Bệnh tăng Canxi máu: Nguyên nhân, dấu hiệu, hướng dẫn chẩn đoán theo BMJ

Nhà thuốc Ngọc Anh – Bài viết Bệnh tăng Canxi máu: Nguyên nhân, dấu hiệu, hướng dẫn chẩn đoán theo BMJ để tải file PDF xin vui lòng click vào link ở đây

1.Tóm tắt

Canxi là một cation quan trọng tham gia trong vận chuyển tế bào, chức năng màng và chuyển hóa xương. Tăng canxi máu hay thừa canxi hệ thống có hại cho chức năng của các màng kích thích, dẫn đến tình trạng mỏi cơ xương và cơ trơn đường tiêu hóa. Tác động lên cơ tim bao gồm ngắn khoảng QT và tăng nguy cơ ngừng tim nếu nồng độ canxi quá cao. Các di chứng thần kinh bao gồm trầm cảm, dễ bị kích thích và hôn mê nếu nồng độ canxi đủ cao.

Tăng canxi máu nhanh chóng vượt quá khả năng tái hấp thu canxi của thận và canxi sẽ xuất hiện trong nước tiểu, kết hợp với phosphate, dẫn đến sỏi thận. Nồng độ canxi cao có thể dẫn đến kết tủa trong các mô mềm như thận, khi đó chức năng thận có thể bị tổn thương nghiêm trọng.[1] Tăng canxi máu cũng làm mất nước do gây đề kháng của thận đối với vasopression, dẫn đến đái tháo nhạt. Sau đó tình trạng mất nước dẫn đến tăng nồng độ canxi huyết thanh tương ứng.

1.1 Sinh lý bệnh

Khả năng hòa tan phosphate có liên quan mật thiết đến canxi. Bất kỳ yếu tố nào làm tăng phosphate, như suy thận, sẽ dẫn đến giảm canxi ion hóa. Ngoài ra, hiệu quả hấp thụ canxi đạt khoảng 10% và khả năng hấp thụ phụ thuộc vào vitamin D. Vitamin D3 có trong chế độ ăn uống hoặc được tổng hợp khi da tiếp xúc với ánh nắng từ tiền chất cholesterol. Vitamin D3 được tổng hợp ở da qua phản ứng của tiền chất cholesterol trong da với tia cực tím ở bước sóng B; phản ứng được kích hoạt khi ánh nắng mặt trời chiếu vào da. Các nguồn dinh dưỡng thường đóng vai trò không đáng kể, trừ người dân Bắc Cực tiêu thụ một lượng lớn vitamin D3 từ dầu cá và động vật có vú. Vitamin D3 được chuyển hóa thành chất 25-hydroxy qua gan và quá trình hydroxyl hóa thứ hai tạo thành calcitriol hoặc 1,25-dihydroxy vitamin D3 xảy ra trong nhu mô thận. Chỉ có khoảng 1% tổng lượng canxi trong cơ thể nằm trong dịch ngoại bào, phần còn lại nằm trong xương và các khoang nội bào.[2] Khoảng một nửa lượng canxi tuần hoàn liên kết với protein, trong khi phần còn lại được ion hóa và cấu thành các thành phần thích hợp về sinh lý.

Nồng độ canxi được kiểm soát chặt chẽ bởi PTH được giải phóng từ các tuyến cận giáp khi mức canxi ion hóa thấp. Khi nồng độ canxi cao, tuyến giáp sẽ ngừng giải phóng PTH. Thyrocalcitonin từ các tế bào “c” của tuyến giáp có thể làm giảm lượng canxi, nhưng đây không phải là cách kiểm soát canxi chính. PTH làm tăng nồng độ canxi bằng cách tăng cường chuyển hóa vitamin trong thận, kích thích quá trình hủy xương và tăng bài tiết phosphate trong thận.

1.2 Các triệu chứng và dấu hiệu

Tăng canxi máu có thể nhẹ và không có triệu chứng. Bệnh sử cũng có thể xác định các triệu chứng của nồng độ canxi cao, như sỏi thận điển hình của bệnh cường cận giáp hoặc li bì, dễ mệt mỏi, lú lẫn, trầm cảm, bứt rứt, táo bón, tiểu nhiều và khát nhiều. Các triệu chứng mạn tính phù hợp hơn với bệnh cường cận giáp, trong khi các triệu chứng khởi phát gần đây là dấu hiệu của bệnh ác tính.

Có thể không cần can thiệp trong trường hợp tăng canxi máu nhẹ, chỉ cần theo dõi phát hiện biến chứng.[3] [4] Có thể cần can thiệp điều trị tăng canxi để phòng ngừa các biến chứng như loãng xương. Các triệu chứng hoặc hậu quả của tăng canxi máu nặng có thể dẫn đến tình huống nguy kịch liên quan đến điện giải, đòi hỏi phải nhận biết và phản ứng ngay để tránh nguy cơ tử vong.

2. Bệnh căn học

Tăng canxi máu do cường cận giáp nguyên phát hoặc ung thư chiếm hơn 90% trường hợp. Các nguyên nhân còn lại khá đa dạng và hiếm gặp.[5] Cường cận giáp nguyên phát là tình trạng dư thừa PTH bệnh lý và không kiểm soát dẫn đến tăng canxi. Bệnh ác tính là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng canxi máu dẫn đến chăm sóc nội trú. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn là bệnh về xương, bệnh u hạt và chế độ ăn uống. Trong trường hợp bị bệnh ác tính hoặc bệnh u hạt, việc xác định căn nguyên gây bệnh có thể quan trọng hơn tình trạng mất cân bằng điện giải.

2.1 Cường cận giáp nguyên phát

Nguyên nhân gây tăng canxi máu phổ biến nhất là cường cận giáp nguyên phát, với tần suất 1:2000 ở phụ nữ cao tuổi. Khoảng 85% số ca bệnh là do adenoma đơn lẻ một trong các tuyến cận giáp, trong khi phần lớn trong 15% số ca bệnh còn lại do bệnh bốn tuyến. Dưới 1% trường hợp do ung thư tuyến cận giáp. Mức độ nặng của cường cận giáp nguyên phát biến thiên từ rất nhẹ và không có triệu chứng, đến bệnh nặng biến chứng do hậu quả của việc mất xương, bao gồm gãy và viêm xương xơ nang (von Recklinghausen).

2.2 Bệnh ác tính

Tăng canxi máu có thể liên quan đến bệnh ác tính theo 2 con đường:

  • Khối u ảnh hưởng đến xương có thể dẫn đến tăng hoạt động của tế bào hủy xương (tổn thương tiêu xương) khi dòng canxi lấn át các cơ chế nội môi.
  • Nhiều loại khối u giải phóng các peptid liên quan đến PTH tác động lên thụ thể PTH.

Từ 25% đến 30% bệnh nhân ung thư sẽ bị tăng canxi máu tại vài thời điểm trong thời gian mắc bệnh. Các bệnh ác tính thường gặp có thể dẫn đến tăng canxi máu bao gồm đa u tủy xương, bạch cầu cấp, ung thư phổiung thư vú. Khi bệnh ác tính gây tăng canxi máu, khối u thường tiến triển rất nhanh.

Các bệnh ác tính gây tăng canxi máu có thể liên quan đến đa u nội tiết (MEN) týp 1 (Wermer) và MEN týp 2a (Sipple) hoặc cường cận giáp riêng lẻ có yếu tố gia đình. Bệnh cường cận giáp nguyên phát với bệnh u sợi thần kinh và von Hippel-Landau có liên quan nhau. Trong các trường hợp hiếm gặp, ung thư biểu mô tuyến cận giáp có thể gây ra tình trạng này.

2.3 Các căn nguyên ít gặp hơn

Chuyển hóa

  • Vitamin D là loại vitamin hòa tan trong chất béo và có thể trở nên độc hại nếu tiêu thụ lượng quá lớn theo thời gian. Việc tự quyết định liều dùng là nguyên nhân thường gặp. Quá liều chất chuyển hóa 1,alpha-hydroxylated vitamin D (alfacalcidol hoặc calcitriol) có thể dễ dàng dẫn đến tăng canxi máu và phải tránh dùng thuốc thường xuyên hoặc phải theo dõi cẩn thận khi dùng thuốc.
  • Cường giáp có thể dẫn đến tăng canxi máu và hầu như luôn gây tăng canxi niệu do hậu quả của tình trạng chu chuyển xương nhanh.
  • Canxi có thể được hấp thụ bất thường trong hội chứng sữa-muối kiềm, với tiêu thụ lượng canxi lớn. Hội chứng sữa-muối kiềm xảy ra do tiêu thụ lượng sữa hoặc kiềm quá mức (ví dụ do chứng khó tiêu) hoặc bổ sung quá nhiều canxi (ví dụ ở phụ nữ hậu mãn kinh).[6] Tiêu thụ dư thừa canxi hoặc bổ sung các sản phẩm không kê đơn quá mức cũng có thể thường dễ dàng dẫn đến tăng canxi máu.
  • Vitamin D cũng tăng trong bệnh u hạt, như bệnh sarcoid. Cơ chế là sự tăng cường chuyển đổi vitamin D bởi đại thực bào.
  • Tình trạng bất động ở trẻ vị thành niên và thanh thiếu niên gây khử khoáng xương quá mức và dẫn đến tăng canxi máu. Bệnh nhân lớn tuổi cũng có thể xảy ra vấn đề này, tuy nhiên tình trạng khoáng hóa xương mạnh mẽ ở thanh thiếu niên tạo ra một lượng canxi di động lớn hơn nhiều, dẫn đến duy trì tình trạng tăng canxi máu. Tình trạng chuyển hóa xương quá mức do bất kỳ căn nguyên nào đều có thể dẫn đến tăng canxi máu.
  • Bệnh Paget.
  • Tăng chu chuyển xương quá mức với tăng canxi máu và ức chế PTH có thể liên quan đến việc tiêu thụ vitamin A dư thừa.

Do điều trị

  • Lithium ảnh hưởng đến nhận cảm canxi, thiazide ảnh hưởng đến cơ chế thận và chu chuyển xương nhanh, do đó cả hai có thể dẫn đến tái phát chứng tăng canxi máu khi ngừng thuốc.

Bẩm sinh

  • Tăng canxi máu giảm canxi niệu có yếu tố gia đình có thể bị nhầm với tăng canxi máu do cường cận giáp, do cảm giác canxi bất thường trong các tuyến cận giáp và thận dẫn đến tăng nhẹ PTH và giảm bài tiết canxi.

3. Những cân nhắc khẩn cấp

(Xem Chẩn đoán khác biệt để biết thêm chi tiết)

Các triệu chứng do tăng canxi thường không xuất hiện trừ khi nồng độ canxi vượt quá 3 mmol/L (12mg/deciliter). Có thể xuất hiện các triệu chứng nặng và hôn mê khi nồng độ canxi vượt quá 3,25 mmol/L (13mg/dexilit).

Tăng canxi máu có thể biểu hiện chuyển hóa xương mạnh kèm theo gãy và đau xương. Nên đo nồng độ canxi và PTH, các chỉ số này có thể xác nhận chẩn đoán.

3.1 Tăng canxi máu nghiêm trọng

Có thể biểu hiện ở tình trạng li bì hoặc hôn mê sâu trong cấp cứu. Cần đo nồng độ canxi và ECG như một phần của quá trình đánh giá bệnh nhân ở trạng thái lơ mơ. Nồng độ canxi tăng đáng kể và khoảng QT ngắn cần xử trí khẩn cấp và có thể kiểm tra thêm sự bất thường về điện giải sau khi vượt qua đợt cấp. Bệnh nhân mắc bệnh ác tính có khả năng bị tăng canxi máu nghiêm trọng phát hiện khi nằm viện.

  1. Trong trường hợp hôn mê, cần lấy điện giải bao gồm canxi, glucose, urê, dung tích hồng cầu và ECG. Nồng độ canxi cao hơn nhiều so với ngưỡng 3,25 mmol/L (13 mg/dexilit) là nguyên nhân gây hôn mê. Tăng canxi máu có thể là một phần của tình trạng mất nước và không phải là nguyên nhân trực tiếp hoặc trung gian gây suy giảm ý thức.

3.2 Điều trị ban đầu

  • Bù dung dịch muối để pha loãng nồng độ canxi.
  • Thuốc lợi tiểu quai kết hợp với truyền dung dịch muối để tăng bài tiết canxi.
  • Bisphosphonate để ức chế hoạt động của tế bào hủy xương.
  • Calcitonin để ức chế hoạt động của tế bào hủy xương và tăng bài tiết canxi qua đường tiết niệu.

4. Những dấu hiệu cần chú ý

  • Bệnh ác tính sản sinh ra peptid tương tự PTH
  • Đa u tủy xương
  • Bệnh xương thứ phát hoặc bệnh bạch cầu cấp

5. Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Nhìn chung, đánh giá tăng canxi máu bắt đầu bằng một báo cáo ngẫu nhiên khi phân tích máu, sau đó xem xét căn nguyên có thể cho tình trạng bất thường này.[7]

5.1 Biểu hiện lâm sàng

Đầu tiên, bác sĩ cần xem bệnh sử chi tiết về tình trạng đau xương để gợi ý về bệnh ác tính ở các vị trí di căn của những xương dài. Tiền sử sụt cân cũng có thể xác nhận khả năng bệnh ác tính cao hơn so với cường cận giáp. Bệnh sử cũng có thể xác định các triệu chứng của nồng độ canxi cao, như sỏi thận điển hình của bệnh cường cận giáp, li bì, dễ mệt mỏi, lú lẫn, trầm cảm, bứt rứt, táo bón, tiểu nhiều hay khát nhiều. Các triệu chứng đường tiêu hóa điển hình có thể xuất hiện (buồn nôn, nôn, đau bụng, viêm loét dạ dày, viêm tụy). Các triệu chứng mạn tính phù hợp hơn với cường cận giáp, trong khi các triệu chứng khởi phát gần đây là dấu hiệu của bệnh ác tính. Thăm khám thường không giúp ích cho xác định chẩn đoán.

5.2 Các thăm dò

Các nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng canxi máu là cường cận giáp nguyên phát và bệnh ác tính, chiếm 90% trường hợp. Có thể phân biệt các nguyên nhân này bằng cách xét nghiệm mức PTH huyết thanh và lặp lại xét nghiệm canxi cùng lúc. Nồng độ canxi toàn phần huyết thanh thường đạt yêu cầu, tuy nhiên canxi ion hóa đóng thành phần quan trọng về mặt sinh lý nếu nồng độ protein huyết tương tăng hoặc giảm đáng kể. Nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh hoặc huyết tương bình thường phải ở trong khoảng từ 2,13 đến 2,63 mmol/L (8,5 đến 10,5 mg/dexilit) và nồng độ canxi ion hóa phải trong khoảng từ 1,15 đến 1,28 mmol/L (4,6 đến 5,1 mg/dexilit). PTH tăng trong trường hợp cường cận giáp nguyên phát, mặc dù nồng độ canxi tăng cho thấy tình trạng mất liên kết giữa hormone điều hòa và ion liên quan. Ở bệnh ác tính, canxi tăng có thể do bất thường về dịch thể với peptid liên quan đến PTH hoặc do xương bị phá hủy trong trường hợp di căn. Trong trường hợp bệnh ác tính, mức PTH có thể rất thấp hoặc thậm chí không thể phát hiện do nồng độ canxi cao ức chế tiết PTH.[8]

5.3 Từng bước một

Tăng canxi máu ngẫu nhiên

  • Có thể xem bệnh sử và xét nghiệm canxi và PTH đồng thời. Nếu cả hai chỉ số đều tăng, nguyên nhân là do cường cận giáp nguyên phát, nếu mức PTH từ bình thường đến thấp trong trường hợp tăng canxi máu, nguyên nhân có thể nhất là bệnh ác tính.

Bệnh chuyển hóa xương có triệu chứng

  • Chẩn đoán hình ảnh xương (bao gồm khảo sát xương và chụp x-quang các vùng bị đau).
  • Nên tiến hành đo PTH đồng thời với canxi.
  • Đo mật độ xương.

Hôn mê

  • Các chất điện giải cần đo bao gồm canxi, glucose, urê, dung tích hồng cầu và ECG. Nồng độ canxi cao hơn nhiều so với ngưỡng 3.25 mmol/L (13mg/dexilit) là nguyên nhân gây hôn mê. Tăng canxi máu có thể là một phần của tình trạng mất nước và không phải là nguyên nhân trực tiếp hoặc trung gian gây suy giảm ý thức.

Các xét nghiệm khác phụ thuộc vào chẩn đoán có thể bao gồm đo nồng độ canxi trong nước tiểu 24 giờ để phát hiện cường cận giáp nguyên phát, giúp phân biệt giữa tăng canxi máu giảm canxi niệu có yếu tố gia đình với cường cận giáp nguyên phát. Các xét nghiệm khác bao gồm: nồng độ vitamin D để phát hiện ngộ độc vitamin D, nồng độ creatinine và

siêu âm thận để phát hiện suy thận mạn và cường cận giáp thứ phát và XQ ngực thẳng để phát hiện bệnh sarcoid (nếu có triệu chứng phổi, như ho và khó thở).

6. Chẩn đoán khác biệt

6.1 Thường gặp

6.1.1 Cường cận giáp nguyên phát
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Thường không triệu chứng, nhưng có thể có tiền sử sỏi thận, đau xương dài, táo bón, mệt mỏi, tâm trạng bất thường, tư duy chậm, trầm cảm Đau xương dài, vôi hóa màng tử cung, sờ thấy khối ở cổ (hiếm gặp) »Canxi huyết thanh: Tăng »PTH: tăng hoặc bình thường không phù hợp mặc dù nồng độ canci cao Chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát dựa trên mức PTH tăng đáng kể, mặc dù canxi máu tăng. Phạm vi bình thường lên đến 65 nanogram/L (65 picogram/ mL).

»Nồng độ canxi trong nước tiểu 24 giờ: Tăng

»Đo mật độ xương: T- score <-2,5
6.1.2 Bệnh ác tính sản sinh ra peptid tương tự PTH
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử bệnh ác tính nguyên phát Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: Tăng »PTH: bình thường hoặc giảm nhẹ »PTHrP (protein liên quan đến hormone tuyến cận giáp): tăng nếu qua trung gian dịch thể nhưng không tăng nếu do ăn mòn xương
6.1.3 Đa u tủy xương
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Sụt cân, đau xương hoặc đau lưng, tiền sử gia đình đa u tủy xương, nhiễm trùng, suy thận, tiền sử bệnh gammaglobulin đơn dòng có ý nghĩa không xác định Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: Tăng

»PTH: bình thường hoặc giảm nhẹ

»Canxi ion hóa: bình thường hoặc tăng cao Trong trường hợp đa u tủy xương, protein toàn phần trong huyết tương cao do liên kết canxi, nồng độ canxi toàn phần huyết thanh có thể tăng, trong khi nồng độ canxi ion hóa quan trọng thì không.

»Khảo sát xương: chứng thiểu xương, tổn thương tiêu xương, gãy xương do bệnh lý

6.1.4 Bệnh xương thứ phát hoặc bệnh bạch cầu cấp
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử bệnh ác tính nguyên phát, sụt cân, đau xương hoặc lưng Hạch bênh lý, gan hoặc lách to »Canxi huyết thanh: Tăng

»PTH: bình thường hoặc giảm nhẹ

»Khảo sát xương: chứng thiểu xương, tổn thương tiêu xương, gãy xương do bệnh lý

6.2 Không thường gặp

6.2.1 Tăng canxi máu giảm canxi niệu có yếu tố gia đình
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Không có triệu chứng, thường thiếu tiền sử gia đình Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: Tăng »PTH: tăng nhẹ »Canxi trong nước tiểu: Thấp
6.2.2 Ngộ độc vitamin D
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử bổ sung vitamin A Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: Tăng

»PTH: bình thường hoặc bị ức chế

»Vitamin D trong huyết tương (1,25 OH colecalciferol): Tăng
6.2.3 Lithium
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử dùng lithium Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: tăng nhẹ

Tăng canxi máu không liên quan đến mức lithium trong huyết thanh.

6.2.4 Thuốc lợi tiểu thiazide
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử dùng thuốc lợi tiểu thiazide Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: tăng nhẹ
6.2.5 Suy thận mạn hoặc cường cận giáp thứ phát
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Suy thận mạn và lọc máu kèm theo đau xương Đau xương »Canxi huyết thanh: Thay đổi nồng độ canxi hiếm khi tăng cao ở những ca cường cận giáp thứ phát tiến triển, mặc dù vấn đề ban đầu là nồng độ canxi thấp.

»PTH: Tăng nồng đô PTH ở giai đoạn sớm hoặc muộn rất cao trong cường cân giáp thứ phát.

»Creatinine huyết thanh:

Tăng

»Tổng phân tích nước tiểu: hồng cầu niệu và/ hoặc protein niệu

»Siêu âm thận: kích thước thận nhỏ; biểu hiện tắc nghẽn/thận ứ nước; sỏi thận

6.2.6 Cường giáp
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Lo âu, sụt cân, cảm giác thèm ăn bình thường hoặc tăng, rối loạn giấc ngủ, đánh trống ngực, không chịu được nóng, đổ mồ hôi, đau mắt, đau xương Phì đại tuyến giáp không đau và lan tỏa, nhịp tim nhanh, sốt, lồi mắt, mi mắt chậm chạp, tăng huyết áp, rụng tóc, đau xương »Canxi huyết thanh: Tăng

»PTH: bình thường hoặc bị ức chế

»HMKTTG: Thấp

TSH bị ức chế đáng kể.

6.2.7 Ngô đôc vitamin A
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử tiêu thụ vitamin A quá mức (thường là bổ sung), đau xương Đau xương, khô niêm mạc (độc tính mạn tính) »Canxi huyết thanh: Tăng

»PTH: bình thường hoặc bị ức chế

»Vitamin A: Tăng
6.2.8 Hội chứng sữa-muối kiềm
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Lượng sữa hoặc kiềm trong chế độ ăn uống quá cao (do chứng khó tiêu), bổ sung quá nhiều canxi (ví dụ ở phụ nữ sau mãn kinh), đau xương Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: Tăng »PTH: bình thường hoặc bị ức chế
6.2.9 Bệnh sarcoid
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Độ tuổi từ 20 đến 40, ho, khó thở, mệt mỏi kéo dài, đau khớp, khò khè, sợ ánh sáng, đau mắt đỏ, nhìn mờ; có thể không triệu chứng; tiền sử gia đình mắc bệnh sarcoid Ran ẩm thô, hạch bênh lý, ban đỏ dạng nốt, lupus ban đỏ bán cấp, nốt kết mạc, liệt cơ mặt »Canxi huyết thanh: Tăng »PTH: bình thường hoặc bị ức chế »CXR: bệnh hạch ở rốn phổi hoặc cạnh khí quản, thâm nhiễm hai bên, chủ yếu ở thùy trên

Có thể bị tràn dịch màng phổi (hiếm gặp) và vôi hóa vỏ trứng (rất hiếm gặp).

6.2.10 Tình trạng bất động kéo dài
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Tiền sử bất động trong thời gian dài ở độ tuổi vị thành niên/thanh thiếu niên do chấn thương/tình trạng thần kinh. Kết quả không đặc hiệu »Canxi huyết thanh: Tăng »PTH: không thể phát hiện
6.2.11 Bệnh Paget
Tiền sử Khám Xét nghiệm 1 Các xét nghiệm khác
Đau xương, tiền sử gia đình mắc bệnh Paget, có thể không triệu chứng Đau xương, biến dạng xương, khập khiễng, tăng nhiệt độ cục bộ, mất thính lực »Canxi: Tăng

»PTH: không thể phát hiện

»Chụp X-quang: thay đổi phân giải ở giai đoạn sớm; tình trạng xơ cứng chiếm ưu thế hơn tiêu xương ở giai đoạn sau

7. Các tài liệu tham khảo

  1. Taniegra ED. Hyperparathyroidism. Am Fam Physician. 2004;69:333-339. Toàn văn Tóm lược
  2. Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999;69:842-856. Tóm lược
  3. Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan G el-H, et al. Summary statement from a workshop on asymptomatic primary hyperparathyroidism: a perspective for the 21st century. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:5353-5361. Toàn văn Tóm lược
  4. Eigelberger MS, Cheah WK, Ituarte PH, et al. The NIH criteria for parathyroidectomy in asymptomatic primary hyperparathyroidism: are they too limited? Ann Surg. 2004;239:528-535. Toàn văn Tóm lược
  5. Jacobs TP, Bilezikian JP. Clinical review: rare causes of hypercalcemia. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6316-6322. Toàn văn Tóm lược
  6. Medarov BI. Milk-alkali syndrome. Mayo Clin Proc. 2009;84:261-267. Toàn văn Tóm lược
  7. Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003;67:1959-1966. Toàn văn Tóm lược
  8. Alberta Medical Association. Toward Optimized Practice: laboratory endocrine testing guidelines: hypercalcemia. January 2008. http://www.topalbertadoctors.org/ (last accessed 12 October 2016). Toàn văn

8. Tuyên bố miễn trách nhiệm

Bên ngoài Hoa Kỳ và Canada. BMJ Publishing Group Ltd (”BMJ Group”) nỗ lực để đảm bảo rằng các thông tin được cung cấp là chính xác và cập nhật, nhưng chúng tôi và cả những người cấp giấy phép của chúng tôi, là những người cung cấp các nội dung nhất định có liên kết với nội dung của chúng tôi hoặc có thể truy cập được từ nội dung của chúng tôi, đều không đảm bảo điều đó. BMJ Group không ủng hộ hay xác nhận việc sử dụng bất kỳ loại thuốc hay trị liệu nào trong đó và BMJ Group cũng không thực hiện chẩn đoán cho các bệnh nhân. Các chuyên gia y tế cần sử dụng những cân nhắc chuyên môn của mình trong việc sử dụng thông tin này và chăm sóc cho bệnh nhân của họ và thông tin trong này không được coi là sự thay thế cho việc đó.

Các phương pháp chẩn đoán, điều trị, liên lạc theo dõi, thuốc và bất kỳ chống chỉ định hay phản ứng phụ nào. Ngoài ra, các tiêu chuẩn và thực hành y khoa đó thay đổi khi có thêm số liệu, và quý vị nên tham khảo nhiều nguồn khác nhau. Chúng tôi đặc biệt khuyến nghị người dùng nên xác minh độc lập các chẩn đoán, điều trị và theo dõi liên lạc được đưa ra, đồng thời đảm bảo rằng thông tin đó là phù hợp cho bệnh nhân trong khu vực của quý vị. Ngoài ra, liên quan đến thuốc kê toa, chúng tôi khuyên quý vị nên kiểm tra trang thông tin sản phẩm kèm theo mỗi loại thuốc để xác minh các điều kiện sử dụng và xác định bất kỳ thay đổi nào về liều dùng hay chống chỉ định, đặc biệt là nếu dược chất được cho sử dụng là loại mới, ít được sử dụng, hay có khoảng trị liệu hẹp. Quý vị phải luôn luôn kiểm tra rằng các loại thuốc được dẫn chiếu có giấy phép để sử dụng cho mục đích được nêu và trên cơ sở được cung cấp trong tình trạng “hiện có” như được nêu, và trong phạm vi đầy đủ được pháp luật cho phép BMJ Group và những người cấp giấy phép của mình không chịu bất kỳ trách nhiệm nào cho bất kỳ khía cạnh chăm sóc sức khỏe nào được cung cấp với sự hỗ trợ của thông tin này hay việc sử dụng nào khác của thông tin này.

Xem đầy đủ Các Điều khoản và Điều kiện Sử dụng Trang Web.

Liên hệ với chúng tôi

+ 44 (0) 207 111 1105 support@bmj.com

BMJ

BMA House

Tavistock Square

London

WC1H 9JR

UK

9. Những người có đóng góp:

Các tác giả:

Rajeev Parameswaran, MD

Consultant Endocrine and General Surgeon

National University Cancer Institute, Singapore, Singapore

CÔNG KHAI THÔNG TIN: RP declares that he has no competing interests.

Hrishikesh Salgaonkar, MD

Fellow

Endocrine and Minimally invasive Surgery, National University Hospital, Singapore

CÔNG KHAI THÔNG TIN: HS declares that he has no competing interests.

Lời cảm ơn:

Dr Rajeev Parameswaran and Dr Hirshikesh Salgaonkar would like to gratefully acknowledge Dr Ronald Merrell, the previous contributor to this monograph. RM declares that he has no competing interests.

Những Người Bình duyệt:

Udaya Kabadi, MD, FRCP(C), FACP, FACE

Director

Endocrinology, Department of Internal Medicine, VA Medical Center, University of Iowa, Iowa City, IA

CÔNG KHAI THÔNG TIN: UK declares that he has no competing interests.

Wail Malaty, MD

Clinical Professor

Department of Family Medicine, University of North Carolina, Chapel Hill, Assistant Program Director, MAHEC Rural Family Medicine Residency, Hendersonville, NC

CÔNG KHAI THÔNG TIN: WM declares that he has no competing interests.

Richard Quinton, MD

Consultant and Senior Lecturer

Endocrine Unit, Newcastle University and Royal Victoria Infirmary, Newcastle-upon-Tyne, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: RQ has been reimbursed by Amgen, the manufacturer of Cinacalcet, for attending a conference and for giving an educational seminar (total under £1,200 over past 3 years).

Xem thêm:

Bệnh tiêu chảy cấp tính: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán theo BMJ

Ngày viết:

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *