Đại cương về bệnh lý hệ tiết niệu

Tác giả: PGS.TS. Lê Thị Luyến, TS.BS. Lê Thị Hằng,

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang, ThS.BS. Phan Thị Tố Như, ThS.BS. Trần Thị Thanh Huyền

Bài viết Đại cương về bệnh lý hệ tiết niệu được trích trong chương 5 sách Bệnh học (tái bản lần thứ hai năm 2021, có sửa chữa bổ sung), Nhà xuất bản y học.

Mục tiêu học tập

1. Hiểu được chức năng của thận và sinh lý bệnh rối loạn chức năng thận.
2. Hiểu được khải niệm về các triệu chứng chỉnh liên quan đến hệ tiết niệu.

1. NHẮC LẠI NHỮNG ĐIỀM CƠ BẢN VỀ GIẢI PHẪU – SINH LÝ HỆ TIẾT NIỆU

1.1. Giải phẫu

Hệ tiết niệu bao gồm: thận, niệu quản, bàng quang, niệu đạo. Thận có chức năng bài tiết nước tiểu; 2 niệu quản dẫn nước tiểu từ thận xuống bàng quang; bàng quang có chức năng chứa nước tiểu tạm thời trước khi được tống xuất ra ngoài; niệu đạo có chức năng tháo nước tiểu từ bàng quang ra ngoài. Tất cả các cơ quan này đều nằm ngoài (sau và dưới) phúc mạc.

Thận là một tạng nằm dọc hai bên cột sống, trong hố thận, tương ứng với vùng thắt lưng. Khi cắt dọc quả thận, thận được chia làm các vùng: vùng vỏ, vùng tủy và vùng xoang thận. Vùng vỏ thận là nơi có các cầu thận, ống lượn gần và ống lượn xa; vùng thận có các quai Henlé thuộc đơn vị chức năng thận. Xoang thận là nơi nước tiểu được tạo thành từ các đơn vị chức năng thận đổ vào, gồm có các đài thận và bể thận.

Đơn vị chức năng thận là các nephron. Mỗi thận có khoảng 1-2 triệu nephron, tuy nhiên số lượng nephron giảm dần theo tuổi. Mỗi nephron bao gồm các thành phần là cầu thận và ống thận, cầu thận có hình cầu, cấu tạo bởi bọc Bowman ở phía ngoài bao bọc lấy các cuộn mao mạch cầu thận ở bên trong. Thành của bọc Bowman là một lớp tế bào biêu mô có chân. Màng lọc cầu thận bao gôm lớp tê bào nội mạc mao mạch, lớp màng đáy và lớp tế bào biểu mô.

Ống thận bao gồm ống lượn gần, quai Henlé và ống lượn xa.

Các nephron có khả năng hoạt động bù trừ rất lớn, khi một nửa số nephron của cả hai thận bị tổn thương nhưng những nephron lành còn lại vẫn có thể đảm bảo được chức năng, vì vậy mà không biểu hiện các triệu chứng bệnh lý của thận. Khi các triệu chứng lâm sàng đã rõ thì tình trạng tổn thương thường ở mức trầm trọng và vấn đề điều trị trở nên khó khăn.

1.2. Những chức năng của thận

Thận là cơ quan chính trong việc giữ hằng định nội môi của cơ thể, chức năng của thận được chia làm 3 nhóm chính (Bảng 1).

Bảng 1. Những chức năng chính của thận

Chức năng	Chi tiết
Thải trừ các sản phẩm cặn bã và chất độc	Sản phẩm chuyển hoá từ carbonhydrat: nước, acid dicarbocylỉc, từ chuyển hoá protein: ure, creatinin,… Khác: các gốc sulfat, phosphat, chất độc ngoại sinh…
Kiểm soát sự cân bằng nước và điện giải	Lượng nước toàn cơ thể Áp lực thầm thấu huyết tương pH máu Điện giải: Na+, K\ Ca++, Mg++, Cl–, bicarbonat
Hormon	Renin: điều hoà huyết áp 1,25 dihydroxycholecalciferol: điều hoà chuyển hoá calci và xương Erythropoietin: điều hoà sản sinh hồng cầu.

1.2.1. Chức năng thải trừ sản phẩm cặn bã và chất độc

Thận có chức năng thải trừ phần lớn các chất cặn bã của quá trình chuyển hóa và các chất độc ngoại sinh được hấp thu từ đường tiêu hóa ra ngoài.

1.2.2. Chức năng cân bằng nước và điện giải

• Điều hòa cân bằng thể tích dịch của cơ thể dựa trên lượng dịch xuất và nhập.
• Điều hòa nồng độ các chất điện giải trong máu như Na+, Cl^–, K+…

Các chức năng thải trừ và cân bằng nước – điện giải nhờ hoạt động của các nephron thông qua quá trình lọc ở cầu thận, tái hấp thu và bài tiết ở ống thận.

1.2.3. Tham gia vào hệ thong hormon

Thận tham gia vào 3 hệ thống hormon của cơ thể

Renin: do các tế bào hạt của bộ máy cạnh cầu thận tiết ra, tham gia vào hệ thống renin – angiotensin – aldosteron điều hoà huyết áp. Renin tăng giải phóng khi có giảm dòng máu qua thận hoặc giảm cung lượng tim nên có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp.

1,25 dihydroxycholecalciferoi: thận tham gia trong quá trình chuyển hóa calci của cơ thể bằng cách hydroxyl hoá 25-(OH) calciferol thành 1,25-(OH)₂ calciferol (calcitriol). Đây là chất chuyển hóa dưới dạng còn hoạt tính của vitamin D do hoạt động của tế bào ống thận. Do đó, trong những trường họp Bệnh thận mạn thường có rối loạn chuyển hóa calci.

Erythropoietin: các tế bào biểu mô quanh ống thận có nhiệm vụ sản xuất erythropoietin. Đây là một chất có vai trò quan trọng trong việc sản sinh hồng cầu khi thận bị thiếu máu dựa trên khả năng: kích thích tạo tế bào tiền hồng cầu từ tế bào gốc, kích thích quá trình tổng hợp hemoglobin và kích thích quá trình vận chuyển hồng cầu lưới từ tủy xương ra máu ngoại vi. Biểu hiện thiếu máu trên lâm sàng với mức độ nặng nhẹ tùy theo mức độ suy thận.

1.3. Sinh lý bệnh rối loạn chức năng thận

Suy chức năng thận (rối loạn chức năng thận) dẫn tới nhiều hậu quả trầm trọng và phức tạp. Rối loạn chức năng thận bao gồm cả rối loạn chức năng cầu thận và ống thận, có thể xảy ra rối loạn đồng thời cả 2 chức năng của cầu thận và ống thận.

1.3.1. Rối loạn chức năng cầu thận

Giảm lưu lượng máu đến cầu thận, viêm mao mạch cầu thận, và tắc nghẽn đường dẫn niệu sau thận là nguyên nhân dẫn đến rối loạn chức năng cầu thận. Chức năng chính của cầu thận là chức năng lọc, do đó giảm mức lọc cầu thận và gây ra tình ứ đọng các chất cần đào thải. Giảm thể tích dịch lọc cầu thận làm tăng tái hấp thu ở ống lượn gần và làm giảm bài tiết acid và K⁺ ở ống lượn xa.

Hậu quả của suy chức năng cầu thận:

• Thiểu niệu, tăng thể tích tuần hoàn, tăng ure máu, tăng máu, tăng phosphat máu, tăng uric máu (do giảm lượng lọc và tăng tái hấp thu).
• Tăng K⁺ máu và toan máu do giảm khả năng bài tiết ở ống thận.

1.3.2. Rối loạn chức năng ống thận

Ống thận có chức năng chính là tái hấp thu có chọn lọc nước, chất điện giải và một số chất cần thiết khác. Do đó khi bị suy chức năng ống thận đào thải nước tiểu sẽ nhiều quá mức (đa niệu) kèm theo chất điện giải và chất dinh dưỡng. Do không được diễn ra quá trình tái hấp thu nên kali bị đào thải nhiều, dẫn tới tình trạng rối loạn bơm trao đổi natri – kali – acid. Mặt khác nó còn giảm bài tiết acid dẫn đến toan máu và gây ra một loạt hậu quả:

• Đa niệu nguyên do giảm tái hấp thu nước và natri.
• Giảm K+ máu, phosphat máu.
• Nước tiểu có chứa albumin, glucose, phosphat do khả năng tái hấp thu các chất trên bị giảm.
• Toan máu do giảm bài tiết.

2. NHỮNG TRIỆU CHỨNG CHỦ YẾU CỦA CÁC BỆNH LÝ HỆ TIẾT NIỆU

2.1. Biểu hiên ở nước tiểu

2.1.1. Thay đỗi về lượng nước tiểu:

Số lượng nước tiểu trong 24h của người bình thường rất thay đổi, trung bình 1,2-1,5 lít. Lượng nước tiểu bài tiết hàng ngày chịu ảnh hưởng rõ rệt của chế độ ăn uống (nhiều hay ít nước), yếu tố thời tiết (ra mồ hôi nhiều hay ít), cường độ lao động thể lực cao hay thấp (mồ hôi và hơi thở).

Đa niệu (đái nhiều): khi lượng nước tiểu > 2,5 lít/24h trong điều kiện nghỉ ngơi, trong khi đó lượng nước đưa vào trong 24h ở mức bình thường (tổng lượng nước đưa vào khoảng 1,5 lít). Nguyên nhân là do tăng quá trình lọc ở cầu thận hoặc giảm tái hấp thu ở ống thận. Thường gặp trong suy thận mạn, xơ thận (người già), viêm thận – bể thận mạn tính, đái tháo đường, đái tháo nhạt, dùng thuốc lợi tiểu.

Thiểu niệu: là khi thể tích nước tiểu < 500 mL/24h hoặc < 20 mL/giờ.

Vô niệu: là khi lượng nước tiểu <100 mL/24h. Nguyên nhân dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu là do giảm lưu lượng máu đến thận làm giảm lưu lượng lọc, tổn thương tại thận hoặc đường dẫn niệu bị tắc nghẽn.

2.1.2. Rối loạn về cách bài tiết nước tiểu

Đái buốt: là cảm giác đau buốt trước lúc đái, trong lúc đái hoặc sau lúc đái. Đau có cảm giác nóng rát thời tăng dần lên vào cuối bãi đái. Nguyên nhân dẫn đến tình trạng này thường là do nhiễm khuẩn/ viêm đường tiết niệu.

Đái dắt: là đái lắt nhắt nhiều lần trong ngày, mỗi lần đi số lượng nước tiểu rất ít, chỉ được vài mL hoặc vài giọt. Nguyên nhân của đái dắt được xác định là do stress, nhiễm trùng, phì đại tuyến tiền liệt.

Đái nhiều lần: là đái nhiều lần trong ngày, có khi 20 – 30 lần trong ngày, nhưng mỗi lần đều có nước tiểu. Mỗi lần đái có thể được 300 mL hoặc 70 – 80 mL tuỳ từng trường hợp. Nguyên nhân thường do bàng quang dung tích giảm hoặc giảm ngưỡng kích thích phản xạ đái.

Đái không tự chủ: là tình trạng bệnh nhân không chủ động điều khiển được các lần đái trong ngày. Nước tiểu cứ tự rỉ ra hoặc thường xuyên, hoặc từng lúc, có lúc nhận biết hoặc không nhận biết được. Nguyên nhân thường do rối loạn thân kinh – cơ, dị dạng đường tiết niệu, dùng thuốc (thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc lợi tiểu).

Đái dầm: là đái vào lúc đang ngủ, bản thận bệnh nhân không biết là mình đái. Đái dầm thường hay gặp ở trẻ em, ở người lớn thường do viêm bàng quang.

Đái khó, đái ngập ngừng: là cảm giác khó khán bắt đầu khi đi tiểu. Nguyên nhân thường do tắc niệu đạo (phì đại tuyến tiền liệt, sỏi niệu đạo).

Đái về đêm: hay đi tiểu nhiều lần vào ban đêm. Thường xảy ra do bệnh nhân suy tim hay đái tháo đường.

Bí đái: bệnh nhân không đái được mặc dù bàng quang chứa đầy nước tiểu. Nguyên nhân thường do tắc niệu đạo hoặc ở cổ bàng quang (do sỏi, khối u).

2.1.3. Thay đổi thành phần nước tiểu

Bình thường những thành phần trong Bảng 2. không có trong nước tiểu, khi có các thành phân đó trong nước tiêu là biêu hiện tình trạng bệnh lý.

Bảng 2. Những thành phần bát thường trong nước tiểu

Thành phần	Biểu hiện	Nguyên nhân
Protein niệu	Protein trong nước tiểu (+) (phát hiện bằng xét nghiệm sinh hóa định tính hoặc định lượng)	Bệnh lý màng lọc cầu thận Chức năng ống thận giảm
Hồng cầu niệu (Đái máu)	Đái máu đại thể: là khi hồng cầu niệu nhiều, nước tiểu có màu hòng cho đến màu đỏ tươi hoặc đỏ sẫm, có khi có cục máu, để lâu hoặc ly tâm có lắng cặn hồng cầu. Đái máu vi thể: là khi hồng cầu niệu chưa đủ làm thay đổi màu sắc nước tiểu, soi kính hiển vi thấy nước tiểu có nhiều hồng cầu	Viêm cầu thận Viêm ống thận Nhiễm trùng tiết niệu Sỏi tiết niệu Khối u hệ tiết niệu
Bạch cầu niệu (Đái ra mủ)	Trong nước tiểu có nhiều bạch cầu đa nhân thoái hóa: với đặc điểm nước tiểu đục hoặc dưới kính hiển vi thấy nhiều bạch cầu	Nhiễm trùng hệ tiết niệu
Trụ niệu	Protein hay lipid bị đông vón dưới ảnh hưởng của những thay đổi tính chất lý học của nước tiểu tạo thành khuôn trong ống thân. Albumin kết tụ thành trụ trong, có thề kèm theo kết tụ hồng cầu (trụ hồng cầu), kết tụ bạch cầu (trụ hạt), tế bào ống thận (trụ liên bào)	Viêm cầu thận Viêm thận-bể thận

2.2. Những biểu hiện ở máu

2.2.1. Nitơ phi protein máu cao (có thể sử dụng thuật ngữ ure máu cao)

Nitơ phi protein máu cao là tình trạng các sản phẩm giáng hoá protein (ure, creatinin) bị tích lại trong máu do hậu quả của giảm bài tiết qua thận. Mức tăng ure máu hay creatinin huyết thanh biểu thị mức độ suy giảm mức lọc cầu thận. Ngoài ra, bệnh nhân còn có biểu hiện khác trên lâm sàng như mệt mỏi, kích động, lú lẫn, buồn nôn, nôn, rối loạn nhịp thở.

2.2.2. Toan máu

Thận có vai trò quan trọng trong việc đào thải các acid của cơ thể và phục hồi dự trữ kiềm với mục đích đảm bảo cho pH máu luôn hằng định. Khi bị suy thận có thể xảy ra toan máu (tức là pH máu giảm) do thận không có khả năng đào thải được các sản phẩm acid ra khỏi cơ thể (như acid uric) bằng quá trình lọc ở cầu thận, đồng thời giảm bài tiết H⁺, giảm sản xuất NH₃ của tế bào ống thận.

2.2.3. Rối loạn cân bằng kali

Phần lớn lượng K+ trong cơ thể nằm ở trong tế bào hoặc trong xương. Lượng K+ trong dịch ngoại bào, đặc biệt ở huyết tương có vai trò đặc biệt quan trọng đối với các hoạt dộng của tế bà mặc dù nó chỉ chiếm 1 tỉ lệ rất nhỏ. Nồng độ K+/huyết tương chỉ có một sự thay đổi nhỏ (trong khoảng 2mmol/L) là đã có thể xảy ra những rối loạn nghiêm trọng trên chức năng của thần kinh và cơ, đặc biệt là cơ tim. Bình thường cơ thể sẽ có sự cân bằng dương với K+.

a. Giảm K⁺ máu

Những nguyên nhân gây giảm K⁺ máu thường gặp nhất là: dùng thuốc lợi tiểu (thiazid, lợi tiểu thẩm thấu), dùng corticosteroid kéo dài, tăng tiết aldosteron, nhiễm kiềm, chế độ ăn thiếu K+, nôn, ỉa chảy, dùng thuốc tẩy kéo dài.

Các biểu hiện lâm sàng ghi nhậ được khi K⁺ < 3,5 mmol/L bao gồm mỏi cơ, yếu cơ, nhu động ruột giảm gây ra chướng bụng, giảm huyết áp tâm trương, hình ảnh điện tim có sóng T thấp, khoảng QT kéo dài.

b. Tăng K⁺ máu

Tăng K+ máu thường gặp nhất ở bệnh nhân suy thận, đang dùng các thuốc lợi tiểu giữ K⁺ hay thuốc kháng aldosteron, bệnh nhân nhiễm toan chuyển hoá, suy tuyến thượng thận, tổn thương mô và cung cấp quá nhiều K+ do chế độ ăn hay do dùng thuốc.

Khi nồng độ K+ trong máu cao > 5,5 mmol/L, những biểu hiện trên lâm sàng không rõ ràng, trên điện tâm đồ có sóng T cao nhọn; nếu nồng độ K⁺ tăng cao và nhanh thì có thể dẫn tới rung thất hoặc ngừng tim, đây là một triệu chứng rất nguy hiểm.

2.3. Biểu hiện toàn thân

2.3.1. Phù

Hiện tượng phù là việc ứ nước trong khoảng gian bào gây ra bởi 1 hay nhiều cơ chế sau:

(1) Do tăng áp lực thủy tĩnh khiến cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch.

(2) Do mất protein nhiều làm áp lực keo trong máu bị giảm.

(3) Do tăng tính thấm thành mạch nên protein thoát ra khỏi thành mạch khi đó kéo theo nước ra khỏi lòng mạch.

(4) Do ứ Na+ kéo theo giữ nước ở lại cơ thể.

Cơ chế (2) và (4) được xác định là những cơ chế chính gây phù trong các bệnh thận.

2.3.2. Thiếu máu

Tình trạng thiếu máu xảy ra là do thiếu erythropoietin và các chất độc không được bài tiết làm ức chế tủy xương sinh hồng cầu.

2.3.3. Tăng huyết áp

những người bệnh thận, tăng huyết áp là do tăng tiết renin của phức p cạnh cầu thận tác động vào hệ thống renin – angiotensin – aldosteron.

3. CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

3.1 Xét nghiệm ure máu

Ure là sản phẩm thoái hóa protein của cơ thể, là các protein ngoại sinh được chuyển hóa thành axit amin nhờ các protease của đường tiêu hóa sau đó được chuyến hóa tiếp và cuối cùng thành CO₂ và NH₃.

Ure luôn tồn tại trong máu, được lọc qua cầu thận và đào thải ra ngoài cơ thể qua nước tiểu. Xét nghiệm ure máu là xét nghiệm được dụng để đánh giá chức năng thận và theo dõi các căn bệnh về thận. Chỉ số chức năng thận bình thường nếu giá trị ure máu trong khoảng 2.5 – 7.5 mmol/l.

Ure máu tăng khi chế độ ăn chứa quá nhiều protein hoặc trong tình trạng suy thận, mắc các bệnh như viêm cầu thận, viêm ống thận, sỏi thận, sỏi niệu quản, mất nước do sốt cao, tiêu chảy, xuất huyết tiêu hóa, suy tim sung huyết… Ure máu giảm trên phụ nữ có thai hoặc khi bệnh nhân ăn ít protein, suy giảm chức năng gan, truyền nhiều dịch.

3.2. Xét nghiệm creatinin huyết thanh

Creatinin là sản phẩm của sự thoái hóa creatin trong các cơ, được đào thải qua thận và thận duy trì creatinin trong máu ở một nồng độ hằng định nên nồng độ creatinin trong máu phản ánh chính xác chức năng lọc của thận.

Giá trị creatinin bình thường đối với nam giới là 0,6 -1,2 mg/dL hoặc 53 – 106 mmol/L và nữ giới là 0,5 – 1,1 mg/dL hoặc 44197 mmol/L. Khi nồng độ creatinin trong máu tăng cao sẽ có rối loạn chức năng thận. Nguyên nhân dẫn đến điều này là do khi chức năng thận suy giảm thì khả năng lọc creatinin cũng sẽ giảm, dẫn tới nồng độ chất này trong máu sẽ tăng cao hơn bình thường.

Chỉ số creatinin trong máu tăng theo từng mức độ suy thận.

3.3. Đánh giá mức lọc cầu thận

Mức lọc cầu thận thường được tính toán để đánh giá mức độ suy thận và chỉnh liều thuốc theo độ thanh thải creatinin.

Cách tính độ thanh thải thận (CrCl) theo Cockcroft-Gault (1973): Chi số CrCl được áp dụng để chỉnh liều thuốc. CrCl lớn horn 10-15% GFR thực. Áp dụng cho người 18 tuổi trở lên, không quá béo phì và creatinin ổn định trong ngày.

CrCl (mL/phút) = [(140-tuổỉ) X cân nặng(kg)]/ [72 X Creatinin máu (mg/dL)]

(Nhân với 0.80 nếu là nữ)

Cách tính mức lọc cầu thân theo công thức MDRD (Modification of Diet ỉn Renal Disease, 1999): Mức creatinin huyết thanh phụ thuộc vào khối lượng cơ, mức creatinin ở bệnh nhân cao tuổi hoặc xơ gan dường như bình thường trong khi thực sự chức năng thận bị suy giảm, do đó tính mức lọc cầu thận bằng công thức MDRD sẽ phù hợp hơn. Mức lọc cầu thận tính bằng công thức sau:

*Nếu creatinin máu tính bằng mg/dL

eGFR (mL/ph/1.73m2 da) = 186 X [Creatinin máu (mg/dL)]“1,154x tuổi^-0,203

X (0.742 nếu là nữ) X (1.21 nếu là người da đen)

*Nếu creatinin máu tính bằng mmol/L

eGFR (mL/ph/1.73m2 da) = 186 X [Creatinin máu (mmol/L)/88.4]‘1,154x tuổi’0’203

X (0.742 nếu là nữ), X (1.21 nếu là người da đen)

Áp dụng cho người >18 tuổi và < 85 tuổi, creatinin ổn định trong ngày. Công thức này không áp dụng cho các đối tượng bao gồm: người tàn tật, suy dinh dưỡng, gầy, eGFR> 60 mL/ph/1.73m² da.

3.4. Chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm thận – tiết niệu, chụp mạch thận, chụp thận ngược dòng có cản quang

3.5. Các xét nghiệm khác

Định lượng protein hoặc albumin trong nước tiểu, khảo sát cặn lắng nước tiểu

4. CÁC BỆNH HỆ THỐNG THẬN – TIẾT NIỆU THƯỜNG GẬP

Các bệnh của hệ tiết niệu có thể biểu hiện ở việc tổn thương một bên hoặc cả 2 bên, các bệnh thường gặp (Hình 2) bao gồm:

• • Suy thận cấp tính: nhiều nguyên nhân, tại thận hoặc ngoài có thể gây suy thận.
  • Bệnh thận mạn là hậu quả của các bệnh thận.
  • Các bệnh càu thận: viêm càu thận (cấp, mạn tính), hội chứng thận hư,
  • Các bệnh viêm ống thận.

<liSỏi tiết niệu (sỏi thận, sỏi niệu quản, sỏi bàng quang, sỏi niệu đạo).

• Nhiễm trùng tiết niệu (viêm đài bể thận, viêm niệu quản, viêm bàng quang, viêm niệu đạo).
• Các bệnh thận bẩm sinh: thận đa nang.

 

5. C U HỎI L M SÀNG

Câu 1

Nam 28 tuổi tới phòng khám để theo dõi định kỳ Đái tháo đường type 1. Bệnh nhân được chẩn đoán 11 năm trc và được dùng insulin. Anh ta không có vấn đề gì từ lần khám trước. Thân nhiệt 37.1 độ C, huyết áp 124/76 mmHg, mạch 72 lần/phút. Thăm khám không thấy bằng chứng của bệnh thần kinh ngoại vi, Creatinin huyết thanh 0.8 mg/dL, HbA1c 7.4%, tỷ lệ Albumin/ Creatinine niệu là 280 mg/g (tăng so với năm trước là 220 mg/g). Điều trị thuốc nào dưới đây nhiều khả năng nhất sẽ làm giảm sự tiến triển của bệnh thận ở bệnh nhân này?

1. Tăng hoạt động Aldosteron
2. Tăng dòng máu tới thận
3. Tăng tái hấp thu glu tại ống thận
4. Giảm áp lực thủy tĩnh tại cầu thận
5. Giảm bài tiết protein tại ống thận

Đáp án đúng là D: Giai đoạn sớm của bệnh thận đái tháo đường (Diabetic nephropathy – DN) đặc trưng bởi tăng áp lực lọc cầu thận bao gồm tăng tỷ lệ bởi huyết tương được lọc bởi mỗi cầu thận. Giai đoạn này lâm sàng có sự giảm nhẹ nồng độ Creatinine huyết thanh cũng như bắt đầu sự tăng albumin niệu mức độ vừa (30-300mg/g) – thường được biết đến là albumin niệu vi thể.

Tăng áp lực lọc cầu thận ở giai đoạn sớm của bệnh thận đái tháo đường được điều chỉnh thông qua việc tăng các hormone điều hòa làm giãn tiểu động mạch tới (peptid lợi niệu, prostaglandin) và co tiểu động mạch đi (angiotensin II). Điều này làm tăng áp lực thủy tĩnh tại cầu thận, làm tăng mức lọc cầu thận tuy nhiên nó cũng kích thích sự xơ hóa các mao mạch cầu thận và thúc đẩy tiến triển bệnh DN một cách chậm rãi.

Liệu pháp điều trị bằng thuốc ở đây là ACEIs (lisinopril) hoặc ARBs (losartan) làm giảm sự tiến triển của DN bằng cách ngăn chặn sự co tiểu động mạch đi tại thận dưới tác dụng của angiotensin II. Nó làm giảm áp lực thủy tĩnh tại đây và hạn chế sự phát triển của xơ hóa của mao mạch cầu thận.

Đáp án A: Hệ RAA dường như cũng tăng hoạt động ở giai đoạn sớm của DN. Sự tăng tiếp hoạt tính của aldosteron sẽ tăng thể tích máu và huyết áp cũng như thúc đẩy bệnh DN tiến triển.

Đáp án B: Các điều trị tăng dòng máu tới thận mà không giảm áp lực thủy tĩnh tại cầu thận như prostaglandin E2 gây giãn tiểu động mạch tới sẽ thúc đẩy sự tiến triển của bệnh DN. Dù cho ACEIs sẽ ức chế sự co tiểu đm đi có thể làm tăng dòng máu tới thận nhưng nó sẽ làm giảm áp lực thủy tĩnh tại đây.

Đáp án C: Thuốc ức chế SGLT-2 (canaglifozin) làm giảm tái hấp thu glucose tại ống thận tạo điều kiện để làm mất đường qua nước tiểu và qua đây kiểm soát tốt đường máu. Các thuốc này làm chậm quá trình tiến triển của GN dù chưa hiểu rõ cơ chế.

Đáp án E: Bằng cách giảm áp lực thủy tĩnh tại cầu thận, chẹn angiotensin II thứ phát làm giảm protein niệu thông qua giảm lượng protein được lọc tại cầu thận. Sự thay đổi của lượng protein bài tiết hoặc hấp thu tại ống thận thường không phải là mục tiêu của điều trị bằng thuốc.

Tổng kết: Giai đoạn sớm của bệnh thận đái tháo đường bao gồm khoảng thời gian tăng áp lực lọc tại cầu thận, được điều chỉnh bởi các hormon làm giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi. Điều này làm tăng áp lực thủy tĩnh tại dây kích thích sự xơ hóa của mao mạch cầu thận và làm bệnh thận đái tháo đường tiến triển từ từ. ACE và ARB làm giảm co tiểu đm đi, giảm áp lực thủy tĩnh và giảm sự tiến triển của bệnh.

Câu 2

Nam 61 tuổi tới phòng khám để đánh giá triệu chứng về tiểu tiện. Anh ta đái nhiều về đêm, thỉnh thoảng đái dắt, và đái yếu 3 tháng nay. Bệnh nhân được chẩn đoán Đái tháo đường type 2 16 năm trước. Có tiền sử TĂNG HUYẾT ÁP, Nhồi máu cơ tim cách đây 2 năm và giảm thiểu khả năng thị lực mức độ vừa. Huyết áp 160/100 mmHg, mạch 60 lần/phút, thăm khám thấy tiếng thổi ở mạch cảnh trái và phù mắt cá chân hai bên. Thể tích cặn trong bàng quang sau đái là 40mL, phân tích nước tiểu bằng dipstick thấy protein 2+ và không có máu. Creatinine huyết thanh là 2.1 mg/dL, HbA1c là 7.3%. Nguyên nhân nhiều khả năng nhất gây bệnh thận mạn ở bệnh nhân này là?

1. Bệnh mạch máu nhỏ.
2. Bệnh thận Thay đổi tối thiểu.
3. Bệnh thần kinh bàng quang.
4. Tắc hẹp đường tiết niệu.
5. Hoại tử nhú thận.

Đáp án đúng là A: Tuổi và các triệu chứng ở bệnh nhân này (đái đêm, đái dắt, dòng chảy yếu) ban đầu gợi ý cho bệnh phì đại lành tính tuyến tiền liệt (benign prostatic hyperplasia, BPH). Tuy nhiên, các kết quả cận lâm sàng cho thấy protein niệu và tăng Creatinine nên không chỉ đơn độc mỗi BPH. Dựa trên tiền sử Đái tháo đường nhiều năm, những dấu hiệu trên nên nghĩ tới bệnh thận đái tháo đường (Diabetic nephropathy-DN) là nguyên nhân chính gây ra bệnh thận ở đây.

DN là một quá trình diễn ra tại các mạch máu nhỏ chủ yếu là cầu thận. Nó thường không có triệu chứng ở giai đoạn sớm và được thấy khi kiểm tra thường quy. Yếu tố nguy cơ cho bệnh bao gồm:

• ĐTĐ nhiều năm (5-10 năm)
• Bằng chứng cho các bệnh vi mạch khác (tổn thương tại mắt = suy giảm thị lực)
• Kiểm soát đường huyết kém HbA1c >7%
• Kiểm soát huyết áp kém >130/80 mmHg

Protein niệu (phản ánh tổn thương cầu thận) là một yếu tố quan trọng để chẩn đoán thường đặc hiệu nếu xuất hiện. Dù cho protein niệu (+) bằng dipstick chỉ ra bệnh nhân có protein niệu nhưng xét nghiệm được dùng nhiều hơn là tính tỷ lệ Albumin/Creatinine ngẫu nhiên, xác định albumin niệu cao với >30 mg/g từ sớm. Protein niệu cũng liên quan tới tăng nguy cơ tử vong vì bệnh tim mạch và các bệnh mạch máu lớn như ở bệnh nhân này (tiếng thổi mạch cảnh và nhồi máu cơ tim).

Đáp án B: Bệnh thận thay đổi tối thiểu gây ra HCTH (protein niệu >3.5g/24h, phù, TĂNG HUYẾT ÁP và tăng mỡ máu) do tổn thương tế bào cuống tuy nhiên protein niệu 2+ trên dipstick thường ít khả năng biểu hiện cho mức protein niệu ở khoảng HCTH. Hơn nữa, dù cho HCTH cũng có thể xảy ra trong đái tháo đường nhưng nó chủ yếu tổn thương cầu thận (viêm cầu thận) hơn là tổn thương cuống thận (bệnh thận thay đổi tối thiểu).

Đáp án C: Bệnh thần kinh bàng quang có thể gây các triệu chứng tiểu tiện nhưng thường do tổn thương cột sống hoặc đa xơ cứng thường, cái hay đi kèm với co bàng quang; nhưng chúng không gây tăng Creatinine và protein niệu. Tổn thương thần kinh tự động do tiểu đường có thể ảnh hưởng tới thận tuy nhiên nó sẽ gây các triệu chứng tiểu tiện khác (giảm số lần đi tiểu, tiểu không tự chủ) và sẽ không giải thích được tăng Creatinine và protein niệu.

Đáp án D: BPH giải thích được triệu chứng tiểu tiện của bệnh nhân và làm tăng nguy cơ bệnh thận do tắc nghẽn ở bệnh nhân này. Tuy nhiên lượng nước tiểu cặn < 50mL là không phù hợp khi tắc nghẽn đáng kể hơn nữa BPH không liên quan với protein niệu và tăng Creatinine trừ khi hẹp hoàn toàn.

Đáp án E: Hoại tử nhú thận là biến chứng của bệnh thận do tế bào hình liềm thường gây đái máu hơn là protein niệu.

Tổng kết: Bệnh thận do đái tháo đường, một quá trình tổn thương mạch máu nhỏ tại cầu thận biểu hiện bằng các triệu chứng như protein niệu kéo dài thường xảy ra ở người mắc tiểu đường lâu năm, có tổn thương mắt, kiểm soát đường huyết và huyết áp kém. Nó liên quan tới tăng nguy cơ tử vong vì tim mạch.

Câu 3

Nam 55 tuổi tới phòng khám để theo dõi TĂNG HUYẾT ÁP. Anh ta được chẩn đoán TĂNG HUYẾT ÁP 5 năm trước và từ đó anh ta điều trị bằng benazepril và amlodipine. Huyết áp vẫn còn cao ở thời điểm 6 tháng trước dù cho đã duy trì chế độ ăn giảm muối.

Tiền sử y tế đáng kể là tăng cholesterol máu. Bệnh nhân không hút thuốíc hay uc>ng rượu. Huyết áp 152/94 mmHg và mạch 80 lần/phút, BMI 30 kg/m2 và tăng tỷ số giữa thắt lưng – hông. Anh ta được kê thêm chlorthalidone vào các thuốíc hiện tại để cải thiện việc kiểm soát huyết áp. Hiệu ứng chuyển hóa nào được mong đợi nhất từ phương pháp điều trị này?

1. Giảm LDL cholesterol
2. Giảm tryglycerid huyết tương
3. Tăng đường máu
4. Tăng Magie máu
5. Giảm Canxi máu
6. Tăng Kali máu

Đáp án đúng là C: Lợi tiểu Thiazide (chlorthlidone, hydrochlorothiazide) làm bất thường cả sự tiết insulin từ tụy và việc sử dụng insulin tại các mô ngoại biên. Không dung nạp đường do dùng thiazide thường được thấy ở bệnh nhân mắc đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa (TĂNG HUYẾT ÁP, tăng lipid máu, béo bụng).

Các ảnh hưởng lên chuyển hóa của lợi tiểu thiazide phụ thuộc vào liều và xảy ra thường xuyên hơn với chlorthalidone hơn các loại thiazide khác. Tuy nhiên, cholorthalidone vẫn được tin dùng hơn các loại thuốc khác dựa trên kết quả của thử nghiệm ALLHAT. Trong nghiên cứu này, chlorthalidone có liên quan tới việc giảm tổng tỷ lệ tử vong do tim mạch so với các chất chống Tăng huyết áp mới khác (ACEIs, thuốc chẹn Ca DHP)

Đáp án A và B: Lợi tiểu thiazide có thể có ảnh hưởng không mong muốn lên sự chuyển hóa mỡ gây tăng LDL và nồng độ triglyceride huyết tương.

Đáp án D, E và F: Bất thường về điện giải có thể gặp do dùng lợi tiểu thiazide là giảm Natri máu, giảm Kali máu, Giảm Magie máu và tăng Canxi máu, nó cũng làm giảm đào thải a. uric tại thận gây lắng đọng a. uric có khả năng dẫn tới gút.

Tổng kết: Các tác dụng phụ không mong muốn lên chuyển hóa của lợi tiểu thiazide bao gồm tăng đường máu, tăng LDL và triglycerid huyết tương và tăng a. uric máu. Các bất thường điện giải bao gồm giảm natri máu, giảm kali máu, giảm magie máu và tăng canxi máu.

Câu 4

Nam 54 tuổi tới khoa cấp cứu do đau co thắt vùng dụng dưới, buồn nôn ít và có hai cơn tiêu chảy toàn nước. Anh ta không sốt, nôn cũng như không có các triệu chứng về tiểu tiện. Tiền sử không có gì đáng kể. Bố bệnh nhân chết năm 60 tuổi do bóc tách động mạch chủ bụng. Anh ta không hút thuốc, dấu hiệu sinh tồn bình thường. Chụp CT ổ bụng có cản quang thấy hình ảnh dưới đây:

Cơn đau bụng hết sau 2 giờ mà không cần can thiệp và bệnh nhân muốn về nhà. Bước quản lý phù hợp nhất tiếp theo đối với các dấu hiệu tại thận thấy trên hình ảnh CT của bệnh nhân này là?

1. Kháng sinh
2. Sinh thiết qua da
3. Đảm bảo và cho về nhà.
4. Phẫu thuật cắt bỏ.
5. Đặt stent niệu quản.

Đáp án đúng là C: Hình ảnh CT scan ổ bụng của bệnh nhân thấy một nang thận đơn độc. Hầu hết nang thận được thấy ở bệnh nhân > 50 tuổi. Chúng lành tính và thuờng được phát hiện tình cờ bởi thăm khám hình ảnh. Trong hầu hết thời gian thì chúng không gây Tăng huyết áp, đau hạ sườn, đái máu hay protein niệu và nhiễm khuẩn hiếm khi xảy ra.

Khi một nang thận được tìm thấy trên chẩn đoán hình ảnh, nó thường có thể phân biệt với một khối ác tính tại thận dựa trên các dấu hiệu chẩn đoán hình ảnh. Các dấu hiệu gợi ý khối ác tính bao gồm cấu trúc không đều hoặc nhiều thùy với nhiều vách ngăn, không đồng nhất (heterogeneous) và bắt màu cản quang khi chụp CT hoặc MRI. Nếu tình cờ phát hiện được nang có dấu hiệu lành tính thì không cần xét nghiệm đánh giá hoặc chẩn đoán hình ảnh gì thêm, và bệnh nhân có thể về nhà.

Đặc điểm của các loại nang thận
Nang thận đơn độc	Khối nang ác tính
Mỏng, bờ trơn nhẵn, mềm mại	Dày, thành không đều
Đơn ổ	Đa ổ
Không có vách	Nhiều vách ngăn, đôi khi có thể thấy dày hoặc vôi hóa
Đồng nhất	Không đồng nhất (cả dịch và nang)
Không bắt màu với chất cản quang trên CT/MRI	Bắt màu với chất cản quang trên CT/MRI
Thường không có triệu chứng	Có thể gây đau, đái máu hoặc tăng huyết áp
Không cần theo dõi thêm	Cần đánh giá và chẩn đoán hình ảnh đường tiết niệu cho bệnh ác tính.

Đáp án A: Kháng sinh không được chỉ định ở bệnh nhân do không có dấu hiệu nhiễm khuẩn (cả đường tiêu hóa và đường tiết niệu)

Đáp án B: Sinh thiết nang thận qua da không được chỉ định ở bệnh nhân không có triệu chứng gây ra bởi nang, nó có thể được xem xét nếu nang lớn, đau hoặc nhiễm khuẩn gây mưng mủ.

Đáp án D: Phẫu thuật cắt bỏ hoặc cắt thận không được chỉ định ở bệnh nhân có nang thận lành tính với tiên lượng tốt.

Đáp án E: Đặt stent niệu quản được chỉ định ở bệnh nhân có hẹp đường tiết niệu ở niệu quản hoặc bể thận. Giãn vùng bể thận (thận ứ nước) hoặc niệu quản (niệu quản ứ nước) là các dấu hiệu chính của hẹp đường tiết niệu. Bệnh nhân này không có triệu chứng của tình trạng trên.

Tổng kết: Nang thận đơn độc hầu hết là lành tính và không cần đánh giá gì thêm. Các dấu hiệu nghi ngờ ác tính bao gồm khối nhiều thùy, bờ không đều, vách ngăn dày và có bắt màu với chất cản quang.

Câu 5

Nam 32 tuổi tới khoa cấp cứu do tiền sử chán ăn và nôn trong 12h qua. Anh ta nói cảm thấy “hơi choáng váng”. Anh ta không đau bụng hay tiêu chảy, tiền sử y tế không có gì đáng kể. Huyết áp 110/70 mmHg khi nằm và 100/60 mmHg khi ngồi. Mạch 90 lần/phút. Cận lâm sàng: (huyết thanh) Natri 139 mEq/L, Kali 3.1 mEq/L, Clo 88 mEq/L, Hco3- 33 mEq/L, BUN 20 mg/dL, Creatinine 1.1 mg/dL, Glucose 95, Canxi 8.9. Nguyên nhân có khả năng nhất gây giảm nồng độ chloride ở bệnh nhân này là?

1. Mất qua dịch tiêu hóa.
2. Tái hấp thu Hco3- tại thận.
3. Kiềm chuyển hóa.
4. Vận chuyển vào trong tế bào.
5. Giảm thể tích.
6. Giảm Kali máu.

Đáp án đúng là A: Kết quả cận lâm sàng của bệnh nhân chỉ ra giảm clo máu, giảm kali máu và tăng hco3-. Những dấu hiệu trên đều phù hợp với sự mất dịch qua đường tiêu hóa do nôn. Dịch đường tiêu hóa giàu cả HCl và KCl. Do đó, bất kỳ cơ chế nào gây tăng mất dịch tiêu hóa quá mức (nôn, hút dịch dạ dày qua sonde) có thể gây mất ion hydrogen, chloride và Kali.

Kết quả là giảm clo máu và giảm kali máu như ở bệnh nhân này. Hơn nữa, sự mất ion H+ làm tăng nồng độ Hco3-. Kết quả khí máu được mong đợi sẽ giúp xác định tình trạng toan chuyển hóa (tăng pH và tăng bicarbonate). Truyền dịch NaCl đẳng trương và Kali được dùng để bồi phụ điện giải.

Sự tăng nhẹ khoảng trống anion có thể thấy ở bệnh nhân kiềm chuyển hóa, một yếu tố cấu thành là do kiềm hóa máu làm các phân tử albumin tăng giải phóng các ion H+ làm tăng điện tích âm của albumin và làm khoảng trống anion tăng.

Đáp án B và E: Với mỗi phân tử H+ mất đi do nôn, một ion Hco3- sẽ được tạo ra. Ngoài ra, sự suy giảm thể tích sau nôn dẫn tới hoạt hóa hệ RAA kích thích tái hấp thu Hco3-. Dù cho giảm thể tích và tái hấp thu Hco3- tăng ở bệnh nhân này nhưng nó là kết quả của việc mất HCl chứ đây không phải nguyên nhân.

Đáp án C: Ở bệnh nhân này, nôn gây mất đáng kể HCl, KCl dẫn tới kiềm chuyển hóa. Kiềm chuyển hóa là hậu quả của nôn, chứ không phải nguyên nhân.

Đáp án D và F: Giảm Kali máu có thể đi kèm nhưng không gây ra giảm Cl máu. Giảm K có thể nguyên phát do tăng đào thải tại thận do hormone aldosteron-cái được kích thích thông qua hệ RAA. Các yếu tố khác cấu thành bao gồm mất K qua đường tiêu hóa và tăng chuyển K vào tế bào gây kiềm hóa.

Tổng kết: Chất dịch dạ dày giàu hydro, chloride và Kali nên nôn gây kiềm chuyển hóa giảm chloride và giảm Kali máu. Nồng độ hco3- tăng là kết quả của việc mất H+ và hoạt động của hệ RAA.

Câu 6

Nam 50 tuổi tới phòng khám do tiểu nhiều và đái nhiều trong 1 tháng nay. Anh ta hút một bao thuốc mỗi ngày trong vòng 30 năm, thân nhiệt 37 độ C, huyết áp 150/90 mmHg và mạch 75 lần/phút, nhịp thở 15 lần/phút, BMI 30 kg/m2. Thăm khám thấy bình thường.

Cận lâm sàng: Natri 140 mEq/L, Kali 4.1 mEq/L, Hco3- 26 mEq/L, Glucose 210 mg/dL, BUN 12 mg/dL, Creatinine huyết thanh 0.9 mg/dL. Xét nghiệm nào sau đây có độ đặc hiệu cao nhất để tầm soát bệnh thận ở bệnh nhân này?

1. Đo độ thanh thải Creatinine.
2. Dipstick để kiểm tra protein trong nước tiểu.
3. Test dung nạp đường.
4. Siêu âm thận.
5. Tỷ lệ Albumin/Creatinine niệu.

Đáp án đúng là E: Bệnh nhân này có tăng Glucose máu (>200 mg/dL), các triệu chứng của tiểu đường (đái nhiều, khát nhiều một tháng nay) kèm theo độ tuổi và mắc béo phì, Tăng huyết áp ủng hộ cho chẩn đoán ĐTĐ type 2.

Xác định sớm các biến chứng của bệnh thận đái tháo đường, một biến chứng mạch máu nhỏ của đái tháo đường và dẫn tới nguyên nhân là suy thận giai đoạn cuối bằng cách ngăn chặn bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường. Chẩn đoán bệnh dựa trên thời gian mắc kéo dài (>3 tháng), tăng nồng độ albumin niệu (>30mg/g). Tỷ lệ Alb/ Creatinine niệu ngẫu nhiên thường đặc hiệu nhất để theo dõi sự đào thải albumin, bệnh nhân mắc đtđ nên được tầm soát bằng xét nghiệm này hàng năm, bắt đầu từ khi chẩn đoán (type 2) hoặc sau 5 năm (type1).

Do nguy cơ tiến triển của bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) nên sự biểu hiện của tăng albumin niệu mức độ vừa (tỷ số alb/Creatinine: 30-300mg/g) là lời cảnh báo rằng cần điều trị ACEIs (lisionpril), ARBs (losartan) hoặc ức chế SGLT-2 (canagliflozin).

Đáp án A: Độ thanh thải Creatinine có thể thay đổi dựa trên bệnh thận nhưng nó thường không đặc hiệu bằng nếu so sánh với tỷ lệ Alb/ Creatinine (UACR). Ví dụ, dù cho độ thanh thải Creatinine tăng trong giai đoạn sớm của bệnh thận đái tháo đường (do tăng lọc tại cầu thận) nhưng nó cũng có thể bình thường khi mắc MIA.

Đáp án B: Dù cho xét nghiệm dipstick xác định protein niệu nhưng nó không đặc hiệu với lượng albumin thấp. Hơn nữa kết quả có thể rất đa dạng tùy vào nồng độ nước tiểu. Do đó, UACR nên được ưu tiên sử dụng trước để chẩn đoán sớm bệnh thận đái tháo đường.

Đáp án C: Test dung nạp Glucose đường uống có thể được sử dụng để chẩn đoán đái tháo đường nhưng không có vai trò trong tầm soát bệnh nhân mắc bệnh thận đái tháo đường.

Đáp án D: DN giai đoạn sớm không liên quan với các thay đổi trên siêu âm, sự thay đổi về kích thước thận thường được thấy khi bệnh tiến triển. Do đó, siêu âm thận không phải công cụ để tầm soát DN.

Tổng kết: Bệnh thận đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ của Đái tháo đường có liên quan với các bất thường (tăng vừa) alb niệu. Tỷ lệ Alb/ Creatinine niệu ngẫu nhiên (UACR) có độ đặc hiệu cao nhât để chỉ ra sự tăng sớm của mức đào thải albumin trong nước tiểu và nên được tiến hành ít nhất hàng năm ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 từ thời điểm chẩn đoán.

Câu 7

Nữ 43 tuổi tới khoa cấp cứu do lú lẫn. Cô khát nhiều và nói “cần sử dụng nhà vệ sinh thường xuyên”, không sốt, không rét run, đau đầu, đau ngực, khó thở hoặc ho. Tiền sử y tế đáng kể là rối loạn cảm xúc lưỡng cực được kiểm soát tốt bằng thuốc. Cô ta không dùng thuốc lá, rượu và chất cấm. Sinh hiệu ổn định, thăm khám không có vấn đề gì đáng chú ý.

Cận lâm sàng: Na 151 mEq/L, K 4.1 mEq/L, Clo 116 mEq/L, Hco3- 28 mEq/L, Glucose 95 mg/dL, áp lực thẩm thấu niệu 250 mOsm/kg, áp lực thẩm thấu huyết Thanh 326 mOsm/kg. Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra các triệu chứng và kết quả cận lâm sàng ở bệnh nhân này là gì?

1. Mất nước.
2. Lithium.
3. Acid. Divaploric.
4. U sọ hầu.
5. Chấn thương đầu.
6. Khát nhiều do tâm thần.

Đáp án đúng là B: Đái tháo nhạt là nguyên nhân chính dẫn tới tăng na máu đẳng tích. Nó thường biểu hiện với đái nhiều và tăng nhẹ na máu, có thể chia thành 2 type theo nguyên nhân và áp lực thẩm thấu niệu

Dựa vào nguyên nhân:

• Đái tháo nhạt trung tâm do giảm sản xuất ADH tại tuyến yên, thường do chấn thương, xuất huyết, nhiễm khuẩn và khối u.
• Đái tháo nhạt tại thận bởi đề kháng với ADH tại thận. Nồng độ Na có thể tăng cao hơn bình thường (cơ chế khát không bị ảnh hưởng). Nguyên nhân chính gây ra bao gồm tăng canxi máu, giảm kali máu nặng, bệnh ống kẽ thận và thuốíc. Nguyên nhân chính là các thuốíc như lithium, demeclocycline, foscamet, cidofovir và amphotericin.

Dựa vào áp lực thẩm thấu niệu: DI có thể là hoàn toàn (áp lực thẩm thấu niệu < 300 mOsm/kg, thường là dưới 100) hoặc bán phần (áp lực thẩm thấu niệu ở mức từ 300-600 mOsm/kg). Áp lực thẩm thấu huyết thanh tăng trong cả hai trường hợp.

Với trường hợp này, bệnh nhân có tiền sử rối loạn lưỡng cực kèm đái nhiều, khát nhiều và tăng na máu, tăng aáp lực thẩm thấu huyết thanh, áp lực thẩm thấu niệu <300 mOsm/kg gợi ý đái tháo nhạt do nguyên tại thận nhiều khả năng do lithium, một trong những thuốc đầu tay trong điều trị rối loạn lưỡng cực.

Đáp án A: Mất nước là một đặc điểm thường thấy trong tăng natri giảm thể tích. Ngoài ra, bệnh nhân sẽ có tình trạng tăng áp lực thẩm thấu niệu.

Đáp án C: Acid. divaploric là một chất điều chỉnh cảm xúc cũng được dùng để điều trị rối loạn lưỡng cực. Tác dụng phụ chủ yếu bao gồm buồn nôn, nôn, lú lẫn và sụt cân. Nó không liên quan tới DI.

Đáp án E: Chấn thương vùng đầu là một nguyên nhân khác gây khát trung tâm. Nhưng bệnh nhân này không có tiền sử chấn thương hay dấu hiệu chấn thương gì khi thăm khám.

Đáp án F: Uống nhiều do tâm thần gây uống quá nhiều nước thường đi kèm với các rối loạn tâm thần. Dù cho đái tháo nhạt và khát nhiều do tâm thần cùng biểu hiện đẳng tích và đái nhiều nhưng bệnh nhân khát nhiều thường có hạ natri máu.

Tổng kết: Lithium là nguyên nhân chính gây đái tháo nhạt tại thận. DI nguyên nhân tại thận do lithium được điều trị bằng chế độ ăn giảm muối và tạm dừng thuốc.

Ca 8

Nam 70 tuổi được đưa tới bệnh viện bởi con trai do mệt mỏi tăng dần. Con trai nói rằng bố cậu ta không đi gặp bác sĩ cũng như tới bệnh viện trong 20 năm qua. Bệnh nhân thường ăn đồ ăn nhanh và hiếm khi ăn rau và hoa quả. Ông ta không có tiền sử gì ngoài đau lưng dai dẳng mạn tính và điều trị bằng thuốc giảm đau tự mua. Thăm khám thấy tiếng tim T4, tiếng đập mạnh tại mỏm và trường phổi trong. Thăm khám bụng không thấy tiếng thổi hay các bất thường khác. Thăm khám thần kinh thấy bình thường.

Cận lâm sàng: Hgb 10.5 g/dL, Bạch cầu 7.400, Tiểu cầu 160.000, Na 135 mEq/L, Kali 5 mEq/L, BUN 50 mg/dL, Creatinine 3.0 mg/dL. Phân tích nước tiểu thấy protein dạng vết và cặn niệu không có trụ. Siêu âm bụng thấy thận bé hai bên và không thấy thận ứ nước. Giải thích hợp lý nhất cho những triệu chứng ở bệnh nhân này là?

1. Hoại tử ống thận cấp.
2. Amyloidosis.
3. Viêm cầu thận.
4. Tăng huyết áp.
5. Viêm thận kẽ.
6. Hẹp đường tiết niệu.

Đáp án đúng là D: Bệnh nhân này không được chăm sóc y tế trong nhiều năm hiện tại có bệnh thận với tăng Creatinine, thận bé hai bên, phân tích nước tiểu bình thường với protein niệu dạng vết và thăm khám gợi ý gợi ý Tăng huyết áp mãn tính (T4, tiếng tim đập mảnh tại mỏm). Những biểu hiện này phù hợp với bệnh xơ hóa thận do tăng huyết áp (hypertensive nephrosclrosis-HN).

Trong sự đáp ứng với Tăng huyết áp mãn, tiểu động mạch thận phải chịu sự phì đại lớp áo giữa và xơ hóa lớp nội mạc và sự tổn thương lớp nội mô dẫn tới sự lắng đọng protein huyết thanh và các chất ở màng đáy tại thành tiểu động mạch (sự kính hóa tiểu động mạch). Kết quả làm hẹp lòng ống dẫn tới giảm dần dòng máu tưới thận dẫn tới thiếu máu cầu thận với hoại tử cầu thận và ống thấn cũng như teo nhỏ (xơ hóa cầu thận). Những thay đổi này giải thích cho các dấu hiệu đặc trưng như:

• Tăng Creatinine (giảm áp lực lọc cầu thận)
• Siêu âm thấy thận bé, teo.
• Phân tích nước tiểu thấy khá bình thường (không thấy tế bào Hồng cầu, Bạch cầu) với protein niệu thấp (<1g/ngày).

Theo thời gian, xuất hiện tăng ure máu, thiếu máu (giảm sản xuất Erythropoeitin tại thận) và các triệu chứng khác của bệnh thận mãn tính (mệt mỏi). Chẩn đoán thường được đưa ra ở bệnh nhân có các dấu hiệu dai dẳng (không giải thích được bằng các nguyên nhân khác) và tiền sử tăng huyết áp không kiểm soát kéo dài (không chăm sóc y tế trong nhiều năm, ăn đồ ăn nhanh, dấu hiệu thực thể tại tim). Sinh thiết thường không cần thiết.

Đa số bệnh nhân mắc Tăng huyết áp sẽ không gây suy giảm chức năng thận, nguy cơ được thấy tăng ở người mắc đái tháo đường, tăng huyết áp nặng hoặc là người Mỹ gốc phi (có thể liên quan đến biến thể APOL1). Tăng ure máu thường tiến triển chậm (trong nhiều năm) và không hồi phục. Nó ngược lại với hẹp động mạch thận hai bên biểu hiện giống với HN (thường làm suy giảm nhanh chức năng thận) nhưng thường cải thiện nếu điều trị (phẫu thuật mạch, đặt stent)

Đáp án A: Hoại tử ống thận cấp thường gây ra do thiếu máu (hạ huyết áp), nhiễm độc (aminoglycoside, chất cản quang) và phân tích nước tiểu thấy trụ màu nâu bùn. Ngoài ra, tổn thương thận cấp thường gây phù hoặc đái ít.

Đáp án B: Amyloidosis có thể gây CKD nhưng đi kèm với mức protein niệu cao >3.5g/ngày và phù cũng như thận to kèm tăng cản âm (thâm nhiễm bột).

Đáp án C: Viêm cầu thận, một quá trình viêm nhiễm gây đái máu và cặn hồng cầu khi phân tích nước tiểu.

Đáp án E: Viêm thận kẽ biểu hiện với tổn thương thận cấp liên quan tới thuốc (NSAIDs do đau lưng). Phân tích nước tiểu thường thấy đái mủ, trụ BC và tam chứng sốt, ban và thiểu niệu.

Đáp án F: Hẹp đường tiết niệu (phì đại lành tính tuyến tiền liệt) có thể gây tổn thương thận cấp hoặc bệnh thận mạn nhưng thường đi kèm với bàng quang giãn hoặc thận ứ nước.

Tổng kết: Xơ hóa thận do tăng huyết áp xuất hiện ở bệnh nhân Tăng huyết áp không kiểm soát kéo dài và đặc trưng bởi sự kính hóa mạch máu và thiếu máu cầu thận. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm suy giảm chức năng thận không hồi phục, protein niệu mức thấp và thận teo nhỏ.

Ca 9

Nữ 45 tuổi tới bệnh viện do đau mạn sườn phải đột ngột dữ dội từ 12h trước. Bệnh nhân có sốt và đau mỏi cơ trong 2 tuần qua, có dùng thuốc ibuprofen không kê đơn do nghĩa là bị nhiễm virus. Cô ta không khó thở, ho, đau ngực hay có triệu chứng gì về tiểu tiện. Thân nhiệt 38.7 độ C, huyết áp 110/78 mmHg, mạch 102 lần/phút và nhịp thở 16 lần/phút. Phổi trong, tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mỏm tim. Ấn đau mạn sườn phải. Các thăm khám còn lại không có bất thường. Cận lâm sàng: Hemoglobin 12.9 g/dL, Bạch cầu 13.000, Tiểu cầu 1780.000, Creatinine huyết thanh 1.1 mg/dL. Phân tích nước tiểu: không có trụ niệu, Protein 1+, Máu 3+, Bạch cầu 1-2/ vi trường, Nitrit -, Esterase BC -. CT được cho ở dưới. Nguyên nhân nhiều khả năng nhất gây ra những triệu chứng ở bệnh nhân này là gì?

1. Viêm thận kẽ
2. Viêm thận bể thận
3. Viêm cầu thận
4. Sỏi thận
5. Nhồi máu thận

Đáp án đúng là E: Bệnh nhân có đau mạn sườn, đái máu, protein niệu và có tổn thương hình chêm (Wedge) tại nhu mô thận trên phim CT phù hợp với nhồi máu thận. Nhồi máu thận xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau (rung nhĩ, chấn thương đm thận, tăng đông).

Tuy nhiên, bệnh nhân này có tiền sử sốt 2 tuần nay kèm bạch cầu tăng cao nghĩ tới có khả năng hở hai lá (thổi tâm thu tại mỏm) gợi ý viêm nội tâm mạc. Viêm nội tâm mạc gây tổn thương nội tâm mạc và lá van trong thời gian vi khuẩn ở trong máu (không phải lúc này cũng có biểu hiện về nguồn gốc), sự thuyên tắc do các khối sùi tại van có thể gây thiếu máu và nhồi máu cơ quan đích (thận).

Nhồi máu thận thường biểu hiện với đau mạn sườn cấp tính, buồn nôn, nôn scít cũng có thể thấy. Phân tích nước tiểu thường thấy đái máu và protein niệu, không có trụ niệu. Tăng Creatinine huyết thanh có thể xảy ra nhưng thường không phổ biến (xảy ra nếu nhồi máu hai bên và nhồi máu lớn một bên). Các cận lâm sàng khác bao gồm tăng LDH, Bạch cầu và tăng CRP. Chẩn đoán dựa trên hình ảnh Chụp CT có cản quang hoặc MRI thấy nhồi máu hình chêm.

Đáp án A: Viêm thận kẽ cấp thường xảy ra do các nhiễm khuẩn tại chỗ (Legionella) hoặc sau khi bắt đầu dùng thuốc mới (kháng sinh). Dù nó có thể liên quan tới sốt nhưng bệnh nhân thường có bạch cầu và trụ Bạch cầu khi phân tích nước tiểu. Ngoài ra cũng thường thấy ban và tăng BCTTính, hình ảnh CT bình thường

Đáp án B: Viêm thận bể thận cấp tính có liên quan tới đau mạn sườn, sốt, đái máu tuy nhiên khi phân tích nước tiểu thường thấy đái mủ, vi khuẩn và nitrit, esterase BC +. Ngoài ra, trên CT thường thấy tổn thương dạng sợi quanh thận chứ không phải hình ảnh hình chêm.

Đáp án C: Viêm cầu thận có thể gây đái máu và protein niệu nhưng thường có trụ Hồng cầu khi phân tích nước tiểu. Không liên quan tới đau mạn sườn, sốt hay hình ảnh nhồi máu hình chêm trên CT scan.

Đáp án D: Sỏi thận có thể gây đau mạn sườn và đái máu nhưng hình CT thường thấy hình ảnh sỏi trong đường tiết niệu, có thể đi kèm hình ảnh thận ứ nước. Ngoài ra, không thấy sự nhiễm khuẩn, sốt và tăng bạch cầu trong máu.

Tổng kết: Biểu hiện của nhồi máu thận bao gồm đau mạn sườn, nôn và buồn nôn, phân tích nước tiểu thường thấy đái máu và protein niệu, không có trụ. Chẩn đoán dựa trên tổn thương nhồi máu dạng hình chêm ở trên CT. Nhồi máu thận có thể xảy ra do một mảng sùi của viêm nội tâm mạc thường biểu hiện bằng sốt tái phát, tiếng thổi tại tim và tăng Bạch cầu trong máu.

Ca 10

Nam 27 tuổi tới bác sĩ do nước tiểu màu đỏ. Anh ta không tiểu đau hay tiểu buốt, mắc lao phổi thâm nhiễm (vừa được chẩn đoán). Bệnh nhân dùng isoniazid, rifampicin và pyrazinamide. Anh ta hút thuốc 2 bao/ngày và dùng rượu không thường xuyên. Dấu hiệu sinh tồn bình thường. Thăm khám không thấy có bất thường. Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

1. Viêm bàng quang cấp.
2. Lao thận.
3. Sự phản ứng với thuốc.
4. Sỏi thận.
5. Bệnh cầu thận.

Đáp án đúng là C: Chẩn đoán có khả năng nhất ở bệnh nhân này là sự đổi màu nước tiểu do rifampin. Điều quan trọng cần nhớ rằng rifampin gây chuyển màu từ đỏ thành cam các dịch trong cơ thể như nước tiểu, mồ hôi, nước bọt và nước mắt. Nó cũng có thể đổi màu

chất mềm dịch kính. Biết được điều này sẽ giúp bạn chẩn đoán “dễ dàng” hơn. Tất nhiên, nhiều tình trạng nghiêm trọng hơn nên được loại trừ bắt đầu với việc phân tích nước tiểu. Việc không có các bất thường khi phân tích nước tiểu (protein niệu, đái máu hay đái mủ vô khuẩn) bước đầu loại trừ được lao thận hoặc bệnh cầu thận do lao (Đáp án E).

Đáp án A và D: Đái máu trong viêm bàng quang cấp hoặc sỏi thận thường đi kèm đau và các triệu chứng tiểu tiện.

Tổng kết: Rifampin gây chuyển màu từ đỏ thành cam các chất dịch trong cơ thể. “Nước tiểu đỏ” ở bệnh nhân dùng thuốc này thường là tác dụng lành tính của thuốc.

Ca 11

Bệnh nhân nam 26 tuổi đến phòng khám để theo dõi giảm thị lực tiến triển không đau mắt phải. Thăm khám nhãn khoa gần đây phát hiện phù hoàng điểm do 2 tổn thương võng mạc giống với u nguyên bào mạch máu mao mạch. Bệnh nhân đã được điều trị laser quang đông và thị lực mắt phải đã cải thiện. Bệnh nhân không có bệnh lý nào khác. Bố bệnh nhân mất lúc 52 tuổi do xuất huyết não. MRI não với gadolinium ghi nhận 2 nốt tăng tín hiệu dạng nang kích thước nhỏ ở tiểu não. Siêu âm thận ghi nhận đa nang ở cả 2 thận. Chẩn đoán nào sau đây nhiều khả năng nhất ở bệnh nhân này?

1. Bệnh thận đa nang di truyền gen trội NST thường
2. Bệnh thận đa nang di truyền gen lặn NST thường
3. Hội chứng Li-Fraumeni
4. Bệnh u xơ thần kinh type 2
5. Bệnh Von Hippel-Lindau

 

Bệnh Von Hippel-Lindau
Nguyên nhân	Đột biến gen ức chế u VHL trên NST 3 Di truyền gen trội NST thường
Biểu hiện	U nguyên bào mạch máu võng mạc và tiểu não U tủy thượng thận Ung thư biểu mô tế bào thận (tế bào sáng)
Xử trí	Tầm soát các u ác tính đi kèm Thăm khám mắt/võng mạc, xét nghiệm nồng độ metanephrine nước tiểu hoặc huyết tương (tầm soát u tủy thượng thận), MRI não và cột sống, MRI bụng Cắt bỏ khối u

Bệnh nhân này có bằng chứng bệnh Von Hippel-Lindau, là bệnh di truyền gen trội NST thường gây các u lành tính và ác tính ở đa cơ quan. U thường gặp nhất trong VHL là các u nguyên bào mạch máu hệ thần kinh trung ương (đặc biệt ở tiểu não, với hình ảnh một tổn thương nốt dạng nang điển hình) và võng mạc. Mặc dù u không xâm lấn, triệu chứng xảy ra do xuất huyết và chèn ép mô xung quanh. Xuất huyết các khối u võng mạc có thể dẫn đến xuất tiết võng mạc và giảm thị lực hoặc nếu không điều trị dẫn đến bong võng mạc và mất thị lực. Xuất huyết cấp trong khối u não có thể gây thoát vị và tử vong (như nhiều khả năng xảy ra ở bố bệnh nhân)

Biểu hiệu u ác tính bao gồm ung thư biểu mô tế bào thận, xảy ra lên đến 70% bệnh nhân ở tuổi 60. Ung thư biểu mô tế bào thận này là dạng tế bào sáng và thường xuất hiện cả 2 bên thận. Chúng thường khởi phát sau bệnh thận đa nang, đây được xem là bệnh tiền ung thư. U tủy thượng thận cũng xảy ra với tần số gia tăng và đặc trưng bởi các đợt tăng huyết áp kịch phát, nhịp tim nhanh và vã mồ hôi. Biểu hiện ít gặp hơn bao gồm các u mạch và túi nội dịch ở tai và các bệnh tụy (nang tụy, u thần kinh nội tiết). Xét nghiệm gen đối với đột biến VHL dòng tế bào mầm là mấu chốt để chẩn đoán. Điều trị cần theo dõi tầm soát u định kỳ bắt đầu từ thời kỳ sơ sinh hoặc đầu thời kỳ thiếu nhi

Ý A: Bệnh thận đa nang di truyền gen trội cũng biểu hiện với bệnh thần kinh trung ương và bệnh thận. Tuy nhiên, bệnh thần kinh trung ương phần lớn do phình mạch (không xuất hiện hình ảnh tổn thương nốt dạng nang) hơn là khối u; bệnh thận đặc trưng bởi sự phá hủy nhu mô thận tiến triển bởi nang, thường dẫn đến đau hố thắt lưng và đái máu; bệnh không đi gây u nguyên bào mạch máu mao mạch võng mạc.

Ý B: Bệnh thận đa nang di truyền gen lặn thường được chẩn đoán trong thời kỳ sơ sinh hoặc thiếu nhi. Mặc dù bệnh gây đa nang thận, bệnh nhân điển hình tiến triển bệnh thận giai đoạn cuối từ đầu thời kỳ thiếu nhi và thường có tổn thương gan mật (nang gan, xơ gan). Không gây u nguyên bào mạch máu.

Ý C: Hội chứng Li-Fraumeni là bệnh di truyền gen trội liên quan đến các thay đổi gen p53 protein u. Bệnh thường biểu hiện sớm gây u ác tính như sarcoma, ung thư vú và ung biểu mô tuyến thượng thận. Bệnh thần kinh trung ương đặc trưng bởi u tế bào thần kinh đệm và u nguyên bào tủy, không phải u nguyên bào mạch máu.

Ý D: Bệnh u xơ thần kinh type 2 là bệnh di truyền gen trội khác gây bệnh thần kinh trung ương và thị giác điển hình. Tuy nhiên, bệnh chủ yếu gây u tế bào Schwann, đặc biệt của dây thần kinh tiền đình, và u màng não. Đục thủy tinh thể và u thừa võng mạc là các biểu hiện thường gặp của bệnh tại mắt.

Mục tiêu học tập: Bệnh Von Hippel-Lindau là bệnh di truyền gen trội gây ra u đa cơ quan lành tính và ác tính. U thường gặp nhất là u nguyên bào mạch máu hệ thần kinh trung ương và võng mạc. Các biểu hiện phổ biến khác bao gồm ung thư biểu mô tế bào thận (thường gặp sau khi hình thành các nang thận tiền ung thư) và u tủy thượng thận.

Ca 12

Một nam giới 66 tuổi tới phòng khám để theo dõi Tăng huyết áp. 2 tháng trước trong khi thăm khám sức khỏe định kỳ, huyết áp đo được là 165/95 mmHg. Bệnh nhân từ đó đã khám thêm 2 lần và cả hai đều ghi nhận huyết áp cao. Hiện tại bệnh nhân không có triệu chứng gì và cũng chưa từng được chẩn đoán Tăng huyết áp, nhưng ông ta mắc Đái Tháo Đường type 2 và tăng mỡ máu. Ông ta được đặt một stent do bệnh mạch ngoại biên vào 2 năm trc. Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá 25 năm. Hiện tại, Huyết áp 162/93 mmHg, mạch đều 73 lần/phút. BMI 31 kg/m3. Các thăm khám khác không ghi nhận gì đáng chú ý. Creatinineatinine huyết Tăng huyết áp là 0.8 mg/dL, chụp CT mạch thấy hẹp 80% động mạch thận phải. Ngoài điều trị giảm mỡmáu ra thì bước quản lý tốt nhất tiếp theo trên bệnh nhân này là gì?

1. Doxazosin
2. Lisionproteinil
3. Loop diuretic
4. Đặt stent động
5. Phẫu thuật tái thông mạch máu (Surgical revascularization).

Đáp án đúng là B. Hẹp động mạch thận (Renal atery stenosis -RAS) thường thấy ở bệnh nhân mắc xơ vữa lòng mạch lan tỏa (ví dụ như bệnh mạch máu ngoại biên) và gây ra Tăng huyết áp do mạch máu tại thận, thường thấy nhất là gây ra Tăng huyết áp thứ phát. Giới hạn dòng máu tới phần sau chỗ hẹp ở thận dẫn tới hoạt động của hệ RAA (Renin-angiotensin-aldosterone). Dù cho nó giúp tăng dòng máu tới (renal blood flow – RBF) chỗ hẹp và cải thiện có hiệu quả mức lọc cầu thận (glomerular filtration rate -GFR) thông qua gây co tiểu động mạch đi nhưng đây là đáp ứng có hại (thích nghi không tốt) và gây tăng tái hấp thu Na, quá tải thể tích, co mạch và Tăng huyết áp.

Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors) hoặc Thuốc ức chế thụ thể (ARB-angiotensin receptor blockers) được xem là điều trị đầu tay ở bệnh nhận hẹp động mạch thận do có khả năng làm giảm nồng độ angiotensin II, giúp cải thiện huyết áp hệ thcíng và giãn tiểu động mạch đi. ACEIs và ARBs có hiệu quả tác dụng bảo vệ nephrone nhiều, kéo dài do giảm áp lức lọc tại cầu thận, các nghiên cứu chỉ ra rằng bệnh nhân có hẹp đm thận sử dụng ACE ít tiến triển thành nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc bệnh thận giai đoạn cuối hơn các điều trị khác. Tuy nhiên, có nguy cơ cao hơn về tổn thương thận cấp do đó chức năng thận nên được theo dõi sát.

Ở bệnh nhân hẹp đm thận một bên, chỗ hẹp sẽ gây giảm dòng máu tới thận (RBF) và làm giảm GFR nhưng thận bên không bị ảnh hưởng sẽ bù trừ cho điều này bởi nó không phải là đối tượng lâu dài của việc co mạch thận do angiotensin II. Sự Tăng huyết ápy đổi cấp tính của GFR thường là nhỏ.

Ở bệnh nhân hẹp đm thận hai bên, sự giảm dòng máu có thể làm giảm GFR đáng kể hơn và đa số bệnh nhân đáp ứng với Thuốc mà chỉ tăng nhẹ Creatinineatinine huyết Tăng huyết ápnh. Thuốc này có thể tiếp tục được sử dụng nếu sự tăng nồng độ này còn trong mức chấp nhận được (<30%).

Ngoài theo dõi ra thì nên kết hợp cả việc tích cực giảm các yếu tố nguy cơ (Aspirin, kiểm soát đái tháo đường và tăng mỡ máu, cai thuốc lá) để dự phòng các bệnh tim mạch.

Đáp án A và C: Các chất gây hạ áp được sử dụng kết hợp với ACEIs hoặc ARBs để kiểm soát huyết áp hợp lý. Chúng bao gồm thuốc chẹn Ca, lợi tiểu thiazide, chẹn Beta, ức chế thụ thể aldosteron. Tuy nhiên, lợi tiểu quai và doxazosin không được khuyên dùng làm lựa chọn đầu tay đối với Tăng huyết áp.

Đáp án D và E: Tái thông mạch (Phẫu thuật hoặc can thiệp qua da bằng stent) không cho thấy bằng chứng tốt hơn so với điều trị bằng thuốc trong việc kiểm soát huyết áp tối ưu hoặc giảm thiểu kết cục tim mạch ở những bệnh nhận đến khám mắc hẹp đm thận một hay hai bên. Nó được lựa chọn ở những bệnh nhân không đáp ứng hoặc thất bại trong kiểm soát huyết áp với điều trị thuốc tối ưu và với những người có phù phổi cấp tái phát nhanh và/ hoặc suy tim kháng thuốc do Tăng huyết áp nặng.

Tổng kết: ACEIs hoặc ARBs được chỉ định là điều trị đầu tay cho bệnh nhân mắc TĂNG HUYẾT ÁP tại thận (do hẹp đm thận). Đặt stent đm thận hoặc phẫu thuật tái thông được chỉ định ở những bệnh nhân Tăng huyết áp kháng thuốc hoặc phù phổi tái phát nhanh và/hoặc suy tim kháng thuốc do tăng ha nặng.

Ca 13

Một nữ giới 24 tuổi được đưa tới khoa cấp cứu do thấy choáng váng mỗi khi đứng dậy. Bệnh nhân không mắc vấn đề y khoa nào đáng kể. Cô ta bị bạn trai bỏ 4th trước do ăn quá nhiều và từ đó thấy chán ăn và sụt 5kg. Bệnh nhân đã trễ 2 kì kinh. Cô ta không hút Thuốc lá, rượu hay chất kích thích. Tiền sử gia đình có ý nghĩa bao gồm: bệnh mạch vành và suy tim sung huyết. Thân nhiệt 36.7 độ C, huyết áp 100/70 mmHg, mạch 88 lần/phút khi nằm còn khi đứng, huyết áp là 80/55 mmHg và mạch 120 lần/phút. Ngoài ra da và niêm mạc khô, các thăm khám khác của bệnh nhân không có gì đáng chú ý. Kết quả cận lâm sàng ban đầu: Natri 132 mEq/L, Kali 2.8 mEq/L, Cl 88 mEq/L (huyết Tăng huyết ápnh), Natri niệu 73 mEq/L(giá trị bình thường: 20mEq/L), Kali niệu 68 mEq/L(giá trị bình thường:5-15 mEq/L). Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra triệu chứng trên của bệnh nhân là?

1. Hội chứng mất muối não (Cerebral salt wasting).
2. Lạm dụng thuốc lợi tiểu.
3. Lạm dụng thuốc nhuận tràng (laxative)
4. Giảm lượng calo hấp thụ
5. Thiếu aldosteron.
6. Nôn tự mắc (Self-induced vomiting)

Đáp án đúng là B. Phụ nữ trẻ tuổi này bị choáng váng do giảm huyết áp tư thế. Ngoài ra, cô ta có bất thường về điện giải đồ trong huyết Tăng huyết ápnh và nước tiểu, bao gồm giảm natri máu, giảm kali máu, giảm cl máu, và tăng natri cũng như kali trong nước tiểu. Lạm dụng thuốc lợi tiểu dẫn tới giảm thể tích là giải thích hợp lý nhất cho kết quả cận lâm sàng này:

• Thông thường, bệnh nhân mất nước có giảm na máu sẽ được mong đợi có Na niệu thấp (<20) tuy nhiên bệnh nhân này tăng na niệu chỉ ra mất muối (Sử dụng lợi tiểu, hội chứng mất muối não, giảm chức năng tuyến thượng thận).
• Thông thường, bệnh nhân có giảm kali máu sẽ gây đáp ứng giảm bài tiết kali, ngoại trừ những trường hợp mất kali qua nước tiểu (dùng lợi tiểu, tăng aldosteron, nhiễm toan ống thận).
• Giảm clo máu thường là kết quả do dùng lợi tiểu và “sự co lại do nhiễm kiềm”, nồng độ clo niệu có thể Tăng huyết ápy đổi.

Dùng lợi tiểu lén lút (Surreptitious diuretic) đôi khi có thể được dùng để giảm cân. Bệnh nhân có thể lấy thuốc từ các thành viên khác trong gia đình được kê các thuốc này.

Đáp án A: Hội chứng mất muối do não biểu hiện bằng giảm thể tích máu và giảm natri máu kèm theo Na niệu cao (>20 mEq/L). Tuy nhiên, nó luôn xảy ra do một tổn thương tại não (phẫu thuật hoặc chấn thương).

Đáp án C: Lạm dụng thuốc nhuận tràng cũng gây hạ huyết áp tư thế và giảm thể tích. Tuy nhiên, tăng Natri niệu chỉ cho thấy tăng Natri mất đi thông qua đường tiết niệu (sử dụng thuốc lợi tiểu) hơn là mất qua đường tiêu hóa.

Đáp án D: Giảm lượng calo hấp thụ gây sụt cân thứ phát do tiêu thụ khối cơ và chất mỡ và có thể cũng gây bất thường điện giải. Tuy nhiên thường không gây ra tăng Natri và Kali niệu.

Đáp án E: Thiếu hụt aldosteron có thể gây mất Natri và nước nhưng nồng độ Kali máu tăng ở đa số bệnh nhân.

Đáp án F: Nôn tự mắc có thể gây giảm thể tích, giảm kali máu và giảm natri máu. Tuy nhiên, nồng độ Natri niệu sẽ thấp hơn do thận cố giữ nước bằng cách tái hấp thu tối đa nước và Na.

Tổng kết: Lạm dụng lợi tiểu gây tăng bài tiết nước và điện giải bởi thận, gây mất nước, sụt cân, hạ huyết áp tư thế, giảm na máu và giảm kali máu. Natri và Kali niệu sẽ tăng. Bệnh nhân đôi khi lạm dụng thuốc lợi tiểu để giảm cân.

Ca 14

Bệnh nhân nam 56 tuổi đến phòng khám để theo dõi tăng huyết áp. Bệnh nhâm có ghép thận 1 năm trước vì viêm cầu thận xơ hóa khu trú từng phần. Bệnh nhân có đến phòng khám 8 tuần trước vì tăng huyết áp và có huyết áp 210/110; ban đầu bệnh nhân được dùng amlodipine, nhưng vẫn tiếp tục có tăng huyết áp. 2 tuần trước, bệnh nhân cũng bắt đầu dùng lisinopril. Thêm vào đó, bệnh nhân dùng tacrolimus và liều thấp prednisone. Bệnh nhân hiện tại cảm thấy bình thường. Hôm nay, huyết áp là 160/90, mạch 78 l/p, và nhịp thở 16 l/p. Thăm khám thấy áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường, rì rào phế nang, và tiếng tim bình thường. Vùng ghép tạng không ấn đau. Xét nghiệm thấy nồng độ creatinin huyết tương 2.4 mg/dL (2 tuần trước: 1.5 mg/dL). Nồng độ tacrolimus huyết tương trong khoảng liệu pháp bình thường. Bước xử trí nào tiếp theo là tốt nhất ở bệnh nhân này?

1. Sinh thiết thận
2. Tăng liều lisinopril
3. Ngừng dùng prednisone
4. Hình ảnh mạch thận
5. Ngừng dùng tacrolimus

Đáp án đúng là D:

Bệnh nhân này với tiền sử ghép thận có tăng huyết áp liên tục, nặng. Thêm vào đó với tổn thương thận cấp mà xuất hiện sau khi dùng lisinopril, biểu hiện này gợi ý tăng huyết áp do mạch thận do hẹp động mạch thận ghép. Mặc dù hầu hết trường hợp hẹp động mạch thận xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi với bệnh xơ vữa động mạch lan tỏa, bệnh cũng xảy ra ở bệnh nhân vừa ghép thận và thường đi kèm với bất thường trong phẫu thuật (tác động khi bảo quản tạng, bất thường vị trí khâu), nhiễm virus (cytomegalovirus, BK virus), và xơ vữa của động mạch tạng hiến. Hẹp động mạch thận ghép thường xảy ra trong 2 năm đầu sau ghép tạng.

Tương tự như hẹp động mạch thận do các nguyên nhân khác, hẹp động mạch thận ghép thường biểu hiện có tăng huyết áp kháng trị. Sự suy giảm trong chức năng thận sau khi thêm vào thuốc ức chế ACE hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II có giá trị gợi ý cao cho chẩn đoán. Các dấu hiệu khác mà gợi ý hẹp động mạch thận bao gồm âm thổi một bên bụng và phù phổi thoáng qua nhiều lần. Chẩn đoán được dựa trên hình ảnh mạch thận (siêu âm Doppler thận). Xử trí của hẹp động mạch thận ghép thường bao gồm nong mạch, có thể đặt stent.

Ý A: Sinh thiết thận là chỉ định để đánh giá tổn thương thận cấp do thải mảnh ghép cấp, mà một phần ít khả năng không xuất hiện ấn đau tạng ghép và sốt. Thêm vào đó, sinh thiết là thủ thuật xâm lấn, thủ thuật để khảo sát không xâm lấn (như hình ảnh) nên được thực hiện trước tiên

Ý B: Vì hẹp động mạch thận ghép tương đương với hẹp động mạch thận 2 bên ở bệnh nhân không có ghép thận, khi bắt đầu dùng thuốc ức chế men chuyển nhiều khả năng gây tổn thương thận cấp. Tăng liều lisinopril nhiều khả năng giảm thiểu chức năng thận của bệnh nhân hơn nữa.

Ý C và E: Prednisone liều cao là nguyên nhân phổ biến của tăng huyết áp; tuy nhiên, liều thấp là không đi kèm với tăng huyết áp đáng kể. Nhiễm độc thuốc ức chế calcineurin (tacrolimus) có thể gây tăng huyết áp và tổn thương thận cấp; tuy nhiên, các tác dụng phụ thường gặp nhiều hơn khi tăng nồng độ thuốc huyết tương. Thêm vào đó, thời gian khởi phát tổn thương thận cấp ở bệnh nhân sau khi dùng lisinopril làm hẹp động mạch thận nhiều khả năng hơn so với tác dụng phụ của ức chế miễn dịch.

Mục tiêu học tập: Hẹp động mạch thận có thể xảy ra ở ghép thận cùng loài, thường trong 2 năm đầu sau ghép. Như các loại hẹp động mạch thận khác, các dấu hiệu gợi ý bao gồm huyết áp tăng kéo dài, giảm chức năng thận khi sử dụng ức chế men chuyển, âm thổi một bên bụng, và phù phổi thoáng qua nhiều lần. Chẩn đoán dựa trên hình ảnh mạch thận (siêu âm Doppler thận).

Ca 15

Một trẻ sơ sinh nam nặng 3700 g, sinh lúc 38 tuần sau thai kỳ không biến chứng. Sau sinh, trẻ xuất hiện nước tiểu nhỏ giọt và khối ở vùng hạ vị. Siêu âm sau sinh ghi nhận thận ứ nước hai bên kèm phì đại thành bàng quang và giãn niệu đạo.

➤ Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

➤ Bước xử trí tiếp theo thích hợp nhất là gì?

Đáp án đúng là: Van niệu đạo sau.

Tóm tắt: Một bé trai sơ sinh đủ tháng có bằng chứng tắc nghẽn đường tiết niệu nghiêm trọng.

• Chẩn đoán có khả năng nhất: Van niệu đạo sau (VNĐS) (Posterior urethral valves – PUV).
• Bước xử trí tiếp theo thích hợp nhất: Siêu âm thận (Renal ultrasonography – USG).

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

1. Biết được các biểu hiện khác nhau của bệnh nhân VNĐS.
2. Biết được các di chứng lâu dài có thể xảy ra ở bệnh nhân VNĐS.
3. Làm quen việc tiếp cận các khối ở bụng thường gặp trong thời kỳ sơ sinh.

Đặt vấn đề

Ở trẻ sơ sinh, nhiều tình trạng có thể biểu hiện với khối ở bụng (Bảng 1). Trong trường hợp của trẻ này, dòng nước tiểu nhỏ giọt gợi ý VNĐS. Siêu âm bụng là một công cụ hữu ích và không xâm lấn giúp hỗ trợ chẩn đoán.

Bảng 1: Các khối ở vùng bụng gây chướng bụng

Gan to Suy tim, rối loạn nhịp u gan (u mô thừa trung mô, u máu, u nội mô mạch máu, u di căn như u nguyên bào thần kinh) Rối loạn chuyển hóa (bệnh tích trữ [lysosomal hoặc carbohydrate], tyrosinemia, galactosemia) Hội chứng Beckwith-Wiedemann Nhiễm trùng bẩm sinh (bệnh cytomegalic bao gồm, giang mai, nhiễm toxoplasma, rubella) Khối ở vùng chậu U nang buồng trứng (nang, bì, u quái) Ứ dịch âm đạo (hydrocolpos), ứ dịch tử cung âm đạo (hydrometrocolpos) Màng trinh không lỗ Teo/hẹp âm đạo Ổ nhớp (cloaca)

Khối ở tuyến thượng thận Xuất huyết thượng thận u nguyên bào thần kinh Khối ở thận Thận nhiều nang (multicystic) hoặc đa nang (polycystic) Thận ứ nước (VNĐS, tắc nghẽn niệu quản bàng quang hoặc bể thận niệu quản) Huyết khối tĩnh mạch thận Khối sau phúc mạc u nguyên bào thăn kinh u Wilms u nguyên bào trung mô u quái cùng cụt u bạch huyết Khối ở đường tiêu hóa Ruột đôi (duplication) u nang mạc treo

TIẾP CẬN

Định nghĩa

Trào ngược bàng quang niệu quản (Vesicoureteral reflux – VUR): Dòng nước tiểu đi ngược từ bàng quang vào niệu quản, nghiêm trọng hơn còn có thể vào thận. Nói chung, tình trạng này phổ biến hơn ở phụ nữ, có thể dẫn đến nhiễm trùng tiết niệu tái phát và suy giảm chức năng thận. Tùy thuộc vào mức độ trào ngược, điều trị có thể là dự phòng bằng kháng sinh cho đến can thiệp phẫu thuật.

Chụp bàng quang niệu đạo ngược dòng (Voiding cystourethrogram – VCUG): Kỹ thuật khảo sát bằng X-quang, khi đó một catheter sẽ được đặt vào bàng quang để đưa thuốc cản quang vào. Khi bệnh nhân đi tiểu, niệu đạo được quan sát thấy trên phim, trong trường hợp có trào ngược bàng quang niệu quản, có thể nhìn thấy được niệu quản.

Tiếp cận lâm sàng

Siêu âm thai giúp chẩn đoán trước sinh tắc nghẽn đường tiết niệu. Kết quả siêu âm bao gồm thận ứ nước hai bên với bàng quang căng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, xuất hiện tình trạng thiểu ối và có thể dẫn đến phổi của thai nhi kém phát triển và congenital contractures. Các bé trai được chẩn đoán bệnh trong tam cá nguyệt thứ hai có tiên lượng xấu hơn so với những bé trai được chẩn đoán ở thời điểm sau khi sinh.

Van niệu đạo là các lá mô nằm trong lòng của niệu đạo đoạn xa từ tuyến tiền liệt đến cơ vòng ngoài. Van niệu đạo sau là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tắc nghẽn đường tiết niệu nghiêm trọng ở trẻ trai, xảy ra ở 1 trên 8000 trẻ sơ sinh nam; 30% có kết cục mắc bệnh thận giai đoạn cuối hoặc suy thận mạn. Trẻ sơ sinh có biểu hiện cầu bàng quang, dòng nước tiểu yếu hoặc nhỏ giọt, dấu chạm thận, suy giảm chức năng thận hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu. Trẻ lớn hơn bị chậm phát triển, rối loạn chức năng thận hoặc nhiễm trùng tiểu. Các bé trai lớn hơn có thể gặp khó khăn trong việc đi tiểu, chẳng hạn như đái dầm ban ngày hoặc tiểu khó. Van niệu đạo sau được xác nhận bằng VCUG hoặc siêu âm thận sau sinh. Do tỷ lệ mắc VNĐS cao ở các bé trai bị nhiễm trùng tiểu, nên việc đánh giá bé trai bị nhiễm trùng tiểu cũng bao gồm VCUG và siêu âm thận.

Giảm tắc nghẽn ở VNĐS nhanh chóng với thao tác đặt catheter bàng quang qua niệu đạo bằng một ống cho ăn kích thước nhỏ. Nếu nghi ngờ nhiễm trùng tiểu, liệu pháp kháng sinh được bắt đầu. Điện giải, nồng độ BUN và creatinine được đo lường và điều chỉnh nếu cần thiết. Theo dõi tình trạng huyết động vì nhiễm trùng huyết hoặc suy thận có thể dẫn đến suy tuần hoàn.

Sau khi giải quyết tắc nghẽn cấp tính và bệnh nhân đã ổn định, có thể thực hiện cắt bỏ van qua niệu đạo qua nội soi nếu nồng độ creatinine huyết thanh bình thường và kích thước niệu đạo cho phép. Nếu creatinine huyết thanh vẫn tăng cao, lòng niệu đạo quá hẹp hoặc nhiễm trùng tiểu không đáp ứng với kháng sinh, có thể cần phải phẫu thuật mở bàng quang cấp cứu. Sau khi cắt bỏ, tình trạng trào ngược bàng quang niệu quản và thận ứ nước dai dắng hậu tắc nghẽn là phổ biến. Dự phòng bằng kháng sinh có thể hữu ích trong việc giảm tần suất nhiễm trùng tiểu.

Theo dõi

Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được theo dõi chức năng thận và khả năng xảy ra nhiễm trùng tiểu. Nhiều bệnh nhân bị đa niệu do giảm khả năng cô đặc nước tiểu và do đó có nguy cơ mất nước cao hơn; một số lại diễn tiến đến nhiễm toan ống thận.

Khám định kỳ cho các bé trai có tiền sử VNĐS bao gồm theo dõi thường xuyên và làm các xét nghiệm phân tích nước tiểu, siêu âm thận, điện giải đồ, đo huyết áp và tốc độ tăng trưởng chiều cao. Trẻ có khả năng bị đái dầm ban ngày kéo dài và có thể cần làm xét nghiệm niệu động học (urodynamic studies) để đánh giá nước tiểu. Tình trạng suy thận là phổ biến và một vài trẻ có thể cần phải ghép thận. Các yếu tố tiên lượng xấu đối với sự phát triển bình thường của thận bao gồm thiểu ối, thận ứ nước trước 24 tuần tuổi thai, nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao kéo dài, u nang vỏ hai bên và đái dầm ban ngày sau 5 tuổi.

Câu hỏi lượng giá

Câu 1: Một trẻ nam 3 tháng tuổi sốt không rõ nguyên nhân. Để đánh giá tình trạng trẻ, xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu được thực hiện, kết quả nghi ngờ nhiễm trùng tiểu. Điều nào sau đây là xử trí tiếp theo thích hợp nhất?

1. Nếu cấy nước tiểu cho thấy nhiễm trùng tiểu, nên làm thêm siêu âm thận và VCUG.
2. VCUG chỉ nên được thực hiện sau khi chẩn đoán nhiễm trùng tiểu lần thứ hai.
3. Kháng sinh nên được bắt đầu sau khi cấy nước tiểu và làm kháng sinh đồ.
4. Nên tiến hành sinh thiết thận.
5. Các phương pháp thu thập nước tiểu để cấy được ưu tiên trên trẻ này bao gồm nước tiểu sạch giữa dòng và túi nước tiểu.

Câu 2: Một trẻ nữ 2 tháng tuổi có triệu chứng sốt và nôn. Xét nghiệm máu có bạch cầu tăng cao. Kết quả tổng phân tích nước tiểu cho thãy hiện diện 100 bạch cầu trên một quang trường; nitrat và leukocyte esterase dương tính. Kết quả cấy nước tiểu xác nhận tình trạng nhiễm trùng tiểu, siêu âm thận và VCUG thận cho thấy thận ứ nước nhẹ và trào ngược bàng quang niệu quản độ II bên phải. Điều nào sau đây là xử trí tiếp theo thích hợp nhất?

1. Cần phẫu thuật cấy ghép lại niệu quản bên phải của trẻ.
2. Nên bắt đầu điều trị dự phòng bằng kháng sinh sau khi kết thúc đợt kháng sinh hiện tại.
3. VCUG nên được thực hiện hàng tháng.
4. Lấy mẫu nước tiểu phải được thực hiện bằng chọc hút bàng quang trên xương mu.
5. Chỉ định chụp mạch thận.

Câu 3: Ở phòng khám của bạn, một trẻ nam 6 tháng tuổi vừa được nhận nuôi được đưa đến khám vì mẹ nuôi phát hiện một khối ở bụng trong lúc đang tắm cho trẻ. Khi thăm khám, bạn nhận thấy trẻ phì đại lưỡi và nửa người bên phải. Trẻ này có khả năng mắc bệnh nào sau đây?

1. Hội chứng Down với hẹp tá tràng
2. Hội chứng Alagille và hẹp đường mật
3. Hội chứng Beckwith-Wiedemann với u Wilms
4. u xơ thần kinh và u xơ thân kinh bụng
5. Hội chứng Zellweger và gan to

Câu 4: Một trẻ nam 8 tuổi có biểu hiện đái dầm 3 đến 4 lân mỗi tuần trong “khoảng thời gian dài nhất mà trẻ có thể nhớ được”. Trẻ có dòng nước tiểu mạnh, tiểu tự chủ vào ban ngày và không bị nhiễm trùng tiểu. Thăm khám chưa ghi nhận bất thường. Điều nào sau đây là xử trí tiếp theo thích hợp nhất?

1. Xét nghiệm niệu động học (urodynamic studies).
2. Trấn an rằng trẻ mắc chứng đái dâm thứ phát về đêm.
3. Sử dụng công dụng báo đái dầm.
4. Desmopressin acetat có thể được dùng mỗi 6 giờ để kiểm soát đái dầm.
5. Thay đổi hành vi bao gồm đưa ra hình phạt cho những lần đái dầm và phần thưởng cho những đêm không đái dầm.

ĐÁP ÁN

• Câu 1: A. Đối với bất kỳ trẻ trai sơ sinh nào bị nhiễm trùng tiểu, việc đánh giá giải phẫu và chức năng là cần thiết. Các phương pháp lấy nước tiểu được ưu tiên bao gồm đặt catheter bàng quang và chọc hút bàng quang trên xương mu. Kháng sinh theo kinh nghiệm được bắt đầu trong khi chờ kết quả cấy nước tiểu và kháng sinh đồ.
• Câu 2: B. Trẻ sơ sinh và trẻ em mắc bệnh trào ngược bàng quang niệu quản được điều trị bằng kháng sinh dự phòng và theo dõi sát tình trạng nhiễm trùng bằng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu mỗi 3 đến 4 tháng. Sulfamethoxazole-trimethoprim, trimethoprim đơn độc và nitrofurantoin thường được sử dụng để điều trị dự phòng, trào ngược bàng quang niệu quản được phân loại từ độ I đến V dựa trên mức độ trào ngược. Trào ngược mức độ cao ít có khả năng tự khỏi và có tỉ lệ cao hơn dẫn đến tổn thương thận.
• Câu 3: C. Trẻ này có các đặc điểm của hội chứng Beckwith-Wiedemann và có nguy cơ cao phát triển khối u Wilms, u nguyên bào gan và u nguyên bào sinh dục.
• Câu 4: C. Đái dầm ban đêm xảy ra ở 15% trẻ 5 tuổi với tỷ lệ khỏi là 15% mỗi năm. Trẻ nam thường bị ảnh hưởng hơn và tiền sử gia đình là phổ biến. Đánh giá ban đâu bao gồm hỏi tiền sử về tính chất đái dầm, nhiễm trùng tiểu trước đó và tiên sử phát triển, xã hội và cảm xúc. Khám thực thể bao gồm sờ thận, khám thần kinh và khám lưng để tìm vết lõm ở xương cùng hoặc hairy nervus. Một số đề nghị phân tích và cấy nước tiểu để loại trừ nhiễm trùng tiềm ẩn. Báo động đái dầm có tỷ lệ thành công từ 70% đến 90% và cần có sự hỗ trợ của cha mẹ. Các can thiệp dược lý bao gồm imipramine hoặc desmopressin acetate đường uống vào ban đêm. Dạng xịt mũi của desmopressin không còn được phê duyệt để điều trị chứng đái dầm ban đêm nguyên phát. Sau khi sử dụng desmopressin acetat, hạn chế uống nước để tránh hạ natri máu. Điều trị bằng thuốc thường được để dành cho những dịp đặc biệt, chẳng hạn như khi trẻ ngủ lại nhà bạn bè, trại hè, v.v. Sửa đổi hành vi không bao gôm đưa ra hình phạt.

ĐÚC KẾT LÂM SÀNG

• Van niệu đạo sau chỉ xảy ra ở giới nam.
• Siêu âm thận và chụp bàng quang niệu đạo ngược dòng rất quan trọng trong việc đánh giá trẻ sơ sinh bị nhiễm trùng tiết niệu.
• Trẻ nam có van niệu đạo sau có nguy cơ mắc bệnh thận giai đoạn cuối, ngay cả khi đã được điều trị thích hợp.