Các chất gây nghiện (chất ma túy): Khái niệm, xử trí ngộ độc cai nghiện

Tác giả: Giáo sư. Tiến sĩ Dược sĩ Thái Nguyễn Hùng Thu.

Bài viết các chất gây nghiên (chất ma túy) trích trong chương 5 sách độc chất học – giáo trình đào tạo dược sĩ đại học bộ môn độc chất trường Đại học Dược Hà Nội.

Mục tiêu học tập

Trình bày được khái niệm ma túy và một số cách phân loại ma túy.
Trình bày được nguồn gốc, nguy cơ, tác động và cơ chế tác động của morphin đối với cơ thể, phương pháp phân tích, cách xử ngộ độc và cai nghiện với các opioid
Trình bày được nguồn gốc, nguy cơ và tác động đối với cơ thể, cách xử trí ngộ độc và cai nghiện với amphetamin và dẫn xuất.
Trình bày được nguồn gốc, nguy cơ, cách xử ngộ độc và cai nghiện với cần sa và cocaine

1. Sơ lược về ma túy

1.1. Khái niệm ma túy

Ma túy là từ Hán Việt, với nghĩa: “ma” là tê mê, “túy” là say sưa. Đây cũng là thuật ngữ được dùng khi muốn nói đến các chất gây nghiện thuộc loại nguy hiểm nhất: thuốc phiện, morphin, heroin, cocain, cần sa và một số thuốc tổng hợp có tác dụng tương tự morphin được sử dụng trong y tế. Tóm lại, ma túy là chất đưa đến sự say sưa và mê mẩn, nói cách khác ma túy là chất gây nghiện.

Có nhiều cách để phân loại các chất ma túy: phân loại theo luật pháp, phân loại theo tác dụng, phân loại theo nguồn gốc. Trong đó cách phân loại được sử dụng nhiều nhất là theo tác dụng và theo nguồn gốc của các ma túy.

Dùng ma túy rất nguy hiểm, để lại nhiều hậu quả cho xã hội. Do vậy mà Quốc hội nước Cộng hòa xã hội chủ nghĩa Việt Nam đã ban hành Luật phòng, chống ma túy số 23/2000/QH10 ngày 09 tháng 12 năm 2000 (có hiệu lực kể từ ngày 01 tháng 6 năm 2001) và sửa đổi, bổ sung một số điều của Luật phòng, chống ma túy – Luật số 16/2008/QH12 ngày 03 tháng 6 năm 2008 (có hiệu lực kể từ ngày 01 tháng 01 năm 2009).

1.2. Phân loại ma túy

Phần loại theo tác dụng của chất ma túy:

Danh mục phân loại theo DRE (Drug Recognition Expert) của Mỹ chia ma túy thành bây nhóm chính theo triệu chứng và tác dụng của chứng trên cơ thể:

Ức chế thần kinh (CNS Depressants): rượu, thuốc an thần, barbiturat…
Kích thích thần kinh (CNS Stimulants): cocain, methamphetamin, ..
Chất gây ảo giác (Hallucinogens): peyote, psilocybin, hạt giống rau muống, các chất tổng hợp như acid lysergic (LSD) và ecstasy (MDMA)…

PCP (1-(1-phenylcyclohexyl) piperidine) và chất tương tự.
Chat giảm đau thuộc nhóm ma túy (Narcotic analgesics, heroin, morphin, codein, oxycodone, vicodin, percodan, fentanyl, dilaudid, demerol…
Chất xông hít (Inhalants): gasoline, N2O (khí cười), amyl nitrit, ..
Cần sa: THC (tetrahydrocannabinol),

Phân loại theo nguồn gốc của ma túy:

Dựa theo nguồn gốc, các chất ma túy có thể được phân loại theo ba nhóm: tự nhiên, bán tổng hợp và tổng hợp. Trong đó các chất bán tổng hợp và tổng hợp là các chất rất nguy hiểm, có thể gây ảnh hưởng đến khả năng nhận thức và hành vi của con người.

Các ma túy có nguồn gốc tự nhiên bắt nguồn từ thực vật và đòi hỏi ít hoặc hầu như không qua giai đoạn chế biến. Thuốc phiện, cannabis và cao côca thuộc vào nhóm này.
Các ma túy bán tổng hợp được tạo ra bằng cách xử lý hoá học các ma túy tự nhiên. Việc xử lý hoá học này được dùng để chiết tách hoạt chất chính hay thay đổi cấu trúc của chúng. Heroin là ví dụ điển hình của nhóm này.
Các ma túy tổng hợp được sản xuất hoàn toàn thông qua các quy trình hoá học, bao gồm các chất như methaqualon (Mandrax), amphetamin, diazepam, ecstasy…
CÁC ma túy OPIOID
Thuốc phiện, morphin và các ma túy nhóm opioid

Nhóm opioid có khoảng 20 ma túy và chúng được sử dụng rộng rãi trên khắp thế giới. Heroin là ma túy phổ biến nhất của nhóm này, mặc dù chất này hầu như không được sử dụng trong y học. Tất cả nhóm opioid khi vào cơ thể đều kích thích lên thụ thể morphin trên não gây tác dụng rất đặc trưng nên các ma túy nhóm này đều có tác dụng giống nhau.

2. Các ma túy opioid

2.1. Thuốc phiện, morphin và các ma túy nhóm opioid

Thuốc phiện (nhựa opi) đã được con người biết đến cách đây hơn 3500 năm là nhựa lấy từ quả xanh của cây papaver somniferum, có màu nâu đen. Trước đây cây này mọc hoang và trồng nhiều ở biên giới việt- Lào và Việt -Trung. Hiện nay cây thuốc phiện là loại cây bị cấm trồng ở nước ta. Từ khi morphin rồi codein được phát hiện, các chất này nhanh chóng thay thế cho thuốc phiện. Tuy nhiên hình thức hút thuốc phiện vẫn còn tồn tạo lén lút ở một số khu vực trên thế giới. Hoạt chất chính của nhựa opi là morphin chiếm 10%. Ngoài ra còn có các alcaloid khác: narcotin, codein, papaverin, thebain, narcein,…

Morphin

Morphin thường được dùng dưới dạng muối hydroclorid, ở thê này tan trong ethanol, tan trong nước. Ngoài ra còn gặp dưới dạng muối sulfat, nitrat, acetat, lactat, meconat đều dễ tan trong nước.

Về mặt cấu trúc hoá học, morphin có các đặc điểm:

– Có chức amin bậc ba mang tính base, dung dịch làm xanh giấy quỳ. Khi có mặt của base mạnh cho tủa alcaloid Nếu base thừa sẽ hoà tan tủa do có nhóm chức phenol. Nói cách khác, morphin là một chất lưỡng tinh co the cho và nhận proton (M chỉ phân tử morphin):

M + H ⁺ ⇔ MH ⁺ M + OH ^– ⇔ M ^– + H2O

Đặc điểm này rất quan trọng đôi với việc chiết morphin từ mẫu thử. Để hiệu suáat chiết cao cần chọn pH thích hợp, làm sao morphin tồn tại ở dạng phân tử M là chủ yếu. Dựa vào hai hằng số cân bằng trên, pH thích hợp được xác định khoảng 8-9. Mặt khác do có hai nhóm chức trên nên phân tử phân cực hơn. Vì vậy để tăng hiệu suất chiết, thường dùng dung môi hỗn hợp có hằng số điện môi khoảng 10.

Codein

Codein (C18H21NO3.H2O) là methylmorphin. Trong cao opi, codein chiếm tỉ lệ 0,2- 2%. Codein tan được trong ethanol, ether, benzen, alcol amylic. Codein thường được dùng dưới dạng muối hydroclorid, nitrat và phosphat có độ tan trong nước khác nhau.

Có một chức rượu bậc hai dễ bị oxỵ hoá thành ceton, tạo dẫn xuất như dihydromorphinon (dilaudid). Có một liên kết đôi dễ hydro hóa, tạo dẫn xuất dihydromorphin.

Về mặt hoá học, codein khác morphin ở chỗ không còn chức phenol nữa.

Heroin:

Heroin (C21H23NO5) còn được gọi là bạch phiến, là một opioid nhân tạo, sản phẩm acetyl hoa cua morphm. Dạng tinh thê muôi diacetylmorphin hydroclorid là bột trắng. Heroin co tac dụng làm sảng khoái, yêu đời và bớt đau nhức. Do đó heroin có thể dùng trong y học đê trị đau nhức. Mặt khác, do tính gây nghiện cao và nhiều người sử dụng bất hợp pháp, thuốc này trở thành một trong những thuốc cấm, thuốc gây nghiện hàng đầu. Chế tạo, sử dụng hay cất giữ heroin là điều phạm pháp. Ở môi trường nước heroin bị thủy phân dần thành monoacetyl morphin và morphin.

2.2. Tác dụng dược lý, hiện tượng dung nạp và phụ thuộc của các opioid

Từ lâu người ta đã phát hiện các opioid có tác dụng trên các thụ thể opioid (thụ thể morphin) gây ra các tác động đặc trưng của opioid là giảm đau, ức chế hô hấp, táo bón và gây nghiện.

Những năm 70 của thế kỷ XX, người ta tìm ra các peptid trong cơ thể có tác dụng giống với opioid và gọi chúng là các morphin nội sinh. Các morphin nội sinh nay có tác dụng giảm đau cho cơ thể khi có các tổn thương gây đau.

Opioid có tác dụng rõ rệt trên hệ dẫn truyền thần kinh như dopaminergic và noradrenergic. Các nghiên cứu cho thấy opioid tác động lên các thụ thể morphm ở vỏ não, hệ limbic và nền não.

Heroin có tác dụng mạnh hơn dễ gây nghiện hơn morphin vì heroin tan trong mỡ tốt hơn morphin nên đi qua hàng rào máu não nhanh và dê hơn. Thật trớ trêu, heroin được tổng hợp để cai nghiện morphin nhưng chất này lại gây nghiện dê hơn và nặng hơn nhiều so với morphin.

Codein là một alkaloid, chiếm 0,5% alcaloid toàn phần của thuốc phiện. Người ta thấy rằng có hiện tượng giảm lưu lượng máu đi qua một số vùng ở não người nghiện ma túy. Khoảng 90% người nghiện ma túy có các rối loạn tâm thần phối hợp. Rối loạn phổ biến nhất là trầm cảm (chiếm 15,8%), rối loạn khí sắc (3,4%), ám ảnh sợ đơn giản (3,5%), ám ảnh sợ xã hội (2,7%). Nghiện rượu và rối loạn nhân cách thể chống xã hội cũng rất phổ biến ở người nghiện ma túy. Khoảng 15 % số người nghiện ma túy opioid có ít nhất một lần tự sát. Do tỷ lệ các rối loạn tâm thần ở người nghiện rất cao nên phải có kế hoạch cụ thể để điều trị các rối loạn này.

Sự dung nạp của các ma túy nhóm opioid là khác nhau. Sự dung nạp với ma túy khiến người nghiện có thể chịu đựng được liều ma túy cao gấp hàng trăm lần người bình thường. Ví dụ người bệnh ung thư giai đoạn cuối có thể chịu được liều 200-300mg morphin mỗi ngày trong khi liều chết của chất này với người bình thường chỉ là 60mg. Ở những người này các triệu chứng của hội chứng cai có thể không xuất hiện khi giảm liều hay dừng sử dụng đột ngột, thậm chí cả khi dùng chất đối kháng ma túy. Khi sử dụng opioid kéo dài sẽ có hiện tượng thay đồi về số lượng và độ nhạy cảm của các thụ thể morphin, lam giam tác động của opioid dẫn đến hiện tượng dung nạp và hạn chế được hội chứng cai ma túy.

Mặc dù sử dụng dài ngày opioid gây tăng sự nhạy cảm của các thụ thể trên tế bào thần kinh dopaminergic, cholinergic và serotoninergic những tác động của opioid trên các tế bào thần kinh hệ noradrenergic là nguyên nhân hàng đầu gây ra các triệu chứng của hội chứng cai opioid. Sử dụng opioid trong thời gian ngắn sẽ gây giảm hoạt động của các tế bào thần kinh hệ adrenergic ở nhân xám của não. Khi sử dụng kéo dài opioid gây rối loạn cơ chế điều chỉnh của các tế bào thần kinh dẫn đến tình trạng tăng động trong hội chứng cai. Do vậy mà clonidin (một chất kích thích thụ thể α2 adrenergic) làm giảm tiết noradrenalin có hiệu quả trong điều trị hội chứng cai opioid.

2.3. Các rối loạn do opioid gây ra và cách xử trí

2.3.1. Các rối loạn do opioid gây ra

Các rối loạn do opioid gây ra được chia làm hai loại chính: các rối loạn do ma túy gây ra (gồm: say ma túy, hội chứng cai ma túy…) và các rối loạn do sử dụng ma túy gây ra (gồm: lạm dụng opioid và nghiện opioid).

Nghiện opioid gồm một nhóm triệu chứng về cơ thể, hành vi và nhận thức do sử dụng lặp đi lặp lại ma túy opioid gây ra. Còn lạm dụng opioid gom các rối loạn do ma túy gây ra trong vòng 12 tháng nhưng chưa đủ nặng để trở thành nghiện ma túy. Các bệnh lây truyền do tiêm chích ma túy thường được nhắc đến là viêm gan B, C và đặc biệt là HlV/AIDS.

Khi sử dụng opioid:

Các ma túy nhóm opioid thường được sử dụng qua đường uống, hít, tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da. Chúng dễ gây nghiện vì gây khoái cảm mạnh. Triệu chứng này kết hợp với cảm giác tự tin, mất hết mọi buồn phiền, khô miệng, ngứa (đặc biệt là ở mũi) và đỏ mặt. Sự khoái cảm bắt đầu sau một giai đoạn lơ mơ êm dịu.

Tác dụng lên toàn cơ thể của opioid còn bao gồm: ức chế hô hấp, co đồng tử, co cơ trơn cả cơ bàng quang và cơ túi mật, táo bón, thay đổi huyết áp, nhịp tim và thân nhiệt.

Opioid có thể gây ra cảm giác khó chịu, buồn nôn và nôn nhất là trong lần đầu sử dụng với một số người. Một số trường hợp do quá mẫn cảm với opioid nên đã có phản ứng quá mẫn gây sốc, phù phổi cấp và tử vong. Một số khác do phản ứng tương tác của các thành phần trong ma túy đã sử dụng dẫn tới rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng, kích động, co giật, hôn mê và chết.

Sảng cũng là triệu chứng rất phổ biến khi dùng liều cao opioid, hỗn hợp nhiều ma túy hoặc ở người có tổn thương não (như động kinh). Nhẹ hơn có thể gây ra say ma túy opioid với các biểu hiện cảm xúc không ổn định, vận động chậm chạp, mệt mỏi, nói líu ríu, rối loạn chú ý và trí nhớ.

Chết khi dùng quá liều opioid là do chúng ức chế nghiêm trọng hô hấp. Các triệu chứng khi quá liều gồm: đáp ứng chậm với kích thích, hôn mê, thở chậm, giảm thân nhiệt, giảm huyết áp, chậm nhịp tim. Khi có ba triệu chứng hôn mê, co đồng tử và ức chế hô hấp cần phải nghĩ ngay đến quá liều opioid và kết hợp kiểm tra xem có vết tiêm ở tay, chân, bẹn và thậm chí ở cả dương vật hay không.

Khi cai ma túy:

Hội chứng cai ma túy chỉ xuất hiện trên người nghiện opioid vì một lý do nào đó phai ngưng sử dụng hay giảm đáng kê lượng ma túy sử dụng. Người được coi là nghiện ma túy khi sử dụng opioid liêu cao và kéo dài. Thời gian và liều tùy thuộc loại opioid sử dụng như heroin nếu tiêm tĩnh mạch năm ngày liên tiếp liều 10-20mg/ngày có thể gây nghiện. Hội chứng cai cũng được thúc đẩy nếu dùng chất đối kháng ma túy.

Các triệu chứng của hội chứng cai ma túy có: thèm ma túy, đau cơ do co rút cơ và au xương, ỉa chảy nặng, đau quặn bụng, khó thở, chảy nước mắt, nước mũi, sởn gai ốc hoặc rét run, ngáp, sốt, mất ngủ, giãn đồng tử, tăng huyết áp, đánh trống ngực. Ngươi nghiện opioid ít khi bị chết trong trạng thái cai ma túy trừ trường hợp cơ thê có bẹnh nặng như suy tim. Các triệu chứng mất ngủ, đánh trống ngực và thèm ma túy còn kéo dài trong nhiều tháng sau khi cai. Một số triệu chứng khác như máy thư giãn, dễ nổi cáu, trầm cảm, run tay, mệt mỏi, buồn nôn và nôn. Trong thời điểm nào của hội chứng cai nêu được tiêm một liều heroin hay morphin thì tất cả các triệu chứng trên sẽ đều biến mất.

Quy luật chung là opioid có thời gian tác dụng càng ngắn thì hội chứng cai xuất hiện càng sớm và với cường độ mạnh, còn các ma túy có thời gian tác dụng dài thì hội chứng cai xuất hiện muộn với cường độ nhẹ. Hội chứng cai heroin và morphin bắt đầu xuất hiện 6-8 giờ sau khi dùng liều cuối cùng và kéo dài 1-2 tuần. Hội chứng cai đạt đỉnh điểm trong ngày thứ 2 hoặc thứ 3 và giảm dần sau 7-10 ngày. Một số triệu chứng có thể kéo dài đến 6 tháng. Ngược lại, khi sử dụng chất đối kháng ma túy thì các chất có thời gian tác dụng càng dài thì hội chứng cai sẽ càng nặng. Hội chứng cai của methadon bắt đầu 1-3 ngày sau liều dùng cuối cùng và hết sau 10-14 ngày, còn của meperidin bắt đầu rất nhanh, đạt đến đỉnh sau 8-12 giờ và hết sau 4-5 ngày.

Các rối loạn khác do ma túy:

Loạn thần có thể bắt đầu từ trạng thái say, người bệnh có thể có hoang tưởng hoặc ảo giác rầm rộ nên dễ nhầm lẫn với tâm thần phân liệt hoặc loạn thần cấp.
Rối loạn cảm xúc thường xảy ra trong giai đoạn say ma túy.
Rối loạn giấc ngủ, thường là ngủ nhiều.
Mất chức năng tình dục, hay gặp là liệt dương.

2.3.2. Xử trí và điều trị.

Ngộ độc do quá liều ma túy:

Ngộ độc do quá liều ma túy opioid có thể tử vong do ức chế hô hấp nên xử trí là một cấp cứu khẩn cấp. Nạn nhân cần được điều trị tại phòng cấp cứu hoặc tại khoa hồi sức cấp cứu của bệnh viện.

Việc làm đầu tiên là phải đảm bảo lưu thông đường thở, nên đặt ống nội khí quản thậm chí phải mở nội khí quản nếu cần thiết và thở máy. Đồng thời lâm sàng (đồng tử co, mạch chậm, tìm các vết tiêm trên cơ thể người bệnh), lấy máu hoặc nước tiểu của người bệnh để làm test nhanh để tìm opioid nhằm khẳng định chẩn đoán

Tiêm tĩnh mạch chậm naloxone (một chất kháng ma túy opioid) với liều 0,6mg cho người nặng khoảng 60kg. Dấu hiệu cải thiện như tăng nhịp thở, giãn đồng tử diễn ra nhanh chóng, ở người nghiện ma túy, nếu dùng nhiều naloxone sẽ gây ra hội chứng cai ma túy. Nêu sau dùng liều đầu tiên mà không có sự đáp ứng, cần dùng lại liều naloxon như trên nhưng sau vài phút. Nêu sau khi dùng tới 4-5mg naloxon mà người bệnh không có đáp ứng thi phai nghi rang người bệnh không phải ngộ độc ma túy và phải tìm nguyên nhân khác.

Nếu không có naloxon thì phải điều trị triệu chứng duy trì các chức năng sống của người bệnh. Phải theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp của người bệnh, chống toan huyết bàng truyền dung dịch natri bicarbonat. Đặc biệt chú ý lượng nước tiểu, nếu ít cần phải cho lợi tiểu. Nếu có biểu hiện ứ đọng đường thở thì cần phải hút đờm dãi cho người bệnh.

Cai nghiện ma túy:

Có nhiều phương pháp hỗ trợ để cắt cơn nghiện ma túy đã được công nhận là có hiệu quả như: phương pháp dùng thuốc hướng tâm thần, phương pháp thay thế, phương pháp dùng clonidin, điện châm, dùng thuốc đông y.

Sử dụng thuốc hướng tâm thần:

Phương pháp dùng thuốc an thần kết hợp với thuốc bình thần để điều trị cắt cơn, cai nghiện ma túy đã được sử dụng từ năm 1988. Phương pháp này chỉ hạn chế chứ không làm mất các triệu chứng của hội chứng cai nên người bệnh vẫn phải chịu đựng các triệu chứng này với cường độ nhẹ.

Từ năm 1995, Bộ Y tế cho phép áp dụng phương pháp cắt cơn nghiện ma túy bằng thuốc hướng thần. Phương pháp này dùng các thuốc như: levomepromazin, seduxen, theralene dễ kiếm, rẻ tiền có hiệu quả cao trong cai nghiện ma túy. Nhiều phác đồ đã được áp dụng tại các cơ sở cai nghiện.

Phương pháp thay thế:

Phương pháp thay thế là sử dụng có kiểm soát một loại ma túy opioid có tác dụng kéo dài, dùng bằng đường uống, ít độc hại hơn để thay thế heroin. Do sử dụng một opioid thay thê heroin nên người bệnh hầu như không có hội chứng cai, vẫn khoái cảm do ma túy gây ra vì vậy mà người nghiện dễ chấp nhận sử dụng. Tuy nhiên nhược điểm chính của phương pháp là vẫn dùng ma túy opioid. Các chất thay thế có thể là methadon, Ĩevomethadyl acetat (LAAM: 1-alpha-acetyl methadol), buprenorphin hoặc morphin viên tác dụng kéo dài.

Sử dụng clonidin:

Clonidin được tổng hợp từ những năm 60 của thế kỷ XX để làm thuốc thông mũi, điều trị cao huyết áp. Tuy nhiên thuốc có tác dụng giảm nhẹ các triệu chứng của hội chứng cai ma túy opioid, rượu, nicotin. Vì thế clonidin được sử dụng để điều trị cai ma túy opioid, cai rượu và cai thuốc lá. Ngoài ra clonidin còn được dùng để điều trị bệnh tăng động, khó chú ý ở trẻ em.

Clonidin là thuốc chủ vận chọn lọc <x2-adrenergic. Các nghiên cứu cho thấy clọmdin có tác dụng làm giảm nhc các triệu chứng của hội chứng cai ma túy như tăng tiết (nước mắt, nước mũi, nước bọt), giảm các triệu chứng đau bụng, ỉa chảy, giảm tiết mồ hôi và giảm nhịp tim. Ngoai ra no con lam giảm triệu chứng mất ngủ và đau nửa đầu của người bệnh cai nghiện ma túy. Nếu kết hợp clonidin với naltrexon (mot thuôc kháng ma túy, đê chống tái nghiện) thì hiệu quả có thể đạt trên 80%.

Các phương pháp điều trị hỗ trợ cắt cơn khác: được dùng như điện châm và một số sản phẩm từ các đề tài nghiên cứu khoa học các cấp khác nhau như thuoc cedemex thuốc Bông sen, thuốc camat (BSA52), thuốc heantos 4… cedemex,

2.4. Phương pháp phân tích

Xử lý mẫu:

Do tính chất lưỡng tính nên morphin và dẫn xuất không chiết được bằng ether hoặc cloroform ở môi trường kiềm NaOH. Mau thử được kiềm hoá bằng cách bão hoà natri hydrocarbonat và chiết bằng một trong các hỗn hợp dung môi: cloroform-ethyl acetat-ethanol (3:1:1), cloroform-isopropanol (3:1), cloroform – butanol (9:1 hoặc 7: 3), cloroform – ethanol (9: 1). Đê xác định morphin, nước tiêu được coi là mâu thử tốt nhât. Morphin trong nước tiểu khoảng một nửa ở dạng tự do nửa còn lại ở dạng liên kết với acid glucuronic. Để xác định morphin toàn phần cần thủy phân bằng cách đun với acid hydrocloric.

Với cách trên có thể chiết được morphin, heroin, dilaudid, dihydromorphin và các chất lưỡng tính khác. Các chất khác như codein, demerol được chiết ở môi trường NaOH và dựa vào tính chất chiết này để phân biệt morphin với codein.

Các phản ứng định tính:

– Với thuốc thử chung của alcaloid: lấy cặn khô của dịch chiết, acid hoá bằng một, hai giọt acid acetic 2%. Thêm các thuốc thử chung sẽ cho màu hoặc tủa khác nhau.

Sắc ký lớp mỏng: dùng nhiều hệ dung môi để phân biệt các alcaloid của nhựa opi và một số chất tương tự thường gặp.
Quang phổ hấp thụ uv: nói chung phương pháp này kém nhạy với morphin và dẫn xuất.

Phương pháp phát hiện nhanh:

Do morphin là chất không chuyển hóa, nên dù dùng morphin, heroin hay opioid khác thì cơ thể vẫn bài tiết ra morphin qua đường nước tiểu. Khi nồng độ morphin tăng cao bất thường, vượt ngưỡng 300ng/mL thì người sử dụng bị coi là đã lạm dụng hoặc bị nghiện morphin, heroin, opioid.

Kit thử phát hiện sử dụng chất gây nghiện MOP trong nước tiểu là xét nghiệm sắc ký miễn dịch dựa vào nguyên lý của phản ứng cạnh tranh. Thuốc hiện diện trong mẫu nước tiểu cạnh tranh với liên hợp thuốc ở những vị trí gắn kết kháng thể. Trong quá trình xét nghiệm, mẫu nước tiểu thấm lên trên dọc theo màng thấm kít thử nhờ mao dẫn.

Morphin nếu có mặt trong nước tiểu với nồng độ thấp hơn 300 ng/mL, sẽ không thể bão hòa các vị trí gắn kết của những phần tử phủ kháng thể trên kit thử. Những phần tử này sẽ bị bắt giữ sau đó bởi liên hợp morphin bất động và hình thành vạch màu trên vùng kết quả. Vạch màu không được hình thành trên vùng kết quả nếu nồng độ morphin trên 300 ng/mL vì nó bão hòa được tất cả các vị trí gắn kết của kháng thể kháng morphin

Nhằm mục đích kiểm tra quy trình thao tác xét nghiệm, một vạch màu luôn luôn xuất hiện tại vùng chứng (gọi là vạch chứng) để chứng tỏ rằng lượng mẫu đã đủ và lớp màng đã thấm tốt.

Kỹ thuật này chỉ cung cấp kết quả phân tích ban đầu. cần phải làm thêm các phương pháp hóa học khác, đặc hiệu hơn để khẳng định kết quả (phương pháp sắc ký

Phản ứng màu:

Tạo sản phẩm màu azoic với acid sulfanilic và natri nitrit cho màu hồng.
Nitroso hóa nhóm chức phenol (ở vi trí octo) bằng NaNO2 trong môi trường HC1 tạo ra nitrosomorphin. Kiềm hoá bằng amoniac để chuyển sang dạng hỗ biến có màu hồng, rồi đo quang ở 445nm.
Khử phenol với acid iodic (KIO3+H2SO4) sẽ giải phóng iod, chiết bằng. Thêm amoniac tạo màu vàng xám bền vững.

Các phản ứng tạo màu trên có độ nhạy khoảng 10|ig và khá đặc hiệu với morphin.

Chiết cặp ion: một số acid màu như heliantin và tropeolin 00 có thể tạo cặp ion với morphin, codein, heroin, dilaudid, demerol ở pH tối ưu khoảng 5. Chiết bằng dung môi cloroform hoặc benzen. Phương pháp này có độ nhậy cao có thể đạt đến 0,5 ịig nhưng không đặc hiệu.

Tạo dẫn chất có huỳnh quang: oxy hoá morphin thành pseudomorphin bằng kali fericyanid ở môi trường đệm pH 8,5. Dùng bước sóng kích thích 250 nm, đo cường độ huỳnh quang của pseudomorphin ở 440 nm. Khi bước sóng kích thích ổn định ở 250 nm, phổ huỳnh quang chỉ có một đỉnh duy nhất ở 440 nm. Mặt khác ở 250 nm mẫu trắng cũng ít cản trở nhất.

3. Các ma túy nhóm amphetamin

Nhóm ma túy này bao gồm amphetamin và các dẫn xuất của nó như methamphetamin, MDMA (ecstasy)… Các chất này có tác dụng kích thần và cường giao cảm giống nhau nhưng khác nhau về cường độ. Chỉ cần một thay đổi nhỏ trong cấu trúc phân tử cũng có thể đem lại sự khác biệt rất lớn về tác dụng. Ecstasy có tác dụng mạnh nhất, tiếp đến là methamphetamin, yếu nhất là amphetamin. Hiến nay ngươi nghiện ma túy nhóm này chủ yếu dùng methamphetamin và ecstasy.

3.1. Amphetamin

3.1.1. Nguồn gốc

Amphetamin là thuốc kích thần thuộc nhóm phenethylamin. Amphetamin có tác dụng làm tăng tỉnh táo và tăng khả năng tập trung chú ý, làm giảm cảm giác mệt mỏi và giảm cảm giác ăn ngon miệng. Amphetamin là một ma túy rất phổ biến, được sử dụng dưới dạng hít, hút, tiêm tĩnh mạch và uống. Amphetamin còn có nhiều tên gọi khác như adderail, dexedrin, dextrostat, dexoxyn, procentra, vyvanse và benzedrin.

Amphetamin được tổng hợp từ cuối thế kỷ XIX, lúc đầu có tên là ph^i sopropylamin. Đây cũng là hợp chất có nguồn gốc từ ephedrin và người ta cũng phân lập được nó từ cây Ma hoàng.

Trong Chiến tranh thế giới thứ II, amphetamin được sử dụng rộng rãi cho binh lính trên chiến trường với mục đích giúp họ giảm mệt mỏi, tang kha nang tinh tao. Tư 1942, amphetamin bị hạn chế sử dụng do khả năng gây nghiện của nó.

Amphetamin còn được các sinh viên, học sinh, vận động viên điền kinh, bóng chày sử dụng do tin rằng chất này sẽ làm tăng sức mạnh, tăng sự dẻo dai, tăng cường khả năng ôn bài do tăng tỉnh táo, tăng khả năng chú ý và giảm cảm giác mệt mỏi. Amphetamin cũng được các lái xe tải dùng nhiều để chống lại triệu chứng buồn ngủ và tăng khả năng tập trung chú ý. Sử dụng amphetamin trong lúc hoạt động thể lực nặng rất nguy hiểm, đặc biệt khi kết hợp với uống rượu có thể dẫn đến tử vong.

3.1.2. Tác động của amphetamin đối với cơ thể

Amphetamin và các dẫn xuất có tác động dược lý rất mạnh. Các chất này kích thích tâm thần vận động mạnh mẽ do gây tăng giải phóng dopamin và noradrenalin ở các synap thần kinh hệ dopaminergic và noradrenergic.

Tác động của amphetamin trên tâm thần gồm: khoái cảm, tăng ham muốn tình dục, giảm lo âu, tăng tỉnh táo, tăng khả năng tập trung chú ý, tăng năng lượng, tăng tự tin, tăng khả năng hòa nhập xã hội, dễ bị kích thích và kích động, tăng tự cao, cho mình là siêu nhân, gây ra ám ảnh, đa nghi… dùng liều cao kéo dài thì có thể gây ra hoang tưởng, ảo giác.

Amphetamin gây tăng cung lượng tim và tăng huyết áp, gây nguy hiểm cho người sử dụng, nhất là người có tiền sử tim mạch huyết áp. Dùng kết hợp amphetamin với thuốc chống trầm cảm kháng MAO thì có thể gây ra nhiều tai biến do tương tác thuốc. Amphetamin được khuyên không dùng cho người có bệnh glaucom do làm tăng nhãn áp hoặc những bà mẹ đang cho con bú (do bài tiết qua sữa).

Quá liều ít khi gây tử vong nhưng có thể dẫn đến đau ngực, loạn thần và tăng hoang tường như bệnh tâm thần phân liệt. Cường độ và độ dài của loạn thần rất khác nhau nhưng sẽ giảm dần sau một thời gian ngừng sử dụng và hết.

Nếu dùng liều cao amphetamin, ở một số người có các triệu chứng ngộ độc cấp hệ thống tim mạch và hệ thần kinh trung ương. Các triệu chứng phổ biến nhất với hệ tim mạch là đau ngực, đánh trống ngực và khó thở, có khi hen tim và nhồi máu cơ tim, hạ huyết áp, chậm tim và toan huyết. Những triệu chứng này có thể do ma túy tác động trực tiếp lên cơ tim hoặc gián tiếp như là hậu quả của tăng huyết áp và thiếu máu cục bộ. Trên hệ thần kinh trung ương thể hiện các triệu chứng: kích động, lo âu, ảo giác, hoang tưởng, sảng, co giật, sốt và tử vong. Ngộ độc amphetamin có thể gây chảy máu não, nhồi máu não và hoại tử hệ thần kinh trung ương. Xử trí ngộ độc: dùng barbiturat tác dụng dài, theo dõi tim và huyết áp.

Người nghiện amphetamin rất hay bị chấn thương do tai nạn khi gây sự đánh nhau hay tự sát. Khi cần phẫu thuật các vết thương của những ngươi này thì sự gây mê, đặc biệt là huyết áp và thông khí cho người bệnh phải được chú ý.

Say amphetamin liên quan đến tác dụng của amphetamin trên các catecholamin ở não. Mức độ say phụ thuộc đường dùng và liều lượng sử dụng. Đường tiêm tĩnh mạch gay say nặng và nhanh nhất do nồng độ amphetamin nhanh chóng đạt mức cao trong máu. Người bệnh có hội chứng hưng cảm với các triệu chứng: nói nhiều, tự cao, hoạt động nhiều, lo âu, đa nghi, kích động. Người bệnh tăng ham muốn tình dục, tăng nhạy cảm với ánh sáng và âm thanh mạnh. Các triệu chứng này xuất hiện chỉ sau vài phút tiêm tĩnh mạch hay hút, uống và hít xuất hiện chậm hơn.

Liều cao có thể gây ra hoang tưởng và ảo giác. Hoang tưởng trong say amphetamin thường là hoang tưởng tự cao và hoang tưởng bị hại. Người bệnh cho rằng mình có nhiều tài năng hoặc cho rằng có ai đó đang tìm cách hại mình. Ảo giác do say amphetamin là ảo thị, ảo thanh và ảo xúc giác. Người bệnh nhìn thấy các hình ảnh không có thật như thấy ma quỉ, các động vật như chim, chuột, côn trùng hay các thầy các hình ảnh đẹp, hấp dẫn khiến người bệnh thích thú. Ảo thanh thường là có thể nghe thấy các giọng nói bên ngoài vọng vào đầu người bệnh tiếng nói rất rõ ràng, rõ giọng nam nữ, người quen hay lạ… Ảo thanh cũng có thể là lời khen chê về hành vi của người bệnh hay ra lệnh cho người bệnh phải làm gì đó như nhảy múa, đánh người, đập phá… Ảo xúc giác ít gặp hơn, người bệnh có cảm giác như có côn trùng bò trên da, ngứa ngáy… Các triệu chứng này dễ nhầm say amphetamin với bệnh tâm thần phân liệt hoặc loạn thần cấp. Trạng thái say hết thì hoang tưởng và ảo giác cũng hết theo, tuy nhiên với người nghiện nặng amphetamin các triệu chứng loạn thần có thể kéo dài nhiều tháng kể cả khi người bệnh đã cai amphetamin.

Hội chứng cai amphetamin đối lập với say amphetamin. Hội chứng cai xuất hiện trên người nghiện nhưng vì một lý do nào đó mà ngừng sử dụng amphetamin (hết tiền mua, phải vào bệnh viện điều trị, tự cai…). Triệu chứng phổ biến của hội chứng cai là thèm amphetamin một cách ghê gớm. Người bệnh thèm muốn được sử dụng amphetamin và không thể dứt suy nghĩ của mình về amphetamin. Triệu chứng thèm có thể tồn tại rất lâu, được hoạt hóa khi có các kích thích (thấy người khác sử dụng thấy bơm tiêm…).

Mệt mỏi là triệu chứng gặp ở tất cả các người bệnh cai amphetamin, xuất hiện sớm ngay sau khi amphetamin hết tác dụng. Người bệnh luôn trong trạng thái uể oải không muốn làm gì. Cảm giác khó chịu trong người thường xuất hiện từ ngày thứ hai cai amphetamin. Người bệnh thấy bứt rứt, bồn chồn, đứng ngồi không yên, luôn thấy bất an trong lòng, các biện pháp thư giãn đều không có kết quả.

Ngủ nhiều xuất hiện vài giờ sau khi ngừng sử dụng amphetamin. Người bệnh có thể ngủ liên tục 10 giờ trở lên, có thể kéo dài đến hai tuần cho đến khi hết hội chứng cai. Một số người bệnh khác lại có thể mất ngủ đầu giấc, giữa giấc và cuối giấc.

Ăn nhiều cũng là triệu chứng phổ biến trong cai amphetamin. Người bệnh tăng cảm giác ăn ngon miệng, ăn nhiều hơn bình thường kết hợp với ngủ nhiều nên tảng cân.

Người bệnh rất khó chú ý vào một chủ đề cụ thể, khả năng ghi nhớ của ho vì thế cũng giảm nhiều.

Rối loạn cảm xúc khi ngộ độc amphetamin là hưng cảm và hưng cảm nhẹ. Triệu chứng này thường không kéo dài, chỉ có khi người bệnh vẫn sử dụng ma túy. Con trong hội chứng cai là tình trạng trầm cảm kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng.

Tác dụng tức thời của amphetamin là gây ra lo âu lan tỏa, kích động và các cơn hoảng sợ kịch phát, đây là kết quả của tăng hoạt động các catecholamin dưới tác dụng của ma túy. Khi dừng sử dụng amphetamin, tình trạng thèm ma túy, khó chịu thường phối hợp với lo âu.

Nhiều người dùng amphetamin để tăng khả năng tình dục vì chất này có thể cải thiện chức năng tình dục và khoái cảm. Nhưng dùng kéo dài thì amphetamin lại lam giảm khả năng tình dục, giảm ham muốn, liệt dương.

Rối loạn giấc ngủ: amphetamin là một thuốc kích thần nên ức chế giấc ngủ, gây đảo lộn chu kỳ thức-ngủ hàng ngày. Amphetamin gây tổn thương các tế bào thần kinh sản xuất monoamin nên nếu lạm dụng amphetamin sẽ có tác động xấu đến giấc ngủ. Sau khi cai, đặc biệt những trường hợp nghiện nặng người bệnh thường ngủ quá nhiều.

3.1.3. Điều trị và cai nghiện

Để cắt cơn người bệnh cần được điều trị nội trú để đảm bảo ngừng sử dụng tuyệt đối amphetamin và thực hiện quá trình điều trị đúng như dự kiến. Người bệnh cần được làm các xét nghiệm huyết học, sinh hóa và nước tiểu để tìm amphetamin. Do amphetamin có tác dụng mạnh trên hệ adrenergic và serotoninergic nên các thuốc an thần (như quetiapin, olanzapin) kết hợp với thuốc chống trầm cảm (như sertralin, mirtazalin) sẽ có hiệu quả hơn. Điều trị cắt cơn cần kéo dài khoảng bôn tuân với các phác đồ khác nhau (với quetiapin, zosert và clonazepam hay với oleanzrapitab, mirtaz và lexomil).

Chưa có thuốc đối kháng để điều trị đặc hiệu cho nghiện amphetamin nên việc điều trị củng cố gặp rất nhiều khó khăn. Các biện pháp điều trị củng cố bằng thuốc an thần kết hợp với chống trầm cảm và liệu pháp tâm lý xã hội chỉ có tác dụng hỗ trợ chống tái phát. Người ta cũng dùng một số phác đồ (với quetiapin và zosert hay với oleanzrapitab và mirtaz) để củng cố chống tái phát. Do tỷ lệ tái nghiện cao nên người ta khuyên cần điều trị củng cố trong nhiều năm (tối thiểu 6 năm) như điều trị củng cố với nghiện heroin.

3.1.4. Phương pháp phân tích

Xử lý mẫu:

Có thể phân lập amphetamin và dẫn xuất từ mẫu thử (nước tiểu, máu, dịch dạ dày) bằng hai cách:

Chiết bằng cloroform ờ môi trường kiềm, sau khi chiết, thêm 2 giọt HCl vào dịch chiết, bốc hơi cách thủy khô.

Cất kéo hơi nước: lấy 100 mL nước tiểu thêm 4g NaOH. cất kéo hơi nước vào bình có 10 mL H2SO4 0,5N (lấy 100 mL).

Phương pháp phát hiện nhanh:

Bioland nanosign AMP là một bộ kit xét nghiệm sắc ký miễn dịch cho chẩn đoán nhanh và định tính phát hiện chất gây nghiện amphetamin trong nước tiểu để xác định người bệnh đang sử dụng một số loại thuốc kích thích có chứa amphetamin. Giới hạn phát hiện 1000ng/mL. Dùng dưới dạng: dạng que (Strip, 100 tests/kit) hay dạng khay (Device, 25 tests/kit).

Định lượng:

Lấy dịch chiết cloroform bốc hoi đến gần khô (còn khoảng lmL). Thêm nước và đưa pH về khoảng 1,5. Ghi phổ hấp thụ, sẽ có cực đại ở 258 nm và cực tiểu ở 230 nm.
Chiết bằng n-hexan ở môi trường NaOH. Sau đó chiết lại với 10 mL HC1Q,8N. Lấy 9mL lớp nước trộn đều với l,5g ceri (IV) sulfat khan và 50mL hexan. Đun hồi lưu trong 30 phút. Để nguội, lấy lớp hexan đo phổ hấp thụ uv. Sản phẩm oxy hoá có cực đại ở 287 nm (với hệ số hấp thụ riêng 220) và cực tiểu ở 253 nm.

3.2. Methamphetamin

3.2.1. Nguồn gốc

Methamphetamin được bán tổng hợp từ ephedrin vào cuối thế kỷ XIX. Trước đây, chất này được phép dùng trong điều trị chứng ngủ lịm, trầm cảm nhẹ, bệnh Parkinson sau viêm não, nghiện rượu mạn tính, xơ vữa động mạch… đến nay không còn được dùng cho các mục trên chỉ còn dùng để điều trị bệnh tăng động, khó chú ý và bệnh béo phì. Trong Chiến tranh thế giới thứ II, binh lính Đức và Nhật dùng khá nhiều chất này cho lính tăng hoặc phi công. Ngay từ 1951, Bộ Y tế Nhật Bản đã cấm sử dụng chất này, sau đó nhiều nước khác cũng cấm sử dụng methamphetamin nhưng chất này vẫn được lén lút sử dụng. Hiện nay methamphetamin vẫn được tổng hợp bất hợp pháp tại các phòng thí nghiệm. Tổng hợp methamphetamin khá đơn giản nhưng có nguy cơ cháy nổ cao vì phải sử dụng nhiều dung môi. Các phát hiện tổng hợp bất hợp pháp methamphetamin thường do các cơ sở này bị cháy nổ. Phương pháp phổ biến để tổng hợp methamphetamin là dùng ephedrin (C6H5-CH(OH)-CH(CH3)-NH-CH3) hoặc pseudoephedrin có thể đạt hiệu suất 92%.

Ngoài dạng phổ biến trên, ma túy đá còn bán bất hợp pháp dưới các dạng cục, bột, viên nén. ma túy đá không chỉ được biết đến với tác dụng gây phê cho người nghiện ma còn là một loại thuốc khiến người dùng thèm muốn cả chuyện quan hệ tinh dục. Nhiều người dùng ma túy đá để vui chơi hết mình, chứng tỏ đẳng cấp mà không biết rằng nó có sức tàn phá ghê gớm đối với sức khỏe, gây ảnh hưởng xấu đến xã hội. Hậu quả từ những người thường xuyên sử dụng ma túy này gây ra như: chém giết người vo cơ, cuồng dâm, hoang tưởng, mất kiểm soát hành vi, nặng hơn sẽ mắc tâm thần và hậu quả cá nhân là suy kiệt thể chất và suy giảm khả năng tình dục.

3.2.2. Tác động và cơ chế tác động

Methamphetamin có hai đồng phân là levo và dextro. Chỉ có dạng dextro (dextroamphetamin) hay dạng racemic mới có tác dụng trên thần kinh trung ương. Dạng levo (levomethamphetamin) dùng đường hít, có tác dụng chống tắc nghẽn mũi, không có tác dụng trên hệ thần kinh trung ương nên không gây nghiện.

Methamphetamin kích thích lên hệ thần kinh trung ương, tác động lên các chất dẫn truyền thần kinh làm tăng nhịp tim, tăng thân nhiệt, tăng huyết áp, giảm cảm giác ăn ngon miệng, tăng chú ý, tăng cảm xúc, tăng sự tỉnh táo, tăng đường huyết, giãn phế quản, làm mất cảm giác mệt mỏi. So với amphetamin, methamphetamin có tác động mạnh hơn do tan trong mỡ nhiều hơn, vượt qua hàng rào máu não dê hơn và chống lại men MAO mạnh hơn. Methamphetamin gây tăng noradrenalin, dopamin và serotonin, do đó gây tăng lưu lượng máu. Methamphetamin còn có tác dụng gián tiếp lên các chất dẫn truyền thần kinh bằng cách ức chế tái hấp thu các chất dẫn truyền thần kinh, dẫn đến tăng nồng độ các chất này tại khe synap.

Tác động của methamphetamin trên cơ thể gồm: chán ăn, tăng hoạt động, giãn đồng tử, đỏ mặt, mất thư giãn, khô miệng, đau đầu, đánh trống ngực, thở nhanh, tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp, tăng thân nhiệt, đái nhiều, ỉa chảy hoặc táo bón, hoa mắt, chóng mặt, rung giật nhãn cầu, mất ngủ, đổ mồ hôi, loạn nhịp tim, run, khô da, tái mặt… Nếu dùng liều cao hoặc kéo dài methamphetamin có thể gây co giật nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não và tử vong.

Methamphetamin được dùng trong lâm sàng để điều trị chứng ngủ lịm, khó chú ý, béo phì và trầm cảm kháng thuốc dưới dạng viên desoxyn 1 Omg.

Ngoài việc gây tổn thương cho các tế bào thần kinh hệ serotonin, methamphetamin còn gây hủy hoại các tế bào thần kinh thuộc hệ thống dopamin. Methamphetamin gây giảm số lượng túi đựng dopamin và serotonin ở tận cùng than kinh trước synap. Người ta cũng thấy tác hại của methamphetamin trên các tế bào thần kinh thuộc hệ thống dopamin là gây giảm số lượng tế bào thần kinh và tổn thương cấu trúc tận cùng của thần kinh. Các tổn thương này còn kéo dài nhiều tháng đến vài năm sau khi đã cai methamphetamin và sự phục hồi là rất chậm.

Sau khi uống, methamphetamin nhanh chóng được hấp thu và đạt nồng độ đỉnh trong máu sau 3-6 giờ. Methamphetamin cũng được hấp thu dễ dàng qua đường hút, hít. Sau khi hấp thu, methamphetamin dễ tan trong lipid được phân bố khắp cơ thể, dễ dàng đi qua hàng rào máu não và nhau thai. Methamphetamin được chuyển hóa trong vòng 10-24 giờ ở gan chủ yếu thành amphetamin và 4-hydroxymethamphetamin. Methamphetamin bài tiết chủ yếu qua thận dưới dạng nguyên vẹn (30-54%) và amphetamin (7-23%), tốc độ bài tiết phụ thuộc pH nước tiểu.

3.2.3. Dung nạp và gây nghiện

Methamphetamin có khả năng gây nghiện rất cao. Chất này còn gây độc với hệ thần kinh trung ương, tăng nguy cơ bị bệnh Parkinson. Hơn 20% số người nghiện methamphetamin có các triệu chứng hoang tưởng và ảo giác giống với tâm thần phân liệt. Các triệu chứng này còn tồn tại ít nhất 6 tháng sau khi ngừng sử dụng methamphetamin và thường khó điều trị.

Methamphetamin gây ra hội chứng cai cho hầu hết người nghiện dừng sử dụng đột ngột. Các triệu chứng phô biên nhât của hội chứng cai là mệt mỏi, trầm cảm, tăng cảm giác ngon miệng… Ngoài ra còn có các triệu chứng lo âu, kích động, rối loạn giấc ngủ, hay ác mộng và có thể có ý định tự sát. Hội chứng cai xuất hiện nặng hay nhẹ phụ thuộc liều lượng và thời gian dùng methamphetamin. Các triệu chứng có thể kéo dài vài ngày, có khi vài tuần hoặc vài tháng.

Methamphetamin rất dễ tái nghiện. Methamphetamin gây khoái cảm mạnh khiến người sử dụng có cảm giác rất khoan khoái, dễ chịu. Nếu sử dụng kéo dài sẽ khiến cơ thể giảm tự sản xuất dopamin, noradrenalin và serotonin. Sử dụng vitamin c liều 5-10g tiêm tĩnh mạch sẽ làm giảm độc tính của methamphetamin, làm giảm pH nước tiểu khiến thời gian bán hủy của methamphetamin giảm nên làm giảm thời gian tác dụng của nó.

Tiêm tĩnh mạch methamphetamin là đường dùng người nghiện hay sử dụng nhất Do muối hydroclorid của nó dễ tan trong nước, người nghiện lẴông thể kiểm soát liều lượng tiêm tĩnh mạch từ 100 mg đến lg mỗi lần nên có thể gây ra nhồi máu phổi do tắc động mạch phổi và nhiễm trùng nơi tiêm và lây nhiễm viêm gan, HIV qua tiêm truyền

Hút là hít hơi methamphetamin bôc hơi do nhiệt nhưng chưa làm cháy chất nàv

(thường được hút bằng tâu thủy tinh hay để trên giấy bạc hơ lửa phía dưới). Ngoài độc hại do methamphetamin, hút lâu ngày gây ra tổn thương phổi

Hít methamphetamin cũng khá phổ biến. Người nghiện hít bột mịn methamphetamin qua ông nhỏ tròn (thường dùng tiền giấy quấn tròn để hit). Methaniplietamm sẽ được hấp thu qua tế bào niêm mạc ở mũi và vào thẳng máu, ngoài ra nó còn đi xuống họng và bám vào răng gây hỏng răng.

Tuy ít phổ biến hơn nhưng đặt trực tràng hay âm đạo cũng được người nghiện dùng trước khi quan hệ tình dục vì cho rằng sẽ dễ có khoái cảm hơn và tác dụng cũng sẽ dài hơn. Theo đường này, methamphetamin hấp thu trực tiếp vào máu nên tác dụng xuất hiện sớm hơn hít.

3.2.4. Điều trị và cai nghiện

Để cắt cơn với methamphetamin cũng tiến hành điều trị tập trung và sử dụng một số phác đồ với các loại thuốc tương tự như với amphetamin.

Để cai nghiện methamphetamin, các chất ức chế tái hấp thu monoamin như in da trai in được sử dụng để ức chế tác dụng của methamphetamin. Các thuốc fluoxetin, bupropion, imipramin… có thể làm giảm cơn thèm methamphetamin, modafmil giúp cai nghiện methamphetamin rất có hiệu quả. Chưa có thuốc đối kháng để điều trị đặc hiệu cho nghiện methamphetamin nên tỷ lệ tái nghiện là rất cao. Người ta cũng dùng một số phác đồ (với quetiapin và zosert hay với oleanzrapitab và mirtaz) để củng cố chống tái phát với thời gian kéo dài nhiều năm. Các liệu pháp tâm lý xã hội, điều chỉnh hành vi được áp dụng hô trợ đê điều trị nghiện methamphetamine.

3.3. Thuốc lắc

3.3.1. Nguồn gốc và nguy cơ

Thuốc lắc hay ecstasy có tên khoa học là Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) là một ma túy được tổng hợp để dùng với mục đích ức chế cảm giác thèm ăn. Những tên khác của MDMA là viên lăc, thuốc điên, viên chúa, viên hoàng hậu, max, xì cọp, ecstasy, mecsydes…

MDMA là một chất kích thần được tổng hợp từ 1912. MDMA là một ma túy có thể gây nghiện gấp 50 lần so với thuốc phiện và 5 lần so với heroin. Từ 1950 MDMA đã được dùng như thuốc để buộc tù nhân khai sự thật (nhưng không công bố tác dụng phụ của nó). Những năm 80 của thế kỷ XX, MDMA được dùng rộng rãi phục vụ cho các trung tâm giải trí, được bán như thuốc lá trong các quán bar. Từ 1984 cơ quan phòng chống ma túy Hoa Kỳ xếp ecstasy vào ma túy loại 1 và cấm sử dụng và đen 1988 mới bị cấm hẩn. Đến thời điểm đó ecstasy đã trở thành thứ ma túy nguy hiểm lây lan như dịch bệnh khắp toàn cầu.

MDMA thẩm lậu vào Việt Nam chủ yếu qua các tuyến biên giới Việt Nam – Lào Việt Nam – Campuchia, đường hàng không và cả bưu điện. MDMA có rất nhiều dạng vien khac nhau (viên nén, viên nang) với hình dáng, màu sắc rất đa dạng có hàm lượng từ 60-120mg.

3.3.2. Tác động của MDMA

MDMA có cấu trúc giống cả methamphetamin lẫn chất gây ảo giác mescaline. MDMA có tác dụng kích thần mạnh và gây loạn thần nhẹ. MDMA tác động lên não gây giải phóng ồ ạt serotonin, dopamin và noradrenalin, tác động lên tất cả các vị trí của ba loại chất dẫn truyền thần kinh trên ở tiền synap. Người sử dụng thường xuyên MDMA có cảm giác rất khoan khoái, tác dụng này mạnh hơn rất nhiều so với amphetamin.

MDMA là ma túy tổng hợp rất nguy hiểm gây ảo giác tác động lên hệ thần kinh thị giác và hệ thần kinh vận động. Người dùng MDMA không phân biệt sáng tôi, không còn khái niệm về không gian, thời gian, gây ra các cơn co cơ ở các vùng đầu, mặt, cô và các chi. Đối tượng sử dụng loại ma túy này có thể “lắc” thâu đêm không biết mệt, dẫn đến lệch lạc về nhận thức và hành vi như: hò hét, cởi quần áo, dâm ô, mại dâm… Sau khi uống 15-30 phút, người sử dụng MDMA có cảm giác bay bổng, có thể gây ra tai nạn giao thông, đua xe, cướp của, giết người, tự sát… Khi hết thuốc, thân xác rã rời, nhức mỏi, choáng váng, nôn nao, cảm thấy chán nản, phiền muộn… Do đó người nghiện luôn đòi hỏi phải có thêm ma túy.

Dùng lâu MDMA có thể gây ra nhũn não, mất trí nhớ. Khi dùng liều cao thường xuyên, người nghiện sẽ có ảo giác: ảo thị, ảo thanh, ảo xúc giác. Người nghiện nhìn thấy các hình ảnh không có thật với màu sắc đa dạng đẹp đẽ, nghe thấy một hay nhiều giọng nói rõ ràng từ bên ngoài vọng vào đầu với nội dung thường là khen chê hay trò chuyện với người bệnh. Các ảo xúc giác ít gặp hơn như cảm giác ngứa trên da.

3.3.3. Điều trị

Điều trị cắt cơn, cai nghiện và điều trị củng cố chống tái nghiện MDMA được tiến hành như với methamphetamin.

4. Cần sa

4.1. Nguồn gốc

Khoảng 8000 năm trước, cây cần sa (Cannabis sativa L. Cannabinaceae) đã được người Trung Quốc Ấn Độ Trung Đông trồng để lấy sợi và sau đó được dùng làm thuốc. Cây cần sa vào châu u từ thế kỷ XIX. Ở châu u, cần sa cũng được dùng để lấy sợi và chữa bệnh.

Cần sa được dùng với mục đích giải trí từ năm 1930 và đi theo đường truyền bá nhạc jazz từ Mexico. Sau đó số người trẻ sử dụng cần sa tăng nhanh ở Hoa Kỳ. Cần sa được dùng phổ biến trong lớp trẻ tại các hoạt động văn hóa như chiếu phim, hòa nhạc… Cần sa bắt đầu bị cấm ở Hoa Kỳ vào năm 1938, sau đó bị cấm ở hầu hết các nước từ năm 1961.

Cần sa là ma túy phổ biến nhất trên thế giới. Hơn 30 năm gần đây, cần sa đã trở thành ma túy được thanh niên ở các nước phát triển ưa chuộng. Số người dùng cần sa có xu hướng trẻ hóa, họ bắt đầu sử dụng từ tuổi vị thành niên. Cần sa là chất kích thích hay được sử dụng chỉ đứng sau cà phê, rượu và thuốc lá.

Ở Việt Nam, cần sa còn được gọi là bồ đà, cây gai dầu, gai mèo, lanh mèo, đại ma… Trước đây đã từng được trồng ở các tỉnh giáp Campuchia và Tây Nguyên. Hiện nay tuy bị cấm nhưng vẫn được trồng lén lút rải rác ở nhiều nơi. Thời gian gân đây, hút cần sa đã trở thành hiện tượng tương đối phổ biến ở thanh niên Việt Nam.

Cần sa có cây đực và cây cái. Cây cần sa cái có chứa đến hơn 60 alcaloid có hàm lượng khá cao. Tetrahydrocannabinol (THC) là alcaloid của cây cần sa có tác dụng kích thần mạnh nhất. Chất này có nhiều trong nhựa, hoa, lá của cây cần sa cái.

Ngoài THC, trong nhựa cần sa còn có ba hợp chất không gây nghiện là: cannabinol (CBN), cannabidiol acid Δ-9 tetrahydrocannabidiolic (Δ 9 THC).

Cần sa được chế biến thành các sản phẩm nhựa cây, thuốc hút (giống như thuốc lá) và dạng dâu. Nhựa cần sa được lấy từ hoa và lá ở phía trên của cây cần sa. Hàm lượng tetrahydrocannabinol cao nhất trong hoa cần sa, thấp nhất trong lá, thân cây và hạt. Cây cần sa mọc nhanh nhât và cho hàm lượng tetrahydrocannabinol cao nhất khi chỉ trồng các cây cần sa cái với nhau. Nếu trồng thông thường hàm lượng tetrahydrocannabinol trong cần sa là 0,5-5% thì trông theo phương pháp trên hàm lượng tea hydro cannabinol có thể đạt 7-14%. Nhựa cần sa buôn bán lậu trên thị trường có chứa 5-8% tetrahydrocannabinol. Dầu cần sa có màu nâu nhạt đến đen đậm có chứa 2- 8% tetrahydrocannabinol. Hỗn hợp dầu và nhựa cần sa có màu sáng đến nâu đen có thể chứa tetrahydrocannabinol lên đên 15-20%.

4.2. Tác động của cần sa với cơ thể và cách xử trí

4.2.1. Hấp thu, chuyển hóa

Người nghiện thường hút nhựa cần sa trong một điếu tròn giống như thuốc lá hoặc hút băng các dụng cụ khác như tâu nước (giống điếu cày hút thuốc lào). Khoi can sa co chứa tất cả các hợp chất có trong nhựa với nồng độ cao. Vi the ma ngươi hut nhanh chóng có được một lượng lớn tetrahydrocannabinol đê đạt được hiệu quá kích than cao. Người nghiện cần sa cũng có thể trộn lẫn thuốc lá với nhựa hoặc dầu cần sa để hút bằng điếu thuốc lá hay bằng tẩu. Sau khi hút, tetrahydrocannabinol được hấp thu nhanh chóng ở phổi.

Cần sa cũng có thể được dùng qua đường tiêu hóa dưới dạng bánh hay các nang chứa dầu cần sa. Ngoài ra một số người còn uống nước lá cần sa như nước chè. Vì tetrahydrocannabinol không tan trong nước nên chưa thấy có dạng tiêm.

Mỗi lần sử dụng người nghiện hút 0,5-1g cần sa chứa khoảng 5-150mg tetrahydrocannabinol. 70% tetrahydrocannabinol (THC) có trong khói vào phổi số còn lại theo khói ra ngoài. Lượng THC hấp thụ vào máu khoảng 5-24% qua khói cần sa. Người nghiện cũng chỉ cần một lượng 2-3 mg THC là đủ, đó cũng là lượng có thể hấp thu qua một lần hút. Người nghiện nặng có thể hút từ năm lần trở lên mỗi ngày.

THC và chất chuyển hóa tan nhiều trong mỡ nên được lưu giữ một thời gian dài trong tổ chức mỡ, có thể đến 28 ngày sau khi sử dụng.

Khi hút, THC đi vào phổi và hấp thu vào máu sau vài phút. Nồng độ THC trong máu đạt cực đại 10 phút sau khi hút và giảm 5-10% mỗi giờ. THC từ máu sẽ được phân bố vào các tổ chức nhiều lipid như não. Sau đó THC được chuyển hóa ở gan thành 9- carboxy-THC. Chất này có thể được phát hiện trong máu người hút cần sa.

Khi uống, sau 1 -3 giờ THC mới được hấp thu vào máu nên tác dụng kích thần xuất hiện muộn. Nhưng một dẫn xuất khác của THC là 11 -hydroxy-THC lại được hấp thu vào máu chỉ sau khi uống 20 phút. Chất này có tác dụng kích than hơn THC 2Ỏ%

4.2.2. Tác động của cần sa

– Ảnh hưởng tâm lý, vận động và khả năng lái xe: Ngộ độc cần sa có thể gây ra rối loạn chức năng nhận thức và hành vi nên ảnh hưởng đến khả năng lái xe, vận hành các loại máy móc của người nghiện. Người nghiện gặp khó khăn lớn khi thực hiện các công việc cần sự tập trung chú ý cao. Một liều cần sa thông thường có thể gây tác hại như người uống rượu có nồng độ cồn trong máu 0,07-0,1%. về khả năng lái xe, cần sa ít tác động hơn rượu nhưng tác động gây rối loạn tâm thần thì lại nhiều hơn rượu. Thực tế, lái xe không buộc phải kiểm tra cần sa trong máu và nước tiểu như rượu (kiêm tra nồng độ cồn qua hơi thở), họ chỉ buộc phải kiểm tra khi bị nghi dùng ma túy gây ra tai nạn giao thông. Tuy nhiên với lái xe máy, người nghiện cần sa có tỷ lệ ngã xe gấp ba lần người bình thường. Nồng độ THC trong máu càng cao thì nguy cơ gây tai nạn giao thông càng lớn.

– Ảnh hưởng trên hệ thống tim mạch: Khoảng 3-15 phút sau khi hút cần sa, nhịp tim tăng 20-50% và kéo dài trong 3 giờ. Huyết áp tăng ở tư thế ngôi và giảm ở tư thế đứng. Người trẻ, khỏe sử dụng cần sa do có khả năng dung nạp tốt nên ít có ảnh hưởng đến tim mạch nhưng ở người già hút cần sa sẽ gây ra những ảnh hưởng rõ rệt với tim mạch như: nhịp tim nhanh, cao huyết áp, tai biến mạch máu não… Nguy cơ nhồi máu cơ tim rất cao, nhất là đối với người trung niên và có tiền sử bệnh tim mạch.

– Gây viêm và tăng nguy cơ ung thư ở hệ hô hấp: Hút cần sa lâu ngày gây ra viêm đường hô hấp như: viêm phế quản và phế quản, ho khạc ra đờm, tăng tiết nước dãi. Cũng như thuốc lá các chất nhựa trong khói làm tăng nguy cơ ung thư phổi, phế quản. Hút cần sa có thể làm thay đổi tổ chức mô ở phổi, gây ra ung thư. Ung thư hô hấp có thể xuất hiện ngay cả ở người trẻ nếu hút cần sa liều cao.

– Làm suy giảm miễn dịch: cần sa làm tổn thương các tế bào thuộc hệ thống miễn dịch làm giảm khả năng chống đỡ của cơ thể đối với vi trùng và Hút cần sa gây rối loạn chức năng của đại thực bào ở phế nang. Ảnh hưởng của cần sa đến tế bào lympho T, lympho B, đại thực bào hoặc nồng độ kháng thể là rõ rệt. Hiện tượng suy giảm miễn dịch thấy rõ ở người nghiện cần sa trong thời gian dài và liêu hút cao.

– Ảnh hưởng trên hệ sinh dục: Hút cần sa lâu ngày và sử dụng liều cao ảnh hưởng rõ ràng trên hệ sinh dục cả nam lẫn nữ, giảm tiết testosterol và sản xuất tinh trùng, giảm ham muốn và khả năng quan hệ tình dục ở nam, rối loạn chu kỳ rụng trứng ở nữ. Hút cần sa khi mang thai có thể sinh con nhẹ cân hoặc đẻ non.

4.2.3. Tác dụng của cần sa

– Giảm đau: THC và một số alcaloid khác có trong cần sa có tác dụng giảm đau nhẹ và vừa, có tác dụng giảm đau sau mổ và các cơn đau thần kinh mạn tính. Một liều hút cần sa bình thường có hiệu quả giảm đau tương đương 60mg codein. cần sa có tác dụng giảm đau cứng cơ ở những người bệnh bị xơ vữa động mạch. Nếu dùng kết hợp với các thuốc giảm đau non-steroid thì hiệu quả giảm đau sẽ tăng lên nhiều. Thực tế người hút cần sa không để ý đến tác dụng giảm đau mà quan tâm đến tác dụng kích thần của nó.

– Có tác dụng chống buồn nôn và chống nôn: khi phối hợp cần sa với thuốc chống nôn hiệu quả tăng rất nhiều, cần sa có thể làm mất các triệu chứng buồn nôn do các thuốc chống trầm cảm gây ra và làm giảm nhanh các triệu chứng đau đầu, chóng mặt.

– Chống mất cảm giác ngon miệng của người bệnh HIV/AIDS: cần sa khắc phục được triệu chứng ăn mất ngon của người bệnh HIV/AIDS, kích thích người sử dụng ăn ngôn hơn do vậy chống lại được triệu chứng sút cân.

– Cần sa có tác dụng chống lại cơn động kinh. Cannabidiol (CBD) trong can sa có tác dụng chống động kinh tốt hơn THC lại không có tác dụng kích thần nên có thể sử dụng CBD để điều trị động kinh.

– Sử dụng cần sa đường uống có tác dụng làm giảm nhãn áp 25%, tác dụng kéo dài 3 -4 giờ. Không dùng liều cao cần sa kéo dài để điều trị glaucorn vì gây nghiện và tác động có hại khác nhưng có thể dùng dạng nhỏ mắt vì không kích thân.

4.2.4. Nguy cơ từ cần sa

Nguy cơ nghiện cần sa: Trong giai đoạn 1960-1970, cần sa không được coi là chất gây nghiện nhưng từ sau 1970 người ta đã thấy cần sa cũng là chất gây nghiện, có hiện tượng dung nạp và có hội chứng cai khi ngừng sử dụng. Người sử dụng cần sa hàng ngày trong vài tuần đến vài tháng sẽ trở thành nghiện cần sa. Nguy cơ nghiện cần sa với người sử dụng rất khác nhau nhưng có khoảng 10% người dùng trở nên nghiện. Có một quy luật cho nghiện cần sa là dùng cần sa ở tuổi càng trẻ, dùng càng thường xuyên, thời gian dùng càng lâu thì càng dễ trở nên nghiện cần sa. Các yếu tố khác làm tăng nguy cơ nghiện cần sa là: có học vấn thấp, có tiền sử phạm tuổi khi còn là vị thành niên, càn quấy, rối loạn nhân cách, mối quan hệ gia đình kém, tiền sử gia đình nghiện rượu và ma túy.

Nguy cơ phát triển nghiện các ma túy khác: cần sa kích thần nên được người vị thành niên sử dụng để tăng khả năng giao tiếp, tăng tự tin, tăng khả năng lao động trí óc và tăng hưng phấn tình dục. Dần dần tác dụng của cần sa không làm họ thỏa mãn, họ dùng thêm cả thuốc lá, rượu và cuối cùng là các ma túy khác. Có thể coi nghiện cần sa là bước khởi đầu cho nghiện opioid và các loại ma túy kích thần. Lúc đầu do học tập kém, không tìm được việc làm, không có thu nhập để ổn định cuộc sống người ta tìm đến cần sa nhưng rồi nghiện cần sa làm cho kết quả học tập và khả năng lao động kém.

Vòng luẩn quẩn đó đưa người nghiện cần sa xuống tầng lớp thấp có chất lượng cuộc sống dưới mặt bằng chung của xã hội, làm đảo lộn cấu trúc gia đình và ảnh hưởng xấu đến các thành viên khác trong gia đình.

4.2.5. Các rối loạn do cần sa gây ra

Người dùng cần sa tăng lo âu, hoảng sợ, sợ phát điên và trâm cam. Đường hút được cho là gây lo âu nặng hơn so với đường uống, thời gian sử dụng cang lau thì tỷ lệ bị lo âu càng lớn.
Những người dùng cần sa đều đặn và kéo dài có hiện tượng tăng dung nạp lên rất cao. Cơ chế của hiện tượng dung nạp có thể do cần sa tác động làm thay đổi chức năng của các thụ thể cần sa trên não. Người dùng cần sa liêu cao và kéo dài khi ngừng sử dụng sẽ có hội chứng cai cần sa với các biểu hiện lo âu, mất ngủ, chán ăn và trầm cảm. Các triệu chứng cai cần sa rất rõ rệt sau 24 giờ đến 10 ngày từ lúc ngừng sử dụng, rồi giảm dần và hết sau 28 ngày.

4.2.6. Điều trị

Không có biện pháp nào được xác định là có hiệu quả cao để cai nghiện cần sa. Một số người có thể cai nghiện mà không cần một sự trợ giúp y tế nào. Tỷ lệ tái nghiện cần sa rất cao sau 1 tháng là 70%, sau 1 năm lên đến 83%.

Điều trị cắt cơn nghiện cần sa dễ hơn nghiện amphetamin. Người ta khuyên nên dùng thuốc an thần mơi kết hợp với thuốc chống trầm cảm (tác động lên hệ thống dopamin và amphetamin). Có thể dùng thêm thuốc bình thần trong vài ngày đầu đe người bệnh dễ ngủ. Thời gian điều trị cắt cơn là khoảng 15 ngày với các phác đồ phối hợp (oleanzrapitab, zosert và rivotril hoặc sizodon, mirtaz và lexomil).

Điều trị củng cố: hiện nay chưa có thuốc đối kháng với cần sa nên tỷ lệ tái nghiện sau cai rât cao. Nhiêu biện pháp đã được áp dụng như liệu pháp tâm lý nhóm, liệu pháp nhận thức và hành vi, liệu pháp phân tích hành vi cá nhân… nhưng tỷ lệ không tái nghiện sau 1 năm nhỏ (dưới 25%). Điều trị củng cố bằng dùng thuốc chống trầm cảm và thuốc an thần mới rât tôt cho trường hợp nghiện cần sa có trầm cảm rõ ràng. Còn trường hợp không có trầm cảm kết hợp thì tỷ lệ tái nghiện vẫn rất cao. Các phác đồ phối hợp được dùng như oleanzrapitab và zosert hoặc sizodon và mirtaz.

4.3. Phương pháp phân tích

Cần sa có thể phát hiện trong tóc, lông mu, nước tiểu, mồ hôi, nước bọt và máu. Cần sa có thể lưu trữ ở các tế bào mỡ và bài tiết dần trong một thời gian dài. Nồng độ THC có trong máu rất khác nhau ở những người sử dụng, phụ thuộc liều lượng sử dụng và thời gian nghiện cũng như từ lúc hút đen lúc lấy máu xét nghiệm.

5. Cocain

5.1. Nguồn gốc

Cocain lần đầu tiên được chiết xuất từ lá cây coca vào năm 1860. Mãi tới năm 1883, cocain mới được thử nghiệm với binh lính và cho kết quả là sự hồi phục sức khỏe đáng kinh ngạc. Năm 1884, người ta phát hiện thêm tác dụng giảm đau của cocain, có công hiệu với bệnh lao phổi, hen suyễn, đau thần kinh liên sườn, đau răng. Những tác dụng làm tăng sức khỏe của cocain đã khiến trong những năm đầu của lịch sử chế phẩm, cocain có mặt trong nhiều loại thuốc bổ, kẹo, bánh và nước giải khát. Tiếp đó, cocain được sử dụng trong y tế, dùng để gây tê bằng cách bôi hay nhỏ giọt. Khi phẫu thuật cocain có thể được tiêm trực tiếp vào tĩnh mạch (nhưng ít được sử dụng).

Ở Mỹ, cocain được chế thành rượu thuốc và có trong các đồ uống nhẹ như coca- cola từ năm 1903. Nhiều người lầm tưởng cocain là chất không gây nghiện, tác dụng nhẹ trong thời gian ngắn. Đến những năm 80 của thế kỷ XX, tình trạng hút cocain (được gọi là crack) đạt đến đỉnh điểm khiến số người phải điều trị do nghiện cocain tăng 9 lần và số tử vong do cocain tăng 11 lân so với thập kỷ trước.

Cocain (C17H21NO4) tan trong alcol, ether, cloroform, không tan trong nước. Cocain hydroclorid tan dễ trong nước, đun sôi cocain bị thủy phân thành methanol và benzoyl ergomin. Cocain có tinh thể hình kim, không màu và không mùi, vị hơi đắng mát và gây cảm giác hơi tê cho đầu lưỡi.

5.2. Tác động của cocain đối với cơ thể và cách xử trí

5.2.1. Tác động của cocain đối với cơ thể

Cocain được coi là ma túy có tác dụng kích thần từ hơn 100 năm nay. Ngày nay số lượng người dùng cocain đã giảm ở nhiều nước nhưng nghiện cocain và các vấn đề xã hội do cocain gây ra vẫn là vấn đề lớn mà các quốc gia phát triển như Mỹ và các nước Tây u phải gánh chịu.

Cocain dễ gây nghiện hơn so với rượu và cần sa. Khoảng 15% người sử dụng cocain sẽ trở thành nghiện cocain trong vòng 10 năm sau lần sử dụng đầu tiên và khoảng 5-6% trong vòng 2 năm sau lần dùng đầu tiên. Các yếu tố nguy cơ gây nghiện trong vòng 2 năm là nữ, tuổi 21-25, dùng hút hay tiêm tĩnh mạch (tác dụng nhanh thời gian tác dụng ngắn nên sẽ phải dùng thường xuyên).

Sử dụng cocain làm thay đổi chất dẫn truyền thần kinh dopamin. Cocain tác động trên các vùng khác nhau của não như nhân đuôi, tuyến tùng, nhân đỏ, nigra, hạnh nhân thế vận và vùng dưới đồi… gây tăng giải phóng dopamin ở khe trước synap và ức chế tái hấp thu dopamin. Nồng độ dopamin tăng cao ở khe trước synap dưới tác động của cocain là nguyên nhân gây ra các tác dụng khi sử dụng cocain. Ngoài ra, cocam còn có tác dụng ức chế tái hấp thu noradrenalin, serotonin và acid y-aminobutyric (GABA). Việc ức chế tái hấp thu GABA có thể gây ra rối loạn hành vi

Tiêm tĩnh mạch và hút cho hiệu quả nhanh nhất do nhanh chóng đạt nồng độ cao trong máu (sau 10-30 phút), tiếp đến là hít (30-60 phút) và cuối cùng là đường tiêu hóa (sau 60-90 phút).

Cocain tồn tại trong máu dưới dạng ester, có thời gian bán hủy 50-90 phút, được chuyển hóa nhanh ở gan. Dưới tác động của rượu, cocain ở gan chuyển thành ethylcocain hoặc cocaethylen. Cocaethylen có tác dụng dược lý giống cocain nhưng thời gian bán hủy dài hơn và dễ gây độc hơn cocain.

Disulíiram có thể làm thay đổi chuyển hóa cocain. Trong trường hợp tăng nồng độ dopamin do ức chế enzym dopamin p-hydroxylase, disulfiram sẽ làm tăng nồng độ cocain và tăng thời gian bán hủy, kết quả là có thể dẫn đến trụy tim mạch.

Một tỷ lệ nhỏ cocain bài tiết nguyên vẹn qua nước tiểu. Sản phẩm chuyên hóa của cocain là benzoyl ergomin có thể phát hiện trong nước tiểu 2-3 ngày sau sử dụng lần cuối. Ở người nghiện nặng, sản phẩm này có thể phát hiện trong nước tiểu 10-14 ngày sau khi sử dụng.

5.2.2. Nguy cơ

Nghiện cocain giống như nghiện amphetamin. Tuy nhiên người nghiện cocain thường có giai đoạn sử dụng liều cao và thường xuyên, sau đó lại đến giai đoạn sử dụng ít hoặc tạm dừng do thiếu tiền. Dấu hiệu đói thuốc (thèm mãnh liệt) xuất hiện thường xuyên giữa các lần sử dụng cocain do thời gian hủy của nó ngắn.

Lạm dụng cocain là sử dụng cocain thường xuyên, có các biểu hiện rõ rệt. Người lạm dụng dễ dàng chuyển sang người nghiện cocain, đặc biệt khi dùng tiêm tĩnh mạch và hút cocain.

Say cocain có thể xảy ra sau khi tiêm tĩnh mạch hoặc hút vài phút. Triệu chứng say cocain giống say amphetamin nhưng thời gian ngắn hơn do thời gian bán hủy ngắn. Say cocain gồm hai nhóm triệu chứng là rối loạn tâm thần và rối loạn sinh lý.

Sử dụng cocain liều cao gây ngộ độc cocain với các triệu chứng như co giật, nhồi máu cơ tim, sốt cao và chết.

Khoảng 50-70% số người nghiện cocain có loạn thần. Trong loạn thần do cocain, người bệnh có hoang tưởng hoặc ảo giác hoặc có cả hai. Các triệu chứng này xuất hiện khi nồng độ cocain trong máu đạt đến ngưỡng nào đó. Cho nên các triệu chứng loạn thần thường không kéo dài, chỉ vài giờ. Các triệu chứng loạn thần này khiến người bệnh lo lắng, căng thẳng, hoảng hốt, dễ nổi cáu… ;

Ở người nghiện cocain, tỷ lệ bị bệnh tâm thần phối hợp rất cao: 30% bị trầm cảm, 20% bị rối loạn cảm xúc lưỡng cực, 6% bị chứng tăng động, khó chú ý.

Hội chứng cai cocain cũng giống như hội chứng cai amphetamin, thường có các triệu chưng: thèm cocain, kích động ở các mức độ khác nhau, lo âu, chán ăn, mệt mỏi khí sắc không ổn định, mất ngủ, khó tập trung, chú ý. Các triệu chứng kéo dài một vài tuần sau cai cocain. Triệu chứng thèm cocain biểu hiện ở các mức độ khác nhau theo cá thể và giảm dần theo thời gian.

Sau cai cocain, người bệnh thường có hội chứng trầm cảm với các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật, người bệnh thường có ý định và hành vi tự sát.

5.2.3. Điều trị

Khác với cai rượu, cai heroin cần điều trị nội trú, người bệnh cai cocain thường được điều trị ngoại trú do hầu như không cần trợ giúp về y tế trong khi cai nghiện. Tuy nhiên một số trường hợp phải điều trị nội trú khi: người bệnh có ý định hay hành vi tự sát, người bệnh có trầm cảm hoặc loạn thần rõ rệt và kéo dài, người bệnh nghiện nhiêu chất kết hợp (rượu, heroin), người bệnh có các tai biến do dùng cocain như nhiễm trùng, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim.

Ngộ độc cocain nhìn chung nhẹ, kéo dài chỉ vài giờ, ít phải can thiệp y tế. Chỉ phải can thiệp khi người bệnh có các triệu chứng kích động, co giật, cao huyết áp… Khi đó có thể cho người bệnh dùng các thuốc bình thần (seduxen, rivotril, lexomil…) hoặc thuốc an thần (haloperidol, olanzapin…). Thời gian theo dõi và điều trị thường kéo dài trong vài giờ.

Hội chứng cai cocain thường nhẹ, ít khi có biến chứng. Vì thế việc điều trị tương đối đơn giản và chỉ cần thời gian ngắn. Có thể dùng các thuốc bình thần (seduxen, rivotril, lexomil…) kết hợp với thuốc ức chế adrenergic như propranolol, bethaloc trong 1 tuần. Ví dụ: 4 ngày đầu dùng seduxen 5mg 2 viên/ngày, betaloc 50mg 1 viên/ngày; 3 ngày sau dùng mỗi thứ 1 viên/ngày.

Điều trị củng cố: Tỷ lệ tái nghiện cocain không cao như nghiện heroin. Hiện vẫn chưa tìm được thuốc kháng cocain như kháng opioid, các vaccin phòng chống cocain đang thử nghiệm cho nhiều hứa hẹn. Điều trị củng cố bằng liệu pháp hành vi cho kết quả tốt.

5.3. Phương pháp phân tích

Các sản phẩm chuyển hóa của cocain có thể được tìm thấy trong máu, tóc, mồ hôi, nước bọt và nước tiểu của người nghiện cocain. Các xét nghiệm nước tiểu và máu được làm nhiều nhất. Xét nghiệm máu giúp đánh giá tình trạng ngộ độc của người bệnh mới dùng cocain, xét nghiệm nước tiểu có thể được dùng để đánh giá khả năng phục hồi sau nhiễm độc. Ở người nghiện nặng sản phẩm chuyển hóa của cocain được phát hiện tối đa 2 tuần sau khi cai.

Dịch chiết cloroform được đun cách thủy đến khô và lấy cặn làm phản ứng Vitali: cho màu hồng (tương tự atropin).

Quang phổ hấp thụ UV: trong dung dịch H2SO4 0,5N cocain có cực đại hấp thu ở 232 nm (với độ hấp thụ riêng là 520) và ở 274 nm.

Phản ứng sinh học: cho một giọt dung dịch cocain 2% lên lưỡi sau vài phút có cảm giác tê đặc biệt. Nhỏ một giọt dung dịch cocain (trung tính) vào mắt mèo se thay đồng tử giãn ra.

Câu hỏi lượng giá

ma túy và một số cách phân loại ma túy?
Nguồn gốc, nguy cơ, tác động và cơ chế tác động của morphin, heroin đối với cơ thể?
Các rối loạn có thể xảy ra đối với cơ thể khi dùng và khỉ cai nghiện các opioid?
Nguyên tắc và cách tiến hành phát hiện nhanh morphin và các opioid? Các phương pháp phân tích khác có thể định tính và định lượng morphin ?
Cách xử trí ngộ độc và cai nghiện với các opioid?
So sánh nguy cơ và tác động đối với cơ thể của amphetamine, methamphetamine và ecstasy?
Cách xử trí ngộ độc và cai nghiện với amphetamin và dẫn xuất?
Các phương pháp phân tích amphetamine?
Nguồn gốc, nguy cơ, cách xử trí ngộ độc và cai nghiện với cần sa?
Nguồn gốc, nguy cơ, cách xử trí ngộ độc và cai nghiện với cocaine ?
Tìm hiểu nội dung Luật phòng, chống ma túy số 23/2000/QH10 ngày 09 tháng 12 năm 2000 của Quốc hội (có hiệu lực kể từ ngày 01 tháng 6 năm 2001).
Tìm hiểu nội dung Luật số 16/2008/QH12 ngày 03 tháng 6 năm 2008 của Quốc hội sửa đổi, bổ sung một số điều của Luật phòng, chống ma túy (có hiệu lực kể từ ngày 010 tháng 01 năm 2009).

Giỏ hàng