Nhà thuốc Ngọc Anh – Bài viết Ngứa: Sinh lý bệnh, cách tiếp cận chẩn đoán từng bước và chú ý theo BMJ. Để tải file PDF, mời các bạn click vào link ở đây.

Tóm tắt

◊ Ngứa được định nghĩa là cảm giác ngứa ngáy khó chịu dẫn đến phải gãi nhiều. Các thuật ngữ ngứa và ngứa ngáy được sử dụng đồng nghĩa. Ngứa là triệu chứng thường gặp nhất ở khoa da liễu và có thể xảy ra kèm hoặc không kèm theo các tổn thương da có thể nhìn thấy rõ. Ngứa có thể có biểu hiện khu trú hoặc toàn thân.

Điều quan trọng là cần phân biệt giữa ngứa cấp tính và mạn tính. Ngứa kéo dài >6 tuần được định nghĩa là ngứa mạn tính. Dựa vào căn nguyên gây bệnh, ngứa mạn tính có thể được phân loại là thuộc căn nguyên gây bệnh da liễu, toàn thân, thần kinh, do tâm lý/vấn đề tâm thần, phối hợp hoặc căn nguyên gây bệnh không rõ. Ngứa mạn tính có thể rất khó chịu và kháng trị với điều trị. Cường độ của bệnh thường tương quan với mức suy giảm chất lượng cuộc sống, mức độ kỳ thị, độ nặng của trầm cảm và căng thẳng do cảm xúc.[1]

Theo phân loại lâm sàng hiện được chấp nhận,[2] bệnh nhân bị ngứa có thể có đặc trưng là những người bị ngứa ở vùng da bị viêm, bị bệnh nguyên phát; ngứa trên vùng da ban đầu bình thường, không viêm; và các tổn thương trầy xước thứ phát mạn tính.

◊ Dịch tễ học :

Ngứa là bệnh thường gặp. Một nghiên cứu dịch tễ quy mô lớn được thực hiện tại Đức ở 11.730 người đã chứng minh tỷ lệ bệnh ngứa mạn tính ở một thời điểm (ít nhất là 6 tuần trước khi thu thập dữ liệu) là 16,8% và tỷ lệ tăng theo độ tuổi từ 12,3% (16-30 tuổi) đến 20,3% (61-70 tuổi).[3] Trong một nghiên cứu tự báo cáo về tỉ lệ mắc bệnh, ngứa là triệu chứng da thường được đề cập nhất (7%), và ngứa được báo cáo nhiều hơn đáng kể bởi nam giới từ Đông Á (18%) Trung Đông/Bắc Phi (13%).[4] Trong một nghiên cứu khác, bệnh nhân báo cáo triệu chứng này trẻ hơn, chủ yếu là nữ giới, và căng thẳng hơn; họ có thu nhập thấp hơn, hỗ trợ xã hội kém hơn và trải qua nhiều biến cố tiêu cực trong cuộc đời hơn.[5]

Ngứa là triệu chứng thường gặp của nhiều bệnh về da. Ví dụ, nó là một triệu chứng chính của viêm da dị ứng, và tất cả bệnh nhân mắc bệnh này được cho rằng bị ngứa tại một thời điểm nào đó trong quá trình mắc bệnh.[6] Tương tự, khoảng 70% đến 90% bệnh nhân mắc bệnh vảy nến bị ngứa.[7] [8] [9] [10] Ngứa có thể làm phức tạp thêm các bệnh toàn thân khác, như suy thận mạn tính,[11] bệnh lý huyết học ác tính hoặc bệnh lý gan. Ví dụ, tần suất mắc bệnh ngứa mạn tính ở bệnh nhân lọc máu được ước tính là từ 25% đến 35%.[12] [13]

◊ Sinh lý bệnh :

Điều này tùy thuộc vào bệnh nền. Ngứa có thể do nhiều tác nhân trung gian khác nhau gây ra hoặc tác động, bao gồm histamine, acetylcholine, catecholamine, haemokinin, chemokine, cytokine (interleukin 2, interleukin 31), neuropeptide, endothelin, endovanilloid, endocannabinoid, hoóc-môn của trục vùng dưới đồi-tuyến yên, kallikrein, protease, prostaglandin, leukotriene B4, neurotrophic peptide và opioid.[14]

Đã xác định được đường dẫn truyền thần kinh cụ thể là nguyên nhân gây ra ngứa. Tác nhân kích thích ngứa được dẫn truyền chủ yếu bởi sợi thần kinh nhóm C hướng tâm không có vỏ myelin không nhạy cảm với kích thích cơ học, có tốc độ dẫn truyền đặc biệt thấp, vùng phân bố dây thần kinh lớn và ngưỡng kích thích điện qua da cao.

Trong tủy sống, tác nhân kích thích ngứa được truyền bởi các nơ ron gây ngứa cụ thể của sừng sau tủy sống đến phần sau của nhân đồi thị vùng bụng giữa, sau đó đi đến vỏ não thùy đảo sau. Nơ ron của đường dẫn truyền thần kinh cụ thể gây ra ngứa đã được xác định trong tủy sống cho thấy biểu hiện của thụ thể peptide giải phóng gastrin.[15] [16] [17] Tác nhân kích thích ngứa do cảm ứng đồng kích hoạt vỏ não hồi đai trước, vùng vận động bổ sung và thùy đỉnh dưới chủ yếu nằm ở bán cầu não trái.

Theo sau sự gây ra ngứa, nhiều vị trí được kích hoạt trong não chống lại sự tồn tại của một trung tâm gây ngứa và phản ánh tính đa chiều của ngứa.[18] Điều quan trọng là, đã có mô tả rằng hoạt động của não ở các bệnh nhân bị ngứa mạn tính sau khi tiếp xúc với tác nhân kích thích ngứa rất khác với hoạt động của não quan sát được ở các đối tượng khỏe mạnh.[19]

Tổng quan

Bệnh căn học

Ngứa có thể cấp tính hoặc mạn tính, với dạng mạn tính kéo dài trong 6 tuần trở lên.[2]

Ngứa mạn tính có thể được phân loại theo những thay đổi về da hoặc dựa vào căn nguyên gây bệnh.

Phân loại lâm sàng ngứa mạn tính theo thay đổi về da có thể có đặc trưng là ngứa ở vùng da bị viêm, bị bệnh nguyên phát; ngứa trên vùng da ban đầu bình thường, không viêm; và các tổn thương trầy xước thứ phát mạn tính.

Phân loại ngứa mạn tính dựa vào căn nguyên gây bệnh tùy thuộc vào bệnh nền. Theo phân loại ngứa hiện tại,[2] ngứa đi kèm với bệnh hệ thống được định nghĩa là ngứa toàn thân, mặc dù đôi khi loại này có thể được phân loại là do thần kinh (ví dụ như ngứa do ứ mật) hoặc ngứa do bệnh lý thần kinh (ví dụ như ngứa ở bệnh nhân đái tháo đường do bệnh đa dây thần kinh).

Dựa vào nguồn gốc tác nhân kích thích ngứa, có định nghĩa về phân loại ngứa sau đây:[2] [20] [21]

1. Ngứa da liễu (trước đây là ngứa do bệnh da nguyên phát) có liên quan đến việc kích hoạt thụ thể ngứa ở da và biểu bì do các tác nhân trung gian khác nhau do tình trạng viêm, khô da hoặc tổn thương da khác. Loại ngứa này là điển hình đối với các bệnh trạng như nổi mề đay, bệnh khô da, ghẻ, phản ứng với vết cắn của côn trùng hay nhiễm ký sinh.

[Fig-1] [Fig-2] [Fig-3] [Fig-4]

2. Ngứa toàn thân phát sinh do ‘bệnh’ ở các cơ quan không phải da, như gan (ví dụ như xơ gan ứ mật nguyên phát), thận (ví dụ như suy thận mạn tính),[11] máu (ví dụ như bệnh Hodgkin, u lympho tế bào T),[22] và một số tình trạng do nhiều nhân tố (ví dụ như chuyển hóa) hoặc thuốc.

3. Ngứa do thần kinh có nguồn gốc từ hệ thần kinh do kích hoạt một số thành phần của đường dẫn truyền thần kinh gây ngứa. Ngứa do thần kinh có thể do trung ương gây ra nhưng không có bằng chứng của bệnh học thần kinh (tức là ngứa từ thần kinh, ví dụ như do thuốc chủ vận thụ thể opioid), hoặc có thể gây ra do tổn thương một số thành phần của đường dẫn truyền thần kinh gây ngứa (tức là ngứa do bệnh lý thần kinh như ngứa hậu zona; dị cảm vùng giữa lưng; ngứa khu trú do chèn ép lên gai sau của rễ thần kinh cột sống Th2 đến Th6; ngứa ở vùng cánh tay-trâm-quay: ngứa khu trú do chèn ép lên gai sau của rễ thần kinh cột sống C5 đến C8; hoặc ngứa do đa xơ cứng, khối u não hoặc tổn thương não).[23] [24] Ngứa ảnh hưởng đến khoảng 5% bệnh nhân bị đa xơ cứng. Ngứa thường kịch phát, biểu hiện đối xứng, theo phân đoạn, kéo dài trong vài giây đến nhiều phút.

4. Ngứa do tâm lý/vấn đề tâm thần đi kèm với rối loạn tâm lý hay tâm thần như tâm thần phân liệt hay trầm cảm.[23]

5. Ngứa do nhiều căn nguyên gây bệnh đề cập đến trường hợp có nhiều hơn một nguyên nhân gây bệnh. Ví dụ, ngứa là triệu chứng rất thường gặp ở bệnh nhân bị nhiễm HIV và có thể có nhiều căn nguyên gây bệnh: viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan đi kèm nhiễm HIV, phát ban gây ngứa, bệnh khô da, viêm da tiết bã, bệnh vảy nến, ghẻ, nhiễm nấm bề mặt, phát ban do thuốc, nổi mề đay hoặc phản ứng nhạy cảm với ánh sáng; căn nguyên gây bệnh có thể vô căn. Ngứa sau bỏng là biến chứng của bỏng, có thể gây đau đớn nhất đối với bệnh nhân và có thể cản trở giấc ngủ và sinh hoạt hàng ngày.[25] [26] Căn nguyên gây bệnh của ngứa sau bỏng không rõ ràng, nhưng rất có thể có liên quan đến tổn thương đầu tận thần kinh ở da (ngứa do thần kinh). Tuy nhiên, vì ngứa sau bỏng thường xuất hiện trong quá trình lành bỏng, không thể loại trừ ảnh hưởng đáng kể của một số tác nhân trung gian gây ngứa (ví dụ như cytokine hoặc enzym) (ngứa do bệnh da liễu). Do đó, ngứa có nhiều căn nguyên gây bệnh.

[Fig-5] [Fig-6] [Fig-7]

6. Ngứa không rõ căn nguyên gây bệnh được định nghĩa tạm thời là ngứa có nguồn gốc chưa xác định, mặc dù một số những bệnh nhân này sau đó có thể có một chẩn đoán xác định tiềm ẩn.

Trường hợp khẩn cấp

Những cân nhắc khẩn cấp

(Xem Chẩn đoán khác biệt để biết thêm chi tiết)

Khi đánh giá bệnh nhân bị ngứa, điều quan trọng là cần nhớ rằng triệu chứng này có thể (mặc dù hiếm gặp) là dấu hiệu đầu tiên của nhiều bệnh trạng nặng, bao gồm nhiễm HIV/AIDS, u đặc ác tính,[27] [28] bệnh lý huyết học ác tính và tổn thương não. Trì hoãn trong việc chẩn đoán nguyên nhân tiềm ẩn có thể dẫn đến tình trạng xấu đi đáng kể của bệnh nhân. Bệnh lý khẩn cấp nhất có thể đi kèm với ngứa và cần thiết phải chẩn đoán và điều trị nhanh là đột quỵ.

Hiếm khi đột quỵ có thể đi kèm theo ngứa, nhưng đáng chú ý là, ngứa có thể là dấu hiệu duy nhất của tổn thương não.[29] [30] [31] [32] Đột quỵ thường xảy ra ở bệnh nhân bị nhồi máu ở bao trong hoặc ở bệnh nhân bị tổn thương mạch máu phân phối động mạch não giữa. Cơ chế tiềm ẩn có thể là tổn thương đường dẫn truyền nơ ron đóng vai trò dẫn truyền tác nhân kích thích ngứa. Ngứa xảy ra trong tổn thương não thường nặng và biểu hiện ở một bên cơ thể, và có thể toàn thân hoặc khu trú. Nếu nghi ngờ ngứa do tổn thương não, bệnh nhân sẽ cần hội chẩn về thần kinh và/hoặc chụp hình ảnh hệ thần kinh trung ương.

Những dấu hiệu cần chú ý

• Pemphigoid bọng nước

• U lympho Hodgkin

• bệnh đa hồng cầu nguyên phát

• Nhiễm HIV/AIDS

• Ngứa cận ung thư

• U não

• Stroke (Đột quỵ)

Chẩn đoán

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Ngứa là cảm giác chủ quan; do đó, chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng của bệnh nhân. Tuy nhiên, bệnh sử chi tiết và khám lâm sàng toàn diện rất quan trọng đối với đánh giá ngứa. Trong quá trình đánh giá lâm sàng, điều quan trọng là cần xác định nguyên nhân hoặc bệnh lý có khả năng gây ra ngứa, cũng như xác định cường độ và thời gian ngứa.

Cần xác định da ngứa trông có bình thường hay không ở mỗi bệnh nhân bị ngứa mạn tính.[1] Đối với vùng da tổn thương, phải phân biệt phát ban nguyên phát với tổn thương trầy xước thứ phát. Nếu hiện diện tổn thương da nguyên phát, đưa ra chẩn đoán dựa trên biểu hiện lâm sàng, sinh thiết da và xét nghiệm bổ sung, nếu cần. Bệnh nhân có làn da trông khỏe mạnh hoặc tổn thương trầy xước chỉ cần tiến hành nhóm xét nghiệm cơ bản trong phòng thí nghiệm bao gồm hình thái máu, tốc độ lắng hồng cầu, nồng độ sắt, xét nghiệm chức năng gan và thận, nồng độ glucose trong huyết thanh, các hoóc-môn (như TSH), và nếu cần, sinh thiết da (để loại trừ bệnh da dưới lâm sàng hoặc các tình trạng về da ngụy trang bởi các tổn thương trầy xước thứ phát). Phải lập tiền sử chi tiết về các triệu chứng đi kèm, bệnh đồng mắc và các vấn đề y tế cũng như các thuốc bệnh nhân đã dùng. Bất kỳ bất thường nào phát hiện trong các xét nghiệm trên cần tiến hành thêm thủ thuật chẩn đoán để xác nhận nguyên nhân gây ngứa. Nếu tất cả các xét nghiệm này, cũng như bệnh sử, nằm trong phạm vi bình thường hoặc âm tính, cần nghi ngờ ngứa do tâm lý và có thể cần đến hội chẩn về tâm lý hoặc tâm thần.

Bệnh sử thường chỉ ra khởi phát ngứa, cường độ và rối loạn giấc ngủ liên quan đến ngứa. Cần xem xét các bệnh toàn thân đồng thời có thể khởi phát ngứa trong bệnh sử của bệnh nhân và các triệu chứng hiện tại kèm theo. Bác sĩ cần lập tiền sử chi tiết về thuốc và tham khảo tài liệu dược lý về các tác dụng phụ để xác định khả năng ngứa gây ra do thuốc là một nguyên nhân gây ngứa ở bệnh nhân.

Ngứa do bệnh về da được chẩn đoán ở bệnh nhân bị tổn thương da nguyên phát có thể có liên quan đến cảm giác ngứa. Các loại ngứa khác (toàn thân, do thần kinh, do tâm lý) thường không liên quan đến vấn đề về da có thể nhìn thấy, nhưng nhiều bệnh nhân có thể bị tổn thương trầy xước thứ phát (trầy da, lichen hóa, tổn thương dạng nốt) phải phân biệt với phát ban da nguyên phát. Trong trường hợp ngứa sau bỏng, có thể nhận thấy tổn thương mô khác do trầy xước.[25]

Trong khi khám thường quy bệnh nhân bị ngứa, độ nặng của triệu chứng này thường được đánh giá bằng thang điểm đánh giá bằng mắt thường (VAS) hoặc bởi một trong nhiều bảng câu hỏi về ngứa.[33] VAS là phương pháp đánh giá độ ngứa rất nhanh chóng và đơn giản; bệnh nhân đánh dấu cường độ của cơn ngứa dữ dội nhất trong vài ngày trên thang đo tuyến tính từ 0 (không ngứa) đến 10 (ngứa dữ dội nhất có thể hình dung).[34] [35] [36]

Cũng cần chú ý đặc biệt đến việc xác định bất kỳ dấu hiệu nào của tổn thương trầy xước thứ phát, như trầy da, bào mòn hoặc tổn thương giống ngứa sần dạng nốt.

Có thể chẩn đoán một số tình trạng gây ra ngứa chỉ dựa vào phát hiện lâm sàng và bao gồm bệnh khô da, vết cắn của côn trùng, bệnh lý thần kinh ngoại biên do đái tháo đường, trầm cảm, bệnh tâm thần phân liệt, rối loạn bản thể và ngứa do thuốc gây ra.

[Fig-8] [Fig-9] [Fig-10] [Fig-11] [Fig-12]

Nếu không thể chẩn đoán tình trạng dựa vào chỉ mỗi phát hiện lâm sàng, cần xét nghiệm thêm.

Ở các bệnh nhân nghi ngờ mắc tình trạng da liễu dị ứng như viêm da cơ địa hoặc nổi mề đay, chỉ định các xét nghiệm sau đây:

• Nồng độ IgE huyết thanh toàn phần

• Nồng độ IgE đặc hiệu với dị nguyên

• Xét nghiệm lẩy da với các dị nguyên đặc hiệu (dị nguyên trong không khí, dị nguyên là thực phẩm, thuốc)

• Sinh thiết da.

Ở bệnh nhân nổi mề đay, các xét nghiệm bổ sung sẽ bao gồm xét nghiệm vật lý (tiếp xúc với áp lực, lạnh, nóng, tia UV, hoạt động thể chất, nước), phởi nhiễm với thuốc (ví dụ như a xít acetylsalicylic), soi phân (để phát hiện ký sinh trùng), kháng thể kháng nhân (ANA), và tiêm vào da huyết thanh tự thân (xét nghiệm da với huyết thanh tự thân).[37]

Tiến hành xét nghiệm RAST để phát hiện dị ứng với Bộ cánh màng (Hymenoptera) để xác nhận dị ứng với vết đốt của côn trùng.

Cần chụp hiển vi mảnh da được cạo ra để xác nhận ghẻ, và loại trừ nhiễm ký sinh trùng ở da trong các trường hợp rối loạn hoang tưởng dai dẳng. Soi da có thể chỉ ra hang ghẻ và mạt có hình dáng đặc trưng giống ‘máy bay phản lực’ hoặc có thể cho thấy trứng.

Cần thực hiện sinh thiết da để xác nhận các ca bệnh nghi ngờ lichen phẳng, viêm da dạng herpes và pemphigoid bọng nước. Sinh thiết chỉ được thực hiện ở bệnh nhân bị bệnh vảy nến nếu nghi ngờ chẩn đoán. Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp các mẫu sinh thiết da sẽ hỗ trợ thêm trong chẩn đoán viêm da dạng herpes và pemphigoid bọng nước, với các xét nghiệm bổ sung hỗ trợ được thực hiện tùy thuộc vào chẩn đoán có khả năng nhất.

Cần thực hiện soi phân ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm ký sinh trùng toàn thân. Trong các ca bệnh này, phết máu và xét nghiệm huyết thanh sẽ hỗ trợ thêm việc xác nhận nhiễm ký sinh trùng.

Thực hiện xét nghiệm huyết thanh để phát hiện kháng thể viêm gan B hoặc C nếu chẩn đoán lichen phẳng, vì một số nghiên cứu đã chứng minh có mối liên quan giữa lichen phẳng và viêm gan vi-rút.

[Fig-13] [Fig-8] [Fig-9] [Fig-1] [Fig-2] [Fig-3] [Fig-4] [Fig-14] [Fig-15] [Fig-16] [Fig-17] [Fig-18] [Fig-5] [Fig-6]

Trong các ca bệnh ngứa do nguyên nhân toàn thân gây ra, xét nghiệm phù hợp với tình trạng được chỉ định. Các ví dụ bao gồm các tình trạng sau:

• LFT trong ngứa do ứ mật

• Chức năng thận, và tổng nồng độ can-xi trong huyết thanh và phốt pho trong huyết thanh, trong suy thận mạn tính

• TFT trong bệnh tuyến giáp

• Đánh giá sắt trong thiếu máu do thiếu sắt

• Hình thái máu trong thiếu máu do thiếu sắt, đa hồng cầu nguyên phát và ngứa cận ung thư

• Tải lượng vi-rút, xét nghiệm huyết thanh và số lượng CD4 trong ca bệnh nghi ngờ nhiễm HIV.

Có thể chỉ định sinh thiết để đánh giá thêm bệnh lý về huyết học và bệnh ác tính. Sử dụng sinh thiết hạch bạch huyết để xác nhận chẩn đoán lymphoma Hodgkin và ngứa cận ung thư. Hút tủy xương hỗ trợ chẩn đoán bệnh đa hồng cầu nguyên phát và bệnh huyết học ác tính.

Tiến hành siêu âm vùng bụng và hạch bạch huyết vùng ngoại vi để đánh giá lymphoma Hodgkin và bệnh đa hồng cầu nguyên phát. Hình ảnh học để đánh giá ngứa cận ung thư tùy thuộc vào bệnh ác tính nghi ngờ và có thể bao gồm siêu âm, khám chụp X-quang, CT, MRI hoặc chụp xạ hình.

Bệnh lý thần kinh ngoại biên do đái tháo đường thường được chẩn đoán lâm sàng, nhưng bệnh có thể được xác nhận bằng cách sử dụng xét nghiệm dẫn truyền thần kinh, EMG (điện cơ đồ) và xét nghiệm định lượng chức năng cảm giác.

Ngứa do thần kinh thường khu trú ở các vùng có các dây thần kinh cụ thể phân bố. Mặc dù ngứa có thể là triệu chứng duy nhất của tổn thương thần kinh, trong nhiều ca bệnh, bệnh nhân có biểu hiện các triệu chứng thần kinh khác. Bệnh nhân cũng thường có các rối loạn cảm giác khác ở vùng ngứa. Tất cả các ca bệnh nghi ngờ có nguyên nhân thần kinh đòi hỏi phải chụp hình ảnh. Sử dụng MRI để chẩn đoán ban đầu bệnh đa xơ cứng, u não và đột quỵ. Sử dụng CT nếu MRI không sẵn có hoặc bị chống chỉ định.

Chụp X-quang cột sống là xét nghiệm ban đầu để chẩn đoán ngứa ở vùng cánh tay-trâm quay (cột sống cổ) và dị cảm vùng giữa lưng (cột sống ngực). MRI ở cả hai trường hợp này giúp xác nhận chẩn đoán.[38] [39]

Thực hiện phân tích dịch não tủy để đánh giá đa xơ cứng

Tổng quan về chẩn đoán khác biệt

Thường gặp

Viêm da cơ địa

Nổi mề đay

Côn trùng đốt

Nhiễm giun kim

Ghẻ

Lichen phẳng

Bệnh vảy nến

Bệnh khô da

Ngứa do ứ mật

Suy thận mạn tính (ngứa do tăng ure máu)

Ngứa hậu zona

Trầm cảm

Bệnh tâm thần phân liệt

Ngứa do thuốc

Ngứa sau bỏng

Không thường gặp

Bệnh giun đũa

Nhiễm amip

Nhiễm giardia

Ấu trùng di chuyển dưới da

Bệnh sán máng

Nhiễm sán dây

Nhiễm giun xoắn Trichinella

Viêm da dạng herpes

Pemphigoid bọng nước

Thiếu máu do thiếu sắt

Bệnh lý thần kinh ngoại biên do đái tháo đường

U lympho Hodgkin

bệnh đa hồng cầu nguyên phát

Nhiễm HIV/AIDS

rối loạn chức năng tuyến giáp

Ngứa cận ung thư

Ngứa ở vùng cánh tay-trâm quay

dị cảm vùng giữa lưng

U não

Stroke (Đột quỵ)

Đa xơ cứng

Ngứa do tâm lý

Rối loạn hoang tưởng dai dẳng

Bệnh giun chỉ

Nhiễm strongyloides

Chẩn đoán khác biệt

Thường gặp
◊ Viêm da cơ địa
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Viêm da tái phát ở các vùng tiếp xúc với dị nguyên tiềm ẩn như các sản phẩm chăm sóc da hoặc len và dung môi lipid (nhiều bệnh nhân có tiền sử dị ứng sữa trong giai đoạn nhũ nhi, và hầu hết các bệnh nhân bị các rối loạn dị ứng cơ địa như sốt mùa hè, hen suyễn cơ địa hoặc tiền sử gia đình (FHx) mắc các bệnh dị ứng cơ địa)[40]	Bệnh nhân có biểu hiện hình thái và phân bố tổn thương da điển hình: mặt và cơ duỗi ở trẻ nhũ nhi và trẻ em, lichen hóa vùng nếp gấp ở trẻ vị thành niên và người lớn; bệnh nhân có thể có nhiều biểu hiện khác được định nghĩa là tiêu chí phụ của viêm da cơ địa[41]	»Xét nghiệm lẩy da với các dị nguyên đặc hiệu (dị nguyên trong không khí hoặc dị nguyên là thực phẩm): sẩn phù lớn hơn mức đối chứng (histamine), thường có đường kính >5 mm Phát hiện dị nguyên làm bệnh trở nặng.	»Nồng độ IgE huyết thanh toàn phần: Tăng Tổng nồng độ IgE trong huyết thanh tăng cao ở 43% đến 82% bệnh nhân bị viêm da cơ địa; quan sát thấy nồng độ cao nhất ở những bệnh nhân bị bệnh da nặng hoặc ở những bệnh nhân đồng mắc hen suyễn cơ địa. [Fig-13] [Fig-8] [Fig-9] »Nồng độ IgE đặc hiệu với dị nguyên: Tăng Phát hiện dị nguyên làm bệnh trở nặng. »Sinh thiết da: không đặc hiệu. Hiếm khi cần đến nhưng thường được thực hiện để loại trừ các bệnh da khác. Các phát hiện tùy thuộc vào giai đoạn lâm sàng: viêm da xốp bào với thâm nhiễm viêm bề mặt quan sát được trong giai đoạn cấp tính, đồng thời phát hiện thấy quá trình viêm mạn tính với thay đổi biểu bì phản ứng ( dày lớp gai kèm theo tình trạng thường xuyên kéo dài gờ mạng lưới, dày biểu bì và
◊ Nổi mề đay
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Xuất hiện đột ngột sẩn phù kèm theo ngứa đồng thời; đôi khi bệnh nhân có thể xác định được nhân tố gây bệnh (ví dụ như lạnh, nóng, nước, thực phẩm, thuốc); nhật ký chi tiết về thực phẩm và đánh giá chuyên sâu thuốc thường là điểm bắt đầu để chẩn đoán; danh sách các nhân tố tiềm ẩn rất dài, vì thế cần điều tra kỹ lưỡng tất cả các bệnh nhân	Bệnh nhân có biểu hiện nốt sẩn ngứa điển hình; đôi khi có thể quan sát thấy phù mạch ở môi, lưỡi, mí mắt hoặc các bộ phận ở xa của các chi	»Xét nghiệm lẩy da với các dị nguyên đặc hiệu (dị nguyên trong không khí, dị nguyên là thực phẩm, thuốc): sẩn phù lớn hơn mức đối chứng (histamine), thường có đường kính >5 mm Phát hiện dị nguyên gây ra bệnh. »Xét nghiệm vật lý (tiếp xúc với áp lực, lạnh, nóng, tia UV, hoạt động thể chất, nước): gây ra sẩn phù sau khi tiếp xúc với nhân tố gây bệnh Phát hiện nguyên nhân gây ra sẩn phù do tác nhân vật lý.	»Nồng độ IgE huyết thanh toàn phần: Tăng Tăng cao tổng nồng độ IgE trong huyết thanh có thể gợi ý nguyên nhân dị ứng của nổi mề đay »nồng độ IgE đặc hiệu với dị nguyên: Tăng Phát hiện dị nguyên gây ra bệnh. »Tiếp xúc với thuốc (ví dụ như a xít acetylsalicylic): gây ra sẩn phù sau khi tiếp xúc với thuốc gây bệnh Phát hiện thuốc gây ra nổi mề đay. »Soi phân dưới kính hiển vi: phát hiện trứng ký sinh trùng Nổi mề đay có thể là biểu hiện của nhiễm ký sinh trùng. »Kháng thể kháng nhân (ANA): có thể dương tính trong bệnh tự miễn Nổi mề đay có thể là triệu chứng của bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống. Có thể coi phát hiện ANA là xét nghiệm sàng lọc một số rối loạn tự miễn. »Xét nghiệm với huyết thanh tự thân: xuất hiện sẩn phù sau khi tiêm vào da huyết thanh tự thân Phản ứng dương tính có thể chỉ ra tính chất tự miễn của nổi mề đay. »Sinh thiết da: nổi mề đay: có thể xuất hiện phù nề chân bì nhú, thâm nhiễm thưa thớt tế bào lympho và bạch cầu ái toan ở mô kẽ và quanh mạch; viêm mạch nổi mề đay: các dấu hiệu viêm mạch hủy bạch cầu Hiếm khi cần đến nhưng được thực hiện để loại trừ viêm mạch nổi mề đay.
◊ Côn trùng đốt
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử đi du lịch, đặc biệt đến các khu vực ẩm ướt	Xuất hiện nốt sẩn mề đay hình vòm, đôi khi có chấm tại đỉnh nốt sẩn thể hiện vị trí vết cắn; tổn thương thường xảy ra ở vùng da không có áo quần che phủ; đây là một phản ứng trong thời gian ngắn, nhưng ở một số bệnh nhân, các tổn thương có thể kéo dài trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng; các triệu chứng tương tự đôi khi xuất hiện ở các thành viên gia đình khác	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng	»Xét nghiệm RAST phát hiện dị ứng với Bộ cánh màng (Hymenoptera): dương tính trong nổi mề đay dị ứng (phản ứng loại I)
◊ Nhiễm giun kim
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa quanh hậu môn	Bào mòn và nhiễm trùng thứ phát ở vùng quanh hậu môn	»Xét nghiệm băng dính: xác định trứng hoặc giun trưởng thành qua soi kính hiển vi
◊ Ghẻ
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa dữ dội, đặc biệt khi đi ngủ buổi tối[46]	Các vị trí hay bị là các khe giữa hai ngón, nếp gấp da nách trước, vú, rốn, khuỷu tay và bộ phận sinh dục (đặc biệt là bìu); vùng mặt và vùng gian vai rất hiếm khi bị ảnh hưởng; biểu hiện để chẩn đoán nhiều nhất là đường hầm nguyên vẹn với một dấu chấm đen nhỏ (mạt) ở cuối	»Soi các mảnh da cạo dưới kính hiển vi: xuất hiện mạt hoặc trứng Sử dụng mực có thể giúp phát hiện hang	»Soi da: phát hiện hang; có thể thấy mạt có hình dáng đặc trưng giống ‘máy bay phản lực’ và/hoặc trứng
◊ Lichen phẳng
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Không đặc hiệu; đôi khi tiền sử dùng thuốc (ví dụ như muối vàng) hoặc viêm gan có thể khởi phát lichen phẳng; thường đi kèm với ngứa dữ dội	Xuất hiện nốt sần phẳng, bóng, hơi tím, trơn, nhỏ; các tổn thương thường xuất hiện ở bên trong cổ tay và mu bàn chân; hiện tượng Koebner (tổn thương dọc các khu vực hoặc dọc các đường chấn thương ở da) có thể hiện diện; đôi khi tổn thương ở da có kèm theo các thay đổi về niêm mạc (mạng giống ren trên niêm mạc má hoặc bào mòn gây đau đớn); đôi khi bệnh nhân cũng có thể có bất thường về móng tay, chủ yếu là đường lằn theo chiều dọc	»Sinh thiết da: thâm nhiễm tế bào T giống dải tại vùng nối biểu bì và hạ bì, tăng sản lớp hạt trong biểu bì, và thay đổi về không bào ở lớp nền Chỉ nên tiến hành khi nghi ngờ chẩn đoán.	»Xét nghiệm huyết thanh để phát hiện kháng thể kháng vi-rút viêm gan B hoặc C: phát hiện nhiễm vi-rút viêm gan B hoặc C Một số nghiên cứu đã chứng minh có mối liên quan giữa lichen phẳng và viêm gan vi-rút.
◊ Bệnh vảy nến
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử gia đình (FHx) dương tính với bệnh vảy nến	Tổn thương nguyên phát của bệnh vảy nến là nốt sần nhỏ, tấy đỏ, phân ranh giới rõ rệt, phủ mảng màu bạc; các nốt sần vảy nến có thể kết hợp lại để hình thành các mảng lớn hơn; nhiều biến thể lâm sàng của bệnh vảy nến đã được mô tả; các tổn thương thường tìm thấy trên da đầu, các vùng cơ duỗi (khuỷu tay, đầu gối) và ở vùng xương cùng chậu; có thể ảnh hưởng đến móng tay (vết lõm, ly móng, ‘đốm dầu’)	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng	»Sinh thiết da: á sừng, tăng sản biểu bì, thâm nhiễm bạch cầu trung tính vào biểu bì (áp-xe nhỏ Munro), kéo dài gờ mạng lưới Chỉ nên tiến hành khi nghi ngờ chẩn đoán.
◊ Bệnh khô da
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Không có đặc trưng cụ thể của bệnh khô da; chẩn đoán dựa vào biểu hiện của da; thường ở bệnh nhân lớn tuổi; cũng có thể là các triệu chứng không đặc hiệu của bệnh da hoặc toàn thân khác (ví dụ như viêm da cơ địa, bệnh ác tính, suy thận mạn tính); điều quan trọng là loại trừ các bệnh trạng tiềm ẩn, có thể gây ra tình trạng khô da thứ phát	Da khô, có vảy	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng Bệnh khô da là tình trạng được chẩn đoán lâm sàng. Đánh giá và xét nghiệm bổ sung chỉ có thể hữu ích trong việc loại trừ các bệnh da hoặc toàn thân khác cũng biểu hiện kèm khô da (ví dụ như viêm da cơ địa hoặc lymphoma).
◊ Ngứa do ứ mật
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử dùng thuốc gây nhiễm độc gan, bệnh gan hoặc lạm dụng rượu mạn tính; ngứa do biến chứng của bệnh gan có xu hướng biểu hiện toàn thân và không thuyên giảm khi gãi; ngứa thường bắt đầu ở vùng lòng bàn tay và lòng bàn chân	Không có phát ban nguyên phát, đôi khi tổn thương trầy xước thứ phát (trầy da, ngứa sần cục); ngứa thường đi kèm ứ mật (vàng da) nhưng cũng có thể xuất hiện ở bệnh gan không ứ mật	Bilirubin toàn phần: Tăng	»Bilirubin trực tiếp: Tăng »Hoạt tính của gamma- glutamyl transferase trong huyết thanh: Tăng »Hoạt tính của aspartate transferase trong huyết thanh: Tăng »Hoạt tính của alanine transferase trong huyết thanh: Tăng »Hoạt tính của phosphatase kiềm trong huyết thanh: Tăng
◊ Suy thận mạn tính (ngứa do tăng ure máu)
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử mắc bệnh thận mạn tính; ngứa có thể xuất hiện trước đó và thường gặp trong khi điều trị bằng lọc máu; ngứa có thể có biểu hiện toàn thân hoặc khu trú[11]	Nhiều bệnh nhân bị khô da;[50] tổn thương trầy xước như sẩn ngứa thường gặp	»Nồng độ creatinine trong huyết tương: Tăng Phát hiện suy thận, đánh giá độ nặng của suy thận.	»Độ thanh thải creatinine: Thấp Phát hiện suy thận, đánh giá độ nặng của suy thận. »Nồng độ ure: Tăng »Tổng nồng độ can-xi trong huyết tương: Tăng Có thể tăng ở bệnh nhân bị ngứa.[51] [52] »Nồng độ phốt pho trong huyết thanh: Tăng Có thể tăng ở bệnh nhân bị ngứa.
◊ Ngứa hậu zona
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử gần đây nhiễm herpes zoster; ngứa khu trú ảnh hưởng đến >40% bệnh nhân bị ảnh hưởng;[59] có thể xảy ra cùng lúc và cùng vị trí như đau dây thần kinh hậu zona; các triệu chứng điển hình của nhiễm herpes zoster (tức là đau dây thần kinh da, sau đó là phát ban ở vùng bị ảnh hưởng)	Phát ban theo một vùng chi phối thần kinh bì	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng
◊ Trầm cảm
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa xảy ra trong các giai đoạn trầm cảm và tự thuyên giảm khi trầm cảm có sự cải thiện	Bệnh nhân tỏ ra buồn bã, căng thẳng, di chuyển chậm hoặc bị kích động, bày tỏ sự thiếu niềm vui trong cuộc sống hoặc sự tuyệt vọng, ngủ kém, năng lượng thấp, thay đổi cảm giác ăn uống (thường giảm, nhưng có thể ăn quá nhiều), kém tập trung và trí nhớ kém; kích thích tâm thần vận động đáng kể	»Không có: chẩn đoán lâm sàng; khuyến cáo hội chẩn tâm thần trước khi đưa ra chẩn đoán cuối cùng
◊ Bệnh tâm thần phân liệt
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa không giới hạn ở một vùng cụ thể và không có đặc trưng cụ thể; ngứa thường bị che giấu bởi nhiều triệu chứng rối loạn khác[21] [61]	Bệnh nhân biểu hiện suy nghĩ ảo tưởng, ảo giác, tư duy và hành vi vô tổ chức, mức độ suy giảm nhất định trong việc thực hiện các sinh hoạt hàng ngày	»Không có: chẩn đoán lâm sàng; khuyến cáo hội chẩn tâm thần trước khi đưa ra chẩn đoán cuối cùng
◊ Ngứa do thuốc
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử gần đây dùng thuốc mới, được biết là gây ra ngứa; ngứa thường mất khi ngưng điều trị nhưng đôi khi có thể xuất hiện dưới dạng đợt ngứa dữ dội do chà xát, tắm nước nóng hoặc căng thẳng thể chất (ví dụ như ngứa do hydroxyethyl tinh bột gây ra)	Ngứa khu trú hoặc toàn thân, đôi khi có vị trí điển hình (ví dụ như trầy xước mũi và vùng quanh mũi trong trường hợp ngứa do opioid)	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng
◊ Ngứa sau bỏng
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử bỏng; có thể làm gián đoạn giấc ngủ và các sinh hoạt hàng ngày[25] [26]	Nhận thấy bỏng; có thể nhận thấy tổn thương mô khác do trầy xước[25]	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng

Không thường gặp
◊ Bệnh giun đũa
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Có thể không có triệu chứng; các triệu chứng dạ dày-ruột không đặc hiệu bao gồm chứng biếng ăn, khó tiêu, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, táo bón, trướng bụng; các triệu chứng ấu trùng di chuyển trong nội tạng: đau bụng ở bệnh nhân viêm màng bụng hoặc tắc ruột non; sốt, ho, khò khè, khó thở, ho ra máu ở bệnh nhân viêm phổi; mệt mỏi ở bệnh nhân bị thiếu hụt dinh dưỡng	Các dấu hiệu của tình trạng ấu trùng di chuyển trong nội tạng: nhạy cảm đau dội ngược và phản ứng thành bụng ở bệnh nhân bị viêm màng bụng; trướng bụng và nhạy cảm đau, giảm hoặc không có âm nhu động ruột ở bệnh nhân bị tắc ruột non; gan to, đau RUQ (đau phần tư trên bên phải), vàng da ở bệnh nhân bị bệnh giun đũa ở gan-đường mật; lách to; giảm oxy máu, thở nhanh, ran ngáy, tiếng ran, co thắt ở bệnh nhân viêm phổi; tóc giòn, da nứt nẻ, phù nề, xanh tái kết mạc ở bệnh nhân bị thiếu hụt dinh dưỡng	»Soi phân dưới kính hiển vi: trứng ký sinh trùng
◊ Nhiễm amip
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử đến các khu vực lưu hành dịch (Mexico, Trung Mỹ, tây Nam Mỹ, Nam Á và tây và nam Phi); đau RUQ, sốt, ho ở bệnh nhân bị áp-xe gan do amip	Có thể không có triệu chứng; tiêu chảy nhẹ đến kiết lỵ kèm máu và chất nhầy trong phân; nhạy cảm đau RUQ; vàng da ở bệnh nhân bị áp-xe gan do amip; rối loạn ý thức hoặc yếu chi ở bệnh nhân bị áp- xe não do amip	»Phát hiện kháng nguyên trong phân: dương tính đối với kháng nguyên của ký sinh trùng »PCR hoặc qPCR phân để phát hiện DNA của E histolytica: khuếch đại ADN của amip »Xét nghiệm phát hiện kháng thể trong huyết thanh: dương tính đối với kháng thể kháng amip	»Soi phân dưới kính hiển vi: nang ký sinh trùng
◊ Nhiễm giardia
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Triệu chứng dạ dày-ruột là phổ biến nhất: buồn nôn và nôn; mau no, đầy hơi; đau rát dưới xương ức; miệng hôi mùi trứng; co thắt vùng bụng; tiêu chảy ồ ạt nhiều nước, trung tiện mùi hôi ; và sốt	Thường không có gì đặc biệt	»Soi phân dưới kính hiển vi: phát hiện trứng và ký sinh trùng »Phát hiện kháng nguyên trong phân; ELISA và xét nghiệm kháng thể huỳnh quang trực tiếp (DFA): dương tính với thành nang »ImmunoCard STAT!: xuất hiện kháng thể
◊ Ấu trùng di chuyển dưới da
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiếp xúc với đất bị nhiễm phân động vật	Đường thẳng giống đường hoặc giống dải xoắn, ban đỏ, đường hầm gây rất ngứa trong da	»Không có xét nghiệm đầu tay: chẩn đoán thường dựa vào lâm sàng	»Công thức máu: có thể biểu hiện tăng bạch cầu ái toan »Sinh thiết da: ấu trùng thấy được trong ống nang
◊ Bệnh sán máng
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử đến vùng lưu hành dịch, da tiếp xúc với nước ngọt bị nhiễm bệnh, đau bụng, tiểu máu, nôn ra máu	Giai đoạn cấp tính: phản ứng sốt dị ứng với nổi mề đay, viêm khớp và sốt	»Soi phân hoặc nước tiểu: thấy được trứng »Tổng phân tích nước tiểu: phát hiện haemoglobin, protein niệu vết đến trung bình, vi khuẩn »Công thức máu: tăng bạch cầu ái toan thường xuất hiện trong quá trình nhiễm cấp tính; chứng thiếu máu nhẹ có hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào	»Huyết thanh để xét nghiệm ELISA: kháng thể kháng kháng nguyên ký sinh trùng
◊ Nhiễm sán dây
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử tiêu thụ thịt hoặc hải sản chưa nấu chín hoặc nước bị nhiễm bẩn; sống ở khu vực lưu hành dịch hoặc làm việc trên trang trại; nhiễm sán đường ruột (ví dụ như Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum, Taenia saginata) có thể không có triệu chứng,[42] mặc dù có thể biểu hiện các triệu chứng đường ruột không rõ ràng bao gồm đau bụng, đau khi đói, loét lưỡi, loét nướu, ăn mất ngon, tăng cảm giác thèm ăn, giảm cân, đầy hơi, táo bón, tiêu chảy, cảm giác ‘vật gì đó đang di chuyển bên trong’ và/hoặc buồn nôn;[43] bệnh nhân có thể mô tả các đoạn thân giun trong phân; vật chủ chính của Taenia solium cũng có thể không có triệu chứng hoặc có biểu hiện các triệu chứng không rõ ràng ở đường ruột như trên, hoặc có cảm giác lo âu, đau đầu, chóng mặt, nổi mề đay; bệnh nhân bị nhiễm H nana có thể có phát ban gây ngứa;[44] có thể biểu hiện nổi mề đay nếu nang Echinococcus bị rò	Thường không rõ ràng ở những người bị nhiễm sán dây ở đường ruột; bệnh nhân nhiễm H nana có thể bị phát ban dát sần ở da;[44] nhiễm ấu trùng sán dây thần kinh có thể bộc lộ khiếm khuyết thần kinh tương ứng với nang thần kinh trung ương; nhiễm ấu trùng sán dây thần kinh ngoài nhu mô có thể có biểu hiện tăng áp lực nội sọ và não úng thủy, và có xu hướng có biểu hiện nặng hơn;[45] ở bệnh nang sán, biểu hiện khác nhau tùy theo kích thước, vị trí và tình trạng của nang	»Soi phân dưới kính hiển vi: trứng và đốt sán (mang thai/không mang thai) ở phân »Công thức máu: tăng bạch cầu ái toan trung bình, thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ ác tính »Xét nghiệm cục máu đông truyền electron miễn dịch liên kết với enzym (EITB): Taenia solium có kháng nguyên glycoprotein tinh khiết (western blot) »Xét nghiệm huyết thanh western blot và ELISA để phát hiện Echinococcus: Echinococcus với kháng nguyên glycoprotein tinh khiết (western blot) »Siêu âm: nang sán »Chụp CT não: vôi hóa não ở bệnh nhân bị nhiễm ấu trùng sán dây thần kinh »MRI não: đầu sán dây Cysticercus ngoài nhu mô
◊ Nhiễm giun xoắn Trichinella
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiêu thụ thịt sống hoặc nấu chưa chín; tiếp xúc với người bệnh; có thể có biểu hiện đau cơ và viêm cơ, sốt, buồn nôn và nôn, đau bụng, tiêu chảy, phát ban, ngứa, đổ mồ hôi, cảm giác có côn trùng đang bò dưới da, thiểu niệu, có ảnh hưởng nặng đến cơ: khó nuốt, khản tiếng, khó thở, tình trạng giống liệt; đau đầu	Phù nề quanh hốc mắt/ mặt, viêm kết mạc và xuất huyết dưới kết mạc; xuất huyết mảnh vụn dưới móng và ở võng mạc, các đặc trưng khác ở mắt, gan to, ban sần	»Công thức máu: tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan »Creatine kinase và enzym khác ở cơ: Tăng »Kali trong huyết thanh: giảm »Albumin trong huyết thanh: giảm »Nồng độ IgE huyết thanh: Tăng	»Xét nghiệm kháng thể trong huyết thanh: dương tính »sinh thiết cơ: ấu trùng qua soi kính hiển vi
◊ Viêm da dạng herpes
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử không dung nạp gluten; hiện diện các bệnh tự miễn khác; các triệu chứng trở nặng do tiếp xúc với i-ốt (ví dụ như sau khi ăn động vật có vỏ)	Xuất hiện ban sần đỏ gây ngứa, mụn nước nhỏ và mụn rộp nhỏ trên đầu gối, khuỷu tay, vai, da đầu và mông	»Phát hiện kháng thể kháng gliadin, reticulin, endomysium và transglutaminase mô (chủ yếu là IgA): xuất hiện kháng thể kháng lại endomysium, gliadin, transglutaminase, reticulin ở cơ trơn	»Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp mẫu sinh thiết da: lắng đọng dạng hạt IgA trong nhú bì »Mô học sinh thiết da: xuất hiện mụn nước dưới biểu bì có áp-xe nhỏ ở nhú tại vùng ngoại vi
◊ Pemphigoid bọng nước
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Đôi khi có tiền sử dùng thuốc (ví dụ như thuốc ức chế men chuyển, lợi tiểu); phát ban mụn nước xảy ra chủ yếu ở người già	Mụn nước căng ở nền ban đỏ kèm theo ngứa; tổn thương ban đầu có thể nổi mề đay và rất ngứa; có thể quan sát thấy tổn thương niêm mạc ở 10% đến 20% bệnh nhân[47] [48] [49]	»Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp mẫu sinh thiết da: lắng đọng IgG và C3 dọc theo chỗ nối giữa biểu bì và hạ bì Quan sát thấy các kết quả tương tự ở pemphigoid niêm mạc hoặc ly thượng bì bọng nước mắc phải.	»Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp: phát hiện tự kháng thể của pemphigoid lưu hành(anti-BP1 và anti- BP2) Khi nuôi cấy huyết thanh của bệnh nhân với da người bình thường được nuôi cấy trước trong 1,0 M NaCl, các kháng thể phản ứng với vòm mụn nước. Bộ xét nghiệm western blot hoặc ELISA cho phép phát hiện ngay Lập tức biểu hiện đặc trưng của tự kháng thể. »Mô học: mụn nước dưới biểu bì kèm thâm nhiễm quanh mạch máu bao gồm tế bào lympho và bạch cầu ái toan trong lớp hạ bì »phết máu: bạch cầu ái toan (>0,4 x 10^9/L [400 bạch cầu ái toan/microlit])
◊ Thiếu máu do thiếu sắt
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Đôi khi có tiền sử xuất huyết, ngoài ra không đặc hiệu	Các dấu hiệu bên cạnh ngứa:[53] viêm lưỡi, viêm khóe môi, niêm mạc nhợt nhạt	»Hình thái máu: MCV thấp; MCH thấp; haemoglobin thấp	»Nồng độ sắt trong huyết thanh: Thấp Nồng độ sắt trong huyết thanh ở phạm vi bình thường không nhất thiết loại trừ thiếu máu do thiết sắt. »Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC): Tăng »Ferritin huyết thanh: Thấp
◊ Bệnh lý thần kinh ngoại biên do đái tháo đường
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử đái tháo đường tuýp 1 hoặc tuýp 2; các yếu tố nguy cơ bao gồm thời gian mắc bệnh đái tháo đường kéo dài (ví dụ như >10 năm), tuổi cao (ví dụ như >70 tuổi), tầm vóc người cao và tăng đường huyết; có thể không có triệu chứng; các triệu chứng của bệnh lý thần kinh ngoại biên bao gồm đau, rối loạn cảm giác, tê cứng, ốm yếu ít gặp hơn; có thể đi kèm với các đặc trưng của bệnh thần kinh tự chủ (hạ huyết áp tư thế, liệt dạ dày, rối loạn chức năng thực quản, tiêu chảy, đại tiện không tự chủ, rối loạn chức năng bàng quang và rối loạn chức năng cương dương)	Mất cảm giác rung và chạm nhẹ (có thể có biểu hiện tê giống khi đeo găng tay và tất), giảm phản xạ mắt cá chân, chấn thương không đau (đặc biệt ở bàn chân)	»Không có: chẩn đoán lâm sàng	»Xét nghiệm dẫn truyền thần kinh: giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh cảm giác và giảm biên độ Được chỉ định ở ca bệnh có biểu hiện không điển hình như bệnh thần kinh không đối xứng. »Đo điện cơ: có thể bình thường ở bệnh nhân bị nhẹ hoặc không có triệu chứng hoặc cho thấy mất phân bố ở ca bệnh thần kinh nặng hơn »Xét nghiệm định lượng chức năng cảm giác (QST): có thể bình thường hoặc chỉ ra giảm ngưỡng cảm nhận nhiệt và/hoặc cảm giác rung
◊ U lympho Hodgkin
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa toàn thân kéo dài[53] thường có trước chẩn đoán	Phì đại hạch bạch huyết ngoại vi, sốt, tình trạng khó chịu, khô da	»Sinh thiết hạch bạch huyết: đặc trưng mô học của bệnh Hodgkin	»Siêu âm: gan to, lách to, phì đại hạch bạch huyết
◊ Bệnh đa hồng cầu nguyên phát
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Nghẽn tĩnh mạch hoặc động mạch; ngứa như kim châm kéo dài trong nhiều giờ sau khi tắm vòi sen hoặc tắm bồn nước nóng;[54] [55] một số bệnh nhân có thể ngứa do dị ứng với nước (tức là cảm giác ngứa dữ dội xuất hiện ngay sau khi tiếp xúc với nước ở bất kỳ nhiệt độ nào), đau đầu, chóng mặt và dị cảm đầu chi[56]	Các dấu hiệu nghẽn mạch (ví dụ như màu da mặt xanh tím, thường do đa huyết kèm theo màu xanh- đỏ; thường niêm mạc miệng bị sẫm màu)	»Hình thái máu: tăng hồng cầu; tăng bạch cầu; tăng tiểu cầu, hồng cầu biến dạng không đều về kích thước; tăng haemoglobin; tăng thể tích khối hồng cầu	»Siêu âm: gan to, lách to »Chọc hút tủy xương: tăng mật độ tế bào với nhiều nguyên hồng cầu và tế bào nhân hồng cầu
◊ Nhiễm HIV/AIDS
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử lạm dụng ma túy(đặc biệt qua đường tĩnh mạch); thường xuyên thay đổi bạn tình; khách du lịch đến từ các khu vực lưu hành dịch, đặc biệt những người có tiền sử truyền máu hoặc quan hệ tình dục không có biện pháp bảo vệ	Đặc trưng điển hình của một trong các tình trạng da liễu đi kèm như viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan đi kèm HIV, nổi phát ban gây ngứa, bệnh khô da, viêm da tiết bã, bệnh vảy nến, ghẻ, nhiễm nấm bề mặt, phát ban do thuốc, nổi mề đay hoặc phản ứng nhạy cảm với ánh sáng	»Các xét nghiệm huyết thanh: nhận diện các kháng thể kháng lại các thành phần của HIV Xét nghiệm sàng lọc để phát hiện nhiễm HIV. Phải xác nhận chẩn đoán qua phát hiện vi-rút HIV.	»Tải lượng vi-rút (phương pháp RT-PCR hoặc NASBA): xuất hiện RNA của vi-rút Phát hiện và đánh giá hoạt tính nhiễm vi-rút. »Số lượng CD4: nhiễm HIV giai đoạn 1: >500/ microlit; nhiễm HIV giai đoạn 2: >200-499/ microlit; AIDS (giai đoạn 3) <200/microlit Xác định giai đoạn nhiễm HIV.
◊ Rối loạn chức năng tuyến giáp
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa toàn thân xuất hiện ở 4% đến 11% bệnh nhân bị cường giáp;[57] ngứa cũng xảy ra ở bệnh nhân bị nhược giáp, chủ yếu do bệnh khô da; các triệu chứng nhược giáp bao gồm tăng cân, không chịu được lạnh, mệt mỏi, táo bón, khô da; các triệu chứng cường giáp bao gồm lo âu, không chịu được nóng, đánh trống ngực, giảm cân, ốm yếu, các bệnh về mắt, tiêu chảy, run cơ, da ẩm ướt	Nhược giáp: nhịp tim chậm, da sáp khô, phù niêm; cường giáp: nhịp tim nhanh, phì đại tuyến giáp, run cơ, lồi mắt, da ẩm ướt và láng	»HMKTTG: thấp (cường giáp) hoặc cao (nhược giáp) Cả cường giáp và nhược giáp đều có thể gây ngứa.	»fT4: thấp (nhược giáp) hoặc cao (cường giáp) »fT3: thấp (nhược giáp) hoặc cao (cường giáp)
◊ Ngứa cận ung thư
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa toàn thân có thể là dấu hiệu đầu tiên và duy nhất của nhiều bệnh ác tính không được đề cập cụ thể trong chuyên khảo này (ví dụ như u carcinoid; ung thư vú, dạ dày, phổi, âm hộ, tuyến tiền liệt, đại tràng, trực tràng; bệnh bạch cầu cấp; u lympho); các triệu chứng của bệnh ác tính tiềm ẩn cũng có thể xuất hiện; đôi khi ngứa có thể xảy ra trong các giai đoạn cuối của bệnh ung thư kèm theo suy mòn và cần được điều trị giảm nhẹ.[58]	Ngứa toàn thân, đôi khi kèm theo khô da	»Chụp hình ảnh (siêu âm, chụp X-quang, chụp xạ hình và các phương thức khác, tùy thuộc vào bệnh ác tính nghi ngờ): hiện diện nhiều khối u Phát hiện khối u và/hoặc di căn.	»Hình thái máu: thường thiếu máu: haemoglobin thấp; tăng bạch cầu: bạch cầu cao Phát hiện tế bào ác tính (bệnh bạch cầu cấp) và thiếu máu hồng cầu khổng lồ hoặc do thiếu sắt thường đi kèm với bệnh ác tính. »Tốc độ máu lắng: >20 mm sau 1 giờ Chất chỉ điểm tình trạng viêm không đặc hiệu, cũng tăng ở bệnh ác tính. »CRP: Tăng Chất chỉ điểm tình trạng viêm không đặc hiệu, cũng tăng ở bệnh ác tính. »Sinh thiết: tế bào ác tính Phát hiện khối u và/hoặc di căn. »Khác (tùy thuộc vào bệnh ác tính nghi ngờ): các xét nghiệm khác nhau có thể chứng minh tình trạng bất thường trong tiến trình mắc bệnh ác tính, tùy thuộc vào loại ung thư Phát hiện khối u.
◊ Ngứa ở vùng cánh tay-trâm quay
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử ngứa đối xứng ở vùng khuỷu tay, trên đầu bám đoạn gần cơ-gân của cơ cánh tay-trâm quay; ngứa đôi khi lan rộng khắp lưng và đôi khi tới ngực; bệnh nhân thường báo cáo tình trạng nặng hơn sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời[38]	Thường không nhìn thấy rõ các bất thường ở da; thay đổi thứ phát (ví dụ như lichen hóa và/hoặc tăng sắc tố) do thường xuyên chà xát hoặc đôi khi có thể có trầy xước	»Chụp X-quang cột sống (vùng cổ): các bất thường ở vùng C5-C8 Ngứa vùng cánh tay-trâm quay được cho là có liên quan đến chèn ép rễ dây thần kinh C5 đến C8.	»MRI cột sống (vùng cổ): các bất thường ở vùng C5-C8 Ngứa vùng cánh tay-trâm quay được cho là có liên quan đến chèn ép rễ dây thần kinh C5 đến C8. »Các kỹ thuật chụp hình ảnh khác cho cột sống (vùng cổ): các bất thường ở vùng C5-C8 Ngứa vùng cánh tay-trâm quay được cho là có liên quan đến chèn ép rễ dây thần kinh C5 đến C8.
◊ Dị cảm vùng giữa lưng
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Khu trú, thường ở một bên, ngứa ở lưng gần xương bả vai ở vùng dây thần kinh T2-T6 phân bố; ngứa có thể kèm theo các triệu chứng khác như nóng rát, châm chích, tê cứng hoặc cảm giác kiến bò; dị cảm vùng giữa lưng cũng có thể là triệu chứng thần kinh ở bệnh nhân bị tân sinh đa u nội tiết 2A (ung thư biểu mô tuyến giáp thể tủy, u tủy thượng thận, tăng sản tuyến cận giáp) cần phải được loại trừ[39] [60]	Thường không nhìn thấy rõ các bất thường ở da, đôi khi thay đổi thứ phát (ví dụ như lichen hóa và/hoặc tăng sắc tố) do thường xuyên chà xát hoặc đôi khi có thể có trầy xước	»Chụp X-quang cột sống (phần ngực): các bất thường ở vùng T2-T6 Ngứa vùng cánh tay-trâm quay được cho là do chèn ép gai sau của rễ dây thần kinh T2-T6.	»MRI cột sống (vùng ngực): các bất thường ở vùng T2-T6 Ngứa vùng cánh tay-trâm quay được cho là do chèn ép gai sau của rễ dây thần kinh T2-T6. »Các kỹ thuật chụp hình ảnh khác cho cột sống (vùng ngực): các bất thường ở vùng T2-T6 Ngứa vùng cánh tay-trâm quay được cho là do chèn ép gai sau của rễ dây thần kinh T2-T6.
◊ U não
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Thường xuyên ngứa khu trú (ví dụ như ảnh hưởng đến mũi và mặt); bệnh nhân có thể có biểu hiện các triệu chứng/khiếm khuyết thần kinh khác chỉ ra khối u não: ví dụ như các triệu chứng tăng áp lực nội sọ (đau đầu, rối loạn ý thức, buồn nôn và/ hoặc nôn)	Suy giảm thần kinh cục bộ theo vị trí khối u; dáng đi bất thường; phù gai thị ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ	»MRI: xuất hiện khối u ở não Phát hiện khối u. Xét nghiệm chẩn đoán xác định và có thể dùng chất cản quang.	»CT: xuất hiện khối u ở não Phát hiện khối u. CT được sử dụng ở các trung tâm không sẵn có MRI hoặc ở các bệnh nhân bị chống chỉ định MRI (ví dụ như các bệnh nhân đeo máy tạo nhịp tim hoặc đeo bộ phận chỉnh hình bằng kim loại).
◊ Stroke (Đột quỵ)
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử ngứa do thần kinh ở một bên cơ thể; các triệu chứng thường gặp khác của đột quỵ bao gồm yếu chi và/hoặc mặt, dị cảm hoặc tê cứng, nói khó khăn, đau đầu, mất thị lực hoặc song thị, lú lẫn, hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, đau cổ hoặc mặt, suy giảm khả năng phối hợp	Suy giảm thần kinh cục bộ theo vị trí đột quỵ có thể bao gồm liệt nửa người, liệt một phần vận động nửa người, mất cảm giác nửa người, không nói được hoặc thất ngôn, nói lắp, thất điều	»MRI: hiện diện vùng thiếu máu cục bộ/xuất huyết ở não MRI nhạy hơn CT trong việc phát hiện chứng thiếu máu cục bộ não, và có thể là đánh giá ban đầu ưa dùng ở các trung tâm sẵn có MRI. Tuy nhiên, đôi khi MRI được thực hiện ở giai đoạn bán cấp sau khi đã tiến hành CT ban đầu.	»CT: hiện diện vùng thiếu máu cục bộ/xuất huyết ở não CT được sử dụng ở các trung tâm không sẵn có MRI hoặc ở các bệnh nhân bị chống chỉ định MRI (ví dụ như các bệnh nhân đeo máy tạo nhịp tim hoặc đeo bộ phận chỉnh hình bằng kim loại).
◊ Đa xơ cứng
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Ngứa kịch phát, đối xứng, theo đoạn có thể kéo dài vài giây đến nhiều phút; các cơn ngứa thường làm bệnh nhân tỉnh giấc khi ngủ; các cơn ngứa có thể tự khởi phát hoặc do tắm hoặc chuyển động đột ngột[21]	Ngứa và lột da được quan sát thấy có thể xuất hiện ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể	»MRI não và cột sống: các đốm sáng trên hình ảnh tương ứng với các vùng mất myêlin Kết hợp các triệu chứng lâm sàng, MRI và xét nghiệm dịch não tủy có thể giúp chẩn đoán xác định bệnh đa xơ cứng.	»Dịch não tủy: dòng đơn nhân ở điện di protein, bằng chứng của tình trạng viêm mạn tính Kết hợp các triệu chứng lâm sàng, MRI và xét nghiệm dịch não tủy có thể giúp chẩn đoán xác định bệnh đa xơ cứng.
◊ Ngứa do tâm lý
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiêu chí bắt buộc: ngứa khu trú hoặc toàn thân, mạn tính (>6 tuần) không kèm theo tổn thương da nguyên phát và các nguyên nhân thực thể khác; tiêu chí bổ sung (phải có 3 trong số 7 tiêu chí): mối quan hệ theo thời gian giữa ngứa với 1 một số biến cố trong đời có thể có ảnh hưởng đến tâm lý, biến đổi cường độ liên quan đến căng thẳng, biến đổi vào ban đêm, ngứa dữ dội trong khi nghỉ ngơi hoặc không hoạt động, có các rối loạn tâm lý kèm theo, ngứa có thể được cải thiện khi dùng thuốc hướng tâm thần, ngứa có thể được cải thiện khi dùng các liệu pháp tâm lý[62]	Không có dấu hiệu thực thể của bệnh da và các rối loạn khác có thể gây ra ngứa	»Không có: Chẩn đoán mang tính lâm sàng Có thể tiến hành nhiều xét nghiệm để loại trừ các căn nguyên gây bệnh ngứa khác.
◊ Rối loạn hoang tưởng dai dẳng
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Hoang tưởng mắc bệnh ký sinh trùng	Không có dấu hiệu thực thể của bệnh da và bệnh ký sinh trùng	»Soi các mảnh da cạo dưới kính hiển vi: không có mạt hoặc trứng Đôi khi cần thiết để loại trừ ghẻ. Nếu không, chẩn đoán dựa trên khám tâm thần.
◊ Bệnh giun chỉ
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Nổi mề đay, ngứa, giun sán di chuyển có thể được quan sát thấy bên dưới da	Viêm da và nốt sần; nhiễm Loa loa thường có biểu hiện khiếm khuyết thị giác và dấu hiệu nhiễm trùng mắt	»Công thức máu: Tăng bạch cầu ái toan »Phết máu nhuộm Giemsa: xác định ấu trùng giun chỉ »Phết lam kính máu ngoại vi: xác định ấu trùng giun chỉ
◊ Nhiễm strongyloides
Tiền sử	Khám	Xét nghiệm 1	Các xét nghiệm khác
Tiền sử di cư từ khu vực lưu hành dịch; đau bụng, thay đổi thói quen đi ngoài và giảm cân là các triệu chứng thường gặp; bệnh nhên có thể than phiền về ngứa	Viêm da, ấu trùng di chuyển nhanh; nếu nhiễm quá mức, có thể có dấu hiệu nhiễm trùng huyết	»Xét nghiệm phân: trứng và ký sinh trùng »Công thức máu: Tăng bạch cầu ái toan	»CXR: thâm nhiễm phổi »Sinh thiết da hoặc mô: ấu trùng giun lươn Strongyloides

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Âu

European guideline on chronic pruritus

Nhà xuất bản: European Dermatology Forum; European Academy of Dermatology and Venereology

Xuất bản lần cuối: 2014

Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I

Nhà xuất bản: European Dermatology Forum; European Academy of Dermatology and Venereology; European Federation of Allergy; European Task Force on Atopic Dermatitis; European Society of Pediatric Dermatology; Global Allergy and Asthma European Network

Xuất bản lần cuối: 2012

Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part II

Xuất bản lần cuối: 2012

Bắc Mỹ

Guidelines of care for the management of atopic dermatitis

Nhà xuất bản: American Academy of Dermatology
Xuất bản lần cuối: 2014

Các bài báo chủ yếu

• Weisshaar E, Szepietowski JC, Darsow U, et al. European guideline on chronic pruritus. Acta Derm Venereol. 2012;92:563-581. Toàn văn Tóm lược

• Ständer S, Weisshaar E, Mettang T, et al. Clinical classiﬁcation of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol. 2007;87:291-294. Tóm lược

• Manenti L, Tansinda P, Vaglio A. Uraemic pruritus: clinical characteristics, pathophysiology and treatment. Drugs. 2009;69:251-263. Tóm lược

• Paus R, Schmelz M, Biro T, et al. Frontiers in pruritus research: scratching the brain for more eﬀective itch therapy. J Clin Invest. 2006;116:1174-1186. Toàn văn Tóm lược

• Steinhoﬀ M, Bienenstock J, Schmelz M, et al. Neurophysiological, neuroimmunological, and neuroendocrine basis of pruritus. J Invest Dermatol. 2006;126:1705-1718. Toàn văn Tóm lược

• Twycross R, Greaves MW, Handwerker H, et al. Itch: scratching more than the surface. QJM. 2003;96:7-26. Toàn văn Tóm lược

• Bell PL, Gabriel V. Evidence based review for the treatment of post-burn pruritus. J Burn Care Res. 2009;30:55-61. Tóm lược

• Eichenﬁeld LF, Tom WL, Chamlin SL, et al; American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. Part 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014;70:338-351. Toàn văn Tóm lược

• Moses S. Pruritus. Am Fam Physician. 2003;68:1135-1142. Toàn văn Tóm lược

Tài liệu tham khảo

1. Weisshaar E, Szepietowski JC, Darsow U, et al. European guideline on chronic pruritus. Acta Derm Venereol. 2012;92:563-581. Toàn văn Tóm lược

2. Ständer S, Weisshaar E, Mettang T, et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol. 2007;87:291-294. Tóm lược

3. Ständer S, Schäfer I, Phan NQ, et al. Prevalence of chronic pruritus in Germany: results of a cross-sectional study in a sample working population of 11,730. Dermatology. 2010;221:229-235. Tóm lược

4. Dalgard F, Holm JO, Svensson A, et al. Self reported skin morbidity and ethnicity: a population-based study in a Western community. BMC Dermatol. 2007;7:4. Toàn văn Tóm lược

5. Dalgard F, Lien L, Dalen I. Itch in the community: associations with psychosocial factors among adults. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007;21:1215-1219. Tóm lược

6. Ständer S, Streit M, Darsow U, et al. Diagnostic and therapeutic procedures in chronic pruritus [in German]. J Dtsch Dermatol Ges. 2006;4:350-370. Tóm lược

7. Gupta MA, Gupta AK, Kirkby S, et al. Pruritus in psoriasis. A prospective study of some psychiatric and dermatologic correlates. Arch Dermatol. 1988;124:1052-1057. Tóm lược

8. Yosipovitch G, Goon A, Wee J, et al. The prevalence and clinical characteristics of pruritus among patients with extensive psoriasis. Br J Dermatol. 2000;143:969-973. Tóm lược

9. Szepietowski JC, Reich A, Wisnicka B. Itching in patients suffering from psoriasis. Acta Dermatovenerol Croat. 2002;10:221-226. Tóm lược

10. Szepietowski JC, Reich A. Pruritus in psoriasis: an update. Eur J Pain. 2016;20:41-46. Tóm lược

11. Manenti L, Tansinda P, Vaglio A. Uraemic pruritus: clinical characteristics, pathophysiology and treatment. Drugs. 2009;69:251-263. Tóm lược

12. Weiss M, Mettang T, Tschulena U, et al. Prevalence of chronic itch and associated factors in haemodialysis patients: a representative cross-sectional study. Acta Derm Venereol. 2015;95:816-821. Toàn văn Tóm lược

13. Szepietowski JC, Sikora M, Kusztal M, et al. Uremic pruritus: a clinical study of maintenance hemodialysis patients. J Dermatol. 2002;29:621-627. Tóm lược

14. Paus R, Schmelz M, Biro T, et al. Frontiers in pruritus research: scratching the brain for more effective itch therapy. J Clin Invest. 2006;116:1174-1186. Toàn văn Tóm lược

15. Sun YG, Zhao ZQ, Meng XL, et al. Cellular basis of itch sensation. Science. 2009;325:1531-1534. Toàn văn Tóm lược

16. Akiyama T, Tominaga M, Takamori K, et al. Roles of glutamate, substance P, and gastrin-releasing peptide as spinal neurotransmitters of histaminergic and nonhistaminergic itch. Pain. 2014;155:80-92. Tóm lược

17. Papoiu AD, Coghill RC, Kraft RA, et al. A tale of two itches. Common features and notable differences in brain activation evoked by cowhage and histamine induced itch. Neuroimage. 2012;59:3611-3623. Toàn văn Tóm lược

18. Steinhoff M, Bienenstock J, Schmelz M, et al. Neurophysiological, neuroimmunological, and neuroendocrine basis of pruritus. J Invest Dermatol. 2006;126:1705-1718. Toàn văn Tóm lược

19. Ishiuji Y, Coghill RC, Patel TS, et al. Distinct patterns of brain activity evoked by histamine-induced itch reveal an association with itch intensity and disease severity in atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2009;161:1072-1080. Toàn văn Tóm lược

20. Twycross R, Greaves MW, Handwerker H, et al. Itch: scratching more than the surface. QJM. 2003;96:7-26. Toàn văn Tóm lược

21. Yosipovitch G, Greaves MW, Fleischer AB, et al. Itch: basic mechanisms and therapy. New York, Basel: Marcel Dekker; 2004.

22. Meyer N, Paul C, Misery L. Pruritus in cutaneous T-cell lymphomas: frequent, often severe and difficult to treat. Acta Derm Venereol. 2010;90:12-17. Tóm lược

23. Yosipovitch G, Samuel LS. Neuropathic and psychogenic itch. Dermatol Ther. 2008;21:32-41. Toàn văn Tóm lược

24. Berny-Moreno J, Szepietowski JC. Neuropathic itch caused by nerve root compression: brachioradial pruritus and notalgia paresthetica. Serbian J Dermatol Venereol. 2009;2:68-72.

25. Bell PL, Gabriel V. Evidence based review for the treatment of post-burn pruritus. J Burn Care Res. 2009;30:55-61. Tóm lược

26. Goutos I, Eldardiri M, Khan AA, et al. Comparative evaluation of antipruritic protocols in acute burns: the emerging value of gabapentin in the treatment of burns pruritus. J Burn Care Res. 2010;31:57-63. Tóm lược

27. Andreev VC, Petkov I. Skin manifestations associated with tumours of the brain. Br J Dermatol. 1975;92:675-678. Tóm lược

28. Summers CG, MacDonald JT. Paroxysmal facial itch: a presenting sign of childhood brainstem glioma. J Child Neurol. 1988;3:189-192. Tóm lược

29. Kimyai-Asadi A, Nousari HC, Kimyai-Asadi T, et al. Poststroke pruritus. Stroke. 1999;30:692-693. Toàn văn Tóm lược

30. Massey EW. Unilateral neurogenic pruritus following stroke. Stroke. 1984;15:901-903. Toàn văn Tóm lược

31. Shapiro PE, Braun CW. Unilateral pruritus after a stroke. Arch Dermatol. 1987;123:1527-1530. Tóm lược

32. King CA, Huff FJ, Jorizzo JL. Unilateral neurogenic pruritus: paroxysmal itching associated with central nervous system lesions. Ann Intern Med. 1982;97:222-223. Tóm lược

33. Ständer S, Augustin M, Reich A, et al. Pruritus assessment in clinical trials: consensus recommendations from the International Forum for the Study of Itch (IFSI) Special Interest Group Scoring Itch in Clinical Trials. Acta Derm Venereol. 2013;93:509-514. Toàn văn Tóm lược

34. Ständer S, Blome C, Breil B, et al. Assessment of pruritus – current standards and implications for clinical practice: consensus paper of the Action Group Pruritus Parameter of the International Working Group on Pruritus Research (AGP) [in German]. Hautarzt. 2012;63:521-522, 524-531. Tóm lược

35. Reich A, Heisig M, Phan NQ, et al. Visual analogue scale: evaluation of the instrument for the assessment of pruritus. Acta Derm Venereol. 2012;92:497-501. Toàn văn Tóm lược

36. Furue M, Ebata T, Ikoma A, et al. Verbalizing extremes of the visual analogue scale for pruritus: a consensus statement. Acta Derm Venereol. 2013;93:214-215. Toàn văn Tóm lược

37. Grattan CE, Humphreys F; British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol. 2007;157:1116-1123. Tóm lược

38. Mirzoyev SA, Davis MD. Brachioradial pruritus: Mayo Clinic experience over the past decade. Br J Dermatol. 2013;169:1007-1015. Tóm lược

39. Ellis C. Notalgia paresthetica: the unreachable itch. Dermatol Pract Concept. 2013;3:3-6. Toàn văn Tóm lược

40. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al; American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. Part 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014;70:338-351. Toàn văn Tóm lược

41. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 1980;(suppl 92):44-47.

42. Khalil HM, el Shimi S, Sarwat MA, et al. Recent study of Hymenolepis nana infection in Egyptian children. J Egypt Soc Parasitol. 1991;21:293-300. Tóm lược

43. Wittner M, Tanowitz HB, White AC. Taenia and other tapeworms. In: Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, eds. Tropical infectious diseases: principles, pathogens & practice. 1st ed. Oxford, UK: Churchill Livingstone; 2005:1327-1340.

44. Di Lernia V, Ricci C, Albertini G. Skin eruption associated with Hymenolepis nana infection. Int J Dermatol. 2004;43:357-359. Tóm lược

45. Cuetter AC, Garcia-Bobadilla J, Guerra LG, et al. Neurocysticercosis: focus on intraventricular disease. Clin Infect Dis. 1997;24:157-164. Toàn văn Tóm lược

46. Sunderkötter C, Mayser P, Folster-Holst R, et al. Scabies. J Dtsch Dermatol Ges. 2007;5:424-430. Tóm lược

47. Yancey KB, Egan CA. Pemphigoid: clinical, histologic, immunopathologic, and therapeutic considerations. JAMA. 2000;284:350-356. Tóm lược

48. Alonso-Llamazares J, Rogers RS 3rd, Oursler JR, et al. Bullous pemphigoid presenting as generalized pruritus: observations in six patients. Int J Dermatol. 1998;37:508-514. Tóm lược

49. Bakker CV, Terra JB, Pas HH, et al. Bullous pemphigoid as pruritus in the elderly: a common presentation. JAMA Dermatol. 2013;149:950-953. Tóm lược

50. Szepietowski JC, Reich A, Schwartz RA. Uraemic xerosis. Nephrol Dial Transplant. 2004;19:2709-2712. Toàn văn Tóm lược

51. Cohen EP, Russell TJ, Garancis JC. Mast cells and calcium in severe uremic itching. Am J Med Sci. 1992;303:360-365. Tóm lược

52. Duque MI, Thevarajah S, Chan YH, et al. Uremic pruritus is associated with higher kt/V and serum calcium concentration. Clin Nephrol. 2006;66:184-191. Tóm lược

53. Moses S. Pruritus. Am Fam Physician. 2003;68:1135-1142. Toàn văn Tóm lược

54. Diehn F, Tefferi A. Pruritus in polycythaemia vera: prevalence, laboratory correlates and management. Br J Haematol. 2001;115:619-621. Tóm lược

55. Gangat N, Strand JJ, Lasho TL, et al. Pruritus in polycythemia vera is associated with a lower risk of arterial thrombosis. Am J Hematol. 2008;83:451-453. Tóm lược

56. Saini KS, Patnaik MM, Tefferi A. Polycythemia vera-associated pruritus and its management. Eur J Clin Invest. 2010;40:828-834. Tóm lược

57. Caravati CM Jr, Richardson DR, Wood BT, et al. Cutaneous manifestations of hyperthyroidism. South Med J. 1969;62:1127-1130. Tóm lược

58. Weisshaar E, Weiss M, Mettang T, et al. Paraneoplastic itch: an expert position statement of the Special Interest Group (SIG) of the International Forum on the Study of Itch (IFSI). Acta Derm Venereol. 2015;95:261-265. Tóm lược

59. Oaklander AL, Bowsher D, Galer B, et al. Herpes zoster itch: preliminary epidemiologic data. J Pain. 2003;4:338-343. Tóm lược

60. Chabre O, Labat F, Pinel N, et al. Cutaneous lesion associated with multiple endocrine neoplasia type 2A: lichen amyloidosis or notalgia paresthetica? Henry Ford Hosp Med J. 1992;40:245-248. Tóm lược

61. Mazeh D, Melamed Y, Cholostoy A, et al. Itching in the psychiatric ward. Acta Derm Venereol. 2008;88:128-131. Tóm lược

62. Misery L, Alexandre S, Dutray S, et al. Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested diagnosis criteria from the French Psychodermatology Group. Acta Derm Venereol. 2007;87:341-344. Tóm lược