Quản lý bệnh nhân tim bẩm sinh bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiêm khuẩn

Nguồn: Sách Lâm sàng tim bẩm sinh

Chủ biên

PGS.TS.BS. Nguyễn Lân Hiếu

Tham gia biên soạn

Nguyễn Lân Hiếu

Nguyễn Duy Thắng

Nguyễn Văn Hiếu

Trần Hồng Quân

Nhà thuốc Ngọc Anh xin gửi đến quý bạn đọc chủ đề: Một số vấn đề cần lưu ý trong quản lý bệnh nhân tim bẩm sinh mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

DỊCH TỄ

Tỷ lệ mắc

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (infective endocarditis – VNTMNK) ít gặp ở trẻ em hơn người lớn, mặc dù tỷ lệ mắc ở trẻ em đang ngày một gia tăng do bệnh nhân tim bẩm sinh hiện có đời sống kéo dài hơn. Dịch tễ học VNTMNK ở các nước phát triển đang có nhiều thay đổi. Có sự gia tăng sống sót của trẻ em có tim bẩm sinh cùng với giảm tỷ lệ mắc bệnh thấp tim nên ở hầu hết các quốc gia, bệnh tim bẩm sinh là bệnh nền phổ biến nhất của VNTMNK.

Sau phẫu thuật sửa chữa các bệnh lý tim bẩm sinh phức tạp, bệnh nhân có nguy cơ lâu dài VNTMNK, mặc dù có tới 1/10 trường hợp gặp ở trẻ em không có bệnh tim mạch cấu trúc hoặc các yếu tố nguy cơ gây bệnh có thể xác định được. Bệnh cảnh thường nhiễm trùng van động mạch chủ hoặc van hai lá do nhiễm khuẩn huyết Staphylococcus aureus. Tỷ lệ mắc viêm nội tâm mạc ở trẻ sơ sinh cũng đang gia tăng, tỷ lệ tử vong ở nhóm tuổi này khá cao và chẩn đoán chỉ được thực hiện sau khi tử vong.

Phẫu thuật sớm các dị tật tim bẩm sinh với sử dụng nhiều đường tiêm truyền tĩnh mạch, các thiết bị can thiệp hỗ trợ, cùng với sự phát triển của các biện pháp hỗ trợ can thiệp đặc biệt cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc. Những thay đổi mô hình VNTMNK như trên không xảy ra ở các nước nghèo hoặc đang phát triển trên thế giới. Ở các nước này, bệnh thấp tim vẫn còn phổ biến và việc tiếp cận phẫu thuật tim bẩm sinh còn hạn chế, vì vậy thấp tim với tổn thương van hai lá và van động mạch chủ vẫn là bệnh nền phổ biến nhất cho VNTMNK.

Tử vong

Hầu hết bệnh nhân VNTMNK đều tử vong trong thời kỳ kháng sinh chưa ra đời. Khi có sulphonamides, một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân đã được điều trị thành công. Sau đó nó được thay thế bởi penicillin, một loại thuốc hiệu quả hơn và ít tác dụng phụ hơn, cứu sống hơn hai phần ba số bệnh nhân nhiễm bệnh.

Ngày nay tỷ lệ tử vong giảm xuống còn rất thấp do những tiến bộ trong liệu pháp kháng sinh, phát hiện sớm viêm nội tâm mạc, kiểm soát tích cực các biến chứng và cải thiện các kỹ thuật phẫu thuật. Mặc dù có nhiều cải thiện, khoảng một phần mười đến một phần tư số bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh vẫn có thể tử vong do VNTMNK.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cấu trúc nội mạc còn nguyên vẹn có khả năng chống lại sự xâm chiếm của các vi sinh vật. Tổn thương xói mòn bề mặt nội mô do huyết động (dòng chảy) hoặc do cơ học là tác nhân chính của việc hình thành huyết khối. Sự lắng đọng của tiểu cầu và fibrin trên lớp nội mạc bị tổn thương được gọi là viêm nội tâm mạc do huyết khối (không do vi khuẩn). Đây là tổn thương quan trọng, tạo bề mặt cho vi khuẩn bám vào nội mạc, dẫn đến sự phát triển của VNTMNK. Khi vi sinh vật xâm nhập vào máu, chúng xâm nhập vào bề mặt nội mô bị thay đổi, chuyển viêm nội tâm mạc do huyết khối thành VNTMNK. Các thương tổn niêm mạc miệng, đường sinh dục và đường tiêu hóa đặc biệt liên quan đến tăng nguy cơ nhiễm khuẩn huyết.

Xu hướng bám dính vào bề mặt viêm nội tâm mạc do huyết khối phụ thuộc vào loại vi sinh vật. Các sinh vật gram dương như Enterococci hoặc Viridans streptococci có xu hướng bám dính vào bề mặt lá van, trong khi trực khuẩn gram âm như Klebsiella không bám dính. Vì vậy, các vi sinh vật gram dương là nguyên nhân chiếm ưu thế trong VNTMNK. Các yếu tố khác do vi khuẩn bài tiết ra như dextran do Streptococcus viridans được xác định thúc đẩy sự kết dính với van tim. Hơn nữa sự tương tác của các vi khuẩn gram dương với tiểu cầu và khả năng chống lại các đặc tính chống vi khuẩn của tiểu cầu là mấu chốt cho sự phát triển và tồn tại của vi khuẩn gây VNTMNK.

Ở trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh, dòng máu bất thường với vận tốc cao có thể làm tổn thương lớp nội mạc. Trong các van tim bệnh lý, mô hình dòng chảy cục bộ bị thay đổi do sự thay đổi hình dạng của van. Các ống thông (catheter) tĩnh mạch đặt vào buồng tim phải có thể làm tổn thương nội tâm mạc, thường là trên các van, làm lộ lớp collagen dưới nội mạc. Những yếu tố này thúc đẩy sự phát triển của viêm nội tâm mạc do huyết khối, cho phép sự kết dính của vi sinh vật trong quá trình nhiễm khuẩn và khởi phát VNTMNK. Các vi sinh vật thúc đẩy sự lắng đọng hơn nữa của tiểu cầu và fibrin, mở rộng thành các cục sùi. Các sinh vật trong cục sùi được bảo vệ khỏi các cơ chế bảo vệ của vật chủ, cho phép chúng sinh sôi nảy nở nhanh chóng.

Bảng 1. Các yếu tố nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Nguy cơ cao Van tim nhân tạo Tiền sử VNTMNK

Bệnh lý van động mạch chủ (hở, hẹp)

Hở van hai lá hoặc bệnh van hai lá phối hợp (hẹp và hở)

Bệnh tim bẩm sinh có tím

Luồng thông (shunt) trong tim và các luồng thông chủ – phổi (thông liên thất, còn ống động mạch, rò chủ phế…)

Nguy cơ trung bình Hẹp van hai lá đơn độc Sa van hai lá gây ra dòng phụt ngược

Bệnh van ba lá (hở hoặc hẹp)

Hẹp van động mạch phổi

Bệnh cơ tim phì đại

Van động mạch chủ hai lá

Nguy cơ thấp Khiếm khuyết van ba lá mà không có bất thường cấu trúc Sa van hai lá nhưng không gây ra dòng phụt ngược

Thông liên nhĩ

Bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái → phải đã phẫu thuật sửa chữa, không còn luồng thông tồn dư

Máy tạo nhịp vĩnh viễn

U nhầy nhĩ trái

Các yếu tố tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

 

  • Có đoạn mạch nhân tạo hoặc thông động – tĩnh mạch.
  • Tiền sử nhiễm khuẩn, ví dụ tiền sử sử dụng thuốc đường tĩnh mạch, viêm quanh răng nặng.
  • Đái tháo đường, suy thận, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch.
  • Đặt đường truyền trung tâm gần đây.
  • Trong nhiều trường hợp không xác định được yếu tố nguy cơ rõ ràng.

Chú thích: VNTMNK: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

VIÊM NỘI TÂM MẠC Ở BỆNH NHÂN TIM BẨM SINH

Bệnh tim bẩm sinh là bệnh nền cơ bản gây viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở trẻ em các nước phát triển. Tỷ lệ mắc VNTMNK trong nhóm này đang tăng lên vì nhiều trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh sống sót sau các can thiệp phẫu thuật. Nguy cơ cao nhất ở những bệnh nhân đã phẫu thuật sửa chữa các bệnh tim có tím.

Vị trí nhiễm trùng

Chúng ta biết rằng VNTMNK thường xảy ra khi máu đi từ nơi áp lực cao (ví dụ tâm thất trái hoặc động mạch chủ) thông qua một lỗ hẹp (ví dụ hẹp eo động mạch chủ, lỗ thông liên thất nhỏ hoặc ống động mạch nhỏ, hở van động mạch chủ, hở van hai lá) với tốc độ cao vào nơi có áp lực thấp (ví dụ tâm nhĩ, thân động mạch phổi hoặc tâm thất phải).

Vận tốc cao của dòng máu ngay lập tức vượt qua lỗ hẹp dẫn đến giảm đáng kể áp suất thủy tĩnh ở phía sau, do đó tưới máu nội mạc ở nơi này bị giảm. Đây là vị trí đặc trưng của quá trình hình thành viêm nội tâm mạc, nó được gọi là hiệu ứng Venturi. Hiệu ứng cho thấy phía tâm nhĩ trái của van hai lá bị ảnh hưởng ở bệnh nhân hở van hai lá, trong khi ở thông liên thất (ventricular septal defect), nhiễm trùng thường tập trung ở bề mặt tâm thất phải của vách liên thất.

Các lỗ thông nhỏ hầu như luôn luôn có nguy cơ cao trong khi các lỗ thông lớn làm giảm chênh lệch về áp lực. Tương tự trong còn ống động mạch (patent ductus arteriosus), thường là đầu động mạch phổi bị nhiễm trùng, trong hở van động mạch chủ (aortic valve regurgitation) là bề mặt phía buồng thất của lá van.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trong bệnh tim bẩm sinh không phẫu thuật

Các tổn thương thường gây viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là thông liên thất lỗ nhỏ, hẹp hở van động mạch chủ, tứ chứng Fallot (tetralogy of Fallot) và còn ống động mạch. Trong khi đó tỉ lệ viêm nội tâm mạc liên quan đến thông liên nhĩ (atrial septal defect) lại thấp. Ở trẻ em từ 5 đến 14 tuổi bị thông liên thất, nguy cơ ước tính là 1 trên 500 bệnh nhân năm (patient-years) hoặc 2 ca nhiễm trùng trên 100 bệnh nhân trong khoảng thời gian 10 năm.

Khi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn xảy ra ở những người mắc bệnh tứ chứng Fallot và thiểu sản động mạch phổi, thường van động mạch chủ bị tổn thương. Đồng thời cũng gặp trong trường hợp bệnh tứ chứng với hẹp động mạch phổi, mặc dù van động mạch phổi cũng có thể bị tổn thương.

Hở van hai lá vẫn là một nguyên nhân cơ bản quan trọng, bên cạnh van động mạch chủ hai lá van (bicuspid aortic valve) (hay gặp ở bệnh nhân lớn tuổi).

Ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy), VNTMNK hầu như chỉ giới hạn ở những người bị tắc nghẽn đường ra và phổ biến hơn ở những người bị cả tắc nghẽn và giãn tâm nhĩ, mặc dù điều này hiếm khi xảy ra ở bệnh nhân trẻ.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn sau phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh

Khi thương tổn thông liên thất hoặc còn ống động mạch được sửa chữa hoàn toàn mà không còn lỗ thông tồn lưu, nguy cơ viêm nội tâm mạc giảm về như người bình thường sau 6 tháng phẫu thuật.

Trong khi đó với một số bệnh nhân, nguy cơ VNTMNK có thể tăng lên trong quá trình phẫu thuật tim, đặc biệt là phẫu thuật tạm thời liên quan đến việc đặt ống dẫn hoặc tạo ra các luồng thông để làm giảm sự tắc nghẽn lưu lượng máu đến phổi và sau khi thay van động mạch chủ bằng van nhân tạo. Nguy cơ VNTMNK đặc biệt cao trong giai đoạn ngay hậu phẫu, khi sử dụng van nhân tạo hoặc ống dẫn trong phẫu thuật tạm thời, hoặc khi các vấn đề về huyết động (rối loạn dòng máu) vẫn tồn tại.

CÁC NHÓM VI SINH GÂY BỆNH

Vi khuẩn gram dương

Các vi khuẩn gram dương là nguyên nhân phổ biến nhất gây VNTMNK ở trẻ em, đặc biệt là liên cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn và Enterococcus.

Liên cầu khuẩn (Streptococcus)

Streptococcus Viridans hoặc nhóm liên cầu tan máu nhóm A. Nhóm liên cầu gây tan máu trên đĩa thạch máu là nguyên nhân gây ra hơn 9/10 trường hợp viêm nội tâm mạc trước khi kháng sinh được sử dụng rộng rãi.

  • Nhóm Streptococcus vùng miệng họng: Các loài thường gây viêm nội tâm mạc nhất là Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans Gemella morbillorum (trước đây gọi là Streptococcus morbillorum). Nhóm vi khuẩn này tạo thành một phần của hệ vi khuẩn bình thường của miệng, đường hô hấp trên và hầu như luôn nhạy cảm với penicillin G.
  • Nhóm Streptococcus milleri (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus): Nhiễm trùng với các vi khuẩn này có xu hướng hình thành áp xe, phổ biến qua đường máu (ví dụ, áp xe nội tạng và viêm xương).

Tụ cầu khuẩn (Staphylococcus)

Bao gồm tụ cầu tiết men coagulase như Staphylococcus aureus hoặc các loại không tiết coagulase như Staphylococcus cholermidis. Chúng có thể gây nhiễm trùng ở cả van tim tự nhiên và van nhân tạo, catheter mạch máu, vật liệu nhân tạo. Vi khuẩn kháng với penicillin G và ampicillin, do sản xuất enzyme gọi là beta-lactamase. Staphylococcus aureus là một trong những vi khuẩn phổ biến nhất gây VNTMNK ở trẻ em. Nó có độc tính cao, thường gây VNTMNK cấp tính. Tụ cầu vàng có khả năng gây bệnh ở bệnh nhân van tim bình thường, đặc biệt là ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Những tiến bộ trong thủ thuật xâm lấn của các phương pháp điều trị y tế và đặc biệt là việc sử dụng catheter mạch máu làm tăng tỷ lệ mắc viêm nội tâm mạc.

Enterococcus

Gây viêm nội tâm mạc ít gặp hơn ở trẻ em so với người lớn, chiếm khoảng 1/20 kết quả phân lập từ cấy máu. Các vi khuẩn nhóm này bình thường sống trong ruột, đường sinh dục và đôi khi ở miệng. Viêm nội tâm mạc có thể xuất hiện sau các thủ thuật về đường sinh dục như đặt ống thông niệu đạo ở những bệnh nhân người lớn, hoặc sau phá thai, sinh đẻ thường.

Các vi khuẩn khác

Nhiễm trùng Streptococcus pyogenes trước đây thường là nhiễm trùng tối cấp tính sau viêm da. Ngày nay nhiễm trùng bởi vi khuẩn này là không phổ biến, liên quan đến việc sử dụng kháng sinh sớm trong bệnh lý viêm da.

Streptococcus pneumoniae thường gây viêm màng não phế cầu khuẩn hoặc viêm phổi thùy cũng có thể gây viêm nội tâm mạc.

Các vi khuẩn gram âm rất hiếm khi gây nhiễm trùng viêm nội tâm mạc ở trẻ em. Neisseria gonorrhoeae có thể gây ra viêm nội tâm mạc tối cấp, nhưng nó không phải là một vấn đề lớn ở trẻ em trong thời đại hiện nay. Pseudomonas aeruginosa có thể gây nhiễm trùng ở bệnh nhân điều trị tại các đơn vị chăm sóc tích cực, đặc biệt là những người có can thiệp qua ống thông.

Ít gặp hơn, viêm nội tâm mạc có thể do nhóm vi khuẩn gram âm được gọi là HACEK: Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus, Haemophilus enzae, Actinobacillus Acti- nomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae Kingella denitrificans.

Xem thêm: Điện tâm đồ trong bệnh lý tim bẩm sinh: Định nghĩa, phân tích điện tâm đồ ở trẻ em và người lớn

Viêm nội tâm mạc do nấm

Viêm nội tâm mạc do nấm rất hiếm, nhưng tỷ lệ mắc bệnh tăng đáng kể trong những năm gần đây do sử dụng can thiệp nhiều trong công nghệ y tế. Các yếu tố nguy cơ bao gồm: đặt catheter tĩnh mạch kéo dài, sử dụng kháng sinh, lọc máu, tình trạng ức chế miễn dịch, các phẫu thuật sử dụng các thiết bị nhân tạo như van tim và máy tạo nhịp tim.

Nhóm gây bệnh thường là nấm Candida, mặc dù đã có báo cáo là Aspergillus. Có tới 3/4 số người bị viêm nội tâm mạc do nấm bị chết. Cần nghĩ đến nhiễm nấm ở bệnh nhân có tổn thương sùi lớn. Các cục sùi lớn và dễ vỡ làm tăng tỷ lệ biến chứng. Sự chậm trễ trong chẩn đoán góp phần vào tỷ lệ tử vong cao.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

Thường không tìm thấy được đường vào nguyên phát ổ nhiễm trùng gây bệnh ở trẻ em. Trong các trường hợp tìm được ổ khởi phát, thường là sau nhổ răng, thủ thuật chỉnh nha hoặc các thao tác nha khoa khác.

Thông tim hiếm khi gây viêm nội tâm mạc, mặc dù nhiễm trùng do tụ cầu khuẩn có thể xảy ra đặc biệt tại vị trí chọc mạch. Sử dụng catheter mạch máu và các thiết bị cấy ghép làm tăng khả năng gây bệnh. Viêm nội tâm mạc có thể xuất hiện sau phẫu thuật tim, đặc biệt khi sử dụng ống dẫn trong tim hoặc van nhân tạo.

Các cơ chế bảo vệ của cơ thể kết hợp với độc lực của vi khuẩn gây bệnh xuất hiện các triệu chứng lâm sàng khác nhau.

Các yếu tố quan trọng khác bao gồm: loại van bị nhiễm trùng (van tự nhiên hay van nhân tạo), nhiễm trùng mắc phải trong cộng đồng hay trong bệnh viện, sử dụng kháng khuẩn trước đó. Việc sử dụng kháng sinh rộng rãi ở trẻ em có bệnh tim bẩm sinh là không nên, trừ khi tìm thấy nguyên nhân chính xác của bệnh hoặc sốt nhiễm trùng.

Ở một số bệnh nhân, VNTMNK có thể biểu hiện giống một loạt các rối loạn do các bệnh như nhiễm trùng khác hoặc các khối u ác tính, các bệnh lý mô liên kết. Bác sĩ lâm sàng cần nghĩ tới VNTMNK, đặc biệt khi bệnh nhân bệnh tim bẩm sinh có sốt cao, vì sự chậm trễ trong chẩn đoán có thể dẫn đến tỷ lệ biến chứng cao hơn.

Các triệu chứng không đặc hiệu

Sốt kéo dài

Sốt là triệu chứng phổ biến nhất ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc, đặc biệt sau thời kỳ sơ sinh. Sốt ban đầu là liên tục, nhưng có thể thành cơn và giảm dần với các khoảng thời gian không có triệu chứng, đặc biệt là khi bệnh nhân có sử dụng kháng sinh ngắn ngày.

Sốt nhẹ kéo dài là triệu chứng biểu hiện của VNTMNK bán cấp, thường gây ra bởi nhóm viridans của liên cầu khuẩn. Nhiễm Staphylococcus aureus thường gây sốt rất cao. Sốt thường đi kèm với các triệu chứng toàn thân như mệt mỏi, yếu, đau khớp, đau cơ, chán ăn, giảm cân.

Đau khớp và viêm khớp

Những triệu chứng này là biểu hiện của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp, nó giống các biểu hiện bệnh thấp khớp. Đôi khi có viêm khớp của một khớp duy nhất, nhưng phổ biến hơn là đau nhiều khớp.

Triệu chứng tim mạch

Suy tim sung huyết và viêm van tim

Khó thở và nhịp tim nhanh có thể là biểu hiện suy tim và/hoặc thiếu máu. Suy tim có thể do cả hai yếu tố tổn thương cơ học và tổn thương cơ tim.

Tổn thương van tim do viêm nội tâm mạc có thể dẫn đến phá hủy van động mạch chủ hoặc van hai lá gây hở van tim nặng.

Thuyên tắc từ mảnh sùi làm tắc động mạch vành có thể gây nhồi máu cơ tim. Viêm cơ tim lan tỏa hiếm khi xảy ra. Tuy nhiên, đây là hai biến chứng nặng nề, nguy cơ tử vong cao với biểu hiện đau ngực và suy tim cấp trên lâm sàng.

Tắc mạch máu

Tắc mạch do tổ chức sùi hoặc huyết khối từ cục sùi ở tim có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim. Vị trí tắc mạch được xác định dựa trên các triệu chứng lâm sàng.

  • Ở những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc có tổn thương ở van tim phải, tắc động mạch phổi thường bị chẩn đoán nhầm là viêm phổi ở bệnh nhân bị đau ngực và khó thở. Xquang lồng ngực có nhiều thâm nhiễm, rải rác hai phổi, biến mất và sau đó xuất hiện trở lại trên phim chụp lần sau.
  • Cục sùi trên van hai lá có nguy cơ cao gây tắc động mạch não, chi trên, mạch mạc treo, mạch thận, mạch lách, mạch chi dưới.

Biến chứng thần kinh

Các biểu hiện lâm sàng và biến chứng thần kinh là phổ biến, gặp ở hơn một phần ba số bệnh nhân.

Tắc các mạch não do cục sùi gây đột quỵ hoặc viêm mạch não lan tỏa. Biểu hiện tình trạng lơ mơ, đau đầu hoặc rối loạn tâm thần. Hiếm gặp có thể là biến chứng phình động mạch não.

Tổn thương thận

Tổn thương thận là phổ biến nhất ở bệnh nhân nhiễm Staphylococcus.

Lâm sàng bao gồm tiểu máu, viêm cầu thận hoặc nhồi máu thận.

Khám thực thể cơ quan khác

Có thể có gan to và các dấu hiệu khác của suy tim như phù chân, tiểu ít, phổi ran ẩm 2 đáy.

Thiếu máu là thường gặp. Nghe tim có tiếng thổi bất thường.

Trẻ nhỏ có thể có tiếng thổi do bệnh tim từ trước, do đó khi có sự thay đổi bất thường tiếng thổi ở tim cần cân nhắc đến viêm nội tâm mạc.

Bộ ba triệu chứng kinh điển “sốt, thiếu máu, nghe tim có tiếng thổi bất thường” gọi là tam chứng Osler.

Bệnh nhân người lớn, trong giai đoạn phát bệnh, lách to có mặt trong 2/3 trường hợp và thường không đau trừ khi lách to rất nhiều.

Ở trẻ em, các biểu hiện ngoài tim cổ điển của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn như xuất huyết, đốm Roth, tổn thương Janeway, hạch Osler và lách to đều ít gặp.

Biểu hiện VNTMNK ở trẻ sơ sinh

VNTMNK ở trẻ sơ sinh thường xảy ra ở những trẻ sinh non, đặc biệt sau một thời gian nằm viện kéo dài. Tỷ lệ mắc bệnh xu hướng tăng lên, do tỷ lệ sống của những trẻ sinh non với catheter hỗ trợ và khả năng chẩn đoán tăng lên nhờ áp dụng siêu âm tim rộng rãi.

Nhiễm trùng gặp ở buồng tim bên phải ở những trẻ có cấu trúc tim bình thường. Chưa đến 1/3 các trường hợp viêm nội tâm mạc ở trẻ sơ sinh kèm bệnh tim bẩm sinh. Các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất là tụ cầu vàng, tụ cầu không tiết men coagulase và các loài Candida.

Dấu hiệu thường không đặc hiệu, đặc biệt ở trẻ sơ sinh non tháng:

  • Nhiều trẻ sơ sinh bị nôn trớ, suy hô hấp và nhịp tim Sốt hiếm khi là triệu chứng chính.
  • Trẻ sơ sinh có thể bị nhiễm trùng máu, hạ huyết áp, suy tim sung huyết hoặc có tiếng thổi thay đổi ở tim.
  • Các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh như co giật, liệt nửa người và ngưng thở xảy ra ở nhiều trẻ sơ sinh.
  • Nhiễm trùng tắc mạch thường gặp gây ra các ổ nhiễm trùng bên ngoài tim, chẳng hạn như viêm tủy xương, viêm màng não và viêm phổi.

XÉT NGHIỆM

Cấy máu

Cấy máu là xét nghiệm rất quan trọng để cô lập chính xác các tác nhân gây bệnh, gợi ý nguồn ổ nhiễm khuẩn (ví dụ phân lập Streptococcus viridans chỉ ra một nguồn nhiễm từ vùng miệng họng). Dựa trên độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh, liệu pháp kháng sinh ban đầu được điều chỉnh.

Nên cấy máu từ tất cả các bệnh nhân bị sốt không rõ nguyên nhân và tiếng thổi bệnh lý ở tim, tiền sử bệnh tim hoặc viêm nội tâm mạc trước đó. Vi khuẩn gây nhiễm trùng máu ở bệnh nhân VNTMNK xuất hiện liên tục, do đó việc cấy máu không cần dựa vào thời điểm sốt của bệnh nhân, có thể thực hiện càng sớm càng tốt.

Cấy máu hai hoặc ba lần ở các vị trí tĩnh mạch khác nhau trong ngày đầu. Trong VNTMNK cấp tính có thể lấy mẫu nuôi cấy trong vòng 5 phút trước khi sử dụng liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm.

Cấy máu thêm khi kết quả âm tính và lâm sàng nghi ngờ viêm nội tâm mạc cao, đặc biệt là nếu đã dùng kháng sinh trước khi lấy mẫu. Kết quả dương tính giả có thể là do vi khuẩn từ ngoài da vị trí lấy máu hoặc khi cấy máu từ các catheter tĩnh mạch.

Lượng máu phải đầy đủ. Thể tích máu lấy ra phải càng lớn càng tốt phù hợp cân nặng của trẻ. Bệnh phẩm nuôi cấy trong môi trường ái khí và kỵ khí, mặc dù nuôi cấy kỵ khí không cần thiết cho tất cả các mẫu máu.

Các xét nghiệm khác

Xác định độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh và đo nồng độ được gọi là nồng độ ức chế tối thiểu (minimum inhibitory concentration – MIC) để tối ưu hóa việc lựa chọn kháng sinh.

Công thức máu: Thiếu máu nhược sắc thường gặp. Số lượng bạch cầu trong máu tăng cao, chủ yếu bạch cầu đa nhân.

Tổng phân tích nước tiểu: Tiểu máu với hồng cầu niệu, protein niệu và suy thận là biểu hiện của viêm cầu thận.

Protein phản ứng C (CRP) và máu lắng tăng cao.

Ở những bệnh nhân được phẫu thuật viêm nội tâm mạc, mô sùi được cắt bỏ được dùng nuôi cấy phân lập và xét nghiệm PCR để định danh vi khuẩn. Nuôi cấy tế bào có thể được sử dụng trong việc xác định các sinh vật nội bào như Bartonella hoặc Coxiella.

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

Siêu âm tim

Siêu âm tim là phương tiện chẩn đoán phát hiện các tổn thương sùi hoặc các biến chứng khác của VNTMNK. Siêu âm có thể ghi nhận vị trí cũng như mức độ lan tỏa của tổn thương. Siêu âm tim nhiều lần có thể được tiến hành trong quá trình theo dõi và điều trị cho bệnh nhân. Chức năng co bóp của tim cũng như hoạt động của các van tim nên được theo dõi nhằm đánh giá đáp ứng với điều trị.

Siêu âm tim qua thành ngực: Các dấu hiệu thường gặp trên siêu âm tim bao gồm sự có mặt của sùi, áp xe và hở van mới xuất hiện. Các tổn thương sùi thường thấy ở vị trí thượng lưu của dòng máu qua van, tức là ở mặt nhĩ của các van nhĩ thất, ở mặt thất của các van tổ chim và tại các vị trí có dòng xoáy mạnh vào tổ chức van và buồng tim. Ở các bệnh nhân có van tim nhân tạo, sùi có thể xuất phát từ vòng van hoặc dọc theo bờ viền của dòng phụt tốc độ cao. Kích thước của sùi có tương quan nhất định với nguy cơ gây biến cố tắc mạch, đặc biệt là khi sùi ở van hai lá. Do độ nhạy mặt cắt siêu âm tim ở trẻ em tốt hơn nhiều so với người lớn, khả năng phát hiện sùi qua siêu âm thành ngực cũng cao hơn.

Siêu âm tim qua thực quản: có tính xâm lấn cao hơn và thường không cần thiết trong hầu hết các trường hợp VNTMNK ở trẻ em. Có sự tương quan rất chặt chẽ giữa kết quả siêu âm qua thành ngực và qua thực quản, tức là khi chúng ta sử dụng các tiêu chuẩn trên siêu âm qua thực quản làm tiêu chuẩn vàng thì các tiêu chuẩn tương ứng trên siêu âm qua thành ngực có độ nhạy đạt tối thiểu 93%. Vì vậy, siêu âm qua thực quản chỉ nên sử dụng cho các trường hợp có cửa sổ siêu âm qua thành ngực hạn chế.

Siêu âm qua thực quản đặc biệt có lợi cho việc đánh giá tổn thương sùi ở đường ra thất trái. Ở các bệnh nhân có tổn thương van động mạch chủ, việc thay đổi về đường kính gốc động mạch chủ qua các lần siêu âm có thể gợi ý về việc xuất hiện tổn thương áp xe gốc động mạch chủ hoặc xoang Valsalva. Trong trường hợp này nên tiến hành siêu âm qua thực quản.

Hạn chế của siêu âm tim: Các hình ảnh thu được qua siêu âm nên được đánh giá dựa trên bệnh cảnh của từng ca bệnh. Vì vậy, việc không có hình ảnh sùi trên siêu âm không loại trừ được 100% VNTMNK và ngược lại không phải hình ảnh khối đậm âm nào trong buồng tim cũng là sùi, nó có thể là huyết khối, mảnh vật liệu nhân tạo hoặc các biến thể giải phẫu bình thường như van Eustach.

Lưu ý: Sùi thường hay được tìm thấy qua siêu âm thành ngực ở các bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường hoặc tổn thương 1 van đơn độc, nhưng sẽ khó khăn hơn rất nhiều ở nhóm bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh tim phức tạp bởi việc có mặt của các mảnh ghép động mạch, các ống dẫn hay van nhân tạo làm ảnh hưởng đến việc thu nhận hình ảnh siêu âm tim. Ở những bệnh nhân như vậy siêu âm qua thực quản có giá trị tốt.

Chụp cộng hưởng từ và cắt lớp vi tính

Vai trò của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh này đến nay vẫn đang được nghiên cứu. Các báo cáo cho thấy cả hai phương pháp trên đều có thể được sử dụng để phát hiện các biến chứng của VNTMNK, đặc biệt là các biến chứng nội sọ, tuy vậy vẫn cần có các nghiên cứu lớn hơn để khẳng định các kết quả này.

Cộng hưởng từ là một phương pháp khá có giá trị nhằm phát hiện VNTMNK liên quan đến quai động mạch chủ.

Thời gian chụp kéo dài, khả năng đánh giá còn hạn chế với các hình ảnh động và các nhiễu ảnh là hạn chế lớn của cả hai phương pháp trên.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Tiêu chuẩn chẩn đoán Duke thường được sử dụng trên lâm sàng và đến nay vẫn là bộ tiêu chuẩn có giá trị cao nhất từng được đưa ra ở đối tượng trẻ em.

Các tiêu chuẩn có nguyên lý giống như các tiêu chuẩn được đưa ra trong chẩn đoán sốt thấp và phối hợp cả lâm sàng, giải phẫu bệnh học và vi sinh cũng như các phương pháp chẩn đoán hình ảnh, đặc biệt là siêu âm tim. Tiêu chuẩn Duke sửa đổi đưa ra quan điểm rằng nhiễm trùng gây ra bởi tụ cầu vàng nên là một tiêu chuẩn lớn cho dù nhiễm khuẩn bệnh viện hay cộng đồng, và có hay không tìm được ổ nhiễm khuẩn nguyên phát.

Lưu ý:

  • Bệnh cảnh lâm sàng của VNTMNK đa dạng, không đặc hiệu và khó chẩn đoán.
  • Cần nghĩ đến VNTMNK ở bệnh nhân có sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân, có dấu hiệu tổn thương tim, nhiễm khuẩn huyết và tắc mạch.

Các bước chẩn đoán VNTMNK

Hình 1. Các bước chẩn đoán VNTMNK (theo ESC 2015 về quản lý viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn)
Hình 1. Các bước chẩn đoán VNTMNK (theo ESC 2015 về quản lý viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn)

Chú thích:

* Có bằng chứng của thuyên tắc, bao gồm MRI sọ não, CLVT toàn thân và/hoặc PET/CT.

VNTMNK: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; CLVT: Cắt lớp vi tính; PET/CT: Cắt lớp phát xạ Positron/Cắt lớp vi tính; SPECT/CT: Chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon/Cắt lớp vi tính; ESC: Hội Tim mạch châu u.

Tiêu chuẩn Duke sửa đổi chẩn đoán VNTMNK

Được phát triển vào năm 1994, được sửa đổi và bổ sung năm 2000, tiêu chuẩn Duke sửa đổi có độ đặc hiệu 99% và độ nhạy 92%.

Bảng 2. Tiêu chuẩn Duke sửa đổi để chẩn đoán VNTMNK

A. TIÊU CHUẨN CHÍNH: 2 TIÊU CHUẨN Cấy máu dương tính

‐ Vi khuẩn điển hình gây VNTMNK từ 2 mẫu cấy máu riêng biệt: Strep. viridans, Strep. bovis, nhóm HACEK (gồm Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella spp.), Staphylococcus aureus, hoặc Enterococci mắc phải từ cộng đồng mà không có ổ nhiễm khuẩn nguyên phát.

‐ Cấy máu dương tính dai dẳng: ≥ 2 mẫu cấy máu lấy cách nhau > 12 giờ, hoặc cả 3 hay đa số trong ≥ 4 mẫu cấy máu riêng biệt (mẫu đầu và mẫu cuối lấy cách nhau ít nhất 1 giờ).

‐ Một mẫu cấy máu dương tính với Coxiella Burnetii hoặc nồng độ kháng thể IgG kháng pha 1 cho C. Burnetti > 1:800.

Hình ảnh học dương tính (*)

  • Siêu âm tim dương tính
    • Tổ chức sùi di động trong buồng tim.
    • Áp xe, giả phình, rò.
    • Hở cạnh chân van tim nhân tạo mới.
    • Hở van mới xuất hiện.
B. TIÊU CHUẨN PHỤ: 5 TIÊU CHUẨN‐ Có yếu tố nguy cơ hoặc nghiện chích (xem Bảng 1).

‐ Sốt trên 38 độ C.

‐ Bệnh cảnh mạch máu: thuyên tắc động mạch, thuyên tắc động mạch phổi nhiễm khuẩn, phình động mạch hình nấm, xuất huyết nội sọ và kết mạc, tổn thương Janeway.

‐ Các dấu hiệu miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, vết Roth, yếu tố dạng thấp.

‐ Bằng chứng nhiễm khuẩn: cấy máu dương tính nhưng không đáp ứng được tiêu chuẩn chính hoặc có bằng chứng huyết thanh học về vi khuẩn phù hợp với viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNHChẩn đoán VNTMNK chắc chắn: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 3 tiêu chuẩn phụ hoặc 5 tiêu chuẩn phụ.

Chẩn đoán VNTMNK có khả năng: 1 tiêu chuẩn chính + 1 tiêu chuẩn phụ hoặc 3 tiêu chuẩn phụ.

Chẩn đoán loại trừ VNTMNK: có chẩn đoán thay thế khác; các triệu chứng thuyên giảm sau ≤ 4 ngày dùng kháng sinh; không có bằng chứng giải phẫu của VNTMNK trên phẫu thuật hay giải phẫu bệnh; không có tiêu chuẩn nghi ngờ VNTMNK như trên.

(*) Khuyến cáo của Hội tim mạch Châu u (ESC) năm 2015 có đưa thêm hai tiêu chuẩn trong mục chẩn đoán dựa trên hình ảnh học:

Hoạt tính bất thường quanh vị trí đặt van nhân tạo phát hiện bởi PET/CT với 18F-FDG (chỉ khi van nhân tạo đã được thay vào hơn 3 tháng) hoặc SPECT/CT với bạch cầu được đánh dấu phóng xạ.

Các tổn thương cạnh chân van được xác nhận bởi chụp MSCT tim.

Chú thích: VNTMNK: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; MSCT: Chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt; PET: Chụp cắt lớp phát xạ positron; SPECT: Chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon; CT: Chụp cắt lớp vi tính.

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

Phác đồ điều trị gồm điều trị kéo dài bằng các kháng sinh theo kháng sinh đồ. Hầu hết các trường hợp, dùng thuốc đúng phác đồ là đủ để điều trị nhiễm khuẩn và phòng ngừa các biến cố nặng cho bệnh nhân.

Phẫu thuật chỉ nên tiến hành ở một số bệnh nhân có chỉ định nhất định. Điều trị tối ưu cần phải có sự phối hợp sớm và đồng bộ giữa một nhóm gồm bác sĩ tim mạch, bác sĩ vi sinh, bác sĩ truyền nhiễm và phẫu thuật viên tim mạch.

Nguyên tắc điều trị kháng sinh

Cấy máu tìm vi khuẩn: Nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị. Cấy máu nên được tiến hành trước khi dùng kháng sinh. Cần lấy ít nhất 3 mẫu cấy máu tại các vị trí tĩnh mạch khác nhau, mỗi mẫu cách nhau 30 phút.

Ở các bệnh nhân ổn định, kháng sinh có thể được dừng 48 giờ hoặc hơn chờ có kết quả cấy. Điều này lại càng quan trọng ở các bệnh nhân đã điều trị kháng sinh trong vòng 8 ngày trước đó.

Sử dụng kháng sinh: Ở các bệnh nhân nặng, kháng sinh theo kinh nghiệm nên được dùng ngay sau khi đã lấy máu đủ ba lần. Khi có kết quả cấy dương tính sẽ điều chỉnh theo kháng sinh đồ. Điều trị theo kinh nghiệm nên bao phủ cả Streptococcus Staphylococcus.

Quá trình ngấm kháng sinh vào các tổ chức sùi là khá khó khăn bởi nồng độ vi khuẩn cao nằm trong phức hợp sùi gồm fibrin và tiểu cầu được phủ bởi một lớp vỏ polysaccharide, vì vậy thường phải dùng kháng sinh kéo dài từ 4 đến 8 tuần.

Các ổ vi khuẩn trong tổ chức sùi thường có tốc độ chuyển hóa và nhân chia chậm, vì vậy thường có khả năng đề kháng tốt hơn với các kháng sinh tác động vào quá trình phân chia của vi khuẩn ví dụ như beta lactam, glycopeptide và các kháng sinh kháng vách vi khuẩn khác. Bên cạnh đó, khả năng ngấm của các loại kháng sinh khác nhau vào tổ chức sùi cũng khác nhau.

Nồng độ kháng sinh trong tổ chức sùi phải đủ cao và thời gian nồng độ kháng sinh đạt ngưỡng cũng phải đủ dài để phát huy hiệu quả điều trị. Cần dùng kháng sinh đường tiêm truyền để đảm bảo sinh khả dụng ở mức tối đa. Đường truyền tĩnh mạch được ưu tiên hơn ở trẻ em bởi khối lượng cơ thể khá nhỏ. Liệu pháp kháng sinh nên được khởi trị trong bệnh viện để đảm bảo tuân thủ điều trị và theo dõi đáp ứng lâm sàng. Bệnh nhân có thể được điều trị ngoại trú nếu đáp ứng tốt với liệu pháp kháng sinh, lâm sàng ổn định, đã cấy máu âm tính và tổn thương được đánh giá là ít nguy cơ xảy ra các biến chứng.

Nên ưu tiên lựa chọn các nhóm kháng sinh diệt khuẩn. Các kháng sinh có tính kìm khuẩn như sulphonamide, tetracycline và cloramphenicol có thể làm tăng nguy cơ điều trị thất bại hoặc tái phát. Mặc dù các thuốc này có thể ức chế phản ứng sốt, vi khuẩn sẽ không bị tiêu diệt hoàn toàn và làm tăng nguy cơ tổn thương tiến triển của hệ thống van tim.

Cần theo dõi nồng độ kháng sinh nhóm aminoglycoside và vancomycin nhằm đảm bảo kháng sinh đạt đủ nồng độ có tác dụng điều trị và giảm thiểu các nguy cơ gặp phải tác dụng không mong muốn về thính giác và thận.

Hiệu quả điều trị được đánh giá qua các biểu hiện lâm sàng như bệnh nhân hết sốt, các xét nghiệm vi sinh như cấy máu âm tính và các xét nghiệm yếu tố viêm trở về ngưỡng bình thường. Cần thăm khám bệnh nhân thường xuyên để phát hiện sớm các biến chứng. Cấy máu nên được tiến hành trong và sau khi kết thúc lộ trình điều trị. Việc cấy máu âm tính thường xảy ra trong vòng vài ngày nếu sử dụng đúng nhóm kháng sinh nhạy cảm. Tình trạng nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng có thể kéo dài sau 3-5 ngày khi sử dụng kháng sinh nhóm beta lactam diệt tụ cầu và từ 5-10 ngày khi điều trị bằng vancomycin.

Cần phối hợp thăm khám lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng để theo dõi bệnh nhân trong vòng 4 tuần sau khi kết thúc lộ trình điều trị, thời điểm mà nguy cơ tái phát là cao nhất.

Điều trị đặc hiệu cho nhiễm khuẩn Gram dương

Streptococci

Penicillin G hoặc ampicillin hoặc ceftriaxone trong 4 tuần thường có hiệu quả. Đối với các bệnh nhân có van cơ học, thời gian điều trị kháng sinh nên được kéo dài ra 6 tuần. Khi có hiện tượng đề kháng với penicillin, nên phối hợp thêm kháng sinh nhóm aminoglycoside.

Staphylococcus aureus

Hơn 90% có đề kháng với penicillin G và penicillin do vi khuẩn sản xuất beta lactamase. Đối với VNTMNK do tụ cầu vàng còn nhạy với methicillin trên van thường hoặc các mô tim bình thường, điều trị nên phối hợp giữa penicillin kháng beta lactamase bán tổng hợp ví dụ như oxacillin hay nafcilin trong tối thiểu 6 tuần. Có một vài bằng chứng cho thấy rằng phối hợp với aminoglycoside giúp đẩy nhanh quá trình diệt khuẩn trong máu và hết sốt sớm hơn, tuy nhiên không làm thay đổi tiên lượng tử vong của bệnh nhân. Các bệnh nhân nhiễm tụ cầu vàng kháng methicillin nên được điều trị bằng vancomycin trong tối thiểu 6 tuần có hay không có kèm theo gentamicin trong 3-5 ngày đầu. Ở các bệnh nhân có viêm nội tâm mạc trên van nhân tạo, rifampicin nên được phối hợp thêm vào và thời gian phối hợp gentamicin kéo dài thêm 2 tuần.

Tụ cầu không có coagulase

Viêm nội tâm mạc do tụ cầu trên van nhân tạo hoặc các vật liệu nhân tạo khác thường gây ra bởi các vi khuẩn không có coagulase và đề kháng với methicillin, đặc biệt nếu viêm nội tâm mạc xuất hiện trong vòng 1 năm sau phẫu thuật. Điều trị ban đầu cho các bệnh nhân này nên bao gồm phối hợp của vancomycin và một kháng sinh nhóm aminoglycoside. Nếu bệnh nhân nhiễm chủng tụ cầu còn nhạy cảm với methicillin nên chuyển sang điều trị bằng một penicillin có kháng beta lactamase.

Enterococci

Nhiễm vi khuẩn nhóm này hiếm gặp ở trẻ em. Các chủng vi khuẩn này thường đề kháng với penicillin và ampicillin, và đề kháng ở nhiều mức độ khác nhau với vancomycin và các kháng sinh nhóm aminoglycoside. Các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van tự nhiên bởi chủng vi khuẩn còn nhạy cảm nên được điều trị bằng penicillin G hoặc ampicillin phối hợp với gentamicin trong 4 đến 6 tuần. Khi nhiễm trùng xảy ra ở các vật liệu nhân tạo, thời gian điều trị kháng sinh tối thiểu là 6 tuần.

Xem thêm: Phôi thai học hệ tuần hoàn – Những vấn đề chung trong thực hành lâm sàng tim bẩm sinh

Viêm nội tâm mạc do nấm

Liệu pháp kháng nấm nên được điều trị thêm 6 tuần kháng sinh kể cả sau khi đã phẫu thuật. Thuốc kháng nấm được lựa chọn hàng đầu là amphotericin B dù thuốc không có khả năng ngấm quá tốt vào tổ chức sùi. Một phần lớn bệnh nhân viêm nội tâm mạc do nấm sẽ cần phải phẫu thuật bởi điều trị nội khoa đơn thuần có tỷ lệ thất bại tương đối cao. Tiên lượng bệnh thường rất nặng.

KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN (THEO ESC 2015)

Kháng sinh theo kinh nghiệm ở những bệnh nhân cấp tính nặng chưa xác định căn nguyên

Bảng 3. Kháng sinh theo kinh nghiệm ở những bệnh nhân cấp tính nặng chưa rõ căn nguyên

Loại kháng sinh Liều lượng và cách dùng Loại khuyến cáo Mức độ chứng cứ Chú thích
VNTMNK van tự nhiên tại cộng đồng hoặc van nhân tạo muộn (> 12 tháng sau phẫu thuật)
Ampicillin 12 g/24h, TM, chia 4-6 lần
kết hợp (Flu) cloxacillin hoặc oxacillin

kết hợp

12 g/24h, TM, chia 4-6 lần IIa C Bệnh nhân VNTMNK cấy máu âm tính nên được hội chẩn với chuyên gia truyền nhiễm.
Gentamicin b 3 mg/kg/24h, TM hoặc TB 1 lần
Vancomycin b 30-60 mg/kg/24h, TM, chia 2-3 lần
kết hợp IIb C Dành cho bệnh nhân dị ứng với penicillin.
Gentamicin b 3 mg/kg/24h, TM hoặc TB 1 lần
VNTMNK van nhân tạo sớm (≤ 12 tháng sau phẫu thuật) liên quan hoặc không liên quan nhiễm trùng bệnh viện
Vancomycin b 30 mg/kg/24h, TM, chia 2 lần Rifampicin chỉ được khuyến cáo cho VNTMNK van nhân tạo và một số chuyên gia khuyến cáo nên bắt đầu muộn hơn vancomycin và gentamicin 3-5 ngày. VNTMNK van tự nhiên, liên quan đến chăm sóc y tế ở những cơ sở y tế tỷ lệ nhiễm MRSA > 5%, nên phối hợp cloxacillin với vancomycin đến khi xác định đượcS. aureus.
kết hợp
Gentamicin b kết hợp 3 mg/kg/24h, TM hoặc TB, 1 lần
IIb C
kết hợp
Rifampicin 900-1200 mg, TM hoặc uống, chia 2-3 lần

Chú thích:

a. Nếu mẫu cấy máu ban đầu âm tính và không có đáp ứng lâm sàng, cân nhắc nguyên nhân gây VNTMNK cấy máu âm tính và xét phẫu thuật, điều trị kháng sinh phổ rộng cho các căn nguyên cấy máu âm tính (doxycycline, quinolon) nên được cân nhắc;

b. Theo dõi liều gentamicin hoặc vancomycin; TM: Tĩnh mạch; TB: Tiêm bắp; MRSA: Tụ cầu vàng kháng methicillin.

Điều trị kháng sinh đối với VNTMNK do Streptococcus đường miệng và Streptococcus bovis

Bảng 4. Điều trị kháng sinh đối với VNTMNK do Streptococci đường miệng và Streptococcus bovis

Loại kháng sinh Liều lượng và cách dùng Thời gian (tuần) Loại khuyến cáo Mức độ chứng cứ Chú thích
Chủng Streptococcus đường miệng và tiêu hóa nhạy cảm penicillin (MIC ≤ 0,125 mg/L)
Điều trị chuẩn: thời gian 4 tuần
Penicillin G

hoặc

12-18 triệu đơn vị/24h, TM chia 4-6 lần hoặc truyền liên tục 4 I B Ưu tiên cho bệnh nhân > 65 tuổi hoặc suy thận hoặc giảm chức năng thần kinh VIII.
Amoxicillina 100-200 mg/kg/24h, TM chia 4-6 lần 4 I B Khuyến cáo điều trị 6 tuần với bệnh nhân VNTMNK trên van nhân tạo.
hoặc Ceftriaxone b 2 g/24h, TM 1 lần

Liều trẻ em: c

– Penicillin G 200.000 đơn vị/24h, TM chia 4-6 lần

Amoxicillin 300 mg/ kg/24h, TM chia 4-6 lần

– Ceftriaxone 100 mg/ kg/24h, TM 1 lần/24h

4 I B
Điều trị chuẩn: thời gian 2 tuần
Penicillin G

hoặc

12 – 18 triệu đơn vị/24h, TM chia 4-6 lần hoặc truyền liên tục 2 I B Chỉ khuyến cáo cho bệnh nhân VNTMNK trên van tự nhiên không biến chứng với chức năng thận bình thường.
Amoxicillina

hoặc

100-200 mg/kg/24h, TM chia 4-6 lần 2 I B
Ceftriaxone b 2 g/24h, TM 1 lần 2 I B
kết hợp Gentamicin d

hoặc

Netilmicin

3 mg/kg/24h, TM hoặc Tiêm bắp 1 lần

4-5 mg/kg/24h, TM 1 lần

Liều trẻ em:c

2

2

I

I

B

B

– Penicillin G, Amox- icillin và Ceftriaxone liều như trên– Gentamicin 3 mg/ kg/24h, TM hoặc tiêm bắp 1 lần hoặc chia 3 lần
Với bệnh nhân dị ứng beta-lactame
Vancomycin 30 mg/kg/24h, TM chia 2 lần

Liều trẻ em:c Vancomycin 40 mg/ kg/24h, TM chia 2-3 lần

4 I C Điều trị 6 tuần khuyến cáo cho bệnh nhân VNTMNK van nhân tạo.
Chủng kháng penicillin tương đối (MIC 0,250- 2 mg/l)g
Điều trị chuẩn
Penicillin G 24 triệu đơn vị/24h, TM chia 4-6 lần hoặc truyền liên tục200 mg/kg/24h, TM

chia 4-6 lần

2 g/24h, TM 1 lần

3 mg/kg/24h, TM hoặc tiêm bắp 1 lần

4 I B Điều trị 6 tuần khuyến cáo chobệnh VNTMNK van nhân tạo.
hoặc
Amoxicillin 4 I B
hoặc Ceftriaxone 4 I B
kết hợp
Gentamicin 2 I B
Với bệnh nhân dị ứng beta-lactame
Vancomycin

kết hợp

Gentamicin

30 mg/kg/24h, TM chia 2 lần

3 mg/kg/24h, TM hoặc tiêm bắp 1 lần

4

2

I

I

C

C

Điều trị 6 tuần khuyến cáo cho bệnh nhân VNTMNK van nhân tạo.
Liều trẻ em: như trên

Chú thích:

a. Hoặc ampicillin, giống liều của amoxicillin;

b. Ưu tiên cho những bệnh nhân ngoại trú;

c. Liều trẻ em không nên vượt quá liều người lớn;

d. Chức năng thận và nồng độ gentamicin trong huyết thanh nên được theo dõi mỗi tuần một lần. Khi dùng 1 lần/24h, nồng độ trước liều tiếp theo nên < 1 mg/L và nồng độ sau liều (đạt đỉnh 1h sau khi tiêm) nên đạt ~10-12 mg/L;

e. Giải mẫn cảm với penicillin có thể thử ở những bệnh nhân ổn định;

f. Nồng độ vancomycin trong huyết thanh nên đạt mức 10-15 mg/L trước liều, mặc dù một vài chuyên gia khuyến cáo tăng liều vancomycin lên tới 45-60 mg/kg/24h TM chia 2 hoặc 3 lần để đạt nồng độ vancomycin trước liều (nồng độ tối thiểu) ở mức 15-20 mg/L như trong viêm nội tâm mạc do Staphylococcus. Tuy nhiên, liều vancomycin không nên vượt quá 2 g/24h trừ khi theo dõi được nồng độ huyết thanh và điều chỉnh tới khi đạt được nồng độ đỉnh là 30-45 μg/mL sau khi truyền tĩnh mạch 1h;

g. Những bệnh nhân nhiễm chủng kháng penicillin (MIC > 2 mg/L) nên được điều trị như viêm nội tâm mạc do Enterococcus; TM: Tĩnh mạch.

Điều trị kháng sinh đối với viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn do Staphylococcus spp

Loại kháng sinh Liều lượng và cách dùng Thời gian (tuần) Loại khuyến cáo Mức độ chứng cứ Chú thích
Van tự nhiên
Staphylococcus nhạy cảm methicillin
(Flu) cloxacillin hoặc oxacillin 12 g/24h, TM chia 4-6 lần Liều trẻ em:

200-300 mg/kg/24h, TM chia 4-6 lần

4-6 I B Phối hợp gentamicin không được khuyến cáo vì lợi ích trên lâm sàng chưa được chứng minh và tăng độc tính trên thận.
Liệu pháp thay thế* Cotrimoxazole

kết hợp

Sulfamethoxazole 800 mg/24h và Trimethoprim 960 mg/24h, TM chia 4-6 lần 1 tuần TM+ 5

tuần uống

IIb C *cho Staphylococcus aureus
Clindamycin 1800 mg/24h, TM chia 3 lần 1 IIb C
Liều trẻ em: f Sulfamethoxazole 60 mg/kg/24h và Trimethoprim 12 mg/ kg/24h (TM chia 2 lần) Clindamycin 40 mg/ kg/24h (TM chia 3 lần)
Staphylococcus kháng methicillin hoặc bệnh nhân dị ứng penicillin
Vancomycin b ** 30-60 mg/kg/24h, TMchia 2-3 lần

Liều trẻ em:f

40 mg/kg/24h, TM

chia 2-3 lần

4-6 I B Cephalosporin (cefazolin 6 g/24h hoặc cefotaxime 6 g/24h chia 3 lần) được khuyến cáo cho bệnh nhân dị ứng penicillin không có phản ứng phản vệ trong viêm nội tâm mạc do tụ cầu nhạy cảm methicillin.
 

Liều trẻ em:f 40 mg/kg/24h, TM

chia 2-3 lần

Liệu pháp thay thế * *Daptomycin 10 mg/kg/24h, TM 1 lần Liều trẻ em:

10 mg/kg/24h, TM 1 lần

4-6 IIa C Daptomycin vượt trội hơn vancomycin với nhiễm trùng MSSA và MRSA có MIC vancomycin > 1 mg/L.
Liệu pháp thay thế *Cotrimoxazole

kết hợp

Clindamycin

Sulfamethoxazole 4800 mg/24h và Trimethoprim 960 mg/24h (TM chia 4-6 lần)

1800 mg/24h, TM chia 3 lần

1 tuần TM +5 tuần uống

1

IIb

IIb

C

C

* cho Staphylococcus aureus
Van nhân tạo
Staphylococci nhạy cảm methicillin
(Flu)cloxacillin hoặc oxacillin kết hợp 12 g/24h, TM chia 4-6 lần ≥ 6 I B Một số chuyên gia khuyến cáo nên bắt đầu sử dụng rifampicin sau 3-5 ngày điều trị vancomycin và gentamicin.
Rifampicind

900-1200 mg, TM hoặc uống chia 2-3 lần ≥ 6 I B Gentamicin có thể được dùng với liều duy nhất trong ngày để giảm độc tính trên thận.
Gentamicine 3 mg/kg/24h, TM hoặc tiêm bắp chia 1-2 lần 2 I B
Liều trẻ em: Oxacillin và (Flu)cloxacillin như trên Rifampin 20 mg/kg/24h, TM hoặc uống chia 3 lần
Đối với bệnh nhân dị ứng beta-lactam hoặc Staphylococci kháng methicillin
Vancomycin

kết hợp

30-60 mg/kg/24h, TMchia 2-3 lần ≥ 6 I B Cephalosporin (cefazolin 6 g/24h hoặc cefotaxime 6 g/24h TM chia 3 lần) được khuyến cáo cho bệnh nhân dị ứng penicillin không có phản ứng phản vệ với viêm nội tâm mạc nhạy cảm methicillin. Một số chuyên gia khuyến cáo nên bắt đầu sử dụng rifampicin sau 3-5 ngày điều trị vancomycin và gentamicin.

Gentamicin có thể được dùng với liều duy nhất trong ngày để giảm độc tính trên thận.

Rifampicin

900-1200 mg, TM hoặc uống chia 2-3 lần ≥ 6 I B
Gentamicine 3 mg/kg/24h, TM hoặc tiêm bắp chia 1-2 lần 2 I B
Liều trẻ em: f như trên

Chú thích:

a. Chức năng thận, nồng độ cotrimoxazole trong huyết thanh nên được theo dõi 1 lần một tuần (2 lần một tuần với những bệnh nhân suy thận );

b. Nồng độ tối thiểu của vancomycin (Cmin) nên ≥20 mg/L. Tỷ lệ AUC/ MIC >400 được khuyến cáo cho nhóm VNTMNK do MRSA;

c. Theo dõi nồng độ CPK (creatine phosphokinase) ít nhất 1 lần/tuần. Một số chuyên gia khuyên kết hợp cloxacillin (2g/4h TM) hoặc fosfomycin (2g/6h TM) với daptomycin để tăng độ hoạt động và tránh sự phát triển của đề kháng daptomycin;

d. Rifampicin được cho là đóng vai trò đặc biệt ở viêm nội tâm mạc van nhân tạo vì nó giúp loại bỏ vi khuẩn bám dính vào vật liệu kim loại. Vai trò của việc dùng rifampicin liên quan với tần suất cao của sự đề kháng của vi khuẩn và không được khuyến cáo. Rifampicin làm tăng sự chuyển hóa qua gan của warfarin và các thuốc khác;

e. Chức năng thận và nồng độ gentamicin trong huyết thanh nên được theo dõi 1 lần/tuần (2 lần/tuần với những bệnh nhân suy thận);

f. Liều trẻ em không nên vượt quá liều của người lớn;

g. Giải mẫn cảm với penicillin có thể thử ở những bệnh nhân ổn định, **Không có lợi ích về lâm sàng của việc thêm rifampicin hoặc gentamycin; TM: Tĩnh mạch; MSSA: Tụ cầu vàng nhạy cảm methicillin; MRSA: Tụ cầu vàng kháng methicillin.

Điều trị kháng sinh đối với VNTMNK do Enterococcus

Bảng 6. Điều trị kháng sinh đối với VNTMNK do Enterococcus (theo ESC 2015)

Loại kháng sinh Liều lượng và cách dùng Thời gian (tuần) Loại khuyến cáo Mức độ chứng cứ Chú thích
Trường hợp nhạy cảm với kháng sinh nhóm beta-lactam và gentamicin (các trường hợp kháng 2 nhóm này sử dụng KS theo a, b, c)
Amoxicillin* 200 mg/kg/24h, TM chia 4-6 lần 4-6 I B
kết hợp
Gentamicin d 3 mg/kg/24h, TM hoặc tiêm bắp 1 lầnLiều trẻ em: e Ampicillin 300 mg/ kg/24h, TM chia 4-6 lần.

Gentamicin 3 mg/ kg/24h, TM hoặc tiêm bắp chia 3 lần

2-6** I B Khuyến cáo điều trị 6 tuần cho bệnh nhân có triệu chứng > 3 tháng hoặc VNTMNK van nhân tạo
Ampicillin

kết hợp

200 mg/kg/24h, TM chia 4-6 lần 6 I B Hai loại kháng sinh này được sử dụng phối hợp để chống lại Enterococcus faecalis có hoặc không có HLAR.
Ceftriaxon e 4 g/24h, TM chia 2 lần 6 I B Sự phối hợp này không có tác dụng trên E.faecium.
Liều trẻ em: e Amoxicillin như trên Ceftriaxone 100 mg/ kg/12h, TM
Vancomycin

kết hợp

30 mg/kg/24h, TM chia 2 lần 6 I C
>3 mg/kg/24h, TM hoặc tiêm bắp 1 lần 6 I C
Liều trẻ em: e Vancomycin 40 mg/ kg/24h, TM chia 2-3 lần Gentamicin liều như

trên

Chú thích:

a. Đề kháng mức độ cao với gentamycin (MIC >500 mg/L): Nếu nhạy với streptomycin, thay thế genta- micin bằng streptomycin 15 mg/kg/24h chia 2 lần.

b. Đề kháng beta-lactam : (i) Nếu do sản xuất beta-lactamase, thay thế ampicillin bằng ampicillin–sulbactam hoặc amoxicillin bằng amoxicillin–clavulanate; (ii) nếu do sự biến đổi PBP5, dùng vancomycin.

c. Đa kháng với aminoglycoside, beta-lactam và vancomycin: Nên thay thế bằng (i) daptomycin 10 mg/kg/24h kết hợp ampicillin 200 mg/kg/24h TM chia 4-6 liều; (ii) Linezolid 2 lần × 600 mg/24h ™ hoặc uống ≥8 tuần (IIa, C) (Theo dõi độc tính trên huyết học); (iii) Quinupristin – Dalfopristin 3 lần × 7,5 mg/kg/24h ≥8 tuần. Quinupristin – Dalfopristin không có tác dụng chống lại E. faecalis; (iv) sự kết hợp khác (Daptomycin kết hợp Ertapenem hoặc ceftaroline), hội chẩn với chuyên gia bệnh truyền nhiễm.

d. Theo dõi nồng độ aminogly- coside trong huyết thanh và chức năng thận.

e. Liều trẻ em không nên vượt quá liều người lớn.

f. Theo dõi nồng độ vancomycin trong huyết thanh. *Hoặc ampicillin, giống liều như amoxicillin. **Một số chuyên gia khuyến cáo dùng gentamicin chỉ trong 2 tuần (IIa, B); ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch châu u); VNTMNK: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; HLAR (High level aminoglycosid resistance): Đề kháng cao với kháng sinh nhóm aminoglycosid; KS: Kháng sinh; TM: Tĩnh mạch; PBP5 (Penicillin-binding protein 5): Protein 5 gắn kết Penicillin.

Kháng sinh điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấy máu âm tính

Bảng 7. Kháng sinh điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấy máu âm tính

Căn nguyên gây bệnh Lựa chọn ưu tiên a Kết quả điều trị
Brucella spp. Doxycycline 200 mg/24h, uốngkết hợp

Cotrimoxazol 960 mg/12h, uống

kết hợp

Rifampicin 300-600 mg/24h, uống trong ≥ 3-6 tháng b

Điều trị thành công khi hiệu giá kháng thể < 1:60.Một số chuyên gia khuyến cáo kết hợp thêm gentamicin trong 3 tuần đầu.
C. burnetii (gây sốt Q) Doxycycline 200 mg/24h, uống kết hợp

Hydroxychloroquine 200-600 mg/24h uống > 18 tháng.

Điều trị thành công khi hiệu giá kháng thể pha I IgG < 1:200, và IgA, IgM < 1:50.
Bartonella spp.d Doxycycline 100 mg/12h uống trong 4 tuầnkết hợp

Gentamycin 3 mg/24 h, TM trong 2 tuần.

Khả năng điều trị thành công ≥ 90%.
Legionella spp. Levofloxacin 500 mg/12 h, TM hoặc uống trong ≥ 6 tuần hoặc

Clarithromycin 500 mg/12h, TM trong 2 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 4 tuần

kết hợp

Rifampicin 300 – 1200 mg/24h.

Điều trị tối ưu chưa rõ.
Mycoplasma spp. Levofloxacin 500 mg/12 h, TM hoặc uống trong ≥ 6 tháng e Điều trị tối ưu chưa rõ.
T. whipplei (gây bệnh Whipple) f Doxycycline 200 mg/24hkết hợp

Hydroxychloroquine 200-600 mg/24hc uống trong ≥ 18 tháng

Điều trị lâu dài, thời gian điều trị tối ưu chưa rõ.

Chú thích:

a. Do số lượng các ca lâm sàng hạn chế, thời gian điều trị VNTMNK do các tác nhân này chưa được biết. Thời gian điều trị được trình bày phụ thuộc vào các báo cáo lâm sàng chọn lọc. Khuyến cáo hội chẩn với các chuyên gia bệnh truyền nhiễm;

b. Thêm streptomycin (15 mg/kg/24h chia 2 liều) cho một vài tuần đầu tiên là tối ưu;

c. Doxycycline kết hợp hydroxychloroquine (theo dõi nồng độ hydroxychloroquine huyết thanh) có ưu thế vượt trội đáng kể so với doxycycline;

d. Một số phương pháp điều trị đã được báo cáo, bao gồm aminopenicillins (am- picillin hoặc amoxicillin, 12 g/24h TM) hoặc cephalosporin (ceftriaxone, 2g/24h TM) kết hợp với aminoglycoside (gentamicin hoặc netilmicin). Liều giống với liều dùng cho viêm nội tâm mạc do Streptococcus và Enterococcus;

e. Fluoroquinolone thế hệ mới (levofloxacin, moxifloxacin) có hiệu lực hơn ciprofloxacin trong việc kháng lại các tác nhân vi khuẩn nội bào như là Mycoplasma spp., legionella spp., và chlamydia spp;

f. Điều trị viêm nội tâm mạc do T.whipplei. chủ yếu theo kinh nghiệm. Trong trường hợp nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, sulfadiazine 1,5 g/6h đường uống nên được kết hợp với doxycycline. Một liệu pháp thay thế là ceftriaxone (2 g/24h TM) trong 2 – 4 tuần hoặc penicillin G (2 triệu đơn vị/4h) và streptomycin (1 g/24h TM) trong 2 – 4 tuần sau đó uống cotrimoxazole (800 mg/12h). Trimethoprim không có tác dụng kháng lại T. whipplei. Thành công đã được báo cáo với liệu pháp lâu dài (> 1 năm); ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch châu u); TM: Tĩnh mạch; VNTMNK: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Kháng sinh điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram âm

HACEK

  • Ceftriaxone 2 g/24h đường TM 1 lần x 4 tuần (van tự nhiên) hoặc trong 6 tuần (van nhân tạo).
  • Nếu vi khuẩn không tiết beta-lactamase thì có thể dùng phác đồ: ampicillin 12 g/24h TM chia 4-6 lần kết hợp với gentamycin 3 mg/kg/24h chia 2-3 lần (kéo dài trong vòng 4-6 tuần).
  • Không HACEK (ít gặp): khuyến cáo nên phẫu thuật sớm hơn là chờ điều trị đủ phác đồ kháng sinh beta-lactam + aminoglycoside trong 4-6 tuần.

Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn do nấm

  • Thường gặp VNTMNK do nấm ở bệnh nhân mang van nhân tạo, lạm dụng thuốc đường TM và trên người suy giảm miễn dịch; tỷ lệ tử vong tương đối cao (> 50%).
  • Điều trị chủ yếu bằng amphotericin B truyền TM phối hợp với phẫu thuật thay van. Thời gian điều trị thường trên 6 tuần. Sau phác đồ điều trị cơ bản ban đầu nên duy trì lâu dài bằng thuốc kháng nấm đường uống (fluconazole với Candida và voriconazole với Aspergillus).

SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG ĐÔNG VÀ KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU

Điều trị thuốc chống đông và kháng kết tập tiểu cầu đã được sử dụng phối hợp nhằm dự phòng biến cố tắc mạch hoặc để nâng cao hiệu quả của kháng sinh, nhưng hiện chưa có nghiên cứu lớn nào ủng hộ việc sử dụng thường quy các thuốc này trong điều trị VNTMNK. Ngược lại, một số quan điểm cho rằng việc sử dụng các thuốc này trong giai đoạn cấp tính của VNTMNK sẽ làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố xuất huyết nguy hiểm. Một số nghiên cứu chỉ ra tình trạng tăng biến cố xuất huyết trong ổ nhồi máu do tắc mạch ở bệnh nhân VNTMNK.

Khuyến cáo hiện nay dành cho các bệnh nhân VNTMNK dùng các thuốc chống đông do các chỉ định khác cần được chuyển từ các thuốc kháng vitamin K đường uống sang heparin đường tiêm trong giai đoạn sớm của bệnh cho đến khi được chứng minh rõ ràng rằng bệnh nhân không cần tiến hành các thủ thuật xâm lấn cũng như không có biến cố tắc mạch não.

PHẪU THUẬT

Một số bệnh nhân có thể hưởng lợi từ chiến lược phẫu thuật tuy nhiên hiện tại chưa có bằng chứng nào rõ ràng cho chỉ định phẫu thuật ở bệnh nhân nhi mắc VNTMNK. Quyết định tiến hành phẫu thuật cho nhóm bệnh nhân này nên được tiến hành với sự tham gia của đa chuyên khoa. Tình trạng nhiễm trùng máu chưa giải quyết được hoặc bệnh nhân chưa hoàn thành phác đồ kháng sinh không phải là yếu tố để trì hoãn phẫu thuật ở các bệnh nhân có chỉ định. Một vài trường hợp có thể phải tiến hành phẫu thuật sớm.

  • Suy tim không kiểm soát được: Phẫu thuật nên được cân nhắc ở các bệnh nhân VNTMNK và suy tim sung huyết. Thường gặp bệnh cảnh này nhất trong VNTMNK tổn thương van tim bên trái bởi hở các van tim kèm theo làm cho điều trị nội khoa đơn thuần khó đáp ứng. Một nửa những bệnh nhân này sẽ tử vong nếu không được phẫu thuật. Phẫu thuật làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong ở nhóm bệnh nhân này, đặc biệt là các bệnh nhân suy tim ở mức độ từ vừa đến nặng.
  • Nhiễm khuẩn nặng kéo dài hoặc viêm nội tâm mạc do nấm: Phẫu thuật nên được cân nhắc nếu sốt và nhiễm khuẩn huyết kéo dài từ 7-10 ngày dù đã được điều trị kháng sinh đầy đủ và đúng phác đồ. Đặc biệt là ở các bệnh nhân VNTMNK do nấm, phẫu thuật phối hợp với điều trị nội khoa là cần thiết trong phần lớn trường hợp.
  • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên bệnh nhân có mổ tạo luồng thông hoặc ống dẫn trong tim, nhiễm trùng thiết bị/vật liệu vá trong buồng tim.
  • Viêm nội tâm mạc trên van nhân tạo đặc biệt là trong năm đầu sau phẫu thuật thường do tụ cầu. Bệnh cảnh lâm sàng có thể rất rầm rộ do gây rối loạn chức năng van đồng thời có thể tạo thành áp xe gây biến chứng nặng. Nhiễm trùng các đường luồng thông hoặc các đường ống dẫn trong tim thường biểu hiện lâm sàng nặng nề và đáp ứng kém với điều trị nội khoa đơn thuần. Nhiễm trùng điện cực trong buồng tim cũng có tỷ lệ tử vong cao, thường phải phẫu thuật hoặc can thiệp nhằm lấy điện cực ra và điều trị kéo dài.
  • Biến cố tắc mạch: Chỉ định phẫu thuật nhằm giảm thiểu nguy cơ tắc mạch phức tạp hơn và phải dựa trên từng trường hợp lâm sàng cụ thể. Nguy cơ tắc mạch cao nhất là trong giai đoạn sớm của bệnh, đặc biệt là nếu sùi có kích thước trên10 mm, hoặc vị trí sùi nằm ở lá trước của van hai lá. Phẫu thuật sớm có thể có lợi ích ở nhóm bệnh nhân này và nhóm bệnh nhân có bằng chứng tắc mạch tái phát dù đã được điều trị kháng sinh đúng phác đồ.

DỰ PHÒNG VNTMNK

Dù có nhiều tiến bộ trong phương pháp phẫu thuật cũng như sự ra đời của các kháng sinh hiệu quả cao, tuy nhiên tỷ lệ tử vong và tàn phế do VNTMNK vẫn còn rất lớn. Vì vậy, dự phòng VNTMNK là vấn đề quan trọng hàng đầu. Các chủng vi khuẩn gây VNTMNK thường có nguồn gốc từ hệ khuẩn chí đường miệng, ví dụ như Streptococcus viridans,

cũng như hệ khuẩn chí của đường tiêu hóa và sinh dục tiết niệu. Đã có rất nhiều bằng chứng cho thấy rằng tình trạng có vi khuẩn trong máu sau một số thủ thuật có thể liên quan đến VNTMNK ví dụ như sau nhổ răng đặc biệt ở các bệnh nhân có bệnh lý quanh chân răng.

Nhiễm khuẩn huyết và thủ thuật răng miệng

Tình trạng nhiễm khuẩn huyết thoáng qua do S.viridans có thể xuất hiện sau các thủ thuật răng miệng có liên quan đến lợi hoặc vùng chỏm răng, hoặc các thủ thuật xâm lấn qua niêm mạc khoang miệng. Các báo cáo về tỷ lệ xuất hiện vi khuẩn trong máu sau các thủ thuật răng miệng khá không đồng nhất, với tỷ lệ thay đổi từ 10% cho đến gần 100%. Tuy vậy, tình trạng vãng khuẩn huyết do Streptococcus có thể xuất hiện ngay cả sau những hoạt động rất bình thường như nhai thức ăn, đánh răng hoặc xỉa răng…

Tuy các tài liệu y khoa luôn nhấn mạnh vai trò của các thủ thuật răng hàm mặt trong các nguyên nhân gây VNTMNK, nhưng bằng chứng để khẳng định chắc chắn mối tương quan này còn không đầy đủ. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân thường không xuất hiện các dấu hiệu VNTMNK cho tới trên 2 tuần sau thủ thuật. Một xu hướng hiện nay lại hướng đến vai trò của tình trạng vãng khuẩn huyết tái đi tái lại do các sinh hoạt hàng ngày hơn là do các thủ thuật răng miệng.

Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng kháng sinh

Dự phòng kháng sinh cho VNTMNK sau một số thủ thuật hiện nay đã thành thường quy ở một số khu vực. Các khuyến cáo đã có nhiều thay đổi trong 50 năm trở lại đây, chủ yếu dựa trên ý kiến của các chuyên gia cũng như các nghiên cứu ca bệnh.

Vì vậy, các khuyến cáo có thể có những điểm khác nhau tùy vào từng khu vực. Các khuyến cáo cũ yêu cầu dự phòng cho tất cả các bệnh nhân nhóm nguy cơ trung bình hoặc cao mắc VNTMNK được làm các thủ thuật răng miệng.

Cơ chế của kháng sinh giúp dự phòng VNTMNK còn chưa được khẳng định tuy nhiên các tác giả cho rằng có liên quan đến tác động của kháng sinh lên các vi khuẩn đã bám lại trên bề mặt nội mạc. Các nghiên cứu về tính hiệu quả của dự phòng kháng

sinh cho VNTMNK còn khá ít. Một số nghiên cứu được tiến hành trên các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch được dự phòng VNTMNK bằng kháng sinh cho thấy các thủ thuật nha khoa không phải là yếu tố nguy cơ của VNTMNK kể cả ở các bệnh nhân có bệnh van tim, và vai trò của việc dự phòng bằng kháng sinh là không quá nhiều.

Kháng sinh được cho một liều duy nhất từ 30-60 phút trước thủ thuật và không cần sử dụng nhắc lại liều sau thủ thuật.

Bảng 8. Sử dụng kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (theo ESC 2015)

Tình huống Kháng sinh Người lớn Trẻ em
Không dị ứng penicillin và ampicillin Amoxicillin hoặc ampicillina 2 g uống hoặc đường tĩnh mạch 50 mg/kg uống hoặc đường tĩnh mạch
Dị ứng penicillin hoặc ampicillin Clindamycin 600 mg uống hoặc đường tĩnh mạch 20 mg/kg uống hoặc đường tĩnh mạch

Chú thích:

a. Lựa chọn khác là cephalexin 2 g đường tĩnh mạch với người lớn hoặc 50 mg/kg đường tĩnh mạch với trẻ em, cefazoline hoặc ceftriaxone 1 g đường tĩnh mạch với người lớn hoặc 50 mg/kg đường tĩnh mạch với trẻ em. Cephalosporine không nên được sử dụng ở những bệnh nhân bị sốc phản vệ, phù mạch hoặc nổi mày đay sau khi uống penicillin hoặc ampicillin do phản ứng dị ứng chéo; VNTMNK: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch châu u).

Khuyến cáo dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

  • Các bằng chứng hiện nay cho thấy rằng mối liên quan giữa các thủ thuật răng miệng và VNTMNK là không quá rõ ràng. Vì vậy các khuyến cáo hiện nay về dự phòng VNTMNK có xu hướng thu hẹp phạm vi các bệnh nhân cần được dự phòng tuy nhiên quan điểm này vẫn còn nhiều tranh cãi đặc biệt là với các bác sĩ nhi khoa.
  • Các thay đổi này cũng được đưa ra theo cập nhật mới nhất của hội tim mạch học Hoa Kỳ. Theo đó dự phòng kháng sinh cho VNTMNK chỉ tiến hành ở bệnh nhân có nguy cơ rất cao bao gồm: các bệnh nhân có van tim nhân tạo, bệnh nhân có tiền sử VNTMNK và các bệnh nhân có tổn thương van tim sau ghép tim.
  • Khuyến cáo cũng chỉ ra đối với các bệnh nhân tim bẩm sinh, dự phòng VNTMNK chỉ dành cho các trường hợp tim bẩm sinh có tím không được sửa chữa hoặc chỉ phẫu thuật giảm nhẹ bằng việc tạo luồng thông hoặc ống dẫn trong buồng tim và trong vòng 6 tháng đầu sau khi được phẫu thuật sửa chữa, hoặc sau 6 tháng nhưng còn các tổn thương tồn dư tại vị trí gần với miếng vá hoặc dụng cụ nhân tạo. Với các bệnh nhân kể trên, dự phòng bằng kháng sinh được khuyến cáo cho các thủ thuật răng miệng có can thiệp đến lợi hoặc vùng đỉnh răng, hoặc xâm lấn qua niêm mạc miệng.
  • Dự phòng kháng sinh cũng được khuyến cáo cho các thủ thuật trên vùng da, cơ xương bị nhiễm khuẩn nhưng không cần thiết cho các thủ thuật tiêu hóa – tiết niệu. Tuy vậy, khuyến cáo cũng nhấn mạnh việc giữ gìn vệ sinh răng miệng và chăm sóc nha khoa đầy đủ cho nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao chịu các biến cố nguy hiểm đến tính mạng nếu VNTMNK cũng như các bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh.
  • Các nghiên cứu về hiệu quả của các khuyến cáo trên đến tình trạng mắc VNTMNK vẫn đang được tiến hành, tuy nhiên sẽ cần mất nhiều năm để thu thập được đủ dữ liệu cần thiết về hiệu quả của các khuyến cáo mới này. Vì vậy, các khuyến cáo về dự phòng kháng sinh cho viêm nội tâm mạc sẽ vẫn tiếp tục là chủ đề cần được bàn bạc và thay đổi trong nhiều năm tới.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Phạm Mạnh Hùng. Lâm sàng tim mạch học. Nhà xuất bản Y học (2019).

2. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J 2015.

3. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014.

4. Wang A, Gaca JG, Chu VH. Management Considerations in Infective Endocarditis: A Review. JAMA 2018; 320:72.

5. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, de Haan F, et al. ESC Guidelines for the management of grown- up congenital heart disease (new version 2010). Eur Heart J 2010;31:2915–2957.

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here