặc đập như ngựa phi. Không phát hiện những bất thường khác khi khám.

Tiền sử ca bệnh #2

Một phụ nữ 56 tuổi có tiền sử sụt cân, lo lắng và mất ngủ trong 6 tuần đến phòng khám trong tình trạng đánh trống ngực và khó thở. Bệnh nhân có mạch bất thường, từ 140 đến 150 nhịp/phút. Huyết áp là 95/55 mmHg. Bà trông có vẻ gầy yếu, khá lo lắng và bồn chồn. Lòng bàn tay của bà ướt đẫm mồ hôi và run rẩy. Ở cổ bà xuất hiện một cục bướu có thể sờ thấy. Kết quả khám mắt cho thấy cả hai bên mắt đều bị lồi.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Hầu hết những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ đều có biểu hiện là đánh trống ngực dồn dập, cảm giác rung trong ngực, chóng mặt hoặc thở gấp. Một số bệnh nhân cũng có thể bị đột quỵ và gặp các biến cố thuyên tắc huyết khối. Cần tìm hiểu về cơn khởi phát đầu tiên, thời gian và các yếu tố báo hiệu.

Tiền sử và khám lâm sàng

Hầu hết các bệnh nhân đều biểu hiện các triệu chứng có liên quan đến rối loạn nhịp, và hầu như đều do nhịp thất nhanh. Các triệu chứng điển hình bao gồm đánh trống ngực, cảm giác tim đập thình thịch, chóng mặt, và thở gấp. Một số bệnh nhân có thể biểu hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú, chẳng hạn như liệt nửa người hoặc không nói được do đột quỵ.

Cần đánh giá mạch của bệnh nhân. Mạch đập bất thường, cả nhịp và âm lượng, đều là đặc trưng của bệnh. Cần tìm ra các triệu chứng thực thể là nguyên nhân tiềm ẩn gây rung nhĩ, chẳng hạn như tĩnh mạch cổ nổi và tiếng ran ở đáy hai bên phổi ở chứng suy tim hoặc run cơ, đổ mồ hôi và xuất hiện cục bướu ở chứng cường giáp.

ECG

Xét nghiệm đầu tiên phải là điện tâm đồ. Nếu những sóng P bị thiếu được thay bằng các sóng rung bất thường và phức bộ QRS bất thường thì có thể xác nhận kết quả chẩn đoán là bệnh nhân bị rung nhĩ.

Hình 2: Rung nhĩ Rung nhĩ

Ngược lại, sóng P được thay bằng sóng dạng hình răng cưa ở các chuyển đạo chi, và phức bộ QRS rối loạn bất thường (thường là 2:1, 3:1, 4:1) đều là những đặc điểm đặc trưng của chứng cuồng nhĩ. Sóng P ở những bệnh nhân bị nhịp tim nhanh nhĩ có thể có hình thái bất thường và biến đổi.[Fig-3][Fig-4]

Điện tâm đồ cũng có thể phát hiện những nguyên nhân tiềm ẩn có thể có, chẳng hạn như dày thất trái hoặc nhồi máu cơ tim cũ.

Xét nghiệm để phát hiện những yếu tố gây bệnh

Cần tiến hành xét nghiệm sinh hóa máu để phát hiện xem bệnh nhân có nồng độ Kali hoặc Magiê bất thường hay không. Cần kiểm tra chất chỉ điểm sinh học tim nếu bệnh nhân thấy đau ngực. Khi tiến hành đánh giá ban đầu, cần xét nghiệm cả chức năng tuyến giáp, đặc biệt là ở người cao tuổi, bởi các triệu chứng thực thể kinh điển của bệnh cường giáp có thể không rõ ràng.[25]

Những bệnh nhân bị rung nhĩ có thể có nồng độ Troponin độ nhạy cao (Tropoinin hs) tăng cao. Nồng độ Troponin hs là yếu tố độc lập có liên quan đến nguy cơ đột quỵ tăng cao, tử vong do bệnh tim và xuất huyết nặng, và nồng độ này giúp cải thiện khả năng phân tầng nguy cơ hơn cả thang điểm CHA2DS2-VASc.[26]

Xét nghiệm chức năng gan có hiệu quả trong việc xác định xem liệu bệnh nhân có bị rối loạn đa tạng ảnh hưởng đến gan hay không. Ngoài ra, cũng có thể dùng chỉ số chức năng gan để chọn các loại thuốc chống loạn nhịp phù hợp và để theo dõi hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp. Ví dụ, Amiodarone chống chỉ định ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan; và cần ngừng dùng Amiodarone nếu xét nghiệm chức năng gan cho ra các kết quả bất thường.

Cần thực hiện chụp X quang ngực (XQ ngực thẳng) để xem bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn hay không, chẳng hạn như giãn các buồng tim hay vôi hóa van tim và có triệu chứng thực thể của suy tim. XQ ngực thẳng cũng giúp phát hiện nguyên nhân gây ra rung nhĩ, chẳng hạn như viêm phổi.

Sau khi đánh giá ban đầu, cần siêu âm tim cho bệnh nhân để đánh giá kích thước các buồng tim và chức năng thất trái. Thủ thuật này cũng giúp tìm ra nguyên nhân tiềm ẩn, chẳng hạn như bệnh van tim. Cần phải siêu âm tim qua thực quản (TEE) cho bệnh nhân trước khi tiến hành khử rung (trừ khi bệnh nhân đã được dùng thuốc chống đông máu) để loại trừ cục máu đông trong nhĩ trái.[Fig-5]

Có thể phải tiến hành thăm dò điện sinh lý để phát hiện các rối loạn nhịp, chẳng hạn như hội chứng Wolff-Parkinson- White, cuồng nhĩ và cơn tim nhanh kịch phát trên thất.[3]

Cả siêu âm tim gắng sức và nghiệm pháp gắng sức bằng cách chụp hình ảnh hạt nhân đều giúp phát hiện những bất thường về mặt cấu trúc trong tim và giúp đánh giá bệnh mạch vành. Nghiệm pháp gắng sức cũng có thể giúp đánh giá mức kiểm soát nhịp tim phù hợp khi cần kiểm soát nhịp. Ngoài ra, nghiệm pháp này còn giúp xác định xem liệu có ảnh hưởng gây loạn nhịp tim nào từ thuốc chống loạn nhịp loại Ic mà bệnh nhân “phải sử dụng” không, chẳng hạn như Flecainide và Propafenone.

Cả siêu âm tim gắng sức và nghiệm pháp gắng sức bằng cách chụp hình ảnh hạt nhân đều giúp phát hiện những bất thường về mặt cấu trúc trong tim và giúp đánh giá bệnh mạch vành. Nghiệm pháp gắng sức cũng có thể giúp đánh giá mức kiểm soát nhịp tim phù hợp khi cần kiểm soát nhịp. Ngoài ra, nghiệm pháp này còn giúp xác định xem liệu có ảnh hưởng gây loạn nhịp tim nào từ thuốc chống loạn nhịp loại Ic mà bệnh nhân “phải sử dụng” không, chẳng hạn như Flecainide và Propafenone.

Nghiệm pháp gắng sức sử dụng máy chạy bộ có thể giúp phân tầng nguy cơ đối với nguy cơ đột tử do bệnh tim ở những bệnh nhân bị hội chứng Wolff-Parkinson-White. Đột nhiên mất sóng Delta tiền kích thích khi tim đập nhanh hơn trong quá trình gắng sức cho thấy rằng khả năng dẫn truyền theo đường truyền phụ đã yếu hơn, và do đó nguy cơ đột tử do bệnh tim khởi nguồn từ rung nhĩ cũng thấp hơn.

[VIDEO: How to perform an ECG animated demonstration ]

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Tuổi ngày càng tăng

  • Có liên quan đáng kể đến nguy cơ gây ra rung nhĩ ở cả hai giới (tỉ suất chênh OR là 2,1 đối với nam giới và 2,2 đối với phụ nữ khi tăng thêm mười tuổi).[24]

Tiểu đường

  • Có liên quan đáng kể đến nguy cơ gây ra rung nhĩ ở cả hai giới (tỉ suất chênh là 1,4 đối với nam giới và 1,6 đối với phụ nữ).[24]

Tăng huyết áp

  • Có liên quan đáng kể đến nguy cơ gây ra rung nhĩ ở cả hai giới (tỉ suất chênh là OR 1,5 đối với nam giới và 1,4 đối với phụ nữ).[24]

Suy tim xung huyết

  • Có liên quan đáng kể đến nguy cơ gây ra rung nhĩ ở cả hai giới (tỉ suất chênh OR là 4,5 đối với nam giới và 5,9 đối với phụ nữ).[24]

Bệnh van tim

  • Có liên quan đáng kể đến nguy cơ gây ra rung nhĩ ở cả hai giới (tỉ suất chênh OR là 1,8 đối với nam giới và 3,4 đối với phụ nữ).[24]

Bệnh mạch vành

  • Bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim đều có liên quan đáng kể đến nguy cơ gây ra rung nhĩ (tỉ lệ chênh OR 1,4 đối với nam giới và 1,2 đối với phụ nữ).[24]

Các rối loạn nhịp nhĩ khác

  • Có thể liên quan đến cuồng nhĩ, hội chứng Wolff-Parkinson-White và nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất.[3]

Phẫu thuật tim hoặc ngực

  • Biến chứng hậu phẫu thường gặp.[3]

Cường giáp

  • Khoảng 10% đến 15% số bệnh nhân không điều trị cường giáp sẽ bị rung nhĩ.[25]

Không thường gặp

Các tình trạng thiếu oxy trong phổi

  • Bao gồm COPD và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn.[3]

Say rượu

  • Có thể liên quan đến rung nhĩ (tỉ số rủi ro HR là 1,45 ở những nam giới đã uống >35 thức uống chứa cồn mỗi tuần).[19]

Béo phì

  • Những người béo phì có thể bị rối loạn chức năng tâm trương thất trái, rối loạn thần kinh giao cảm và viêm nhiễm nhiều hơn cũng như thâm nhiễm mỡ vào tâm nhĩ.[3]

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

  • Những yếu tố nguy cơ chính bao gồm tuổi, đái tháo đường, tăng huyết áp, suy tim sung huyết, bệnh van tim, bệnh mạch vành, chứng rối loạn nhịp nhĩ khác, phẫu thuật tim hoặc ngực và cường giáp.

Nhịp bất thường (thường gặp)

  • Mặc dù là dấu hiệu của rung nhĩ, nhưng tình trạng nhịp không đều lại có thể không được chú ý trong khi mạch đập rất nhanh.

Các yếu tố chẩn đoán khác

Đánh trống ngực (thường gặp)

  • Đánh trống ngực thường được mô tả là hiện tượng rung trong ngực hoặc cảm thấy tim ‘đập thình thịch’ hoặc như ‘phi nước đại’.

Hạ huyết áp (thường gặp)

  • Rung nhĩ kèm nhịp thất nhanh có thể gây rối loạn huyết động.

Tăng áp lực tĩnh mạch cổ (thường gặp)

  • Rung nhĩ mới có thể liên quan đến chứng suy tim.

Tiếng tim bất thường (thường gặp)

  • Có thể nghe thấy tiếng tim ở bệnh van tim tiềm ẩn, chẳng hạn như hẹp van hai lá do bệnh thấp tim.
  • Có thể nghe thấy nhịp đập như ngựa phi ở chứng suy tim. Thường không nghe thấy tiếng tim T4 do không có click ở nhĩ.
  • Có thể nghe thấy tiếng cọ ngoài màng tim trong trường hợp bị viêm ngoài màng tim.

Chóng mặt (không thường gặp)

  • Xảy ra do nhịp tim nhanh và hạ huyết áp.

Khó thở (không thường gặp)

  • Tiền sử thở gấp và khó thở khi nằm cho thấy có thể bệnh nhân bị suy tim tiềm ẩn.

Ran phổi (không thường gặp)

  • Có thể xuất hiện ở những bệnh nhân bị suy tim.

Bằng chứng báo hiệu cơn đột quỵ (không thường gặp)

  • Các triệu chứng thực thể, chẳng hạn như liệt nửa người hoặc không nói được, có thể là biểu hiện đầu tiên báo hiệu rung nhĩ.
  • Trong một nghiên cứu dọc, đột quỵ do nhồi máu não có liên quan đến nguy cơ xảy ra rung nhĩ tăng cao, đặc biệt là ở những người có điểm CHADS2 hoặc CHA2DS2-VASc cao.[27]

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm Kết quả
ECG

• Cần tiến hành đầu tiên.[Fig-6]

Không có sóng P; xuất hiện sóng nhĩ có kích cỡ, hình dạng và thời giản khác nhau; phức bộ QRS không đều
Điện giải đồ

• Cần thực hiện xét nghiệm sinh hóa thường quy để đánh giá xem bệnh nhân có mắc kèm tình trạng nào khác không, và để đánh giá chất điện giải và tình trạng chuyển hóa.

• Và qua xét nghiệm này cũng có thể chọn được các loại thuốc chống loạn nhịp và liều lượng.

Có thể cho thấy mức Kali cao hoặc thấp, hoặc mức Magiê thấp
Chất chỉ điểm sinh học tim

• Thiếu máu cục bộ cơ tim cũng có thể là nguyên nhân, nhưng cũng có thể là hậu quả từ rung nhĩ.

• Những bệnh nhân bị rung nhĩ có thể có nồng độ Troponin tăng cao. Nồng độ Troponin hs là yếu tố độc lập có liên quan đến nguy cơ đột quỵ tăng cao, tử vong do bệnh tim và xuất huyết nặng, và nồng độ này giúp cải thiện khả năng phân tầng nguy cơ hơn cả thang điểm CHA2DS2-VASc.[26]

Troponin hoặc CK-MB tăng cao trong thiếu máu cục bộ cơ tim
Kiểm tra chức năng tuyến giáp

• Cường giáp có thể xảy ra khi bị rung nhĩ: TSH giảm và FT3 và/hoặc FT4 tăng cao.

Nồng độ TSH giảm trong cường giáp
CXR

• XQ ngực thẳng ở những bệnh nhân khỏe mạnh và có rung nhĩ mới (ví dụ: do uống rượu) có thể cho kết quả bình thường.

• Viêm phổi, viêm màng ngoài tim hoặc suy tim có thể báo hiệu rung nhĩ mới.

Có thể phát hiện tim to, đặc biệt là giãn nhĩ trái; các triệu chứng thực thể của suy tim; các bệnh lý báo hiệu khác, chẳng hạn như viêm phổi
Siêu âm tim qua thành ngực

• Có thể phát hiện những bất thường, chẳng hạn như phì đại thất trái, giãn nhĩ trái, rối loạn vận độngmột phần hoặc toàn bộ thành tim, hẹp hoặc hở van tim, bệnh cơ tim kèm LVEF thấp hoặc bệnh màng tim.

• Siêu âm tim ở những bệnh nhân khỏe mạnh và có rung nhĩ mới (ví dụ: do uống rượu) có thể cho kết quả bình thường.

Có thể cho thấy giãn thất trái; bệnh van tim; phân suất tống máu thất trái (LVEF) thấp
Siêu âm tim qua thực quản (TOE)

• Cần tiến hành siêu âm tim qua thực quản ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ, trong đó thời gian khởi phát rung nhĩ vẫn chưa biết chính xác, và cần phải khử rung để khôi phục về nhịp xoang.

[Fig-5]

• Sự xuất hiện của huyết khối tâm nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ do cục máu đông.

Có thể phát hiện huyết khối tâm nhĩ

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm Kết quả
Thăm dò điện sinh lý tim

• Có thể phát hiện đường phụ gây rối loạn nhịp, chẳng hạn như hội chứng Wolff-Parkinson-White và các rối loạn nhịp khác, chẳng hạn như nhịp tim nhanh do vòng lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh nhĩ.

Có thể phát hiện thấy đường phụ bất thường hoặc các rối loạn nhịp khác
Nghiệm pháp gắng sức

• Cả siêu âm tim gắng sức và nghiệm pháp gắng sức bằng cách chụp hình ảnh hạt nhân đều giúp phát hiện những bất thường về mặt cấu trúc trong tim và giúp đánh giá bệnh mạch vành để có thể đánh giá mức kiểm soát nhịp phù hợp và xác định xem liệu có ảnh hưởng gây loạn nhịp tim nào từ thuốc chống loạn nhịp loại Ic mà bệnh nhân phải sử dụng không.

• Nghiệm pháp gắng sức sử dụng máy chạy bộ có thể giúp phân tầng nguy cơ đối với nguy cơ đột tử do bệnh tim ở những bệnh nhân bị hội chứng Wolff- Parkinson-White. Đột nhiên mất sóng Delta tiền kích thích khi tim đập nhanh hơn trong quá trình gắng sức cho thấy rằng khả năng dẫn truyền theo đường truyền phụ đã yếu hơn, và do đó nguy cơ đột tử do bệnh tim khởi nguồn từ rung nhĩ cũng thấp hơn.

Phát hiện những bất thường về mặt cấu trúc hoặc bệnh mạch vành

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt Các xét nghiệm khác biệt
Cuồng nhĩ • Tiền sử lâm sàng và khám lâm sàng có thể không giúp phân biệt chứng bệnh này với rung nhĩ. • Điện tâm đồ phát hiện thiếu sóng P, xuất hiện sóng cuồng nhĩ đặc trưng, biểu hiện dưới dạng sóng hình răng cưa điển hình ở các chuyển đạo chi , và phức bộ QRS không đều (thường là 2:1, 3:1, 4:1). [Fig-3]
Hội chứng Wolff-Parkinson- White • Thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ (thiếu niên hoặc đầu 20 tuổi).

• Thường biểu hiện ra khi tập thể dục.

• Điện tâm đồ kinh điển có đoạn PR ngắn và sóng Delta trên phức bộ QRS, báo hiệu sẽ diễn biến nặng hơn thành rung nhĩ. [Fig-7]

• Nên tiến hành thằm dò điện sinh lý tim nhằm điều trị triệt đố rung nhĩ cho những bệnh nhân xuất hiện những thay đổi trên điện tâm đồ báo hiệu hội chứng Wolff-Parkinson-White, bị rung nhĩ và nhịp thất nhanh.

Nhịp nhanh nhĩ • Tiền sử lâm sàng và khám lâm sàng có thể không giúp phân biệt bệnh này với rung nhĩ. Tuy nhiên, nhịp tim nhĩ (đặc biệt là nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ) là chứng bệnh thường gặp hơn ở những bệnh nhân bị COPD nặng. • Điện tâm đồ hiển thị sóng P bất thường. Ở nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ, có ít nhất 3 hình thái sóng P khác nhau.

[Fig-4]

Các tiêu chí chẩn đoán

Thang điểm CHA2DS2-VASc cho nguy cơ thuyên tắc huyết khối[2] [3]

[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)-VASc Score for Stroke Risk ]

Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch châu Âu chú trọng đến phương án điều trị căn cứ trên yếu tố nguy cơ bằng cách sử dụng thang điểm CHA2DS2-VASc.

Mỗi nguy cơ 2 điểm:

  • Tiền sử đột quỵ, TIA (cơn thiếu máu thoáng qua), hoặc thuyên tắc huyết khối
  • Tuổi >75

Mỗi yếu tố nguy cơ 1 điểm:

  • Tuổi 65-74
  • Tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim sung huyết hoặc bệnh mạch máu (nhồi máu cơ tim, xơ vữa động mạch chủ, bệnh động mạch ngoại vi)
  • Nữ giới

CHA2DS2-VASc (suy tim sung huyết/rối loạn chức năng thất trái, tăng huyết áp, tuổi >75 [tăng

gấp đôi], đái tháo đường, đột quỵ [tăng gấp đôi], bệnh mạch máu, tuổi 65-74, giới tính [nữ giới])

Thang điểm CHADS2 đối với nguy cơ thuyên tắc huyết khối[28]

Ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và không do bệnh van tim (đặc biệt là bệnh thấp tim), nguy cơ xảy ra đột quỵ do thuyên tắc huyết khối trước đây từng được dự đoán bằng cách tính điểm CHADS2. Hệ thống điểm CHADS2 khá hữu ích và dễ nhớ. Tuy nhiên, do nguy cơ xảy ra các biến cố thuyên tắc huyết khối là mang tính liên tục, nên việc phân loại các nguy cơ thành thấp, trung bình và cao là không xác thực, đặc biệt là khi chỉ xét đến một số ít yếu tố nguy cơ. Giá trị của thang điểm CHADS2 trong việc phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và được khử rung trực tiếp là không đáng tin cậy, đặc biệt là ở những bệnh nhân có điểm CHADS2 thấp,[29] và do đó được thay bằng thang điểm CHA2DS2- VASc theo hướng dẫn.

Các biến số bao gồm suy tim sung huyết (C), tăng huyết áp (H), tuổi (A), đái tháo đường (D), và tiền sử đột quỵ (S). Mỗi biến số được tính 1 điểm, ngoại trừ tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu thoáng qua trước đó được tính 2 điểm. Việc đánh giá mô hình này chỉ ra rằng nguy cơ thấp tương ứng với điểm CHADS2 là 0, nguy cơ trung bình tương ứng với điểm CHADS2 là 1 đến 2, và nguy cơ cao tương ứng với điểm CHADS2 là >2 đối với nguy cơ sẽ bị đột quỵ do thuyên tắc huyết khối.

Dưới đây là tỉ lệ đột quỵ/100 bệnh nhân trong nhiều năm không dùng liệu pháp phòng ngừa huyết khối theo điểm CHADS2:

Đột quỵ 0: nguy cơ đột quỵ 1,9% (Khoảng tin cậy (CI) 95% 1,2-3,0)

Đột quỵ 1: nguy cơ đột quỵ 2,8% (CI 95% 2,0-3,8)

Đột quỵ 2: nguy cơ đột quỵ 4,0% (CI 95% 3,1-5,1)

Đột quỵ 3: nguy cơ đột quỵ 5,9% (CI 95% 4,6-7,3)

Đột quỵ 4: nguy cơ đột quỵ 8,5% (CI 95% 6,3-11,1)

Đột quỵ 5: nguy cơ đột quỵ 12,5% (CI 95% 8,2-17,5)

Đột quỵ 6: nguy cơ đột quỵ 18,2% (CI 95% 10,5-27,4).

Các yếu tố nguy cơ gây bệnh thuyên tắc huyết khối ở những bệnh nhân bị rung nhĩ

Các hướng dẫn của Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), Hiệp hội Tim mạch châu Âu (ESC) và Hiệp hội Nhịp tim (HRS)[2] và Hồ sơ Quốc gia về Rung Nhĩ[30] đã mô tả lý do sử dụng thuốc chống đông dựa trên các yếu tố nguy cơ đã được đánh giá thông qua điểm CHADS và CHA2DS2-VASc.

Điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc cũng có liên quan trực tiếp đến tỉ lệ mắc mới của rung nhĩ mới.[31]

Các yếu tố nguy cơ yếu hơn và ít được xác nhận

  • Nữ giới
  • Tuổi từ 65 đến 74
  • Bệnh mạch vành
  • Cường giáp

Các yếu tố nguy cơ trung bình

  • Tuổi >75
  • Tăng huyết áp
  • Suy tim
  • Phân suất tống máu thất trái <35%
  • Đái tháo đường.

Các yếu tố nguy cơ cao

  • Tiền sử đột quỵ, cơn thiếu máu thoáng qua hoặc thuyên tắc
  • Hẹp van hai lá
  • Van tim nhân tạo

HAS-BLED[32] [VIDEO: HAS-BLED Bleeding Risk Score ]

HAS-BLED là một thang điểm, trong đó các đặc điểm lâm sàng gồm tăng huyết áp (H), chức năng gan hoặc thận bất thường (A), đột quỵ (S), xuất huyết hoặc nguy cơ xuất huyết (B), INR bất thường (L), nhóm người cao tuổi (>65 tuổi) (E) và sử dụng thuốc/bia rượu (thuốc chẳng hạn như thuốc kháng tiểu cầu) (D) được cho 1 điểm. Dựa trên thang điểm này, nguy cơ xuất huyết cao hơn đáng kể’ khi có điểm >3.

Hệ thống điểm HEMORR2HAGES[30] [HEMORR2HAGES calculator]

Không chỉ xem xét đến nguy cơ đột quỵ và lợi ích từ liệu pháp chống đông, mà nguy cơ xuất huyết (đặc biệt là xuất huyết nội sọ) cũng cần phải lưu tâm. Đối với những bệnh nhân đang dùng Warfarin, một số thang điểm được dùng để phân tầng nguy cơ xuất huyết này. Trong thang điểm HEMORR2HAGES, điểm được gán cho từng yếu tố nguy cơ: bệnh gan hoặc thận (H), lạm dụng Ethanol (E), bệnh lý ác tính (M), tuổi cao (>75 tuổi) (O), suy giảm chức năng hoặc số lượng tiểu cầu (R), nguy cơ tái xuất huyết (R), tăng huyết áp không thể kiểm soát (H), thiếu máu (A), yếu tố di truyền (G), nguy cơ té ngã cao (E) và đột quỵ (S). Mỗi yếu tố nguy cơ được cho một điểm, ngoại trừ yếu tố xuất huyết trước đó (nguy cơ tái xuất huyết) được cho 2 điểm.

Theo thang điểm này, nguy cơ xuất huyết nghiêm trọng ở những bệnh nhân dùng Warfari được ghi trong Hồ sơ quốc gia về rung nhĩ, được phân tầng theo điểm HEMORR2HAGES là như sau.

Xuất huyết theo thang 100 điểm-năm dùng Warfarin (CI 95%):

Điểm 0: 1,9 (0,6-4,4)

Điểm 1: 2,5 (1,3-4,3)

Điểm 2: 5,3 (3,4-8,1)

Điểm 3: 8,4 (4,9-13,6)

Điểm 4: 10,4 (5,1-18,9)

Điểm >5: 12,3 (5,8-23,1)

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

3 yếu tố trong việc điều trị rung nhĩ mới là:[2] [34] [35] [36]

  1. Kiểm soát nhịp thất
  2. Phục hồi và duy trì nhịp xoang
  3. Phòng ngừa biến cố thuyên tắc huyết khối.

Việc điều trị rung nhĩ mới tùy thuộc vào bản chất biểu hiện bệnh, do đó cần đánh giá mức độ cần thiết của việc điều trị. Phần lớn các trường hợp rung nhĩ mới đều tự chuyển về nhịp xoang, nhưng vẫn cần phải kiểm soát chặt chẽ nhịp thất bằng các loại thuốc, chẳng hạn như thuốc chẹn Beta, thuốc chẹn kênh Canxi, và đôi khi là Digoxin. Phần lớn các trường hợp tự chuyển về nhịp xoang sau 24 giờ đầu.[4] Những bệnh nhân không tự chuyển về nhịp xoang có thể cần khử rung bằng dòng điện một chiều (DC) hoặc bằng thuốc. Tùy thuộc vào nguy cơ xảy ra rung nhĩ, bệnh nhân có thể cần phải được điều trị bằng các loại thuốc chống loạn nhịp để phòng rung nhĩ. Trong số các loại thuốc chống loạn nhịp có sẵn, thì Dronedarone, một loại thuốc chẹn đa kênh ức chế các kênh Natri, Kali và Canxi và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh, tương tự như Sotalol, Propafenone, và Flecainide, có hiệu lực thấp hơn so với Amiodarone trong việc duy trì nhịp xoang.[37] [38] [39] [40] Rung nhĩ mới có thể là biểu hiện có triệu chứng của rung nhĩ cơn, và cần tiến hành siêu âm tim qua thực quản để loại trừ cục máu đông trong nhĩ trái trước khi khử rung tim.[Fig-5]

Nhiều bệnh nhân cần dùng thuốc chống đông trước, trong, và sau khi khử rung để ngăn ngừa biến cố thuyên tắc huyết khối. Bởi phải mất vài ngày Warfarin mới phát huy tác dụng điều trị, nên những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ được điều trị bằng Warfarin cần dùng Heparin đường tĩnh mạch (thời gian Thromboplastin từng phần hoạt hóa [aPTT] là 45-60 giây) hoặc Heparin tiêm dưới da trọng lượng phân tử thấp, trong khi chờ khử rung và được đánh giá cho dùng thuốc chống đông dài hạn.

Có một vài thuốc chống đông trực tiếp đường uống (DOAC) được phê duyệt để phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân bị rung nhĩ không do bệnh van tim.[41] Những thuốc này là những loại thuốc không phụ thuộc Vitamin K và gồm hai loại sau: thuốc ức chế Thrombin trực tiếp đường uống và thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa đường uống.[42]

Thử nghiệm RE-LY đã tiến hành so sánh Dabigatran, một loại thuốc ức chế Thrombin trực tiếp đường uống, với Warfarin. Trong thử nghiệm này, Dabigatran có tỉ lệ đột quỵ và thuyên tắc mạch hệ thống thấp hơn so với Warfarin, nhưng tỉ lệ xảy ra xuất huyết nghiêm trọng lại tương đương Warfarin. Khi dùng liều Dabigatran thấp hơn, tỉ lệ đột quỵ và thuyên tắc mạch hệ thống tương đương như Warfarin. Tỉ lệ nhồi máu cơ tim cao hơn ở cả hai liều Dabigatran so với Warfarin.[36] [43] [42] Dabigatran có liên quan đến nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim và huyết khối tăng cao ở những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học và do đó không nên được sử dụng ở những bệnh nhân này. [FDA: dabigatran safety alert] Dựa trên bằng chứng mới nhất, thì có thể dùng Dabigatran làm thuốc điều trị bậc một hoặc thay thế cho Warfarin ở những bệnh nhân phù hợp, không bị suy thận nghiêm trọng và không có van nhân tạo cơ học.[43] [42] [44]

Thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa dùng đường uống Rivaroxaban, Apixaban, và Edoxaban đã được so sánh với Warfarin trong việc phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân bị rung nhĩ không có bệnh van tim lần lượt trong thử nghiệm ROCKET AF,[45] thử nghiệm ARISTOTLE,[46] và các thử nghiệm[47] [48] ENGAGE- và ENSURE-AF. Kết hợp với các kết quả phân tích gộp, những thử nghiệm này đã chứng minh được rằng thuốc chống đông trực tiếp đường uống không hề kém hơn Warfarin trong việc phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân bị rung nhĩ không có bệnh van tim.[43] [49]

Tính hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp chống đông bằng Warfarin phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng kiểm soát chống đông, được thể hiện qua thời gian trung bình đạt mục tiêu điều trị (TTR) với mức chỉ số INR là từ 2 đến 3. Thang điểm SAMe-TT(2)R(2) (dựa trên giới tính, tuổi tác, bệnh sử, các tương tác thuốc điều trị, hút thuốc và chủng tộc) là một công cụ giúp xác định những bệnh nhân chưa sử dụng thuốc chống đông, ít có khả năng duy trì thời gian trung bình đạt mục tiêu điều trị >70% và do đó có thể được điều trị bằng các thuốc chống đông trực tiếp đường uống thay vì Warfarin.[50] [51]

Việc chọn loại thuốc chống đông nào tùy thuộc vào biểu hiện của bệnh nhân. Dưới đây là những yếu tố trong biểu hiện của bệnh nhân và đánh giá chẩn đoán giúp định hướng loại thuốc điều trị phù hợp:

  • Bệnh nhân ổn định hay bất ổn về mặt huyết động
  • Nếu ổn định về mặt huyết động, thì bệnh nhân có triệu chứng hay không có triệu chứng
  • Nếu có triệu chứng, thời gian khởi phát là khi nào (<48 giờ, >48 giờ hoặc không xác định)
  • Bị suy tim kèm theo
  • Xuất hiện huyết khối trên siêu âm tim qua thực quản
  • Nếu không thấy huyết khối trên siêu âm tim qua thực quản, thì sẽ được phân tầng là có nguy cơ thuyên tắc huyết khối.
[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)-VASc Score for Stroke Risk ]

Cần nhập viện

Những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ, có ít nguy cơ gặp phải những hậu quả lâm sàng nghiêm trọng (bệnh nhân trẻ tuổi không mắc bệnh tim cấu trúc, không có triệu chứng tim nghiêm trọng hoặc bị rối loạn huyết động) có thể được đưa ra ngay khỏi phòng cấp cứu sau khi phục hồi về nhịp xoang.

Dưới đây là những nhóm bệnh nhân được chỉ định nhập viện:

  • Bệnh nhân mắc bệnh tim tiềm ẩn, xuất hiện những triệu chứng và hậu quả lâm sàng, bao gồm đau thắt ngực, suy tim hoặc bất tỉnh hoặc những người có nguy cơ bị biến chứng do dùng liệu pháp điều trị rối loạn nhịp.
  • Bệnh nhân cao tuổi
  • Có những bệnh trạng liên quan hoặc mang tính báo hiệu cần được điều trị thêm, chẳng hạn như suy tim, những vấn đề về phổi (chẳng hạn như viêm phổi, thuyên tắc phổi), tăng huyết áp hoặc cường giáp.

Rung nhĩ có rối loạn huyết động

Nếu bệnh nhân bị rung nhĩ và có nhịp thất nhanh gây đau ngực liên tục, tăng huyết áp, thở gấp, chóng mặt hoặc bất thỉnh, thì cần khử rung ngay bằng sốc điện. Thủ thuật này được thực hiện bằng cách dùng vừa đủ lượng thuốc gây mê tác dụng nhanh cho toàn thân, và phóng dòng sốc điện đồng bộ với hoạt động nội tại trong tim thông qua thụ cảm sóng R trên điện tâm đồ (tức đồng bộ hóa). Năng lượng phóng ra để cắt được rung nhĩ khởi phát mới dao động trong khoảng từ 200 J đến tối đa 400 J, tùy thuộc vào kích cỡ cơ thể và các tình trạng mắc kèm khác. Có thể dùng mức năng lượng thấp hơn là 100 J làm mức bắt đầu khi dùng dòng điện hai pha.

Đối với những bệnh nhân bị rung nhĩ có rối loạn huyết động, không được chậm trễ trong việc khử rung bằng sốc điện khi bắt đầu liệu pháp chống đông. Có thể cân nhắc tiêm nhanh cho bệnh nhân một liều tấn công thuốc Heparin không phân đoạn sau đó truyền duy trì hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc thuốc chống đông trực tiếp đường uống, và tiếp tục dùng như vậy ngay cả khi khử rung xong, trừ khi có chống chỉ định.[2]

Rung nhĩ huyết động ổn định: có triệu chứng

Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp cho đến khi khử rung thành công. Nếu không có bằng chứng cho thấy bệnh nhân bị suy tim, thì khuyến cáo cho bệnh nhân dùng thuốc chẹn Beta (Esmolol, Propranolol, Metoprolol Tartrate tiêm qua tĩnh mạch hoặc Atenolol, Metoprolol Succinate, Nadolol, Propranolol, Bisoprolol, Carvedilol dùng đường uống) hoặc

thuốc chẹn kênh Canxi không chứa Dihydropyridine (Diltiazem, Verapamil). Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và thuốc chẹn kênh Canxi. Phải theo dõi sát bệnh nhân để phòng ngừa tình trạng block nút nhĩ thất quá mức.[1] Nếu có bằng chứng cho thấy bệnh nhân bị suy tim, thì không nên cho bệnh nhân dùng một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc chẹn kênh Canxi, và hầu hết các thuốc chống loạn nhịp, ngoại trừ Digoxin 1[B]Evidence hoặc Amiodarone, 2[C]Evidence Amiodarone. Digoxin là loại thuốc được ưu tiên dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và suy tim. Amiodarone có đặc tính chống loạn nhịp nhiều nhóm (I đến IV) và chỉ có thể được dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị suy tim nếu bệnh nhân chống chỉ định với Digoxin.

Dronedarone, một loại thuốc chẹn đa kênh có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh, cũng tương tự như Amiodarone nhưng không hiệu quả bằng.[37] [52] Loại thuốc này đã được phê duyệt dùng tại châu Âu để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công cho những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ liên quan gây bệnh tim mạch. Có thể sử dụng thuốc này cho những bệnh nhân bị suy tim độ I hoặc II theo NYHA, nhưng chống chỉ định ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo NYHA hoặc suy tim độ II-III theo NYHA mới bị mất bù, cần được nhập viện hoặc giới thiệu đến phòng khám chuyên khoa về suy tim. Thuốc này chống chỉ định ở những bệnh nhân bị rung nhĩ bền bỉ.

Những bệnh nhân mới khởi phát AF trong thời gian <48 giờ và không có bằng chứng bị huyết khối LA trên TOE cần được khử rung tim bằng DC3[A]Evidence hoặc bằng thuốc. Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả. Khử rung bằng thuốc là biện pháp sử dụng đến các loại thuốc chống loạn nhịp.[53] However, these must be used with caution as they may cause bradycardia or tachyarrhythmias. Các loại thuốc chống loạn nhịp có hiệu lực khác nhau, nhưng đều được chứng minh là có tác dụng khử rung nhĩ khởi phát mới bao gồm Flecainide,4[B]Evidence Propafenone,5[A]Evidence Ibutilide, Vernakalant,[54] [55] [56] Dronedarone,[37] [38] [39] [40]và Amiodarone.6[C]Evidence 7[B]Evidence Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC (Flecainide và Propafenone) trong tác dụng chuyển về nhịp xoang.[57] [58] [59] Vernakalant tiêm qua tĩnh mạch được chứng minh là đem lại hiệu quả vượt trội hơn so với Amiodarone trong việc chuyển nhịp cấp cho những bệnh nhân gần đây mới khởi phát rung nhĩ.[56] Vernakalant đường uống có vẻ có hiệu quả trong việc ngăn ngừa rung nhĩ tái phát sau khi khử rung.[60]

Dưới đây là chiến lược kiểm soát thuốc chống đông ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ trong vòng <48 giờ và không có bằng chứng cho thấy bị huyết khối nhĩ trái:

  • Nếu điểm CHA2DS2-VASc là 0-1, không cần dùng thuốc chống đông.
  • Nếu điểm CHA2DS2-VASc là >2, cần bắt đầu dùng Heparin tiêm qua đường tĩnh mạch (aPTT từ 45-60 giây) hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da trước khi khử rung. Sau khi phục hồi về nhịp xoang, bệnh nhân cần bắt đầu dùng Warfarin và heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Ở một số bệnh nhân, có thể thay Warfarin bằng thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, hoặc Edoxaban.[61] Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran. Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với heparin (bao gồm heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của heparin hoặc warfarin.
  • Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung và có thể phải dùng lâu hơn ở một số bệnh nhân.[2] [62]

Nếu thời gian khởi phát các triệu chứng là >48 giờ hoặc không xác định được, và không có bằng chứng cho thấy bệnh nhân bị huyết khối nhĩ trái trên siêu âm tim qua thực quản thì cần tiến hành khử rung cho bệnh nhân bằng sốc điện 3[A]Evidence hoặc thuốc, nhưng không được cố khử rung trước khi bệnh nhân được dùng thuốc chống đông. Điểm CHA2DS2-VASc cũng giúp đoán trước được nguy cơ xảy ra các biến chứng tim mạch sau khi khử rung.[63] Chiến lược kiểm soát thuốc chống đông ở những bệnh nhân này như sau:

  • Nếu điểm CHA2DS2-VASc là 0-1, thì cần bắt đầu dùng Heparin, và cần hoãn khử rung tim, cho đến khi bệnh nhân dùng Heparin với thời gian Thromboplastin từng phần hoạt hóa đạt từ 45 đến 60 giây. Sau khi khử rung thành công, có thể ngừng Heparin. Quyết định cho dùng Aspirin trong thời gian dài ở những bệnh nhân này cần phải tùy thuộc vào từng cá nhân và cần được trao đổi với bệnh nhân, bởi hiện chưa có ý kiến đồng thuận cho dùng ở những bệnh nhân có điểm CHADS2 là 1 hay điểm CHA2DS2-VASc là 1 do yếu tố giới tính (tức nữ giới).[2] [10] [64] [65] [66] Khuyến cáo năm 2014 của AHA cho phép dùng Aspirin trong trường hợp này, trong khi Viện Y tế và Chăm sóc Quốc gia và Hiệp hội Tim mạch châu Âu không khuyến cáo dùng Aspirin.[2] [3] [10]
  • Nếu điểm CHA2DS2-VASc >2, bệnh nhân cần bắt đầu dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3).[2] [22] Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung.[22] Có thể thay Warfarin bằng thuốc chống đông trực tiếp đường uống (ví dụ: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, hoặc Edoxaban) ở một số bệnh nhân, chẳng hạn như những người dự đoán sẽ có thời gian trung bình đạt ngưỡng điều trị bằng Warfarin thấp hoặc không hiệu quả (tức dùng thang điểm SAMe-TT(2)R(2)) hoặc ở những người từ chối dùng Warfarin.[50] [51] [61] Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran. Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với heparin (bao gồm heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của heparin hoặc warfarin.
  • Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung và có thể phải dùng lâu hơn ở một số bệnh nhân.[2] [62]

Nếu có bằng chứng cho thấy bệnh nhân bị huyết khối trên siêu âm tim qua thực quản , thì nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Ngoài ra, nên tiến hành lại siêu âm tim qua thành ngực để đánh giá huyết khối nhĩ trái trước khi cân nhắc thực hiện khử rung. Có thể dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống chẳng hạn như Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, và Edoxaban thay cho Warfarin, và những loại thuốc này có thể đem lại nhiều lợi ích lâm sàng tổng thể hơn so với Warfarin.[61] Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran. Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin. Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung và có thể phải dùng lâu hơn ở một số bệnh nhân.[2] [62]

Rung nhĩ huyết động ổn định: không có triệu chứng

Có thể phải quan sát những bệnh nhân có điểm CHA2DS2-VASc từ 0-1. Hầu hết các ca rung nhĩ khởi phát mới đều tự chuyển thành nhịp xoang, thường là sau 24 giờ đầu. Nếu rung nhĩ không tự khỏi, thì cần phải dùng liệu pháp kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công. Có thể thực hiện khử rung mà không cần dùng thuốc chống đông.

Những bệnh nhân có điểm CHA2DS2-VASc >2 cần được dùng thuốc chống đông ngay lập tức. Nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Ở một số bệnh nhân, có thể thay Warfarin bằng thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, hoặc Edoxaban.[61] Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran. Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin. Cần quan sát bệnh nhân để xem rung nhĩ có tự khỏi hay không. Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp tim cho đến khi tiến hành khử rung. Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.

Điều trị sau khi khử rung

  • Những bệnh nhân mới bị phát hiện là cơn rung nhĩ khởi phát lần đầu đã được chuyển về nhịp xoang thì không nên tiếp tục điều trị duy trì nhịp tim, bởi sẽ gặp phải nhiều nguy cơ hơn so với lợi ích.
  • Quyết định cho dùng Aspirin trong thời gian dài cần phải tùy thuộc vào từng cá nhân và cần được trao đổi với bệnh nhân, bởi hiện chưa có ý kiến đồng thuận cho dùng ở những bệnh nhân có điểm CHADS2 là 1 hay điểm CHA2DS2-VASc là 1 do yếu tố giới tính (tức nữ giới).[2] [10] [64] [65]

Những bệnh nhân được xác định là có nguy cơ cao bị thuyên tắc huyết khối cần phải dùng thuốc chống đông trong thời gian dài, ngay cả khi đã ổn định về nhịp xoang.[1] [62]

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế.

Bắt đầu (tóm tắt)
Rối loạn huyết động

1

Khử rung bằng dòng điện một chiều (sốc điện)
Cấp tính (tóm tắt)
Ổn định về mặt huyết động, xuất hiện huyết khối bên nhĩ trái
  • Không bị suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
thêm Chống đông
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
  • Đối với suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng Digoxin hoặc Amiodarone
thêm Chống đông
1 Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
Huyết động ổn định, không có huyết khối nhĩ trái: khởi phát triệu chứng <48 giờ
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC 0-1
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC >2
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc + Heparin
thêm Chống đông
  • Đối với suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng Digoxin hoặc Amiodarone
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc + Heparin
thêm Chống đông
Huyết động ổn định, không có huyết khối nhĩ trái: khởi phát triệu chứng >48 giờ
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC 0-1
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
thêm Heparin
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau khi Heparin có hiệu quả chống đông
bổ sung Cân nhắc dùng Aspirin dài hạn sau khi khử rung
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC >2
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
thêm Chống đông
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
  • Đối với suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng Digoxin hoặc Amiodarone
thêm Chống đông
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
Huyết động ổn định, không có huyết khối nhĩ trái: không có triệu chứng
  • Điểm CHA2DS2-VASc 0-1
1 Theo dõi
2 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc
  • Điểm CHA2DS2-VASc >2
1 Chống đông
thêm Theo dõi
bổ sung Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
bổ sung Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc

Các lựa chọn điều trị

Bắt đầu
Rối loạn huyết động

1

Khử rung bằng dòng điện một chiều (sốc điện)

» Dùng ngay lập tức nếu bệnh nhân bị rối loạn huyết động, có biểu hiện đau ngực, thở gấp, chóng mặt hoặc ngất xỉu, tăng huyết áp và nhịp tim nhanh.
» Khử rung tim dùng DC được thực hiện bằng cách dùng vừa đủ lượng thuốc gây mê tác dụng nhanh cho toàn thân, và phóng dòng sốc điện đồng bộ với hoạt động nội tại trong tim thông qua thụ cảm sóng R trên điện tâm đồ (tức đồng bộ hóa) Năng lượng phóng ra để cắt được rung nhĩ khởi phát mới dao động trong khoảng từ 200 J đến tối đa 400 J, tùy thuộc vào kích cỡ cơ thể và các tình trạng mắc kèm khác. Có thể dùng mức năng lượng thấp hơn là 100 J làm mức bắt đầu khi dùng dòng điện hai pha.
» Đối với những bệnh nhân bị rung nhĩ có rối loạn huyết động, không được chậm trễ trong việc khử rung bằng sốc điện khi bắt đầu liệu pháp chống đông. Có thể cân nhắc tiêm nhanh cho bệnh nhân một liều tấn công thuốc Heparin không phân đoạn sau đó truyền duy trì hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp hay thuốc chống đông trực tiếp đường uống và tiếp tục dùng như vậy ngay cả khi khử rung xong, trừ khi được chống chỉ định.[2]
Cấp tính
Ổn định về mặt huyết động, xuất hiện huyết khối bên nhĩ trái
  • Không bị suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lầnHOẶC
» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC
» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)
HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.
» Có thể cần phải tiêm thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp nhất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố về huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.
» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
thêm Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
–VÀ–
» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR (mục tiêu 2 đến 3)
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần » Nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Ở một số bệnh nhân, có thể thay Heparin kết hợp với Warfarin bằng một loại thuốc thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, hoặc Dabigatran. Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung và có thể phải dùng lâu hơn ở một số bệnh nhân.[2]
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngàyHOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
» Chỉ được tiến hành khử rung sau khi bệnh nhân đã dùng thuốc chống đông, với INR mục tiêu là 2 đến 3 trong 3 đến 4 tuần, và sau đó tiến hành lại thủ thuật siêu âm tim qua thực quản để xác nhận huyết khối bên nhĩ trái.
[Fig-5] » Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.
» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69]» Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67] » Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.[2]
  • Đối với suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng Digoxin hoặc Amiodarone
Các lựa chọn sơ cấp
» Digoxin: 0,75 đến 1,5 mg chia liều dùng đường uống, dưới dạng liều tấn công vào ngày đầu tiên, sau đó là liều duy trì 0,125 đến 0,5 mỗi ngày một lần.
Các lựa chọn thứ cấp
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
» Digoxin là loại thuốc được ưu tiên dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và suy tim.[1] [4] » Amiodarone có đặc tính chống loạn nhịp đa nhóm (I đến IV). Và chỉ có thể được dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân chống chỉ định với Digoxin.
thêm Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
–VÀ–
» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR (mục tiêu 2 đến 3)
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC
» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần » Nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Ở một số bệnh nhân, có thể thay Heparin kết hợp với Warfarin bằng một loại thuốc thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, hoặc Dabigatran. Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung và có thể phải dùng lâu hơn ở một số bệnh nhân.[2]
1 Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng » Chỉ được tiến hành khử rung sau khi bệnh nhân đã dùng thuốc chống đông, với INR mục tiêu là 2 đến 3 trong 3 đến 4 tuần, và sau đó tiến hành lại siêu âm tim qua thực quản để’ đánh giá huyết khối nhĩ trái.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyể’n nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiể’m soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ. Bằng chứng “mang tính gợi ý” về hiểu quả chuyển nhịp của thuốc (OR, 5,7; CI, 1,0 đến 33,4).
» Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide. [67] » Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung. [2]
Huyết động ổn định, không có huyết khối nhĩ trái: khởi phát triệu chứng <48 giờ
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC 0-1
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lần
HOẶC» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC
» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)
HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.
» Có thể cần phải dùng thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp thất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố rối loạn huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.
» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.
» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngày
HOẶC» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
HOẶC
» Vernakalant: ban đầu truyền 3 mg/kg đường tĩnh mạch trong vòng 10 phút, sau đó quan sát 15 phút, tiếp đến truyền 2 mg/kg đường tĩnh mạch trong 10 phút nếu cần
» Những bệnh nhân có nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối thấp mới khởi phát rung nhĩ trong vòng 48 giờ có thể được khử rung ngay lập tức mà không cần dùng thuốc chống đông.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.
» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69] » Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67] » Vernakalant, một loại thuốc chẹn kênh Natri và Kali siêu nhanh có tác dụng chọn lọc lên tâm nhĩ đã được Cơ quan Dược phẩm châu Âu phê duyệt sử dụng ở người lớn để khử rung nhanh đối với rung nhĩ mới để trở về nhịp xoang (<7 ngày đối với những bệnh nhân không phẫu thuật; <3 ngày đối với những bệnh nhân phẫu thuật).[54] [55] [56] Trước khi sử dụng, cần đọc kỹ phần chống chỉ định, bệnh nhân cần được bù đủ nước và cần được làm điện tâm đồ và theo dõi huyết động. Có thể tiến hành khử rung bằng sốc điện sau khi truyền dịch, nếu cần.
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC >2
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lần
HOẶC
» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)
HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
»[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.
» Có thể cần phải dùng thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp thất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố rối loạn huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.
» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc + Heparin
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
-hoặc-
» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
-hoặc-
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
-hoặc-
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
-hoặc-
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngày
-hoặc-
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng –VÀ–
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
» Cần bắt đầu tiêm Heparin qua đường tĩnh mạch (thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần [aPTT] từ 45 đến 60 giây) hoặc tiêm Heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da trước khi khử rung.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.
» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69] » Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67]
thêm Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp

» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC
» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần » Sau khi phục hồi về nhịp xoang, bệnh nhân cần bắt đầu dùng Warfarin và heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Ở một số bệnh nhân, có thể thay Warfarin bằng thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, hoặc Edoxaban. Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.

  • Đối với suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng Digoxin hoặc Amiodarone
Các lựa chọn sơ cấp
» Digoxin: 0,75 đến 1,5 mg chia liều dùng đường uống, dưới dạng liều tấn công vào ngày đầu tiên, sau đó là liều duy trì 0,125 đến 0,5 mỗi ngày một lần.
Các lựa chọn thứ cấp
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
» Những bệnh nhân bị suy tim được coi là có nguy cơ cao xảy ra huyết khối tắc mạch. Cũng còn nhiều yếu tố nguy cơ khác, bao gồm >75 tuổi, bệnh tim cấu trúc, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh thấp tim, van tim nhân tạo hoặc tiền sử bị thuyên tắc huyết khối, và phân suất tống máu thất trái <35%.
» Digoxin là loại thuốc được ưu tiên dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và suy tim.[1] [4] » Amiodarone có đặc tính chống loạn nhịp đa nhóm (I đến IV). Và chỉ có thể được dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân chống chỉ định với Digoxin.
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc + Heparin
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều -hoặc-
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
-hoặc-
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
–VÀ–
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
» Cần bắt đầu tiêm Heparin qua đường tĩnh mạch (thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần [aPTT] từ 45 đến 60 giây) hoặc tiêm Heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da trước khi khử rung.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide. [67]
thêm Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC
» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần
» Phải cho những bệnh nhân có nguy cơ cao bị thuyên tắc huyết khối dùng thuốc chống đông chứa Warfarin sau khi đã phục hồi về nhịp xoang.
» Sau khi phục hồi về nhịp xoang, bệnh nhân cần bắt đầu dùng Warfarin và heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3).
» Ở một số bệnh nhân, có thể’ thay Warfarin bằng thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, hoặc Edoxaban. Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.
Huyết động ổn định, không có huyết khối nhĩ trái: khởi phát triệu chứng >48 giờ
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC 0-1
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lần
HOẶC
» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC
» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.
» Có thể cần phải dùng thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp thất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố rối loạn huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.
» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.
» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
thêm Heparin
Các lựa chọn sơ cấp
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây
HOẶC» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một
lần
» Cần bắt đầu tiêm Heparin qua đường tĩnh mạch (thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần [aPTT] từ 45 đến 60 giây) hoặc tiêm Heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da trước khi khử rung.
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau khi Heparin có hiệu quả chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngày
HOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
» Có thể tiến hành khử rung sau khi dùng Heparin, miễn sao siêu âm tim qua thực quản cho kết quả âm tính.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69] » Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67]
bổ sung Cân nhắc dùng Aspirin dài hạn sau khi khử rung
Các lựa chọn sơ cấp
» Aspirin: 300 mg đường uống mỗi ngày một lần » Sau khi khử rung thành công, có thể ngừng dùng Heparin và cân nhắc chỉ dùng Aspirin làm biện pháp dự phòng trong dài hạn nếu cần.
» Quyết định cho dùng Aspirin trong thời gian dài ở những bệnh nhân này cần phải tùy thuộc vào từng cá nhân và cần được trao đổi với bệnh nhân, bởi hiện chưa có ý kiến đồng thuận cho dùng ở những bệnh nhân có điểm CHADS2 là 1 hay điểm CHA2DS2- VASc là 1 do yếu tố giới tính (tức nữ giới).[2] [10] [64] [65] » Khuyến cáo của AHA cho phép dùng Aspirin, trong khi Viện Y tế và Chăm sóc Quốc gia và ESC không khuyến cáo dùng Aspirin.[3] [2] [10]
  • Không bị suy tim: điểm CHA2DS2-VASC >2
1 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lần
HOẶC
» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC
» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lầnHOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)
HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
»[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Bệnh nhân cần được kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.
» Có thể cần phải dùng thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp thất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố rối loạn huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.
» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.
» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
thêm Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
–VÀ–
» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR (mục tiêu 2 đến 3)
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC
» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần
» Nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Ở một số bệnh nhân, có thể thay Heparin kết hợp với Warfarin bằng một loại thuốc thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, hoặc Dabigatran. Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.[2]
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngày
HOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
» Chỉ được tiến hành khử rung sau khi bệnh nhân đã dùng thuốc chống đông, với INR mục tiêu là 2 đến 3 trong 3 đến 4 tuần.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.
» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69] » Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67] » Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.[2]
  • Đối với suy tim
1 Kiểm soát nhịp tim bằng Digoxin hoặc Amiodarone
Các lựa chọn sơ cấp
» Digoxin: 0,75 đến 1,5 mg chia liều dùng đường uống, dưới dạng liều tấn công vào ngày đầu tiên, sau đó là liều duy trì 0,125 đến 0,5 mỗi ngày một lần.
Các lựa chọn thứ cấp
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ» Những bệnh nhân bị suy tim được coi là có nguy cơ cao xảy ra huyết khối tắc mạch. Cũng còn nhiều yếu tố nguy cơ khác, bao gồm >75 tuổi, bệnh tim cấu trúc, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh thấp tim, van tim nhân tạo hoặc tiền sử bị thuyên tắc huyết khối, và phân suất tống máu thất trái <35%.
» Digoxin là loại thuốc được ưu tiên dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và suy tim.[1] [4] » Amiodarone có đặc tính chống loạn nhịp đa nhóm (I đến IV). Và chỉ có thể được dùng để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân chống chỉ định với Digoxin.
thêm Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
–VÀ–
» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR (mục tiêu 2 đến 3)
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC
» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần » Nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Ở một số bệnh nhân, có thể thay Heparin kết hợp với Warfarin bằng một loại thuốc thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, hoặc Dabigatran.Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.[2]
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc sau 3 đến 4 tuần dùng thuốc chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
» Chỉ được tiến hành khử rung sau khi bệnh nhân đã dùng thuốc chống đông, với INR mục tiêu là 2 đến 3 trong 3 đến 4 tuần.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.
Huyết động ổn định, không có huyết khối nhĩ trái: không có triệu chứng
  • Điểm CHA2DS2-VASc 0-1
1 Theo dõi
»[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Hầu hết các ca rung nhĩ mới đều tự chuyển thành nhịp xoang. Phần lớn các trường hợp tự chuyển về nhịp xoang sau 24 giờ đầu.[4] » Cần quan sát bệnh nhân để xem rung nhĩ có tự khỏi hay không.
2 Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lần
HOẶC
» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC
» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lầnHOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)
HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
»[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Nếu rung nhĩ không tự khỏi, thì cần phải dùng liệu pháp kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.
» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.
» Có thể cần phải dùng thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp thất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố rối loạn huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
thêm Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC
» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngày
HOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
» Nếu rung nhĩ không tự khỏi, có thể thực hiện khử rung mà không cần dùng thuốc chống đông.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.
» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69] » Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67]
  • Điểm CHA2DS2-VASc >2
1 Chống đông
Các lựa chọn sơ cấp
» heparin: xem phác đồ tại cơ sở để biết các hướng dẫn về liều lượng, duy trì thời gian Thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) từ 45-60 giây -hoặc-
» enoxaparin: 1 mg/kg tiêm dưới da, 12 giờ một lần
–VÀ–» warfarin: ban đầu 5-10 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, điều chỉnh liều theo INR (mục tiêu 2 đến 3)
HOẶC
» dabigatran: 150 mg đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» apixaban: 2,5 đến 5 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần
HOẶC
» edoxaban: 60 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» rivaroxaban: 20 mg uống mỗi ngày một lần
»
[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Những bệnh nhân có nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối cao, cần dùng thuốc chống đông ngay lập tức.
» Nên cho bệnh nhân dùng đồng thời Warfarin and Heparin, và tiếp tục dùng Heparin cho đến khi Warfarin đạt đến ngưỡng điều trị (INR 2-3). Bệnh nhân cần được chống đông bằng Warfarin đạt ngưỡng INR mục tiêu trong 3 đến 4 tuần trước khi tiến hành khử rung. Ở một số bệnh nhân, có thể thay Heparin kết hợp với Warfarin bằng một loại thuốc thuốc chống đông trực tiếp đường uống, chẳng hạn như Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, hoặc Dabigatran. Không được cho những bệnh nhân cấy van nhân tạo cơ học dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống. Không được cho những bệnh nhân bị suy thận nặng dùng Dabigatran.[45] [46] » Chống chỉ định dùng đồng thời thuốc chống đông trực tiếp đường uống với Heparin (bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp), thuốc phái sinh của Heparin hoặc Warfarin.
» Tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 4 tuần sau khi khử rung.[2]
thêm Theo dõi
» Hầu hết các ca rung nhĩ mới đều tự chuyển thành nhịp xoang. Phần lớn các trường hợp tự chuyển về nhịp xoang sau 24 giờ đầu.[4]

» Cần quan sát bệnh nhân để xem rung nhĩ có tự khỏi hay không.

bổ sung Kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn Beta và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi
Các lựa chọn sơ cấp
» Esmolol: liều tấn công 500 microgram/kg đường tĩnh mạch, sau đó là truyền 50 microgram/kg/phút trong 4 phút, nếu không thấy phản ứng sau 5 phút, cần lặp lại liều tấn công và tăng dịch truyền, hỏi ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn thêm về liều lượng
HOẶC
» Metoprolol: ban đầu tiêm nhanh một liều 2,5 đến 5 mg đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 5 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 25-200 mg dùng đường uống (thời gian phóng thích bình thường) mỗi ngày hai lần
HOẶC
» propranolol: ban đầu tiêm 1 mg qua đường tĩnh mạch, có thể lặp lại 2 phút một lần đến tổng cộng 3 liều thuốc; 10-40 mg dùng đường uống (phóng thích nhanh) mỗi ngày ba đến bốn lần
HOẶC
» Atenolol: 25-100 mg đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» nadolol: 10-240 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Bisoprolol: 2,5 đến 10 mg dùng đường uống mỗi ngày một lần
HOẶC
» Carvedilol: 3,125 đến 25 mg dùng đường uống mỗi ngày hai lần
HOẶC
» Diltiazem: ban đầu tiêm nhanh một liều 0,25 mg/kg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều thứ hai 0,35 mg/kg sau 15 phút nếu cần, sau đó là truyền 5-15 mg/giờ; 120-360 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm)
HOẶC
» Verapamil: ban đầu tiêm một liều tấn công 5-10 mg qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm nhanh một liều tấn công thứ hai 10 mg sau 30 phút nếu cần, sau đó là truyền 0,005 mg/kg/phút; 240-320 mg/ngày, chia thành 3-4 liều, dùng đường uống (phóng thích chậm), 180-480 mg, dùng đường uống (phóng thích kéo dài)
[VIDEO: Atrial Fibrillation CHA(2)DS(2)- VASc Score for Stroke Risk ] » Nếu rung nhĩ không tự khỏi, thì cần phải dùng liệu pháp kiểm soát nhịp tim cho đến khi khử rung thành công.
» Thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi làm chậm quá trình dẫn truyền qua nút nhĩ thất và do đó làm giảm nhịp thất.
» Có thể cần phải dùng thuốc chẹn Beta hoặc thuốc chẹn kênh Canxi qua đường tĩnh mạch để có thể kiểm soát nhanh nhịp thất. Ngoài ra trong trường hợp xảy ra biến cố rối loạn huyết động, có thể phải ngừng tiêm truyền ngay.
» Thuốc chẹn Beta đặc biệt hữu ích khi rung nhĩ mới có liên quan đến nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực, và khi rung nhĩ mới xảy ra sau khi tập thể dục.
» Esmolol có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ bị biến chứng do chẹn Beta, đặc biệt là những người có phản ứng co thắt đường hô hấp, rối loạn chức năng thất trái, và/hoặc bệnh mạch máu ngoại vi.
» Chẹn kênh Canxi được ưu tiên dùng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính bị co thắt phế quản khi dùng thuốc chẹn Beta.
» Cả hai nhóm thuốc đều có thể gây nhịp tim chậm, block tim, vô tâm thu, suy tim hoặc tụt huyết áp.
» Nếu một liệu pháp không đủ để kiểm soát nhịp tim, thì có thể kết hợp thuốc chẹn Beta và chẹn kênh Canxi.
bổ sung Khử rung bằng sốc điện hoặc thuốc
Các lựa chọn sơ cấp
» Khử rung tim bằng dòng điện một chiều
HOẶC» flecainide: 200-300 mg dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» Propafenone: 600 g dùng đường uống trong một lần
HOẶC
» amiodarone: ban đầu tiêm 150 mg qua đường tĩnh mạch, sau đó truyền 0,5 đến 1 mg/phút trong 24-48 giờ
HOẶC
» Dronedarone: 400 mg dùng đường uống, hai lần mỗi ngày
HOẶC
» Ibutilide: ban đầu tiêm 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg/ liều) qua đường tĩnh mạch, có thể tiêm lại 10 phút sau khi tiêm liều đầu tiên nếu không thấy đáp ứng
» Nếu rung nhĩ không tự khỏi, thì chỉ được tiến hành khử rung sau khi bệnh nhân đã dùng thuốc chống đông, với INR mục tiêu là 2 đến 3 trong 3 đến 4 tuần.
» Khử rung bằng sốc điện là biện pháp nhanh gọn, an toàn và hiệu quả.
» Các loại thuốc nhóm IC (Flecainide, Propafenone) gây tỉ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, và chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và rối loại chức năng tim. Rung nhĩ có thể chuyển thành cuồng nhĩ, và gây nhịp thất nhanh.
» Có bằng chứng thuyết phục chứng minh Flecainide có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (tỷ suất chênh [OR], 24,7; CI, 9,0 đến 68,3). Tỉ lệ chuyển nhịp cao khoảng 70% sau 3 giờ điều trị và lên tới 90% sau 8 giờ.[67] » Cũng có bằng chứng thuyết phục chứng minh Propafenone có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 4,6; CI, 2,6 đến 8,2). Tỉ lệ chuyển nhịp cao lên tới 76% sau 8 giờ điều trị.[67] » Thuốc nhóm III ( bao gồm Amiodarone và Ibutilide) có hiệu quả kém hơn các loại thuốc nhóm IC trong tác dụng chuyển nhịp.» Amiodarone còn có thêm một lợi ích nữa, đó là cải thiện khả năng kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ.
» Dronedarone là một loại thuốc chẹn đa kênh và có hoạt tính kháng Adrenergic, không cạnh tranh.[37] [38] [39] Thuốc này có hiệu quả kém hơn so với Amiodarone, nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Mặc dù không được dùng chủ yếu để khử rung, nhưng lại có thể được dùng để duy trì nhịp xoang sau khi khử rung thành công ở những bệnh nhân trưởng thành ổn định về mặt lâm sàng đang bị rung nhĩ bền bỉ hoặc kịch phát và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Chống chỉ định dùng thuốc ở những bệnh nhân bị suy tim độ IV theo Hiệp hội Tim New York (NYHA) hoặc suy tim độ II hoặc II theo NYHA và mới bị mất bù (trong vòng 4 tuần trước) cần nhập viện hoặc đến phòng khám suy tim chuyên khoa và ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn.[68] [69] » Ibutilide kéo dài thời gian tái cực nhĩ bằng cách tăng cường kênh Na+ chậm khử cực vào trong tế bào ở giai đoạn bình nguyên của tái cực. Có tới 70% các trường hợp về nhịp xoang trong vòng 20 phút truyền thuốc. Có bằng chứng thuyết phục chứng minh thuốc này có hiệu quả trong việc chuyển nhịp bằng thuốc (OR, 29,1; CI, 9,8 đến 86,1). Tỉ lệ chuyển nhịp thành công dao động trong khoảng từ 33% đến 45% trong vòng 70 phút đầu. Bởi thời gian bán thải của Ibutilide là từ 3 đến 6 giờ, do đó cần theo dõi dài hơn ở những bệnh nhân dùng Ibutilide.[67]

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ bị rung nhĩ kịch phát, bền bỉ hoặc vĩnh viễn cần được theo dõi trong thời gian dài. Tùy thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn gây rung nhĩ (tức bệnh mạch vành, bệnh van tim hoặc suy tim) mà bệnh nhân sẽ được siêu âm tim thường quy (tối thiểu 6 đến 12 tháng) và được cân nhắc làm nghiệm pháp gắng sức.

Những bệnh nhân dùng các loại thuốc chống loạn nhịp cần được theo dõi để làm điện tâm đồ. Khuyến cáo làm nghiệm pháp gắng sức để đánh giá tình trạng rối loạn nhịp gồm nhịp nhanh thất phụ thuộc thuốc ở những bệnh nhân dùng Flecainide và Propafenone.

Những bệnh nhân dùng Warfarin để chống đông bắt buộc phải được theo dõi thường xuyên để kiểm tra và giám sát INR. Không bắt buộc phải theo dõi nồng độ Digoxin thường quy nhưng có thể phải kiểm tra nồng độ này nếu nghi ngờ bệnh nhân dùng liều lượng không đủ hoặc bị quá liều.

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Những bệnh nhân có thể xác định hoặc đã biết những yếu tố gây ra rung nhĩ, chẳng hạn như rượu, chất kích thích, Caffeine, hoặc Nicotine cần tránh những yếu tố đó để phòng ngừa tái phát.

Các biến chứng

Các biến chứng Khung thời gian Khả năng
Đột quỵ cấp Ngắn hạn Thấp
Thông thường, bệnh nhân sẽ bị rung nhĩ từ kịch phát đến bền bỉ, có các yếu tố nguy cơ của thuyên tắc huyết khối, chẳng hạn như giãn nhĩ trái, suy tim sung huyết, tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng Lipid máu và tuổi cao.

Còn nhiều tranh cãi về biện pháp điều trị đột quỵ cấp do huyết khối khi bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ. Thuốc chống đông trong trường hợp này có thể gây đột quỵ do xuất huyết. Khuyến nghị nên hội chẩn với chuyên viên tư vấn (bác sĩ chuyên khoa thần kinh). Những phương pháp mới làm gián đoạn quá trình lan truyền huyết khối sử dụng các thiết bị đặt nội mạch hiện đang được nghiên cứu.

Nhồi máu cơ tim Ngắn hạn Thấp
Nhịp thất nhanh và nhu cầu Oxy của cơ tim tăng cao có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp tính ở những người bị bệnh mạch vành.
Suy tim xung huyết Ngắn hạn Thấp
Nhịp thất nhanh, nhu cầu Oxy của cơ tim tăng cao, và rối loạn huyết động có thể dẫn đến suy tim cấp ở những người bị bệnh mạch vành, rối loạn chức năng thất trái và bệnh van tim.

Tiên lượng

Tiên lượng rung nhĩ mới tùy thuộc vào một số yếu tố, chẳng hạn như biến cố báo hiệu, bệnh tim tiềm ẩn, nguy cơ thuyên tắc huyết khối và bản chất của rung nhĩ, kịch phát, bền bỉ hay vĩnh viễn. Ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có những bất thường trong cấu trúc tim, mới khởi phát cơn rung nhĩ do say rượu, thì sẽ có tiên lượng rất tốt nếu tránh uống rượu. Ngược lại, tiên lượng ngắn hạn và dài hạn khá kém ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ kèm suy tim sau khi bị nhồi máu cơ tim. Ngoài ra, một phân tích gộp đã chứng minh được rằng nguy cơ tử vong tăng cao khi bị rung nhĩ bền bỉ do nhồi máu cơ tim, không xét đến thời gian xảy ra rung nhĩ.[70] Những bệnh nhân từng bị hoặc mới khởi phát rung nhĩ sau khi bị nhồi máu cơ tim sẽ cần được theo dõi lâm sàng chặt chẽ.

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Âu

2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS

Nhà xuất bản: European Society of Cardiology

Xuất bản lần cuối: 2016

Atrial fibrillation: management

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2014

Cardiac arrhythmias in coronary heart disease: a national clinical guideline

Nhà xuất bản: Scottish Intercollegiate Guidelines Network

Xuất bản lần cuối: 2007

2016 focused update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the management of atrial fibrillation 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Nhà xuất bản: American Heart Association; American College of Cardiology; Heart Rhythm Society

Xuất bản lần cuối: 2014

Hướng dẫn điều trị

Châu Âu

2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS

Nhà xuất bản: European Society of Cardiology

Xuất bản lần cuối: 2016

Atrial fibrillation: management

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2014

Antithrombotics: indications and management Nhà xuất bản: Scottish Intercollegiate Guidelines Network

Xuất bản lần cuối: 2013

Dabigatran etexilate for the prevention of stroke and systemic embolism in atrial fibrillation

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2012

Rivaroxaban for the prevention of stroke and systemic embolism in people with atrial fibrillation

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2012

Consensus document on antithrombotic therapy in the setting of electrophysiological procedures

Nhà xuất bản: European Heart Rhythm Association

Xuất bản lần cuối: 2008

Acute management of atrial fibrillation with acute haemodynamic instability and in the postoperative setting

Nhà xuất bản: Guideline Development Group for the NICE clinical guideline for

Xuất bản lần cuối: 2007 the management of atrial fibrillation

Rate control in the medical management of atrial fibrillation

Nhà xuất bản: Guideline Development Group for the NICE clinical guideline for the management of atrial fibrillation

Xuất bản lần cuối: 2007

Rhythm control and cardioversion

Nhà xuất bản: Guideline Development Group for the NICE clinical guideline for the management of atrial fibrillation

Xuất bản lần cuối: 2007

Cardiac arrhythmias in coronary heart disease: a national clinical guideline

Nhà xuất bản: Scottish Intercollegiate Guidelines Network

Xuất bản lần cuối: 2007

Quốc tế

HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up

Nhà xuất bản: Heart Rhythm Society; European Heart Rhythm Association;

Xuất bản lần cuối: 2017

European Cardiac Arrhythmia Society; American College of Cardiology; American

Heart Association; Society of Thoracic Surgeons

Bắc Mỹ

2016 focused update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the management of atrial fibrillation

Nhà xuất bản: Canadian Cardiovascular Society

Xuất bản lần cuối: 2016

2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Nhà xuất bản: American Heart Association; American College of Cardiology;

Xuất bản lần cuối: 2014

Heart Rhythm Society

2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities

Nhà xuất bản: American College of Cardiology; American Heart Association

Xuất bản lần cuối: 2013

Antithrombotic therapy for atrial fibrillation: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed

Nhà xuất bản: American College of Chest Physicians

Xuất bản lần cuối: 2012

Nguồn trợ giúp trực tuyến

  1. HEMORR2HAGES calculator (external link)
  2. FDA: dabigatran safety alert (external link)

Điểm số bằng chứng

  1. Kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính, ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng tương đối thuyết phục cho rằng, khi so với giả dược, Digoxin có hiệu quả hơn trong việc kiểm soát nhịp tim sau 30 phút đến 2 giờ ở những người bị rung nhĩ kéo dài tới 7 ngày. Bằng chứng cấp độ B: Các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với <200 người tham gia, các RCT có lỗi về phương pháp với >200 người tham gia, các đánh giá hệ thống (SR) có lỗi về phương pháp hoặc các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng cao.
  2. Kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính, ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng không mấy thuyết phục cho rằng, khi so với Digoxin, Amiodarone có hiệu quả hơn trong việc kiểm soát nhịp tim sau 30 phút. Bằng chứng cấp độ C: Các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng thấp hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) có lỗi về phương pháp với <200 người tham gia.
  3. Chuyển về nhịp xoang ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng khá thuyết phục cho rằng khử rung bằng sốc điện đem lại hiệu quả cao hơn so với tiêm Propafenone qua đường tĩnh mạch khi tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang trong vòng 6 giờ ở những người mới khởi phát rung nhĩ ổn định về mặt huyết động trong <48 giờ. Đã nhất trí rằng nên sử dụng thủ thuật này ở những người mới khởi phát rung nhĩ, bất ổn về mặt huyết động. Bằng chứng cấp độ A: Đánh giá hệ thống (SR) hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với >200 người tham gia.
  4. Chuyển về nhịp xoang ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính, ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng tương đối thuyết phục cho rằng, khi so với giả dược, Flecainide dùng đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch đem lại hiệu quả cao hơn khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 24 giờ ở những người mới khởi phát rung nhĩ. Có bằng chứng ít thuyết phục cho thấy Flecainide dùng đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch có thể đem lại hiệu quả cao hơn so với Amiodarone tiêm qua tĩnh mạch khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 12 giờ. Có bằng chứng ít thuyết phục cho thấy Flecainide dùng đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch có thể đem lại hiệu quả tương đương Propafenone đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch khi chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 12 giờ. Bằng chứng cấp độ B: Các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với <200 người tham gia, các RCT có lỗi về phương pháp với >200 người tham gia, các đánh giá hệ thống (SR) có lỗi về phương pháp hoặc các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng cao.
  5. Chuyển về nhịp xoang ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính, ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng khá thuyết phục cho thấy, khi so với giả dược, Propafenone dùng đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch đem lại hiệu quả cao hơn khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang trong vòng 24 giờ ở những người mới khởi phát rung nhĩ. Có bằng chứng ít thuyết phục cho thấy Propafenone tiêm qua tĩnh mạch có thể đem lại hiệu quả tương đương Digoxin tiêm qua tĩnh mạch khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 1 giờ. Ngoài ra, có bằng chứng ít thuyết phục cho thấy Propafenone dùng đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch có thể đem lại hiệu quả tương đương Flecainide đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch khi tăng tỉ lệ chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 12 giờ. Căn cứ trên bằng chứng ít thuyết phục, thì vẫn không rõ liệu Propafenone đem lại hiệu quả cao hơn hay thấp hơn Amiodarone trong việc làm tăng tỉ lệ chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 48 giờ ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ. Biến cố bất lợi: không được cho dùng Propafenone và Flecainide ở những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ, bởi những loại thuốc này có thể gây rối loạn nhịp. Bằng chứng cấp độ A: Đánh giá hệ thống (SR) hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với >200 người tham gia.
  6. Chuyển về nhịp xoang ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính, ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng ít thuyết phục cho thấy, khi so với giả dược, Amiodarone đem lại hiệu quả cao hơn khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 8 giờ ở những người mới khởi phát rung nhĩ, ổn định về mặt huyết động. Khi so với Digoxin, Amiodarone có thể có hiệu quả tương đương khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 48 giờ. Khi so với Sotalol, Amiodarone có thể đem lại hiệu quả tương đương khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 3 giờ. Amiodarone đường tiêm qua tĩnh mạch có thể không hiệu quả bằng Flecainide đường uống hoặc tiêm qua tĩnh mạch khi làm tăng tỉ lệ chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 12 giờ. Hiện vẫn không rõ liệu Amiodarone đem lại hiệu quả cao hơn hay kém hơn Propafenone khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 1 đến 48 giờ ở những bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ. Biến cố bất lợi: Amiodarone có thể gây ra những biến cố bất lợi, bao gồm nhịp tim chậm và hạ huyết áp. Bằng chứng cấp độ C: Các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng thấp hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) có lỗi về phương pháp với <200 người tham gia.
  7. Chuyển về nhịp xoang ở những bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát cấp tính, ổn định về mặt huyết động: có bằng chứng tương đối thuyết phục cho thấy, khi so với Verapamil, Amiodarone đem lại hiệu quả cao hơn khi làm tăng tỉ lệ bệnh nhân chuyển về nhịp xoang sau 3 giờ. Bằng chứng cấp độ B: Các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với <200 người tham gia, các RCT có lỗi về phương pháp với >200 người tham gia, các đánh giá hệ thống (SR) có lỗi về phương pháp hoặc các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng cao.

Các bài báo chủ yếu

  • January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014;64:e1-e76. Toàn văn Tóm lược
  • Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, et al. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. N Engl J Med. 2014;370:2467-2477. Toàn văn Tóm lược
  • Sanna T, Diener HC, Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 2014;370:2478-2486. Toàn văn Tóm lược
  • O’Dell KM, Igawa D, Hsin J. New oral anticoagulants for atrial fibrillation: a review of clinical trials. Clin Ther. 2012;34:894-901. Tóm lược
  • Miller CS, Grandi SM, Shimony A, et al. Meta-analysis of efficacy and safety of new oral anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) versus warfarin in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2012;110:453-460. Tóm lược
  • National Institute for Health and Care Excellence. Dabigatran etexilate for the prevention of stroke and systemic embolism in atrial fibrillation. March 2012. http://www.nice.org.uk (last accessed 8 January 2016). Toàn văn

Câu hỏi lâm sàng

Câu 1

Nam 34 tới phòng cấp cứu vì đánh trống ngực trong 4 tiếng nay. Anh ta không có đau ngực, khó thở hay chóng mặt. Tiền sử WPW với 3 cơn nhịp nhanh trên thất. Bệnh nhân không sử dụng thuốc lá hay chất kích thích và uống rượu ít. Anh ta uống 5 cốc bia trong 1 buổi tiệc trước đó. Thăm khám HA 120/80 mmHg, mạch không đều. ECG rung nhĩ với tần số 160 l/ph. Bước tiếp theo trong điều trị ở bệnh nhân này?

  1. Adenosine.
  2. Digoxin.
  3. Lidocaine.
  4. Procainamide.
  5. Verapamil.

Đáp án đúng là D: Ở bệnh nhân mắc HC WPW, có một đường dẫn truyền phụ kết nối từ tâm nhĩ tới tâm thất và không đi qua nút AV. Rung nhĩ (AF) xảy ra ở 10-30% trường hợp có WPW, và có khả năng nguy hiểm đến tính mạng. AF/WPW có thể vượt qua giới hạn tần số chức năng thông thường
của nút AV dẫn tới đáp ứng thất nhanh. AF kéo dài với đáp ứng thất nhanh ở bệnh nhân WPW có thể gây ra rung thất (VF).

Điều trị AF cấp ở bệnh nhân với WPW chính là nhanh chóng kiểm soát đáp ứng thất nhanh và loại bỏ AF bằng:

  • Với bệnh nhân huyết động không ổn định thì ngay lập tức sốc điện chuyển nhịp.
  • Với bệnh nhân ổn định, kiểm soát nhịp với thuốc chống loạn nhịp như Ibutilide hay Procainamide IV được chỉ định.

Đáp án A, B và E: Các chất chẹn nút AV như adenosine, chẹn Beta, Chẹn Ca đặc biệt là verapamil và digoxin không nên được sử dụng để điều trị AF ở bệnh nhân có WPW vì chúng có thể kích thích dẫn truyền qua con đường phụ và dẫn tới VF.

Đáp án C: Lidocaine được sử dụng cho loạn nhịp thất và không chỉ định cho AF.

Tổng kết: Bệnh nhân mắc HC WPW và xuất hiện AF với đáp ứng thất nhanh nên dược điều trị bằng chuyển nhip hoặc chống loạn nhịp như Procainamide. Các thuốc chẹn nút AV như chẹn Beta, Chẹn Ca, Digoxin, và adenosine nên được tránh vì chúng có thể tăng dẫn truyền qua con đường phụ.

Câu 2

Nam 66 tuổi tới phòng khám vì đánh trống ngực trong 2 tuần nay. Tiền sử y tế đáng kể bao gồm bệnh mạch vành, THA, ĐTĐ type 2. Thăm khám và ECG cho thấy mạch không đều dạng không đều. Vị trí giải phẫu nào nhiều khả năng là nguồn gốc của rối loạn nhịp ở bệnh nhân này?

  1. Đường nối tắt nhĩ thất.
  2. Nút nhĩ thất.
  3. Tĩnh mạch phổi.
  4. Nút xoang.
  5. Vòng van ba lá.

Đáp án đúng là C: Bệnh nhân này mắc rung nhĩ (Atrial fibrillation, AF), một dạng rối loạn nhịp thường thấy nhất. Đặc trưng trên ECG của AF là mất sóng P được thay bằng các sóng nhĩ nhỏ, khoảng R-R không đều và phức bộ QRS hẹp. Tĩnh mạch phổi là vị trí thường thấy nhất của các ổ phát xung gây ra AF. Mô tim mở rộng tới tĩnh mạch phổi và thường có chức năng co thắt để giảm dòng máu trào ngược trong thời kỳ tâm nhĩ thu. Mô này có cấu tạo điện học khác với xung quanh và là nguyên nhân tạo ra các ổ dẫn truyền lệch hướng gây ra AF.

Nguồn gốc của AF tại tĩnh mạch phổi có hiệu quả trong lâm sàng ở bệnh nhân không thể đạt được tần số tim và/hoặc kiểm soát mạch bằng điều trị thông thường. Ở những bệnh nhân này, mô cơ tim bao quanh tĩnh mạch phổi có thể bị đốt bỏ bằng sóng siêu âm từ catheter làm mất dẫn truyền điện từ tĩnh mạch phổi.

Đáp án A: Bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ được thấy trong hội chứng tiền kích thích WPW có thể tiến triển thành con đường vào lại và mạch nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT). Sóng R trát dày (sóng delta) là đặc trưng của hội chứng này.

Đáp án B: Mạch nhanh vòng vào lại nhĩ thất là kết quả của vòng vào lại được tạo bởi hai con đường dẫn truyền riêng biệt (1 nhanh và 1 chậm) tại nút AV. Nó đặc trưng bởi mạch nhanh kịch phát, đều QRS hẹp và không xác định được sóng P.

Đáp án D: Mạch nhanh xoang đặc trưng bởi mạch nút xoang SA nhịp 100-180/phút khoảng RR đều và sóng P, QRS bình thường. Nó do tăng hoạt động giao cảm và/hoặc giảm kích thích phế vị do sinh lý (tập luyện) hoặc các tình trạng bệnh lý (sốt, giảm thể tích máu, nhiễm độc giáp).

Đáp án E: Nguyên nhân hay gặp nhất của cuồng nhĩ là vòng vào lại xung quanh van ba lá, sóng P dạng răng cưa là dấu hiệu đặc trưng trên ECG của cuồng nhĩ.

Tổng kết: Rung nhĩ thường thấy nhất gây ra bởi các ổ lạc chỗ tại tĩnh mạch phổi. Cuồng nhĩ thường do vòng vào lại xung quanh van ba lá. Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất tạo ra do 2 con đường dẫn truyền riêng biệt tại nút nhĩ thất.

Tài liệu tham khảo

  1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2011;123:e269- e367. Toàn văn Tóm lược
  2. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014;64:e1-e76. Toàn văn Tóm lược
  3. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Europace. 2016;18:1609-1678. Toàn văn Tóm lược
  4. Prystowsky EN, Benson DW Jr, Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation: a statement for healthcare professionals from the Subcommittee on Electrocardiography and Electrophysiology, American Heart Association. Circulation. 1996 Mar 15;93(6):1262-77. Toàn văn Tóm lược
  5. Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344:1067-1078. Tóm lược
  6. Sudlow M, Thomson R, Thwaites B, et al. Prevalence of atrial fibrillation and eligibility for anticoagulants in the community. Lancet. 1998;352:1167-1171. Tóm lược
  7. Lip GY, Golding DJ, Nazir M, et al. A survey of atrial fibrillation in general practice: the West Birmingham Atrial Fibrillation Project. Br J Gen Pract. 1997;47:285-289. Toàn văn Tóm lược
  8. Lip GY, Tean KN, Dunn FG. Treatment of atrial fibrillation in a district general hospital. Br Heart J. 1994;71:92-95. Toàn văn Tóm lược
  9. Zarifis J, Beevers G, Lip GY. Acute admissions with atrial fibrillation in a British multiracial hospital population. Br J Clin Pract. 1997;51:91-96. Tóm lược
  10. National Institute for Health and Care Excellence. Atrial fibrillation: management. 2014. https://www.nice.org.uk/ guidance/cg180 (last accessed 8 January 2016). Toàn văn
  11. Lip GYH, Apostolakis S. Atrial fibrillation (acute onset). BMJ Clin Evid. November 2014. http:// clinicalevidence.bmj.com/ (last accessed 8 January 2016). Toàn văn
  12. Marini C, De Santis F, Sacco S, et al. Contribution of atrial fibrillation to incidence and outcome of ischemic stroke, results from a population-based study. Stroke. 2005;36:1115-1119. Tóm lược
  13. Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, et al. Atrial fibrillation in patients with first-ever stroke: frequency, antithrombotic treatment before the event and effect on clinical outcome. J Thromb Haemostat. 2005;3:1218-1223. Tóm lược
  14. Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, et al. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. N Engl J Med. 2014;370:2467-2477. Toàn văn Tóm lược
  15. Sanna T, Diener HC, Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 2014;370:2478-2486. Toàn văn Tóm lược
  16. Wong CK, White HD, Wilcox RG, et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predicts death: the GUSTO-III experience. Am Heart J. 2000;140;878-885. Tóm lược
  17. Asanin M, Perunicic J, Mrdovic I, et al. Prognostic significance of new atrial fibrillation and its relation to heart failure following acute myocardial infarction. Eur J Heart Failure. 2005;7:671-676. Tóm lược
  18. Mentz RJ, Chung MJ, Gheorghiade M, et al. Atrial fibrillation or flutter on initial electrocardiogram is associated with worse outcomes in patients admitted for worsening heart failure with reduced ejection fraction: findings from the EVEREST Trial. Am Heart J. 2012;164:884-892.e2. Toàn văn Tóm lược
  19. Mukamal KJ, Tolstrup JS, Friberg J, et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women. Circulation. 2005;112:1736-1742. Toàn văn Tóm lược
  20. Agarwal A, York M, Kantharia BK, et al. Atrial fibrillation: modern concepts and management. Annu Rev Med. 2005;56:475-494. Tóm lược
  21. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998 Sep 3;339(10):659-66. Toàn văn Tóm lược
  22. Peters NS, Schilling RJ, Kanagaratnam P, et al. Atrial fibrillation: strategies to control, combat, and cure. Lancet. 2002; 359;593-603. Tóm lược
  23. Kochiadakis GE, Skalidis EI, Kalebubas MD, et al. Effect of acute atrial fibrillation on phasic coronary blood flow pattern and flow reserve in humans. Eur Heart J. 2002;23:734-741. Tóm lược
  24. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham heart study. JAMA. 1994;271:840-844. Tóm lược
  25. Lip GY, Beevers DG, Singh SP, et al. ABC of atrial fibrillation. Aetiology, pathophysiology, and clinical features. BMJ. 1995;311:1425-1428. Toàn văn Tóm lược
  26. Hijazi Z, Siegbahn A, Andersson U, et al. High-sensitivity troponin I for risk assessment in patients with atrial fibrillation: insights from the Apixaban for Reduction in Stroke and other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) trial. Circulation. 2014;129:625-634. Toàn văn Tóm lược
  27. Fauchier L, Clementy N, Pelade C, et al. Patients with ischemic stroke and incident atrial fibrillation: a nationwide cohort study. Stroke. 2015;46:2432-2437. Toàn văn Tóm lược
  28. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA. 2001;285:2864-2870. Toàn văn Tóm lược
  29. Yarmohammadi H, Varr BC, Puwanant S, et al. Role of CHADS2 score in evaluation of thromboembolic risk and mortality in patients with atrial fibrillation undergoing direct current cardioversion (from the ACUTE Trial Substudy). Am J Cardiol. 2012;110:222-226. Tóm lược
  30. Gage BF, Yan Y, Milligan PE, et al. Clinical classification schemes for predicting hemorrhage: results from the National Registry of Atrial Fibrillation (NRAF). Am Heart J. 2006;151:713-719. Tóm lược
  31. Saliba W, Gronich N, Barnett-Griness O, et al. Usefulness of CHADS2 and CHA2DS2-VASc Scores in the Prediction of New-Onset Atrial Fibrillation: A Population-Based Study. Am J Med. 2016;129:843-849. Tóm lược
  32. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest. 2010;138:1093-1100. Tóm lược
  33. Gillis AM, Morck M. Atrial fibrillation after DDDR pacemaker implantation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13:542-547. Tóm lược
  34. Kanji S, Stewart R, Fergusson DA, et al. Treatment of new-onset atrial fibrillation in noncardiac intensive care unit patients: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med. 2008;36:1620-1624. Tóm lược
  35. Okcun B, Yigit Z, Yildiz A, et al. What should be the primary treatment in atrial fibrillation: ventricular rate control or sinus rhythm control with long-term anticoagulation? J Int Med Res. 2009;37:464-471. Tóm lược
  36. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151 (erratum in: N Engl J Med. 2010;363:1877). Toàn văn Tóm lược
  37. Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ, et al; EURIDIS and ADONIS Investigators. Dronedarone for maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter. N Engl J Med. 2007;357:987-999. Toàn văn Tóm lược
  38. Le Heuzey JY, De Ferrari GM, Radzik D, et al. A short-term, randomized, double-blind, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation: the DIONYSOS study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010;21:597-605. Tóm lược
  39. Hohnloser SH, Crijns HJ, van Eickels M, et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;360:668-678 (erratum in: N Engl J Med. 2009;360:2487). Tóm lược
  40. National Institute for Health and Care Excellence. Dronedarone for the treatment of non-permanent atrial fibrillation. August 2010. http://www.nice.org.uk (last accessed 8 January 2016). Toàn văn
  41. National Institute for Health and Care Excellence. Rivaroxaban for the prevention of stroke and systemic embolism in people with atrial fibrillation. May 2012. http://www.nice.org.uk (last accessed 8 January 2016). Toàn văn
  42. O’Dell KM, Igawa D, Hsin J. New oral anticoagulants for atrial fibrillation: a review of clinical trials. Clin Ther. 2012;34:894-901. Tóm lược
  43. Miller CS, Grandi SM, Shimony A, et al. Meta-analysis of efficacy and safety of new oral anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) versus warfarin in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2012;110:453-460. Tóm lược
  44. National Institute for Health and Care Excellence. Dabigatran etexilate for the prevention of stroke and systemic embolism in atrial fibrillation. March 2012. http://www.nice.org.uk (last accessed 8 January 2016). Toàn văn
  45. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:883-891. Toàn văn Tóm lược
  46. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:981-992. Toàn văn Tóm lược
  47. Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E, et al. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2013;369:2093-2104. Toàn văn Tóm lược
  48. Goette A, Merino JL, Ezekowitz MD, et al. Edoxaban versus enoxaparin-warfarin in patients undergoing cardioversion of atrial fibrillation (ENSURE-AF): a randomised, open-label, phase 3b trial. Lancet. 2016;388:1995-2003. Tóm lược
  49. Caldeira D, Rodrigues FB, Barra M, et al. Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants and major bleeding-related fatality in patients with atrial fibrillation and venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. Heart. 2015;101:1204-1211. Tóm lược
  50. Gallego P, Roldán V, Marin F, et al. SAMe-TT2R2 score, time in therapeutic range, and outcomes in anticoagulated patients with atrial fibrillation. Am J Med. 2014;127:1083-1088. Tóm lược
  51. Lip GY, Haguenoer K, Saint-Etienne C, et al. Relationship of the SAMe-TT(2)R(2) score to poor-quality anticoagulation, stroke, clinically relevant bleeding, and mortality in patients with atrial fibrillation. Chest. 2014;146:719-726. Toàn văn Tóm lược
  52. Piccini JP, Hasselblad V, Peterson ED, et al. Comparative efficacy of dronedarone and amiodarone for the maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1089-1095. Tóm lược
  53. Heldal M, Atar D. Pharmacological conversion of recent-onset atrial fibrillation: a systematic review. Scand Cardiovasc J Suppl. 2013;47:2-10. Tóm lược
  54. Roy D, Pratt CM, Torp-Pedersen C, et al; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for rapid conversion of atrial fibrillation: a phase 3, randomized, placebo-controlled trial. Circulation. 2008;117:1518-1525. Toàn văn Tóm lược
  55. Kowey PR, Dorian P, Mitchell LB, et al; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for the rapid conversion of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:652-659. Toàn văn Tóm lược
  56. Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, et al; AVRO Investigators. A randomized active-controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;57:313-321. Tóm lược
  57. Kochiadakis GE, Igoumenidis NE, Hamilos ME, et al. A comparative study of the efficacy and safety of procainamide versus propafenone versus amiodarone for the conversion of recent-onset atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2007;99:1721-1725. Tóm lược
  58. Xanthos T, Bassiakou E, Vlachos IS, et al. Intravenous and oral administration of amiodarone for the treatment of recent onset atrial fibrillation after digoxin administration. Int J Cardiol. 2007;121:291-295. Tóm lược
  59. Xanthos T, Prapa V, Papadimitriou D, et al. Comparative study of intravenous amiodarone and procainamide in the treatment of atrial fibrillation of recent onset. Minerva Cardioangiol. 2007;55:433-441. Tóm lược
  60. Torp-Pedersen C, Raev DH, Dickinson G, et al. A randomized, placebo-controlled study of vernakalant (oral) for the prevention of atrial fibrillation recurrence after cardioversion. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4:637-643. Toàn văn Tóm lược
  61. Dentali F, Riva N, Crowther M, et al. Efficacy and safety of the novel oral anticoagulants in atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of the literature. Circulation. 2012;126:2381-2391. Toàn văn Tóm lược
  62. Sorino M, Colonna P, De Luca L, et al. Post-cardioversion transesophageal echocardiography (POSTEC) strategy with the use of enoxaparin for brief anticoagulation in atrial fibrillation patients: the multicenter POSTEC trial (a pilot study). J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007;8:1034-1042. Tóm lược
  63. Gronberg T, Hartikainen JE, Nuotio I, et al. Anticoagulation, CHA2DS2VASc score, and thromboembolic risk of cardioversion of acute atrial fibrillation (from the FinCV study). Am J Cardiol. 2016;117:1294-1298. Tóm lược
  64. Lip GY, Skj0th F, Rasmussen LH, et al. Oral anticoagulation, aspirin, or no therapy in patients with nonvalvular AF with 0 or 1 stroke risk factor based on the CHA2DS2-VASc score. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1385-1394. Tóm lược
  65. Chao TF, Liu CJ, Wang KL, et al. Should atrial fibrillation patients with 1 additional risk factor of the CHA2DS2- VASc score (beyond sex) receive oral anticoagulation? J Am Coll Cardiol. 2015;65:635-642. Tóm lược
  66. Joundi RA, Cipriano LE, Sposato LA, et al. Ischemic stroke risk in patients with atrial fibrillation and CHA2DS2- VASc score of 1: systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47:1364-1367. Tóm lược
  67. Miller MR, McNamara RL, Segal JB, et al. Efficacy of agents for pharmacologic conversion of atrial fibrillation and subsequent maintenance of sinus rhythm: a meta-analysis of clinical trials. J Fam Pract. 2000;49:1033-46. Toàn văn Tóm lược
  68. sanofi-aventis. Important information on the use of Multaq® (dronedarone). June 2009. http:// www.accessdata.fda.gov/ (last accessed 8 January 2016). Toàn văn
  69. Kober L, Torp-Pedersen C, McMurray JJ, et al. Increased mortality after dronedarone therapy for severe heart failure. N Engl J Med. 2008;358:2678-2687 (erratum in: N Engl J Med. 2010;363:1384). Toàn văn Tóm lược
  70. Jabre P, Roger VL, Murad MH, et al. Mortality associated with atrial fibrillation in patients with myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Circulation. 2011;123:1587-1593. Toàn văn Tóm lược
  71. Abed HS, Wittert GA, Leong DP, et al. Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310:2050-2060. Toàn văn Tóm lược

Hình ảnh

Hình 1: Nhiều sóng rung nhĩ áp đảo lẫn nhau trong tâm nhĩ và đến nút nhĩ thất bằng nhiều tín hiệu. Hình 1: Nhiều sóng rung nhĩ áp đảo lẫn nhau trong tâm nhĩ và đến nút nhĩ thất bằng nhiều tín hiệu. Hình 2: Rung nhĩ Hình 2: Rung nhĩ Hình 3: Cuồng nhĩ Hình 3: Cuồng nhĩ Hình 4: Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ Hình 4: Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ Hình 5: Siêu âm tim qua thực quản cho thấy cục máu đông bám vào tiểu nhĩ trái. LA=nhĩ trái; LAA=tiểu nhĩ trái; LV=thất trái. Hình 5: Siêu âm tim qua thực quản cho thấy cục máu đông bám vào tiểu nhĩ trái. LA=nhĩ trái; LAA=tiểu nhĩ trái; LV=thất trái. Hình 6: Rung nhĩ Hình 6: Rung nhĩ Hình 7: Rung nhĩ do hội chứng Wolff-Parkinson-White Hình 7: Rung nhĩ do hội chứng Wolff-Parkinson-White Hình 8: CHA2DS2-VASc (suy tim sung huyết/rối loạn chức năng thất trái, tăng huyết áp, tuổi >75 [tăng gấp đôi], đái tháo đường, đột quỵ [tăng gấp đôi], bệnh mạch máu, tuổi 65-74, giới tính [nữ giới]) Hình 8: CHA2DS2-VASc (suy tim sung huyết/rối loạn chức năng thất trái, tăng huyết áp, tuổi >75 [tăng gấp đôi], đái tháo đường, đột quỵ [tăng gấp đôi], bệnh mạch máu, tuổi 65-74, giới tính [nữ giới])

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Arti N. Shah, MS, MD

Director

Cardiac Electrophysiology, Elmhurst Hospital Center, Elmhurst, Assistant Professor of Medicine, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY

CÔNG KHAI THÔNG TIN: ANS is an author of a number of references cited in this monograph.

Bharat K. Kantharia, MD, FRCP, FAHA, FACC, FESC, FHRS

Cardiovascular and Heart Rhythm Consultant

Attending and Consultant Cardiac Electrophysiologist, Mount Sinai Hospitals, New York Methodist Hospital, New York, NY, West Houston Medical Center, Memorial Hermann Hospital, Houston, TX

CÔNG KHAI THÔNG TIN: BKK is an author of a number of references cited in this monograph.

// Những Người Bình duyệt:

Diwakar Jain, MD, FACC, FRCP, FASNC

Professor of Medicine (Cardiology)

Westchester Medical Center, Valhalla, NY

CÔNG KHAI THÔNG TIN: DJ declares that he has no competing interests.

Farooq A. Padder, MD, MRCP, FACC

Assistant Professor of Medicine

Hahnemann University Hospital, Woodbury, NJ

CÔNG KHAI THÔNG TIN: FAP declares that he has no competing interests.

Kim Rajappan, MA, MD, MRCP

Consultant Cardiologist and Electrophysiologist Cardiac Department, John Radcliffe Hospital, Oxford, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: KR declares that she has no competing interests.

Xem thêm:

Nhiễm Rubella sau sinh: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Để lại một bình luận (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here