CÁC PHÁT BAN DẠNG CHÀM – Bs. Trương Tấn Minh Vũ

CÁC PHÁT BAN DẠNG CHÀM (ECZEMATOUS RASHES) – tải PDF Tại đây.

Bs. Trương Tấn Minh Vũ

TÓM TẮT

Thuật ngữ bệnh chàm (eczema) có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp có nghĩa là “to boil out or over”. Nó là một “thùng chứa” cho nhiều phát ban chưa được chẩn đoán nhưng được dùng tốt nhất cho các phát ban ở biểu bì đặc trưng về mặt mô học bởi phù nề gian bào, được gọi là chứng xốp hóa (spongiosis) (Bảng 1). Eczema (chàm) và dermatitis (viêm da) là từ đồng nghĩa. Viêm da cấp tính có mức độ xốp hóa rõ rệt gây mụn nước. Viêm da bán cấp ít xốp hơn, tạo thành “sẩn mọng nước”. Viêm da mãn tính liên quan đến lớp biểu bì dày lên rõ rệt (lichen hóa) và chỉ có hiện tượng xốp hóa nhẹ.

Các loại viêm da dermatitis:

1. Cấp tính – mụn nước
2. Bán cấp – sẩn mọng nước
3. Mãn tính – lichen hóa

Các dấu hiệu đặc trưng của viêm da dermatitis là ngứa rõ rệt, ranh giới không rõ (ngoại trừ viêm da tiếp xúc) và những thay đổi biểu bì đặc trưng bởi mụn nước, sẩn mọng nước hoặc lichen hóa. Viêm da có thể khu trú hoặc lan tỏa; có thể là vô căn hoặc có một nguyên nhân cụ thể. Dị ứng tiếp xúc là nguyên nhân được biết rõ nhất là của một phản ứng dạng chàm và có thể là nguyên nhân dễ điều trị nhất. Đối với bất kỳ phát ban chàm nào, câu hỏi đầu tiên là: “Đó có thể là viêm da tiếp xúc không?”

Nếu tổn thương không ngứa, xem xét lại chẩn đoán viêm da dermatitis

VIÊM DA CƠ ĐỊA DỊ ỨNG (ATOPIC DERMATITIS)

Những điểm chính

1. Ngứa nổi bật
2. Hõm trước khuỷu tay và hố khoeo thường bị ảnh hưởng
3. Diễn biến tăng mạnh và giảm dần mãn tính

BẢNG 1 Phát ban dạng chàm

	Tần suất	Tiền sử	Dấu hiệu lâm sàng	Chẩn đoán phân biệt	Xét nghiệm
Viêm da cơ địa dị ứng	2,6	Viêm mũi dị ứng Hen suyễn	Mụn nước, sẩn mọng nước – trẻ sơ sinh Mảng lichen hóa – người lớn và trẻ lớn Đầu, cổ, hố trước khuỷu và hố khoeo	Viêm da tiếp xúc Ghẻ Hội chứng suy giảm miễn dịch Bệnh mô bào Langerhans	IgE
Viêm da tiếp xúc	2,8	Kích ứng: tiếp xúc trước phát ban vài giờ đến vài ngày Dị ứng: tiếp xúc trước phát ban 1–4 ngày	Mụn nước, sẩn mọng nước, mảng lichen hóa Bờ rõ nét Cấu hình bản đồ hoặc tuyến tính	Viêm da dạng chàm Nhiễm nấm Viêm mô tế bào	Patch test
Viêm da cơ địa	11,4	Ngứa	Cấp tính: mụn nước, rỉ dịch, dát đóng mài Bán cấp: sẩn mọng nước Mãn tính: mảng lichen hóa, đóng vảy	Viêm da tiếp xúc Viêm da cơ địa dị ứng Viêm da tiết bã Nhiễm nấm, virus hoặc vi khuẩn Bệnh vẩy nến Phát ban do thuốc Viêm da dạng herpes	_
Lichen simplex mãn tính	0,8	Phát ban sau khi ngứa	Mảng lichen hóa trong tầm với của ngón tay	Viêm da tiếp xúc
Viêm da tiết bã	3.7	Gàu	Dát và sẩn đóng vảy Da đầu, lông mày, mũi, xương ức	Viêm da cơ địa dị ứng Bệnh vẩy nến Nhiễm nấm Bệnh mô bào Langerhans Bệnh lupus ban đỏ Bệnh trứng cá đỏ Viêm da quanh miệng	_
Viêm da ứ đọng	0,4	Suy tĩnh mạch Sưng tấy chân Viêm tắc tĩnh mạch	Sẩn mọng nước Mảng lichen hóa Sắc tố nâu Cẳng chân	Viêm mô tế bào Viêm da tiếp xúc Nhiễm nấm hoặc vi khuẩn	_

Tỷ lệ bệnh nhân da liễu với chẩn đoán được thấy ở Phòng khám Da liễu Trung tâm Y tế Hershey, Hershey, PA.

ĐỊNH NGHĨA

Viêm da cơ địa dị ứng là một tình trạng viêm da mãn tính, tái phát, ngứa dữ dội, có liên quan đến tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc bệnh dị ứng (ví dụ: hen suyễn, viêm mũi dị ứng hoặc viêm da cơ địa dị ứng). Nguyên nhân gây viêm da cơ địa dị ứng được cho là do hàng rào bảo vệ da và chức năng miễn dịch bị thay đổi. Bệnh nhân biểu hiện có khuynh hướng di truyền có thể trở nên trầm trọng hơn do nhiều yếu tố, bao gồm dị ứng thực phẩm, nhiễm trùng da, quần áo hoặc hóa chất gây kích ứng, thay đổi khí hậu và cảm xúc. Lichen hóa là dấu hiệu lâm sàng của viêm da dị ứng mãn tính (Hình 1).

TỶ LỆ MẮC

Viêm da cơ địa dị ứng chủ yếu là bệnh ở trẻ em, với 17% trẻ em và 6% người lớn bị ảnh hưởng. Thường bắt đầu sau 2 tháng tuổi, và đến 5 tuổi, 90% bệnh nhân viêm da cơ địa dị ứng sẽ có biểu hiện của bệnh. Ít phổ biến tình trạng người lớn bị viêm da cơ địa dị ứng mà không có tiền sử bệnh chàm thời trẻ.

TIỀN SỬ

Tiền sử bệnh đường hô hấp dị ứng được thấy ở 1/3 bệnh nhân viêm da cơ địa dị ứng và 2/3 thành viên trong gia đình họ. Ngứa (Hình 1D) là triệu chứng khó chịu và nổi bật nhất.

A. Các mảng tăng sắc tố, ban đỏ, lichen hóa ảnh hưởng đến hố khoeo. B. Biểu bì – dày lên, tăng sừng hóa. Lớp bì – viêm quanh mạch máu. C. Mảng tăng sắc tố, lichen hóa toàn bộ cổ. D. Vết cào nhiều, trầy xước và đỏ da. E. Dát lichen hóa màu hồng ảnh hưởng đến mí mắt.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Hình thái và sự phân bố của viêm da cơ địa dị ứng phụ thuộc vào tuổi tác (Hình 2). Viêm da cơ địa dị ứng ở trẻ sơ sinh được đặc trưng bởi bệnh chàm cấp tính đến bán cấp tính với các sẩn, mụn nước, rỉ dịch và đóng mài. Nó được phân bố trên đầu, vùng quấn tã và bề mặt cơ duỗi của các chi. Ở trẻ em và người lớn, phát ban là một bệnh viêm da mãn tính với lichen hóa và đóng vảy. Sự phân bố bao gồm cổ, mặt, ngực trên, và đặc trưng là hố trước khuỷu và hố khoeo (Hình 1).

Viêm da cơ địa dị ứng ở trẻ sơ sinh là sẩn hoặc mụn nước; ở trẻ em và người lớn, nó bị lichen hóa, đặc biệt ảnh hưởng đến hố trước khuỷu và hố khoeo.

Cá nhân bị viêm da cơ địa dị ứng có biểu hiện đặc trưng. Mặt có ban đỏ nhẹ đến trung bình, nhợt nhạt quanh miệng và các nếp gấp dưới hốc mắt (đường Dennie–Morgan) liên quan đến viêm da và tăng sắc tố. Da thường khô và có thể có vảy trắng, mịn trên toàn thân. Lòng bàn tay thường có các dấu tuyến tính tăng lên.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt viêm da cơ địa dị ứng bao gồm các đợt phát ban chàm khác và ghẻ. Tiền sử của các thành viên khác trong gia đình bị ngứa và khám da kỹ cho thấy các hang, đặc biệt ở trên tay, được chẩn đoán là bệnh ghẻ. Trẻ sơ sinh mắc bệnh mô bào Langerhans và hội chứng suy giảm miễn dịch như hội chứng Wiskott–Aldrich, thất điều giãn mạch, và thiếu gamma globulin máu Swiss type bị viêm da giống như viêm da cơ địa dị ứng, nhưng những tình trạng này rất hiếm và trẻ sơ sinh có các triệu chứng toàn thân giúp phân biệt tình trạng của chúng với viêm da cơ địa dị ứng.

• Ngứa
• Hình thái và phân bố điển hình
• Lichen hóa vùng da gấp ở người lớn và trẻ lớn ● Sẩn mụn nước ở mặt và cơ duỗi ở trẻ sơ sinh ● Diễn biến mãn tính – tái phát
• Tiền sử cá nhân hoặc gia đình có bệnh dị ứng ● Lichen hóa là dấu hiệu lâm sàng của viêm da cơ địa dị ứng mãn tính

Chẩn đoán phân biệt viêm da cơ địa dị ứng

• Viêm da tiếp xúc
• Ghẻ
• Bệnh mô bào Langerhans
• Hội chứng Wiskott-Aldrich
• Thất điều-giãn mạch
• Thiếu gamma globulin máu Swiss type

XÉT NGHIỆM VÀ SINH THIẾT

Chẩn đoán viêm da cơ địa dị ứng được thực hiện trên lâm sàng. Sinh thiết da (hiếm khi được yêu cầu) cho thấy một thay đổi dạng chàm không đặc hiệu ở viêm da cơ địa dị ứng (Hình 1B). Nồng độ globulin miễn dịch IgE trong huyết thanh thường tăng lên, nhưng thường không cần thiết để chẩn đoán.

ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị viêm da cơ địa dị ứng cũng giống như đối với các phát ban dạng chàm khác và bao gồm steroid tại chỗ, thuốc ức chế miễn dịch macrolide tại chỗ và thuốc kháng histamine toàn thân. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc kháng histamine để giảm ngứa phần lớn chưa được chứng minh. Chỉ thuốc kháng histamin an thần mới có thể có hiệu quả đối với triệu chứng ngứa làm ảnh hưởng giấc ngủ. Điều trị nên được thực hiện với cường độ và tần suất phù hợp để giảm đáng kể viêm và ngứa. Một lỗi phổ biến là điều trị dưới mức. Đôi khi, một đợt ngắn steroid toàn thân (prednisone) là cần thiết để kiểm soát bệnh. Băng ướt (nước thường) và tắm thuốc tẩy rất hữu ích trong điều trị viêm da cơ địa dị ứng cấp tính. Điều quan trọng là tránh các yếu tố môi trường làm tăng ngứa, như quần áo len, căng thẳng cảm xúc và điều kiện khí hậu khó chịu. Chất dưỡng ẩm làm giảm khô da và ngứa. Bức xạ UVB, psoralen kết hợp bức xạ UVA (PUVA) hoặc các thuốc ức chế miễn dịch toàn thân khác – cyclosporine (Neoral), azathioprine (Imuran), mycophenolate mofetil (CellCept) và dupilumab (Dupixent) – có thể được xem xét nếu mức kiểm soát thỏa đáng không đạt được với điều trị ban đầu.

Để thành công, điều trị phải loại trừ được ngứa.

Ở một số trẻ, dị ứng thực phẩm có thể gây viêm da cơ địa dị ứng. Kiểm tra da hoặc kiểm tra chất dị ứng hấp phụ phóng xạ có thể giúp xác định thực phẩm chịu trách nhiệm. Các kiểm tra dương tính phải được xác nhận bằng các thử nghiệm thực phẩm có kiểm soát và chế độ ăn kiêng. Trứng, đậu phộng, sữa và lúa mì dường như là những thực không được biết đến – một đặc điểm làm tăng thêm sự bất trị của căn bệnh này. Hầu hết trẻ em (90%) khỏi bệnh khi đến tuổi thiếu niên, mặc dù khi trưởng thành, một số trẻ tiếp tục bị các dạng viêm da cơ địa dị ứng tại chỗ như viêm da mãn tính ở bàn tay hoặc bàn chân, các dát lichen simplex mãn tính hoặc viêm da mí mắt. Các nghiên cứu theo chiều dọc cho thấy một “cuộc biểu tình dị ứng” trong đó hơn một nửa số trẻ sơ sinh và trẻ em bị viêm da cơ địa dị ứng sẽ tiến triển thành viêm mũi dị ứng và hen suyễn.

Viêm da cơ địa dị ứng thường phức tạp do nhiễm trùng da. Da cơ địa dị ứng có tỷ lệ vi khuẩn tụ cầu phẩm nguyên nhân thường xuyên nhất. Các nhà nghiên cứu gợi ý rằng có thể ngăn ngừa viêm da cơ địa dị ứng bằng cách tránh sữa bò, lúa mì và trứng trong 6 tháng đầu đời. Tuy nhiên, cách tiếp cận này đang gây tranh cãi và thường không được khuyến khích. Nhìn chung, bệnh nhân bị viêm da cơ địa dị ứng có tần suất phản ứng tức thì trên da cao hơn, nhưng giảm mẫn cảm hiếm khi có giá trị trong viêm da cơ địa dị ứng. Phương án cuối cùng, viêm da cơ địa dị ứng nặng được điều trị bằng thuốc điều hòa miễn dịch toàn thân.

Điều trị viêm da cơ địa dị ứng

Ban đầu

• Chất dưỡng ẩm
• Tránh các chất kích ứng – quần áo len, xà phòng mạnh, khí hậu khó chịu
• Steroid, thuốc ức chế miễn dịch macrolide tại chỗ, thuốc mỡ crisaborole, thuốc kháng histamine, thuốc tắm, băng gạc và thuốckháng sinh (xem Điều trị viêm da cơ địa bêndưới)
• Tránh các thực phẩm gây dị ứng (trứng, đậu phộng, sữa, lúa mì) ở một số bệnh nhân

Thay thế

• Tia cực tím – UVB, PUVA
• Thuốc điều hòa miễn dịch – azathioprine, cyclosporine, mycophenolate mofetil, dupilumab
• Nhóm hỗ trợ – National Eczema Association for Science and Education,

DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

Viêm da cơ địa dị ứng là một bệnh mãn tính nhấn mạnh bởi các đợt bùng phát cấp tính lặp đi lặp lại, theo sau là khoảng thời gian dài hơn để giảm từ từ. Nguyên nhân của những đợt bùng phát này thường vàng (Staphylococcus aureus) cao hơn. Nhiễm trùng da nghiêm trọng nhất là phát ban dạng varicelliform Kaposi. Phát ban mụn nước mụn mủ lan rộng này là do virus herpes simplex (eczema herpeticum), variola, vaccinia gây ra. Bệnh nhân bị nhiễm trùng này cấp tính và có thể tử vong; vì lý do này, chống chỉ định chủng ngừa bệnh đậu mùa ở những bệnh nhân này. Hội chứng tăng IgE đề cập đến một hội chứng viêm da cơ địa dị ứng được đặc trưng bởi viêm da mủ tái phát (nhiễm trùng da), tăng nồng độ IgE huyết thanh và giảm hóa ứng động của các tế bào đơn nhân.

Nhiễm trùng da do vi khuẩn và virus thường gặp trong viêm da cơ địa dị ứng.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Viêm da cơ địa dị ứng là một bệnh viêm da đa yếu tố gây ra, một phần, do đa hình gen ảnh hưởng đến phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng cũng như chức năng hàng rào biểu bì. Hàng rào bảo vệ da bị phá vỡ (đột biến gen filaggrin) và phản ứng miễn dịch bị xáo trộn (các cytokine Th2 + Th1 và IgE) có liên quan đến nguyên nhân gây viêm da cơ địa dị ứng. Khiếm khuyết hàng rào biểu bì dẫn đến da khô và sự xâm nhập của các chất kích thích, vi sinh vật và kháng nguyên. Những thay đổi miễn dịch đáng chú ý nhất và thường gặp ở những bệnh nhân bị viêm da cơ địa dị ứng nặng. Những thay đổi này bao gồm tăng nồng độ IgE huyết thanh, khiếm khuyết khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào, giảm hóa ứng động của các tế bào đơn nhân, tăng hoạt hóa tế bào lympho T với việc sản xuất các cytokine của tế bào T helper Th1 và Th2, và các tế bào Langerhans siêu kích thích. Nồng độ IgE tăng được cho là phản ánh số lượng tế bào T ức chế giảm và không ức chế sản xuất IgE.

Ngoài ra, các phản ứng đối với các xét nghiệm in vitro về miễn dịch qua trung gian tế bào như quá trình tạo phôi tế bào lympho đối với các yếu tố nguyên phân và kháng nguyên đều bị giảm sút.

Ngoài ra còn có nồng độ peptide kháng khuẩn thấp ở vùng da bị tổn thương dẫn đến tăng tính nhạy cảm với các mầm bệnh như S. aureus, virus herpes simplex và virus vaccinia.

Sự phá vỡ hàng rào bảo vệ da và rối loạn chức năng miễn dịch góp phần vào sự phát triển của viêm da cơ địa dị ứng.

VIÊM DA TIẾP XÚC (CONTACT DERMATITIS)

Những điểm chính

1. Nguyên nhân do kích ứng hoặc dị ứng
2. Phân bố theo vị trí tiếp xúc
3. Tránh chất tiếp xúc dẫn đến lành bệnh

ĐỊNH NGHĨA

Viêm da tiếp xúc (Hình 3) là phản ứng viêm của da do hóa chất ngoại sinh gây ra. Hai loại viêm da tiếp xúc là kích ứng và dị ứng. Viêm da tiếp xúc kích ứng (irritant contact dermatitis) được gây ra bởi một chất có tác dụng gây độc trực tiếp trên da. Viêm da tiếp xúc dị ứng (allergic contact dermatitis) kích hoạt phản ứng miễn dịch gây viêm mô. Ví dụ về các chất gây kích ứng bao gồm axit, kiềm, dung môi và chất tẩy rửa. Rất nhiều hóa chất gây viêm da tiếp xúc dị ứng, bao gồm kim loại, thực vật, thuốc, mỹ phẩm và hợp chất cao su. Biểu hiện lâm sàng có thể từ cấp tính (mụn nước) đến phản ứng chàm mãn tính (lichen hóa).

Các loại viêm da tiếp xúc:

1. Kích ứng
2. Dị ứng

TỶ LỆ MẮC

Viêm da tiếp xúc là một vấn đề thường xuyên mà hầu hết mọi người đều gặp phải trong suốt cuộc đời, cho dù đó là viêm da tã lót kích ứng hay viêm da dị ứng chất độc cây thường xuân hay viêm da cây sồi. Một nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh nghề nghiệp (không bao gồm chấn thương) là do viêm da tiếp xúc, dẫn đến suy giảm sức khỏe và mất thời gian làm việc. Trong viêm da tiếp xúc nghề nghiệp, nguyên nhân kích ứng thường phổ biến hơn là dị ứng.

A. Sẩn đỏ dạng tuyến tính và mụn nước rỉ dịch. B. Biểu bì – mụn nước, xốp. Lớp bì – viêm quanh mạch máu.

TIỀN SỬ

Đầu tiên cần xác định xem viêm da tiếp xúc là hiện tượng dị ứng hay kích ứng. Tổn thương da thường rõ ràng trong vòng vài giờ sau khi tiếp xúc với chất kích ứng mạnh. Tuy nhiên, các chất kích thích yếu hơn có thể cần tiếp xúc nhiều ngày trước khi phát triển viêm da. Viêm da tiếp xúc dị ứng thường xuất hiện từ 24 đến 48 giờ sau khi tiếp xúc, trước khi phát bệnh lâm sàng. Đôi khi, viêm da có thể phát triển ngay sau 8 đến 12 giờ sau khi tiếp xúc hoặc có thể bị chậm từ 4 đến 7 ngày. Tiền sử tiếp xúc yếu tố gây bệnh có thể rõ ràng hoặc không rõ ràng. Lịch sử chi tiết về nghề nghiệp, thói quen vệ sinh và sở thích thường là cần thiết để tìm ra yếu tố tiếp xúc.

Nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc dị ứng:

1. Cây thường xuân độc hoặc cây sồi
2. Mỹ phẩm/sản phẩm chăm sóc cá nhân
3. Niken
4. Hợp chất cao su
5. Thuốc bôi

Cây thường xuân độc hoặc cây sồi là nguyên nhân thường gây viêm da tiếp xúc dị ứng vào mùa hè (Hình 4). Các chất nhạy cảm gây dị ứng là pentadecylcatechol và heptadecylcatechol có trong nhựa cây (urushiol) của cây. Một thành viên quen thuộc khác của họ cây độc này là cây sumac độc. Các thành viên trong họ ít được nhận biết hơn là cây điều, xoài và sơn mài. Nhạy cảm với cây thường xuân độc dẫn đến nhạy cảm với các loại cây độc khác trong họ này. Phát ban đặc trưng do tiếp xúc với cây thường xuân độc hoặc cây sồi được biểu hiện bằng các vệt sẩn và mụn nước theo đường thẳng cùng với xuất hiện các dát và mảng biểu hiện viêm mô tế bào. Tiếp xúc với khói của chứa niken, nhưng được liên kết chặt chẽ đến mức thường không cho phép xảy ra phản ứng dị ứng.

Mỹ phẩm (sản phẩm chăm sóc cá nhân) có chứa hương liệu và chất bảo quản gây viêm da tiếp xúc dị ứng, đặc biệt ở khuôn mặt của phụ nữ khi sử dụng mỹ phẩm trang điểm và kem dưỡng ẩm.

Paraphenylenediamine là một loại thuốc nhuộm được tìm thấy trong thuốc nhuộm tóc bền vững. Nhạy cảm với paraphenylenediamine xảy ra ở thợ làm tóc và ở những khách hàng nhuộm tóc. Khi bị oxy hóa hoàn toàn, như thuốc nhuộm trên áo khoác lông, paraphenylenediamine không gây dị ứng.

Nhạy cảm với niken thường thấy nhất ở phụ nữ do đeo khuyên tai “rẻ tiền”, được thấy trong nhiều hợp kim kim loại (Hình 5). Không thể chắc chắn rằng bông tai được quảng cáo “không gây dị ứng” là không chứa niken.

Các hợp chất cao su có mặt khắp nơi. Giày và găng tay là những nguồn gây viêm da tiếp xúc dị ứng phổ biến nhất do các hóa chất này gây ra. Một phản ứng dạng chàm xảy ra giới hạn ở bàn chân hoặc bàn tay tương ứng là điển hình của viêm da do giày và găng tay. Các chất cao su gây dị ứng thường gặp nhất là mercaptobenzothiazole và thiuram.

Khi kiểm tra các nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc, không được bỏ qua khả năng một loại thuốc bôi làm kéo dài hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng viêm da đã có từ trước. Neomycin và bacitracin, được thấy trong các chế phẩm kháng sinh tại chỗ, gây viêm da tiếp xúc dị ứng khi các chất này được sử dụng để điều trị vết cắt và trầy xước, vết loét mãn tính và vết thương phẫu thuật.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Viêm da tiếp xúc có thể cấp tính hoặc mãn tính. Cấu hình của các tổn thương phụ thuộc vào bản chất của việc tiếp xúc, có thể dẫn đến các dát hoặc mảng có góc cạnh, đường viền hình học và viền sắc nét. Cây thường xuân độc hoặc cây sồi đặc trưng gây ra các vệt sẩn mụn nước dạng tuyến tính.

Vị trí của viêm da rất hữu dụng trong việc dự đoán tác nhân gây kích ứng hoặc dị ứng. Đầu và cổ là những vị trí thường xuyên bị viêm da tiếp xúc do hương liệu và chất bảo quản có trong mỹ phẩm. Thuốc nhuộm tóc, dung dịch uốn tóc và dầu gội đầu gây viêm da trên da đầu. Chàm mí mắt là do mỹ phẩm dùng cho mắt hoặc chất gây dị ứng được truyền từ tay, như sơn móng tay. Viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng từ kem chống nắng được tạo ra bởi phản ứng quang giữa ánh sáng mặt trời và chất gây dị ứng ở những vùng da tiếp xúc, như đầu, cổ, vùng hình chữ V của ngực và cánh tay. Bàn tay là vị trí phổ biến nhất của viêm da tiếp xúc do hóa chất công nghiệp, đặc biệt là phản ứng kích ứng từ chất tẩy rửa, sản phẩm dầu mỏ và dung môi. Viêm da bàn chân được gây ra bởi các chất gây dị ứng trong giày, như hóa chất cao su và chất thuộc da. Bẹn và mông ở trẻ sơ sinh thường bị viêm da tã lót (diaper dermatitis) (Hình 6). Tình trạng này là viêm da tiếp xúc kích ứng từ độ ẩm và phân. Viêm da tã lót thường phức tạp do nhiễm trùng thứ cấp với vi khuẩn và nấm men.

XÉT NGHIỆM VÀ SINH THIẾT

Không có phương pháp xét nghiệm tiêu chuẩn nào để chẩn đoán viêm da tiếp xúc kích ứng. Đối với viêm da tiếp xúc dị ứng, tác nhân gây bệnh có thể được xác định bằng thử nghiệm áp bì (patch test), nhưng những thử nghiệm này phải được thực hiện và diễn giải đúng cách (xem Chương 3). Thử nghiệm patch test được thực hiện với một loạt patch test sàng lọc. Loạt test này bao gồm các loại thuốc, hương liệu, chất bảo quản, kim loại, hợp chất cao su và các hóa chất khác.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Về mặt hình thái học, viêm da tiếp xúc giống hệt với các đợt phát ban dạng chàm khác và có thể biến chứng thành viêm da cơ địa dị ứng hoặc viêm da ứ đọng nếu bệnh nhân trở nên nhạy cảm với chế phẩm bôi ngoài da được sử dụng để điều trị các bệnh da này. Các nguyên nhân khác gây bệnh da dạng chàm có thể cần được loại trừ bao gồm nhiễm nấm bề mặt và viêm mô tế bào do vi khuẩn. Trong viêm mô tế bào do vi khuẩn, da bị đau (chứ không phải ngứa) và bệnh nhân thường sốt.

Đối với bất kỳ bệnh viêm da nào, luôn hỏi: “Cóthể là viêm da tiếp xúc không?”

Chẩn đoán phân biệt viêm da tiếp xúc

• Các phát ban chàm khác
• Nhiễm nấm bề mặt
• Viêm mô tế bào

Các hóa chất được bôi vào miếng dán và được dán vào lưng của đối tượng thử nghiệm. Sau 48 giờ, các miếng dán được gỡ bỏ và vị trí thử nghiệm được kiểm tra phản ứng chàm được phân loại theo diễn giải tiêu chuẩn: phản ứng +1 cho thấy ban đỏ có thể sờ thấy được; phản ứng +2 cho thấy sẩn và mụn nước; và phản ứng +3 biểu hiện bóng nước. Việc đọc chậm hơn 1 đến 2 ngày sau khi gỡ miếng dán là bắt buộc. Mặc dù quy trình thử nghiệm patch test đơn giản nhưng việc diễn giải nó thường khó khăn. Một thử nghiệm patch test dương tính phải liên quan đến phát ban mới có ý nghĩa (Hình 7). Các hóa chất chưa biết và các chất gây kích ứng tiềm ẩn phải được thử nghiệm cẩn thận và tốt nhất là giao cho người được đào tạo có kinh nghiệm trong việc thử nghiệm patch test.

Thử nghiệm patch test giúp xác định chất gây dị ứng hoặc các chất gây dị ứng chịu trách nhiệm.

Sinh thiết (Hình 3B) viêm da tiếp xúc không thể phân biệt nguyên nhân kích ứng hay dị ứng. Viêm da tiếp xúc cũng không thể phân biệt về mặt mô học với các nguyên nhân gây phát ban chàm khác như viêm da cơ địa dị ứng hoặc viêm da tiết bã.

ĐIỀU TRỊ

Phòng ngừa viêm da tiếp xúc là giải pháp hợp lý nhất, nhưng thường khó khăn nhất. Việc tránh chất kích thích hoặc chất gây dị ứng có thể cần phải thay đổi lối sống hoặc nghề nghiệp. Đôi khi, quần áo bảo hộ là biện pháp điều trị. Các chất gây dị ứng có khả năng gây mẫn cảm cao tốt nhất được sử dụng trong các hệ thống khép kín, trong đó công nhân hầu như không tiếp xúc với hóa chất gây ra. Các loại kem bảo vệ hoặc tạo hàng rào có lợi ích còn nghi ngờ. Đôi khi, vật liệu gây ra có thể được thay thế bằng một hóa chất khác ít độc hại hoặc ít gây dị ứng hơn. Thử nghiệm dự báo khả năng kích chậm qua trung gian tế bào. Nó được chia thành giai đoạn mẫn cảm và giai đoạn kích thích. Giai đoạn mẫn cảm xảy ra khi một hóa chất (hapten) được bôi lên da của một người không bị mẫn cảm. Bản thân hóa chất này không thể gây ra phản ứng dị ứng vì kích thước phân tử nhỏ của nó, thường nhỏ hơn 500 Dalton (Da). Nó phải kết hợp với một loại protein biểu bì được cho là nằm trên bề mặt của tế bào Langerhans (đại thực bào biểu bì). Sau khi hình thành phức hợp hapten-protein, tế bào Langerhans trình diện chất gây dị ứng cho các tế bào lympho T trong hạch bạch huyết, nơi sản sinh ra các tế bào lympho hiệu ứng, trí nhớ và ức chế. Thời gian mẫn cảm cần khoảng 7 đến 10 ngày.

Viêm da tiếp xúc toàn thân cấp tính, nghiêm trọng được điều trị bằng một đợt ngắn steroid toàn thân: 40 đến 60 mg prednisone mỗi ngày tối thiểu trong 5 ngày và sau đó giảm dần trong 5 ngày tiếp theo hoặc 1 mL hỗn dịch triamcinolone (Kenalog-40) tiêm bắp. Băng se khít (Domeboro) hoặc tắm nhẹ (Aveeno) làm giảm rỉ dịch và ngứa. Viêm da nhẹ hơn đáp ứng với steroid tại chỗ (xem Bảng 4.1) hoặc thuốc ức chế miễn dịch macrolide (Protopic hoặc Elidel). Thuốc kháng histamine toàn thân như hydroxyzine 10 đến 25 mg (Atarax) hoặc diphenhydramine 25 đến 50 mg (Benadryl) bốn lần mỗi ngày có hiệu quả đối với ngứa.

Điều trị viêm da tiếp xúc

Phòng ngừa

• Tránh chất gây kích ứng hoặc dị ứng ● Quần áo bảo hộ – găng tay, v.v.

Ban đầu

• Steroid, thuốc kháng histamin, tắm và chườm (xem Điều trị viêm da cơ địa)

DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

Viêm da tiếp xúc dị ứng cấp tính giảm dần trong vòng 3 đến 4 tuần. Nếu bệnh nhân tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng, viêm da mãn tính sẽ phát triển. Với sự phá vỡ hàng rào biểu bì, nhiễm trùng thứ phát có thể làm phức tạp tình trạng viêm da tiếp xúc. Mặc dù viêm da tiếp xúc có thể khởi phát tại chỗ, nhưng quá mẫn cảm toàn thân của da có thể xảy ra, dẫn đến viêm da tự nhạy cảm toàn thân.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Viêm da tiếp xúc kích ứng là phản ứng viêm không đặc hiệu do tổn thương da do nhiễm độc. Viêm da tiếp xúc dị ứng là một phản ứng miễn dịch loại IV

Giai đoạn kích thích xảy ra ở những người nhạy cảm từ 1 đến 2 ngày sau khi tiếp xúc lại với kháng nguyên. Sau khi các tế bào Langerhans trình diện kháng nguyên cho các tế bào T ghi nhớ trong da, các tế bào T hiệu ứng tạo ra các lymphokine, thu hút các tế bào viêm khác và tạo ra viêm da tiếp xúc dị ứng. Viêm da thường biểu hiện lâm sàng từ 1 đến 2 ngày sau khi tiếp xúc với chất kích thích. Phản ứng cuối cùng được cho rằng sẽ bị dập tắt bởi các tế bào T ức chế.

Viêm da tiếp xúc dị ứng là một phản ứng miễn dịch loại IV chậm qua trung gian tế bào.

VIÊM DA CƠ ĐỊA (ESSENTIAL DERMATITIS)

Những điểm chính

1. Nguyên nhân vô căn
2. Chẩn đoán theo loại trừ
3. Điều trị triệu chứng: ức chế viêm, ngứa

ĐỊNH NGHĨA

Viêm da cơ địa (không đặc hiệu) (essential dermatitis) là một phát ban biểu bì có thể cấp tính (Hình 8) hoặc mãn tính (Hình 9) và tại chỗ hoặc toàn thân, là một chẩn đoán được thực hiện bằng cách loại trừ khi không tìm thấy nguyên nhân cơ bản như chất gây dị ứng hoặc chất kích ứng và sự phân bố của nó không điển hình như các phát ban chàm đã xác định như viêm da cơ địa dị ứng hoặc viêm da tiết bã.

TỶ LỆ MẮC

Viêm da cơ địa là một trong những phát ban mà bác sĩ lâm sàng thường gặp nhất. Khoảng 11% bệnh nhân của các tác giả có chẩn đoán này.

A. Ban đỏ, mụn nước, rỉ dịch. B. Biểu bì – mụn nước, xốp. Lớp bì – viêm quanh mạch máu.

TIỀN SỬ

Ngứa là vấn đề chính khiến bệnh nhân đi khám bệnh, thường đủ nghiêm trọng để cản trở các hoạt động bình thường hàng ngày và làm gián đoạn giấc ngủ. Ngứa có thể từng đợt hoặc liên tục. Bệnh nhân thường có tiền sử “da nhạy cảm” không dung nạp với các chế phẩm bôi ngoài da như kem dưỡng ẩm, xà phòng và chất tẩy rửa cũng như các loại vải gây kích ứng như len.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Sự biểu hiện đa dạng của viêm da cơ địa xảy ra do sự tiến triển của nó từ một quá trình cấp tính sang mãn tính. Cấp tính, phù gian bào dẫn đến hình thành mụn nước. Mãn tính, lichen hóa xảy ra. Tính đa hình được biểu hiện bằng mụn nước, sẩn mọng nước, dát và mảng. Những thay đổi thứ cấp bao gồm rỉ dịch, đóng mài, đóng vảy và nứt. Đặc điểm của viêm da cơ địa là ranh giới không rõ ràng giữa da bình thường và bất thường.

Tùy theo hình thái và vị trí, các loại viêm da được phân nhóm. Bệnh tổ đỉa (dyshidrotic eczema) được đặc trưng bởi các mụn nước sâu (giống như những viên ngọc trai trong bánh bột sắn) ảnh hưởng đến bàn tay (lòng bàn tay), bàn chân (lòng bàn chân), và các mặt của các ngón tay, xảy ra 2 bên và đối xứng. Phát ban tự nhạy cảm (autosensitization hoặc id eruption) là một viêm da bán cấp toàn thân xảy ra sau viêm da cấp tính tại chỗ, thường là ở bàn chân hoặc bàn tay. Nó được cho là một phản ứng quá mẫn cảm với một chất được tạo ra bởi viêm da cấp tính. Chàm khô (xerotic eczema) (Hình 10) là kết quả của da có độ ẩm thấp và khô, xảy ra vào mùa đông và biểu hiện bằng da khô nứt nẻ ở thân mình và tứ chi, đặc biệt ảnh hưởng đến người già và cẳng chân ở mọi lứa tuổi. Chàm dạng đồng tiền (nummular eczema) được đặc trưng bởi các dát hình bầu dục, rỉ dịch với các sẩn mụn nước đóng mài (Hình 11), xảy ra trên thân mình và tứ chi.

A. Mảng tăng sắc tố, lichen hóa. B. Biểu bì – dày lên, tăng sừng hóa. Lớp bì – viêm quanh mạch máu.

Các loại bệnh chàm tự phát:

1. Rối loạn tiết mồ hôi- tay chân
2. Tự nhạy cảm – toàn thân
3. Khô – da khô
4. Đồng tiền- các dát hình bầu dục

 

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt của viêm da cơ địa dạng sẩn mụn nước cấp tính bao gồm, đầu tiên là viêm da tiếp xúc. Cũng được xem xét là các nhiễm trùng do nấm dermatophyte, virus herpes simplex, virus varicella-zoster hoặc vi khuẩn, như bệnh chốc lở. Sự xuất hiện của các vùng viêm da hình chữ nhật hoặc tuyến tính sẽ khiến nghi ngờ viêm da tiếp xúc. Loại bỏ đỉnh mụn nước hoặc vảy từ bờ dát tổn thương để soi tươi KOH cho thấy sợi nấm điển hình của nhiễm nấm. Cạo gốc của mụn nước để phết tế bào Tzanck cho thấy các tế bào khổng lồ đa nhân của herpesvirus, biểu hiện lâm sàng dưới dạng các mụn nước theo cụm lại trên nền ban đỏ. Bệnh chốc có thể được loại trừ bằng cách nhuộm Gram hoặc nuôi cấy lớp mài màu vàng điển hình của quá trình nhiễm trùng này.

Chẩn đoán phân biệt viêm da cơ địa mãn tính bao gồm viêm da tiếp xúc mãn tính, vảy nến, phát ban do thuốc, nhiễm nấm và viêm da dạng herpes. Tiền sử và thử nghiệm patch test phân biệt viêm da mãn tính không đặc hiệu với viêm da tiếp xúc. Trên lâm sàng, bệnh vảy nến thường dễ phân biệt bởi các mảng vảy có ranh giới rõ, màu bạc, ảnh hưởng nhưng không giới hạn ở da đầu, khuỷu tay và đầu gối. Trong bất kỳ bệnh viêm da không đặc hiệu nào, nên xem xét nguyên nhân do thuốc. Ngừng thuốc dẫn dến sạch tổn thương là cách tin cậy duy nhất để loại trừ phát ban do thuốc. Nhiễm nấm da có thể giống viêm da, đặc biệt nếu tổn thương được điều trị bằng steroid tại chỗ. Bất kỳ dát có vảy nào, đặc biệt nếu có bờ viêm hình khuyên, nên được cạo và kiểm tra vảy để tìm sợi nấm (soi tươi KOH). Viêm da dạng herpes nên được xem xét đối với bất kỳ phát ban dạng chàm nào liên quan đến phần cơ duỗi khuỷu tay, đầu gối và lưng dưới (Hình 12). Sinh thiết để nhuộm thường quy và miễn dịch huỳnh quang để chẩn đoán.

Chẩn đoán phân biệt viêm da cơ địa Cấp tính

• Viêm da tiếp xúc
• Nhiễm nấm dermatophyte
• Virus herpes simplex
• Herpes varicella-zoster
• Chốc lở

Mãn tính

• Viêm da tiếp xúc
• Bệnh vảy nến
• Phát ban do thuốc
• Nấm da dermatophyte
• Viêm da dạng herpes

SINH THIẾT

Dấu hiệu mô học của viêm da là phù nề giữa các tế bào của lớp biểu bì dẫn đến mở rộng các khoảng trống gian bào với biểu hiện giống như bọt biển của lớp biểu bì (xốp, spongiosis). Khi quá trình diễn ra cấp tính và nghiêm trọng, sẽ dẫn đến hình thành mụn nước trong biểu bì (Hình 8B). Khi trở nên mãn tính, lớp biểu bì trở nên tăng sừng hóa và dày lên (acanthotic) (Hình 9B). Lớp bì được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm tế bào lympho.

Xốp là dấu hiệu mô học của viêm da dermatitis.

ĐIỀU TRỊ

Corticoid là nền tảng của điều trị viêm da dermatitis, có thể được bôi tại chỗ, tiêm trong tổn thương hoặc dùng toàn thân. Kem steroid được sử dụng cho bệnh chàm sẩn mụn nước cấp tính, trong khi thuốc mỡ tốt hơn cho viêm da mãn tính lichen hóa. Tuy nhiên, ưa thích của bệnh nhân đối với kem so với thuốc mỡ là quan trọng hơn. Điều trị bằng steroid tại chỗ như hydrocortison 1%, triamcinolone 0,1%, fluocinonide 0,05% và clobetasol 0,05% được thảo luận chi tiết trong Chương 4. Các lựa chọn thay thế cho steroid tại chỗ là thuốc ức chế miễn dịch macrolide, tacrolimus và pimecrolimus. Các thuốc bôi không steroid này có ưu điểm là không gây teo da, và khi dùng gần mắt không gây tăng nhãn áp hay đục thủy tinh thể. Các mảng dày, tăng sừng hóa không đáp ứng với steroid tại chỗ có thể được tiêm hỗn dịch triamcinolone 10 mg/mL trong tổn thương. Điều này nên được thực hiện một cách thận trọng vì có thể xảy ra teo da. Viêm da cấp hoặc bán cấp tính nặng, lan rộng được điều trị hiệu quả nhất bằng prednisone, nhưng phải tránh sử dụng lâu dài nếu có thể. Ở người lớn, prednisone, bắt đầu với liều 40 đến 60 mg mỗi ngày và giảm dần trong 2 đến 4 tuần, thường có hiệu quả. Steroid tại chỗ có thể được thêm vào trong giai đoạn giảm dần cho viêm da tái phát các vùng nhỏ. Giải pháp thay thế cho prednisone là hỗn dịch triamcinolone với liều 40 mg tiêm bắp, có tác dụng trong 3 đến 6 tuần. Một lần nữa, nên tránh sử dụng kéo dài.

Tránh sử dụng steroid toàn thân trong thời giandài vì tác dụng phụ toàn thân.

Băng làm se da (Domeboro) dùng trong 15 phút hai lần mỗi ngày rất hữu ích trong điều trị viêm da cấp tính rỉ dịch. Đối với viêm da lan rộng, tắm có tác dụng làm dịu da bằng cách giảm viêm và rỉ dịch, đồng thời loại bỏ lớp mài và vảy. Bột yến mạch dạng keo hoặc dung dịch hắc ín có thể được thêm vào nước tắm. Bệnh nhân nên ngâm mình trong bồn tắm từ 15 đến 20 phút, một lần hoặc hai lần mỗi ngày, sau đó bôi thuốc steroid lên tổn thương viêm da ngay sau khi lau khô bằng khăn.

Ngứa là một triệu chứng nổi bật của viêm da và phải được giảm bớt để tránh gãi. Có thể sử dụng thuốc kháng histamine, như hydroxyzine hoặc diphenhydramine, đặc biệt là trước khi đi ngủ. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc kháng histamine để giảm ngứa phần lớn chưa được chứng minh. Chỉ thuốc kháng histamin an thần mới có thể có hiệu quả đối với chứng ngứa cản trở giấc ngủ. Thuốc kháng histamine không an thần không hiệu quả trong việc giảm ngứa. Thuốc chống ngứa thay thế là gabapentin.

Điều trị viêm da cơ địa

Ban đầu

• Steroid tại chỗ – Kem, thuốc mỡ, dung dịch
• Hydrocortison 1% (hiệu lực thấp nhất
• Triamcinolone 0,1% (hiệu lực trung bình)
• Fluocinonide 0,05% (hiệu lực cao)
• Clobetasol 0,05% (hiệu lực rất cao) Thuốc kháng histamin
• Hydroxyzine: 10–25 mg 4 lần/ngày.; syrup, 10 mg/5 mL – 2 mg/kg /ngày chia làm 4 lần
• Diphenhydramine: 25–50 mg 4 lần/ngày.; elixir, 12,5 mg/5 mL – 5 mg/kg /ngày chia làm 4 lần

Thay thế

Steroid tiêm trong tổn thương

• Hỗn dịch triamcinolone 10 mg/mL

Steroid toàn thân

• Prednisone: 1 mg/kg hoặc 40–60 mg /ngày ở người lớn
• Hỗn dịch triamcinolone 40 mg/mL: 1 mL IM Thuốc ức chế miễn dịch macrolide
• Thuốc mỡ Tacrolimus 0,03% và 0,1% ● Kem Pimecrolimus 1%

Tắm và băng ép

• Bột yến mạch
• Hắc ín
• Nhôm axetat
• Thuốc tẩy: ¼–½ chén thuốc tẩy trong ½ chậu nước

Kháng sinh nếu nhiễm trùng thứ phát ● Dicloxacillin: 500 mg 2 lần/ngày.

• Erythromycin: 500 mg 2 lần/ngày.
• Cephalexin: 500 mg 2 lần/ngày; hỗn dịch, 250 mg/5 mL – 25–50 mg/kg /ngày chia làm nhiều lần
• Trimethoprim-sulfamethoxazole 2 lần/ngày, hỗn dịch, 1 mL/kg /ngày, chia 2 lần/ngày. ● Doxycycline 100 mg 2 lần/ngày.
• Thuốc mỡ polysporin

Chống ngứa

• Gabapentin: 100–300 mg qhs và 3 lần/ ngày khi cần thiết.

Tia cực tím

• Nhuộm da
• Đèn UVB dải hẹp

Nhiễm khuẩn thứ phát với Staphylococcus aureus thường làm phức tạp viêm da, trong trường hợp này, một đợt điều trị bằng dicloxacillin hoặc cephalexin trong 7 ngày được chỉ định. Penicillin không được kê đơn vì S. aureus thường kháng loại kháng sinh này. Đối với S. aureus kháng methicillin (MRSA), trimethoprim sulfamethoxazole hoặc doxycycline là những lựa chọn ưu tiên. Có thể thực hiện sát trùng mũi và da tương ứng bằng thuốc mỡ Polysporin và tắm thuốc tẩy. Bệnh chốc lở có mài màu vàng, chảy mủ và mụn mủ.

Tia UV có thể làm giảm viêm và ngứa. Nhuộm da trong thẩm mỹ viện hoặc ánh sáng mạnh hơn tại phòng khám bác sĩ da liễu với ánh sáng UVB dải hẹp (nUVB) 2 đến 3 lần / tuần có thể khá hữu ích.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nguyên nhân của viêm da cơ địa là không rõ. Cào gãi dẫn đến giải phóng histamine, gây ngứa nhiều hơn, viêm da nhiều hơn và phát ban mãn tính, tự kéo dài.

LICHEN SIMPLEX MÃN TÍNH

Những điểm chính

1. Viêm da cục bộ mãn tính do gãi
2. Mục tiêu là phá vỡ chu kỳ ngứa-gãi-ngứa
3. Steroid băng kín có thể hữu ích

ĐỊNH NGHĨA

Lichen simplex mãn tính, còn gọi là “viêm da thần kinh” (neurodermatitis), là một phát ban dạng chàm mãn tính trên da do gãi (Hình 13). Ngứa xảy ra trước khi gãi và có thể bị thúc đẩy bởi sự khó chịu, trầm cảm và căng thẳng. Sau đó, việc gãi gây ra hiện tượng lichen hóa và ngứa thêm, dẫn đến chu trình “ngứa–gãi–ngứa” kéo dài.

TỶ LỆ MẮC

0,8% biểu hiện bệnh lichen simplex mãn tính trong các bệnh nhân tới phòng khám của các tác giả.

TIỀN SỬ

Một số bệnh nhân bị lichen simplex mãn tính có tiền sử các vấn đề về cảm xúc hoặc tâm thần. Tuy nhiên, hầu hết chỉ đơn giản là một thói quen lo lắng. Trước khi phát ban, bệnh nhân có ngứa vùng da bị gãi, tạo thành mảng viêm da mãn tính.

A. Mảng đỏ, lichen hóa. B. Biểu bì – dày lên. Lớp bì – viêm quanh mạch máu.

Ngứa thường xảy ra trước phát ban của lichen simplex mãn tính.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Bệnh nhân có thể biểu hiện lo lắng và có thể nói với giọng điệu bị áp lực. Có thể có khó tìm nguyên nhân của phát ban. Mảng lichen hoá luôn xuất hiện trong tầm với của các ngón tay gãi.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán lichen simplex mãn tính thường rõ ràng ở những bệnh nhân có mảng ngứa cục bộ của bệnh viêm da mãn tính. Viêm da tiếp xúc mãn tính nên được xem xét từ một loại thuốc bôi được sử dụng để điều trị các triệu chứng. Một số “bệnh da tâm thần” nghiêm trọng hơn là các vết cào gãi do thói quen (tâm thần), viêm da nhân tạo và ảo tưởng về ký sinh trùng.

Các loại “bệnh da tâm thần”:

1. Lichen simplex mãn tính
2. Thói quen (tâm thần)
3. Viêm da nhân tạo
4. Ảo tưởng về ký sinh trùng

XÉT NGHIỆM VÀ SINH THIẾT

Sinh thiết trong lichen simplex mãn tính không đặc hiệu, chỉ cho thấy viêm da mãn tính (Hình 13B).

ĐIỀU TRỊ

Các vết cào gãi do thói quen (tâm thần) (habitual excoriation) (Hình 14) đặc trưng bởi các tổn thương dạng tuyến tính, “đào ra ngoài”, thường bỏ qua phần trên lưng giữa, nơi các ngón tay gãi không thể với tới. Bệnh nhân thường là phụ nữ tâm thần.

Viêm da nhân tạo (factitious dermatitis) là một tổn thương da tự gây ra, biểu hiện dưới dạng phát ban kỳ lạ (thường bị loét) với các đường viền bản đồ và tuyến tính. Tiền sử của bệnh nhân là mơ hồ và không rõ ràng. Chẩn đoán được thực hiện khi bác sĩ có nghi ngờ cao ở một bệnh nhân có lợi ích thứ phát rõ ràng từ việc duy trì tình trạng này.

Ảo tưởng về ký sinh trùng (delusions of parasitosis) xảy ra ở những cá nhân lập dị hay lo lắng. Rối loạn này bắt đầu như ngứa khó chữa với cảm giác kiến bò trên da. Các bệnh nhân tin chắc rằng họ đang mang ký sinh trùng và thường mang theo “mẫu vật” để chứng minh sự nhiễm ký sinh trùng. Những mẩu vật liệu hoặc da này phải được kiểm tra để loại trừ sự lây nhiễm thực sự và để đảm bảo với bệnh nhân rằng bác sĩ quan tâm đến vấn đề này.

Điều trị có thể khó khăn, đặc biệt nếu bệnh nhân hiểu biết kém về bản chất và nguyên nhân của phát ban. Steroid tại chỗ với băng kín, giúp bảo vệ vị trí khỏi bị ngón tay gãi, và tiêm trong tổn thương hỗn dịch triamcinolone 10 mg/mL rất hữu ích. Thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm có vai trò điều trị những vấn đề tiềm ẩn về cảm xúc nếu có những tình trạng như vậy.

Điều trị lichen simplex mãn tính

Ban đầu

• Steroid
• Bôi và băng kín
• Tiêm trong tổn thương hỗn dịch triamcinolone 10 mg/mL
• Hỗ trợ cảm xúc

Thay thế

• Thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm

DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

Lichen simplex mãn tính là một vấn đề mãn tính, tăng và giảm đi kèm với sự thay đổi tâm trạng của bệnh nhân.

VIÊM DA TIẾT BÃ (SEBORRHEIC DERMATITIS)

Những điểm chính

1. Mặt và da đầu thường bị ảnh hưởng nhất
2. Điều trị bằng thuốc kháng nấm và kháng viêm
3. Kiểm tra tình trạng nhiễm HIV trong trường hợp nặng

ĐỊNH NGHĨA

Viêm da tiết bã là một quá trình viêm mãn tính, bề mặt, ảnh hưởng đến các vùng lông trên cơ thể, đặc biệt là da đầu, lông mày và mặt (Hình 15). Nguyên nhân được cho là do phản ứng viêm đối với nấm men Malassezia (trước là Pityrosporum ovale). Gàu là vảy trên da đầu không có viêm.

Nấm men Malassezia có thể góp phần là nguyênnhân gây viêm da tiết bã.

TỶ LỆ MẮC

Viêm da tiết bã là một vấn đề phổ biến ảnh hưởng đến 3% đến 5% dân số khỏe mạnh.

TIỀN SỬ

Sự xuất hiện của viêm da tiết bã xảy ra song song với sự gia tăng hoạt động của tuyến bã xảy ra ở trẻ sơ sinh và sau tuổi dậy thì. Nó có một diễn tiến tăng mạnh và giảm dần với mức độ ngứa thay đổi. Nó có liên quan đến bệnh Parkinson và hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Khoảng một phần ba bệnh nhân AIDS và phức hợp liên quan đến AIDS bị viêm da tiết bã.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Viêm da tiết bã thường xảy ra ở những vùng da có lông, nơi có nhiều tuyến bã (Hình 16). Những vùng này là da đầu, lông mày, mí mắt, nếp mũi má, tai, ngực, vùng kẽ, nách, bẹn, mông và nếp gấp dưới vú. Phát ban phân bố hai bên và đối xứng. Ở dạng nhẹ nhất là gàu, có vảy trắng, mịn, không đỏ. Các dát và mảng của viêm da tiết bã được đặc trưng bởi các đường viền không rõ ràng, đỏ nhẹ đến trung bình và có vảy màu vàng, nhờn. Rụng tóc do viêm da tiết bã là không phổ biến.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt viêm da tiết bã bao gồm viêm da cơ địa dị ứng, bệnh vảy nến, nấm da đầu, bệnh mô bào Langerhans, lupus ban đỏ, bệnh trứng cá đỏ và viêm da quanh miệng. Sự khác biệt giữa viêm da tiết bã và viêm da cơ địa dị ứng ở trẻ sơ sinh thường khó khăn; rất nhiều bác sĩ lâm sàng sử dụng thuật ngữ “chàm ở trẻ sơ sinh (infantile eczema)”. Khi viêm da chỉ liên quan đến vùng tã lót và nách, chẩn đoán viêm da tiết bã được ưu tiên. Các tổn thương ở cẳng tay và cẳng chân giúp chẩn đoán viêm da cơ địa dị ứng. Bệnh vảy nến cũng có thể được đưa vào chẩn đoán phân biệt. Bệnh vảy nến giới hạn ở da đầu có thể khó phân biệt được với viêm da tiết bã. Sự liên quan của móng, đầu gối và khuỷu tay giúp chẩn đoán bệnh vảy nến. Nấm da đầu (tinea capitis) nên được xem xét trong chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm da tiết bã, đặc biệt khi các thuốc chống tiết bã thông thường thất bại, khi bệnh nhân bị rụng tóc và khi bệnh nhân là người da đen sống ở khu vực thành thị. Viêm tai ngoài (otitis externa) thường không phải do nhiễm nấm mà là biểu hiện của viêm da tiết bã. Bệnh mô bào Langerhans, một tân sinh tế bào Langerhans không phổ biến, có thể xuất hiện dưới dạng phát ban giống như viêm da tiết bã. Sự xuất hiện của đốm xuất huyết và sự thất bại của điều trị tiêu chuẩn khiến nghi ngờ đây là ung thư và tiến hành sinh thiết da. Sự liên quan ở khuôn mặt của viêm da tiết bã có thể giống bệnh lupus ban đỏ hoặc bệnh trứng cá đỏ. Lupus ban đỏ không có vảy màu vàng, nhờn và thường không liên quan đến lông mày, như viêm da tiết bã. Nếu nghi ngờ, tiền sử, dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm và sinh thiết da sẽ loại trừ bệnh lupus. Trứng cá đỏ (rosacea) có sẩn viêm và mụn mủ không thấy trong viêm da tiết bã. Viêm da quanh miệng (perioral dermatitis) là sự kết hợp của sẩn dạng mụn trứng cá và mụn mủ cộng với các dát dạng chàm xung quanh miệng và mũi. Khi viêm da chiếm ưu thế, steroid tại chỗ thường được kê đơn, có thể làm gây nghiện pimecrolimus có thể được sử dụng để giảm bớt lượng steroid.

A. Các dát đỏ, có vảy nhẹ. B. Biểu bì – tăng sừng hóa. Lớp bì – viêm quanh mạch máu.

Nên tránh sử dụng steroid hiệu lực cao tại chỗ trong điều trị kéo dài viêm da tiết bã, đặc biệt làda mặt và da vùng kẽ.

Điều trị viêm da tiết bã

Ban đầu

• Gội đầu – hai hoặc ba lần mỗi tuần
• Kẽm pyrithione 1%
• Selen sunfua 1% hoặc 2,5%
• Ketoconazole 1% hoặc 2%

Chẩn đoán phân biệt viêm da tiết bã

• Viêm da cơ địa dị ứng
• Bệnh vảy nến
• Nấm da đầu
• Bệnh mô bào Langerhans
• Lupus ban đỏ
• Bệnh trứng cá đỏ
• Viêm da quanh miệng

XÉT NGHIỆM VÀ SINH THIẾT

Viêm da tiết bã thường không được kiểm tra bằng sinh thiết trừ khi có lo ngại về khả năng mắc một bệnh khác như bệnh mô bào Langerhans. Những thay đổi mô bệnh học trong viêm da tiết bã là những thay đổi của bệnh viêm da dermatitis và do đó không thể chẩn đoán được khi so sánh với các bệnh dạng chàm khác (Hình 15B).

ĐIỀU TRỊ

Dầu gội chống tiết bã nhờn không kê đơn có chứa kẽm pyrithione (Head & Shoulders), selen sulfide (Head & Shoulders Intensive Treatment) hoặc ketoconazole (Nizoral) là phương pháp điều trị chính. Dầu gội phải được xoa vào da đầu ướt, xả sạch và sau đó thoa lại trong 3 đến 5 phút trước khi xả lần cuối. Bệnh nhân bị viêm da tiết bã không đáp ứng với dầu gội có thể dùng steroid tại chỗ dạng lotion hoặc gel. Steroid hiệu lực cao nên được sử dụng một cách hạn chế, đặc biệt là trên mặt. Thuốc mỡ tacrolimus 0,1% hoặc kem :

• Kem hydrocortisone 1% hoặc 2,5% 2 lần/ ngày, khi cần thiết

Thay thế

• Thuốc mỡ tacrolimus 0,1% hoặc kem pimecrolimus

DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

Ở trẻ sơ sinh, viêm da tiết bã có thể thuyên giảm sau 6 đến 8 tháng. Ở người lớn, diễn tiến là mãn tính và không thể đoán trước. Tuy nhiên, nó thường được kiểm soát dễ dàng bằng dầu gội đầu và các chế phẩm hydrocortisone tại chỗ. Hiếm khi, có thể gây viêm da tróc vảy lan rộng. Ở trẻ sơ sinh, sự kết hợp giữa bệnh viêm da giống bệnh da tiết bã với chậm phát triển và tiêu chảy được gọi là bệnh Leiner.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh của viêm da tiết bã được cho là phản ứng viêm đối với nấm men P. ovale thường trú ở da. Loại nấm men ưa lipid này thường được thấy trên các vùng da tiết bã nhờn và sự tăng sinh được cho là có vai trò trong bệnh này. Các loại dầu gội chống tiết bã nhờn hiệu quả nhất có hoạt tính kháng nấm chống lại các sinh vật nấm men này.

VIÊM DA Ứ ĐỌNG (STASIS DERMATITIS)

Những điểm chính

1. Các dát hoặc mảng dạng chàm ở trên cẳng chân bị phù
2. Mãn tính và ngứa
3. Điều trị tăng áp lực tĩnh mạch bằng tất ép

ĐỊNH NGHĨA

Viêm da ứ đọng (stasis dermatitis) là sự phát ban dạng chàm ở cẳng chân thứ phát do bệnh tĩnh mạch ngoại biên (Hình 17). Suy tĩnh mạch gây tăng áp suất thủy tĩnh và tổn thương mao mạch với sự thoát mạch của hồng cầu và huyết thanh. Ở một số bệnh nhân, tình trạng này gây ra diễn tiến chàm viêm.

TỶ LỆ MẮC

Viêm da ứ đọng là bệnh của người lớn, chủ yếu ở độ tuổi trung niên và cao tuổi.

TIỀN SỬ

Bệnh nhân có tiền sử bị phát ban ngứa mãn tính ở cẳng chân sau dấu hiệu phù và sưng. Bệnh nhân viêm da ứ đọng thường bị viêm tắc tĩnh mạch.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Giãn tĩnh mạch thường nổi rõ, cũng như phù nề ở cẳng chân. Nhịp mạch ngoại biên còn nguyên. Vùng da ảnh hưởng có tăng sắc tố màu nâu, ban đỏ xỉn màu, chấm xuất huyết, da dày lên, có vảy hoặc rỉ dịch. Bất kỳ phần nào của cẳng chân đều có thể bị ảnh hưởng, nhưng vị trí chiếm ưu thế là phía trên mắt cá trong.

Đặc điểm của viêm da ứ đọng:

1. Phù
2. Sắc tố màu nâu
3. Ban xuất huyết
4. Viêm da bán cấp và mãn tính

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Viêm da tiếp xúc, nhiễm nấm bề mặt và viêm mô tế bào do vi khuẩn phải được xem xét trong chẩn đoán phân biệt viêm da ứ đọng. Tiền sử bôi một chế phẩm lên da và soi tươi KOH sẽ giúp phân biệt hai tình trạng đầu tiên với viêm da ứ đọng. Nhuộm gram và nuôi cấy vi khuẩn từ viêm mô tế bào vi khuẩn có thể hữu ích, nhưng thường âm tính. Một khởi phát cấp tính với sốt hướng nhiều tới viêm mô tế bào do vi khuẩn.

Chẩn đoán phân biệt viêm da ứ đọng

• Viêm da tiếp xúc
• Nhiễm nấm bề mặt
• Viêm mô tế bào do vi khuẩn

A. Mảng đỏ, có vảy, đóng mài. B. Biểu bì – tăng sừng hóa, dày lên. Lớp bì – viêm quanh mạch máu.

XÉT NGHIỆM VÀ SINH THIẾT

Chẩn đoán viêm da ứ đọng thường được thực hiện trên lâm sàng. Sinh thiết cho thấy viêm da bán cấp hoặc mãn tính với hemosiderin, xơ hóa và giãn mao mạch ở trung bì (Hình 17B). Các kiểm tra mạch máu có thể được sử dụng để đánh giá bệnh lý mạch máu ngoại vi.

ĐIỀU TRỊ

Nền tảng của quản lý viêm da ứ đọng là ngăn ngừa ứ đọng tĩnh mạch và phù nề. Điều này được thực hiện bằng cách sử dụng tất hỗ trợ trong khi bệnh nhân đi lại. Nên hạn chế đứng và những bệnh nhân béo phì nên được đưa vào chương trình giảm cân. Nếu phương pháp này không thành công, cần phải nghỉ ngơi trên giường với nâng cao chân. Da bị viêm da được điều trị bằng steroid tại chỗ và băng ép ướt (Domeboro), nếu có hiện tượng rỉ dịch hoặc đóng mài.

Điều trị viêm da ứ đọng

Ban đầu

• Dùng tất hỗ trợ (cao đến đầu gối, áp suất 20– 30 mm Hg)
• Nâng cao chân
• Steroid tại chỗ
• Băng ép nếu rỉ dịch

Thay thế

• Băng ép
• Phẫu thuật

DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

Viêm da ứ đọng là một bệnh mãn tính và tiến triển chậm trừ khi được điều trị. Ban đỏ sẫm màu ở những vùng viêm da ứ đọng là dấu hiệu báo trước tình trạng loét ở chân.

Dị ứng với các chế phẩm bôi ngoài da có thể xảy ra ở 60% bệnh nhân bị viêm da ứ đọng. Hàng rào biểu bì bị tổn thương do tình trạng ứ đọng cho phép sự nhạy cảm xảy ra dễ dàng hơn so với da bình thường. Viêm da tiếp xúc có thể dễ dàng bị chẩn đoán nhầm là một đợt bùng phát viêm da ứ đọng. Kháng sinh tại chỗ đặc biệt dễ gây viêm da tiếp xúc dị ứng.

Tránh sử dụng kháng sinh tại chỗ kéo dài vìviêm da tiếp xúc dị ứng thường xảy ra.

BỆNH HỌC

Suy tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch ở cẳng chân. Điều này làm tăng áp suất thủy tĩnh dẫn đến sưng và phù. Tăng sinh mao mạch và rò rỉ tế bào hồng cầu và dịch mạch dẫn đến viêm. Nếu tình trạng này không được kiểm soát, sự lắng đọng fibrin sẽ xảy ra xung quanh các mao mạch, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô, xơ cứng và hoại tử kèm theo loét.

BỆNH BIẾU HIỆN DẠNG CHÀM KHÔNG PHỔ BIẾN (UNCOMMON ECZEMATOUS APPEARING DISEASES)

BỆNH DARIER (DARIER’S DISEASE)

Bệnh Darier, còn được gọi là dày sừng nang lông, là một bệnh da di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, hiếm gặp. Nó được đặc trưng bởi một diễn tiến mãn tính, tăng mạnh và giảm dần bắt đầu từ thời thơ ấu và kéo dài suốt đời. Phát ban (Hình 18) ảnh hưởng ở da đầu, mặt, cổ, thân mình và tứ chi với sự nổi bật ở các vùng tiết bã nhờn. Nó có các sẩn màu hồng, nâu, sờ thô ráp liên kết với nhau thành các mảng lớn có thể bị nhiễm trùng thứ phát, dẫn đến đóng mài và rỉ dịch. Sinh thiết da có giá trị chẩn đoán, cho thấy các vết nứt trên đáy biểu bì với các tế bào sừng mất gai. Đột biến ở gen ATP2A2 dẫn đến giảm đáng kể các phân tử kết dính biểu bì phụ thuộc canxi.

HỘI CHỨNG GLUCAGONOMA (GLUCAGONOMA SYNDROME)

Hội chứng Glucagonoma là một rối loạn đa hệ thống được đặc trưng bởi các sẩn, dát và mảng đỏ di chuyển, có vảy và đóng mài cùng với mụn nước và mụn mủ không thường xuyên (Hình 19). Sinh thiết da cho thấy hoại tử biểu bì bề mặt đặc trưng. Do đó, tình trạng này còn được biết đến với cái tên mô tả, ban đỏ di chuyển hoại tử (necrolytic migratory erythema). Phát ban ở quanh miệng, vùng da co giãn và ở đầu chi, với viêm lưỡi đi kèm. Nó được gây ra bởi một khối u tuyến tụy của tế bào đảo nhỏ alpha, tiết ra nồng độ glucagon trong huyết tương tăng cao. Bên cạnh những dấu hiệu trên da, bệnh nhân mắc hội chứng này còn bị sụt cân, thiếu máu, tiêu chảy và tiểu đường.

BỆNH MÔ BÀO LANGERHANS (LANGERHANS CELL HISTIOCYTOSIS)

Bệnh mô bào tế bào Langerhans là một tân sinh của tế bào Langerhans ảnh hưởng đến da và các cơ quan ngoài da, đặc biệt là xương, tủy xương, lá lách, gan, phổi, hệ thần kinh trung ương và các hạch bạch huyết. Nó có thể là cấp tính và lan toả, mãn tính và đa ổ, và khu trú. Dạng cấp tính, lan tỏa (Hình 20) thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh và liên quan đến da đầu, thân và các vùng kẽ (viêm da tã lót dai dẳng). Có các sẩn màu nâu, hồng, đôi khi xuất huyết, và các mảng đóng vảy, hơi trợt. Sinh thiết da cho thấy sự tăng sinh của các tế bào Langerhans trong lớp biểu bì và lớp bì bắt màu với kháng thể S-100 và được nhìn thấy trên kính hiển vi điện tử để chứa các hạt Birbeck.

LICHEN XƠ CỨNG (LICHEN SCLEROSUS)

Lichen xơ cứng ban đầu có thể bị nhầm lẫn với một dát chàm ngứa, đặc biệt là ở vùng hậu môn sinh dục của phụ nữ (Hình 21). Khi quan sát kỹ, hoặc theo thời gian, sẽ thấy các sẩn trắng ngà điển hình và các dát teo.

PEMPHIGUS FOLIACEUS

Dạng pemphigus hiếm gặp, nhẹ hơn ảnh hưởng đến lớp biểu bì bề mặt, gây ra ban đỏ có vảy với một số mài (Hình 22), và một số bóng nước mềm và vết trợt. Giống như pemphigus vulgaris, sinh thiết da bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang là phương pháp chẩn đoán, cho thấy sự phân hủy lớp dưới sừng/lớp gai với nhuộm IgG giữa các tế bào.

HỘI CHỨNG WISKOTT–ALDRICH

Hội chứng Wiskott–Aldrich là một rối loạn gen lặn hiếm gặp liên kết với nhiễm sắc thể X có thể xuất hiện giống như viêm da cơ địa dị ứng. Nhiễm trùng nặng, tái phát gợi ý tình trạng suy giảm miễn dịch được đặc trưng bởi tăng nồng độ IgA và IgE, giảm nồng độ IgM và suy giảm khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào. Ban xuất huyết (Hình 23) và các đợt xuất huyết là biểu hiện của giảm tiểu cầu, cũng như rối loạn chức năng tiểu cầu. Nhiễm trùng, chảy máu và bệnh ác tính hệ bạch huyết là nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em ở hững bệnh nhân này.

THIẾU KẼM

Thiếu kẽm là một bệnh di truyền (viêm da đầu chi) hoặc mắc phải (dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa) được đặc trưng bởi viêm da quanh miệng (Hình 24), sinh dục và viêm da đầu chi cùng với tiêu chảy. Nó thường bắt đầu ở trẻ sơ sinh, với chẩn đoán được xác nhận bởi nồng độ kẽm trong huyết thanh thấp. Sự thiếu hụt axit béo thiết yếu và biotin có biểu hiện tương tự về da.