Suy tim mạn: Cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị

Suy tim mạn: Cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị

nhathuocngocanh.com – Để tải file PDF của bài viết Suy tim mạn: Cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị, xin click vào link vào đây.

SLB-suy-tim

CHẨN ĐOÁN SUY TIM

TRIỆU CHỨNG – CLS

Treatment-HF-G-01

Sinh lý bơm tim – cơ chế bệnh sinh trong suy tim

Mục tiêu:

  1. Nắm được cấu trúc và hoạt động của sarcomere
  2. Hiểu được cung lượng tim và các yếu tố ảnh hưởng
  3. Nắm được định nghĩa suy tim
  4. Hiểu được các cơ chế bù trừ trong suy tim
  5. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

Sinh lý cơ tim – bơm tim

Sinh lý cơ tim

Sắp xếp tế bào cơ tim

Các tế bào cơ tim liên kết chặt chẽ thành chuỗi và song song với nhau

Các tế bào cơ tim liên kết chặt chẽ thành chuỗi và song song với nhau

Cấu trúc cơ tim

Cấu trúc cơ tim

  • Khi cơ tim giãn ra vạch Z kéo sợi actin và titin ra. Sợi titin bị kéo căng chịu trách nhiệm cho sức căng thụ động của cơ tim, sợi actin kéo ra khỏi myosin tạo sức căng chủ động
  • Sợi sarcomere rút ngắn lại (khoảng cách giữa 2 vạch Z ngắn lại), sợi titin co lại đồng thời sợi actin trượt lên sợi myosine -> sự co cơ

Sinh lý cơ tim

Các buồng tim

Chu chuyển tim

Chu chuyển tim

Cung lượng tim

  • Cung lượng tim (CO) là lượng máu tim tống đi trong 1 phút
  • Cung lượng tim tỉ lệ với nhịp tim và thể tích nhát bóp

Cung lượng tim

Các yếu tố ảnh hưởng thể tích nhát bóp

  • Thể tích nhát bóp tỉ lệ thuận với tiền tải và sức co bóp
  • Thể tích nhát bóp tỉ lệ nghịch với hậu tải

Các yếu tố ảnh hưởng thể tích nhát bóp

Tiền tải

  • Tiền tải là sự căng giãn của sợi cơ tim trước khi khi co bóp hay sức căng cơ tim vào cuối kỳ tâm trương. Nói cách khác tiền tải tỉ lệ với độ dài sarcomere vào cuối kỳ tâm trương
  • Có thể ước tính gián tiếp qua thể tích cuối tâm trương (EDV) hoặc áp lực cuối tâm trương (EDP)

Tiền tải

Định luật Frank – Starling

Định luật Frank - Starling

Trong giới hạn nhất định, độ dài sợi cơ tim tỉ lệ thuận với sức co bóp

Mối quan hệ giữa chiều dài và sức căng

Sức căng của tim bao gồm sức căng chủ động và sức căng thụ động:

  • Sức căng thụ động tăng tỉ lệ với độ dài sợi cơ
  • Sức căng chủ động tăng tỉ lệ với độ dài sợi cơ đến một điểm nào đó thì sức căng chủ động sẽ giảm xuống

Mối quan hệ giữa chiều dài và sức căng

Yếu tố ảnh hưởng tiền tải

Yếu tố ảnh hưởng tiền tải

  • Hồi lưu tĩnh mạch
    • Là lượng máu trở về tim từ hệ tĩnh mạch
    • Trong điều kiện huyết động ổn định, hồi lưu máu tĩnh mạch bằng cung lượng tim + Tăng hồi lưu máu tĩnh mạch -> tăng thể tích nhát bóp

Hồi lưu tĩnh mạch

  • Giãn năng tâm thất
    • Là khả năng giãn ra của thất để nhận máu đổ về
    • Phụ thuộc vào trạng thái tâm thất kỳ tâm trương và đặc điểm sợi cơ tim tạo nên thành thất

Giãn năng tâm thất

Hậu tải

  • Hậu tải là tải mà tim phải vượt qua để co bóp tống máu hay là áp lực tâm thất phải thắng để tống máu ra ngoài
  • Hậu tải tăng -> giảm tốc độ rút ngắn của sợi cơ -> giảm vận tốc co rút sợi cơ – Trong điều kiện tiền tải và sức co bóp cơ tim không đổi, tăng hậu tải sẽ làm giảm thể tích nhát bóp
  • Định luật Laplace

Hậu tải

Định luật Laplace

    • “stress wall”-Sức căng thành là trung bình sức căng mỗi sợi cơ riêng lẻ trong thành thất phải chịu để co bóp

“stress wall”-Sức căng thành

 

Công thức tính “stress wall”

Công thức tính “stress wall”

  • P là áp lực bên trong buồng thất
  • r là bán kính buồng thất cuối kỳ tâm thu
  • T là bề dày của thành thất

Cung lượng tim

Áp lực buồng tim

Áp lực buồng tim

Sức co bóp cơ tim

Sức co bóp cơ tim là sự thay đổi lực co bóp của cơ tim do cơ chế tế bào liên quan tới sự tương tác của actin và myosin mà không phụ thuộc vào độ dài sarcomere

Sức co bóp tỉ lệ với nồng độ Ca2+ nội bào

Yếu tố ảnh hưởng:

  • Hệ thần kinh giao cảm
  • Catecholamin
  • Hậu gánh (hiệu ứng Anrep)
  • Nhịp tim

Sức co bóp cơ tim

Nhịp tim

Trong giới hạn bình thường, cung lượng tim tỉ lệ thuận với nhịp tim

Nhịp tim

Yếu tố ảnh hưởng nhịp tim

Hệ thần kinh thực vật:

  • Thần kinh giao cảm: tăng nhịp tim
  • Hệ phó giao cảm: giảm tần số tim

Hormon:

  • Hormon tuyến thượng thận: epinephrine và norepinephrine
  • Hormon tuyến giáp: T3, T4

Yếu tố khác:

  • Mức độ vận động thể lực
  • Thân nhiệt
  • Sự thay đổi nồng độ khí O2 và CO2

Yếu tố ảnh hưởng nhịp tim

Các yếu tố ảnh hưởng tới tần số tim

Sinh lý bệnh suy tim

Định nghĩa

Hội tim mạch châu âu (ESC) 2021:

Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù mắt cá chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong buồng tim cao khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Cơ sở sinh lý

Các yếu tố ảnh hưởng tới tần số tim

Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim:

  • tần số tim
  • tiền tải
  • hậu tải
  • sức co bóp

Cơ chế bù trừ

Các cơ chế bù trừ trong suy tim:

Các cơ chế bù trừ trong suy tim:

  1. Giao cảm
  2. RAA
  3. Vasopressin
  4. Peptid lợi niệu
  5. Tái cấu trúc cơ tim
Hệ thần kinh giao cảm:

Hệ thần kinh giao cảm

Các loại thụ thể của hệ giao cảm:

Các loại thụ thể của hệ giao cảm

Hệ RAA

Hệ RAA

  • Hệ RAA là hệ thống các hormon làm nhiệm vụ điều hòa cân bằng huyết áp và dịch ngoại bào trong cơ thể.
  • Những yếu tố kích thích tiết Renin:
    • Kích thích giao cảm
    • Giảm tưới máu thận
    • Giảm huyết áp
    • Giảm Natri máu

Hình 1: Hệ thống Renin - Angiotensin - Aldosterone

Thụ thể Tác dụng Vị trí
AT1 Co mạch, tăng giữ muối, ức chế tiết renin, tăng tiết endothelin, tăng vasopressin, hoạt hóa hệ giao cảm,kích thích phì đại tế bào cơ, kích thích xơ hóa tim và mạch mẫu, gia tăng sức co bóp cơ tim, tạo ra rối loạn nhịp, kích thích PAI-1, kích thích hình thành superanoxide Mạch máu, não, tim thận, tuyến thượng thận và thần kinh
AT2 Chống tăng sinh ức chế tăng trưởng tế bào, biệt hóa tế bào, sửa chữa mô, chết theo chương trình, giãn mạch (qua trung gian NO?), phát triển đường niệu và thận, kiểm soát áp lực Natri niệu, kích thích tạo prostaglandin và bradykinin ở thận, kích thích tạo NO. Tuyến thượng thận, tim, não, thành tử cung, bào thai và mô tổn thương.
AT3 Chưa biết Tế bào u nguyên bào thần kinh ở động vật lưỡng cư.
AT4 Giãn mạch thận, kích thích PAI-1 Não, tim, mạch máu, phổi, tuyến tiền liệt, tuyến thượng thận và thận

Cơ chế bù trừ

Vai trò của Aldosterol

  • Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldosteronl vào máu
  • Aldosterol kích thích tế bào chính ở ống góp tái hấp thu nhiều Na+ và Cl- và bài tiết K+.
  • Tăng tái hấp thu Na+ và Cl- → nước được tái hấp thu nhiều hơn
    • → Tăng thể tích máu

Vai trò của Aldosterol

Vasopressin
  • Tăng tái hấp thu nước tại OLX và ống góp gây giữ nước và hạ Na máu
  • Nồng độ ADH từ trung bình đến cao sẽ làm co động mạch

-> Tăng huyết áp

Vasopressin

- ADH tăng hấp thụ nước ở OLX và ống góp theo cơ chế giải phóng cAMP trong tế bào ống góp, làm tăng tính thấm màng đối với nước.

ADH tăng hấp thụ nước ở OLX và ống góp theo cơ chế giải phóng cAMP trong tế bào ống góp, làm tăng tính thấm màng đối với nước.

Các receptor V1 ( V1a) của AVP được tìm thấy ở cơ trơn mạch máu trong toàn cơ thể

Các receptor V1 ( V1a) của AVP được tìm thấy ở cơ trơn mạch máu trong toàn cơ thể

→ Tăng kháng lực mạch máu

Peptid lợi niệu

Có 3 nhóm:

  • Peptide natri lợi niệu tâm nhĩ (ANP)
  • Peptide natri lợi niệu nhóm B (BNP)
  • Peptide natri lợi niệu nhóm C (CNP)

Peptid lợi niệu

Nơi chế tiết Đáp ứng
ANP (A-type) Tế bào cơ nhĩ, đôi khi từ cơ thất Căng giãn nhĩ
BNP (B-type) Tế bào cơ thất ↑ EDV, ↑EDP, rối loạn
huyết động tâm trương
CNP (C-type) Tế bào nội mô mạch máu Cọ xát của dòng máu
(shear stress)

Cơ chế bù trừ

Tác dụng:

  • Giãn mạch
  • Tăng bài tiết Natri
  • Giảm tái cấu trúc cơ tim
Tái cấu trúc cơ tim
  • Phì đại lệch tâm (giãn tâm thất)
  • Phì đại đồng tâm (dày tâm thất)

Tái cấu trúc cơ tim

Responses to hemondynamic overload

Cơ chế bù trừ

Biến đổi của cơ thể trong suy tim
Biến đổi của cơ thể trong suy tim

Phân loại

Phân loại suy tim

  • Phân loại theo tiến triển: Suy tim cấp, suy tim mạn
  • Phân loại theo lưu lượng: Suy tim cung lượng thấp và suy tim cung lượng cao
  • Phân loại theo định khu: Suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ – Phân loại theo chức năng: Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
  • Phân loại theo phân suất tống máu: Suy tim phân suất tống máu giảm, suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ, suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Rối loạn chức năng tâm thu - tâm trương

Suy tâm trương

Cơ chế

Cơ chế

Nguyên nhân

 

 

  1. Bệnh động mạch vành
  2. Tăng huyết áp
  3. Hẹp van động mạch chủ
  4. Bệnh cơ tim phì đại
  5. Bệnh cơ tim hạn chế

Hẹp van ĐMC

Hẹp van ĐMC

Tăng hậu gánh → tăng áp lực lên tế bào cơ tim → tái cấu trúc → Phì đại đồng tâm

Suy tim tâm thu

Cơ chế suy tim tâm thu

Nguyên nhân

Bệnh mạch vành Bệnh tim thiếu máu cục bộ Các rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm mạn Suy tim nhịp nhanh
Nhồi máu cơ tim
Tăng áp lực mạn tính Tăng huyết áp Bệnh tim do phổi Tâm phế mạn
Các bệnh van tim gây nghẽn Bệnh động mạch phổi (tăng áp phổi, nhồi máu phổi…)
Tăng thể tích mạn tích Các bệnh hở van tim
Các đường thông trong, ngoài tim Các tình trạng cung lượng cao Rối loạn chuyển hóa (cường giáp)
Bệnh cơ tim giãn nở không TMCT Rối loạn di truyền hay yếu tố gia đình Rối loạn dinh dưỡng (Bệnh Beri – Ben)
Rối loạn do thâm nhiễm tẩm nhuận
Các bệnh lý chuyển hóa Nhu cầu dòng máu tăng Thông động – tĩnh mạch hệ thống
Các tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc Thiếu máu mạn tính

Bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim giãn

Chẩn đoán suy tim mạn

Mục tiêu

  1. Nắm triệu chứng lâm sàng của suy tim và cơ chế của các triệu chứng đó.
  2. Nắm các chỉ định cận lâm sàng cần trong chẩn đoán và điều trị suy tim mạn.
  3. Nắm các bước chẩn đoán đầy đủ của bệnh cảnh suy tim mạn.

Định nghĩa

Định nghĩa suy tim

Theo ESC 2021

“Suy tim không phải 1 chẩn đoán bệnh học đơn thuần, mà là 1 hội chứng lâm sàng bao gồm những triệu chứng điển hình (ví dụ khó thở, phù mắt cá và mệt mỏi) và có thể đi kèm các dấu hiệu (ví dụ tĩnh mạch cổ nổi, rale phổi và phù ngoại vi), gây ra bởi sự bất thường cấu trúc và/ hoặc chức năng tim dẫn đến tăng áp lực buồng tim và/ hoặc giảm cung lượng tim lúc nghỉ và/ hoặc lúc gắng sức.”

Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn, Bộ Y tế, 2022

Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn, Bộ Y tế, 2022:

Suy tim là hội chứng lâm sàng, trong tiền sử hoặc hiện tại có:

➔ Triệu chứng cơ năng, và hoặc thực thể của suy tim gây ra bởi các bất thường về cấu trúc/ chức năng tim.

➔ Kèm theo ít nhất 1 trong các dấu hiệu dưới đây:

  • Tăng nồng độ các peptide lợi niệu.
  • Bằng chứng của ứ trệ máu hoặc phù toàn thân trên các thăm dò cận lâm sàng (Xquang ngực, siêu âm) hoặc các thăm dò huyết động lúc nghỉ hoặc lúc gắng sức.

Phân loại

Theo tình trạng tiến triển:

  • Suy tim mạn (Chronic HF): suy tim mạn ổn định, suy tim mạn mất bù.
  • Suy tim cấp (Acute HF): suy tim cấp lần đầu/ đợt mất bù cấp của suy tim mạn.
  • Suy tim sung huyết (Congestive HF).

Theo hình thái, định khu:

  • Suy tim phải.
  • Suy tim trái.
  • Suy tim toàn bộ.

Theo lưu lượng tim:

  • Suy tim cung lượng cao.
  • Suy tim cung lượng thấp.

Theo chức năng:

  • Suy tim tâm thu.
  • Suy tim tâm trương.

Theo phân suất tống máu (EF) (Theo Bộ Y Tế, 2022).

  • Suy tim phân suất tống máu giảm.
  • Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ.
  • Suy tim phân suất tống máu bảo tồn.

Lâm sàng

Left-sided Heart Failure

Suy tim trái

Suy tim trái

Triệu chứng cơ năng:

Khó thở:

  • Khó thở khi gắng sức.
  • Khó thở khi nằm.
  • Khó thở kịch phát về đêm.

Ho:

  • Thường ho về đêm khi gắng sức.
  • Ho khan/ ho lẫn máu.

Triệu chứng toàn thân:

  • Mệt ngực/ vã mồ hôi.
  • Tiểu đêm.
  • Lú lẫn, suy giảm trí nhớ, đặc biệt ở người cao tuổi.

Triệu chứng thực thể:

Tại tim:

  • Mỏm tim lệch trái.
  • Nhịp tim nhanh.
  • Ngựa phi trái.
  • Tiếng TTT ở mỏm do hở van 2 lá cơ năng, (giãn vòng van 2 lá)
  • Triệu chứng bệnh (van) tim gây ST.

Ngoài tim:

  • HA tâm thu bình thường hay giảm, HA tâm trương bình thường.

Phổi:

  • Ran ẩm rải rác 2 đáy phổi.
  • Ran rít và ẩm: cơn hen tim.
  • Rale ẩm tăng như ‘’thủy triều dâng’’: phù phổi cấp.

Cơ chế phù phổi cấp

Cơ chế phù phổi cấp

  • Tăng AL thủy tĩnh mao mạch

→ liên quan đến tim. – Giảm AL keo mao mạch

→ do giảm albumin máu.

  • Tăng tính thấm màng phế nang – mao mạch.
  • Tăng AL mô kẽ.
  • Suy mạch bạch huyết.
Giai đoạn 1 Giai đoạn 2 Giai đoạn 3
  • Áp lực TMP bắt đầu tăng dẫn đến sự ứ máu ở hệ thống mạch máu phổi, lúc này lượng dịch thoát ra mô kẽ < khả năng hấp thu của hệ bạch mạch
  • Giảm độ đàn hồi phổi. Tăng dẫn lưu hệ bạch huyết
  • Biểu hiện LS: thở nhanh/ khó thở
  • Áp lực trong lòng mao mạch tăng cao và dịch thoát ra mô kẽ > khả năng hấp thu của hệ bạch mạch
  • Phù mô kẽ. Tăng kháng lực đường thở nhỏ
  • Biểu hiện LS: mức độ khó thở tăng thêm kèm rale rít/ngáy (Hen tim)
  • XQuang lồng ngực: đường Kerley B và bờ các mạch máu bị mờ đi
  • Áp lực trong lòng mao mạch tiếp tục tăng cao, có sự gãy, vỡ màng PN mao mạch → dịch tràn vào lòng phế nang
  • Phù phế nang. RL trao đổi khí
  • Biểu hiện LS: khó thở dữ dội, kích thích, vã mồ hôi đầm đìa, khạc đàm bọt hồng, rale ẩm 2 bên phổi
  • XQuang: mờ lan tỏa 2 phế trường nhất là ở 2 rốn phổi
  • KMĐM: giảm oxy máu.

Các giai đoạn phù phổi cấp theo cơ chế sinh lý bệnh

Right-sided Heart Failure

Suy tim phải

SUY TIM PHẢI

Triệu chứng cơ năng:

  • Khó thở: thường xuyên, nhiều/ít, nặng dần, không có cơn kịch phát.
  • Xanh tím. – Mệt mỏi.

Triệu chứng thực thể:

Tại tim:

  • Dấu Harzer (thất phải to, đập dưới mũi ức).
  • Nhịp tim nhanh.
  • Tiếng ngựa phi phải.
  • Dấu hiệu Rivero-Carvallo
    (Tiếng TTT trong mỏm/mũi ức do HoBL cơ năng, tăng rõ khi hít sâu).
  • Triệu chứng bệnh (van) tim gây Bài giảng Kỹ năng TLS Ts Nguyễn Tuấn Hải ST.

Ngoài tim:

Triệu chứng thực thể : Ngoài tim

  • HA tối đa bình thường, tối thiểu tăng lên.
  • Tím ngoại vi.
  • Phù (phù 2 bên đối xứng, không đau, ấn lõm, xuất hiện đầu tiên ở chi dưới) → toàn thân, tràn dịch các màng (bụng, phổi).
  • Tĩnh mạch cổ nổi.
  • Gan to (đều,nhẵn, bờ tù, ấn tức) kiểu đàn xếp → cứng chắc.
  • Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+).
  • Cổ trướng, Tràn dịch màng phổi.
Phản hồi gan tĩnh mạch cổ:

Phản hồi gan -TMC (+) → tĩnh mạch cổ phồng to hơn trong suốt thời gian làm nghiệm pháp. TM nổi lâu hơn, khi thả tay ra tĩnh mạch xẹp trở về bình thường lâu hơn.

Ý nghĩa : Chứng minh tình trạng gan lớn là do bệnh lý tim hay bệnh lý khác.

Triệu chứng 

Điển hình:

  • Khó thở
  • Cơn khố thở kịch phát về đêm
  • Giảm khả năng gắng sức
  • Mệt mỏi
  • Tăng thời gian nghỉ hồi phục giữa 2 lần gắng sức
  • Phù mắt cá chân
Ít điển hình:

  • Ho về đêm
  • Thở rít
  • Cảm giác chướng bụng
  • Mất cảm giác ngon miệng
  • Lú lẫn (đặc biệt ở người già)
  • Trầm cảm
  • Hồi hộp, đánh trống ngực
  • Chóng mặt
  • Ngất
  • Cảm giác khó thở khi cúi người

Dấu hiệu:

Đặc hiệu:

  • Tĩnh mạch cổ nổi
  • Phản hồi gan
  • TMC dương tính
  • Tiếng ngựa phi
  • Tăng diện đập của mỏm tim
Ít đặc hiệu:

  • Tăng cân (> 2kg/tuần)
  • Sụt cân (trong suy tim nặng)
  • Teo cơ (suy kiệt)
  • Có tiếng thổi ở tim
  • Phù ngoại vi (mắt cá chân, cẳng chân, bìu)
  • Ran ở phổi
  • Tràn dịch màng phổi
  • Nhịp tim nhanh
  • Loạn nhịp tim
  • Thở nhanh
  • Thở Cheyne
  • Stokes
  • Gan to
  • Cổ chướng
  • Đầu chi lạnh
  • Thiểu niệu
  • Mạch nhanh, nhỏ.

Cận lâm sàng

Xét nghiệm chỉ định Loại Mức độ bằng chứng
BNP/NT-proBNP I B
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo I C
Siêu âm tim I C
XQuang ngực I C
XN máu bao gồm: Công thức máu, Ure và điện giải, chức năng
giáp, glucose máu và HbA1C, lipid máu, tình trạng sắt (TSAT và ferritin)
I C

Theo khuyến cáo của ESC 2021 về các xét nghiệm nên làm cho tất cả các bệnh nhân suy tim

BNP / NT-proBNP:

BNP / NT-proBNP

Peptide lợi niệu natri là các hormone được giải phóng từ các buồng tim khi thành tim bị căng giãn, phì đại, quá tải thể tích hoặc áp lực.

Release of NPs From Cardiac Myocytes

BNP NT-proBNP
Dạng hoạt tính, 32 acid amin.

Thời gian bán hủy 20 phút

Kém ổn định trong bệnh phẩm

Bị ảnh hưởng bởi thuốc điều trị (ARNI)

BNP giảm ở BN béo phì

Dạng không hoạt tính, 76 acid amin.

Thời gian bán hủy 60 -120 phút

Ổn định hơn trong bệnh phẩm

Không bị ảnh hưởng bởi ARNI

Bị ảnh hưởng bởi BN suy thận nhiều hơn

Ít bị ảnh hưởng bởi béo phì hơn

Quá trình hình thànhvà chuyển hóa NP
Quá trình hình thành
và chuyển hóa NP
Ngoại trú Nhập viện/suy tim mất bù
BNP, pg/ml ≥35 ≥100
NT-proBNP, pg/ml ≥125 ≥300

BNP/NT-proBNP được khuyến cáo sử dụng để chẩn đoán loại trừ suy tim ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ, giá trị dự đoán âm tính 94 – 98% (ESC 2021)

Tuy nhiên có nhiều nguyên nhân gây tăng BNP, NT-proBNP không do suy tim mà do nguyên nhân khác tại tim (vd rung nhĩ) hoặc ngoài tim mạch (cao tuổi, COPD, bệnh thận cấp và mạn).

BNP và NT-proBNP

Nguyên nhân tim mạch Nguyên nhân ngoài tim mạch
  • Suy tim
  • Hội chứng vành cấp Thuyên tắc phổi
  • Viêm cơ tim Phì đại thất trái
  • Bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế
  • Bệnh van tim Bệnh tim bẩm sinh
  • RLN nhanh nhĩ thất
  • Chấn thương tim
  • Sốc điện chuyển nhịp, ICD Phẫu thuật liên quan đến tim
  • Tăng áp phổi
  • Tuổi cao
  • Đột quỵ thiếu máu
  • Xuất huyết dưới nhện
  • RLCN thận
  • RLCN gan (chủ yếu là xơ gan cổ trướng) Hội chứng Paraneoplastic Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi và nhiễm trùng huyết)
  • Bỏng nặng Thiếu máu
  • Bất thường chuyển hóa và nội tiết nặng (VD nhiễm độc giáp, ĐTĐ nhiễm ceton)

ECG:

Suy tim phải:

  • Tăng gánh buồng tim phải: trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.

Suy tim trái:

  • Tăng gánh buồng tim trái: trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.

Hình ảnh điện tâm đồ bất thường:

  • Rung nhĩ, có sóng Q bệnh lý, tăng gánh thất trái, phức bộ QRS giãn rộng → tăng khả năng chẩn đoán suy tim.

Cận lâm sàng

Cận lâm sàng

XQuang ngực

XQuang bình thường
XQuang bình thường

Cardiothoracic ratio:

Cardiothoracic ratio

Bình thường: < 0,5
Bóng tim lớn khi ≥ 0,5

XQuang bệnh lý
XQuang bệnh lý

CTR= A+B/C ≥ 0.5

Dấu hiệu tim to

  • Tăng chỉ số tim/lồng ngực >0,5

Đánh giá tình trạng sung huyết phổi:

  • Bằng chứng tái phân bố mạch máu
  • Đường Kerley B
  • Tràn dịch màng phổi

Dấu hiệu tim to và đánh giá tình trạng sung huyết phổi

Các bờ và các cung tim tư thế thẳng
Các bờ và các cung tim tư thế thẳng

Suy tim trái:

  • X-quang ngực thẳng
  • Cung dưới trái phồng và kéo dài ra, mỏm tim chếch xuống.
  • Đường Kerley B.
  • Phổi đậm, hình “cánh bướm” kinh điển ở hai rốn phổi khi phù phổi.

X-quang ngực nghiêng trái: Khoảng sáng sau tim hẹp lại (do thất trái to).

X-quang ngực thẳng và ngực nghiêng trái

Suy tim phải:

  • X-quang ngực thẳng
  • Cung dưới phải giãn (NP), mỏm tim hếch lên.
  • Cung ĐMP giãn
  • X-quang ngực nghiêng trái ?
  • Khoảng sáng sau xương ức hẹp lại (do thất phải to)

Siêu âm tim:

X-quang ngực thẳng vầ ngực nghiêng trái

Suy tim trái:

  • Buồng tim (T) giãn lớn.
  • Giảm chức năng thất trái thông qua phân suất tống máu (EF).
  • Có thể xác định một số nguyên nhân gây suy tim.

Siêu âm tim

Suy tim phải:

  • Buồng tim phải giãn to.
  • Tăng áp lực ĐMP, HoBL.
  • Chức năng tâm phải (TAPSE < 17mmHg → giảm)
  • Xác định một số nguyên nhân suy tim phải như hở van 3 lá, bệnh tim bẩm sinh,…

Siêu âm tim

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim giai đoạn mạn tính

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim giai đoạn mạn tính

Chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu (EF)

Chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu (EF)

HF là một hội chứng lâm sàng với các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu gây ra bởi sự bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim và được chứng minh bởi nồng độ peptide natri lợi niệu tăng cao và/hoặc có bằng chứng khách quan của sung huyết phổi hoặc hệ thống

Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán Frammingham
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi Phù cổ chân
Phồng tĩnh mạch cổ Ho về đêm
Ran ở phổi Khó thở khi gắng sức
Tim lớn Gan lớn
Phù phổi cấp Tràn dịch màng phổi
Tiếng T3 Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Áp lực TM hệ thống ≥16cm H2O Tim nhanh (≥ 120/phút)
Thời gian tuần hoàn ≥ 25 giây
Phản hồi gan TM cố
Tiêu chuẩn vừa chính vừa phụ: Giảm ≥ 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim
Chẩn đoán suy tim trên lâm sàng: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán chức năng NYHA trong giai đoạn suy tim C & D

Độ I Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hay hồi hộp
Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực. BN khỏe khi nghỉ ngơi; vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt mỏi, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.
Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù BN khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ cần vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV  Không vận động thể lực nào không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động thể lực nhẹ cũng làm triệu chứng cơ năng gia tăng.
Figure 2 Stages in the development and progression of heart failure (HF). CVD, cardiovascular disease; DM, diabetes mellitus; GDMT. guideline-directed medical therapy: HTN, hypertension; LV, left ventricular: LVH, left ventricular hypertrophy: RV, right ventricular.
Figure 2 Stages in the development and progression of heart failure (HF). CVD, cardiovascular disease; DM, diabetes mellitus; GDMT. guideline-directed medical therapy: HTN, hypertension; LV, left ventricular: LVH, left ventricular hypertrophy: RV, right ventricular.

Chẩn đoán suy tim theo giai đoạn

Các giai đoạn suy tim: một số điểm mới

  • Phân loại mới coi suy tim là chuỗi tiến triển liên tục (continuum), có giai đoạn “nguy cơ” và “tiền suy tim”. Nhấn mạnh vai trò của biomarkers.
  • Giai đoạn A (nguy cơ): Bệnh nhân có nguy cơ suy tim nhưng hiện tại/trong tiền sử chưa có triệu chứng suy tim, không có rối loạn về cấu trúc, không tăng các biomarkers của suy tim.
  • Giai đoạn B (tiền suy tim): hiện tại/trong tiền sử không có triệu chứng suy tim nhưng có: rối loạn cấu trúc hoặc rối loạn chức năng tim hoặc tăng BNP, NTproBNP, troponin…
So sánh chẩn đoán suy tim tim theo ACC/AHA VÀ NYHA
So sánh chẩn đoán suy tim tim theo ACC/AHA VÀ NYHA

Chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu (EF)

Chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu (EF)

Định nghĩa và phân loại toàn cầu suy tim (HF)
Định nghĩa và phân loại toàn cầu suy tim (HF)

Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân suy tim toàn bộ:

  1. Thường gặp nhất suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ
  2. Bệnh cơ tim giãn,
  3. Viêm cơ tim toàn bộ do thấp tim
  4. Suy tim toàn bộ tăng cung lượng:
    • Cường giáp
    • Thiếu vitamin B1
    • Thiếu máu nặng
    • Rò động mạch – tĩnh mạch

Nguyên nhân suy tim trái:

  • Tăng huyết áp
  • Bệnh van tim: Hẹp hở chủ (đơn thuần/phối hợp), hở hai lá.
  • Tổn thương cơ tim
    • NMCT
    • Viêm cơ tim do thấp, nhiễm độc
    • Bệnh cơ tim: BCT giãn, BCT phì đại, BCT hạn chế
  • Một số rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh trên thất (rung/cuồng nhĩ), cơn nhịp nhanh thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn…
  • Một sô bệnh tim bẩm sinh: Còn ODM, Hẹp eo ĐMC
Bệnh mạch vành Bệnh tim bẩm sinh
Tăng huyết áp Nhiễm trùng
Bệnh van tim Do thuốc gây ra
Rối loạn nhịp Bệnh tim tẩm nhuận
Các bệnh lý cơ tim Bệnh màng ngoài tim
Rối loạn dự trữ Rối loạn chuyển hóa
Bệnh nội mạc cơ tim Bệnh thần kinh cơ
Nguyên nhân Các ví dụ về biểu hiện bệnh Thăm dò đặc hiệu
Bệnh mạch vành Nhồi máu cơ tim

Đau thắt ngực hay “tương tự đau thắt ngực”

Rối loạn nhịp

Chụp động mạch vành qua da

Chụp CT động mạch vành

Nghiệm pháp gắng sức (siêu âm, phóng xạ, cộng hưởng từ tim)

Tăng huyết áp Suy tim với chức năng tâm thu bảo tồn

Tăng huyết áo ác tính/phù phổi cấp

Đo huyết áp di động 24 giờ (ABPM)

Metanephrines huyết tương, chẩn đoán hình ảnh động mạch thận Renin và adolsterone

Bệnh van tim Bệnh van tim tiên phát như hẹp van động mạch chủ

Bệnh van tim thứ phát như hở van chức năng

Bệnh van tim bẩm sinh

Siêu âm tim qua thực quản/gắng sức
Bệnh cơ tim Tất cả

Bệnh cơ tim dãn nở (giãn)

Bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp thất phải

Bệnh cơ tim chu sản

Hội chứng Takotsubo

Nhiễm độc: rượu, cocain, sắt, đồng

Cộng hưởng từ tim, xét nghiệm gen

Thong tim trái và tim phải

Cộng hưởng từ tim, chụp mạch vành

Các nguyên tố vi lượng, độc chất học, chức năng gan, GGT

Các yếu tố thúc đẩy

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim EF bảo tồn

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim EF bảo tồn

Loại suy tim PSTM bảo tồn
Tiêu chuẩn 1 TCCN (+/-) thực thể
2 PSTMTT ≥50%
3 Chứng cứ khách quan bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim, phù hợp với rối loạn tâm trương thất trái/tăng áp lực đổ đầy thất trái, bao gồm tăng peptide lợi niệu

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim EF bảo tồn

  1. Có triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim
  2. PSTM bảo tồn (LVEF ≥ 50%)
  3. Tăng Natriuretic Peptide (BNP > 35 pg/ml và/hoặc NTproBNP > 125 pg/ml)
  4. Chứng cứ biến đổi cấu trúc và chức năng của suy tim
Thang điểm H2FPEF
Thang điểm H2FPEF
Chức năng Hình thái học Chỉ điểm sinh học (NX) Chỉ điểm sinh học (RN)
Chính e’vách < 7 cm/s

hoặc

e’bên < 10 cm/s

hoặc

E’/e’ trung bình ≥ 15 hoặc VT dòng hở 3 lá > 2.8 m/s (ALĐMPTT > 35 mmHg)

CSNT > 34 ml/m²

hoặc

CSKTT ≥ 149/122 g/m² (m/w)

Bề dày thành tim tương đối > 0,42

NT-proBNP > 220 pg/ml hoặc BNP > 80 pg/ml NT-proBNP > 660 pg/ml hoặc BNP >240 pg/ml

 

Phụ E’/e’ trung bình 9-14

hoặc

Biến dạng toàn bô theo chiều dọc < 16%

CSNT 29-34 ml/m² hoặc CSKTT > 115/95 g/m² (m/w) hoặc bề dày thành tim tương đối > 0,42

hoặc

Bề dày thành TT ≥ 12mm

NT-proBNP 125-220 pg/ml hoặc BNP 35-80 pg/ml NT-proBNP 365-660 g/ml hoặc BNP 105-240 pg/ml
Tiêu chuẩn chính: 2 điểm ≥5 điểm: STPSTM bảo tồn
Tiêu chuẩn phụ: 1 điểm 2-4 điểm: Trắc nghiệm gắng sức tâm trương hoặc đo huyết động xâm lấn

CSNT, chỉ số nhĩ trái; CSKTT, chỉ số khối thất trái; V, vận tốc; TT, thất trái; ALĐMPTT: áp lực động mạch phổi tâm thu; Bề dày thành tim tương đối: (Bề dày thành sau TT x 2) / Đường kính bên trong TV cuối tâm trương; NX: Nhịp xoang; RN: Rung nhĩ.

Thang điểm HFA-PEFF

Functional Morphological Biomarker (SR) Biomarker (AF)
Major septal e'< 7cm/s or lateral e’ < 10cm/s or Average E/e’≥15 or

TR velocity >2.8 m/s (PASP > 35mmHg)

LAVI >3 ml/m² or LVMI ≥149/122 g/m² (m/w) and RWT > 0,42# NT-proBNP > 220 pg/ml or BNP > 80 pg/ml NT-proBNP > 660 pg/ml or BNP > 240 pg/ml
Minor Average E/e’9-14 or GLS <16% LAVI 29-34 ml/m² or LVMI > 115/95 g/m² (m/w) or RWT >0,42 or LV wall thickness ≥12mm NT-proBNP 125-220 pg/ml or BNP 35-80 pg/ml NT-proBNP 365-660 pg/ml or BNP 105-240 pg/ml

Major Criteria: 2 points: ≥ 5 points: HFpEF

Monor Criteria: 1 point: 2-4 points: Diastolic Stress Test or Invasive Haemodynamic Measurements

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim EF bảo tồn

Tổng kết

  1. Suy tim là một hội chứng lâm sàng với các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu gây ra bởi sự bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim và được chứng minh bởi nồng độ peptide natri lợi niệu tăng cao và/hoặc có bằng chứng khách quan của sung huyết phổi hoặc hệ thống.
  2. Suy tim là một diễn tiến động, mở rộng phân loại với suy tim với EF cảm thiện. Nhấn mạnh vai trò trong việc phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ trong giai đoạn A và B để đem lại kết quả tốt hơn cho bệnh nhân
  3. Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là loại suy tim phổ biến nhất hiện nay nhưng việc chẩn đoán hiện tại đối với HFpEF còn nhiều khó khăn và bỏ sót. Nhấn mạnh vai trò của Cận lâm sàng và các thang điểm giúp phát hiện và chẩn đoán sớm HFpEF

Điều trị suy tim mạn

Mục tiêu

  • Trình bày được các nguyên tắc điều trị Suy Tim mạn
  • Trình bày được các điều trị cơ bản ở từng nhóm Suy Tim có phân suất tống máu khác nhau.

Diễn tiến quá trình Suy Tim

Diễn tiến quá trình Suy Tim

Suy tim có tính chất ” động học ”

Các đợt suy tim cấp/mất bù sẽ thúc đẩy suy tim tiến triển ngày càng nặng

Cố gắng chẩn đoán thật tối ưu ngay trong lần nhập viện đầu tiên

Mục tiêu điều trị suy tim

Mục tiêu điều trị suy tim

Thay đổi lối sống

Thay đổi lối sống

Các phương thức điều trị Suy Tim theo thời gian

Các phương thức điều trị Suy Tim theo thời gian

Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn

Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn

Điều trị Suy Tim theo các phân suất tống máu khác nhau

Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn

Heart Failure 2022 AHA/ACC

Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn

Điều trị HFrEF

Điều trị Suy Tim theo các phân suất tống máu khác nhau

Điều trị Suy Tim theo các phân suất tống máu khác nhau

Điều trị Suy Tim PSTM bảo tồn Theo Bộ Y Tế 2022

  • Các biện pháp chung cần được thực hiện nghiêm ngặt.
  • Điều trị tối ưu các bệnh tim mạch đi kèm theo KC.
  • Tìm và xử trí nguyên nhân, các bệnh đồng mắc tim mạch và ngoài tim mạch ở người bệnh.
  • Lợi tiểu được chỉ định để giảm triệu chứng sung huyết
  • Thuốc SGLT2i được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong tim mạch.
  • Các thuốc ACEi, ARB, BB, MRA, ARNI có thể cân nhắc chỉ định ở bn phù hợp.

Điều trị Suy Tim theo các giai đoạn Theo VNHA

Khuyến cáo về phòng ngừa tiên phát suy tim ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ phát triển suy tim 

Khuyến cáo Mức khuyến cáo Mức chứng cứ
Điều trị tăng huyết áp được khuyến cáo nhằm phòng ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim, và phòng ngừa nhập viện vì suy tim I A
Điều trị với statin được khuyến cáo ở bệnh nhân ẻ nguy cơ cao bệnh tim mạch hoặc bệnh tim mạch nhằm phòng ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim, và phòng ngừa nhập viện vì suy tim. I A
Ức chế thụ thể SGLT2 (canagliflozin, empagliflozin, dapagliflozin, ertugliflozin, sotaglifpzin) được khuyến cáo ở bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ cao bệnh tim mạch hoặc ở bệnh nhân có bệnh tim mạch nhằm phòng ngừa nhập viện vì suy tim. I A
Tránh lối sống tĩnh tại, béo phì, hút thuốc lá, và uống rượu được khuyến cáo để phòng ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim. I C

Cơ chế tác động của SGLT2i  trên sinh lý bệnh suy tim

Cơ chế tác động của SGLT2i trên sinh lý bệnh suy tim

SGLT2i giúp giảm tử vong TM hoặc nhập viện vì ST ở bn HFpEF

Empagliflozin giúp giảm nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim ở bn HFpEF, bất kể có hay không có ĐTĐ. Hiệu quả này chủ yếu đến từ giảm nhập viện vì suy tim.

Điều trị Suy Tim PSTM giảm nhẹ Theo Bộ Y Tế 2022

  • Các biện pháp chung cần được thực hiện nghiêm ngặt.
  • Điều trị tối ưu các bệnh tim mạch đi kèm theo KC.
  • Tìm và xử trí nguyên nhân, các bệnh đồng mắc tim mạch và ngoài tim mạch ở người bệnh.
  • Lợi tiểu được chỉ định để giảm triệu chứng sung huyết
  • Thuốc SGLT2i được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong tim mạch.
  • Các thuốc ACEi, ARB, BB, MRA, ARNI cũng mang lại lợi ích qua một số bằng chứng rút ra từ vài thử nghiệm trên nhóm bệnh nhân này.

Phương pháp điều trị bằng thuốc được xem xét ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA độ II – IV) với phân suất tổng máu giảm nhẹ

Khuyến cáo Mức khuyến cáo Chứng cứ
Thuốc ức chế thụ thể SGLT2 (Empagliflozin, Dapagliflozin) nên được sử dụng giúp giảm nhập viện và tử vong tim mạch ở bệnh nhân STPSTMG nhe. I A
Thuốc lợi tiểu được khuyến cáo ở những bệnh nhân STPSTMG nhẹ có sung huyết để giảm bớt các triệu chứng và dấu hiệu. I C
ARB có thể được xem xét cho bệnh nhân STPSTMG nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim. IIb C
Thuốc chẹn beta có thể được xem xét cho bệnh và tử vong do suy tim. IIb C
(MRA có thể được xem xét cho bệnh nhân STPSTMG nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim. IIb C
(Sacubitril/valsartan có thể được xem xét cho bệnh nhân STPSTMG nhẹ để giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim. IIb C

SGLT2i giúp giảm tử vong TM hoặc nhập viện vì ST ở bn HFpEF

Điều trị Suy Tim PSTM giảm

Theo ESC 2021, VNHA 2022

Điều trị Suy Tim PSTM giảm

Điều trị theo kiểu hình Suy Tim

Theo ESC 2021

Điều trị theo kiểu hình Suy Tim

Điều trị Suy Tim theo từng bước

Figure 1 Drug, interventional, and device treatment for heart failurewith reduced ejection fraction (HFrEF). ACE-I, ...
Figure 1 Drug, interventional, and device treatment for heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF). ACE-I, …

Điều trị Suy Tim theo từng bước

Theo AHA/ACC 2022

Điều trị Suy Tim theo từng bước

  1. Giảm sung huyết và khởi trị các thuốc nền tảng
  2. Phối hớp sớm các thuốc nền tảng sau đó tăng dần đến liều đích theo đáp ứng
  3. Tối ưu theo các thể suy tim
  4. Bổ sung các điều trị khác
  5. Tái đánh giá tiến triển
  6. Chuyển tuyến trên để điều trị suy tim nặng tiến triển

Điều trị Suy Tim PSTM giảm với 4 nhóm thuốc trụ cột

  • Vì sao phải phối hợp 4 nhóm thuốc trụ cột đó?
  • Phối hợp chúng như thế nào?
  • Khởi trị các thuốc như thế nào?

Vai trò các thuốc trong việc cải thiện tử vong ở bn suy tim EF giảm

Vai trò các thuốc trong việc cải thiện tử vong ở bn suy tim EF giảm

Phối hợp 4 thuốc trụ cột tối ưu hóa hiệu quả giảm tử vong

Phối hợp 4 thuốc trụ cột tối ưu hóa hiệu quả giảm tử vong

Tần suất tác dụng không mong muốn của các nhóm thuốc chính

Tần suất tác dụng ko mong muốn của các nhóm thuốc chính

Tương tác giữa các thuốc

Tương tác giữa các thuốc

Nên phối hợp các thuốc như thế nào?

Nên phối hợp các thuốc như thế nào?

Khởi trị sớm từ trong viện ngay khi bệnh nhân ổn định với 4 nhóm thuốc

Khởi trị sớm từ trong viện ngay khi bệnh nhân ổn định với 4 nhóm thuốc

Khởi trị đồng thời, tăng tốc phối hợp các trụ cột

Khởi trị đồng thời, tăng tốc phối hợp các trụ cột

Sự khác biệt của liều Chẹn Beta GC, UCMC lên tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân Suy Tim

Sự khác biệt của liều Chẹn Beta GC, UCMC lên tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân Suy Tim

Dùng thuốc đạt càng đến liều đích, thì hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong càng cao

Cơ chế của lợi tiểu

Cơ chế của lợi tiểu

Lợi tiểu trong Suy Tim

Lợi tiểu trong Suy Tim

Điều trị lợi tiểu

Điều trị lợi tiểu

Cơ chế của ACEi

Cơ chế của ACEi

Khởi trị của ACEi

Ức chế men chuyển được khuyến cáo bệnh nhân STPSTM giảm để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong I A

Chống chỉ định

  1. Tiền sử Phù mạch.
  2. Hẹp động mạch thận 2 bên.
  3. Đang mang thai/nguy cơ có thai.
  4. Dị ứng bất kì thành phần nào của thuốc.

Thận trọng

  1. Kali máu >5 mmol/L.
  2. Giảm chức năng thận, eGFR<30 ml/min/1.73m2 da.
  3. Hạ HA có triệu chứng hoặc nặng ko triệu chứng (HATT<90 mmHg).
  4. Tương tác thuốc: Thuốc làm tăng K, MRAs, ƯC Renin, NSAIDs, trimethoprim/trimethoprim-sulfamethoxazole, muối thay thế với K+ cao.

Cơ chế của ARNI

Cơ chế của ARNI

Khởi trị của ARNI

Chống CĐ

  • Tiền sử Phù mạch.
  • Hẹp động mạch thận 2 bên.
  • PNMT, nguy cơ có thai và đang cho con bú.
  • Dị ứng bất kì thành phần nào của thuốc.
  • eGFR<30 ml/min/1.73m2 da.
  • Hạ HA có triệu chứng hoặc HATT<90 mmHg.

Thận trọng

  • Ngừng ƯCMC ít nhất 36h.
  • Tăng K + máu > 5.0 mmol/l.
  • Tương tác thuốc cần lưu ý: thuốc làm tăng K/lợi tiểu giữ K, MRAs, ức chế renin, NSAIDs, trimethoprim/trimethoprim-sulfamethoxazole, muối thay thế với hàm lượng K+ cao.
Hiệu chỉnh liều Sacubitril/Valsartan cho các đối tượng đặc biệt
Đối tượng Liều khởi đầu
Bn dùng liều cao ACEi
> Enalapril 10mg/d or ACEi khác tương đương
49/51mg b.i.d
Bn dùng liều cao ARB
> Valsartan 160mg/d or ARB khác tương đương
Bn dùng liều thấp or trung bìnhACEi
≤ Enalapril 10mg/d or ACEi khác tương đương
24/26 mg b.i.d
Bn dùng liều thấp or trung bìnhARB
≤ Valsartan 160mg/d or ARB khác tương đương
Ko dùngACEi/ARB
Suy thận nặng* (eGFR <30ml/p/1,73m2)
Suy gan mức độ trung bình (Child-Pugh Class B)
Người cao tuổi (≥ 75 tuổi)

=> Tăng liều dần đến liều đich sau mỗi 2 – 4 tuần nếu bệnh nhân dung nạp được.

Cơ chế của MRAs

Cơ chế của MRAs

MRAs:

  1. Chống xơ hóa
  2. Giảm tái cấu trúc cơ tim
  3. Giảm loạn nhịp tim
  4. Tiết kiệm kali máu
  5. Thải Na, nước

Khởi trị của MRAs

Chống chỉ định

  • Dị ứng với bất kì thành phần nào của thuốc.

Thận trọng

  1. Tăng Kali máu >5 mmol/L.
  2. Giảm chức năng thận eGFR < 30 ml/p/1.73m2 da
  3. Tương tác thuốc cần lưu ý:
  • Thuốc làm tăng K, ƯCMC/CTTA/ƯC renin, NSAIDs, trimethoprim/trimethoprim-sulfamethoxazole, muối thay thế với hàm lượng K+ cao, ức chế CYP3A4 mạnh.

Kích hoạt thần kinh giao cảm

Kích hoạt thần kinh giao cảm

Khởi trị của Chẹn Beta GC

Đúng chỉ định

Chẹn beta giao cảm được khuyến cáo bệnh nhân STPSTM giảm ổn định để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong I A

Chống chỉ định:

  1. Block AV độ 2, 3 chưa đặt máy tạo nhịp.
  2. Thiếu máu chi nghiêm trọng.
  3. Chống chỉ định tương đối với hen phế quản.
  4. Dị ứng với thành phần của thuốc.

Khởi trị của Chẹn Beta GC

Khởi trị của Chẹn Beta GC

Đúng liều lượng

Chẹn Beta Liều khởi đầu Liều
Bisoprolol 1.25 mg o.d. 10 mg o.d.
Carvedilol 3.125 mg b.i.d 25 mg b.i.d.*
Metoprolol succinate (CR/XL) 12.5 – 25 mg o.d. 200 mg o.d.
Nebivolol 1.25 mg o.d. 10 mg o.d.

Khởi trị của Chẹn Beta GC

Khởi trị của Chẹn Beta GC

Khởi trị của Chẹn Beta GC

  • Tối ưu hóa liều Bisoprolol trong HFrEF:
  • Khởi đầu 1,25 mg/d
  • Tăng dần liều KHÔNG SỚM HƠN 2 tuần
  • Đánh giá lại bn trước khi tăng liều
  • Liều đích 10 mg/d

Cơ chế tác động của SGLT2i

Cơ chế tác động của SGLT2i

Thuốc ức chế SGLT2

Bảo vệ thận

Bảo vệ thận

Sự khác biệt – giảm thể tích khoảng kẽ, lòng mạch

Sự khác biệt - giảm thể tích khoảng kẽ, lòng mạch

Khởi trị của SGLT2i

Empagliflozin hoặc Dapagliflozin được khuyến cáo cho bệnh nhân STPSTM giảm để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong I A

Chống chỉ định

  1. Dị ứng
  2. PNMT/nguy cơ có thai hoặc đang cho con bú
  3. eGFR <20 ml/min/1.73m2 da
  4. Hạ HA có triệu chứng hoặc HATT<95 mmHg

Thận trọng

  1. ĐTĐ típ 1, nguy cơ toan keton
  2. Nhiễm trùng niệu
  3. Tương tác với Insulin, SU, nguy cơ hạ đường máu
  4. Tương tác với lợi tiểu quai, nguy cơ mất nước, hạ huyết áp và suy thận trước thận

Tổng hợp liều các thuốc

Tổng hợp liều các thuốc

Trở ngại để tối ưu thuốc

Trở ngại để tối ưu thuốc

Trở ngại với các thuốc trụ cột:

Hạ Huyết áp và các vấn đề khác

Hạ Huyết áp và các vấn đề khác

Hạ Huyết áp và các vấn đề khác

Hiệu quả điều trị Suy Tim theo MLCT

Hiệu quả điều trị Suy Tim theo MLCT

Các biện pháp điều trị khác

Các biện pháp điều trị khác

Các biện pháp điều trị khác

Kẹp Mitral Valve Clip
Kẹp Mitral Valve Clip

Điều trị các bệnh đồng mắc

Điều trị các bệnh đồng mắc

Theo dõi bệnh nhân Suy Tim

Theo dõi bệnh nhân Suy Tim

Điều trị Suy Tim cần kết hợp từ nhiều phía

Điều trị Suy Tim cần kết hợp từ nhiều phía

Kết luận

  • Suy tim là bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, tiến triển liên tục theo thời gian, nên cần tiếp cận toàn diện, điều trị tích cực với mục tiêu giảm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ tái nhập viện và tăng khả năng gắng sức, chất lượng cuộc sống.
  • 4 nhóm thuốc trên đóng vai trò trụ cột không thể thiếu trong điều trị suy tim PSTM giảm & giảm nhẹ. Khi kết hợp chúng không những đạt được những mục tiêu chính mà còn có mang lại nhiều lợi ích khác. Nên được phối hợp đồng thời sớm từ liều thấp, ngay khi huyết động tạm ổn trong giai đoạn cấp, đảm bảo đủ 4 thuốc trong vòng 4 tuần dù chưa đạt liều tối ưu.
  • Cá thể hóa điều trị theo từng kiểu hình, các bệnh đồng mắc tối ưu, cũng góp phần cho điều trị suy tim đạt lợi ích tối đa.
  • Quản lý, theo dõi và kết hợp từ nhiều phía là quan trọng trong quá trình điều trị ở bệnh nhân suy tim

Tài liệu tham khảo

  1. Cardiovascular physiology concepts 3nd edition, Richard E. Klabude
  2. Giáo trình sinh lý, đại học y dược Huế
  3. Sinh lý Guyton
  4. Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine 10th edition, 2015
  5. Sinh lý tim mạch ứng dụng, TS. BS. Lê Minh Khôi
Ngày viết: UTC+7 - Tuyên bố từ chối trách nhiệm Báo cáo nội dung không chính xác
Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here