[Tìm hiểu] Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Triệu chứng và điều trị

Phổi tắc ngẽn mạn tính

Nguồn Sách Bệnh Học – Đại Học Dược

CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lê Thị Luyến

THAM GIA BIÊN SOẠN:

PGS.TS. Lê Thị Luyến

TS.BS. Lê Thị Hăng

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang

ThS.BS. Phan Thj Tổ Như

ThS.BS. Trần Thi Thanh Huyền

THAM GIA TỎ CHỨC BẢN THẢO: BS. Nguyễn Thị Kim Tiên

Nhà thuốc Ngọc Anh xin giới thiệu đến bạn đọc thông tin về tổng quan về bệnh Phổi tắc nghẽn mạn tính. Chương II bài 7 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tĩnh (Chronic Obstructive Pulmonary Deseases – COPD) –  tải bản đầy đủ tại đây

Định nghĩa và nguyên nhân

Định nghĩa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Diseases – COPD) là một bệnh phổ biến có thể phòng và điều trị, đặc trưng bởi các triệu chứng đường hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí kéo dài do những bất thường ở phế quản hoặc phế nang gây ra bởi sự tiếp xúc thường xuyên với các phần tử hoặc khỉ độc hại. (Theo Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Diseases – GOLD, 2021).

Danh từ COPD bắt đầu được sử dụng ở Mỹ từ năm 1964. Trong nhiều năm qua COPD được coi là từ chỉ một nhóm các bệnh có tình trạng bệnh lý tắc nghẽn đường thở như viêm phế quản mạn, khí phế thũng và hen phế quản nặng có tình trạng tắc nghẽn đường thở không hồi phục.

Các triệu chứng hô hấp thường gặp nhất của COPD là khó thở, ho và/hoặc khạc đờm. Bệnh nhân COPD thường xuất hiện các đợt có các triệu chứng hô hấp nặng lên gọi là đợt cấp COPD. Đa số bệnh nhân COPD có kèm theo các bệnh lý mạn tính khác, góp phần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của các bệnh này.

Yếu tố nguy cơ chính gây ra COPD là khói thuốc lá, ngoài ra các yếu tố về môi trường như khói bụi và ô nhiễm môi trường cũng góp phần gây COPD. Bên cạnh đó, yếu tố cơ địa (bất thường về gen, sự phát triển phổi bất thường và yếu tố tuổi tác) cũng đóng góp vào sự hình thành và tiến triển bệnh COPD.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân gây ra COPD rất khó xác định, nhiều khi hay lẫn lộn giữa nguyên nhân với yếu tố nguy cơ. Những yếu tố nguy cơ như sự tương gen- môi trường sẽ gây ra nguy cơ mắc COPD rất cao và dưới đây là một trong số các yếu tố cụ thể:

Khói thuốc lá

Khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ mắc COPD được đề cập nhiều nhất. Nguy cơ COPD do thuốc lá liên quan đến lượng thuốc hút, tuổi bắt đầu hút, số bao thuốc hút trong năm, tình trạng hút hiện tại và tình trạng tiếp xúc với khói thuốc thụ động. Các loại khói thuốc khác (khói thuốc lào, khói cigar) và khói cần sa (marijuana) cũng là yếu tố nguy cơ của COPD.

Gen

Gen là yếu tố ảnh hưởng trực tiếp đến những  người bị mắc COPD. Nó gây ra thiếu hụt a-1 antitryspin. Đây là chất chủ yếu ức chế protease. Vì thế không phải ai hút thuốc hay hít phải khói thuốc lá cũng gây ra bệnh COPD.

Một số gen khác như gen mã hóa matrix metalloproteinase 12 (MMP-12), glutathione S-transferase, transforming growth factor pi (TGF-pi), microsomal epoxide hydrolase-1 (mEPHXl) và tumor necrosis factor alpha (TNF-a) được coi là có liên quan đến bệnh sinh COPD, tuy nhiên cho đến nay vai trò của các gen này vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu.

Ô nhiễm môi trường

Tình trạng ô nhiễm môi trường sẽ ảnh hưởng trực tiếp đến người bị bệnh tim, bệnh hô hấp. Tuy nhiên, yếu tố này thấp hơn so với hút thuốc lá về nguy cơ COPD. Gần đây, nghiên cứu của Quỹ Nghiên cứu sức khỏe trẻ em cho thấy những ưi em sống trong cộng đồng môi trường có nồng độ nitơ dioxit cao và bụi có kích thước tiểu phân <2,5 pm nồng độ cao có tỷ lệ giảm chỉ số chức năng hô hấp cao gấp 5 lần so với những trẻ trong cộng đồng có nồng độ ni-tơ dioxid và bụi có kích thước tiểu phân < 2,5 ỊLim nồng độ thấp.

Môi trường nghề nghiệp: tiếp xúc với bụi hữu cơ hoặc vô cơ, khói và bụi hóa chất trong môi trường nghề nghiệp có nguy cơ COPD.

Stress oxy hóa

Stress oxy hóa xảy ra khi có quá nhiều chất oxy hoá và/hoặc suy giảm chất chống oxy hoá. Phổi là cơ quan tiếp xúc trực tiếp với các chất oxy hóa, kể cả nguồn gốc nội sinh từ đại thực bào. Sự mất cân bằng giữa các chất oxy hóa và chất chống oxy hóa được xác định là có vai trò quan trọng trong bệnh sinh COPD.

Tuổi và giới

Tuổi được xếp vào các yếu tố nguy cơ của COPD, nhưng vẫn chưa rõ ràng rằng tuổi cao thì dẫn tới COPD hay do tích lũy các yếu tố nguy cơ trong suốt thời gian sống.

Trước đây một số nghiên cứu chỉ ra rằng nam có tỷ lệ mắc cao hơn nữ. Nhưng ở một số nước phát triển, tỉ lệ này được coi là gần bằng nhau do có sự thay đổi về tỷ lệ hút thuốc lá. Một số nghiên cứu còn chứng minh rằng đường hô hấp của nữ giới nhạy cảm với ảnh hưởng của khói thuốc lá hơn nam giới, cho dù tiền sử tiếp xúc với khói thuốc lá như nhau.

Sự phát triển phổi

Bất kỳ yếu tố nào ảnh hưởng đến sự phát triển của phổi trong thời kỳ bào thai và trẻ em đều làm tăng nguy cơ của chính cá thể đó đối với bệnh COPD.

Hen phế quản và tăng tính phản ứng phế quản

Hen phế quản là yếu tố nguy cơ phát triển thành tắc nghẽn đường hô hấp mạn tính và COPD. Kết quả nghiên cứu thuần tập về tắc nghẽn đường hô hấp ở người lớn cho thấy những người bị hen phế quản có nguy cơ bị COPD cao gấp 12 lần so với những người không bị hen phế quản (sau khi đã hiệu chỉnh yếu tố về khói thuốc lá), 20% những người hen phế quản trở thành tắc nghẽn đường hô hấp không hồi phục. Tăng tính phản ứng phế quản có thể tồn tại mà không được chẩn đoán và là yếu tố độc lập dẫn tới COPD, đồng thời là yếu tố tiên lượng về suy giảm chức năng hô hấp nhanh ở người COPD thể nhẹ.

Viêm phế quản mạn tính

Tăng tiết nhầy có liên quan đến giảm FEV1, những người trẻ hút thuốc có viêm phế quản mạn tính có liên quan đến tăng khả năng dẫn tới COPD, đồng thời, viêm phế quản mạn tính còn tăng số lượng và mức độ nặng của đợt cấp COPD.

Nhiễm trùng

Khi bị nhiễm virus, vi khuẩn đường hô hấp sẽ gây ra sự phát triển của bệnh COPD. Các  tác nhân này gây viêm đường hô hấp.

Giải phẫu bệnh, sinh lý bệnh và cơ chế bệnh sinh

Giải phẫu bệnh

Trong COPD có các tổn thương cơ bản: (1) viêm mạn tính (tăng số lượng của một vài loại tế bào viêm đặc hiệu ở các phần khác nhau của phổi), (2) khiến cấu trúc phế quản thay đổi – phổi do tổn thương và sửa chữa tổn thương lặp đi lặp lại nhiều lần. Tổn thương giải phẫu bệnh của COPD tăng lên cùng với mức độ nặng của bệnh.

Tổn thương ở phế quản lớn: tăng đại thực bào và lympho TCD8, tăng tế bào tuyến, phì đại tuyến tiết nhầy dẫn tới tăng tiết nhầy, phì đại tế bào niêm mạc.

Phế quản ngoại biên (đường kính < 2mm): tăng đại thực bào và lympho T, trong đó CD8 nhiều hơn CD4, tăng lympho B, tăng nguyên bào xơ. Thành phế quản dày lên, xơ hoá, tăng tiết dịch viêm, hẹp các tiểu phế quản. Hiện tượng sẽ càng rõ hơn khi bệnh có chuyển biến xấu.

Nhu mô phổi (tiểu phế quản hô hấp và phế nang): tăng đại thực bào và CD8. Thành phế nang bị phá huỷ, niêm mạc và các tế bào nội mạc bị chết theo chương trình, đặc biệt ở bệnh nhân hút thuốc lá có sự giãn và phá huỷ chủ yếu ở tiểu phế quản hô hấp, nhưng nếu  bệnh nhân thiếu hụt al antitrypsin thì tổn thương ở cả tiểu phế quản hô hấp và phế nang.

Mạch máu phổi: tăng đại thực bào và lympho T, thành mạch máu dày lên, các tế bào nội mạc suy giảm chức năng, tăng số lượng cơ trơn phế quản dẫn tới tăng áp lực mạch máu phổi.

Cơ chế bệnh sinh

Phản ứng viêm được khuếch đại

Bệnh nhân sẽ bị các phản ứng viêm khuếch đại do khói thuốc hoặc yếu tố bên ngoài tác động. Gây ra phản ứng viêm, đặc biệt người mắc COPD.

Cơ chế khuếch đại có thể do gen, hoặc do khói thuốc.

Mặc dù viêm mạn tính là biểu hiện ở cả hen phế quản và COPD, những điểm khác biệt là tết bào viêm và chất trung gian hóa học tham gia gây nên hai bệnh này, do đó sẽ có sự khác nhau vè sinh lí bệnh, triệu chứng cũng như điều trị.

Tuy nhiên, ở bệnh nhân hen phế quản nặng vẫn có nhiều điểm chung về hiện tượng viêm và triệu chứng với COPD và ngược lại.

Sự tham gia của các tế bào viêm

Đặc trưng của COPD là mô hình đặc hiệu của viêm với sự tham gia của bạch cầu trung tính, đại thực bào và lympho. Các bạch cầu trung tính có nhiều ương đờm ở người hút thuốc lá bình thường, tăng cao trong đờm của bệnh nhân COPD và liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Bạch cầu trung tính tăng còn làm tăng tiết nhầy và giải phóng protease ở phổi. Đại thực bào có số lượng lớn ở đường dẫn khí và nhu mô phổi, dẫn tới tăng giải phóng các chất trung gian hoá học của quá trình viêm và protease cũng như rối loạn hiện tượng thực bào. Các tế bào lympho T (Thl, Thl7, Tc) tăng số lượng ở phế quản và nhu mô phổi làm tăng tiết interferon-Ỵ và bộc lộ receptor hoá ứng động CXCR3, gây độc tế bào phế nang, góp phần phá huỷ cấu trúc phổi. Các lympho B tập trung nhiều ở phế quản ngoại vi và hạch lympho để đáp ứng với tình trạng viêm và nhiễm trùng mạn tính đường hô hấp.

Các chất trung gian hoá học của phản ứng viêm tăng lên ở bệnh nhân COPD làm thu hút các tế bào viêm từ tuần hoàn, khuếch đại phản ứng viêm, gây ra các thay đổi cấu trúc của phổi.

Stress oxy hóa

Stress oxy hóa đóng vai trò quan trọng trong khuếch đại phản ứng viêm. Các dấu ấn sinh học của stress oxy hóa tăng lên trong khí thở ra trong máu bệnh nhân COPD, đặc biệt tăng cao trong các đợt kịch phát.

Các chất oxy hoá có nguồn gốc từ khói thuốc lá và các phần tử độc hại được hít vào, từ các tế bào viêm được hoạt hoá như đại thực bào và bạch cầu trung tính. Ngoài ra, ở bệnh nhân COPD còn có sự giảm chất chống oxy hóa nội sinh. Stress oxy hóa sẽ gây ra tại phổi một số ảnh hưởng: bất hoạt antiprotease, hoạt hoá gen liên quan đến viêm, kích thích tiết nhầy, kích thích huyết tương thoát mạch, ngoài ra còn làm giảm tác dụng chống viêm của glucocorticosteroid.

Tình trạng viêm ở phổi còn được khuếch đại bởi stress oxy hoá và quá thừa protease ở phổi. Các cơ chế trên đồng thời tác động dẫn tới những tổn thương đặc trưng trong COPD.

Mất cân hằng protease – antiprotease

ở bệnh nhân COPD có sự tăng tiết protease, đặc biệt là các protease tiết ra từ các tế bào viêm và tế bào niêm mạc (neutrophil elastase, cathepsin G, B, K, L, S; proteinase3), đồng thời có sự giảm tiết antiprotease (al-antitrypsin, al- antichymotrypsin, chất ức chế tiết leukoprotease, elaíĩn, cystatin). Hiện tượng trên biểu hiện sự mất cân bằng protease – antiprotease. Protease gây ra phá huỷ các thành phần của mô liên kết, anti-protease ngăn chặn tác dụng của protease. Elastin là thành phần chính của mô liên kết ở nhu mô phổi, sự phá huỷ elastin qua trung gian protease gây giãn phế nang và sự phá huỷ này không hồi phục.

Sinh lý bệnh

Tình trạng viêm và hẹp đường dẫn khí ngoại vi sẽ làm giảm luồng khí thở ra, sự phá huỷ nhu mô phổi làm giãn phế nang, gây giảm trao đổi khí ở phổi.

Hạn chế luồng khí thở ra và ứ khí phổi: tắc nghẽn ở phế quản nhỏ do tình trạng viêm quá mức, tăng sinh xơ và tiết nhầy làm giảm FEV1 và tỷ số FEV1/FVC. Sự tắc nghẽn này làm ứ khí trong thì thở ra. Chúng ta có thể giãn phế nang để giúp khí thoát ra dễ dàng hơn.

Sự ứ đọng khí ở phổi làm giảm thể tích khí hít vào cũng như tăng thể tích khí cặn, đặc biệt khi hoạt động thể lực, dẫn tới khó thở và hạn chế hoạt động thể lực. Giãn phế nang xuất hiện từ giai đoạn sớm của bệnh và đóng vai trò chính trong xuất hiện khó thở khi vận động. Các thuốc giãn phế quản làm giảm ứ khí phổi do giãn các phế quản ngoại biên, vì vậy làm cải thiện triệu chứng và khả năng vận động thể lực.

Giảm trao đổi khỉ ở phế nang: giảm trao đổi khí qua màng phế nang – mao mạch làm giảm oxy máu và tăng CƠ2 máu. Sự trao đổi khí ngày càng kém đi theo mức độ tiến triển nặng lên của bệnh. Ở những bệnh nhân mức độ nặng còn kết hợp với các cơ hô hấp bị suy yếu gây ra giảm thông khí và tăng CO2 trong máu.

Tăng tiết nhầy: Một số chất độc hại từ môi trường hoặc khói thuốc có thể ảnh hưởng trực tiếp gây ra tăng số lượng phì đại tế bào và tuyến tiết nhầy. Các chất trung gian hoá học và protease kích thích tăng tiết nhầy. Tăng tiết nhầy dẫn tới bệnh nhân ho có đờm kéo dài.

Tăng áp lực mạch máu phoi: sự thay đổi cấu trúc ở phổi trong COPD như phì đại lớp nội mạc và tăng sinh, phì đại cơ trơn dẫn tới co thắt các tiểu động mạch phổi. Giãn phế nang làm mất đi giường mao mạch phế nang góp phần làm tăng áp lực tuần hoàn phổi. Tăng áp lực mạch máu phổi tiến triển sẽ dẫn tới phì đại thất phải và suy tủn phải.

Biểu hiện ngoài phổi: bệnh nhân COPD nhất là những bệnh nhân mức độ nặng sẽ có những biểu hiện ngoài phổi như: suy kiệt (do giảm khối mỡ tự do), yếu cơ xương (do giảm khối cơ xương, tăng huỷ cơ xương, loãng xương, trầm cảm, thiếu máu đẳng sắc, tăng nguy cơ bệnh tim mạch do tăng protein c phản ứng).

Đợt kịch phát (đợt cấp): Yếu tố gây ra đợt kịch phát là nhiễm vi khuẩn, virus hoặc ô nhiễm môi trường. Trong đợt kịch phát, ở phế quản thường có tăng số lượng bạch cầu trung tính và tăng nồng độ chất trung gian hoá học bao gồm TNFa, LTB4, IL-8 và các marker sinh học của stress oxy hóa. Biểu hiện khó thở tăng Lên do tăng ứ khí trong phổi và giảm lưu lượng khí thở ra.

Triệu chứng

Lâm sàng

Bệnh thường khởi phát ở độ tuổi 50 – 60 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá lâu năm, ho khạc đờm nhiều năm, hay có những đợt viêm phế quản cấp tính về mùa lạnh, khó thở tăng dần và khả năng lao động giảm sút dần.

Tình trạng tắc nghẽn hô hấp, giảm lưu lượng khí trầm trọng sẽ giải thích cho các triệu chứng của bệnh này.

Khám phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm hoặc có hội chứng giãn phế nang (lồng ngực gõ vang, hình thùng, rì rào phế nang giảm). Những triệu chứng này rọ khi có đợt cấp của COPD.

Nếu VPQM chiếm ưu thế: bệnh nhân thường ho khạc đờm nhiều, ho xuất hiện trước sau đó mới khó thở; bệnh nhân hay bị viêm phế quản có nhiễm khuẩn và các đợt suy hô hấp.

Nếu khí phế thũng chiếm ưu thế: khó thở xuất hiện trước sau đó mới có ho, khạc đờm ít.

Đợt cấp của COPD: là những đợt nặng lên với biểu hiện nhiễm khuẩn phổi – phế quản, suy hô hấp cấp, suy tim phải cấp.

Tiến triển: tiến triển tự nhiên (không điều trị) từ khi có triệu chứng khó thở đến khi xuất hiện tâm phế mạn từ 6 – 10 năm. Sau đợt cấp đầu tiên của COPD, 70% bệnh nhân tử vong trong vòng 2 năm. Sau đợt cấp tái diễn có suy hô hấp cấp, 50% bệnh nhân tử vong trong vòng 1 năm. Dự đoán tiên lượng dựa vào chỉ số FEV1 và PaCO2. Các chỉ số dự báo nguy cơ tử vong: FEV1 < 1L, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 46 mmHg, triệu chứng tâm phế mạn biểu hiện trên lâm sàng hoặc điện tâm đồ.

Chức năng thông khí phổi

  • FEV1 < 70% và ngày càng giảm nhiều hơn, không hồi phục (test giãn phế quàn âm tính).
  • Chỉ số FEV1/FVC giảm.
  • FVC giảm ở giai đoạn nặng.
  • FEF25 – 75% giảm > 40%.

Các xét nghiệm khác

Điện tâm đồ có dấu hiệu biểu hiện tâm phế mạn (khi nặng và bị bệnh trong nhiều năm).

X-quang phổi giúp ích cho chẩn đoán phân biệt và phát hiện biến chứng. Thường có các hội chứng phế quản, hội chứng phế nang và hội chứng mạch máu. Có thể phát hiện các biến chứng như tràn khí màng phổi, viêm phổi.

CT Scan nhằm xác định vị trí, độ rộng, mức độ của khí phế thũng; xác định độ dày thành phế quản và hình ảnh giãn phế quản kèm theo.

Đo khỉ máu khi FEV1 < 50%.

Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn để lựa chọn kháng sinh, chẩn đoán

Chẩn đoán, phân loại và đánh giá

Chẩn đoán COPD: dựa vào các yếu tố sau

  • Lâm sàng: khó thở, ho kéo dài và khạc đờm kéo dài.
  • Yếu tố nguy cơ: khói thuốc lá, cơ địa, nghề nghiệp, ô nhiễm môi trường trong nhà và môi trường bên ngoài.
  • Chức năng hô hấp: sự hiện diện của tắc nghẽn đường dẫn khí FEV1/FVC < 0,7 sau test giãn phế quản.

Phân loại mức độ tắc nghẽn đường hô hấp (Theo GOLD, 2021)

Tuỳ theo mức độ tắc nghẽn đường hô hấp, COPD được chia làm bốn loại, dựa trên chỉ số FEV1:

GOLD 1 (nhẹ): FEV1 > 80% số lý thuyết.

GOLD 2 (trung bình): 50% < FEV1 < 80% số lý thuyết.

GOLD 3 (nặng): 30% < FEV1 < 50% số lý thuyết.

GOLD 4 (rất nặng): FEV1 < 30% số lý thuyết hoặc FEV1 < 50%, kèm theo suy hô hấp mạn tính.

Đánh giá triệu chứng và ảnh hưởng của bệnh

Đánh giá mức độ khó thở bằng Bộ câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC): gồm 5 câu hỏi với điểm cao nhất là 4, điểm càng cao thì mức độ khó thở càng nhiều.

Kết quả đánh giá mMRC < 2 là ít triệu chứng, mMRC > 2 là nhiều triệu chứng.

Mức độ Tiêu chuẩn
mMRC Grade 0 Khó thở khi vận động gắng sức.
mMRC Grade 1 Khó thở khi đi nhanh hoặc đi lên dốc.
mMRC Grade 2 Đi chậm hơn những người cùng tuổi do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khỉ đi cùng tốc độ người cùng tuổi trên đường bằng.
mMRC Grade 3 Phải dừng lại để thở khi đi bộ trên đường bằng khoảng 100m hoặc sau vài phút.
mMRC Grade 4 Khổ thở đến nỗi không thể ra khỏi nhà hoặc khó thở ngay khi thay quần áo.

Đánh giá ảnh hưởng của bệnh bằng Bộ câu hỏi CAT gồm 8 câu hỏi, tổng điểm 40, điểm càng cao thì ảnh hưởng của bệnh tới tình trạng sức khỏe của bệnh nhân càng lớn. CAT <10 được định nghĩa ít triệu chứng, ít ảnh hưởng, CAT >10 được định nghĩa ảnh hưởng của bệnh nhiều (Bảng 2.6.).

Phiếu đánh giá

Bảng 2.6. Bộ câu hỏi CAT đánh giá ảnh hưởng của bệnh

Đánh giá COPD

Hình 2.7 Đánh giá COPD theo phân nhóm ABCD

Điều trị

Nguyên tắc điều trị COPD

Điều trị theo nguyên tắc COPD bao gồm:

  • Điều trị COPD ở giai đoạn ổn định
  • Điều trị đợt cấp

Mục tiêu điều trị COPD giai đoạn ổn định

Giảm triệu chứng

  • Giảm triệu chứng của bệnh
  • Cải thiện khả năng hoạt động thể lực
  • Cải thiện sức khỏe

Giảm nguy cơ

  • Ngăn chặn tình trạng tiến triển lên
  • Ngăn chặn và điều trị các đợt cấp COPD
  • Giảm tỉ lệ tử vong

Các biện pháp điều trị COPD

  • Điều trị bằng thuốc: ưu tiên sử dụng thuốc đường hít.
  • Cung cấp kiến thức cho bệnh nhân về bệnh COPD và các biện pháp tự quản lý, điều trị COPD.
  • Bỏ thuốc lá và các yếu tố nguy cơ đã xác định được.
  • Hoạt động thể lực phục hồi chức năng hô hấp: tập thể dục và tập thở.
  • Vacxin phòng cúm có thể làm giảm mức độ nặng của bệnh và giảm nguy cơ tử vong.
  • Oxy trị liệu dài hạn tại nhà: sử dụng oxy trị liệu liều thấp qua xông mũi (15 giờ/ngày) cho những bệnh nhân suy hô hấp mạn tính.
  • Chế độ dinh dưỡng hợp lý: ăn nhiều bữa, mỗi bữa số lượng ít và nhiều năng lượng.

Các thuốc điều trị

Thuốc điều trị COPD (Bảng 2.7) chủ yếu là thuốc giãn phế quản và corticosteroid được sử dụng trong một số trường hợp.

Thuốc giãn phế quản là thuốc làm giảm triệu chứng chủ yếu, ưu tiên sử dụng dạng hít có định liều, có thể chọn một hoặc phối hợp các loại thuốc giãn phế quản tuỳ đáp ứng và tình trạng khó thở. Các thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài nhóm cường p2- agonist (LABA) và kháng cholinergic (LAMA) được ưu tiên lựa chọn. Theophylin không được khuyến cáo ưu tiên sử dụng, chỉ dùng khi LABA và LAMA không có hoặc không dùng được.

Corticosteroid ưu tiên sử dụng dạng hít có định liều, hạn chế sử dụng dạng corticosteroid đường toàn thân vì nguy cơ tác dụng không mong muốn, chỉ dùng dạng này khi tình trạng nặng hoặc rất nặng. Không sử dụng corticosteroid dạng hít ỢCS) và dạng uống (OCS) đơn độc kéo dài vì tăng nguy cơ viêm phổi. Xem xét sử dụng ICS kéo dài phối hợp với LABA ở những bệnh nhân có tiền sử đợt cấp mặc dù đã điều trị bằng LABA hoặc LAMA.

Thuốc ức chế PDE4 được chỉ định cho những bệnh nhân có tắc nghẽn đường hô hấp nặng hoặc rất nặng, viêm phế quản mạn tính, đợt cấp nặng; phối hợp ức chế PDE4 với LABA hoặc LAMA, có (hoặc không) phối hợp ICS.

Kháng sình được chỉ định khi bệnh nhân khạc nhiều đờm mủ hoặc sét cao. Kháng sinh macrolid được ưu tiên lựa chọn, đặc biệt những trường hợp đợt cấp có tiền sử hút thuốc lá. Có thể sử dụng macrolid kéo dài làm giảm đợt cấp COPD.

Thuốc làm thay đổi độ nhầy của đỏm (erdostein, carbocystein, N-acetylcystein) chưa khẳng định chắc chắn hiệu quả điều trị, nhưng cũng làm giảm đợt cấp ở những bệnh nhân nhất định. Không khuyến cáo dùng các thuốc giảm ho.

Thuốc tăng cường a-1 antitrypsin chỉ định cho bệnh nhân thiếu hụt a-1 antitripsin bẩm sinh và bệnh nhân có ứ khí phế nang.

Nhóm thuốc Tên viết tắt Hoạt chất
Cường beta 2 1 adrenergic

(p2-agonist)

p2-agonist tác dụng ngắn SABA Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol, Levalbuterol
Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài LABA Arformoterol, Formoterol, Indacaterol, Salmeterol, Bambuterol
Khảng cholinergic/ Kháng thụ thể muscarinic Kháng cholinergic tác dụng ngắn SAMA Ipratropium bromid, Oxitropium bromid
Kháng cholinergic tác dụng dài LAMA Tiotropium, Aclidinum bromỉd,

Glycopyrronium bromid, Glycopyrrolat, Umeclidinum,

Revefenacin

1 Methylxanthin Nhóm xanthin tác dụng ngắn/dài Xanthine Aminophylin

Theophyllin

1 Phối hợp p2- agonist + Kháng cholinergic (trong cùng một dụng

cụ)

p2-agonist tác dụng ngắn + kháng cholinergic tác dụng ngắn SABA+SAMA Salbutamol /Ipratropium Fenoterol /Ipratropium
p2-agonist tác dụng dài + kháng cholinergic tác dụng dài LABA+LAMA Formoterol/Aclidinum Formoterol /Glycopyronium Indacaterol/Glycopyronium Olodaterol/Tiotropium Vllanterol/Umeclidinium
Phối hop 1 LABA/ÍAMA + Corticosteroid dạng hít + p2-agonist tác dụng dài ICS+LABA Formoterol /Beclomethason Formoterol /Budesonid Formoterol /Mometason Salmeterol /Fluticason Vilanterol /Fluticason
ICS Corticosteroid dạng hít + p2-agonist tác dụng dài + kháng cholinergic tác dụng dài ICS + LABA + LAMA Fluticason/Vilanterol/Umeclidinium

Beclomethason /Formoterol /Glycopyronium

Budesonid/Formoterol/ Glycopyrrolat

1 ức chế PDE4 Chống viêm Kháng PDE4 Rofumilast
Các thuốc loãng đờm 1 Mycolytic agents Erdostein

Carbocystein

N-acetylcystein

Lựa chọn thuốc điều trị ban đầu

Lựa chọn thuốc theo phân nhóm ABCD trong Hình 2.8.

Ưu tiên lựa chọn thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn SABA đơn độc hoặc phối hợp SABA + SAMA.

Corticosteroid đường toàn thân dùng không quá 7 ngày làm cải thiện FEV1, oxy máu, nhanh hồi phục và giảm thời gian nằm viện.

Kháng sinh dùng không quá 7 ngày, làm nhanh hồi phục, giảm nguy cơ tái phát sớm, thất bại điều trị và giảm thời gian phải nằm viện.

Methylxanthin không khuyến cáo do làm tăng tác dụng không mong muốn.

Thông khí nhân tạo nếu có chỉ định ở bệnh nhân suy hô hấp nên ưu tiên lựa chọn thông khí nhân tạo không xâm lấn

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Bộ Y tế (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Hen phế quản người lớn và trẻ em từ 12 tuồi trở lên”, Ban hành kèm theo Quyết định 1851/QĐ- BYT ngày 24 tháng 4 năm 2020 của Bộ trưởng Bộ Y tế.
  2. Bộ Y tế (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Ban hành kèm theo Quyết định 3874/QĐ-BYT ngày 26/06/2018 của Bộ trưởng Bộ Y tế.
  3. Trường Đại học Y Hà Nội (2020), Bệnh học nội khoa Tập 1, Chương 1. Hô hấp. Nhà xuất bản Y học, 2020.
  4. Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L. (2018), Chapter 121. Pulmonary Disorders, in Harrison s Principles of Internal Medicine, 20thedition, McGraw Hill.
  5. O’Conell MB, Borchet JS, Slazak EM, Fava JP (2020), Section 5. Respừatory disorders, in A Pathophysiologic Approach 11th edition, McGraw Hill.
  6. Barnes p. (2018) Chapter 40. Pulmonary Pharmacology, in Goodman and Gilman*s The Pharmacological Basis of Therapeutics, Brunton L.(editor), 13th Edition, McGraw Hill Education.
  7. Papadakis M.A, McPhee SJ, Rabow MW (ed) (2021) Chapter 8. Ear, Nose and Throat Disorders, Chapter 9. Pulmonary Disorders, in Current Medical Diagnosis & Treatment, 60th anniversary edition, McGraw Hill Lange
  8. Greene R.J., Harris N.D. (2008) Chapter 5. Respừatoy Diseases, in Pathology and Therapeutics for Pharmacists – A Basis for Clinical Pharmacy Practice, 3rd edition. Published by the Pharmaceutical Press..
Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here