Các xét nghiệm và test đánh giá khi điều trị bằng kháng sinh

Xuất bản: UTC +7

Cập nhật lần cuối: UTC +7

Bài viết Các xét nghiệm và test đánh giá khi điều trị bằng kháng sinh tham khảo từ Chương 1 của Sách Hướng dẫn điều trị Kháng sinh theo kinh nghiệm (2016) – Nhà xuất bản Y học – tải file PDF tại đây.

Tác giả: PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh

Trưởng khoa cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai

Trưởng Bộ môn Hồi sức cấp cứu – Trường Đại học Y Hà Nội.

XÉT NGHIỆM VI SINH VÀ TEST ĐÁNH GIÁ ĐỘ NHẠY CỦA VI KHUẨN VỚI KHÁNG SINH

Tổng quan

Test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh trên in vitro cung cấp các thông tin về độ nhạy vi sinh của một vi khuẩn gây bệnh đối với các kháng sinh khác nhau và hữu ích cho hướng dẫn điều trị. Áp dụng đúng các dữ liệu vi sinh vật và độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh đòi hỏi phải đánh giá cẩn thận các kết quả trên in vitro để xác định là liệu các kết quả này có phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng không; nếu không nhận định lâm sàng thường được ưu tiên xem xét.

Các hạn chế của test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh

I. Các dữ liệu trên ìn vitro không thể phân biệt được giữa vi khuẩn ngụ cư (colonizer) và vi khuẩn gây bệnh (pathogens). Trước khi nhận định kết quả nuôi cấy vi khuẩn từ phòng xét nghiệm vi sinh, đíều quan trọng là cần xác định xem liệu vi khuẩn được trả lời trong kết quả nuôi cấy là vi khuẩn gây bệnh hay chỉ là một vi khuẩn ngụ cư trong bệnh cảnh lâm sàng. Một nguyên tắc là không cần điều trị đối với các vi khuẩn ngụ cư.

II. Các dữ liệu trên in vitro không phải lúc nào cũng có thể chuyển tải thành hiệu quả trên in vìvo. Kết quả test chỉ dẫn một vi sinh vật “nhạy cảm với” hoặc “đề kháng với” kháng sinh được test trên in vitro không nhất thiết sẽ phàn ánh hoạt tính trên in vivo. Bảng 1.2 liệt kê các kết hợp kháng sinh – vi sinh vật khiến test đánh giá độ nhạy cùa vi khuẩn với kháng sinh thường không đáng tin cậy.

III. Test đánh giá độ nhạy trên in vitro phụ thuộc vào vi khuẩn, phương pháp làm test và nồng độ kháng sinh. Test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh trên in vitro tại các phòng xét nghiệm vi sinh giả định là chủng vi khuẩn phân lập được phát hiện từ bệnh phẩm máu và được tiếp xúc với nồng độ trong huyết thanh của một kháng được test với liều thường dùng. Do một số vị trí trong cơ thể (Vd: bàng quang, nước tiểu chứa một nồng độ kháng sinh cao hơn nồng độ được thấy trong huyết thanh) và ở các vị trí khác (Vd: dịch nâo tủy chứa nồng độ kháng sinh thấp hơn nồng độ được thấy trong huyết thanh), các dữ liệu trên in vitro có thể cho kết quả sai lạc đối với các nhiễm khuẩn không gây nhiễm theo đường máu (non-bloodstream infections). Vd., phân lập được Klebsiella pneumoniae từ dịch não tủy có thể được nhận định như là “nhạy cảm” với cefazolin ngay cả khi cefazolin không thấm được vào dịch não tùy. Tương tự như vậy, phân lập được E. coli và Klebsiella trong nước tiểu thường được báo cáo là “đề kháng” với ampicillin/ sulbactam mặc dù thuốc có hiệu quả điếu trị trên in vivo, do nồng độ kháng sinh cao trong đường tiết niệu. Cần kê dùng các kháng sinh với liều thường dùng được khuyến cáo. Các nỗ lực làm giảm thiểu chi phí điếu trị bằng cách giảm liều dùng có thể làm giảm hiệu quả của kháng sinh (Vd: cefoxitin với liều 2g đường tĩnh mạch ức chế được ~85% các chủng B. fragilis được phân lập, trái lại khi dùng với liều 1g đường TM chỉ ức chế được ~20 các chủng vi khuẩn này).

Bảng 1.2. Các kết hợp kháng sinh – vi sinh vật khiến test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh trên in vitro không thể dự đoán được hiệu quả trên in vivo

Kháng sinh Các vi khuẩn có thể “nhạy cảm” với thuốc
Penicillin H. influenzae, Yersinia pestis
TMP-SMX Klebsiella, Enterococci, Bartonella
Polymycin 8 Proteus, Salmonella
Imipenem Stenotrophomonas maltophilia2
Gentamicin Trực khuẩn lao (Mucobacterium tuberculosis’)
Vancomycin Erysipelothrix rhusiopathiae
Aminoglỵcosid Streptococci, Salmonella, Shigella
Clindamycin Fusobacteria, Clostridia, enterococci, Listeria
Macrolid p. multocida
Cephalosporin thế hệ 1 và 2 Salmonella, Shigella, Bartonella
Cephalosporin thế hệ 3 và 44 Enterococci, Listeria, Bartonella
Tất cả các kháng sinh Tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA)3

1: Test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh trên in vitro không giúp dự kiến hoạt tính của thuốc trên in vivo. Không thể dựa trên các dữ liệu về độ nhạy của vi khuẩn để hướng dẫn điều trị đối với các kết hợp kháng sinh- vi sinh vật được nêu trong bảng này.

2: Trước đây được gọi là Pseudomonas.

3: Mặc dù tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA) nhạy cảm rõ rệt với nhiều loại kháng sinh trên in vitro, chì có vancomycin, minocyclin, quinupristin/dalfopristin, linezolid, daptomycin, ceftarolin fosamil (chỉ duy nhất đối với nhiễm khuẩn do và cấu trúc da cấp do vi khuẩn), telavancin vá tigecyclin có hiệu quả trên in vivo.

4: Cefoperazon là một cephalosporin duy nhất có hoạt tính chống cầu khuẩn khuẩn ruột hữu ích trên lâm sàng đối với E. faecalis (cầu khuẩn ruột nhạy với vancomycin [VSE]), song thuốc không có hoạt tính đối với E. faecium (cầu khuẩn ruột kháng vancomycin [VRE]).

IV. Các kiểu nhạy cảm không thường gặp của vi khuẩn với kháng sinh: Các vi khuẩn có kiểu nhạy cảm với kháng sinh có thể được dự kiến trước. Khi một chủng vi khuẩn được phân lập có kiểu nhạy cảm không thường gặp (tức là phân lập được các chủng vi khuẩn không phù hợp với kiểu nhạy cảm với kháng sinh thường gặp đối với loại vi khuẩn này) (Bảng 1.3), phòng xét nghiệm vi sinh cần tiến hành thêm các xét nghiệm thăm dò. Các test mở rộng đánh giá độ nhạy cùa vi khuẩn có thể cần được chỉ định.

Bảng 1.3. Các kiểu nhạy cảm không thường gặp của vi khuẩn với kháng sinh đòi hỏi phải chỉ định thêm các test vi sinh

Vi khuẩn Các kiểu nhạy cảm không thường gặp Các kiểu nhạy cảm thường gặp
Não mô cầu (Neisseria meningitidis) Kháng với penicillin Nhạy cảm với penicillin
Tụ cầu (Staphylococci) Kháng với vancomycin/ clindamycin; nhạy cảm với erythromycin Nhạy cảm với vancomycin
Liên cầu viridans (Viridans streptococci) Kháng/ đáp ứng trung gian với vancomycin Nhạy cảm với vancomycin
Phế cầu (S.pneumoniae) Kháng với/ đáp ứng trung gian với vancomycin Nhạy cảm với vancomycin
Liên cầu tan máu β (β-hemolytic streptococci) Kháng/ đáp ứng trung gian với penicillin Nhạy cảm với penicillin
Trực khuẩn ruột (Enterobacteriaceae) Kháng với imipenem Nhạy cảm với imipenem
E.Coli, P.mirabilis, Klebsiella Kháng với cefoxitin/cefotetan Nhạy cảm với cephalosporin thế hệ hai
Enterobacter, Serratia Nhạy cảm với ampicillin/ cefazolin Kháng với ampicillin/ cefazolin
Morganella, Providencia Nhạy cảm với ampicillin/ cefazolin Kháng với ampicillin/ cefazolin
Klebsiella Nhạy cảm với cefotetam; Kháng với ceftazidim Kháng với cefotetam; Nhạy cảm với ceftazidim
P. aeruginosa Kháng với amikacin; nhạy cảm với gentamicin /tobramycin Nhạy cảm với amikacin; Kháng với gentamicin / tobramycin
Stenotrophomonas maltophilia (S.maltophilia) Kháng với TMP-SMX; Nhạy cảm với imipenem Nhạy cảm với TMP – SMX

Các chủng vi khuẩn phân lập được có kiểu nhạy cảm với kháng sinh không thường gặp đòi hỏi phòng xét nghiệm vi sinh thực hiện các test vi sinh thêm để xác nhận chủng vi khuẩn được phân lập và cụ thể hóa cơ chế kháng kháng sinh của vi khuẩn. Các test mở rộng để đánh giá độ nhạy của vi khuẩn đối với kháng sinh được chỉ định.
Bảng 1.4. Các kiểu nhạy cảm với kháng sinh của vi khuẩn kháng lại với nhiều thuốc kháng sinh (Multi-Drug Resistant Organisms [MDROs]) và của vi khuẩn sinh enzym β-Lactamase phổ mở rộng (Extended-Spectrum β-Lactamase [ESBL])*

Các đặc điểm kháng kháng sinh của vi khuẩn kháng lại nhiều thuốc kháng sinh (MDROs) & vi khuẩn sinh enzym β-Lactamase phổ mở rộng (ESBL)

Các đặc điểm kháng kháng sinh

  • Acinebacter sp thuộc chủng vi khuẩn kháng lại nhiều thuốc kháng sinh (MDRO) kháng lại với ciprofloxacin, amikacin và ceftazidim
  • Pseudomonas aeruginosa thuộc chủng vi khuẩn kháng lại nhiều thuốc kháng sinh (MDRO) kháng lại với amikacin và meropenem
  • Klebsiella oxytoca sinh enzym β-lactamase phổ mở rộng (ESBL) kháng lại với ceftazidim
  • Klebsiella pneumoniae sinh enzym β-lactamase phổ mở rộng (ESBL) kháng lại với ceftazidim
  • Enterobacter .sp sinh enzym β-lactamase phổ mở rộng (ESBL) kháng lại với ceftazidim
  • Escherichia coll sinh enzym β-lactamase phổ mở rộng (ESBL) kháng lại với ceftazidim
  • Proteus mirabilis sinh enzym β-lactamase phổ mở rộng (ESBL) kháng lại với ceftazidim

Hầu hết các vi khuẩn sinh enzym ESBL là Klebsiella, Enterobacter, E. coli

Điểm gẫy đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh (susceptibility Breakpoints) đối với phế cầu (Streptococcus pneumoniae): Do độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh một phần có liên quan với nồng độ thuốc, Viện tiêu chuẩn hóa đối với các phòng xét nghiệm và lâm sàng (the Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI]), trước đây có tên gọi là Ủy ban Quốc gia về các tiêu chuẩn phòng xét nghiệm lâm sàng (the National Committee for Clinical Laboratory Standards [NCCLS]), đã sửa đổi lại giá trị điểm gẫy đối với test đánh giá độ nhạy với kháng sinh của s.pneumoniae, giá trị này phân biệt giữa vị trí nhiễm khuẩn phế cầu tại màng não và ngoài màng não (Bảng 1.5).

Bảng 1.5. Điểm gẫy đánh giá độ nhạy với kháng sinh đổi với phể cầu của Viện tiêu chuẩn hóa đối với các phòng xét nghiêm và lâm sàng (CLSI)*

Kháng sinh Nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) (µg/mL)
Nhạy Trung gian Kháng
Amoxicillin (không phải trong điều trị viêm màng não) ≤ 2 4 ≤ 8
Amoxicillin-clavulanic acid (không phải trong điều trị viêm màng não) ≤ 2/1 4/2 ≤ 8/4
Penicillin (trong điều trị viêm màng não) ≤0,06 ≤ 0 ,12
Penicillin (không phải trong điều trị viêm màng não) ≤ 2 4 ≤ 8
Azithromycin ≤ 0,5 1 ≤ 2
Clarithromycin/erythromycin ≤ 0,25 0,5 ≤ 1
Doxỵcyclin/tetracyclin ≤ 2 4 ≤ 8
Telithromycin ≤ 1 2 ≤ 4
Cefaclor ≤ 1 2 ≤ 4
Cefdinir/cefpodoxim ≤ 0,5 1 ≤ 2
Cefprozil ≤ 2 4 ≤ 8
Cefuroxime axetil (đường uống) ≤ 1 2 ≤ 4
Loracarbef ≤ 2 4 ≤ 8
Cefepim (không phải trong điều trị viêm màng não) ≤ 1 2 ≤ 4
Cefepim (trong điều trị viêm màng não) ≤ 0,5 1 ≤ 2
Cefotaxim (không phải trong điều trị viêm màng não) ≤ 1 2 ≤ 4
Cefotaxim (trong điều trị viêm màng não) ≤ 0,5 1 ≤ 2
Ceftriaxon (không phải trong điều trị viêm màng não) ≤ 1 2 ≤ 4
Ceftriaxon (trong điều trị viêm màng não) ≤ 0,5 1 ≤ 2
Imipenem ≤ 0,12 0,25-0,5 ≤ 1
Meropenem ≤ 0,25 0,5 ≤ 1
Ertapenem ≤ 1 2 ≤ 4
Vancomycin ≤ 1
Moxifloxacin ≤ 1 2 ≤ 4
Levofloxacin ≤ 2 4 ≤ 8
TMP-SMX ≤ 0,5/9,5 1/19-2/38 ≤ 4/78
Chloramphenicol ≤ 4 ≤ 8
Clindamycin ≤ 0,25 0,5 ≤ 1
Linezolid ≤ 2
Rifampin ≤ 1 2 ≥ 4

Từ viết tắt: CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute): Viện tiêu chuẩn hóa đối với các phòng xét nghiệm và lâm sàng- trước đây có tên gọi là NCCLS (National Committee for Clinical laboratory Standards): Ủy ban Quốc gia về các tiêu chuẩn phòng xét nghiệm lâm sàng; M100-S20 (2010).

*Điều kiện làm test Môi trường: Canh thang Mueller-Hinton với 2,5% máu ngựa được ly giải (cation- được điều chỉnh/ Chất cấy là cụm khuẩn lạc ngưng kết được ủ ở nhiệt độ 35°C (20-24 giờ).

Tóm tắt

Test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn đối với kháng sinh trên in vitro hữu ích trong hầu hết các trường hợp, song không được theo đuổi một cách mù quáng. Nhiếu yếu tố cần được xem xét khi giải thích các dữ liệu vi sinh vật trên in vitro, hội chẩn bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm được khuyến cáo cho tất cả các trường hợp nhất là khi gặp khó khăn trong giải thích kết quả test đánh giá độ nhạy của vi khuẩn với kháng sinh. Các thay đổi chuyển từ đường tĩnh mạch sang đường uống bằng cách sử dụng cùng kháng sinh hoặc bằng nhóm kháng sinh khác được thực hiện tốt nhất khi kháng sinh dùng đường uống có thể đạt được nồng độ trong máu/ mô tương đương như kháng sinh dùng đường tĩnh mạch. Vd., chuyển từ đường tĩnh mạch sang đường uống khi đang dùng cefazolin 1 g (TM) thành cephalexin 500mg (uống) có thể không hiệu quả đối với tất cả các vi khuẩn gây bệnh tại tất cả các vị trí nhiễm khuẩn, do cephalexin 500mg (uống) đạt được nồng độ huyết thanh thấp hơn nhiều so với cefazolin 1g (TM) (16 µg/ mL so với 200 µg/mL).

===>>> Xem thêm:Các yếu tố tác động đến việc lựa chọn kháng sinh và liều dùng kháng sinh 

CÁC XEM XÉT KHÁC KHI ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

Điều trị kháng sinh diệt khuẩn (bactericidal therapy) so sánh với điều trị kháng sinh cản khuẩn (bacteriostatic therapy):

Đối với hầu hết các nhiễm khuẩn, kháng sinh cản khuẩn và kháng sinh diệt khuẩn đều ức chế/tiêu diệt vi khuẩn với cùng tốc độ và hẳn không phải là yếu tố được tính tới trong lựa chọn kháng sinh. Các kháng sinh diệt khuẩn có ưu điểm đối với một số nhiễm khuẩn, như viêm nội tâm mạc, viêm màng não và giảm bạch cầu có sốt, song có các ngoại lệ ngay cả đối với các trường hợp này.

Điều trị bằng một kháng sinh (monotherapy) so sánh với điều trị kết hợp (combination therapy):

Điều trị bằng một kháng sinh được ưa dùng hơn so với điều trị kết hợp đối với gần như tất cả các nhiễm khuẩn. Ngoài giúp tiết kiệm chi phí, điều trị bằng một kháng sinh sẽ làm giảm cơ may bị các sai sót về dùng thuốc và nguy cơ bỏ liều/tương tác thuốc ít xảy ra hơn. Điều trị kết hợp kháng sinh có thể hữu ích để có được tác dụng hiệp đồng của thuốc hoặc để mở rộng phổ tác dụng so với phổ tác dụng có được khi dùng một thuốc đơn độc. Tuỵ nhiên, do khó đánh giá tác dụng hiệp đồng thuốc và luôn có khả năng bị đối lập tác dụng, chỉ nên phối hợp kháng sinh với mục đích có được tác dụng hiệp đồng nếu tác dụng hiệp đồng này được dựa trên test đánh giá thực tế. Điều trị kết hợp kháng sinh không có hiệu quả để ngăn ngừa tình trạng kháng kháng sinh, ngoại trừ trong một số tình huống hãn hữu (Bảng 1.6).

Điều trị bằng đường tĩnh mạch so sánh với chuyển sang điều trị bằng đường uống:

Bệnh nhân nhập viện thường được bắt đầu bằng điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch, sau đó chuyển sang điều trị bằng đường uống với liều tương đương sau khi có cải thiện lâm sàng/ giảm sốt (thường trong vòng 72 giờ). Các ưu điểm của chương trình chuyển sớm từ đường tĩnh mạch sang đường uống bao gồm giảm chi phí điều trị, bệnh nhân có thể được xuất viện sớm, làm giảm thiểu nhu cầu điều trị đường tĩnh mạch tại nhà và giúp loại bỏ thực sự các nhiễm khuẩn đường truyền tĩnh mạch. Các thuốc rất phù hợp để chuyển từ đường tĩnh mạch sang đường uống hoặc để điều trị hoàn toàn bằng đường uống bao gồm doxycỵclin, minocyclin, clindamycin, metronidazol, chloramphenicol, amoxicillin, trimethoprim- sulfamethoxazol, quinolon và linezolid.

Hầu hết các bệnh nhiễm khuẩn nên được điều trị bằng đường uống trừ khi bệnh nhân trong tình trạng bệnh nặng cần hồi sức, không thể dùng kháng sinh bằng đường uống hoặc không có kháng sinh uống tương đương. Nếu bệnh nhân có thể uống được/hấp thu được kháng sinh dùng đường uống, không có khác biệt trong kết cục lâm sàng khi sử dụng các kháng sình với liều tương đương theo đường tĩnh mạch hoặc đường uống. Điều quan trọng hơn cần nghĩ tới chỉ xem xét về phổ tác dụng của kháng sinh, sinh khả dụng và khả năng thâm nhập vào mô của thuốc hơn là con đường dùng thuốc.

Bảng 1.6. Điều trị kết hợp kháng sinh và tình trạng kháng kháng sinh

Các ví dụ về điều trị kết hợp kháng sinh giúp dự phòng tình trạng kháng kháng sinh:

Penicillin kháng pseudomonas (carbenicillin)+ aminoglỵcosid (gentamicin, tobramycin, amikacin).

Rifampin + các thuốc chống lao khác (INH, ethambutol, pyrazinamid)

5-flucytosin + Amphotericin B.

Các ví dụ về điều trị kết hợp kháng sinh không giúp dự phòng được tình trạng kháng kháng sinh*:

TMP-SMX

Aztreonam + ceftazidim

Cefepim + ciprofloxacin

Aminoglycosid + imipenem

Hầu hết các kết hợp kháng sinh khác

*Các kết hợp kháng sinh này thường được kê dùng cho bệnh nhân để dự phòng tình trạng kháng kháng sinh, song thực tế sự kết hợp này lại không đạt được mục tiêu này.
Gần như tất cà các bệnh nhân không trong tình trạng bệnh lý nặng cần hồi sức nên được điều trị một phần hoặc toàn bộ bằng kháng sinh uống. Khi chuyển từ điều trị đường tĩnh mạch sang đường uống, kháng sinh uống được chọn dừng cần có cùng phổ tác dụng/mức độ hoạt tính đối với mầm bệnh được bìết/được giả định và phải đạt được cùng nồng độ trong máu và mô như kháng sinh tương đương dùng đường tĩnh mạch (Bảng 1.7).

Bảng 1.7. Sinh khả dụng của các kháng sinh uống

Sinh khả dụng Kháng sinh
Cực kỳ tốt¹ (>90%) Amoxicllin

Cephalexin

Cefprozil

Cefadroxil

Clindamycin

Quinolon

TMP

TMP-SMX

Doxycyclin

Minoxyclin

Chloramphenicol

Metronidazol

 

Linezolid

Fluconazol

Voriconazol

Rifampin

Isoniazid

Pyrazinamid

Cycloserin

Tốt2 (60-90%) Cefixim

Cefpodoxim

Ceftibuten

Cefurroxim

 

 

Valaciclovir

Famciclovir

Valgancidovir

Macrolid

Cefaclor

Nitrofurantoin

 

Ethambutol

5-Flucytosin

Posaconazol

Itraconazol (dung dịch)

Nitazoxanid (với thức ăn)

Kém3(< 60%) Vancomycin

Acyclovir

Cefdinir

Cefditoren

Nitazoxanid (ngoài bữa ăn)

Fosfomycin

1: Dùng theo đường uống tạo ra nồng độ thuốc trong máu/mô tương đương như cùng liều thuốc được dùng theo đường tĩnh mạch (đường uống= đường tĩnh mạch).

2: Dùng theo đường uống tạo ra nồng độ thuốc trong máu/mô thấp hơn song vẫn có hiệu quả điều trị như cùng liều thuốc được dùng theo đường tĩnh mạch (đường uống < đường tĩnh mạch).

3: Dùng theo đường uống tạo ra nồng độ thuốc trong máu/mô dưới mức hiệu quả.

==>> Đọc thêm: Sự thật về: Thuốc cho người lớn tuổi tại khoa cấp cứu

Thời gian điều trị

Hầu hết các nhiễm khuẩn do vi khuẩn ở đối tượng là người bình thường cần được điều trị kháng sinh trong vòng 1-2 tuần. Có thể cần kéo dài hơn thời gian điều trị ở các bệnh nhân bị suy giảm khả năng miễn dịch (Vd: đái tháo đường, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh gan do rượu, giảm bạch cầu đa nhân trung tính, giảm chức năng lách, v.v…), nhiễm khuẩn mạn tính do vi khuẩn (Vd: viêm nội tâm mạc, viêm xương-tủy), nhiễm khuẩn mạn do virus và nấm hoặc khi nhiễm một số tác nhân gây bệnh là vi khuẩn nội tế bào (Bảng 1.8). Các nhiễm khuẩn như nhiễm HIV có thể cần điều trị suốt đời. Thông thường, điều trị kháng sinh không nên dùng kéo dài liên tục quá 2 tuần, ngay cả khi bệnh nhân vẫn tiếp tục còn tình trạng sốt nhẹ (Bảng 1.8). Điều trị dài ngày không mang lại lợi ích gì và làm tăng nguy cơ bị các tác dụng không mong muốn, tương tác thuốc và bội nhiễm.

Bảng 1.8. Các bệnh nhiễm khuẩn cần điều trị kháng sinh dài ngày

Điều trị Bệnh nhiễm khuẩn
3 tuần Bệnh hạ cam hay bệnh Nicolas-Favre (Lymphogranuloma venereum), giang mai (giang mai giai đoạn hai), nhiễm H.pylori, viêm tuyến tiền liệt mạn tính.
4 tuần Viêm tai giữa mạn tính, viêm xoang mạn, viêm xương-tủy cấp, viêm thận-bể thận mạn, ápxe não, viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn.
4-6 tuần Viêm nội tâm mạc cấp tính do vi khuẩn (do tụ cầu vàng, listeria, cầu khuẩn ruột), viêm xương-tủy xương mạn tính4
3 tháng Ápxe phổi ¹, bệnh nhiễm khuẩn malleomyces pseudomallei (vi khuẩn Whitmore), nhiễm khuẩn do bartonella.
6 tháng Lao phổi, lao ngoài phổi, bệnh do nấm actinomyces2, nocardia3, các nhiễm khuẩn liên quan với đặt bộ phận giả trong cơ thể5.
12 tháng Bệnh Whipple.
>12 tháng Phong thể u phong (Lepromatous leprosy), nhiễm HIV, sốt Q (viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn/viêm nội tâm mạc xẩy ra trên van nhân tạo).

1: Điều trị tới khi khỏi bệnh hoặc tới khi phim chụp Xquang phổi trở lại bình thường/gần bình thường và không thay đổi ổn định.

2: Có thể cần điều trị dài hơn; điều trị tới khi khỏi bệnh.

3: Có thề cần điều trị dài hơn ở các cơ địa bi suy giảm miễn dịch.

4: Cần tiến hành cắt bỏ mô bị hoại tử bằng phẫu thuật một cách thỏa đáng để điều trị triệt để.

5: Các chất liệu ngoại lai được cấy ghép trong cơ thể kết hợp với nhiễm khuẩn (van tim nhân tạo, đoạn mạch máu nhân tạo được cấy ghép, khớp nhân tạo, shunt lọc máu) cần được Iấy bỏ càng sớm càng tốt sau chẩn đoán. Nếu không thể lấy bỏ được bộ phận giả khỏi cơ thể, khi đó có thể thử áp dụng điều trị ức chế nhiễm khuẩn dài ngày, mặc dù thất bại lâm sàng nhiều khả năng xảy ra.

Tài liệu tham khảo

  1. Bosso JA, Mauldin PD, Salgado CD. The association between antibiotic use and resistance: the role of secondary antibiotics. Eur J Clin Microbiol. Infect Dis. 29:1125-1192,2010.
  2. Cunha BA. Oral Antibiotic Therapy of Serious Systemic Infections. Med Clin N Am 90:1197-1222, 2006.
  3. Cunha BA. Pseudomonas aeruginosa: Resistance and therapy. Semin Respir Infect 17:231-9,2002.
  4. Cunha BA. Clinical relevance of penicillin- resistant Streptococcus pneumoniae. Semin Respir Infect 17:204-14, 2002.
  5. Cunha BA. Effective antibiotic resistance and control strategies. Lancet 357: 1307-1308, 2001.
  6. Cunha BA. The significance of antibiotic false sensitivity testing with in vitro testing. J Chemother 9:25-33,1997.
  7. Cunha BA, Ortega A. Antibiotic failure. Medical Clinics of North America 79: 663-672,1995.
  8. Empey KM, Rapp RP, Evans ME. The effect of an antimicrobial formulary change on hospital resistance patterns. Pharmacotherapy 22:81-7,2002.
  9. Endimiani A, Perez F, Bajaksouzian S, et al. Evaluation of updated interpretive criteria for categorizing Klebsiella pneumoniae with reduced carbapenem  susceptibility. J Clin Microbiol. 48:4417-^425, 2010.
  10. Hicks LA, Monnet DL, Roberts RM. Increase in pneumococcus macrolide resistance, USA. Emerg. Infect. Dis. 16: 896-897,2010.
  11. Johnson DH, Cunha BA. Drug fever. Infectious Disease Clinics of North America 10:85-91,1996.
  12. Jorgensen JH , Ferraro MJ . Antimicrobial susceptibility testing: a review of general principles and contemporary practices . Clin Infect Dis 49: 1749- 1755, 2009.
  13. Leekha 5, Terrell CL, Edson RS. General principles of antimicrobial therapy. Mayo Clin. Proc. 86:156-167,2011.
  14. Patel SM, Saravolatz LD. Monotherapy versus combination therapy. Med Clin N Am 90:1183-95,2006.
  15. Riou M, Carbonnelle s, Avrain L, et al. In vivo development of an antimicrobial resistance in Pseudomonas aeruginosa strains isolated from the lower respiratory tract of intensive care unit patients with nosocomial pneumonia and receiving antipseudomonal therapy. Int J. Antimicrobial Agents. 36: 513-522, 2010
  16. Schlossberg D. Clinical approach to antibiotic failure. Med Clin N Am 90: 1265-77 2006.
  17. Tenover FC, Moellering RC. The rationale for revising the clinical and laboratory standards institute vancomycin minimal inhibitory concentration interpretive criteria for Staphylococcus aureus. Clinical Infect Dis 44:1208-1215, 2007.
  18. Weinstein MP, Klugman KP, Jones RN. Rationale for revised penicillin susceptibility breakpoints versus Streptococcus pneumoniae: coping with antimicrobial susceptibility in an era of resistance. Clin Infect Dis 48: 1596-1600, 2009.
  19. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2004.
  20. Grayson ML (ed). Kucers’ The Use of Antibiotics, 6th Edition, ASM Press, Washington, DC, 2010.
  21. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of infectious Diseases, 7* Edition. Philadelphia Elsevier Churchill Livingstone, 2010.
  22. O’Grady F, Lambert HP, Finch RG, Greenwood D (eds). Antibiotic and Chemotherapy, 2nd Edition. Churchill, Livingston, New York, 1997.
Để lại một bình luận (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here