Bệnh huyết học
Hạ Natri máu: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị – Bác sĩ Nguyễn Thế Bảo
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 68 phút đọc
Th12
Nhà thuốc Ngọc Anh – Bài viết Hạ Natri máu: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị được dịch từ: Chapter 3. Hyponatremia, Textbook: Acid-Base, Fluids and Electrolytes made ridiculously simple, 3rd edition, Richard A.Preston bởi bởi nhóm bác sĩ: Nguyễn Thế Bảo, Nguyễn Thế Thời, Đặng Gia Uyên được đào tạo tại Trường Đại học Y Dược Cần Thơ và bác sĩ Liêu Minh Huy được đào tạo tại Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Để tải file pdf bài viết này mời các bạn click vào link ở đây.
Nồng độ natri máu thấp (<135mEq/L) không cho ta biết mức dịch ngoại bào tăng, giảm hay bình thường? Nhưng nó lại cho ta biết rằng: có sự tích tụ nước quá mức so với natri, tức là có sự rối loạn về cân bằng nước. Hầu hết các trường hợp hạ ntri máu là do suy giảm chức năng đào thải nước của thận cùng với lượng nước nhập quá nhiều. Khi natri máu hạ nhanh, có thể làm xuất hiện các triệu chứng của phù não như lơ mơ, hôn mê hay động kinh. Nếu cùng một mức natri nhưng hạ chậm trong vài ngày, có thể không làm xuất hiện các triệu chứng trên. Khi bệnh nhân rơi vào tình trạng hạ natri máu có triệu chứng, đòi hỏi các bác sĩ lâm sàng cần phải can thiệp ngay lập tức. Ngược lại, bệnh nhân hạ natri mức độ nhẹ hay không triệu chứng thì có thể điều trị dần dần.
NGUYÊN NHÂN GÂY HẠ NATRI MÁU
Hãy nhớ kiểm tra nồng độ thẩm thấu máu khi đánh giá bệnh nhân hạ natri máu. Trong đại đa số trường hợp, độ thẩm thấu máu sẽ giảm (xem Bảng 3-1), nhưng có hai nguyên nhân đặc biệt gây hạ natri máu với độ thẩm thấu máu tăng:
- Hạ natri giả.
- Hạ natri với trương lực máu tăng.
| Bảng 3-1: Nguyên nhân gây hạ natri máu |
Hạ natri máu giả (hiếm thấy):
Tăng natri máu với trương lực máu tăng:
Hạ natri máu với trương lực máu giảm:
Các bệnh cảnh làm tăng lượng nước nhập (cùng với giảm khả năng đào thải nước):
|
Hạ natri giảHạ natri giả là trường hợp ít gặp – khi mà nồng độ natri máu giảm nhưng độ thẩm thấu hay trương lực huyết tương vẫn bình thường. Nồng độ natri thấp trong trường hợp này là do phép đo bị ảnh hưởng bởi các thành phần khác trong huyết tương (triglyceride hay protein) – nên còn gọi là hạ natri giả hay “nhân tạo”. Thường thấy trong 03 trường hợp:
- Tăng triglyceride máu nặng (thường phải tăng trên vài nghìn mg/dL mới ảnh hưởng đến phép đo natri máu).
- Tăng đạm máu – thường thấy trong đa u tủy (thường phải tăng >10 mg/dL).
Độ thẩm thấu máu đo được trong trường hợp này không bị ảnh hưởng nhưng độ thẩm thấu ước tính giảm do giá trị natri máu giảm. Như vậy giá trị khoảng trống thẩm thấu (osmolal gap) sẽ giảm. Bệnh nhân không có những dấu hiệu của hạ natri máu thực sự bởi vì trương lực máu không bị ảnh hưởng. Như vậy điều trị theo chẩn đoán hạ natri máu là không cần thiết. Hạ natri máu giả sẽ không xảy ra khi dùng phép đo bằng điện cực với mẫu huyết tương không pha loãng. Kĩ thuật này hiện nay đã được dùng phổ biến, nên hạ natri máu giả trở nên rất hiếm thấy.
Hạ natri máu với trương lực máu tăng
Hạ natri máu với trương máu tăng cũng là một nhóm trường hợp đặc biệt, thường gặp trong tăng đường huyết nặng do đái tháo đường không được kiểm soát. Hạ natri máu với trương lực máu tăng xảy ra phổ biến hơn rất nhiều so với hạ natri giả. Nồng độ natri trong máu thấp là do sự di chuyển của nước từ nội bào ra ngoại bào. Đặc điểm của dạng này là cả trương lực huyết tương và độ thẩm thấu máu đo được đều tăng. Đường là một chất có hoạt tính thẩm thấu. Vì vậy, sự tăng cao của nồng độ đường làm cho nước di chuyển từ khoang nội bào ra ngoại bào. Từ đó làm cho nồng độ natri máu giảm trong khi trương lực của khoang dịch ngoại bào tăng. Bình quân, [Na+ ] máu sẽ giảm 1.6 mEq/L mỗi 100 mg/dL glucose tăng trên 100 mg/dL và 2.4 mEq/L mỗi 100 mg/dL tăng trên 400 mg/dL. Để chẩn đoán hạ natri máu với trương lực máu tăng, đường huyết phải tăng rất nhiều.
Sử dụng các loại dịch chứa mannitol ưu trương cũng có thể gây hạ natri máu với trương lực máu tăng. Tần suất xuất hiện của dạng hạ natri này thấp hơn rất nhiều so với do tăng đường huyết, mặc dù cơ chế của hai dạng này là tương tự: mannitol làm cho nước di chuyển từ nội bào ra ngoại bào, làm giảm nồng độ natri. Độ thẩm thấu máu đo được và trương lực máu tăng lên, trong khi độ thẩm thấu ước lượng lại giảm.
Hạ natri máu với trương lực máu giảm (hạ natri máu “thực sự”)
Hạ natri với trương lực máu giảm là dạng phổ biến nhất. Nguyên nhân của bệnh cảnh này thuờng là sự phối hợp giữa suy giảm chức năng thải nước của thận và lượng nước nhập quá mức. Đo nồng độ thẩm thấu máu sẽ giúp chẩn đoán. Như đã đề cập, để hình thành bệnh cảnh này cần hai điều kiện:
- Giảm khả năng thải nước của thận.
Lượng nước nhập không thích hợp.
Trong điều kiện sinh lý, thận sẽ đào thải lượng nước tích tụ trong cơ thể bằng cách tăng thể tích nước tiểu có nồng độ thẩm thấu thấp. Vì vậy, mấu chốt trong chẩn đoán hạ natri máu có trương lực máu giảm là chỉ ra nguyên nhân làm cho thận không thể thải lượng nước dư thừa. Cùng lúc đó là đánh giá tất cả các nguồn cung cấp nước vào cơ thể bệnh nhân. Thận không thể thải nước một cách thích hợp có thể là do:
- Giảm độ lọc cầu thận (bệnh thận mạn hay tổn thương thận cấp).
- Giảm mức ECFV.
- Các bệnh cảnh gây phù: suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư.
- Thuốc lợi tiểu thiazide.
- Hội chứng bài tiết ADH không thích hợp (SIADH) do nhiều nguyên nhân (xem Bảng 3-2).
- Những bất thường nội tiết: suy giảm hay suy tuyến thượng thận.
- Giảm đáng kể lượng natri nhập (chế độ ăn “tea and toast”). Các chất đường không giúp cung cấp điện giải.
- Các bệnh lý làm tăng lượng nước nhập. Có rất nhiều tình trạng gây tăng lượng nước nhập, thường cùng với giảm lượng natri nhập và giảm khả năng thải nước: Uống nhiều do tâm lý, Nghiện uống bia, Các hoạt động rèn luyện sức bền (như marathon), Ngộ độc MDMA.
Chỉ tìm nguyên nhân làm giảm khả năng đào thải nước là chưa đầy đủ, cần phải đánh giá tất cả những nguồn cấp cung cấp lượng nước nhập vào cơ thể bệnh nhân, bao gồm những loại dịch truyền TM và lượng nước nhập qua đường tiêu hóa. Hạ natri máu có thể xuất hiện ở những bệnh nhân có giảm khả năng đào thải nước, một khi đã cung cấp đủ lượng nước tự do. Do đó, khi mắc một trong những tình trạng liệt kê ở trên, bệnh nhân sẽ đứng trước nguy cơ hạ natri máu, đặc biệt là khi có dùng những loại dịch nhược trương hay tăng lượng nước nhập. Đối với những bệnh nhân như thế, 2-3(lít) dịch nhược trương đã có thể khiến natri máu hạ rõ.
Giảm độ lọc cầu thận (tổn thương thận cấp hay bệnh thận mạn)
Để thải lượng nước dư thừa bằng cách sản xuất và đào thải nước tiểu có độ thẩm thấu thấp, thận phải có mức lọc cầu thận phù hợp. Nếu nước không được lọc qua cầu thận, thì cũng không thể bị đào thải. Nhìn chung, để có thể ảnh hưởng đến khả năng duy trì cân bằng nước của thận, GFR phải giảm dưới 20% so với mức cơ bản, giá trị này có thể cao hơn ở những bệnh nhân có tăng lượng nước nhập đi kèm. Một lưu ý quan trọng nữa rằng hạ natri máu có thể là kết quả của nhiều cơ chế khác nhau trên cùng bệnh nhân. Khi có nhiều yếu tố tác động, hạ natri máu thậm chí sẽ xuất hiện ở một mức lọc cao hơn 20% so với mức cơ bản. Do vậy, cần phải cân nhắc tất cả mọi nguyên nhân có thể gây hạ natri máu, ngay cả khi đã xác định được nguyên nhân rõ ràng nhất.
Giảm mức ECFV.
Mặc dù có nhiều nguyên nhân gây giảm mức ECFV, nôn ói làm mất dịch dạ dày cùng với sau đó là uống bù nhiều nước, là nguyên nhân hay gặp nhất gây hạ natri máu (nước được hấp thu nhanh, ngay cả khi có nôn ói). Giảm mức ECFV nghiêm trọng sẽ kích thích ADH bài tiết từ thùy sau tuyến yên, từ đó góp phần làm hạ natri máu. Ống lượn gần tái hấp thu natri và nước với tỉ lệ phù hợp nên nhìn chung nồng độ natri niệu thấp (<10mEq/L) khi mức ECFV giảm. Còn khi có nôn và kiềm chuyển hóa đi kèm, thì nồng độ natri niệu lại thường cao >20mEq/L do natri bị đào thải cùng với bicarbonate trong nước tiểu. Tuy nhiên, nồng độ chloride trong nước tiểu thì giảm. Tổng lượng nước tiểu thấp (<500ml/24h) và độ thẩm thấu nước tiểu tăng nhờ vào hoạt động của ADH. Độ thẩm thấu nước tiểu cao ở những bệnh nhân bị giảm thể tích cho thấy hoạt động nội tiết của ADH – đóng vai trò như một yếu tố bảo vệ cơ thể tránh khỏi suy tuần hoàn. Nếu bù lại đủ lượng dịch mất bằng dung dịch saline 0.9%, lúc này ADH sẽ được giảm tiết và độ thẩm thấu nước tiểu nhanh chóng giảm trở lại bình thường. Độ thẩm thấu nước tiểu giảm phản ánh việc thải lượng nước tự do tích tụ trong cơ thể, khi đó nồng độ natri máu sẽ trở về bình thường. Trong trường hợp nồng độ Natri máu tăng quá nhanh có thể gây ra những ảnh hưởng nghiêm trọng, đặc biệt là hội chứng hủy myeline thẩm thấu. Chính vì thế, phải cẩn trọng khi đề ra chiến lược bù dịch cho bệnh nhân hạ natri máu, đồng thời thường xuyên kiểm tra nồng độ natri máu đặc biệt là ở những bệnh nhân có giảm thể tích và độ thẩm thấu nước tiểu tăng.
Các bệnh cảnh gây phù
Hạ natri máu có thể thấy ở những bệnh nhân suy tim sung huyết, xơ gan hay hội chứng thận hư. Cũng như mọi nguyên nhân khác, hạ natri với độ thẩm thấu máu giảm do các bệnh cảnh gây phù cũng gồm 2 yếu tố là: giảm khả năng đào thải nước của thận và nguồn nước nhập không thích hợp. Phù là kết quả của việc giảm khả năng đào thải natri. Do vậy, hạ natri máu ở những bệnh nhân có phù là do sự giảm đồng thời của khả năng thải natri (gây quá tải ECFV và phù) cùng với đào thải nước (gây hạ natri máu). Nồng độ natri niệu thường thấp (<10mEq/L) bởi vì thận không thể đào thải natri hợp lý.
Sử dụng lợi tiểu thiazide
Ở ống lượn xa, kênh đồng vận chuyển Na+/Cl- cotransporter tái hấp thu natri và chloride trong dịch lọc, làm cho dịch lọc loãng đi. Tác dụng dược lý của nhóm thiazide là ức chế hoạt động của kênh này, làm cho khả năng làm loãng nước tiểu của thận bị ảnh hưởng. Khi sử dụng thiazide, bệnh nhân có nguy cơ hạ natri máu, đặc biệt là khi tăng lượng nước nhập. Lợi tiểu thiazide có thể gây hạ natri máu nghiêm trọng, làm xuất hiện các triệu chứng của phù não ở những bệnh nhân lớn tuổi (đặc biệt là phụ nữ), tăng lượng nước nhập hay khi phối hợp với những nguyên nhân khác. Vì thế, các bệnh nhân có tiền sử hạ natri máu được xác định là do nhóm thuốc thiazides thì không nên dùng lại loại thuốc này. Lợi tiểu thiazides cũng không nên dùng ở những bệnh nhân hạ natri máu vì nguy cơ ảnh hưởng thêm khả năng thải nước của thận khiến cho tình trạng này càng trầm trọng thêm. Tóm lại, nên tránh dùng nhóm thuốc này ở những bệnh nhân có tình trạng giảm khả năng đào thải nước hay có nguy cơ hạ natri máu cao.
SIADH
Hãy thử tưởng tượng nếu như ADH vẫn tiếp tục được bài tiết dù độ thẩm thấu nước tiểu đã giảm và nguồn nước nhập vẫn được duy trì. Nước vẫn sẽ tiếp tục tích tụ khiến cho nồng độ natri máu giảm xuống. Đây chính là cơ chính gây hạ natri trong hội chứng bài tiết ADH không thích hợp (SIADH).
Một số nguyên nhân dẫn đến tình trạng này (Bảng 3-2):
- Những bệnh ở hệ thần kinh trung ương.
- Một số bệnh phổi.
- Một số khối u có khả năng bài tiết ADH.
- Tăng bài tiết ADH ở tuyến yên không liên quan nồng độ thẩm thấu máu.
- Gia tăng tác dụng của ADH trên thận.
- Giảm thể tích nặng.
- Một số loại thuốc.
Mọi tổn thương ở hệ thần kinh trung ương (u, nhiễm trùng hay chấn thương) và một vài bệnh lý ở phổi (đặc biệt ung thư phổi dạng tế bào nhỏ và lao phổi) có thể gây SIADH. ADH cũng có thể tăng sau khi trải qua một cuộc phẫu thuật lớn. Một số loại dược phẩm cũng có thể gây SIADH bằng cách tăng bài tiết ADH từ tuyến yên hay khuếch đại tác dụng của ADH trên thận. Khi các nguyên nhân này được điều chỉnh, bệnh nhân có thể sẽ trải qua giai đọan đa niệu rõ rệt khiến cho nồng độ natri máu có thể tăng lên nhanh chóng, vì vậy đòi hỏi phải theo dõi thường xuyên.
| Bảng 3-2: Hội chứng bài tiết ADH không thích hợp (SIADH) |
Bệnh hệ thần kinh trung ương:
Bệnh phổi:
Các bệnh do tân sinh:
Buồn nôn. Hậu phẫu . Đau . Rèn luyện sức bền. Thuốc:
|
Suy giáp và suy tuyến thượng thận
Trong trường hợp hạ natri máu không tìm được nguyên nhân, hãy cân nhắc đánh giá hai bệnh cảnh này. Cơ chế gây hạ natri trong hai bệnh cảnh nêu trên khá phức tạp. Suy giáp làm giảm độ lọc cầu thận, giảm thể tích dòng máu hiệu quả và làm tăng bài tiết ADH (thông qua áp cảm thụ quan – độc lập với độ thẩm thấu máu). Những yếu tố này làm giảm khả năng đào thải nước của thận. Hạ natri máu do suy giáp rất hiếm gặp, chỉ gặp khi chức năng giáp đã giảm đáng kể. Vì thế khi thấy natri máu hạ trên bệnh nhân có tăng TSH, không nên khẳng định rằng suy giáp là nguyên nhân duy nhất. Cũng như các trường hợp khác, nên đánh giá tất cả các nguyên nhân gây hạ natri máu trên bệnh nhân. ADH có thể được bài tiết một cách không kiểm soát, làm giảm khả năng đào thải nước trong trường hợp cơ thể không có đủ glucocorticoid – thường gặp trong suy thượng thận thứ phát (do không có ACTH). Suy thượng thận nguyên phát có thể làm ảnh hưởng đến sự bài tiết aldosterone, gây giảm thể tích, điều này kích thích ADH giải phóng theo cơ chế độc lập với độ thẩm thấu máu.
Giảm lượng natri nhập: chế độ ăn “tea and toast”
Khả năng đào thải nước của thận cũng phụ thuộc vào một số chất tan cần thiết. Ở những bệnh nhân lớn tuổi – chức năng thải nước của thận giảm, hạ natri máu có thể xuất hiện nếu chế độ ăn không cung cấp những thành phần giúp duy trì độ thẩm thấu nước tiểu (giảm cung cấp đạm hay muối ăn). Để chẩn đoán những trường hợp này, cần khai thác thông tin về chế độ ăn uống và tiến hành đo tổng lượng chất tan trong nước tiểu 24h. Trong trưởng hợp này, tổng lượng chất tan 24h sẽ giảm so với ngưỡng bình thường là 600-900 mOsm/24h. Nồng độ natri máu sẽ trở về bình thường nếu cung cấp đủ các thành phần trên bằng cách tăng cung cấp đạm và muối trong khẩu phần ăn, đồng thời giảm lượng nước nhập. Ở những bệnh nhân hạ natri máu do chế độ ăn (ví dụ như khẩu phần “tea and toast”), natri máu sẽ nhanh chóng trở về bình thường khi cung cấp đủ các thành phần trên. Ghi nhớ theo dõi nồng độ natri máu thường xuyên để đảm bảo [Na+] máu không thay đổi quá nhanh.
Các bệnh cảnh gây tăng lượng nước nhập
Một số bệnh cảnh có đặc trưng là làm thay đổi cân bằng nước của bệnh nhân theo hướng tăng lượng nước nhập. Mặc dù ở đây chúng ta đang mô tả hạ natri máu do tăng lượng nước nhập, nhưng các bệnh lý này thường phải kèm theo các yếu tố khác như: giảm cung cấp muối và giảm khả năng đào thải nước của thận. Bệnh nhân có thể rơi vào hạ natri nặng dẫn đến xuất hiện những triệu chứng của phù não.
Chứng uống nhiều do tâm lý
Đôi khi có những bệnh nhân tâm thần nhập viện sau khi uống một lượng lớn nước gây hạ natri máu. Độ thẩm thấu nước tiểu ở những bệnh nhân hạ natri máu do uống nhiều đơn thuần thường thấp. Nồng độ natri máu sẽ sớm cải thiện khi hạn chế luợng nước nhập. Nên tránh sử dụng các loại thuốc có thể gây kích thích bài tiết ADH trên những bệnh nhân như thế. Một lần nữa, xin nhắc lại tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện các nguyên có thể góp phần gây hạ natri máu ở bệnh nhân.
Nghiện uống bia
Bia – về bản chất là một dung dịch có nồng độ chất tan thấp, chủ yếu là carbohydrate. Khi chuyển hóa carbohydrate sẽ tạo ra CO2 và nước – không đóng góp vào các thành phần giúp duy trì độ thẩm thấu nước tiểu. Khi tiêu thụ một lượng lớn bia, hạ natri máu có thể xuất hiện do tăng lượng nước nhập đồng thời giảm cung cấp các chất hòa tan trong nước tiểu – do vậy độ thẩm thấu nước tiểu thường thấp. Mức natri máu bệnh nhân sẽ trở về bình thường khi giảm lượng bia tiêu thụ và cung cấp đủ các thành phần tan trong nước tiểu.
Các hoạt động rèn luyện sức chịu đựng (Hạ natri máu ở vận động viên marathon)
Trong quá khứ, các vận động viên tham gia những bộ môn đòi hỏi sức bền như chạy điền kinh hay ba môn phối hợp được khuyến khích uống một lượng lớn nước để tránh mất nước khi vận động. Các hoạt động kéo dài đòi hỏi sức bền thường kích thích giải phóng ra một lượng lớn ADH khiến cho bệnh nhân có nguy cơ rơi vào hạ natri máu. Vì thế, việc khuyến khích uống nhiều nước được cân nhắc lại ở những bộ môn này. Khi natri máu hạ nhanh (ví dụ như trong vài giờ ở trường hợp này), saline 3% được cân nhắc sử dụng trong một số phác đồ mới – để tránh biến chứng thần kinh gây ra do phù não. MDMA MDMA có thể gây hạ natri máu nặng bằng nhiều cơ chế:
- MDMA kích thích trung khu khát.
- MDMA kích thích bài tiết ADH.
- Những bệnh nhân dùng MDMA thường uống nhiều nước để tránh mất nước.
Cũng như những trường hợp khác, những bệnh nhân này thường có những triệu chứng thần kinh khi hạ natri máu nặng kèm với các biểu hiện ngộ độc MDMA. Hạ natri máu nên được cân nhắc khi đánh giá một bệnh nhân trẻ tri giác không ổn định, nghi ngờ lạm dụng các chất kích thích. Hạ natri máu trong trường hợp này, cũng như các trường hợp khác do tăng lượng nước nhập, sẽ đáp ứng nhanh chóng khi hạn chế lượng nước cung cấp cho bệnh nhân, giải quyết nguyên nhân gây tăng ADH và cung cấp đủ các chất giúp duy trì độ thẩm thấu nước tiểu. Xin nhắc lại, không nên điều chỉnh nồng độ natri máu quá vội vàng – có thể làm xuất hiện những tổn thương thần kinh nghiêm trọng. Bệnh nhân cần được theo dõi nồng độ natri máu thường xuyên.
Những bệnh nhân có nguy cơ hạ natri máu
Mọi bệnh nhân với khả năng đào thải nước của thận bị suy giảm, nồng độ natri máu sẽ giảm khi cung cấp một lượng nước tự do đủ lớn. Vì thế, các bệnh nhân có bệnh nền hay đang dùng những loại dược phẩm ảnh hưởng khả năng thải nước của thận luôn đứng trước nguy cơ hạ natri máu khi sử dụng các loại dịch truyền TM nhược trương hay tiêu thụ một lượng nước tự do đủ lớn. Các trường hợp thường gặp là khi sử dụng những loại dịch nhược trương và ở những bệnh nhân đang nằm hậu phẫu. Hầu như mọi nguyên nhân gây hạ natri với trương lực máu giảm đã được liệt kê trong Bảng 3-1 và những nguyên nhân dẫn đến SIADH ở Bảng 3-2 có thể đặt bệnh nhân đứng trước nguyên nhân gây hạ natri máu.
CHẨN ĐOÁN HẠ NATRI MÁU
Chúng ta sẽ cùng bàn luận phương pháp tiếp cận chung khi bệnh nhân có nồng độ natri máu thấp. Bước đầu tiên là kiểm tra độ thẩm thấu máu: Nồng độ thẩm thấu máu giảm giúp loại trừ các nguyên nhân gây hạ natri máu giả và hạ natri máu với trương lực máu giảm. Cần trả lời ba câu hỏi để giúp nhà lâm sàng tiếp cận tốt những trường hợp hạ natri máu:
Thứ nhất: Có xuất hiện các triệu chứng nặng của hạ natri máu với trương lực máu giảm?
Nếu có, cần khởi động điều trị cấp cứu, song song với các thao tác đánh giá khác. Hạn chế nguồn nước nhập có thể tạm thời ngăn chặn [Na+ ] máu tiếp tục giảm.
Thứ hai: Điều gì làm giảm khả năng đào thải nước của thận?
1. Giảm độ lọc cầu thận do tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury – AKI) hay bệnh thận mạn (Chronic Kidney Disease – CKD). Kiểm tra creatinine huyết tương, tính eGFR. Suy thận cũng có thể là yếu tố khởi phát các nguyên nhân khác gây hạ natri máu.
2. Quá trình tái hấp thu nước ở ống lượn gần:
Giảm thể tích ECF:
- Tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần.
- Tăng bài tiết ADH – làm giảm khả năng đào thải nước của thận.
- Nôn ói hay các nguyên nhân gây giảm thể tích ECF, kèm với uống bù nhiều nước. Khám niêm mạc, nếp véo da, tìm dấu hiệu hạ áp tư thế.
- Nếu nồng độ natri niệu thấp (<20mEq/L) cho thấy có tình trạng tăng tái hấp thu natri do giảm mức ECFV. Độ thẩm thấu nước tiểu có thể rất cao nhờ vào tác dụng của ADH. Các dấu hiệu này gợi ý các bệnh cảnh gây phù – khi mà thận tái hấp thu natri quá mức. Các bệnh cảnh gây phù (suy tim sung huyết, xơ gan hay hội chứng thận hư)
- Tăng tái hấp thu nước ở ổng lượn gần.
- Tăng bài tiết ADH – làm giảm khả năng đào thải nước của thận.
- Khám phù, báng bụng, tràn dịch màng phổi dịch thấm, dấu hiệu quá tải tuần hoàn trên X-quang phổi, khám tĩnh mạch cảnh. Tổng phân tích nước tiểu, đánh giá chức năng gan.
- Nồng độ natri/chloride niệu thấp cho thấy tình trạng tái hấp thu natri bất thường (suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư).
3. Lợi tiểu thiazide (đặc biệt ở phụ nữ và người lớn tuổi).
4. SIADH: tăng bài tiết hay hiệu lực của ADH gây tích tụ nước.
5. Nội tiết: Suy giáp/suy chức năng thượng thận. Thường có triệu chứng lâm sàng rõ.
6. Không cung cấp đủ các thành phần tan duy trì độ thẩm thấu nước tiểu: chế độ ăn “tea and toast”. Đo lượng chất tan trong nước tiểu 24h <600 mOsm.
7. Các bệnh cảnh gây tăng lượng nước nhập (tăng ADH và giảm đào thải nước đi kèm).
- Uống nhiều do tâm lý.
- Nghiện uống bia.
- Các hoạt động rèn luyện sức bền.
- Ngộ độc MDMA.
Thứ ba: Có bao nhiêu nguồn cấp nước tự do cho bệnh nhân ?
Các loại dịch truyền nhược trương (D5, saline 0.45% D5, saline 0.45%). Thuốc truyền pha trong các dung dịch nhược trương. Các loại dịch truyền “duy trì” nhược trương. Hạn chế tối đa lượng nước cung cấp cho bệnh nhân sẽ giúp nồng độ natri máu không giảm thêm. Nếu bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng của hạ natri, nên cho bệnh nhân tạm nhịn hoàn toàn cho đến khi nguyên nhân và chiến lược điều trị được định rõ.
Bệnh sử
Khai thác các gợi ý trạng thái giảm thể tích (đặc biệt là nôn ói). Khai thác tiền sử suy tim sung huyết, hội chứng thận hư, suy thận mạn, xơ gan, sử dụng lợi tiểu thiazide hay các loại dược phẩm Bảng 3-2. Tìm các yếu tố nguy cơ dẫn đến hạ natri máu, chú ý khẩu phần đạm và muối ở những bệnh nhân lớn tuổi. Không quên kiểm tra các loại dịch truyền được dùng trên bệnh nhân: nếu hạ natri máu xảy ra sau khi nhập viện, cần kiểm tra những loại dịch đã được sử dụng. Các loại dịch nhược trương thường được chỉ định trong trường hợp: cần bù ECFV, bù dịch hậu phẫu đều có nguy cơ gây hạ natri máu. Cần ngưng ngay các loại dịch này. Ghi nhớ hai yếu tố cần thiết đề hình thành tình trạng hạ natri máu với trương lực máu giảm:
- Suy giảm khả năng đào thải nước của thận.
- Nguồn cung cấp nước tự do.
Khám lâm sàng
Cần chú ý tìm những dấu hiệu của tình trạng giảm thể tích ECF (nếp véo da mất chậm, niêm khô, hạ áp tư thế) hoặc quá tải ECF (tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi, tràn dịch màng phổi, báng bụng, tiếng T3, phù trước xương chày). Đánh giá ECFV trên lâm sàng khá dễ dàng khi bệnh nhân có phù rõ, nhưng cũng có thể khá khó khăn khi bệnh nhân có mức ECFV bình thường hay chỉ giảm nhẹ. Có thể sử dụng dung dịch saline 0.9% để đánh giá ECFV, nhưng phải theo dõi sát: nếu rối loạn là do giảm ECFV, nồng độ natri sẽ sớm trở lại giá trị bình thường sau khi truyền bù đủ dịch. Chỉ định những cận lâm sàng phân tích chức năng nội tiết tương ứng khi có các dấu hiệu gợi ý suy giáp hay suy tuyến thượng thận.
Cận lâm sàng
Độ thẩm thấu máu giảm sẽ loại trừ hạ natri giả và hạ natri với trương lực máu tăng. Đo độ thẩm thấu niệu sẽ giúp đánh giá khả năng thải nước của thận – tạo nước tiểu với độ thẩm thấu thấp. Ví dụ, bệnh nhân có mẫu nước tiểu với độ thẩm thấu 200mOsm/L có chức năng thải nước tốt hơn mẫu 600mOsm/L. Nồng độ natri niệu đôi khi cũng có ích – nếu có giá trị thấp (<20mEq/L) gợi ý tình trạng tăng tái hấp thu natri ở ống lượn gần khi ECFV giảm, suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư. Đôi khi, rất khó để phân biệt bệnh nhân giảm với ECFV và SIADH trên lâm sàng. Đây cũng là một trường hơp mà chúng ta có thể dùng saline 0.9% dưới sự theo dõi sát sao để phân biệt. Nếu nguyên nhân là do giảm ECFV, nồng độ natri máu sẽ sớm khôi phục lại bình thường, nhưng không thay đổi nhiều trong trường hợp SIADH. Nhưng vì nguy cơ gây quá tải ECFV, nên saline 0.9% không được khuyến cáo sử dụng thường quy để chẩn đoán các nguyên nhân gây hạ natri máu.
ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU
Mục đích trong điều trị hạ natri máu gồm đưa natri máu hướng về giá trị bình thường, tránh thay đổi natri máu quá nhanh và điều trị những rối loạn ECFV đi kèm (Bảng 3-3).
Điều trị cụ thể nhắm vào nguyên nhân ảnh hưởng tới khả năng thải nước của thận. Có những trường hợp, chẩn đoán, đánh giá và điều trị hạ natri máu cần được thực hiện đồng thời. Khi hạ natri máu nặng có triệu chứng, bệnh nhân cần được điều trị cấp cứu để tránh những biến chứng thần kinh nặng do phù não. Ngược lại, những trường hợp hạ natri nhẹ hay hạ chậm qua nhiều ngày, có thể chỉ làm xuất hiện những triệu chứng nhẹ hay thậm chí không triệu chứng. Điều trị làm tăng natri máu quá nhanh có thể dẫn đến những tổn thương thần kinh nghiêm trọng gọi là hội chứng hủy myelin do thẩm thấu.
Hạ natri máu có nghiêm trọng hay không – phụ thộc vào mức độ giảm của hạ natri và thời gian mà rối loạn này hình thành. Natri máu hạ nhanh rất nguy hiểm, đòi hỏi chiến lược điều trị sớm. Khi nồng độ natri máu giảm đáng kể trong một khoảng thời gian ngắn, thể tích dịch nội bào sẽ nhanh chóng tăng lên khi nước sẽ di chuyển theo gradient nồng độ thẩm thấu. Điều này làm cho thể tích các tế bào não tăng lên gây bệnh cảnh phù não với các triệu chứng lú lẫn, lơ mơ, hôn mê, động kinh hay thậm chí tử vong. Đa số các trường hợp hạ natri máu diễn tiến qua một khoảng thời gian khá dài, thường là vài ngày. Tế bào não có đủ thời gian để thích nghi với sự giảm của độ thẩm thấu máu bằng cách vận chuyển natri, kali hay các chất tan khác ra bên ngoài tế bào. Sự vận chuyển này giúp giảm nồng độ thẩm thấu nội bào và hạn chế sự di chuyển của các phân tử nước vào bên trong. Nhờ vào hoạt động vận chuyển mang tính thích nghi này, mà phù não không xảy ra rõ ràng như trong trường hợp hạ natri máu cấp tính. Hạ natri máu mạn dù không gây các triệu chứng dữ dội nhưng cũng có thể gây những thay đổi nhỏ, khó phát hiện trong tri giác, khả năng nhận thức hay rối loạn trong dáng đi, khiến bệnh nhân đứng trước nguy cơ ngã và chấn thương.
Mục tiêu điều trị dành cho hạ natri mạn không triệu chứng (hay triệu chứng nhẹ) nên thực hiện chậm rãi và cẩn thận. Vội vàng nâng mức natri máu ở những bệnh nhân này có thể khiến nước di chuyển ra khỏi tế bào quá nhanh làm tổn thương hệ thần kinh, gọi là hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (osmotic demyelination syndrome – ODS). Triệu chứng của ODS có thể biểu hiện dần trong một vài ngày sau điều trị, gồm những thay đổi về tri giác, động kinh, rối loạn nuốt, giảm thị lực hay nặng nề hơn là liệt tứ chi.
Tuy không phổ biến nhưng ODS có thể để lại những di chứng suốt đời. Có thể thấy bệnh nhân hạ natri máu đứng trước nhiều nguy cơ xuất hiện những triệu chứng thần kinh nặng nề.
- Hạ natri máu cấp có nguy cơ gây phù não nếu không sớm được điều chỉnh. Bệnh nhân hạ natri máu nặng, có triệu chứng cũng có nguy cơ rơi vào ODS nếu như mục tiêu điều trị quá cao hay tốc độ điều trị quá nhanh.
- Nguy cơ gây ODS cao khi nâng nồng độ natri máu quá nhanh ở những bệnh nhân hạ natri máu mạn tính không triệu chứng hay triệu chứng nhẹ.
- Khi nguyên nhân giảm thải nước được giải quyết, nồng độ natri máu có thể tự thay đổi. Một khi nguyên được xác định và điều trị thành công, bệnh nhân sẽ trải qua giai đoạn thải nước. Nồng độ natri tăng nhanh quá mức có thể xảy ra trong giai đoạn này, khiến cho ODS có thể xảy ra. Cần theo dõi bệnh nhân sát sao cùng với kiểm tra nồng độ natri máu thường xuyên.
- Tóm lại, ODS có thể xảy ra khi điều trị làm thay đổi quá nhanh hay quá mức trường hợp hạ natri máu nặng có triệu chứng và cả trường hợp natri máu hạ mạn tính, không triệu chứng.
| Bảng 3-3: Điều trị hạ natri máu | ||
| Nguyên nhân | Điều trị | Ghi chú |
| Hạ natri giả | Không cần thiết | Hiếm thấy. Triglyceride máu thường tăng trên 5000 mg/dl, protein máu tăng trên 10 gm/dl (đa u tủy) |
| Hạ natri máu với trương lưc máu tăng, thường gặp trong tăng đường huyết nặng | Saline 0.9% cho đến khi huyết động ổn định, sau đó dùng saline 0.45% | Đây là tình huống duy nhất có thể dùng các loại dịch nhược trương. Độ thẩm thấu đo được và tính toán đều tăng rõ do tăng đường huyết. |
| Suy thận | Hạn chế nước | Chỉ hạn chế nước khi có hạ natri máu. |
| Giảm thể tích ECF | Saline 0.9% | Thường gặp trong bệnh nhân nôn ói. Cần bù cùng với kali. |
| Các bệnh cảnh gây phù | Hạn chế cả nước lẫn muối, sử dụng lợi tiểu để giảm phù | Chỉ hạn chế nước khi có hạ natri máu |
| Lợi tiểu thiazide | Ngừng thuốc. Bù natri (thường bằng đường uống) cùng với kali. Điều trị hạ kali. | Thiazide không nên dùng trên bệnh nhân có hạ natri máu. |
| Tăng ADH | Hạn chế nước. Tìm và điều trị nguyên nhân. | Nếu khả năng thải nước bị giảm nặng, có thể bổ sung NaCl để bổ sung điện giải hay dùng demeclocycline để đối kháng ADH. |
| Suy giáp | Điều trị triệt để là hồi phục chức năng giáp trạng. | |
| Suy thượng thận | Điều trị triệt để là hồi phục chức năng thượng thận. Dùng saline 0.9% | Rối loạn điện giải thường gặp nhất là hạ natri máu. |
| Chế độ ăn “tea and toast” | Bổ sung các chất hòa tan cần thiết, giảm lượng nước nhập khi quá tải. | Chủ yếu gặp ở những bệnh nhân lớn tuổi. |
Điều trị hạ natri máu mạn
Chiến lược điều trị hạ natri máu mạn tính, không triệu chứng cần dựa trên đặc điểm những nguyên nhân dẫn đến tình trạng này. Hạn chế nước tối đa có thể giúp natri máu không giảm thêm trong một vài giờ, cho phép đánh giá chính xác hơn. Hãy ghi nhớ rằng nguồn nước nhập không phù hợp và giảm khả năng thải nước là hai điều kiện cần thiết để hạ natri máu hình thành. Nếu hạn chế nước hiệu quả, nồng độ natri máu sẽ tạm thời ổn định, bất kể nguyên nhân. Hạn chế nước nhập trở nên không phù hợp trong trường hợp giảm ECFV, hạ natri do lợi tiểu thiazide, suy giáp hay suy thượng thận, nhưng có thể đóng vai trò là một phương pháp ổn định tạm thời khi nguyên nhân hạ natri máu chưa được định rõ. Do vậy, trong một số trường hợp natri máu hạ nhanh chưa rõ nguyên nhân, hạn chế nước nhập sẽ tạm thời giúp nồng độ natri máu ổn định chờ đợi xác định chẩn đoán và khởi động điều trị.
Ở những bệnh nhân vô niệu do mất chức năng thận, natri máu có thể hạ nguyên phát khi mà lượng nước uống vào vượt quá lượng nước mất không nhìn thấy. Trong trường hạ natri máu liên quan suy chức năng thận, điều trị thích hợp là cho bệnh nhân hạn chế lượng nước nhập. Lọc máu cấp cứu được chỉ định trong những trường hợp hạ natri máu cấp, có triệu chứng – thường thấy khi bệnh nhân vô niệu nạp một lượng nước lớn trong thời gian ngắn. Đứng đầu trong chiến lược điều trị hạ natri máu do những bệnh cảnh gây phù cũng là hạn chế lượng nước nhập – sẽ điều chỉnh rối loạn cân bằng nước (nguyên nhân hạ natri). Lợi tiểu quai và hạn chế muối điều chỉnh rối loạn do tích tụ natri quá mức (nguyên nhân gây phù). Không cần hạn chế nước nhập khi không có hạ natri máu. Chống chỉ định lợi tiểu thiazide ở bệnh nhân hạ natri máu, kể cả ở những bệnh cảnh gây phù. Lợi tiểu thiazide giảm khả năng làm loãng nước tiểu của thận và có thể làm hạ natri máu nặng thêm. Nhắc lại một lần nữa rằng: hạn chế nước nhập là không cần thiết khi bệnh nhân không có tình trạng hạ natri máu. Nếu chỉ có phù (quá tải ECFV), chỉ cần hạn chế natri. Khi phù song song với hạ natri máu, cần hạn chế cả nước và muối. Khi có tình trạng giảm thể tích ECF, cần bù lại lượng dịch mất bằng saline 0.9%. Trong trường hợp như vậy, thận tăng tái hấp thu natri khiến cho nồng độ natri niệu giảm thấp (<10mEq/L). Cả hạ natri máu và giảm thể tích ECF đều sẽ đáp ứng với saline đẳng trương, giúp nồng độ natri trở lại bình thường và ECFV được hồi phục. Cần điều chỉnh với tốc độ phù hợp để tránh ODS, đặc biệt ở những bệnh nhân hạ natri máu mạn tính không triệu chứng hay triệu chứng nhẹ – diễn tiến qua nhiều ngày. Khi ECFV được khôi phục bằng saline 0.9%, nồng độ natri huyết tương sớm trở lại bình thường. Ghi nhớ theo dõi nồng độ natri máu thường xuyên để tránh ODS. Khi ECFV được khôi phục nhờ saline 0.9%, sự bài tiết ADH sinh lý sẽ giảm, lúc này bệnh nhân có thể xuất hiện giai đoạn lợi niệu nước (water diuresis) – đặt bệnh nhân đứng trước nguy cơ độ thẩm thấu máu giảm quá nhanh gây ODS nếu không được theo dõi nồng độ natri máu thường xuyên. Những bệnh nhân dễ rơi vào biến chứng ODS: người cao tuổi. phụ nữ, suy gan, hay có bệnh nền có sẵn. Khi điều trị làm tăng natri máu quá nhanh, nhiều chuyên gia khuyến cáo sử dụng saline 0.45% hoặc D5, phối hợp với DDAVP – một chất tương tự ADH để làm chậm hay đảo ngược quá trình này. Những trường hợp hạ natri máu mạn tính không triệu chứng do giảm ECFV với mức natri máu rất thấp, thiết lập chiến lược điều trị đòi hỏi kinh nghiệm của nhà lâm sàng để tránh thay đổi natri máu quá nhanh, gây ODS. Điều trị hạ natri máu thứ phát do sử dụng lợi tiểu thiazide thì cần cho ngưng thuốc và tăng lượng muối nhập. Có thể có thiếu hụt kali cơ thể và đòi hỏi cần phải trị liệu. Không nên cho dùng lại thiazide trên những bệnh nhân này đề phòng nguy cơ hạ natri máu. Trong trường hợp SIADH, hạn chế lượng nước nhập sẽ tạm thời ổn định mức natri máu, cho phép đánh giá tìm nguyên nhân và thiết lập điều trị. Mọi loại dược phẩm làm ảnh hưởng chức năng thải nước đều phải được ngừng (Bảng 3-1 và 3-2). Điều trị phụ thuộc vào sự có hay không có triệu chứng. Khi natri máu hạ do giảm khả năng đào thải của thận, lúc này cần tăng bổ sung lượng muối hay đôi lúc sử dụng thêm chất đối kháng của ADH như demeclocyline. Điều trị đặc hiệu nhắm vào mục tiêu loại bỏ nguyên nhân gây SIADH.
Natri máu tự điều chỉnh và nguy cơ ODS
Khi khả năng đào thải nước của thận được khôi phục, hạ natri máu có thể tự thoái triển – bất kể nguyên nhân. Bệnh nhân có nguy cơ rơi vào ODS nếu như mức natri máu tự thay đổi quá nhanh. Vì thế, chú ý theo dõi sát bệnh nhân và thường xuyên kiểm tra nồng độ natri máu. Có một số nguyên nhân đặc biệt mà khi được giải quyết thì bệnh nhân có nguy cơ cao rơi vào ODS. Ngoài ra, cũng có một số tình trạng khiến cho ODS dễ xuất hiện hơn. Natri máu có thể biến đổi nhanh trong trường hợp:
- Xuất hiện triệu chứng nặng của hạ natri máu.
- Nồng độ natri máu thấp hơn 105 mEq/L.
- Giảm thể tích ECF.
- MDMA.
- Hạ natri hậu phẫu.
- Chế độ ăn “tea and toast” khi đã cung cấp đủ các chất tan cần thiết.
- Sau khi ngưng lợi tiểu thiazid nếu nguyên nhân là do nó.
- Các nguyên nhân gây SIADH có thể hồi phục, đặc biệt là do thuốc.
- Nghiện uống bia, khi ngừng uống bia và cung cấp đủ chất tan cần thiết.
Bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện ODS:
- Hạ natri máu mạn.
- Nghiện rượu.
- Loạn dưỡng.
- Bỏng.
- Hạ kali máu.
Khi natri máu hồi phục quá nhanh, nhiều ý kiến cho rằng có thể dùng dung dịch D5 kết hợp với DDAVP – một chất tương tự ADH, để làm chậm hay đảo ngược kết cục này. Các khuyến cáo điều trị những trường hợp natri máu khôi phục quá nhanh vẫn đang được tiếp tục mở rộng. Vì thế, khuyến cáo giúp thiết kế chiến lược điều trị trong trường hợp natri máu tự khôi phục hay khôi phục do điều trị quá nhanh không nằm trong mục tiêu của tài liệu này. Mời quý đọc giả tìm đọc thêm khuyến cáo hiện thời.
Có thể thấy rằng, bệnh nhân đối mặt với nhiều nguy cơ trong quá trình điều trị hạ natri máu. Vì thế, chiến lược điều trị các trường hợp hạ natri phức tạp như: [Na+] máu dưới 120mEq/L; có triệu chứng nặng; cần tham khảo ý kiến của những chuyên gia có kinh nghiệm ngay từ đầu.
Điều trị hạ natri máu cấp, có triệu chứng
Chiến lược điều trị hạ natri máu cấp, có triệu chứng nặng đã và đang thay đổi sau nhiều thập kỉ qua. Như đã đề cập ở trên, khuyến cáo xây dựng điều trị chính xác nằm ngoài mục tiêu của tài liệu này. Một số khái niệm chung và những lưu ý về tính an toàn trong điều trị được trình bày bên dưới.
Bệnh nhân hạ natri máu cấp, có triệu chứng nặng (lơ mơ, hôn mê, động kinh) cần được điều trị cấp cứu và theo dõi liên tục. Hạn chế tối đa lượng nước nhập dù không thể giải quyết hoàn toàn các triệu chứng của phù não nhưng tạm thời giúp natri máu không giảm thêm. Saline ưu trương được chỉ định trong trường hợp hạ natri máu cấp cứu với các triệu chứng thần kinh trung ương như: giảm tri giác, động kinh hay các dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ. Natri máu có thể giảm nhiều và nhanh với mọi nguyên nhân gây hạ natri máu đã đề cập ở trên khi lượng nước nhập đủ lớn.
Một số nguyên nhân gây hạ natri máu nặng thường gặp:
- Giảm thể tích ECF (thường thứ phát do nôn kéo dài kèm uống bù nhiều nước).
- Truyền dịch nhược trương (D5, saline 0.45% D5 hay saline 0.45%) hay nuôi ăn qua ống thông trong giai đoạn hậu phẫu hoặc có giảm thể tích ECF đi kèm.
- SIADH cùng với lượng nước nhập quá mức.
- Uống nhiều tiên phát dẫn tới ngộ độc nước ở các bệnh nhân tâm thần.
- Ngộ độc MDMA.
- Hạ natri trong các hoạt động rèn luyện sức bền.
- Nghiện uống bia.
Saline ưu trương (saline 3%)
Trong trường hợp hạ natri máu làm xuất hiện các triệu chứng của phù não, có thể sử dụng dung dịch saline ưu trương để tạm thời giảm nhẹ tình trạng này nhờ vào khả năng kéo nước ra khỏi tế bào não. Điều trị hạ natri máu cấp, có triệu chứng cần thỏa hai mục tiêu chính:
- Nhanh chóng giảm bớt các triệu chứng và tổn thương thần kinh gây ra do phù não, bằng cách tăng nồng độ natri máu khởi đầu khoảng 4-6 mEq/L.
- Tránh làm nồng độ natri máu thay đổi quá nhanh, gây ODS.
Mục đích chính khi sử dụng saline 3% trong trường hợp hạ natri máu cấp có triệu chứng không phải là để khôi phục nồng độ natri máu trở lại bình thường mà là giúp làm bớt phù não và tránh các biến chứng thần kinh. Mục tiêu này thường có thể đạt được khi tăng nồng độ natri máu khoảng 4-6mEq/L. Sử dụng saline ưu trương cần cẩn trọng, tuân thủ những hướng dẫn giúp đảm bảo an toàn cho bệnh nhân. Nên cá thể hóa điều trị cho từng bệnh nhân và điều chỉnh cho phù hợp với bối cảnh lâm sàng. Một số hướng dẫn chung nhằm đảm bảo an toàn khi sử dụng saline ưu trương để điều trị phù não và tránh ODS được liệt kê bên dưới:
- Chỉ sử dụng khi bệnh nhân có những triệu chứng nặng. Những bệnh nhân triệu chứng nhẹ hay không triệu chứng không nên truyền saline 3%.
- Không nâng natri máu quá 4-6mEq/L, ngưỡng này là đủ giúp giảm bớt phù não. Một khi các triệu chứng cải thiện, cần ngưng saline ưu trương.
- Không nên nâng natri máu quá 6-8mEq/L trong 12 giờ đầu.
- Không nên nâng natri máu quá 10 mEq/L trong 24 giờ đầu.
- Đặc biệt thận trọng khi bệnh nhân có những yếu tố nguy cơ của ODS
- Khi triệu chứng cải thiện, cần ngưng saline ưu trương và thiết kế chiến lược điều trị nhắm vào nguyên nhân dẫn đến hạ natri máu.
- Theo dõi nồng độ natri máu thường xuyên để tránh thay đổi quá mức.
Một số lưu ý:
Một số chuyên gia đề nghị sử dụng từ một đến ba liều saline 3% 100mL để nâng natri máu khoảng 4-6 mEq/L. Ngoài ra có ý kiến cho rằng nên sử dụng DDAVP cùng với saline 3% để tránh giai đoạn thải nước của thận giúp natri máu không tự thay đổi quá nhanh. Tuy nhiên phương pháp sử dụng kết hợp này vẫn còn tương đối mới mẻ và thiếu kiểm chứng phù hợp. Còn nhiều điều cần được nghiên cứu thêm trong công tác quản lý những trường hợp hạ natri máu có triệu chứng nặng. Một lần nữa, điều trị hạ natri máu có triệu chứng nặng là một lĩnh vực hứa hẹn có nhiều thay đổi, vì thế mà quý độc giả cần tham khảo thêm những khuyến cáo cập nhật nhất để có thiết kế chiến lượt phù hợp.
Chất đối kháng ADH
Các chất đối kháng ADH kích thích quá trình thải nước, qua đó làm tăng nồng độ natri trong máu. Những chất này tốt nhất nên được sử dụng bởi các chuyên gia có kinh nghiệm. Vai trò của những chất đối kháng ADH để điều trị hạ natri máu mạn đã có nhiều thay đổi vượt bậc trong những thập kỷ qua nhờ vào những kinh nghiệm đúc kết được từ lâm sàng. Khi chiến lược điều trị nhắm vào nguyên nhân của SIADH không hiệu quả, những chất đối kháng ADH có thể dùng như một lựa chọn thứ hai. Chất đối kháng ADH cũng có thể được dùng điều trị hạ natri máu trong suy tim sung huyết kháng trị. Nhóm này không được khuyến cáo trong điều trị hạ natri máu cấp nguyên phát bởi vì hiệu lực không thể lượng giá trước được. Khuyến cáo cụ thể hướng dẫn sử dụng các chất đối kháng ADH vẫn đang tiếp tục được xây dựng và nằm ngoài mục tiêu của tài liệu này.
Bài tập
1.Tiếp cận chung một trường hợp hạ natri máu: một bệnh nhân có nồng độ natri máu đo được 120 mEq/L, chloride 80 mEq/L, kali: 4.5 mEq/L; bicarbonate 14 mEq/L; BUN 14mg/dl, glucose máu 90 mg/dl; không có triệu chứng khác. Cần biết thêm những thông tin gì?
Đáp án:
- Độ thẩm thấu máu đo được. Kết quả trả về là 255 mOsm/L (khoảng bình thường 280- 295 mOsm/L). Có thể kết luận đây là một trường hợp hạ natri máu với trương lực máu giảm. Khoảng trống nồng độ thẩm thấu là 5 mOsm/L.
- Thận hoạt động như thế nào? Nồng độ creatinie huyết tương là 1.0 mg/dl (bình thường) giúp loại trừ suy thận,
- Có những dấu hiệu cho thấy mức ECFV bất thường – cả tăng hoặc giảm. Thăm khám tỉ mỉ tìm triệu chứng phù hay giảm ECFV. Trong trường hợp này, không tìm thấy các triệu chứng như vậy. Nồng độ natri niệu đôi khi cũng cung cấp thêm thông tin giúp đánh giá hạ natri máu: trường hợp ECFV giảm hay trong các bệnh cảnh gây phù; nồng độ natri niệu thường giảm <20 mEq/L, cho thấy tình trạng tăng tái hấp thu natri. Kết quả đo được trên bệnh nhân này là 65 mEq/L, không ủng hộ giả thuyết ECFV giảm hay các bệnh cảnh gây phù.
- Bệnh nhân có đang dùng lợi tiểu thiazide không? Hạ natri máu có thể gặp trong các bệnh nhân điều trị tăng huyết áp bằng lợi tiểu thiazides. Bệnh nhân trong trường hợp này không dùng thiazide trước đó.
- Bệnh nhân có những triệu chứng của bệnh lý hay tiền sử dùng những loại thuốc có khả năng gây SIADH không? (Bảng 3-2).
- Có những chỉ điểm của tình trạng suy tuyến thượng thận hay suy giáp không? Nếu nghi ngờ có thể chỉ định những cận lâm sàng phù hợp để đánh giá.
- Đánh giá lượng nước và các chất tan cần thiết. Nếu bệnh nhân đang nằm viện, cần kiểm tra các loại dịch truyền TM đang được dùng trên bệnh nhân.
2. Bệnh nhân nhập viện với triệu chứng tiểu nhiều, uống nhiều kèm với thay đổi tri giác. Khám lâm sàng đánh giá bệnh nhân tiếp xúc kém, nếu véo da mất chậm. Huyết áp giảm từ 100/84 còn 80/62 mmHg, nhịp tim từ 92 tăng đến 128 khi chuyển từ tư thế nằm sang ngồi. Các giá trị cận lâm sàng cho thấy: nồng độ glucose máu 2100 mg/dl, natri máu 130 mEq/L, BUN 140 mg/dl. Độ thẩm thấu đo được là 395 mEq/L. Nguyên nhân gây hạ natri máu ở bệnh nhân này là gì ? Giả sử đường huyết được điều chỉnh về mức bình thường, nồng độ natri máu khi ấy là bao nhiêu ? Bạn sẽ truyền loại dịch nào cho bệnh nhân này ?
Đáp án Trường hợp này là một tình trạng hạ natri máu do đường huyết tăng quá cao – hạ natri máu với trương lực máu tăng. Bệnh nhân trở nên lú lẫn do trương lực máu tăng cao. Độ thẩm thấu máu có thể được ước lượng bằng công thức: OSM(calc) = 2(130) + 2100/18 + 40/2.8 = 391 mOsm/L.
Độ thẩm thấu máu ước lượng được là 391 mOsm/L và giá trị đo được là 395, cho thấy glucose là tác nhân làm cho độ thẩm thấu máu tăng. Glucose đóng góp 2100/18 = 111 mOsm/L. Độ thẩm thấu máu tăng rõ, cho thấy có sự thiếu hụt nước tự do so với các thành phần tan trong ECF. Một khi đường huyết được điều chỉnh, nồng độ natri máu sẽ tăng lên. Trung bình, nồng độ natri máu sẽ giảm 1.6 mEq/L cho mỗi 100 mg/dl glucose máu tăng trên 100mg/dl. Vậy nếu đưa glucose máu về 100, nồng độ natri máu sẽ tăng (2100- 100)/100 x 1.6 = 32 mEq/L, tương đương 130 + 32 = 162 mEq/L. Bạn cần lưu ý giá trị này khi quyết định sử dụng các loại dịch đẳng trương. Khi sử dụng hệ số 2.4 cho mỗi 100mg/dl đường huyết trên 400 mg/dl, giá trị natri máu ước tính sẽ tăng 2.4 x 17 = 40.8 mEq/L. Bệnh nhân trong trường hợp này có trương lực máu tăng rất nhiều. Có thể dùng một lít dung dịch saline đẳng trương để khôi phục mức ECFV, theo sau là dung dịch saline 0.45% để cung cấp nước tự do cùng với bổ sung natri. Liệu pháp này phù hợp khi huyết động không ổn định. Dịch truyền thích hợp sử dụng trong trường hợp này (tăng trương lực máu cùng với giảm mức ECFV) là dung dịch saline 0.45%. Tại sao? Khi trương lực máu tăng rõ, dịch truyền TM nên dùng các loại dịch nhược trương để cung cấp nước tự do. Đồng thời có các dấu hiệu chỉ điểm tình trạng giảm ECFV như: nếp véo da mất chậm, hạ áp tư thế nên cũng cần bổ sung thêm natri. Saline 0.45% là dung dịch thích hợp, có khả năng cung cấp cả nước tự do và natri cho cơ thể. D5 cũng có thể cung cấp thêm nước tự do nhưng sẽ làm nặng thêm tình trạng tăng đường huyết đang có trên bệnh nhân. Mặt khác, D5 không chứa natri nên sẽ không giúp khôi phục mức ECFV. Trong đa số trường hợp, các loại dịch nhược trương không nên được dùng trên những bệnh nhân có mức ECFV giảm, bởi vì khả năng thải nước bị ảnh hưởng khi ECFV suy giảm – các loại dịch nhược trương có thể gây hạ natri máu.
3. Một bệnh nhân có nồng độ natri máu là 120 mEq/L, BUN: 20 mg/dl, độ thẩm thấu máu đo được là 275, glucose máu: 360 mg/dl. Nên sử dụng saline 0.45% trên bệnh nhân này không?
Đáp án Không nên sử dụng do tình huống này không phải là hạ natri máu với trương lực máu tăng. Độ thẩm thấu nước tính: OSM(calc) = 2(120) + 360/18 + 28/2.8 = 270 mOsm/L.
Xem thêm: Ba bước để chẩn đoán rối loạn toan kiềm và 6 ca lâm sàng
Đây là một trường hợp hạ natri máu với trương lực máu giảm. Chống chỉ định tuyệt đối các loại dịch nhược trương ở bệnh nhân hạ natri máu có trương lực máu giảm. Ở đây ta thấy bệnh nhân có tăng glucose máu, nhưng đó không phải là nguyên nhân gây hạ natri máu. Glucose máu tăng không đủ cao để làm cho huyết tương ưu trương hay giảm natri máu đáng kể. Glucose máu nâng độ thẩm thấu máu 360/18 = 20 đơn vị. Để chẩn đoán hạ natri máu với độ thẩm thấu cao, glucose máu phải tăng cao hơn thế. Trường hợp này giúp nhà lâm sàng lưu ý kiểm tra độ thẩm thấu máu bằng cả phép đo và phép ước lượng ở bệnh nhân hạ natri máu. Các loại dịch truyền nhược trương không nên dùng trên các bệnh nhân hạ natri máu trừ trường hợp đặc biệt đi kèm với tăng trương lực máu rõ.
4. Một bệnh nhân có nồng độ natri máu là 120 mEq/L, BUN là 280 mg/dl, đường huyết là 360 mg/dl và độ thẩm thấu máu đo được là 365, có nên sử dụng dung dịch saline 0.45% trên bệnh nhân này không?
Đáp án Không nên sử dụng do tình huống này cũng không phải là trường hợp hạ natri máu với trương lực máu tăng, mặc dù độ thẩm thấu máu ước lượng: OSM(calc) = 2(120) + 360/18 + 280/2.8 = 360 mOsm/L.
Trường hợp này, độ thẩm thấu máu tăng chủ yếu do sự tích tụ của urea – một chất tan không hoạt động thẩm thấu hiệu quả. Urea đóng góp 280/2.8 = 100 mOsm/L, nhưng trương lực máu không tăng bởi vì urea không phải là một chất hoạt động thẩm thấu hiệu quả nên không đóng góp vào trương lực máu. Mức glucose máu trong ví dụ này cũng không tăng đủ cao để khiến trương lực máu hay nồng độ natri máu giảm đáng kể. Đây là một trường hợp hạ natri máu với trương lực máu giảm, mặc dù độ thẩm thấu máu tăng. Chống chỉ định tuyệt đối các loại dịch nhược trương trên bệnh nhân hạ natri máu với trương lực máu giảm. Bệnh nhân này cần được đánh giá thêm để xác định nguyên nhân gây hạ natri máu.
5. Một bệnh nhân đang được truyền mannitol để điều trị phù não, các giá trị đo được trong máu bệnh nhân: [Na+]: 130 mEq/L; BUN: 28; glucose: 180mg/dl; độ thẩm thấu máu 330 mOsm/L. Điều gì giúp bạn xác định mannitol là nguyên gây hạ natri máu ở bệnh nhân này?
Độ thẩm thấu đo được ở bệnh nhân có giá trị cao hơn ngưỡng bình thường, trong khi giá trị ước lượng được lại thấp, cho thấy khoảng trống nồng độ thẩm thấu máu có giá trị lớn: OSM(calc) = 2(130) + 180/18 + 28/2.8 = 280 mOsm/L Khoảng trống nồng độ thẩm thấu máu là hiệu giữa độ thẩm thấu đo được với với giá trị ước lượng được bằng công thức, có giá trị bình thường không quá 10 mOsm/L. Osmolal Gap = 330 – 280 = 50 mOsm/L Khoảng trống này có giá trị lớn chính là vì sự có mặt của mannitol, dẫn đến tăng natri máu với trương lực máu tăng.
6. Sử dụng và diễn giải khoảng trống nồng độ thẩm thấu: bệnh nhân nhập viện trong tình trạng sững sờ và tỏa ra hơi men nồng nặc; nồng độ natri máu đo đươc 140 mEq/L; glucose máu 180 mg/dl và Bun 28mg/dl. Độ thẩm thấu đo được là 330 mOsm/L. Chẩn đoán và biện luận chẩn đoán của bạn.
Đáp án Khoảng trống nồng độ thẩm thấu máu: 330 –[2 x (140) + 180/18 + 28/2.8] = 330-300 = 30 Bệnh nhân có dấu hiệu say rượu – tác nhân nghi ngờ làm tăng khoảng trống nồng độ thẩm thấu máu, cần định lượng nồng độ ethanol trong máu để xác định. Một số chất khác cũng có khả năng làm tăng khoảng trống thẩm thấu: ethylene glycol, methanol, isopropanol, mannitol và sorbitol.
7. Bệnh nhân nam, 78 tuổi, suy thận giai đoạn cuối do viêm cầu thận, hầu như vô niệu. Bệnh nhân tuân thủ tốt chế độ lọc thận. Nhưng hôm nay bệnh nhân đến đơn vị thận nhân tạo với cân nặng tăng 5kg so với lần trước, nồng độ natri máu giảm từ 136 xuống 124 mEq/L. Bệnh nhân phủ định đã uống quá lượng nước được khuyến cáo mỗi ngày (1.5L/ngày) giữa các ngày lọc thận. Nguyên nhân gây hạ natri máu trên bệnh nhân này là gì?
Đáp án:
Bệnh nhân đã uống quá nhiều nước! Đây là nguyên nhân gần như là duy nhất khi bệnh nhân không còn GFR. Giải pháp cho vấn đề này chủ yếu là hướng dẫn bệnh nhân phát hiện những nguồn nước mà đôi khi bệnh nhân bỏ sót: súp, canh, sữa,…..
8. Bệnh nhân nam, 54 tuổi nhập viện vì lý do khó thở tiến triển, mệt mỏi, khó thở kịch phát về đêm và phù rõ. Khám lâm sàng cho thấy: tĩnh mạch cổ nổi, rale phổi, tiếng T3. X-quang phổi có dấu hiệu tràn dịch màng phổi hai bên, bóng tim to và thâm nhiễm nhu mô phổi. Nồng độ natri máu 125 mEq/L, nồng độ natri niệu 5 mEq/L (<20 mEq/L cho thấy có thấy có sự tăng tái hấp thu natri). Độ thẩm thấu máu đo được là 270 mOsm/L. Tại sao bệnh nồng độ natri máu bệnh nhân giảm? Điều trị như thế nào là phù hợp?
Đáp án Bệnh nhân có những dấu hiệu rõ ràng của bệnh lý suy tim sung huyết – cả lâm sàng và cận lâm sàng. Nồng độ natri niệu <20 mEq/L cho thấy thận đang tăng tái hấp thu natri – dẫn đến tăng lượng natri trong cơ thể – làm tăng thể tích ECF và xuất hiện các triệu chứng quá tải thể tích. Vậy tại sao nồng độ natri máu giảm? Nguyên nhân chính là do khả năng thải nước của thận giảm làm nước tích tụ trong cơ thể. Hãy nhớ rằng: nồng độ natri máu không thể hiện tổng lượng natri trong cơ thể. Một cách hệ thống hóa, nên đánh giá mức ECFV (thể hiện lượng natri trong cơ thể) trước, sau đó đánh giá nồng độ natri máu (cho biết cân bằng nước).
- Đánh giá ECFV: Phù, tĩnh mạch cổ nổi, các triệu chứng sung huyết, rale phổi, tiếng T3. Trên X-quang ngực: các dấu hiệu phù phổi. Tất cả đều cho thấy tình trạng quá tải ECFV. Dùng lợi tiểu quai và hạn chế lượng muối nhập để điều trị tình trạng này.
- Hạ natri máu: nồng độ natri máu là 125 mEq/L nghĩa là nước tích tụ quá mức so với natri trong cơ thể do khả năng đào thải nước của thận suy giảm mà lượng nước nhập không bị hạn chế. Điều trị bước đầu là cho hạn chế lượng nước nhập. Nếu nồng độ natri máu bình thường, không chỉ định hạn chế lượng nước nhập. Nên đánh giá tuần tự ECFV và nồng độ natri máu. Tìm các dấu hiệu gợi ý mức ECFV bất thường: quá tải ECF gây phù, tĩnh mạch cổ nổi, rale phổi, tiếng T3, tăng cân nhanh, tăng CVP và dấu hiệu phù phổi trên X-quang tim phổi. Giảm mức ECFV gây hạ huyết áp, tim nhanh, hạ áp tư thế kèm với nhịp tim nhanh, khô niêm mạc, nếp véo da mất chậm và giảm CVP. Sau khi đã nhận định về mức ECFV, đánh giá nồng độ natri máu (cho biết có hay không bất thường cân bằng nước).
6. Một bệnh nhân 59 tuổi nhập viện với tình trạng suy tim sung huyết; nồng độ natri máu 138 mEq/L. Có nên cho bệnh nhân hạn chế nước, muối hay cả hai?
Đáp án:
Chỉ nên hạn chế muối. Do không có hạ natri máu nên không có chỉ định hạn chế lượng nước nhập trong các bệnh cảnh gây phù như: CHF, thận hư hay xơ gan.
7. Bệnh nhân nữ, 26 tuổi nhập viện vì buồn nôn, nôn và đau bụng; tiền sử viêm loét dạ dày. Thăm khám lâm sàng cho thấy niêm mạc khô, nếp véo da mất chậm, huyết áp hạ từ 120/80 còn 85/60 mmHg khi chuyển từ tư thế nằm sang đứng, đồng thời nhịp tim tăng từ 95 đến 120. Nồng độ natri máu là 125 mEq/L; natri niệu 5 mEq/L, độ thẩm thấu huyết tương 270 mOsm/L. Nhận định và điều trị cho bệnh nhân.
Đáp án:
- Tiếp cận ECFV: niêm khô, nếp véo da mất chậm và hạ áp tư thế cho thấy mức có tình trạng giảm ECFV → giảm tổng lượng natri trong cơ thể. Điều trị cho tình trạng này, sử dụng dung dịch saline 0.9%. Không nên sử dụng các loại dịch nhược trương, do sẽ cung cấp thêm nước tự do làm natri tiếp tục giảm.
- Tiếp cận nồng độ natri máu: giá trị 125 mEq/L cho thấy có sự tích tụ nước tự do quá mức so với natri cơ thể. Trong trường hợp này, nồng độ natri sẽ khôi phục khi bồi hoàn đủ thể tích ECF bằng saline 0.9%. Bệnh nhân có thể sẽ đáp ứng rất nhanh với tình trạng này – gợi lên nguy cơ xuất hiện giai đoạn lợi niệu để thải nước tích tụ làm natri máu tăng nhanh. Điều này có thể gây ODS! Nhất thiết phải theo dõi nồng độ natri máu mỗi 1-2 giờ để phòng tránh.
- Xin nhắc lại thêm một lần nữa rằng điều trị hạ natri máu cùng với giảm ECFV bằng saline 0.9% có thể khiến cho natri máu tự thay đổi nhanh ở pha lợi niệu sau khi ECFV được khôi phục. ODS có thể xảy ra nếu như không theo dõi sát nồng độ natri máu. Bệnh nhân lớn tuổi, nữ, suy giảm chức năng thận hay gan là yếu tố nguy cơ của ODS. Khi xảy ra tình trạng natri máu tăng nhanh do điều trị, nhiều chuyên gia đề nghị sử dụng dung dịch D5 cùng với DDAVP để làm chậm hay đảo ngược biến chứng này. Nhiều chuyên gia cũng cho rằng nên sử dụng DDAVP cùng với saline 3% để tránh natri máu biến đổi quá nhanh.
8. Một bện nhân nam, 72 tuổi; nhập viện vì lý do ho tiến triển và một đợt ho ra máu; tiền sử hút thuốc lá lâu năm. Ngoại trừ vết ố vàng do thuốc lá trên bàn tay phải, thăm khám lâm sàng không cho thấy bất thường. X-quang ngực cho thấy có một khối 4cm ở phổi. Nồng độ natri máu: 125 mEq/L; nồng độ kali máu 4.2 mEq/L, BUN 1.1 mg/dl. Độ thẩm thấu máu đo được 270 mOsm/L. Natri niệu ở mức 45 mEq/L. Niêm mạc không khô, nếp véo da mất nhanh, không có hạ áp tư thế. Không có dùng thuốc nào khác. Định lượng TSH bình thường. Nguyên nhân gây hạ natri máu là gì?
Bệnh nhân không thể hiện rõ mức ECFV (tổng lượng natri cơ thể). Nồng độ natri trong máu hạ không cho biết tổng lượng natri trong cơ thể mà cho thấy nước tự do tích tụ quá mức so với natri, do khả năng đào thải nước của thận bị hạn chế. Tiếp cận một cách hệ thống:
- Độ thẩm thấu máu đo được – 270 mOsm/L cho thấy đây là một trường hợp hạ natri máu với trương lực máu thấp.
- Chức năng thận – creatinine huyết tương là 1.1 mg/dl (bình thường) giúp loại trừ suy thận.
- Dấu hiệu cho thấy mức ECFV bất thường – không có, trong trường hợp này. Nồng độ natri niệu là 45 mEq/L càng phủ nhận suy nghĩ về tình trạng ECFV giảm hay phù.
- Bệnh nhân có đang uống thiazide? Không.
- Có bệnh lý nào hay loại dược phẩm nào gây SIADH? Ở đây, chúng ta có thể nghi ngờ khối u ở phổi gây SIADH.
- Dấu hiệu suy tuyến thượng thận hay suy giáp. TSH bình thường, không có dấu hiệu suy thượng thận.
9. Một bệnh nhân nữ có nồng độ natri máu là 125 mEq/L; nồng độ kali máu đo được 3.4 mEq/L. Bệnh nhân than phiền gần đây trí nhớ sa sút. Độ thẩm thấu đo được là 270 mOsm/L. Bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp bằng thuốc không rõ loại. Các triệu chứng khác không ghi nhận. Chẩn đoán của bạn là gì ?
Đáp án:
Hướng dẫn tiếp cận và đánh giá bệnh nhân hạ natri máu áp dụng tương tự các trường hợp trên. Có thể đặt nghi ngờ có dùng lợi tiểu thiazides gây hạ natri máu. Sau đó chồng bệnh nhân mang đến danh sách các loại thuốc cô dùng: trong đó có hydrochlorothiazide. Phải ngưng thuốc sau đó bắt đầu bù lại sodium và potassium qua đường tiêu hóa. Bệnh nhân không nên được cho dùng lại thiazide. Chức năng thải nước có thể suy giảm ở bệnh nhân lớn tuổi cùng với bổ sung không đủ các chất tan cần thiết, tất cả góp phần gây hạ natri máu.
10. Chuyện gì sẽ xảy ra trong trường hợp hạ natri máu do SIADH với độ thẩm thấu niệu cố định ở mức 616 mOsm/L; được truyền 1 lít saline 0.9%
Đáp án:
Bệnh nhân có SIADH vẫn điều chỉnh được tổng lượng natri trong cơ thể vì thế mà ECFV của bệnh nhân vẫn bình thường. Tổng cộng 308 Osmole NaCl chứa trong 1 lít saline đẳng trương sẽ được đào thải . Thể tích nước tiểu cần để thải lượng điện giải kia (gần đúng) 308/616 = 0.5 (lít). Vậy chuyện gì xảy ra với 0.5 lít còn lại?
Trả lời: Chúng tích lại trong bệnh nhân. Ở bệnh nhân này, 1 lít saline đẳng trương đã cung cấp 0.5 lít nước tự do cho bệnh nhân. Đôi lúc, chẩn đoán hạ natri máu trở nên không rõ ràng khi bệnh nhân có mức ECFV giảm nhẹ hay SIADH. Thay đổi khi truyền dung dịch saline đẳng trương tốc độ chậm sẽ giúp phân biệt hai nhóm nguyên nhân này. Nếu do giảm mức ECFV, nồng độ natri máu của bệnh nhân sẽ bắt đầu khôi phục. Còn nếu do SIADH, nồng độ natri máu bệnh nhân thay đổi không đáng kể. Tuy nhiên, do nguy cơ gây quá tải tuần hoàn, sử dụng saline 0.9% không được đề nghị sử dụng thường quy để chẩn đoán phân biệt các nhóm nguyên nhân gây hạ natri máu.
11. Nữ 38 tuổi được dưa tới phòng cấp cứu do động kinh. Vài ngày nay, bệnh nhân đang luyện tập cho cuộc thi marathon, cô ấy không có triệu chứng gì từ trước đó nhưng gần đây cô ấy thấy buồn nôn nhiều. Trong khi chạy, cô ấy nôn 2 lần và sau đó có cơn động kinh toàn thể. Cô ấy không đau đầu, bệnh nhân không có tiền sử y khoa đáng kể nào. Huấn luyện viên nói cô ấy đã uống nước trước, trong và sau khi chạy. Anh ấy chắc chắn cô ấy chỉ dùng ibuproteinofen 24h trước do đau. Trong phòng cấp cứu, cô ấy không sốt, huyết áp 110/70 mmHg, mạch 100 lần/phút, nhịp thở 18 lần/phút, spO2 98. Đồng tử đều và có đáp ứng vs ánh sáng. Cổ mềm, bệnh nhân hoàn toàn lú lẫn và không đáp ứng đầy đủ với các thăm khám thần kinh nhưng rút cả 04 chi lại khi có kích thích.
Cận lâm sàng thấy: Hemoglobin 15.5, Natri 116, BUN7 18 mg, Creatinine 1.0, Glucose 72. Chẩn đoán nguyên nhân?
- Phù não do độ cao và SIADH
- Mất quá nhiều muối do mồ hôi
- Dịch nhược trương và tiết ADH không thẩm thấu
- NSAIDs gây co tiểu động mạch đến tại thận
- Giảm thể tích quá mức không điều chỉnh được
Đáp án là C: Bệnh nhân này có tình trạng hạ Na máu sau tập luyện (Exercise-associated hyponatremia -EAH) cái có thể xảy ra ở những người luyện tập thể Tăng huyết áp trong thời gian dài (chạy marathon, ba môn phối hợp). Dựa trên mức độ hạ Na máu, bệnh nhân có thể không triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ (ngủ mơ, buồn nôn) hoặc có thể dẫn tới triệu chứng nặng (động kinh, lú lẫn) và khi xuất hiện chúng có thể cảnh báo cho tình trạng giảm Na máu nguy hiểm đến tính trạng
Yếu tố chính gây EAH là hấp thu một lượng lớn các dịch nhược trươngg (nước, một vài loại đồ uc>ng thể Tăng huyết ápo) trong quá trình tập luyện thể Tăng huyết ápo. Ngoài ra, vài người mắc EAH biểu hiện tình trạng đột nhiên mất khả năng bài tiết nước tiểu loãng (áp lực thẩm thấu niệu > 100 mOsm/kg/H20) => Hội chứng SIADH (Sự tiết hormon bài tiết không phù hợp. Trong số nhiều trường hợp, sự tiết quá mức ADH sẽ xảy ra khi có “những kích thích không thẩm thấu” (đau, giảm đường máu, nuồn nôn) xảy ra trong quá trình tập luyện nặng
Ngoài ra yếu tố nguy cơ cho EAH bao gồm giới nữ, nhẹ cân và tập luyện quá mức. Để giảm nguy cơ thì những người phải luyện tập thời gian dài nên được khuyên tránh việc “ucíng nhiều nước nhất có thể” và chỉ ucíng khi khát
| Kích thích tăng tiết Hormon chống bài niệu | |
| Áp lựuc thểm thấu: | Áp lực thẩm thấi huyết thanh < 285 mOsm/kg |
| Không áp lực | -Nôn
-Đau -Áp lực gắng sức hoặc tinh thần – Hạ huyết áp – Giảm nhiệt độ – Giảm oxy – Giảm đường máu |
Đáp án A: Giảm oxy máu gây ra đáp ứng giống như khi tăng nhanh độ cao có thể dẫn tới phù não do tăng áp lực cao, động kinh có thể xảy ra nhưng bệnh thường hiếm và đi kèm đau đầu. Thiếu đau đầu và khó thở ở nhân này cho thấy chẩn đoán HACE ít khả năng.
Đáp án B: Mồ hôi thì nhược trương hơn so với máu. Do đó, dịch sẽ mất nhiều hơn muốíi khi mất mồ hôi làm nồng độ Na tăng. Tiết mồ hôi quá mức có thể gián tiếp dẫn tới giảm Na máu thông qua sự tiết ADH do giảm thể tích và tăng giữ nước nhưng quá trình này đóng một vai trò nhỏ trong EAH.
Ý D: NSAIDs tăng hoạt động của ADH nhưng việc sử dụng nó trong lúc tập luyện kéo dài có thể tăng nguy cơ tiến triển EAH hơn nữa thuốíc cũng đóng vai trò nhỏ trong cơ chế này trong sự phát heiện EAH.
Ý E: Giảm thể tích máu nặng không kiểm soát có thể gây hạ Na máu nhưng thường biểu hiện mạch nhanh, huyết áp tụt. Bệnh nhân này huyết áp bình thường, mạch tăng nhẹ và bệnh sử uống nhiều nước làm chẩn đoán hạ thể tích máu ít khả năng.
Tổng kết: Giảm na máu nặng do tập luyện quá mức xảy ra do kết hợp với việc uống quá nhiều nước và sự “không thẩm thâu” này kích thích tiết ADH -SIADH. Trong nhiều trường hợp nặng, bệnh nhân có thể động kinh, lú lẫn kéo dài và thậm chí tử vong.
12. Nữ 83 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu bởi nữ hộ sinh ở nhà do chán ăn, mệt mỏi, tiêu chảy và lú lẫn. Bệnh nhân có tiền sử sa sút trí tuệ, Tăng huyết áp, hen nhẹ thoáng qua và viêm khớp gối hai bên. Cô ta vừa nhập viện vì viêm phổi và được điều trị bằng kháng sinh phổ rộng. Bệnh nhân được cho ra viện và chăm sóc bởi nữ hộ sinh trong tình trạng ổn định và có kết quả cận lâm sàng bình thường trong 2 ngày trc. Từ lúc đó, bệnh nhân có tiêu chảy tăng dần. Tiêu chảy có mùi hôi nhưng không có máu. Cô ta có chướng bụng nhẹ.
Thân nhiệt 37.6 độ C, huyết áp 96/54 mmHg, mạch 112 lầ n/phút và nhịp thở 14 lần/phút. Đàn hồi da kém, không phù chi, phổi trong. Bụng mềm nhưng có ấn đau nhẹ toàn thể không kèm cảm ứng phúc mạc.
Cận lâm sàng: Na 121 mEq/L, Kali 3.8 mEq/L, Cl 110 mEq/L, Hco3- 10 mEq/L, BUN 62 mg/dL, Creatinine huyết thanh 1.5 mg/dL, Glucose 98 mg/dL, Hemoglobin 12.9 g/dL, Bạch cầu 18.000/mm3, Tiểu cầu 163.000/mm3. Cấy phân thấy dương tính với độc tố của C. difficile. Biểu hiện có nhiều khả năng xuất hiện ở bệnh nhân này nhất là?
- Tăng ADH, tăng Na niệu
- Tăng renin, tăng aldosteron, tăng ADH
- Tăng renin, tăng aldosteron, giảm ADH
- Giảm ADH, giảm Na niệu
- Giảm Renin, giảm aldosterone, tăng ADH
Đáp án đúng là B: Sự đánh giá tình trạng thể tích là điều đầu tiên trong chẩn đoán và điều trị giảm Natri máu (Na <135). Bệnh nhân này có tiền sử ăn uống kém và tiêu chảy do nhiễm C. difficile, cận lâm sàng cho thấy tăng ure máu nguyên nhân trước thận (BUN/ Creatinine >20) và thăm khám thấy mạch nhanh, huyết áp tụt, giảm độ căng da và không có phù gợi ý nhiều tới giảm thể tích (mất nước và muối).
Giảm Na kèm giảm thể tích xảy ra do một cơ chế đa phương thức trong đó ưu tiên khôi phục lượng dịch trong bối cảnh có nguy cơ xuất hiện nhược trương:
- Giảm tưới máu thận làm giảm tưới máu ống thận kích thích hệ RAA và tăng tái hấp thu Na (ngoài ra angiotensin II cũng gây khát làm tăng uốg nước).
- Kích thích “không thẩm thấu” của ADH xảy ra trong tình trạng đáp ứng vs angiotensin II, giảm thể tích (kích thích thụ thể áp lực ở nhĩ trái) và hạ huyết áp (kích thích thụ thể cảm giác ở động mạch cảnh).
Việc giữ muối và nước giúp ổn định thể tích. Tuy nhiên nếu tình trạng tiết ADH tiếp tục diễn ra, giảm Na máu giảm thể tích nhược trương có thể xuất hiện do tích trữ một lượng lớn thể tích nước trong cơ thể. Nồng độ ADH sẽ cao (chứ không phải thấp) cho tới khi thể tích trở lại bình thường (Đáp án C). Truyền nước muốíi đẳng trương là lựa chọn điều trị trong giảm na máu giảm thể tích vì nó cung cấp thêm tích trữ muối cho cơ thể, cân bằng áp lực thẩm thấu và dừng kích thích “không thẩm thấu” gây tiết ADH.
Đáp án A và E: Tăng ADH và tăng Na niệu là biểu hiện của SIADH, thường gây ra giảm Na máu đẳng tích. Giảm renin và giảm aldosteron sẽ được mong đợi và ở bệnh nhân này là thể tích máu giảm chứ không phải đẳng tích.
Đáp án D: Giảm ADH và giảm natri niệu có thể sẽ được thấy ở bệnh nhân đái tháo nhạt trung tâm thường biểu hiện đái nhiều, khát nhiều và natri niệu từ bình thường tới cao.
Tổng kết: Giảm Na máu giảm thể tích xảy ra do sự kích thích “không áp lực thẩm thấu” gây bài tiết ADH trong quá trình đáp ứng với giảm thể tích, hạ huyết áp và giảm tưới máu thận (angiotensin II). Sự cải thiện thể tích máu dừng kích thích “không áp lực thẩm thấu” của ADH và điều chỉnh lại nồng độ Na máu.
13. Bệnh nhân nữ 36 tuổi trải qua phẫu thuật cắt tử cung mở thành bụng do u xơ tử cung có triệu chứng. Tiền sử bệnh lý không có bất thường và công thức máu, hóa sinh máu kèm các xét nghiệm đông máu trước phẫu thuật đều bình thường. Không có biến chứng trong phẫu thuật và mất máu là tối thiểu. Bệnh nhân được dùng morphine sulfate hậu phẫu qua liệu pháp giảm đau do bệnh nhân kiểm soát và dịch tĩnh mạch 5% dextrose trong nước muối 0.45%. 1 ngày sau đó, bệnh nhân có đau đầu toàn bộ và buồn nôn dữ dội và được nhận thấy có lú lẫn. Nhiệt độ 36.7, huyết áp 110/70, mạch 88 l/p, nhịp thở 14 l/p. Nước tiểu 24h 1600 ml. Thăm khám, bệnh nhân li bì và mất định hướng. Bụng mềm với đau nhẹ vết mổ kèm giảm âm ruột. Thăm khám thần kinh không có liệt hay mất cảm giác khu trú. Kết quả xét nghiệm như sau:
- Sodium 119 mEq/L.
- Potassium 3.7 mEq/L.
- Creatinine 0.5 mg/dL.
- Glucose 78 mg/dL.
Bước xử trí nào tiếp theo là tốt nhất ở bệnh nhân này?
- Hydrocortisone tĩnh mạch
- Dịch nước muối ưu trương (3%)
- Thuốc đối kháng thụ thể vasopressin
- Thay dịch muối đẳng trương (0.9%)
- Thay dịch Ringer lactate
Bệnh nhân có triệu chứng của hạ natri huyết, nhiều khả năng do sử dụng dịch nhược trương (0.45%) và do hội chứng rối loạn bài tiết hormon bài niệu (SIADH) hậu phẫu (vì vậy gây ra buồn nôn, đau, căng thẳng). Độ thẩm thấu huyết tương thấp gây đẩy nước vào tế bào não, dẫn đến sưng và phù não. Triệu chứng phản ánh tăng áp lực nội sọ: các triệu chứng từ vừa đến nặng bao gồm co giật, hôn mê và ngừng hô hấp. Đáp ứng cân bằng thể tích tuần hoàn não (thoát dịch do chênh lệch thẩm thấu khỏi tế bào não) thường mất 48 giờ.
- Hạ natri huyết cấp (biểu hiện <48 giờ) là tình trạng kém thích nghi và bệnh nhân có nguy cơ cao thoát vị não. Do đó, bệnh nhân với natri huyết tương <130 mEq/L với bất kì triệu chứng của tăng áp lực nội sọ nên được điều trị với dung dịch đẳng trương 3% truyền nhanh để nhanh chóng hiệu chỉnh lượng natri huyết tương. Vì đáp ứng thần kinh không xảy ra, bệnh nhân có nguy cơ tương đối thấp mắc hội chứng hủy myelin thẩm thấu.
- Hạ natri huyết mạn (biểu hiện ≥48 giờ) thường là dung nạp tốt hơn, do đó dịch đẳng trương thường đảo ngược tình trạng hạ natri huyết nghiêm trọng (<120 mEq/L), triệu chứng nghiêm trọng (co giật), hoặc bệnh lý nội sọ xảy ra đồng thời (khối, đột quỵ xuất huyết)
Mục tiêu truyền dịch đẳng trương là nâng nồng độ natri huyết tương 4-6 mEq/L trong vài giờ, làm giảm đáng kể nguy cơ thoát vị. Tốc độ hiệu chỉnh natri tối đa là 8 mEq/L trong 24 giờ để tránh hội chứng hủy myelin thẩm thấu.
Ý A: Suy tuỷ thượng cấp có thể xảy ra trong tình trạng hậu phẫu và đòi hỏi truyền nhanh hydrocortisone hoặc dexamethasone. Bệnh gây buồn nôn, yếu liệt, lú lẫn và hạ natri huyết nhưng hầu hết bệnh nhân mắc cả hạ kali máu và hạ huyết áp nghiêm trọng.
Ý C: Thuốc ức chế thụ thể vasopressin (tolvaptan) có thể được sử dụng cho bệnh nhân hạ natri huyết mạn do SIADH; tuy nhiên, chúng có thời gian tác dụng chậm hơn dịch nhược trương và không được chỉ định để điều trị bệnh nhân có triệu chứng cấp
Ý D và E: Bệnh nhân với hạ natri huyết có triệu chứng đòi hỏi điều chỉnh nhanh nồng độ natri để ngăn thoát vị; điều này không thể đạt được với dịch đẳng trương (0.9% và ringer lactate); làm chậm nâng nồng độ natri. Thêm vào đó, sử dụng dịch đẳng trương ở bệnh nhân SIADH nhiều khả năng làm nghiêm trọng trình trạng bệnh
Mục tiêu học tập: Hạ natri huyết có thể gây căng tế bào và phù não. Triệu chứng phản ánh tăng áp lực nội sọ; triệu chứng từ nhẹ tới vừa bao gồm đau đầu, buồn nôn và lú lẫn, trong khi các triệu chứng nặng bao gồm co giật, hôn mê, ngừng hô hấp. Hạ natri huyết cấp (<48 giờ) là kém thích nghi và bệnh nhân có gia tăng nguy cơ thoát vị não; do đó, bệnh nhân với bất kỳ triệu chứng nào nên được dùng dung dịch đẳng trương 0.3%.
14. Một nữ giới 33 tuổi được đem tới khoa cấp cứu sau một cơn động kinh co giật-co cứng. Cô ta lú lẫn và không thể cung cấp thêm về bệnh sử. Các ghi chép sức khỏe trc đó cho thấy cô ta bị tâm thần phân liệt nhưng đã ngừng nói chuyện với bác sĩ tâm thần 3 tuần trc. Thân nhiệt 36.7 độ C, huyết áp 130/76 mmHg, mạch 80 lần/phút, nhịp thở 14 lần/phút. Thăm khám thấy đồng tử bình thường. Nghe thấy phổi trong và tiếng tim bình thường. Bụng mềm. Khám chi không thấy phù. Cận lâm sàng: Natri 118 mEq/L, Kali 3.4 mEq/L, Creatinineatinin 0.8 mg/dL, Canxi 8.4 mg/dL, glucose 98 mg/dL, áp lực thẩm thấu 252 mOsm/kg (huyết Tăng huyết ápnh), áp lực thẩm thấu nước tiểu 78 mOsm/kg, tỷ trọng nước tiểu 1.002. Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra bất thường điện giải ở bệnh nhân này là gì?
- Giảm chức năng tuyến thượng thận
- Sản xuất quá mức hormone chống bài niệu do dùng thuốc Fluxetine
- Đái tháo nhạt trung ương (Central diabetes insipidus) tự phát
- Đái tháo nhạt do thần kinh (nephrogenic) tự phát
- Khát nhiều nguyên phát (polypdipsia)
- Hội chứng tiết ADH không tương xứng (SIADH) do ung thư phổi
Đáp án đúng là E: Bệnh nhân này bị động kinh do giảm Na máu nặng. Giảm Natri máu nặng thường do tiết nhiều ADH dẫn tới tái hấp thu nước ở thận quá mức. Tuy nhiên, giảm Natri máu có thể do tăng lượng nước hấp thụ vào quá mức so với lượng nước thận có thể đào thải. Khi tiếp cận bệnh nhân giảm natri máu cần theo dõi áp lực thẩm thấu máu. Áp lực thẩm thấu > 290 mOsm/kg gợi ý có dấu hiệu tăng đường máu hoặc suy thận tiến triển gây giảm Na máu. Bước tiếp theo để theo dõi bệnh nhân với áp lực thẩm thẩu < 290 là đo áp lực thẩm thấu niệu. Nếu ALTT niệu < 100 như ở bệnh nhân này thì gợi ý hc khát nguyên phát hoặc suy dinh dưỡng (dùng bia vô độ – beer potomania).
Hội chứng khát nguyên phát thường thấy ở bệnh nhân có rối loạn tâm thần (tâm thần phân liệt), có thể do tổn thương trung tâm điều hòa khát. Những bệnh nhân này tiếp tục uống nước dù cho làm giảm áp lực thẩm thấu – cái gây ra phản xạ khát. Tăng bài tiết nước ở thận, làm loãng nước tiểu tối đa tới mức ALTT niệu < 100. Tuy nhiên, giảm natri máu có thể tiến triển nếu hấp thu nước nhiều hơn mức thận có thể đào thải. Bệnh nhân có hạ Natri máu có thể lú lẫn, ngủ gà, rối loạn thần kinh và động kinh.
Đáp án A: Giảm chức năng tuyến thương thận thường biểu hiện giảm thể tích máu, dẫn tới tăng tiết ADH và giảm natri máu. Tuy nhiên tăng ADH sẽ làm nước tiểu cô đặc và áp lực thẩm thấu niệu cao hơn so với áp lực thẩm thấu huyết Tăng huyết ápnh.
Đáp án C và D: Đái tháo nhạt có thể là trung tâm (do tuyến yên giảm tiết ADH) hoặc thần kinh (nồng độ ADH bình thường nhưng thận đề kháng với ADH). Giảm ADH ở cả hai dạng trên dẫn tới giảm tái hấp thu nước, mất nước kèm đa niệu, loãng nước tiểu. Tuy nhiên, bệnh nhân thường có tăng Natri máu.
Đáp án B và F: Nhiều loại thuốc (Carbamazepine, cyclophosphamide, thuốc ức chế chọn lọc serotonin như fluxoetine) có thể kích thích thùy dưới tuyến yên tiết ADH và gây ra hội chứng SIADH. K phổi (type tế bào nhỏ có thể gây SIADH do tiết ADH từ tế bào khối u). Sự tiết quá mức ADH dẫn tới tăng tái hấp thu nước và giảm natri máu. Tuy nhiên, nước tiểu thường đặc hơn do đó áp lực thẩm thấu niệu sẽ cao hơn áp lực thẩm thấu huyết thanh.
Tổng kết: Nguyên nhân gây giảm Natri máu bao gồm SIADH và hội chứng khát nguyên phát. Hội chứng khát thường thấy ở bệnh nhân tâm thần (tâm thần phân liệt) có thể do tổn thương trung tâm điều hòa khát. Bệnh nhân thường giảm natri máu do nước tiểu loãng với ALTT niệu < 100 mOsm/kg. Các biểu hiện do giảm Natri máu có thể thấy như lú lẫn, ngủ gà, tâm thần và động kinh
Vì sao hạ Natri máu lại gây buồn nôn?
Việc giảm Natri máu làm giảm áp suất thẩm thấu máu, dẫn đến dịch (nước) bị hút vào khoảng kẽ, từ đó gây phù các cơ quan trọng yếu, trong đó có não.
Tích nước mô kẽ ở não khiến não bị phù, từ đó kích thích các trung tâm nôn ở hành não, gây nôn.
Như hình bên dưới mô tả, việc Natri bị mất khiến cho não bị phình to hơn so với các hình còn lại.
