Hồi sức tuần hoàn ở bệnh nhân COVID-19

Tác giả: Hồ Hoàng Kim, Hoàng Bùi Hải

Bài viết Hồi sức hô hấp ở bệnh nhân COVID-19 được trích trong phần 3 “Hồi sức ở bệnh nhân nặng và nguy kịch” sách Chẩn đoán và điều trị COVID-19, Nhà xuất bản Đại học Quốc gia Hà Nội.

1. TIẾP CẬN VÀ HỒI SỨC BAN ĐẦU SỐC Ở BỆNH NHÂN COVID–19

1.1. ĐỊNH NGHĨA – CÁC KHÁI NIỆM LIÊN QUAN

1.1.1. Định nghĩa sốc

Theo đồng thuận hướng dẫn về quản lý điều trị về sốc của các chuyên gia hồi sức châu u 2014 thì: sốc là tình trạng suy sụp tuần hoàn cấp tính không đảm bảo cung cấp đủ nhu cầu các chất dinh dưỡng cho tế bào và mô toàn bộ cơ thể. Lâm sàng của sốc bao gồm hội chứng giảm tưới máu mô có hay không có tình trạng tụt huyết áp.

1.1.2. Tụt huyết áp

Các tình trạng sau được gọi là tụt huyết áp, bao gồm:

• Huyết áp tâm thu ≤ 90 mmHg hoặc mức huyết áp giảm hơn 30% so với mức huyết áp bình thường ở nhóm bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp.
• Huyết áp trung bình (MAP) < 65
• Ngày nay, người ta còn chú ý đến mức huyết áp tâm trương < 50 mmHg có thể gợi ý tình trạng giảm trương lực mạch – kháng trở mạch hệ thống (trừ bệnh nhân có hở van động mạch chủ nặng).

1.1.3. Áp lực mạch (huyết áp hiệu số)

Áp lực mạch được tính bằng hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Giới hạn bình thường của áp lực mạch nằm trong khoảng 40–50 mmHg. Theo lý thuyết bộ đôi thất – mạch, áp lực mạch phản ánh gián tiếp tình trạng thay đổi của cung lượng tim và trương lực mạch:

Phân loại:

• Áp lực mạch ≤ 20 mmHg: Giảm.
• Áp lực mạch ≥ 30 mmHg: Không giảm.

Ý nghĩa:

• Áp lực mạch giảm gợi ý sốc thuộc nhóm tăng kháng trở mạch ngoại biên và có cung lượng tim giảm: sốc tim, sốc tắc nghẽn (tắc động mạch phổi, ép tim…); sốc giảm thể tích (mất máu).
• Áp lực mạch không giảm, hay dãn rộng – gợi ý sốc liệt mạch (giãn mạch), cung lượng tim bình thường hay tăng: sốc nhiễm khuẩn; sốc phản vệ.

1.1.4. Dấu hiệu giảm tưới máu mô

• Tri giác: lơ mơ, đờ đẫn…rối loạn tri giác so với mức nền.
• Thiểu niệu đến vô niệu: < 0,5 ml/kg/giờ.
• Da nổi vân tím, thời gian lấp đầy mao mạch kéo dài > 3 giây.

1.2. CÁC HÌNH THÁI SỐC CÓ THỂ GẶP TRÊN BỆNH NHÂN COVID–19

1.2.1. Sinh bệnh học của COVID–19 tác động lên cơ quan và tuần hoàn

Nhiễm SARS-CoV-2 có thể kích thích phản ứng viêm miễn dịch rất mạnh, trong đó việc sản xuất các gốc oxi hóa (ROS) qua trung gian rối loạn chức năng các tế bào biểu mô có thể gây chết tế bào. ROS cũng có thể kích thích sự tổng hợp, tăng nồng độ cytokine phóng thích vào máu, và sau đó xuất hiện một tình trạng được gọi là Cơn bão cytokine. Điều này về cơ bản gây ra sự xâm chiếm vào hệ miễn dịch dẫn đến các tình trạng liên quan trên lâm sàng như ARDS, nhiễm trùng huyết, shock tuần hoàn, suy đa cơ quan (MODS) và thậm chí có khả năng tử vong.

(Nguồn: Dựa theo tác giả Sonu Bhaska, Frontiers in Immunology, 2020.)

1.2.2. Các hình thái sốc tuần hoàn có thể gặp trên bệnh nhân COVID–19 nguy kịch

Dựa theo các hiểu biết đã công bố gần đây và các chứng cứ trên kết quả tử thiết, tất cả 4 hình thái sốc tuần hoàn điều có thể bắt gặp trên diễn tiến lâm sàng.

a. Sốc phân phối

Do tác động của dòng thác viêm do SARS-CoV-2 khởi kích, tổn thương lớp nội mạc mạch máu gây tăng sản xuất các chất giãn mạch (NO, prostaglandin…) gây rối loạn trương lực mạch máu – kiểu hình trên lâm sàng là một sốc giãn mạch. Có thể nói, sốc giãn mạch do virus gây ra – Viral sepsis, là hình thái sốc tuần hoàn thường gặp nhất trên bệnh nhân COVID–19.

Chú ý, bên cạnh do nguyên nhân từ tác nhân chính virus, thì nó có thể gây ra do các tác nhân khác như vi khuẩn, nấm… (nhiễm trùng đồng mắc từ cộng đồng, hoặc nhiễm khuẩn bệnh viện, nhiễm khuẩn cơ hội trong quá trình điều trị).

b. Sốc do tim

(Nguồn: Theo tác giả Akbarshakh Akhmerov, Circulation Research. 2020.)

Tỷ lệ tổn thương tim cấp (được xác định bằng mức troponin tăng cao) ở bệnh nhân COVID-19 dao động từ 20% đến 30% và có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Nguyên nhân của tổn thương tim bao gồm thiếu máu cục bộ do tăng nhu cầu, viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress (sepsis, takotsubo…), hoặc ít phổ biến hơn, là vỡ mảng xơ vữa cấp có thể biểu hiện trên lâm sàng bằng triệu chứng của suy chức năng một hoặc hai thất. Suy chức năng thất trái nặng được báo cáo trong COVID-19 do viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI) với suy tim tâm thu và sốc tim, hoặc do bệnh tim mạch nền trở nên trầm trọng hơn. Suy chức năng thất phải có thể xuất hiện do thuyên tắc phổi hoặc do tăng áp động mạch phổi (tâm phế cấp) do thiếu oxy, tăng CO2 và/hoặc áp lực trung bình đường thở tăng cao.

c. Sốc tắc nghẽn

COVID-19 có liên quan đến rối loạn đông máu và tăng nguy cơ huyết khối. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi từ 25% đến 50%, với các biến cố huyết khối có thể vẫn xảy ra mặc dù đã có đủ thuốc kháng đông dự phòng hoặc điều trị. Trong một nghiên cứu trên tử thiết, thuyên tắc phổi cấp tính do huyết khối (PE) chiếm 81% tổng số biến chứng huyết khối cấp ở bệnh nhân COVID-19.

Bên cạnh đó, sốc tắc nghẽn do gia tăng áp lực dương trong lồng ngực hay màng ngoài tim (tràn dịch) gây cản trở hồi lưu tĩnh mạch về tim phải trên bệnh nhân COVID–19 có thở máy, có thể bao gồm:

• Xuất hiện PEEP nội sinh (auto – PEEP): do hiện tượng tăng bơm động (dynamic hyperinflation); co thắt phế quản, tắc đàm…
• Tràn khí màng phổi có áp lực do chấn thương khí áp.
• Tràn dịch (máu do dùng kháng đông không theo dõi sát) màng ngoài tim gây chèn ép tim cấp (tamponade).

d. Sốc giảm thể tích

Tình trạng giảm thể tích tuần hoàn có thể xuất hiện trong giai đoạn nhập viện hoặc sớm hơn do ăn uống kém và sốt cao gây mất dịch, có thể kèm theo tiêu chảy. Lợi ích của việc truyền dịch qua đường tĩnh mạch đối với tình trạng mất nước nên được cân nhắc so với mối quan tâm về việc làm trầm trọng thêm tình trạng phù phổi và giảm oxy máu. Sử dụng các biện pháp đánh giá đáp ứng dịch truyền để hướng dẫn truyền dịch. Xuất huyết là một nguyên nhân tiềm tàng khác và có thể xảy ra do tỷ lệ rối loạn đông máu cao và việc sử dụng thuốc chống đông đi kèm.

Bảng 9.1. Các nguyên nhân sốc tuần hoàn ở bệnh nhân COVID–19

Chú thích: PEEP: Áp lực dương cuối thì thở ra.

1.3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN CÁC HÌNH THÁI SỐC TRÊN LÂM SÀNG

Huyết áp trung bình là sản phẩm của cung lượng tim và kháng trở lực ngoại biên. Theo đó, tụt huyết áp có thể gây ra do bởi giảm cung lượng tim hay kháng trở lực ngoại biên hay cả hai. Vì thế, dựa trên cơ sở lý thuyết thất – mạch, khởi đầu thăm khám một bệnh nhân có tụt huyết áp phải trả lời câu hỏi:

• Cung lượng tim tăng hay giảm?
• Thể tích tuần hoàn thiếu hay đủ?
• m thở bình thường hay bất thường?

1.3.1. Cung lượng tim tăng hay giảm?

Tụt huyết áp có cung lượng tim tăng thường được biểu hiện bằng áp lực mạch cao, một mức huyết áp tâm trương thấp, chi ấm, độ phục hồi màu da tốt, sốt (hay hạ thân nhiệt), tăng bạch cầu máu (hay giảm bạch cầu máu), và các bằng chứng khác của nhiễm trùng hay tăng viêm; những dấu hiệu lâm sàng này là những bằng chứng mạnh mẽ cho sốc nhiễm trùng.

Ngược lại, cung lượng tim thấp được biểu hiện bằng huyết áp kẹp, da lạnh ẩm xanh tái, tay chân lạnh với độ phục hồi màu da chậm, da nổi vân tím với số điểm cao (Hình 9.1). Trên những ca này, thăm khám lâm sàng phải trả lời được câu hỏi kế tiếp:

1.3.2. Thể tích tuần hoàn đủ hay thiếu?

Khi cung lượng tim thấp do giảm thể tích tuần hoàn thì thăm khám lâm sàng phải tìm thấy được nguồn máu mất (nôn ra máu, tiêu phân đen hay máu, bụng căng chướng, giảm dung tích hồng cầu, hay chấn thương) hoặc tình trạng mất nước cơ thể (giảm độ căng của mô, nôn hay tiêu chảy, hay tình trạng cân bằng dịch âm). Ngược lại, tĩnh mạch cổ nổi trên bệnh nhân tụt huyết áp gợi ý tình trạng tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp) hay sốc tim, từ đó xuất hiện câu hỏi thứ 3:

1.3.3. Âm thở có bình thường hay không?

Sốc tim được phân biệt với sốc tắc nghẽn bởi những rale ẩm vùng phổi thấp khi nghe phổi, mỏm tim lệch trái và diện đập rộng với những tiếng tim Gallop T3, T4, phù ngoại biên, đau ngực, các dấu hiệu thiếu máu cục bộ trên điện tim, và Xquang tim phổi cho thấy bóng tim to với tình trạng giãn các mạch máu phổi thùy trên và dấu hiệu phù phổi. Đối với bệnh cảnh COVID–19, thì viêm cơ tim phải được nghĩ đến nếu như có tình trạng cung lượng tim giảm không thể giải thích được bởi nguyên nhân khác. Khi lâm sàng không thể làm rõ ràng bệnh cảnh tụt huyết áp sau 3 câu hỏi trên, hãy đặt câu hỏi thứ tư:

1.3.4. Còn có nguyên nhân chồng lấp nào khác nữa không?

Hầu hết, trong trường hợp này là sự chồng lấp từ 2 đến 3 nguyên nhân của 3 nguyên nhân thường gặp gây ra sốc ở trên: sốc nhiễm trùng có biến chứng với giảm thể tích hay suy chức năng cơ tim, sốc tim có biến chứng giảm thể tích tuần hoàn hay sốc nhiễm trùng kèm theo… Tại thời điểm này, nhiều dữ liệu lâm sàng sẽ được cần dùng đến hơn, đặc biệt là sử dụng siêu âm tim.

Giải thích các dữ liệu lâm sàng cũng như cận lâm sàng và đáp ứng với điều trị ban đầu thường sẽ xác định ra nhiều nguyên nhân hay dẫn đến một phổ chẩn đoán rộng hơn các bệnh nguyên gây ra sốc. Có một danh sách các nguyên nhân khác ngoài sốc nhiễm trùng, sốc giảm thể tích tuần hoàn, sốc tắc nghẽn, hay sốc tim có thể được tập hợp thành nhóm: có cung lượng tim cao mà không phải do sốc nhiễm trùng và sốc giảm thể tích nhưng kém đáp ứng với dịch.

Bảng 9.2. Tóm tắt tiếp cận chẩn đoán tại giường 4 hình thái sốc cơ bản

Chú thích: CO: cung lượng tim, được thể hiện giáp tiếp qua áp lực mạch; CRT: thời gian phục hồi màu da; CVP: áp lực tĩnh mạch trung tâm; OAP: phù phổi cấp; PE: thuyên tắc phổi. HA: Huyết áp; CVP: Áp lực tĩnh mạch trung tâm…

1.4. HỒI SỨC BAN ĐẦU ĐỐI VỚI TÌNH TRẠNG SỐC TUẦN HOÀN

Nguyên tắc hồi sức sốc tuần hoàn ban đầu tuân theo quy tắc ABC.

1.4.1. Mục tiêu ban đầu

• Tiếp tục ổn định hô hấp – tối ưu cung cấp oxy cho mô có thể có.
• Huyết áp trung bình (MAP) > 65 mmHg (trừ 1 số trường hợp đặc biệt).
• Nước tiểu tối thiểu 0,5 ml/kg/h.
• Nhận diện và thực hiện ngay các biện pháp điều trị xác định nguyên nhân chính gây sốc và các yếu tố làm nặng thêm.

1.4.2. Kiểm soát đường thở

Hầu hết bệnh nhân sốc có 1 hay nhiều hơn chỉ định cho đặt nội khí quản và thở máy, nên được tiến hành sớm. Hạ oxy máu có ý nghĩa kèm sốc tuần hoàn (dựa trên phân tích khí máu, SpO2…) là một chỉ định tuyệt đối cho đặt nội khí quản do các mask thở và các dụng cụ thở như thở oxy dòng cao (HFNC), thở máy không xâm nhập (NIV) hiếm khi cung cấp mức FiO2 đủ cho nhu cầu của bệnh nhân.

Bảng 9.3. Chỉ định đặt nội khí quản ở bệnh nhân sốc

1.4.3. Kiểm soát hô hấp (hồi sức hô hấp)

Xem bài thở máy xâm lấn, CHƯƠNG 8 HỒI SỨC HÔ HẤP trên bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển liên quan đến nhiễm COVID-19 (CARDS).

1.4.4. Tuần hoàn

Chỉ có dung tích sống thấp ở mức thích hợp với từng hình thái suy hô hấp do COVID–19 gây ra mới giới hạn viêm và tổn thương tiến triển ở phổi, thì hồi sức nhanh sẽ giới hạn tiến trình đáp ứng viêm hệ thống và suy đa cơ quan. Đối với 4 loại sốc, “thời gian là mô”. Vì thế, trường hợp shock giảm thể tích do xuất huyết, mục tiêu sớm là truyền máu ngay lập tức và hồi sức dịch nhanh. Sốc tim thứ phát sau nhồi máu cơ tim, mục tiêu sớm là phải tiêu sợi huyết, tái thông mạch, hay phẫu thuật bắc cầu. Đối với sốc tắc nghẽn, là phải giải phóng tình trạng chèn ép tim, tiêu sợi huyết hay lấy cục huyết khối trên bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng, hay đặt ống dẫn lưu màng phổi để giải áp khẩn cấp.

Hồi sức dịch tích cực để đưa thể tích tuần hoàn lên trên điểm mà tim có thể hoạt động bơm tốt là bước đầu tiên trong hồi sức tuần hoàn. Tốc độ và các thành phần dịch để hồi sức phải được điều chỉnh theo công việc chẩn đoán và tình trạng hô hấp hiện tại (quá tải dịch sẽ làm cho hô hấp bệnh nhân COVID xấu đi).

Shock nhiễm trùng:

• Dịch hồi sức nên là dịch tinh thể cân bằng (Lactate Ringer’s) hay dịch tinh thể không cân bằng (Natri Clorid 0,9%).
• Tốc độ 30 ml/kg, 500 ml bolus trong giờ đầu, hoàn thành trong 3 giờ đầu.
• Dùng noradrenalin sớm nếu huyết áp tâm thu < 90 mmHg hay tâm trương < 50
• Dùng dung dịch albumin hồi sức nếu sau khi bù 30 ml/kg mà vẫn không đạt huyết áp mục tiêu, thông thường bù 1,5 g/kg sao cho albumin máu > 35 g.

Shock giảm thể tích (mất máu):

• Mở ngay 2 đường tĩnh mạch lớn ngoại biên với kim
• Dịch tinh thể cân bằng 1000 ml trong 15 phút.
• Chiến lược huyết áp thấp cho phép 80/50 mmHg cho đến khi kiểm soát hiệu quả nguồn chảy máu.
• Truyền máu, mục tiêu huyết sắc tố lúc này phụ thuộc vào mục tiêu hồi sức (lactate, ScvO2, và các chỉ số vi tuần hoàn nếu có).
• Chú ý về truyền máu lượng lớn và tam giác chết (toan máu, hạ thân nhiệt, rối loạn đông máu).

Shock tim và shock tắc nghẽn:

• Tối ưu hóa tiền tải nếu có thể: không dư và không thiếu.
• Test “dịch mini”: 100 ml dịch tinh thể bolus trong 1 phút theo dõi thay đổi huyết áp và rale phổi.

Trong suốt quá trình hồi sức, truyền dịch phải đủ để kiểm tra giả thuyết lâm sàng mà bệnh nhân sốc giảm thể tích sẽ thể hiện tác dụng ngay trong thời gian ngắn hồi sức (tăng huyết áp, cải thiện được hiệu số huyết áp, giảm nhịp tim) hay biến chứng (tăng CVP hay phù phổi). Nếu vắng cả hai đáp ứng đó thì test dịch điều trị không đủ, vì thế, lần bù dịch kế tiếp nên cho thể tích lớn hơn lần trước đó. Trong sốc mất máu rõ ràng, ổn định và phục hồi thể tích máu là cần thiết, máu nên được cho sớm, làm ấm và lọc; dịch thay thế máu nên được cho 1 lượng lớn (dịch tinh thể hay dịch keo, chú ý không dùng dung dịch HES) cho đến khi huyết áp và nhịp tim đạt được mức độ tương đối. Ở tình huống khác, công việc chẩn đoán sốc tim không nên đưa bệnh nhân vào tình trạng quá tải dịch nên chỉ cần một thử thách dịch thể tích nhỏ hơn. Trong mỗi ca, và trong tất cả các type sốc khác, thể tích dịch thử thách kế tiếp phụ thuộc vào kết quả đáp ứng của lần đầu.

Bảng 9.4. Hồi sức ban đầu cho sốc – Điều trị các yếu tố làm nặng

Điều trị hô hấp

• Bảo vệ đường thở – xem xét đặt nội khí quản sớm.
• Ngăn ngừa công thở quá mức – thông khí với Vt thấp.
• Tránh toan hô hấp – giữ mức PaCO2 thấp.
• Duy trì mức phân phối oxy – FiO2, PEEP,

Nhiễm trùng được cho là nguyên nhân gây sốc nhiễm trùng (đồng mắc)

• Kháng sinh phổ rộng thích hợp phủ các tác nhân.
• Tránh tình trạng phản vệ với kháng
• Tìm kiếm, rạch, dẫn lưu mủ, kiểm soát ổ nhiễm.

Các rối loạn nhịp làm nặng hơn tình trạng sốc (xem thêm mục III Tiếp cận xử trí rối loạn nhịp nguy hiểm)

• Nhịp chậm:
  • Điều chỉnh giảm oxy máu – FiO2: 100%.
  • Atropin 0,5 mg, nhắc lại 2 lần.
  • Tăng dopamine lên 10 mcg/kg/phút.
  • Xem xét tạo nhịp qua tĩnh mạch.
• Ngoại tâm thu thất, hay nhịp nhanh:
  • Kiểm tra lại Kali, Mg,
  • Tầm soát và điều trị thiếu máu cơ
  • Amiodarone cho bệnh nhân nhanh thất dai dẳng.
• Nhịp nhanh kịch phát trên thất:
  • Xem xét sốc điện sớm
  • Có thể xem xét dùng ức chế beta hay digoxin để kiểm soát rung nhĩ.
• Nhịp nhanh xoang 140 ck/phút:
  • Tầm soát và điều trị đau, lo lắng, sảng.
  • Tầm soát và điều trị giảm thể tích tuần hoàn kèm
  • Toan máu, Anion gap và Osmol
  • Loại trừ và điều trị nhiễm toan
  • Tăng thông khí và giữ PaCO2 mức 25 mmHg.
  • Tính toán HCO3 thiếu hụt và bù phân nửa khi pH < 7,15.
  • Điều chỉnh giảm calci ion hóa.
  • Xem xét lọc máu sớm.

Chú thích: PEEP: Áp lực dương cuối thì thở ra.

1.4.5. Các cận lâm sàng thiết yếu khi hồi sức shock tuần hoàn ở bệnh nhân COVID–19

Đối với hồi sức bệnh nhân COVID–19 có suy hô hấp nặng có can thiệp các biện pháp hỗ trợ thông khí xâm lấn và không xâm lấn kèm theo sốc tuần hoàn thì các cận lâm sàng thiết yếu cần tiến hành song song với nhịp độ chẩn đoán và hồi sức tích cực ban đầu. Chúng bao gồm:

. Nhóm cận lâm sàng thiết yếu cần thực hiện để phục vụ chẩn đoán và lượng giá tức thời

Sử dụng siêu âm trong hồi sức tại giường, trả lời các câu hỏi:

• Với siêu âm phổi: Bệnh nhân có tràn khí màng phổi không? Tràn dịch màng phổi?
• Với siêu âm tim: Có tràn dịch màng tim (lượng nhiều)? Thất phải có phình to hơn thất trái không? Vách liên thất có bị đẩy lệch sang thất trái trong thì tâm trương không? Vách liên thất có chạm thành tự do thất trái trong thì tâm thu không?
• Với siêu âm bụng: Có dịch tự do có echo kém trong khoang phúc mạc, khoang sau phúc mạc không? Tĩnh mạch chủ dưới có dao động mạnh (đường kính thay đổi trên 50%) theo thì hô hấp hay không?

Các xét nghiệm cận lâm sàng thiết yếu khác:

• Khí máu động mạch (tĩnh mạch phản ánh chuyển hóa chính xác hơn): Toan máu như thế nào? CO2 và HCO3- ra sao? SvO2 có giá trị bao nhiêu nếu có thể lấy ở tĩnh mạch gần tim nhất (tốt nhất là máu tĩnh mạch trung tâm).
• Lactate, điện giải đồ, albumin máu, đường huyết, troponin I,T; BNP là bao nhiêu?
• Điện tâm đồ 12 chuyển đạo cơ bản.
• Xquang tim phổi tại giường nếu như siêu âm phổi không thực hiện được.

b. Nhóm cận lâm sàng phục vụ cho chẩn đoán – can thiệp trúng đích – theo dõi diễn tiến nguyên nhân và hướng dẫn can thiệp về sau

• Siêu âm tim được thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa tim mạch hay người thực hành tốt siêu âm tim để đánh giá chính xác chức năng và nguyên nhân từ tim nếu có.
• Siêu âm bụng tổng quát: đánh giá các nguyên nhân và biến chứng từ nguồn gốc ổ bụng (ví dụ: bệnh nhân COVID–19 bị sốc nhiễm trùng đường mật…)
• Các biện pháp chẩn đoán hình ảnh khác tùy theo điều kiện thực tế và bệnh cảnh lâm sàng
• Khí máu, lactat, đường máu, điện giải đồ… đánh giá nội môi và chuyển hóa, hiệu quả các biện pháp hồi sức.
• Đánh giá chức năng đa cơ quan dựa theo điểm SOFA (gan, thận, huyết học, tim, não): cho thông tin về tác động và diễn tiến của hậu quả từ sốc đối với tưới máu mô.

1.5. XỬ TRÍ CÁC LOẠI SỐC TUẦN HOÀN THƯỜNG GẶP TRÊN BỆNH NH N COVID–19

1.5.1. Sốc do tim

Nguyên nhân:

• • Nhồi máu cơ tim
  • Viêm cơ tim
  • Bệnh cơ tim liên quan sepsis
  • Takotsubo
  • Rối loạn nhịp

Chiến lược điều trị:

• Hồi sức ban đầu: ABC (như trên).
• Quản lý và điều trị nguyên nhân: can thiệp tim mạch nếu là nhồi máu cơ tim cấp, VA – ECMO nếu viêm cơ tim nặng, Takotsubo…

1.5.2. Sốc do tràn khí màng phổi có áp lực

Tràn khí màng phổi có áp lực được coi là xuất hiện khi tràn khí màng phổi dẫn đến tổn thương huyết động đáng kể.

Nguyên nhân xảy ra trên bệnh nhân COVID–19 có bệnh phổi nền (hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) và thông khí áp lực dương quá mức (PEEP cao, Vt cao > 8 ml/kg…). Một khi phổi bị thương, không khí rò rỉ sẽ được tích tụ trong khoang màng phổi và không thể thoát ra ngoài. Không khí tích tụ làm tăng áp lực trong lồng ngực và cuối cùng cản trở hồi lưu tĩnh mạch về tim, dẫn đến sốc do tắc nghẽn. Thông khí – tưới máu không phù hợp và giảm dung tích sống do phổi xẹp góp phần gây giảm oxy máu và suy hô hấp nặng nề hơn và nếu không xử lý kịp thời bệnh nhân COVID-19 có thể tử vong nhanh chóng.

Nguyên tắc xử trí:

• Khẩn cấp hay tối khẩn.
• Hồi sức ban đầu
• Cho bệnh nhân nằm yên, xóa bỏ các triệu chứng chống máy.
• Truyền dịch theo đánh giá lâm sàng và sử dụng vận mạch noradrenalin để giữ huyết áp trung bình > 65 mmHg trong khi chờ chọc giải áp hay đặt ống dẫn lưu ngực với hệ thống bình kín.

1.5.3. Thuyên tắc phổi diện rộng (massive)

Nguyên nhân phổ biến nhất của thuyên tắc phổi là huyết khối từ các tĩnh mạch sâu của chi dưới. Bệnh nhân COVID–19 rất hay gặp biến chứng này. Thuyên tắc cấp tính động mạch phổi dẫn đến sự mất tương xứng về tưới máu thông khí, dẫn đến tình trạng giảm oxy máu và khó thở trầm trọng hơn. Nếu huyết khối làm tắc nghẽn một phần đáng kể động mạch phổi, thì sự gia tăng sức cản mạch máu phổi sẽ cản trở dòng ra của thất phải và làm giảm tiền tải thất trái và cung lượng tim dẫn đến tình trạng sốc tắc nghẽn.

Chúng ta có thể kết hợp tiếp cận chẩn đoán trên và điểm Well để gợi ý chẩn đoán sốc do thuyên tắc phổi trên bệnh nhân COVID–19. Chụp MSCT động mạch phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán. Có thể kết hợp siêu âm tim để hỗ trợ chẩn đoán – điều trị – theo dõi hồi sức huyết động.

Nguyên tắc điều trị:

• Hồi sức ban đầu
• Ổn định huyết động: sử dụng noradrenaline sao cho huyết áp trung trình (MAP) > 75 mmHg (nếu có CVP, thì MAP phải lớn hơn CVP 60 mmHg).
• Sử dụng ngay thuốc tiêu sợi huyết.
• Hút huyết khối (nếu chống chỉ định hay thất bại với tiêu sợi huyết).

1.5.4. Sốc nhiễm trùng

Xem chi tiết tại PHẦN II. HỒI SỨC SEPSIS LIÊN QUAN COVID-19.

1.6. KẾT LUẬN

Từ 5% đến 10% bệnh nhân bị nhiễm SARS-CoV-2 xuất hiện hội chứng hô hấp cấp tính nặng cần nhập chăm sóc đặc biệt (ICU) với 67% có tình trạng sốc. Sốc được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trong 7% trường hợp mắc bệnh COVID-19 và là một yếu tố góp phần gây ra thêm 33%. Tất cả 4 loại sốc – sốc phân phối, sốc tim, sốc tắc nghẽn và sốc giảm thể tích – đều xuất hiện ở bệnh nhân COVID-19. “Thời gian là mô”, do đó, phải tiếp cận nhận diện từng loại hình thái sốc trên lâm sàng với nhịp độ vừa tiếp cận vừa chẩn đoán vừa hồi sức và vừa điều trị xác định là rất cần thiết.

2. HỒI SỨC SEPSIS LIÊN QUAN COVID–19 (COVID SEPSIS)

2.1. ĐỊNH NGHĨA SEPSIS LIÊN QUAN ĐẾN SARS-COV-2

Theo định nghĩa đồng thuận quốc tế lần thứ ba đã ủng hộ một định nghĩa mới về Sepsis và sốc nhiễm khuẩn vào năm 2015 – Chiến dịch cải thiện sống sót nhiễm khuẩn huyết và Hướng dẫn về quản lý người lớn bị bệnh nghiêm trọng mắc bệnh do Coronavirus 2019 (COVID-19), thì: sepsis do vi rút (SARS-CoV-2) được định nghĩa là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do phản ứng của vật chủ không được điều chỉnh đối với nhiễm vi rút ở cả người lớn và trẻ em. Nhiễm vi rút có thể được chẩn đoán bằng các biểu hiện lâm sàng liên quan kết hợp với kết quả nuôi cấy dương tính, phát hiện kháng nguyên, phát hiện phân tử (ví dụ, phản ứng khuếch đại chuỗi gen, PCR), huyết thanh học, mô bệnh học hoặc hóa mô miễn dịch.

Chú ý:

Bệnh nhân sepsis do virus xuất hiện quá trình tăng viêm quá mức, sau đó là quá trình liệt miễn dịch. Bên cạnh đó, quá trình điều trị COVID–19 bệnh nhân sử dụng một số điều trị kháng viêm mạnh và các thuốc ức chế miễn dịch. Từ đó, một bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết xảy ra trên bệnh nhân COVID–19 có thể là đồng mắc hay bội nhiễm:

• Đồng mắc các nhiễm khuẩn do vi khuẩn cộng đồng: viêm ruột thừa, viêm phúc mạc, viêm đài bể thận…
• Bội nhiễm từ nhiễm khuẩn bệnh viện: viêm phổi bệnh viện, viêm phổi liên quan thở máy, nhiễm trùng tiểu…
• Nhiễm trùng cơ hội: nhiễm nấm Aspergillus, tái hoạt hóa các vi rút như CMV…

2.2. CHẨN ĐOÁN

2.2.1. Sepsis

Điểm SOFA ≥ 2 + Ổ nhiễm trùng (có bằng chứng hoặc nghi ngờ).

Test sàng lọc sepsis: lâm sàng nghi ngờ nhiễm trùng kết hợp sử dụng 1 trong các công cụ sau:

• qSOFA
• NEWS
• MEWS

2.2.2. Sốc nhiễm khuẩn

Ổ nhiễm khuẩn + điểm SOFA ≥ 2 + tụt huyết áp không đáp ứng với bù dịch + và lactat máu > 2 mmol/l.

Chú ý: Tiêu chuẩn tụt huyết áp:

• HA tâm thu < 90 mmHg (hoặc HA trung bình < 65 mmHg) HOẶC
• HA tâm thu giảm ≥ 40 mmHg so với HA nền của bệnh nhân.
• Huyết áp tâm trương cần được quan tâm: < 50 mmHg gợi ý tình trạng liệt mạch – một đặc trưng của nhiễm khuẩn huyết do các tác nhân nói chung.

2.2.3. Chẩn đoán phân biệt

• Các loại sốc khác (sốc tim, thuyên tắc phổi cấp, tụt huyết áp sau an thần liều cao, sốc mất máu…)
• Nhiễm toan ceton (một tình trạng rất hay gặp ở bệnh nhân COVID–19 có đái tháo đường kèm theo)
• Cơn bão giáp trạng, suy thượng thận cấp…
• Hội chứng ác tính do thuốc hướng thần

Các tình trạng nặng của các bệnh lý được xem là giống sepsis (sepsis–like) như: viêm tụy cấp, suy gan cấp…

2.3. HỒI SỨC

2.3.1. Mục tiêu điều trị chung

• Duy trì huyết áp trung bình (HATB) ≥ 65 mmHg
• Duy trì tưới máu mô và ngăn ngừa, hỗ trợ suy chức năng đa cơ quan
• Kiểm soát ổ nhiễm khuẩn – Can thiệp ngoại khoa kết hợp với hồi sức đồng thời trước – trong – sau mổ.

2.3.2. Hồi sức ban đầu

Hoàn thành gói 1 giờ đầu:

• Thiết lập 2 đường truyền ngoại biên lớn. Bù dịch tinh thể (các dịch tinh thể cân bằng hay nước muối sinh lý) ban đầu 30 ml/kg với tốc độ 500-1000 ml/30’-1 giờ. Cân nhắc truyền chậm hơn ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tim, bệnh thận mãn, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển liên quan đến nhiễm COVID-19 (CARDS).
• Đảm bảo thông khí. Thở oxy nhằm đạt SpO2 ≥ 94%, xem xét đặt nội khí quản sớm nếu bệnh nhân rối loạn tri giác hoặc có biểu hiện suy hô hấp.
• Kháng sinh tĩnh mạch, phổ rộng, đủ liều. Chọn kháng sinh tùy ổ nhiễm trùng nghi ngờ.
• Dùng vận mạch sớm nếu tình trạng tụt huyết áp không đáp ứng bù dịch, huyết áp quá thấp, hay huyết áp tâm trương < 50 mmHg (cho thấy giãn mạch nặng). Có thể vừa truyền dịch vừa vận mạch. Ưu tiên dùng norepinephrine. Epinephrin được sử dụng kết hợp nếu bệnh nhân đáp ứng kém với vận mạch (khi noradrenalin > 40-50 mcg/phút). Dopamin có thể dùng thay thế norepinephrin nếu bệnh nhân nhịp chậm hoặc suy
• Xét nghiệm làm trong giờ đầu: Cấy máu (3-4 mẫu tại các vị trí khác nhau bao gồm 1 mẫu kỵ khí), huyết đồ, nhóm máu, procalcitonin, chức năng đông máu, khí máu động mạch, lactat, điện giải đồ máu, men gan, bilirubin, urea, creatinin, đường máu, albumin, D-dimer, CK-MB, troponin I hoặc T, NT-proBNP, tổng phân tích nước tiểu, điện tâm đồ và các xét nghiệm hướng đến nguyên nhân.

Hoàn thành gói 3 giờ:

• Tiếp tục bù dịch tùy theo đánh giá lâm sàng, có thể lập lại nếu đánh giá thiếu nước. Xem xét dùng albumin nếu cần bù dịch lượng lớn hoặc albumin máu < 30 g/l như là dịch hồi sức.
• Dùng dobutamin nếu có dấu hiệu suy tim mất bù hoặc triệu chứng giảm tưới máu kéo dài. Dùng thêm terlipressin 1-2 mg TMC/6-8g nếu huyết áp phụ thuộc vận mạch liều cao (noradrenalin > 0,14 mcg/kg/phút).
• Xét nghiệm giờ thứ 3: khí máu, điện giải đồ, lactate máu (nếu bộ xét nghiệm 3 giờ ổn và lâm sàng cải thiện, có thể ngưng bộ 6 giờ). Thực hiện các xét nghiệm vi sinh chẩn đoán ổ nhiễm trùng (soi cấy đàm, nước tiểu, mủ…), bao gồm xét nghiệm PCR nấm, siêu vi, vi khuẩn các dịch cơ thể tùy bệnh cảnh lâm sàng, xét nghiệm nấm: 1-3 D Glucan, Mannan/ Anti-Mannan.
• Các xét nghiệm thăm dò hình ảnh như Xquang ngực thẳng, siêu âm bụng, siêu âm tim (đánh giá chức năng tim và đáp ứng bù dịch), CT ngực bụng, MRI…
• Các xét nghiệm đặc hiệu khác: tùy bệnh cảnh lâm sàng. Chú ý các quy định về an toàn vận chuyển.

Hoàn thành gói 6 giờ

• Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, phải đặt catheter động mạch xâm lấn nếu không đáp ứng bù dịch ban đầu và/hoặc khởi động dùng vận mạch.
• Xem xét truyền máu nếu ScvO2 < 70% và Hct < 30%.
• Dobutamin truyền TM nếu ScvO2 < 70% và Hct ≥ 30% hoặc có bằng chứng rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
• Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn nếu có, phải tiến hành loại bỏ hay dẫn lưu ổ nhiễm khuẩn trong vòng 6-12 giờ sau khi chẩn đoán ổ nhiễm càng sớm càng tốt. Nên chọn phương pháp ít xâm lấn nhất có hiệu quả.
• Xét nghiệm giờ thứ 6: khí máu (động mạch và tĩnh mạch trung tâm nếu cần thông số ScvO2), điện giải đồ, lactat máu.

Hoàn thành trong 24 giờ:

• Kiểm soát đường máu: giữ đường máu 100-180 mg%, tránh hạ đường máu.
• Dùng hydrocortison 200 mg/ngày nếu huyết áp phụ thuộc vận mạch liều
• Áp dụng chiến lược bảo vệ phổi khi thở máy nếu có tổn thương phổi cấp: VT ≈ 6ml/kg, Pplateau < 30 cmH2O, FiO2 < 60% (xem bài hồi sức CARDS).
• Truyền các chế phẩm máu:
  • Truyền khối hồng cầu nếu ScvO2 < 70% và Hct < 30%.
  • Huyết tương tươi đông lạnh điều chỉnh rối loạn đông máu nếu bệnh nhân đang chảy máu hoặc chuẩn bị thủ thuật, phẩu thuật xâm lấn.
  • Truyền tiểu cầu: (1) Tiểu cầu < 10.000/mm³ bất kể có chảy máu hay không, (2) Tiểu cầu 10.000–30.000/mm³ và có nguy cơ chảy máu, (3) Tiểu cầu < 000/mm³ và cần thực hiện thủ thuật xâm lấn, (4) Tiểu cầu < 100.000/mm³ và cần phẫu thuật. Có thể sử dụng các xét nghiệm đánh giá độ đàn hồi cục máu (TEG, ROTEM…) để hướng dẫn truyền các chế phẩm đông cầm máu.

• Xét nghiệm:
  • Bộ 12 giờ: khí máu (có thể thực hiện thêm khí máu tĩnh mạch trung tâm nếu cần thêm các thông số ScvO2, P(v-a)CO2…), lactat, đông máu.
  • Bộ 24 giờ: huyết đồ, đông máu, khí máu (có thể thực hiện thêm khí máu tĩnh mạch trung tâm nếu cần thêm các thông số ScvO2, P(v-a)CO2…), điện giải đồ, lactate, men gan, bilirubin, ure,

Chú ý: Những xét nghiệm bổ sung tùy tình huống lâm sàng (xem phác đồ các tình huống liên quan).

2.3.3. Hồi sức tiếp theo

• Thời gian dùng kháng sinh: 7-14 ngày, có thể kéo dài hơn nếu lâm sàng đáp ứng chậm, ổ nhiễm khuẩn không dẫn lưu được, cơ địa bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
• Đánh giá mỗi ngày, xem xét xuống thang kháng sinh dựa vào đáp ứng lâm sàng, xác định ổ nhiễm và kết quả xét nghiệm vi
• Thực hiện xét nghiệm PCR, procalcitonin để theo dõi đáp ứng điều trị và hỗ trợ quyết định ngưng kháng

a. Điều trị khác (xem các phác đồ có liên quan)

• Lọc máu liên tục hoặc ngắt quãng khi có chỉ định. Ưu tiên dùng lọc máu liên tục nếu huyết động không ổn định.
• Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi nếu có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).
• Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu bằng heparin thường hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp, xem xét dùng vớ tạo áp lực.
• Phòng ngừa loét dạ dày, tá tràng do
• Kiểm soát đường máu ≤ 10 mmol/L.
• Dùng bicarbonat nếu toan chuyển hóa nặng.
• Dinh dưỡng tiêu hóa sớm ngay khi không còn chống chỉ định.

b. Các biện pháp điều trị cứu vãn

Trong trường hợp sốc kháng trị mặc dù đã tối ưu các biện pháp hồi sức kinh điển, có thể cân nhắc đơn lẻ hay kết hợp các biện pháp cứu vãn sau:

• Xem xét dùng immunoglobulin (TM) nếu sốc nhiễm trùng đáp ứng kém với điều trị.
  • Chỉ định: Hội chứng sốc nhiễm độc do liên cầu, nhiễm khuẩn mô mềm hoại tử không loại trừ tác nhân liên cầu, có thể cân nhắc nhiễm trùng huyết mắc phải tại ICU do tác nhân gram âm đa kháng, bệnh nhân đến sớm (< 24 giờ).
  • Liều: ngày 1: 600 mg/kg; ngày 2 và 3: 300 mg/kg.
  • Ưu tiên dùng IVIG giàu
• Xem xét trên từng cá nhân cụ thể (nếu đáp ứng viêm rất nặng nề, bão cytokine, hay liều noradrenalin > 0,4-0,6 mcg/kg/phút…) có thể sử phương pháp thay huyết tương 1 hay nhiều lần.
• Có thể sử dụng biện pháp lọc máu hấp phụ
• Sốc giãn mạch kháng trị có thể sử dụng:
  • Xanh methylen (loại truyền tĩnh mạch) liều 2 mg/kg mỗi 4-6 giờ; TTM 0,25-1 mg/kg/h.
  • Calci chloride: bolus 1-2 gam; TTM 20-50 mg/kg/h.
  • Hydroxocobalamin (Vitamin B12): 5 g
• Có thể chỉ định ECMO V-A trong trường hợp sốc kết hợp với sốc tim do bệnh cơ tim nhiễm trùng.

c. Kháng sinh

Nguyên tắc sử dụng kháng sinh (kháng nấm nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn cơ hội do tác nhân vi nấm) trong sốc nhiễm trùng từ nhiễm khuẩn đồng mắc hay cơ hội:

• Nguyên tắc 1: xuống thang, phổ rộng, liều đầu đủ liều.
• Nguyên tắc 2: dựa theo tình hình và khảo sát vi sinh, đề kháng kháng sinh tại chỗ (địa phương – bệnh viện).
• Nguyên tắc 3: 4D: Đúng liều – Đúng đường dùng – Đúng thời gian – Đúng điều chỉnh.

2.4. PROTOCOL HỒI SỨC HUYẾT ĐỘNG SỐC NHIỄM KHUẨN TRÊN BỆNH NH N COVID–19

3. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP LIÊN QUAN ĐẾN COVID–19

3.1. TỔNG QUAN RỐI LOẠN NHỊP LIÊN QUAN BỆNH COVID–19

3.1.1. Dịch tễ

Trong nhiều nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân mắc COVID–19 phải nhập viện, có đến 1/3 số đó có biểu hiện tổn thương tim, bao gồm: nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim… Theo tác giả Wang và cộng sự trong một nghiên cứu tại Trung Quốc thì có 17% nhập viện có các biểu hiện rối loạn nhịp, với nhóm bệnh nhân nhập ICU thì tỷ lệ lên tới 44% có biểu hiện các rối loạn nhịp trên lâm sàng. Trong một nghiên cứu tương tự tại New York, có 16,5% bệnh nhân COVID–19 nhập viện có rối loạn nhịp nhĩ.

Biểu hiện rối loạn nhịp và tổn thương cơ tim là yếu tố độc lập tiên lượng tử vong cho bệnh nhân COVID–19 nhập viện. Chen và cộng sự cho thấy bệnh nhân COVID–19 nặng có tổn thương tim (tăng Troponin I) làm tỷ lệ tử vong cao gấp 26 lần so với nhóm không có ([OR]: 26.9, 95% CI: 4.1-177.2, p = 0.001).

Các dạng rối loạn nhịp thường gặp là:

• Rối loạn nhịp nhĩ: nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhanh nhĩ đa ổ…
• Rối loạn nhịp thất: nhanh thất, rung thất, cơn bão điện học….
• Rối loạn nhịp thất liên quan đến QTc kéo dài: xoắn đỉnh.
• Rối loạn dẫn truyền: block nhĩ thất (block nhĩ thất cao độ là thường gặp hơn cả).

3.1.2. Sinh lý bệnh xuất hiện rối loạn nhịp xảy ra trên bệnh nhân COVID–19

a. Các yếu tố liên quan từ virus SARS–CoV–2

Virus làm tổn thương trực tiếp tế bào cơ tim. Thông qua thụ thể ACE–2, vốn dĩ biểu hiện rất nhiều trên tế bào cơ tim, và mô dẫn truyền, để xâm nhập vào tế bào. Từ đó, thông qua hàng loạt cơ chế tác động lên protein màng và hoạt động của chúng, làm thay đổi các dòng ion qua màng (các kênh bơm điện giải) gây mất ổn định điện thế màng tế bào cơ tim.

SARS–CoV–2 còn gây ra tình trạng chết tế bào cơ tim. Các nghiên cứu đã chứng minh virus thúc đẩy quá trình điều hòa dương “chết theo chương trình” của tế bào cơ tim.

SARS-CoV-2 có thể gây tổn thương cơ tim bằng cách ức chế hoạt động của thụ thể ACE-2. Người ta cho rằng ACE-2 có thể được nội hóa và thoát ra khỏi bề mặt màng làm giảm chức năng của ACE-2 khi SARS-COV-2 liên kết với ACE-2 để đi vào tế bào. Do đó, có thể gây tích tụ Angiotensine II. Sự tích tụ của Ang II thúc đẩy quá trình xơ hóa cơ tim và tái cấu trúc tim. Những điều này sẽ thúc đẩy sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim.

Chú thích: SARS-CoV-2: coronavirus-2 hội chứng hô hấp cấp tính nặng; ACE- 2: Enzyme chuyển mạch-2; Angiotensin II: Ang II; Angiotensin (1-7): Ang (1-7); IK: kênh kali; INa: dòng natri; ICa: Dòng Ca2 +; IL: Interleukin.

b. Các yếu tố tác động từ hiện tượng tăng viêm quá mức (bão cytokine)

Các cytokine tiền viêm thường tăng ở bệnh nhân COVID-19, và các cơn bão cytokine đã được báo cáo trong những trường hợp nặng. Các cytokine này bao gồm IL-6 và IL-1β, IL-2, IL-8, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IP10, MCP1, CCL3 và TNF-α. Người ta đã nhận thấy các tác động của các cytokine này lên khả năng xuất hiện rối loạn nhịp:

• IL–6 tác động lên hoạt động kênh canxi trên màng tế bào cơ tim, góp phần thay đổi thời gian các giai đoạn điện học của 1 hoạt động điện theo hướng không sinh lý. Bên cạnh đó, nó còn làm tái cấu trúc về mặt điện học nhĩ. IL-1β, IL–2 cũng có tác động lên điện thế màng làm cho điện thế màng không ổn định.
• TNF-α tác động lên kênh Natri tại tế bào thất, từ đó, gây mất ổn định điện học tế bào vùng thất. Người ta nhận thấy là một marker viêm có khả năng gây rối loạn nhịp

c. Do giảm oxy máu và tăng đông

Thiếu hụt oxy máu do rối loạn chức năng hô hấp từ viêm phổi do SARS-CoV–2 gây ra tình trạng thiếu oxy mô đối với toàn bộ cơ tim. Tình trạng thiếu oxy có thể thúc đẩy tế bào cơ tim chết và ảnh hưởng đến chức năng của các kênh ion, dẫn đến thay đổi, kéo dài thời gian hoạt động điện thế màng tế bào cơ tim và/hoặc tái phân cực, do đó thúc đẩy loạn nhịp tim.

Nhiều bệnh nhân COVID-19 bị rối loạn hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết, có biểu hiện tăng đông máu, thậm chí đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). Tác động của tăng đông lên cơ tim, chẳng hạn như hội chứng vành cấp, sẽ là thiếu máu cục bộ và thiếu oxy, dẫn đến bất thường điện sinh lý tim.

d. Sốt

Bệnh nhân mắc COVID-19 thường có biểu hiện sốt. Ở những bệnh nhân mắc một số bệnh tim nền (bệnh về kênh), sốt có thể gây rung thất. Nó có thể liên quan đến đột biến kênh ion, chẳng hạn như SCN5A trong hội chứng Brugada. Ngoài ra, sốt có thể gây loạn nhịp tim nhanh ở những người không mắc bệnh tim di truyền. Sự hiện diện của nó có thể làm thay đổi hiệu quả của thuốc chẹn kênh natri về tác dụng chống loạn nhịp tim.

e. Thuốc

Sử dụng một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến các đặc tính điện sinh lý của cơ tim. Ví dụ, chloroquine và hydroxychloroquine gây tranh cãi gần đây có thể gây kéo dài khoảng QT trên điện tâm đồ. Ngoài ra, azithromycin cũng có thể ảnh hưởng đến sự xuất hiện của AP thúc đẩy rối loạn nhịp tim trong tế bào cơ tim.

3.2. CÁC DẠNG RỐI LOẠN NHỊP THƯỜNG GẶP TRÊN BỆNH NHÂN COVID–19 NẶNG

Bảng 9.5. Các dạng rối loạn nhịp thường gặp trên bệnh nhân COVID-19

3.3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ – THEO DÕI CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM NGUY HIỂM Ở BỆNH NHÂN COVID–19 NẶNG, NGUY KỊCH

3.3.1. Rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân COVID-19

3.3.2. Rối loạn nhịp tim nguy hiểm: nhanh thất, rung thất, cơn bão điện học

a. Nhanh thất

Tiêu chuẩn gợi ý:

• Trục vùng vô định
• QRS giãn rộng > 0,14 s
• Phân ly nhĩ thất (nhịp thất > nhịp nhĩ)
• Có nhát hỗn hợp, nhát bắt được
• QRS của aVR dương

Mặc dù không có báo cáo về tỷ lệ rối loạn nhịp thất trong dân số chung của bệnh nhân COVID-19, một nghiên cứu hồi cứu từ Vũ Hán đã phân tích sự xuất hiện và ý nghĩa của loạn nhịp thất ác tính ở 187 bệnh nhân nhập viện với xác nhận nhiễm COVID-19. Trong số 187 bệnh nhân có 52 (27,8%) bệnh nhân có biểu hiện tổn thương cơ tim do nồng độ troponin T tăng cao. Trong thời gian nhập viện, loạn nhịp thất ác tính (được định nghĩa là VT hoặc VF kéo dài) xảy ra ở 11 (5,9%) bệnh nhân. VT/VF xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân có nồng độ troponin cao (17,3% so với 1,5%, p < 0,001).

Những phát hiện nói trên cho thấy rằng rối loạn nhịp thất ác tính mới khởi phát là dấu hiệu của tổn thương cơ tim cấp tính và có thể phải điều trị ức chế miễn dịch tích cực hơn và điều trị kháng vi rút. Ở những bệnh nhân có tiền sử tim mạch và loạn nhịp thất, cơn kịch phát VT/VF trước đó có thể xảy ra do nhiễm COVID-19 là nguyên nhân khởi phát.

b. Rung thất

Tiêu chuẩn:

• Mất sóng P
• Hoạt động điện không đều
• Tần số sóng điện 200–350 lần/phút
• Không nhận ra được QRS
• Không bắt được mạch cảnh – ngừng tuần hoàn

c. Cơn bão điện học

Loạn nhịp thất phát sinh ở bệnh nhân COVID-19 có thể dẫn đến cơn bão nhịp nhanh thất (VT) được định nghĩa là 3 hoặc nhiều hơn các cơn loạn nhịp nhanh thất ổn định về huyết động trong 24 giờ, VT tái phát sau khi chấm dứt một cơn khác, hoặc các cơn VT kéo dài và không kéo dài vượt quá nhịp bình thường trong vòng 24 giờ.

d. Chiến lược xử trí rối loạn nhịp thất liên quan COVID–19

Xử lý chung (nên cùng hội ý với bác sĩ chuyên khoa tim mạch)

Các rối loạn nhịp thất:

• Rung thất hay nhanh thất vô mạch (ngừng tuần hoàn) tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản và nâng
• Nhanh thất có mạch nhưng có rối loạn huyết động phải được sốc điện đồng bộ nhịp tim
• Thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chống loạn nhịp.
• Lidocaine tiêm tĩnh mạch có thể được coi là một giải pháp thay thế an toàn hơn nhưng kém hiệu quả hơn amiodarone, đặc biệt nếu nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ
• Việc bổ sung phong bế giao cảm (ví dụ như esmolol) nên được xem xét.
• Có thể cân nhắc việc đặt máy tạo nhịp tạm thời để tạo nhịp vượt tần số để cắt cơn nhanh thất dai dẳng.
• Cấy máy phá rung (ICD) để phòng ngừa nguyên phát và thứ phát.
• Magie, isoproterenol hoặc tạo nhịp thất nên được xem xét trong xoắn đỉnh.
• Triệt đốt qua catheter (kế hoạch khi thất bại nội khoa).

Cơn bão điện học:

• Nếu không ổn định, bệnh nhân nên được điều trị ngay với khử rung
• Đặt nội khí quản (với tất cả các nguy cơ lây lan virus), an thần và thông khí có thể được xem xét để cắt cơn bão nhanh thất (VT).
• Liệu pháp ban đầu bao gồm cả thuốc chống loạn nhịp tĩnh mạch (nhìn chung là amiodarone; nhưng procainamide, flecainide, hoặc lidocaine cũng được sử dụng) và thuốc chẹn
• Tái thông mạch vành khẩn cấp được chỉ định ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim tiến triển.
• Cắt đốt khẩn cấp qua catheter được chỉ định trong các trường hợp kháng trị nội khoa hoặc trong các bệnh liên quan đến sẹo.
• Điều trị thuốc chống loạn nhịp có thể được tiếp tục lâu dài, đặc biệt ở những bệnh nhân không thể cắt đốt.

Hình 9.10. Sơ đồ tiếp cận xử trí rối loạn nhịp thất nhanh thất/rung thất trên bệnh nhân COVID–19

Chú thích: VT: Nhịp nhanh thất; VF: rung thất.

Các cân nhắc trong điều trị ở bệnh nhân COVID–19

• Ở những bệnh nhân COVID-19 suy hô hấp cấp tính nặng, việc điều chỉnh các yếu tố cơ bản có thể hồi phục nên được xem xét như thiếu oxy, giảm thể tích máu, bất thường điện giải như hạ kali máu hoặc tăng kali máu, toan chuyển hóa, truyền catecholamine, quá tải thể tích, tăng trương lực giao cảm, chèn ép, tràn khí màng phổi, thiếu máu cục bộ, bội nhiễm vi khuẩn và thuốc loạn nhịp (kali máu > 4,5 mEq/l, magne máu > 1,2 mEq/l, không toan máu (pH > 7,3), PaO2 > 60 mmHg, đường huyết 140–180 mg%).
• Kiểm tra lại các thuốc và các tương tác thuốc (chú ý các thuốc kháng virus, kháng sinh) có thể gây ra hay thúc đẩy rối loạn nhịp thất mới xuất hiện hoặc tái phát.

3.3.3. Các vấn đề liên quan QTc dài trong điều trị bệnh nhân COVID–19

a. Các thuốc điều trị ở bệnh nhân COVID–19 gây tăng QTc kéo dài

Bảng 9.6. Các thuốc điều trị ở bệnh nhân COVID–19 gây tăng QTc kéo dài

(*): Các điều kiện có thể thúc đẩy xuất hiện QTc kéo dài khi sử dụng thuốc: giảm kali máu, giảm magne máu, dùng chung với các thuốc gây QTc kéo dài, sử dụng với thuốc gây giảm magne và kali máu.

Nhiều loại thuốc đang được sử dụng để điều trị COVID-19 là chất ức chế CYP3A4 có thể làm tăng đáng kể chloroquine và hydroxychloroquine trong huyết thanh (Bảng 9.6). Đặc biệt, sự kết hợp của chloroquine và lopinavir/ ritonavir, hoặc umifenovir/ritonavir được chống chỉ định. Nhiều loại thuốc tim mạch như ticagrelor, rivaroxaban và apixaban là chất nền chính của CYP3A4.

b. Chẩn đoán xoắn đỉnh và đo lường QTc

Chẩn đoán

 

Tiêu chuẩn:

• Nhanh thất đa dạng
• Có QTc dài trước đó
• QRS giãn rộng dao động gần giống hình Sin quanh 1 trục ngang

Cách thức đo lường QTc:

• Khoảng QT được đo từ khi bắt đầu QRS đến khi kết thúc sóng T (QTm).
• Để xác định điểm kết thúc của sóng T, một đường được vẽ từ đỉnh của nó (đường chấm màu xanh) theo độ dốc sóng giảm dần (đầy đủ đường màu xanh lam) đến vị trí giao với đường cơ sở (đường chấm màu đỏ).
• Tốt nhất, QT nên được đo ở các đạo trình có sóng Q – DII và V5
• Công thức tính khoảng QT hiệu chỉnh (QTc):

Công thức Bazet:

c. Các yếu tố nguy cơ xuất hiện QTc kéo dài và thang điểm lượng giá nguy cơ xuất hiện trên bệnh nhân COVID–19

Bảng 9.7. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi và không thể thay đổi đối với kéo dài QT và nguy cơ “xoắn đỉnh”/rung thất

Bảng 9.10. Thang điểm Tisdale phân tầng nguy cơ TQc kéo dài

 

d. Cách tiếp cận và theo dõi thuốc gây kéo dài QTc trong quá trình điều trị COVID–19

3.3.4. Rối loạn nhịp chậm – Block nhĩ thất

Block nhĩ thất độ I

Tiêu chuẩn:

Khoảng PR ≥ 0,2 s

Sóng P luôn đi theo QRS

Block nhĩ thất độ II – Mobitz 1

Tiêu chuẩn:

Khoảng PR dài dần ra đến 1 sóng P không dẫn 1 QRS theo sau đó

Chu kỳ: 2:3; 3:4; 4:5

Block nhĩ thất độ II – Mobitz 2 (cao độ)

Tiêu chuẩn:

1 hay nhiều sóng P liên tiếp đột ngột không dẫn QRS sau đó

Block nhĩ thất độ III

Tiêu chuẩn:

Sóng P và QRS không liên quan nhau

Tần số P > tần số QRS

Nhịp tim chậm bao gồm block xoang – nhĩ hoặc block nhĩ thất (AV) ở bệnh nhân COVID-19 có thể gặp do tác dụng phụ của thuốc khi sử dụng (hydroxychloroquine, lopinavir/ritonavir và azithromycin).

Các dạng block AV cũng có thể có trong viêm cơ tim nếu có tấn công vào hệ thống dẫn truyền. Bệnh nhân được đặt nội khí quản có thể bị nhịp tim chậm thoáng qua khi hút đàm nhớt khí quản hoặc trong khi thở máy do tăng trương lực phế vị thoáng qua.

Ở những bệnh nhân bị nhịp tim chậm dai dẳng, có thể cân nhắc sử dụng isoprenaline và atropin trước khi đặt máy tạo nhịp tim tạm thời. Máy tạo nhịp tim tạm thời được coi là một lựa chọn hợp lý trước khi cấy một thiết bị vĩnh viễn do tính chất nhất thời của loạn nhịp tim, tính chất của bệnh hiểm nghèo, nguy cơ bội nhiễm vi khuẩn và nguy cơ nhiễm trùng thiết bị. Tuy nhiên, việc đánh giá máy tạo nhịp tim vĩnh viễn nên được đánh giá lại sau khi phục hồi sau nhiễm COVID-19.

3.4. KẾT LUẬN

Có đến một phần ba bệnh nhân COVID–19 nhập viện có biểu hiện tổn thương tim – gián tiếp thông qua việc tăng men tim. Rối loạn nhịp có thể xuất hiện ở 44% bệnh nhân COVID–19 nặng nhập ICU.

Các rối loạn nhịp nhĩ như rung – cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát, nhanh thất/rung thất, xoắn đỉnh do QTc dài, nhịp chậm như block nhĩ thất là các rối loạn nhịp thường gặp nhất.

Các biến cố về điện học cơ tim này xuất hiện do tổn thương trực tiếp bởi sự tấn công của SARS–CoV–2 lên tế bào cơ tim làm mất ổn định điện thế màng, do tác động viêm quá mức thông qua cơn bão cytokine, cũng là hậu quả của tình trạng suy sụp chức năng phổi gây thiếu máu cục bộ cơ tim nặng nề, và rất nhiều thuốc sử dụng trong quá trình điều trị kháng virus và hồi sức COVID-19 có tác dụng phụ gây hay thúc đẩy QTc kéo dài. Việc xử trí, theo dõi các rối loạn nhịp này cần được đặt trong bối cảnh sinh bệnh học và các yếu tố nguy cơ trên nhóm bệnh nhân COVID–19 để có chiến lược quản lý hiệu quả.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW et al 2016, “The third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”,JAMA doi:10.1001/jama.2016.0287. Barochia V.A et al (2013), “The Surviving Sepsis Campaign’s Revised Sepsis Bundles”, Current Infect Dis Rep, 15(5)

Surviving Sepsis Campaign 2012. http://www.ccmjournal.org truy cập ngày 12/05/2014 Surviving Sepsis Campaign 2016. http://www.ccmjournal.org truy cập ngày 16/03/2017 Ismail Cinel, R. Phillip Dellinger. The initial resuscitation of septic shock. Journal of Criti- cal Care 57 (2020) 108–117. doi: 10.1016/j.jcrc.2020.02.004.

Siddharth Dugar, Chirag Choudhary, MD, MBA. Sepsis and septic shock: Guideline-based management. Cleveland clinic journal of medicine volume 87 (2020). doi:10.3949/ ccjm.87a.18143.

Laura Evans , Andrew Rhodes , Waleed Alhazzani et al. Surviving sepsis campaign: in- ternational guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021 Oct 2;1-67

Ludhmila Abrahão Hajjar, Isabela Bispo Santos da Silva Costa, Stephanie Itala Rizk, et al. Intensive care management of patients with COVID-19: a practical approach. Hajjar et al. Ann. Intensive Care (2021) 11:36.

Alhazzani, Waleed; Evans, Laura; Alshamsi, Fayez, et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines on the Management of Adults With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) in the ICU: First Update. Critical Care Medicine: March 2021 – Volume 49 – Issue 3 – p e219-e234. doi: 10.1097/CCM.0000000000004899.

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW et al 2016, “The third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”,JAMA doi:10.1001/jama.2016.0287 Barochia V.A et al (2013), “The Surviving Sepsis Campaign’s Revised Sepsis Bundles”, Current Infect Dis Rep, 15(5)

Ismail Cinel, R. Phillip Dellinger. The initial resuscitation of septic shock. Journal of Criti- cal Care 57 (2020) 108–117. doi: 10.1016/j.jcrc.2020.02.004.

Siddharth Dugar, Chirag Choudhary, MD, MBA. Sepsis and septic shock: Guideline-based management. Cleveland clinic journal of medicine volume 87 (2020). doi:10.3949/ ccjm.87a.18143..

Parinita Dherange, MBBS, Joshua Lang, MD, Pierre Qian, MBBS, PHD, Blake Oberfeld, BS, William H. Sauer, MD, Bruce Koplan, MD, Usha Tedrow, MD, MSC. Arrhythmias and COVID-19: A Review. J A C C : Clinical Electrophysiology. Vol 6, 2020. doi.org/10.1016/j. jacep.2020.08.002.

Amar D. Desai & Brian C. Boursiquot & Lea Melki & Elaine Y. Wan. Management of Ar- rhythmias Associated with COVID-19. Current Cardiology Reports (2021) 23: 2. doi. org/10.1007/s11886-020-01434-7.

ESC Guidance for the Diagnosis and Management of CV Disease during the COVID-19 Pandemic. European Society of Cardiology (2020).

Enrique Asensio & Rafael Acunzo & William Uribe & Eduardo B. Saad & Luis C. Sáenz. Recommendations for the measurement of the QT interval during the use of drugs for COVID-19 infection treatment. Updatable in accordance with the availability of new evi- dence. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology (2020) 59:315–320. https:// doi.org/10.1007/s10840-020-00765-3.

John R. Giudicessi, MD, PhD; Peter A. Noseworthy, MD; Paul A. Friedman, MD; and Mi- chael J. Ackerman, MD, PhD. Urgent Guidance for Navigating and Circumventing the QTc-Prolonging and Torsadogenic Potential of Possible Pharmacotherapies for Corona- virus Disease 19 (COVID-19). Mayo Clin Proc. 2020;95(6):1213-1221.

PHỤ LỤC