Bệnh tim mạch
Suy tim mạn: Cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 34 phút đọc
Th1
nhathuocngocanh.com – Để tải file PDF của bài viết Suy tim mạn: Cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị, xin click vào link vào đây.
Sinh lý bơm tim – cơ chế bệnh sinh trong suy tim
Mục tiêu:
- Nắm được cấu trúc và hoạt động của sarcomere
- Hiểu được cung lượng tim và các yếu tố ảnh hưởng
- Nắm được định nghĩa suy tim
- Hiểu được các cơ chế bù trừ trong suy tim
- Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
Sinh lý cơ tim – bơm tim
Sinh lý cơ tim
Sắp xếp tế bào cơ tim
Các tế bào cơ tim liên kết chặt chẽ thành chuỗi và song song với nhau
Cấu trúc cơ tim
- Khi cơ tim giãn ra vạch Z kéo sợi actin và titin ra. Sợi titin bị kéo căng chịu trách nhiệm cho sức căng thụ động của cơ tim, sợi actin kéo ra khỏi myosin tạo sức căng chủ động
- Sợi sarcomere rút ngắn lại (khoảng cách giữa 2 vạch Z ngắn lại), sợi titin co lại đồng thời sợi actin trượt lên sợi myosine -> sự co cơ
Chu chuyển tim
Cung lượng tim
- Cung lượng tim (CO) là lượng máu tim tống đi trong 1 phút
- Cung lượng tim tỉ lệ với nhịp tim và thể tích nhát bóp
Các yếu tố ảnh hưởng thể tích nhát bóp
- Thể tích nhát bóp tỉ lệ thuận với tiền tải và sức co bóp
- Thể tích nhát bóp tỉ lệ nghịch với hậu tải
Tiền tải
- Tiền tải là sự căng giãn của sợi cơ tim trước khi khi co bóp hay sức căng cơ tim vào cuối kỳ tâm trương. Nói cách khác tiền tải tỉ lệ với độ dài sarcomere vào cuối kỳ tâm trương
- Có thể ước tính gián tiếp qua thể tích cuối tâm trương (EDV) hoặc áp lực cuối tâm trương (EDP)
Định luật Frank – Starling
Trong giới hạn nhất định, độ dài sợi cơ tim tỉ lệ thuận với sức co bóp
Mối quan hệ giữa chiều dài và sức căng
Sức căng của tim bao gồm sức căng chủ động và sức căng thụ động:
- Sức căng thụ động tăng tỉ lệ với độ dài sợi cơ
- Sức căng chủ động tăng tỉ lệ với độ dài sợi cơ đến một điểm nào đó thì sức căng chủ động sẽ giảm xuống
Yếu tố ảnh hưởng tiền tải
- Hồi lưu tĩnh mạch
- Là lượng máu trở về tim từ hệ tĩnh mạch
- Trong điều kiện huyết động ổn định, hồi lưu máu tĩnh mạch bằng cung lượng tim + Tăng hồi lưu máu tĩnh mạch -> tăng thể tích nhát bóp
- Giãn năng tâm thất
- Là khả năng giãn ra của thất để nhận máu đổ về
- Phụ thuộc vào trạng thái tâm thất kỳ tâm trương và đặc điểm sợi cơ tim tạo nên thành thất
Hậu tải
- Hậu tải là tải mà tim phải vượt qua để co bóp tống máu hay là áp lực tâm thất phải thắng để tống máu ra ngoài
- Hậu tải tăng -> giảm tốc độ rút ngắn của sợi cơ -> giảm vận tốc co rút sợi cơ – Trong điều kiện tiền tải và sức co bóp cơ tim không đổi, tăng hậu tải sẽ làm giảm thể tích nhát bóp
- Định luật Laplace
-
- “stress wall”-Sức căng thành là trung bình sức căng mỗi sợi cơ riêng lẻ trong thành thất phải chịu để co bóp
Công thức tính “stress wall”
- P là áp lực bên trong buồng thất
- r là bán kính buồng thất cuối kỳ tâm thu
- T là bề dày của thành thất
Áp lực buồng tim
Sức co bóp cơ tim
Sức co bóp cơ tim là sự thay đổi lực co bóp của cơ tim do cơ chế tế bào liên quan tới sự tương tác của actin và myosin mà không phụ thuộc vào độ dài sarcomere
Sức co bóp tỉ lệ với nồng độ Ca2+ nội bào
Yếu tố ảnh hưởng:
- Hệ thần kinh giao cảm
- Catecholamin
- Hậu gánh (hiệu ứng Anrep)
- Nhịp tim
Nhịp tim
Trong giới hạn bình thường, cung lượng tim tỉ lệ thuận với nhịp tim
Yếu tố ảnh hưởng nhịp tim
Hệ thần kinh thực vật:
- Thần kinh giao cảm: tăng nhịp tim
- Hệ phó giao cảm: giảm tần số tim
Hormon:
- Hormon tuyến thượng thận: epinephrine và norepinephrine
- Hormon tuyến giáp: T3, T4
Yếu tố khác:
- Mức độ vận động thể lực
- Thân nhiệt
- Sự thay đổi nồng độ khí O2 và CO2
Sinh lý bệnh suy tim
Định nghĩa
Hội tim mạch châu âu (ESC) 2021:
Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù mắt cá chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong buồng tim cao khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.
Cơ sở sinh lý
Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim:
- tần số tim
- tiền tải
- hậu tải
- sức co bóp
Cơ chế bù trừ
Các cơ chế bù trừ trong suy tim:
- Giao cảm
- RAA
- Vasopressin
- Peptid lợi niệu
- Tái cấu trúc cơ tim
Hệ thần kinh giao cảm:
Các loại thụ thể của hệ giao cảm:
Hệ RAA
- Hệ RAA là hệ thống các hormon làm nhiệm vụ điều hòa cân bằng huyết áp và dịch ngoại bào trong cơ thể.
- Những yếu tố kích thích tiết Renin:
- Kích thích giao cảm
- Giảm tưới máu thận
- Giảm huyết áp
- Giảm Natri máu
| Thụ thể | Tác dụng | Vị trí |
| AT1 | Co mạch, tăng giữ muối, ức chế tiết renin, tăng tiết endothelin, tăng vasopressin, hoạt hóa hệ giao cảm,kích thích phì đại tế bào cơ, kích thích xơ hóa tim và mạch mẫu, gia tăng sức co bóp cơ tim, tạo ra rối loạn nhịp, kích thích PAI-1, kích thích hình thành superanoxide | Mạch máu, não, tim thận, tuyến thượng thận và thần kinh |
| AT2 | Chống tăng sinh ức chế tăng trưởng tế bào, biệt hóa tế bào, sửa chữa mô, chết theo chương trình, giãn mạch (qua trung gian NO?), phát triển đường niệu và thận, kiểm soát áp lực Natri niệu, kích thích tạo prostaglandin và bradykinin ở thận, kích thích tạo NO. | Tuyến thượng thận, tim, não, thành tử cung, bào thai và mô tổn thương. |
| AT3 | Chưa biết | Tế bào u nguyên bào thần kinh ở động vật lưỡng cư. |
| AT4 | Giãn mạch thận, kích thích PAI-1 | Não, tim, mạch máu, phổi, tuyến tiền liệt, tuyến thượng thận và thận |
Vai trò của Aldosterol
- Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldosteronl vào máu
- Aldosterol kích thích tế bào chính ở ống góp tái hấp thu nhiều Na+ và Cl- và bài tiết K+.
- Tăng tái hấp thu Na+ và Cl- → nước được tái hấp thu nhiều hơn
- → Tăng thể tích máu
Vasopressin
- Tăng tái hấp thu nước tại OLX và ống góp gây giữ nước và hạ Na máu
- Nồng độ ADH từ trung bình đến cao sẽ làm co động mạch
ADH tăng hấp thụ nước ở OLX và ống góp theo cơ chế giải phóng cAMP trong tế bào ống góp, làm tăng tính thấm màng đối với nước.
Các receptor V1 ( V1a) của AVP được tìm thấy ở cơ trơn mạch máu trong toàn cơ thể
→ Tăng kháng lực mạch máu
Peptid lợi niệu
Có 3 nhóm:
- Peptide natri lợi niệu tâm nhĩ (ANP)
- Peptide natri lợi niệu nhóm B (BNP)
- Peptide natri lợi niệu nhóm C (CNP)
| Nơi chế tiết | Đáp ứng | |
| ANP (A-type) | Tế bào cơ nhĩ, đôi khi từ cơ thất | Căng giãn nhĩ |
| BNP (B-type) | Tế bào cơ thất | ↑ EDV, ↑EDP, rối loạn huyết động tâm trương |
| CNP (C-type) | Tế bào nội mô mạch máu | Cọ xát của dòng máu (shear stress) |
Tác dụng:
- Giãn mạch
- Tăng bài tiết Natri
- Giảm tái cấu trúc cơ tim
Tái cấu trúc cơ tim
- Phì đại lệch tâm (giãn tâm thất)
- Phì đại đồng tâm (dày tâm thất)
Phân loại
Phân loại suy tim
- Phân loại theo tiến triển: Suy tim cấp, suy tim mạn
- Phân loại theo lưu lượng: Suy tim cung lượng thấp và suy tim cung lượng cao
- Phân loại theo định khu: Suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ – Phân loại theo chức năng: Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
- Phân loại theo phân suất tống máu: Suy tim phân suất tống máu giảm, suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ, suy tim phân suất tống máu bảo tồn
Suy tâm trương
Cơ chế
Nguyên nhân
- Bệnh động mạch vành
- Tăng huyết áp
- Hẹp van động mạch chủ
- Bệnh cơ tim phì đại
- Bệnh cơ tim hạn chế
Hẹp van ĐMC
Tăng hậu gánh → tăng áp lực lên tế bào cơ tim → tái cấu trúc → Phì đại đồng tâm
Suy tim tâm thu
Nguyên nhân
| Bệnh mạch vành | Bệnh tim thiếu máu cục bộ | Các rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm mạn | Suy tim nhịp nhanh |
| Nhồi máu cơ tim | |||
| Tăng áp lực mạn tính | Tăng huyết áp | Bệnh tim do phổi | Tâm phế mạn |
| Các bệnh van tim gây nghẽn | Bệnh động mạch phổi (tăng áp phổi, nhồi máu phổi…) | ||
| Tăng thể tích mạn tích | Các bệnh hở van tim | ||
| Các đường thông trong, ngoài tim | Các tình trạng cung lượng cao | Rối loạn chuyển hóa (cường giáp) | |
| Bệnh cơ tim giãn nở không TMCT | Rối loạn di truyền hay yếu tố gia đình | Rối loạn dinh dưỡng (Bệnh Beri – Ben) | |
| Rối loạn do thâm nhiễm tẩm nhuận | |||
| Các bệnh lý chuyển hóa | Nhu cầu dòng máu tăng | Thông động – tĩnh mạch hệ thống | |
| Các tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc | Thiếu máu mạn tính |
Bệnh cơ tim giãn
Chẩn đoán suy tim mạn
Mục tiêu
- Nắm triệu chứng lâm sàng của suy tim và cơ chế của các triệu chứng đó.
- Nắm các chỉ định cận lâm sàng cần trong chẩn đoán và điều trị suy tim mạn.
- Nắm các bước chẩn đoán đầy đủ của bệnh cảnh suy tim mạn.
Định nghĩa
Theo ESC 2021
“Suy tim không phải 1 chẩn đoán bệnh học đơn thuần, mà là 1 hội chứng lâm sàng bao gồm những triệu chứng điển hình (ví dụ khó thở, phù mắt cá và mệt mỏi) và có thể đi kèm các dấu hiệu (ví dụ tĩnh mạch cổ nổi, rale phổi và phù ngoại vi), gây ra bởi sự bất thường cấu trúc và/ hoặc chức năng tim dẫn đến tăng áp lực buồng tim và/ hoặc giảm cung lượng tim lúc nghỉ và/ hoặc lúc gắng sức.”
Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn, Bộ Y tế, 2022:
Suy tim là hội chứng lâm sàng, trong tiền sử hoặc hiện tại có:
➔ Triệu chứng cơ năng, và hoặc thực thể của suy tim gây ra bởi các bất thường về cấu trúc/ chức năng tim.
➔ Kèm theo ít nhất 1 trong các dấu hiệu dưới đây:
- Tăng nồng độ các peptide lợi niệu.
- Bằng chứng của ứ trệ máu hoặc phù toàn thân trên các thăm dò cận lâm sàng (Xquang ngực, siêu âm) hoặc các thăm dò huyết động lúc nghỉ hoặc lúc gắng sức.
Phân loại
Theo tình trạng tiến triển:
- Suy tim mạn (Chronic HF): suy tim mạn ổn định, suy tim mạn mất bù.
- Suy tim cấp (Acute HF): suy tim cấp lần đầu/ đợt mất bù cấp của suy tim mạn.
- Suy tim sung huyết (Congestive HF).
Theo hình thái, định khu:
- Suy tim phải.
- Suy tim trái.
- Suy tim toàn bộ.
Theo lưu lượng tim:
- Suy tim cung lượng cao.
- Suy tim cung lượng thấp.
Theo chức năng:
- Suy tim tâm thu.
- Suy tim tâm trương.
Theo phân suất tống máu (EF) (Theo Bộ Y Tế, 2022).
- Suy tim phân suất tống máu giảm.
- Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ.
- Suy tim phân suất tống máu bảo tồn.
Lâm sàng
Suy tim trái
Triệu chứng cơ năng:
Khó thở:
- Khó thở khi gắng sức.
- Khó thở khi nằm.
- Khó thở kịch phát về đêm.
Ho:
- Thường ho về đêm khi gắng sức.
- Ho khan/ ho lẫn máu.
Triệu chứng toàn thân:
- Mệt ngực/ vã mồ hôi.
- Tiểu đêm.
- Lú lẫn, suy giảm trí nhớ, đặc biệt ở người cao tuổi.
Triệu chứng thực thể:
Tại tim:
- Mỏm tim lệch trái.
- Nhịp tim nhanh.
- Ngựa phi trái.
- Tiếng TTT ở mỏm do hở van 2 lá cơ năng, (giãn vòng van 2 lá)
- Triệu chứng bệnh (van) tim gây ST.
Ngoài tim:
- HA tâm thu bình thường hay giảm, HA tâm trương bình thường.
Phổi:
- Ran ẩm rải rác 2 đáy phổi.
- Ran rít và ẩm: cơn hen tim.
- Rale ẩm tăng như ‘’thủy triều dâng’’: phù phổi cấp.
Cơ chế phù phổi cấp
- Tăng AL thủy tĩnh mao mạch
→ liên quan đến tim. – Giảm AL keo mao mạch
→ do giảm albumin máu.
- Tăng tính thấm màng phế nang – mao mạch.
- Tăng AL mô kẽ.
- Suy mạch bạch huyết.
| Giai đoạn 1 | Giai đoạn 2 | Giai đoạn 3 |
|
|
|
Các giai đoạn phù phổi cấp theo cơ chế sinh lý bệnh
Suy tim phải
Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở: thường xuyên, nhiều/ít, nặng dần, không có cơn kịch phát.
- Xanh tím. – Mệt mỏi.
Triệu chứng thực thể:
Tại tim:
- Dấu Harzer (thất phải to, đập dưới mũi ức).
- Nhịp tim nhanh.
- Tiếng ngựa phi phải.
- Dấu hiệu Rivero-Carvallo
(Tiếng TTT trong mỏm/mũi ức do HoBL cơ năng, tăng rõ khi hít sâu). - Triệu chứng bệnh (van) tim gây Bài giảng Kỹ năng TLS Ts Nguyễn Tuấn Hải ST.
Ngoài tim:
- HA tối đa bình thường, tối thiểu tăng lên.
- Tím ngoại vi.
- Phù (phù 2 bên đối xứng, không đau, ấn lõm, xuất hiện đầu tiên ở chi dưới) → toàn thân, tràn dịch các màng (bụng, phổi).
- Tĩnh mạch cổ nổi.
- Gan to (đều,nhẵn, bờ tù, ấn tức) kiểu đàn xếp → cứng chắc.
- Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+).
- Cổ trướng, Tràn dịch màng phổi.
| Phản hồi gan tĩnh mạch cổ:
Phản hồi gan -TMC (+) → tĩnh mạch cổ phồng to hơn trong suốt thời gian làm nghiệm pháp. TM nổi lâu hơn, khi thả tay ra tĩnh mạch xẹp trở về bình thường lâu hơn. Ý nghĩa : Chứng minh tình trạng gan lớn là do bệnh lý tim hay bệnh lý khác. |
Triệu chứng
Điển hình:
|
Ít điển hình: |
Dấu hiệu:
Đặc hiệu:
|
Ít đặc hiệu:
|
Cận lâm sàng
| Xét nghiệm chỉ định | Loại | Mức độ bằng chứng |
| BNP/NT-proBNP | I | B |
| Điện tâm đồ 12 chuyển đạo | I | C |
| Siêu âm tim | I | C |
| XQuang ngực | I | C |
| XN máu bao gồm: Công thức máu, Ure và điện giải, chức năng giáp, glucose máu và HbA1C, lipid máu, tình trạng sắt (TSAT và ferritin) |
I | C |
Theo khuyến cáo của ESC 2021 về các xét nghiệm nên làm cho tất cả các bệnh nhân suy tim
BNP / NT-proBNP:
Peptide lợi niệu natri là các hormone được giải phóng từ các buồng tim khi thành tim bị căng giãn, phì đại, quá tải thể tích hoặc áp lực.
| BNP | NT-proBNP |
| Dạng hoạt tính, 32 acid amin.
Thời gian bán hủy 20 phút Kém ổn định trong bệnh phẩm Bị ảnh hưởng bởi thuốc điều trị (ARNI) BNP giảm ở BN béo phì |
Dạng không hoạt tính, 76 acid amin.
Thời gian bán hủy 60 -120 phút Ổn định hơn trong bệnh phẩm Không bị ảnh hưởng bởi ARNI Bị ảnh hưởng bởi BN suy thận nhiều hơn Ít bị ảnh hưởng bởi béo phì hơn |
và chuyển hóa NP
| Ngoại trú | Nhập viện/suy tim mất bù | |
| BNP, pg/ml | ≥35 | ≥100 |
| NT-proBNP, pg/ml | ≥125 | ≥300 |
BNP/NT-proBNP được khuyến cáo sử dụng để chẩn đoán loại trừ suy tim ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ, giá trị dự đoán âm tính 94 – 98% (ESC 2021)
Tuy nhiên có nhiều nguyên nhân gây tăng BNP, NT-proBNP không do suy tim mà do nguyên nhân khác tại tim (vd rung nhĩ) hoặc ngoài tim mạch (cao tuổi, COPD, bệnh thận cấp và mạn).
| Nguyên nhân tim mạch | Nguyên nhân ngoài tim mạch |
|
|
ECG:
Suy tim phải:
- Tăng gánh buồng tim phải: trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.
Suy tim trái:
- Tăng gánh buồng tim trái: trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.
Hình ảnh điện tâm đồ bất thường:
- Rung nhĩ, có sóng Q bệnh lý, tăng gánh thất trái, phức bộ QRS giãn rộng → tăng khả năng chẩn đoán suy tim.
XQuang ngực
Cardiothoracic ratio:
Bình thường: < 0,5
Bóng tim lớn khi ≥ 0,5
CTR= A+B/C ≥ 0.5
Dấu hiệu tim to
- Tăng chỉ số tim/lồng ngực >0,5
Đánh giá tình trạng sung huyết phổi:
- Bằng chứng tái phân bố mạch máu
- Đường Kerley B
- Tràn dịch màng phổi
Suy tim trái:
- X-quang ngực thẳng
- Cung dưới trái phồng và kéo dài ra, mỏm tim chếch xuống.
- Đường Kerley B.
- Phổi đậm, hình “cánh bướm” kinh điển ở hai rốn phổi khi phù phổi.
X-quang ngực nghiêng trái: Khoảng sáng sau tim hẹp lại (do thất trái to).
Suy tim phải:
- X-quang ngực thẳng
- Cung dưới phải giãn (NP), mỏm tim hếch lên.
- Cung ĐMP giãn
- X-quang ngực nghiêng trái ?
- Khoảng sáng sau xương ức hẹp lại (do thất phải to)
Siêu âm tim:
Suy tim trái:
- Buồng tim (T) giãn lớn.
- Giảm chức năng thất trái thông qua phân suất tống máu (EF).
- Có thể xác định một số nguyên nhân gây suy tim.
Suy tim phải:
- Buồng tim phải giãn to.
- Tăng áp lực ĐMP, HoBL.
- Chức năng tâm phải (TAPSE < 17mmHg → giảm)
- Xác định một số nguyên nhân suy tim phải như hở van 3 lá, bệnh tim bẩm sinh,…
Hướng dẫn chẩn đoán suy tim giai đoạn mạn tính
Chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu (EF)
HF là một hội chứng lâm sàng với các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu gây ra bởi sự bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim và được chứng minh bởi nồng độ peptide natri lợi niệu tăng cao và/hoặc có bằng chứng khách quan của sung huyết phổi hoặc hệ thống
Chẩn đoán xác định
| Tiêu chuẩn chẩn đoán Frammingham | |
| Tiêu chuẩn chính | Tiêu chuẩn phụ |
| Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi | Phù cổ chân |
| Phồng tĩnh mạch cổ | Ho về đêm |
| Ran ở phổi | Khó thở khi gắng sức |
| Tim lớn | Gan lớn |
| Phù phổi cấp | Tràn dịch màng phổi |
| Tiếng T3 | Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa |
| Áp lực TM hệ thống ≥16cm H2O | Tim nhanh (≥ 120/phút) |
| Thời gian tuần hoàn ≥ 25 giây | |
| Phản hồi gan TM cố | |
| Tiêu chuẩn vừa chính vừa phụ: Giảm ≥ 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim | |
| Chẩn đoán suy tim trên lâm sàng: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ | |
Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán chức năng NYHA trong giai đoạn suy tim C & D
| Độ I | Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hay hồi hộp |
| Độ II | Hạn chế nhẹ vận động thể lực. BN khỏe khi nghỉ ngơi; vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt mỏi, hồi hộp, khó thở hay đau ngực. |
| Độ III | Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù BN khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ cần vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng. |
| Độ IV | Không vận động thể lực nào không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động thể lực nhẹ cũng làm triệu chứng cơ năng gia tăng. |
Chẩn đoán suy tim theo giai đoạn
Các giai đoạn suy tim: một số điểm mới
- Phân loại mới coi suy tim là chuỗi tiến triển liên tục (continuum), có giai đoạn “nguy cơ” và “tiền suy tim”. Nhấn mạnh vai trò của biomarkers.
- Giai đoạn A (nguy cơ): Bệnh nhân có nguy cơ suy tim nhưng hiện tại/trong tiền sử chưa có triệu chứng suy tim, không có rối loạn về cấu trúc, không tăng các biomarkers của suy tim.
- Giai đoạn B (tiền suy tim): hiện tại/trong tiền sử không có triệu chứng suy tim nhưng có: rối loạn cấu trúc hoặc rối loạn chức năng tim hoặc tăng BNP, NTproBNP, troponin…
Chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu (EF)
Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân suy tim toàn bộ:
- Thường gặp nhất suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ
- Bệnh cơ tim giãn,
- Viêm cơ tim toàn bộ do thấp tim
- Suy tim toàn bộ tăng cung lượng:
- Cường giáp
- Thiếu vitamin B1
- Thiếu máu nặng
- Rò động mạch – tĩnh mạch
Nguyên nhân suy tim trái:
- Tăng huyết áp
- Bệnh van tim: Hẹp hở chủ (đơn thuần/phối hợp), hở hai lá.
- Tổn thương cơ tim
- NMCT
- Viêm cơ tim do thấp, nhiễm độc
- Bệnh cơ tim: BCT giãn, BCT phì đại, BCT hạn chế
- Một số rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh trên thất (rung/cuồng nhĩ), cơn nhịp nhanh thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn…
- Một sô bệnh tim bẩm sinh: Còn ODM, Hẹp eo ĐMC
| Bệnh mạch vành | Bệnh tim bẩm sinh |
| Tăng huyết áp | Nhiễm trùng |
| Bệnh van tim | Do thuốc gây ra |
| Rối loạn nhịp | Bệnh tim tẩm nhuận |
| Các bệnh lý cơ tim | Bệnh màng ngoài tim |
| Rối loạn dự trữ | Rối loạn chuyển hóa |
| Bệnh nội mạc cơ tim | Bệnh thần kinh cơ |
| Nguyên nhân | Các ví dụ về biểu hiện bệnh | Thăm dò đặc hiệu |
| Bệnh mạch vành | Nhồi máu cơ tim
Đau thắt ngực hay “tương tự đau thắt ngực” Rối loạn nhịp |
Chụp động mạch vành qua da
Chụp CT động mạch vành Nghiệm pháp gắng sức (siêu âm, phóng xạ, cộng hưởng từ tim) |
| Tăng huyết áp | Suy tim với chức năng tâm thu bảo tồn
Tăng huyết áo ác tính/phù phổi cấp |
Đo huyết áp di động 24 giờ (ABPM)
Metanephrines huyết tương, chẩn đoán hình ảnh động mạch thận Renin và adolsterone |
| Bệnh van tim | Bệnh van tim tiên phát như hẹp van động mạch chủ
Bệnh van tim thứ phát như hở van chức năng Bệnh van tim bẩm sinh |
Siêu âm tim qua thực quản/gắng sức |
| Bệnh cơ tim | Tất cả
Bệnh cơ tim dãn nở (giãn) Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim hạn chế Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp thất phải Bệnh cơ tim chu sản Hội chứng Takotsubo Nhiễm độc: rượu, cocain, sắt, đồng |
Cộng hưởng từ tim, xét nghiệm gen
Thong tim trái và tim phải Cộng hưởng từ tim, chụp mạch vành Các nguyên tố vi lượng, độc chất học, chức năng gan, GGT |
Các yếu tố thúc đẩy
Hướng dẫn chẩn đoán suy tim EF bảo tồn
| Loại suy tim | PSTM bảo tồn | |
| Tiêu chuẩn | 1 | TCCN (+/-) thực thể |
| 2 | PSTMTT ≥50% | |
| 3 | Chứng cứ khách quan bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim, phù hợp với rối loạn tâm trương thất trái/tăng áp lực đổ đầy thất trái, bao gồm tăng peptide lợi niệu | |
- Có triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim
- PSTM bảo tồn (LVEF ≥ 50%)
- Tăng Natriuretic Peptide (BNP > 35 pg/ml và/hoặc NTproBNP > 125 pg/ml)
- Chứng cứ biến đổi cấu trúc và chức năng của suy tim
| Chức năng | Hình thái học | Chỉ điểm sinh học (NX) | Chỉ điểm sinh học (RN) | |
| Chính | e’vách < 7 cm/s
hoặc e’bên < 10 cm/s hoặc E’/e’ trung bình ≥ 15 hoặc VT dòng hở 3 lá > 2.8 m/s (ALĐMPTT > 35 mmHg) |
CSNT > 34 ml/m²
hoặc CSKTT ≥ 149/122 g/m² (m/w) và Bề dày thành tim tương đối > 0,42 |
NT-proBNP > 220 pg/ml hoặc BNP > 80 pg/ml | NT-proBNP > 660 pg/ml hoặc BNP >240 pg/ml
|
| Phụ | E’/e’ trung bình 9-14
hoặc Biến dạng toàn bô theo chiều dọc < 16% |
CSNT 29-34 ml/m² hoặc CSKTT > 115/95 g/m² (m/w) hoặc bề dày thành tim tương đối > 0,42
hoặc Bề dày thành TT ≥ 12mm |
NT-proBNP 125-220 pg/ml hoặc BNP 35-80 pg/ml | NT-proBNP 365-660 g/ml hoặc BNP 105-240 pg/ml |
| Tiêu chuẩn chính: 2 điểm | ≥5 điểm: STPSTM bảo tồn | |||
| Tiêu chuẩn phụ: 1 điểm | 2-4 điểm: Trắc nghiệm gắng sức tâm trương hoặc đo huyết động xâm lấn | |||
CSNT, chỉ số nhĩ trái; CSKTT, chỉ số khối thất trái; V, vận tốc; TT, thất trái; ALĐMPTT: áp lực động mạch phổi tâm thu; Bề dày thành tim tương đối: (Bề dày thành sau TT x 2) / Đường kính bên trong TV cuối tâm trương; NX: Nhịp xoang; RN: Rung nhĩ.
Thang điểm HFA-PEFF
| Functional | Morphological | Biomarker (SR) | Biomarker (AF) | |
| Major | septal e'< 7cm/s or lateral e’ < 10cm/s or Average E/e’≥15 or
TR velocity >2.8 m/s (PASP > 35mmHg) |
LAVI >3 ml/m² or LVMI ≥149/122 g/m² (m/w) and RWT > 0,42# | NT-proBNP > 220 pg/ml or BNP > 80 pg/ml | NT-proBNP > 660 pg/ml or BNP > 240 pg/ml |
| Minor | Average E/e’9-14 or GLS <16% | LAVI 29-34 ml/m² or LVMI > 115/95 g/m² (m/w) or RWT >0,42 or LV wall thickness ≥12mm | NT-proBNP 125-220 pg/ml or BNP 35-80 pg/ml | NT-proBNP 365-660 pg/ml or BNP 105-240 pg/ml |
Major Criteria: 2 points: ≥ 5 points: HFpEF
Monor Criteria: 1 point: 2-4 points: Diastolic Stress Test or Invasive Haemodynamic Measurements
Tổng kết
- Suy tim là một hội chứng lâm sàng với các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu gây ra bởi sự bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim và được chứng minh bởi nồng độ peptide natri lợi niệu tăng cao và/hoặc có bằng chứng khách quan của sung huyết phổi hoặc hệ thống.
- Suy tim là một diễn tiến động, mở rộng phân loại với suy tim với EF cảm thiện. Nhấn mạnh vai trò trong việc phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ trong giai đoạn A và B để đem lại kết quả tốt hơn cho bệnh nhân
- Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là loại suy tim phổ biến nhất hiện nay nhưng việc chẩn đoán hiện tại đối với HFpEF còn nhiều khó khăn và bỏ sót. Nhấn mạnh vai trò của Cận lâm sàng và các thang điểm giúp phát hiện và chẩn đoán sớm HFpEF
Điều trị suy tim mạn
Mục tiêu
- Trình bày được các nguyên tắc điều trị Suy Tim mạn
- Trình bày được các điều trị cơ bản ở từng nhóm Suy Tim có phân suất tống máu khác nhau.
Diễn tiến quá trình Suy Tim
Suy tim có tính chất ” động học ”
Các đợt suy tim cấp/mất bù sẽ thúc đẩy suy tim tiến triển ngày càng nặng
Cố gắng chẩn đoán thật tối ưu ngay trong lần nhập viện đầu tiên
Mục tiêu điều trị suy tim
Thay đổi lối sống
Các phương thức điều trị Suy Tim theo thời gian
Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn
Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn
Heart Failure 2022 AHA/ACC
Điều trị Suy Tim theo các phân suất tống máu khác nhau
Điều trị Suy Tim PSTM bảo tồn Theo Bộ Y Tế 2022
- Các biện pháp chung cần được thực hiện nghiêm ngặt.
- Điều trị tối ưu các bệnh tim mạch đi kèm theo KC.
- Tìm và xử trí nguyên nhân, các bệnh đồng mắc tim mạch và ngoài tim mạch ở người bệnh.
- Lợi tiểu được chỉ định để giảm triệu chứng sung huyết
- Thuốc SGLT2i được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong tim mạch.
- Các thuốc ACEi, ARB, BB, MRA, ARNI có thể cân nhắc chỉ định ở bn phù hợp.
Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn Theo VNHA
Khuyến cáo về phòng ngừa tiên phát suy tim ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ phát triển suy tim
| Khuyến cáo | Mức khuyến cáo | Mức chứng cứ |
| Điều trị tăng huyết áp được khuyến cáo nhằm phòng ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim, và phòng ngừa nhập viện vì suy tim | I | A |
| Điều trị với statin được khuyến cáo ở bệnh nhân ẻ nguy cơ cao bệnh tim mạch hoặc bệnh tim mạch nhằm phòng ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim, và phòng ngừa nhập viện vì suy tim. | I | A |
| Ức chế thụ thể SGLT2 (canagliflozin, empagliflozin, dapagliflozin, ertugliflozin, sotaglifpzin) được khuyến cáo ở bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ cao bệnh tim mạch hoặc ở bệnh nhân có bệnh tim mạch nhằm phòng ngừa nhập viện vì suy tim. | I | A |
| Tránh lối sống tĩnh tại, béo phì, hút thuốc lá, và uống rượu được khuyến cáo để phòng ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim. | I | C |
Cơ chế tác động của SGLT2i trên sinh lý bệnh suy tim
SGLT2i giúp giảm tử vong TM hoặc nhập viện vì ST ở bn HFpEF
Empagliflozin giúp giảm nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim ở bn HFpEF, bất kể có hay không có ĐTĐ. Hiệu quả này chủ yếu đến từ giảm nhập viện vì suy tim.
Điều trị Suy Tim PSTM giảm nhẹ Theo Bộ Y Tế 2022
- Các biện pháp chung cần được thực hiện nghiêm ngặt.
- Điều trị tối ưu các bệnh tim mạch đi kèm theo KC.
- Tìm và xử trí nguyên nhân, các bệnh đồng mắc tim mạch và ngoài tim mạch ở người bệnh.
- Lợi tiểu được chỉ định để giảm triệu chứng sung huyết
- Thuốc SGLT2i được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong tim mạch.
- Các thuốc ACEi, ARB, BB, MRA, ARNI cũng mang lại lợi ích qua một số bằng chứng rút ra từ vài thử nghiệm trên nhóm bệnh nhân này.
Phương pháp điều trị bằng thuốc được xem xét ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA độ II – IV) với phân suất tổng máu giảm nhẹ
| Khuyến cáo | Mức khuyến cáo | Chứng cứ |
| Thuốc ức chế thụ thể SGLT2 (Empagliflozin, Dapagliflozin) nên được sử dụng giúp giảm nhập viện và tử vong tim mạch ở bệnh nhân STPSTMG nhe. | I | A |
| Thuốc lợi tiểu được khuyến cáo ở những bệnh nhân STPSTMG nhẹ có sung huyết để giảm bớt các triệu chứng và dấu hiệu. | I | C |
| ARB có thể được xem xét cho bệnh nhân STPSTMG nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim. | IIb | C |
| Thuốc chẹn beta có thể được xem xét cho bệnh và tử vong do suy tim. | IIb | C |
| (MRA có thể được xem xét cho bệnh nhân STPSTMG nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim. | IIb | C |
| (Sacubitril/valsartan có thể được xem xét cho bệnh nhân STPSTMG nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim. | IIb | C |
Điều trị Suy Tim PSTM giảm
Theo ESC 2021, VNHA 2022
Điều trị theo kiểu hình Suy Tim
Theo ESC 2021
Điều trị Suy Tim theo từng bước
Theo AHA/ACC 2022
- Giảm sung huyết và khởi trị các thuốc nền tảng
- Phối hớp sớm các thuốc nền tảng sau đó tăng dần đến liều đích theo đáp ứng
- Tối ưu theo các thể suy tim
- Bổ sung các điều trị khác
- Tái đánh giá tiến triển
- Chuyển tuyến trên để điều trị suy tim nặng tiến triển
Điều trị Suy Tim PSTM giảm với 4 nhóm thuốc trụ cột
- Vì sao phải phối hợp 4 nhóm thuốc trụ cột đó?
- Phối hợp chúng như thế nào?
- Khởi trị các thuốc như thế nào?
Vai trò các thuốc trong việc cải thiện tử vong ở bn suy tim EF giảm
Phối hợp 4 thuốc trụ cột tối ưu hóa hiệu quả giảm tử vong
Tần suất tác dụng không mong muốn của các nhóm thuốc chính
Tương tác giữa các thuốc
Nên phối hợp các thuốc như thế nào?
Khởi trị sớm từ trong viện ngay khi bệnh nhân ổn định với 4 nhóm thuốc
Khởi trị đồng thời, tăng tốc phối hợp các trụ cột
Sự khác biệt của liều Chẹn Beta GC, UCMC lên tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân Suy Tim
Dùng thuốc đạt càng đến liều đích, thì hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong càng cao
Cơ chế của lợi tiểu
Lợi tiểu trong Suy Tim
Điều trị lợi tiểu
Cơ chế của ACEi
Khởi trị của ACEi
| Ức chế men chuyển được khuyến cáo bệnh nhân STPSTM giảm để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong | I | A |
Chống chỉ định
- Tiền sử Phù mạch.
- Hẹp động mạch thận 2 bên.
- Đang mang thai/nguy cơ có thai.
- Dị ứng bất kì thành phần nào của thuốc.
Thận trọng
- Kali máu >5 mmol/L.
- Giảm chức năng thận, eGFR<30 ml/min/1.73m2 da.
- Hạ HA có triệu chứng hoặc nặng ko triệu chứng (HATT<90 mmHg).
- Tương tác thuốc: Thuốc làm tăng K, MRAs, ƯC Renin, NSAIDs, trimethoprim/trimethoprim-sulfamethoxazole, muối thay thế với K+ cao.
Cơ chế của ARNI
Khởi trị của ARNI
Chống CĐ
- Tiền sử Phù mạch.
- Hẹp động mạch thận 2 bên.
- PNMT, nguy cơ có thai và đang cho con bú.
- Dị ứng bất kì thành phần nào của thuốc.
- eGFR<30 ml/min/1.73m2 da.
- Hạ HA có triệu chứng hoặc HATT<90 mmHg.
Thận trọng
- Ngừng ƯCMC ít nhất 36h.
- Tăng K + máu > 5.0 mmol/l.
- Tương tác thuốc cần lưu ý: thuốc làm tăng K/lợi tiểu giữ K, MRAs, ức chế renin, NSAIDs, trimethoprim/trimethoprim-sulfamethoxazole, muối thay thế với hàm lượng K+ cao.
| Hiệu chỉnh liều Sacubitril/Valsartan cho các đối tượng đặc biệt | |
| Đối tượng | Liều khởi đầu |
| Bn dùng liều cao ACEi > Enalapril 10mg/d or ACEi khác tương đương |
49/51mg b.i.d |
| Bn dùng liều cao ARB > Valsartan 160mg/d or ARB khác tương đương |
|
| Bn dùng liều thấp or trung bìnhACEi ≤ Enalapril 10mg/d or ACEi khác tương đương |
24/26 mg b.i.d |
| Bn dùng liều thấp or trung bìnhARB ≤ Valsartan 160mg/d or ARB khác tương đương |
|
| Ko dùngACEi/ARB | |
| Suy thận nặng* (eGFR <30ml/p/1,73m2) | |
| Suy gan mức độ trung bình (Child-Pugh Class B) | |
| Người cao tuổi (≥ 75 tuổi) | |
=> Tăng liều dần đến liều đich sau mỗi 2 – 4 tuần nếu bệnh nhân dung nạp được.
Cơ chế của MRAs
MRAs:
- Chống xơ hóa
- Giảm tái cấu trúc cơ tim
- Giảm loạn nhịp tim
- Tiết kiệm kali máu
- Thải Na, nước
Khởi trị của MRAs
Chống chỉ định
- Dị ứng với bất kì thành phần nào của thuốc.
Thận trọng
- Tăng Kali máu >5 mmol/L.
- Giảm chức năng thận eGFR < 30 ml/p/1.73m2 da
- Tương tác thuốc cần lưu ý:
- Thuốc làm tăng K, ƯCMC/CTTA/ƯC renin, NSAIDs, trimethoprim/trimethoprim-sulfamethoxazole, muối thay thế với hàm lượng K+ cao, ức chế CYP3A4 mạnh.
Kích hoạt thần kinh giao cảm
Khởi trị của Chẹn Beta GC
Đúng chỉ định
| Chẹn beta giao cảm được khuyến cáo bệnh nhân STPSTM giảm ổn định để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong | I | A |
Chống chỉ định:
- Block AV độ 2, 3 chưa đặt máy tạo nhịp.
- Thiếu máu chi nghiêm trọng.
- Chống chỉ định tương đối với hen phế quản.
- Dị ứng với thành phần của thuốc.
Đúng liều lượng
| Chẹn Beta | Liều khởi đầu | Liều |
| Bisoprolol | 1.25 mg o.d. | 10 mg o.d. |
| Carvedilol | 3.125 mg b.i.d | 25 mg b.i.d.* |
| Metoprolol succinate (CR/XL) | 12.5 – 25 mg o.d. | 200 mg o.d. |
| Nebivolol | 1.25 mg o.d. | 10 mg o.d. |
- Tối ưu hóa liều Bisoprolol trong HFrEF:
- Khởi đầu 1,25 mg/d
- Tăng dần liều KHÔNG SỚM HƠN 2 tuần
- Đánh giá lại bn trước khi tăng liều
- Liều đích 10 mg/d
Cơ chế tác động của SGLT2i
Thuốc ức chế SGLT2
Bảo vệ thận
Sự khác biệt – giảm thể tích khoảng kẽ, lòng mạch
| Empagliflozin hoặc Dapagliflozin được khuyến cáo cho bệnh nhân STPSTM giảm để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong | I | A |
Chống chỉ định
- Dị ứng
- PNMT/nguy cơ có thai hoặc đang cho con bú
- eGFR <20 ml/min/1.73m2 da
- Hạ HA có triệu chứng hoặc HATT<95 mmHg
Thận trọng
- ĐTĐ típ 1, nguy cơ toan keton
- Nhiễm trùng niệu
- Tương tác với Insulin, SU, nguy cơ hạ đường máu
- Tương tác với lợi tiểu quai, nguy cơ mất nước, hạ huyết áp và suy thận trước thận
Tổng hợp liều các thuốc
Trở ngại để tối ưu thuốc
Trở ngại với các thuốc trụ cột:
Hạ Huyết áp và các vấn đề khác
Hiệu quả điều trị Suy Tim theo MLCT
Các biện pháp điều trị khác
Điều trị các bệnh đồng mắc
Theo dõi bệnh nhân Suy Tim
Điều trị Suy Tim cần kết hợp từ nhiều phía
Kết luận
- Suy tim là bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, tiến triển liên tục theo thời gian, nên cần tiếp cận toàn diện, điều trị tích cực với mục tiêu giảm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ tái nhập viện và tăng khả năng gắng sức, chất lượng cuộc sống.
- 4 nhóm thuốc trên đóng vai trò trụ cột không thể thiếu trong điều trị suy tim PSTM giảm & giảm nhẹ. Khi kết hợp chúng không những đạt được những mục tiêu chính mà còn có mang lại nhiều lợi ích khác. Nên được phối hợp đồng thời sớm từ liều thấp, ngay khi huyết động tạm ổn trong giai đoạn cấp, đảm bảo đủ 4 thuốc trong vòng 4 tuần dù chưa đạt liều tối ưu.
- Cá thể hóa điều trị theo từng kiểu hình, các bệnh đồng mắc tối ưu, cũng góp phần cho điều trị suy tim đạt lợi ích tối đa.
- Quản lý, theo dõi và kết hợp từ nhiều phía là quan trọng trong quá trình điều trị ở bệnh nhân suy tim
Câu hỏi lâm sàng
Nam 45 tuổi đến phòng khám vì khó thở tăng dần và mệt mỏi. Bệnh nhân dành đa số thời gian trong nhà vì triệu chứng của anh ta. Anh ta mắc suy thận giai đoạn cuối do viêm thận bể thận, và 6 tháng trước bắt đầu lọc máu bằng cầu tay (AV fistula). Bệnh nhân gầy và HGB được duy trì ở mức giới hạn bằng sắt và bổ sung Erythropoitein.
Bệnh nhân không sốt, HA 160/60 mmHg, mạch 100 l/ph và đều, Spo2 96% khí phòng. Cầu tay tay trái căng phồng với mạch đập rất mạnh. Mạch cảnh nhanh. Điểm đập mạnh nhất lệch bên trái và tiếng thổi tâm thu nghe rõ ở mỏm tim và không thay đổi khi làm nghiệm pháp Valsava. Ran rải rác nghe ở đáy phổi. Đầu chi ấm, phù vết. Nguyên nhân nhiêu khả năng nhất gây ra các triệu chứng ở bệnh nhân này?
- Giảm cung lượng
- Hở hai lá do đứt dây chằng.
- Bệnh cơ tim phì đại.
- Tăng tiền gánh.
- Tăng áp phổi.
Đáp án đúng là D:
| Suy tim tăng cung lượng | |
| Bệnh học | Giảm kháng trở hệ thống làm tăng cung lượng tim |
| Nguyên nhân | -Béo phì trung tâm (thường thấy nhất)
-Cầu tay động tĩnh mạch (bẩm sinh hoặc mắc phải) -Cường giáp, thiếu máu nặng -Bệnh Paget, thiếu thiamine |
| Dấu hiệu lâm sàng | -Tăng tuần hoàn (tăng hiệu huyết áp, mạch đập mạnh)
-Phù phổi và ngoại biên -Tim đập lệch, tiếng thổi tâm thu. |
Bệnh nhân này có cầu tay với nhiều dấu hiệu gợi ý suy tim tăng cung lượng (high-output heart failure). Bệnh thường làm tăng cung lượng tim để đáp ứng với sự mất cân bằng gây giảm sức cản lòng mạch (SVR), một số rối loạn bao gồm:
- Giãn mạch ngoại biên do không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa (cường giáp, thiếu máu nặng).
- Tăng số lượng mạch ngoại biên (bệnh Paget, béo phì).
- Kháng trở do cầu nối bằng hệ thống động mạch do phì đại cầu tay (như ở bệnh nhân này). Trong đáp ứng với giảm sức cản ngoại biên, tâm thất trái tăng co cơ và thể tích tâm thu để duy trì cung lượng tim cho tưới máu mô. Tăng thể tích tâm thu dẫn tới mạch nẩy mạnh hơn và tăng cung lượng tuần hoàn, bằng chứng là huyết áp rộng (>60mmHg giữa tâm thu vs tâm trương) và mạch cảnh đập nhanh (Cả hai đều thấy ở bệnh nhân này). Nhịp tim cũng tăng để duy trì CO. Tăng CO và giảm SVR dẫn tới tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về tim (tăng tiền gánh). Dù cho tăng cung lượng nhưng tâm thất trái không thể theo kịp với độ tăng lượng máu đổ về từ tĩnh mạch và tăng áp lực thủy tĩnh tại tĩnh mạch gây ra phù chi và phù phổi. Phì đại tâm thất trái không đồng tâm có thể xuất hiẹn (điểm đập mạnh nhất lệch trái) và tốc độ dòng máu cao có thể tạo ra tiếng thổi tâm thu.
Đáp án A: Ngược lại với đa số trường hợp suy tim mà chức tim suy giảm và cung lượng tim giảm, ở suy tim tăng cung lượng tim, chức năng tim gần như không bị ảnh hưởng và cung lượng tim tăng.
Đáp án B: Hở hai lá do đứt dây chằng dẫn tới hở hai lá cấp và suy tim đến sau đó. Do cung lượng tim giảm nên bằng chứng của tăng tuần hoàn hệ thống (hiệu số huyết rộng, mạch cảnh đập mạnh) không được mong đợi.
Đáp án C: Bệnh cơ tim phì đại được phát hiện qua tiếng thổi tâm thu tăng cường độ khi tiến hành các thủ thuật làm giảm thể tích tâm thất trái (nghiệm pháp Valsava). Tiếng thổi tâm thu của bệnh nhân này không thay đổi phù hợp với tiếng thổi do dòng máu lớn ở bệnh nhân suy tim tăng cung lượng hơn. Ngoài ra, bệnh hiếm khi biểu hiện suy tim.
Đáp án E: Tăng áp phổi gây tăng kháng trở mạch máu phổi và đặc trưng bởi khó thở, mệt mỏi và phù chi dưới. Tuy nhiên, nó không gây ra phù phổi hoặc các bằng chứng của tăng tuần hoàn hệ thống.
Tổng kết: Suy tim tăng cung lượng tim thường là kết quả của tăng cung lượng tim để đáp ứng với giảm kháng trở hệ thống (cầu tay động tĩnh mạch). Nó ảnh hưởng tới tăng tuần hoàn hệ thống (bằng chứng của huyết áp tách rộng, mạch cảnh nhanh) và tăng lượng máu tĩnh mạch về tim dẫn tới phù phổi, phù chi.
Tài liệu tham khảo
- Cardiovascular physiology concepts 3nd edition, Richard E. Klabude
- Giáo trình sinh lý, đại học y dược Huế
- Sinh lý Guyton
- Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine 10th edition, 2015
- Sinh lý tim mạch ứng dụng, TS. BS. Lê Minh Khôi
