Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Viêm cầu thận: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

◊ Thường là một dạng của chứng rối loạn đa cơ quan.

◊ Phù là dấu hiệu chứng tỏ bệnh nặng hoặc mạn tính.

◊ Sinh thiết thận là xét nghiệm dùng để chẩn đoán xác định, mặc dù không bắt buộc phải tiến hành trên tất cả các bệnh nhân.

◊ Hướng điều trị chính đó là điều trị bệnh căn nguyên và kiểm soát tình trạng tăng huyết áp, tăng lipid huyết và protein niệu.

◊ Một số bệnh nhân có thể cần lọc máu hoặc ghép thận.

◊ Điều quan trọng là phải theo dõi chức năng thận đều đặn và thường xuyên

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Viêm cầu thận (GN) tức cầu thận bị tổn thương và là một nhóm các bệnh mà thường, chứ không phải luôn luôn, có đặc trưng là xuất hiện những biến đổi do viêm ở mao mạch cầu thận và màng đáy cầu thận (GBM). Tình trạng tổn thương này có thể làm ảnh hưởng đến một phần hoặc toàn bộ cầu thận hoặc búi mao mạch cầu thận. Những biến đổi do viêm chủ yếu là qua trung gian miễn dịch.[1] [2]Các chứng bệnh bao gồm bệnh cầu thận màng, sang thương tối thiểu, xơ hóa cầu thận khu trú hoặc từng phần, bệnh thận IgA, các dạng GN tiến triển nhanh (viêm mạch và bệnh kháng GBM), viêm thận do lupus ban đỏ hệ thống là các dạng thường gặp hơn; tổn thương cầu thận ở các chứng bệnh toàn thân khác, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, thoái hóa dạng tinh bột, đa u tủy xương và nhiều chứng nhiễm trùng khác.

Dịch tễ học

Với mỗi một bệnh nhân biểu hiện GN rõ ràng về mặt lâm sàng, thì có khoảng 5 đến 10 bệnh nhân không chẩn đoán được bệnh vì biểu hiện dưới lâm sàng.[4] Tại Hoa Kỳ, xơ hóa cầu thận khu trú từng phần là nguyên nhân thường gặp nhất gây GN, đặc biệt là ở những bệnh nhân da đen. Bệnh cầu thận màng (MN) từng là kết quả chẩn đoán thường thấy nhất qua mẫu sinh thiết ở những bệnh nhân trưởng thành.[4] [5] MN nguyên phát là căn bệnh thường gặp hơn ở đối tượng nam giới da trắng >40 tuổi. MN có liên quan đến tình trạng lupus ở nữ giới trẻ tuổi và liên quan đến tình trạng viêm gan B ở trẻ em.[6] Bằng phương pháp so sánh, các nghiên cứu tại Úc, Pháp, và Trung Quốc chứng minh được rằng bệnh thận IgA là căn bệnh thường gặp hơn ở những quốc gia này.[7] [8] [9] Tại Hoa Kỳ và châu Âu, GN là nguyên nhân thứ ba gây bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), sau bệnh đái tháo đường và tăng huyết áp. Trên toàn thế giới, GN là nguyên nhân thường gặp nhất gây bệnh ESRD do nhiều loại tác nhân nhiễm trùng tại các nước đang phát triển. Xơ hóa cầu thận khu trú từng phần là bệnh cầu thận nguyên phát thường gặp nhất có nguy cơ tiến triển thành ESRD tại Hoa Kỳ.[5] [10]

Bệnh căn học

Nguyên nhân có thể do bệnh lý chỉ giới hạn tổn thương ở cầu thận hoặc do bệnh lý toàn thân biến chứng thành bệnh cầu thận: ví dụ: luspus ban đỏ hệ thống (SLE) và viêm mạch máu.

Tổn thương cầu thận có thể do viêm, nguyên nhân là bởi bạch cầu thâm nhiễm, lắng đọng kháng thể và hoạt hóa bổ thể. Ngoài ra, nhiều cơ chế không gây viêm mà giới chuyên môn còn chưa hiểu rõ có thể gây ra một số bệnh.

Bệnh thường là nguyên phát, mặc dù có nhiều khả năng có thể xác định được nguyên nhân tiềm ẩn.

Những nguyên nhân khác bao gồm:[1] [2] [11]

Các chứng nhiễm trùng (Liên cầu khuẩn tiêu huyết beta nhóm A, nhiễm trùng đường hô hấp và đường tiêu hóa, viêm gan siêu vi B và C, viêm nội tâm mạc, HIV, nhiễm độc huyết, bệnh giang mai, bệnh sán máng, bệnh sốt rét và bệnh phong)
Những tình trạng viêm toàn thân, chẳng hạn như viêm mạch máu (SLE, viêm khớp dạng thấp, bệnh có kháng thể kháng kháng nguyên trong màng đáy cầu thận, viêm đa động mạch dạng u hạt, viêm đa động mạch vi thể, cryoglobulin huyết, ban xuất huyết Henoch-Schonlein, xơ cứng bì và hội chứng huyết tán tăng ure huyết)
Thuốc (penicillamine, natri thiomalate vàng, thuốc kháng viêm không steroid, captopril, heroin, mitomycin C, cocain, và steroid đồng hóa)
Rối loạn chuyển hóa (đái tháo đường, tăng huyết áp và viêm tuyến giáp)
Bệnh ác tính (ung thư phổi và đại trực tràng, u melanin và tế bào Hodgkin)
Rối loạn di truyền (bệnh Fabry, hội chứng Alport, bệnh thận màng đáy mỏng, hội chứng móng tay xương bánh chè và rối loạn protein bổ thể di truyền)
Bệnh lắng đọng (thoái hóa dạng tinh bột và bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ).

Sinh lý bệnh học

Phần lớn những trường hợp viêm cầu thận ở người đều do tổn thương qua trung gian miễn dịch, biểu hiện cả thành phần thể dịch và thành phần tế bào.

Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào kích thích quá trình thâm nhiễm trong cầu thận thông qua cơ chế tuần hoàn các tế bào viêm đơn nhân (tế bào lympho và đại thực bào) và tạo tổn thương hình liềm trong trường hợp không lắng đọng kháng thể. Cơ chế này đóng vai trò chính gây ra một số dạng bệnh GN, chẳng hạn như hội chứng thận hư sang thương tối thiểu hoặc xơ hóa cầu thận khu trú, viêm cầu thận với sự hiện diện của kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính.[12] [13] Một số bằng chứng cũng cho thấy tế bào T và tiểu cầu cũng góp phần gây ra bệnh cầu thận.[14] [15]

Đáp ứng miễn dịch qua trung gian thể dịch sẽ gây lắng đọng miễn dịch và hoạt hóa bổ thể trong cầu thận.[16] [17] [18] Các kháng thể có thể lắng đọng bên trong cầu thận khi các kháng thể lưu hành phản ứng với các tự kháng nguyên nội sinh (bệnh có kháng thể kháng màng đáy cầu thận hoặc bệnh cầu thận màng) hoặc phản ứng với các tự kháng nguyên ngoại sinh bị bẫy bên trong cầu thận (GN sau khi nhiễm trùng) hoặc bằng cách bắt giữ các phức hợp miễn dịch đã hình thành trong hệ tuần hoàn toàn thân (cryoglobulin huyết). Tổn thương thường xảy ra do cơ chế kích hoạt và giải phóng nhiều loại chất trung gian gây viêm (hoạt hóa bổ thể, cytokine, yếu tố tăng trưởng và chất vận mạch), đây là những chất sẽ bắt đầu cơ chế tương tác phức hợp các biến cố, mà cuối cùng sẽ biểu hiện thành các đặc trưng cấu trúc và chức năng của bệnh cầu thận qua trung gian miễn dịch.[19]

Nhiều loại yếu tố độc hại, yếu tố huyết động và yếu tố chuyển hóa không liên quan đến miễn dịch cũng có thể khiến cầu thận bị tổn thương. Những yếu tố này bao gồm tăng đường huyết (bệnh lý thận do đái tháo đường), dị tật enzym tiêu thể và áp lực trong cầu thận cao (tăng huyết áp toàn thân và đơn vị chức năng nephron quá tải sau khi mất các nephron khác do những nguyên nhân khác). Một số ít căn bệnh cầu thận do dị tật di truyền gây ra, khiến màng đáy cầu thận bị biến dạng (ví dụ: collagen tuýp IV).

Phân loại

Chẩn đoán bệnh nguyên phát/thứ phát[3]

Chẩn đoán bệnh nguyên phát: gồm 3 đến 4 thành phần theo thứ tự sau:

Dạng bệnh hoặc sinh bệnh học/dạng sinh bệnh (khi không xác định được dạng bệnh chính xác)
Kiểu hình tổn thương cầu thận
Thang mức độ và/hoặc kiểu bệnh, nếu phù hợp
Các đặc điểm bổ sung liên quan đến bệnh

Phân loại thận hư/viêm thận

Hội chứng thận hư (protein niệu ở mức thận hư, giảm albumin huyết, tăng lipid huyết và phù)

Bệnh lắng đọng
Sang thương tối thiểu
Xơ hóa cầu thận khu trú và từng phần
Bệnh cầu thận màng
GN tăng sinh màng.

Hội chứng viêm thận (đái máu, protein niệu dưới mức thận hư, và tăng huyết áp)

Bệnh thận IgA
GN hậu nhiễm
GN tiến triển nhanh
Viêm mạch
GN có kháng thể kháng màng đáy cầu thận (GBM).

Phân loại viêm thận và GN tiến triển nhanh (RPGN)

Có thể phân loại bệnh viêm thận và RPGN bằng cách dùng kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang:

Lắng đọng miễn dịch dạng hạt (qua trung gian phức hợp miễn dịch)
Lắng đọng miễn dịch dạng đường (kháng GBM)
Tuýp nghèo miễn dịch (viêm mạch máu).

Ngăn ngừa thứ cấp

Đối tượng dễ mắc – ví dụ, những người bị lupus ban đỏ hệ thống – cần được xét nghiệm định kỳ tổng phân tích nước tiểu để xem thận có bị tổn thương hay không.

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một người đàn ông 35 tuổi chưa từng có bệnh sử đến phòng cấp cứu sau khi thấy nước tiểu có màu cola. Người này bảo không đau hay sốt đi kèm chảy máu, nhưng nói rằng đã bị đau họng 3 ngày qua, tình trạng này đang dần khỏi. Trước đây chưa từng lên cơn tương tự. Kết quả khám cho thấy người này bị phát ban xuất huyết tẩm nhuận ở cả hai chân. Không phát kết dấu hiệu bất thường nào khác.

Tiền sử ca bệnh #2

Một người đàn ông 42 tuổi có bệnh sử nhiễm HIV đến phòng khám bác sĩ đa khoa trong tình trạng phù tiến triển toàn thân trong suốt tuần qua. Ông được chẩn đoán nhiễm HIV một năm trước và đã không tuân thủ liệu trình điều trị theo chỉ định. Người này báo không bị khó thở khi nằm, đau bụng, buồn nôn, và đi tiểu ra máu. Nhưng có báo mình bị phù không ấn lõm chủ yếu ở hai chân, nhưng lan lên tới giữa bụng.

Các bài trình bày khác

GN có thể biểu hiện thành hội chứng viêm thận (đái máu, protein niệu dưới mức thận hư, và tăng huyết áp), thành hội chứng thận hư (protein niệu ở mức thận hư, giảm albumin huyết, tăng lipid huyết, và phù) hoặc thành tình trạng viêm cầu thận tiến triển nhanh (đái máu, protein niệu và tăng creatinine trong nhiều tuần đến nhiều tháng). Một số bệnh nhân chỉ có biểu hiện đái máu (đại thể/vi thể) hoặc protein niệu hoặc cả hai biểu hiện. Ngoài ra, bệnh nhân còn có triệu chứng thực thể hoặc triệu chứng cơ năng của tác nhân gây bệnh tiềm ẩn: ví dụ, viêm họng do nhiễm liên cầu khuẩn.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Dạng bệnh GN nhẹ hơn sẽ khiến bệnh nhân mang bệnh không có triệu chứng. Tiền sử, kết quả khám lâm sàng và xét nghiệm có thể dấy lên nghi ngờ lâm sàng về bệnh, nhưng đôi khi vẫn cần phải tiến hành sinh thiết để đưa ra chẩn đoán xác định.

Cần chẩn đoán sớm, giới thiệu bệnh nhân đến bác sĩ chuyên khoa, sinh thiết thận, xét nghiệm huyết thanh, và bắt đầu điều trị phù hợp sẽ giúp thuyên giảm mức độ tổn thương thận vốn không thể phục hồi.

Đánh giá lâm sàng

Các đặc điểm lâm sàng sẽ khác nhau, tùy thuộc vào căn nguyên gây bệnh, và có thể bao gồm 1 biểu hiện hoặc nhiều biểu hiện gồm đái máu (đại thể hay thường gặp hơn là vi thể), protein niệu và phù (đặc trưng của hội chứng thận hư). Tăng huyết áp có thể biểu hiện hoặc không biểu hiện; đây là tình trạng không thường gặp ở hội chứng thận hư. [Fig-2][Fig-3]

Bệnh nhân có thể có nhiều đặc điểm của một bệnh tiềm ẩn nào đó, ví dụ:

Đau khớp, phát ban và ho ra máu ở chứng viêm mạch máu[Fig-4]
Sốt và đau họng ở các chứng nhiễm liên cầu khuẩn
Vàng da ở bệnh viêm gan siêu vi B và C
Sụt cân ở bệnh ác tính
Dấu vết khi dùng thuốc qua tĩnh mạch.

Các xét nghiệm

Tổng phân tích nước tiểu và soi nước tiểu dưới kính hiển vi thường là xét nghiệm đầu tiên, và cần xét nghiệm thêm căn cứ trên kết quả thu được, cùng với nồng độ creatinine huyết thanh và mức lọc cầu thận (GFR). Những xét nghiệm ban đầu được khuyến nghị khác bao gồm: tỉ số albumin:creatinine trong nước tiểu (ACR), xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu (FBC), xét nghiệm tổng kê chất chuyển hóa, lipid, và các chất chỉ điểm viêm (ví dụ: protein phản ứng C [CRP]).

Tổng phân tích nước tiểu và các xét nghiệm chức năng thận sẽ giúp phát hiện chứng đái máu và protein niệu. GFR và creatinine có thể bình thường hoặc bất thường, và chỉ số creatinine bình thường không loại trừ bệnh nhân có thể mang bệnh thận nghiêm trọng.
Thông thường, chỉ số protein niệu sẽ được đo thông qua ACR hay còn gọi là tỉ số protein:creatinine, thay vì đo mẫu nước tiểu 24 giờ, và chỉ số này thường <220 mg/mmol. Nếu ACR trong nước tiểu >220 mg/mmol, bệnh nhân sẽ được coi là có protein niệu ở mức thận hư và có thể mang hội chứng viêm thận toàn phát (tăng lipid huyết, giảm albumin huyết, phù, protein niệu ở mức thận hư).
Chứng đái máu có đặc trưng là tế bào hồng cầu (RBC) biến dạng và hình thành các trụ RBC, có thể quan sát thấy rõ nhất các trụ này trong cặn lắng nước tiểu, mặc dù các mẫu cặn này hiếm khi được chuẩn bị khi xét nghiệm.
Chứng thiếu máu, tăng đường huyết (nếu ở bệnh đái tháo đường), tăng lipid huyết (ở bệnh thận hư) và giảm albumin huyết (ở bệnh thận hư) cũng có thể biểu hiện rõ khi xét nghiệm công thức máu và xét nghiệm chất chuyển hóa và lipid.

Nếu kết quả phân tích nước tiểu cho thấy bệnh nhân bị GN, thì cần tiến hành xét nghiệm thêm để xác định căn nguyên gây bệnh và từ đó để biết hướng điều trị. Xét nghiệm huyết thanh đặc hiệu để tìm các nguyên nhân toàn thân bao gồm CRP hay tốc độ lắng hồng cầu, bổ thể, kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp, kháng thể kháng DNA chuỗi kép, kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, kháng thể kháng thụ thể phospholipase A2, protein đơn dòng khi điện di huyết thanh hoặc nước tiểu, kháng thể kháng liên cầu khuẩn (kháng thể antistreptolysin O, kháng thể kháng DNase B và kháng thể kháng hyaluronidase), cryoglobulin trong hệ tuần hoàn, xét nghiệm huyết thanh ở bệnh nhân HIV, xét nghiệm huyết thanh để tìm vi-rút viêm gan B, C và sàng lọc tình trạng nhiễm độc thuốc.

Chẩn đoán hình ảnh

Có thể dùng phương pháp siêu âm để đánh giá kích cỡ thận và loại bỏ các nguyên nhân khác gây suy giảm chức năng thận, chẳng hạn như tắc nghẽn.

Cần tiến hành chụp x-quang ngực cho những bệnh nhân bị GN tiến triển nhanh nhằm đánh giá tình trạng xuất huyết phổi hoặc u hạt và cho những người mắc hội chứng thận hư để đánh giá tình trạng ung thư biểu mô hoặc u lympho. Ở những bệnh nhân cao tuổi, có thể phải tiến hành chụp cắt lớp vi tính vùng bụng và ngực để loại trừ suy đoán về bệnh ác tính.

Sinh thiết thận

Bệnh nhân sẽ được giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa để bác sĩ quyết định là có làm sinh thiết hay không, đây là thủ thuật cần thực hiện khẩn cấp nếu nghi ngờ bệnh nhân bị viêm cầu thận.

Sinh thiết thận (bằng cách chụp hiển vi điện tử, miễn dịch huỳnh quang và quang học) vẫn là xét nghiệm đặc hiệu và nhạy cảm nhất giúp đưa ra chẩn đoán xác định bệnh GN ở những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư và viêm thận, và GN tiến triển nhanh. [Fig-5] Fig-6] [Fig-7][Fig-8]Fig-9][Fig-10][Fig-11]

Tuy nhiên, không phải lúc nào phương án sinh thiết thận cũng phát hiện được các hội chứng gồm đái máu thể đơn độc, đái máu + mức protein niệu thấp (ACR trong nước tiểu <70 mmol/mg), và protein niệu thể đơn độc có ACR trong nước tiểu<70 mmol/mg. Một số căn bệnh toàn thân không cần tiến hành sinh thiết thận vẫn có thể đưa ra được chẩn đoán: ví dụ: GN hậu nhiễm, cryoglobulin huyết hỗn hợp hoặc bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận, mặc dù sinh thiết có thể giúp cung cấp thông tin tiên lượng. Ở một số căn bệnh toàn thân, có thể thực hiện sinh thiết ở các vị trí khác (chẳng hạn như phổi để chẩn đoán chứng viêm đa động mạch dạng u hạt).[32]

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Liên cầu khuẩn tiêu huyết beta nhóm A

Các chủng gây bệnh viêm cầu thận đặc hiệu bao gồm M tuýp 1, 2, 4, 12, 25, 49, 55, 57, và 60. Tần suất mới mắc có thể phát hiện về mặt lâm sàng ở trẻ em bị mắc bệnh viêm họng là khoảng 5% đến 10%, và tần suất mới mắc nhiễm trùng da trong thời gian diễn ra dịch bệnh là 25%.[20]

Nhiễm trùng đường hô hấp

Có liên quan đến bệnh lý thận immunoglobulin A (IgA). Có thể gây tái phát chứng đái máu đại thể, bắt đầu 1 đến 3 ngày sau khi nhiễm trùng.[21]

Nhiễm trùng đường tiêu hóa

Có liên quan đến bệnh lý thận IgA. Có thể gây tái phát chứng đái máu đại thể, bắt đầu 1 đến 3 ngày sau khi nhiễm trùng.[21]

Viêm gan siêu vi B

Có thể gây lắng tụ phức hợp kháng nguyên-kháng thể ở khoảng gian mạch và dưới nội mô (gây GN tăng sinh màng), ở khoảng dưới biểu mô (gây bệnh cầu thận màng và hội chứng thận hư) hoặc ở hệ mạch máu (gây viêm nút quanh động mạch).<br />[22]

Viêm gan siêu vi C

Quy luật tổn thương thận thường gặp nhất đó là GN tăng sinh màng (kèm cryoglobulin huyết) và thường là bệnh cầu thận màng. Sinh bệnh học có vẻ liên quan đến tình trạng lắng đọng phức hợp miễn dịch chứa kháng thể kháng vi-rút và RNA vi-rút trong cầu thận.[23]

Viêm nội tâm mạc

Các loài vi sinh vật thường gặp bao gồm Staphylococcus aureus và Streptococcus viridans. Xảy ra cơ chế lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mô và dưới biểu mô, cũng như dày thành mao mạch. Bệnh nhân chủ yếu biểu hiện GN tăng sinh màng.[24]

HIV

Xơ hóa khu trú thể xẹp được coi là thể chính của bệnh lý thận do HIV, đặc biệt là ở người da đen. Hiện giới chuyên môn vẫn chưa hiểu rõ về các cơ chế gây ra những thay đổi này, nhưng có thể liên quan đến tình trạng nhiễm trùng trực tiếp tại cầu thận do HIV.
GN tăng sinh, bệnh thận IgA và GN dạng lupus cũng được giới chuyên môn nhắc đến. Bệnh nhân cũng có thể có những biểu hiện khác do đồng nhiễm viêm gan siêu vi B hoặc C, dùng thuốc đồng thời qua tĩnh mạch, GN liên quan đến liệu pháp điều trị.[25] [26]

Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)

Tổn thương thận là hiện tượng thường thấy ở SLE vô căn, trong đó tần suất hiện mắc bệnh thận biểu hiện rõ về mặt lâm sàng dao động trong khoảng từ 40% đến 75%. Thời gian tiến triển bệnh viêm thận lupus khác nhau, tùy theo giới tính, độ tuổi và sắc tộc. Có vẻ như những đối tượng nam giới, trẻ tuổi và là người Mỹ không phải da trắng có nguy cơ cao khởi phát bệnh viêm thận sớm hơn trong tiến trình bệnh. Quy luật và mức độ tổn thương cầu thận chủ yếu liên quan đến vị trí lắng đọng miễn dịch và do đó được phân loại thành 6 kiểu hình hoặc loại khác nhau.[27]

Viêm mạch máu toàn thân

Chẳng hạn như viêm nút quanh động mạch, viêm đa động mạch dạng u hạt, viêm đa động mạch vi thể, viêm đa động mạch dạng u hạt giai đoạn tăng sinh bạch cầu ái toan (hội chứng Churg-Strauss) và viêm mạch máu do quá mẫn (bao gồm ban xuất huyết Henoch-Schonlein, cryoglobulin huyết hỗn hợp và bệnh huyết thanh).[28]

U lympho Hodgkin

Sang thương tối thiểu chủ yếu xảy ra tại thời điểm biểu hiện bệnh ban đầu, trong khi chứng thoái hóa dạng tinh bột ở thận thường biểu hiện về sau.[29]

Ung thư phổi

Khối u rắn có liên quan đến bệnh cầu thận màng. Cơ chế khả dĩ là do lắng đọng kháng nguyên khối u bên trong cầu thận, sau đó là lắng đọng kháng thể và hoạt hóa bổ thể.[30]

Ung thư đại trực tràng

Khối u rắn có liên quan đến bệnh cầu thận màng. Cơ chế khả dĩ là do lắng đọng kháng nguyên khối u bên trong cầu thận, sau đó là lắng đọng kháng thể và hoạt hóa bổ thể.[30]

Lymphoma không Hodgkin

Sang thương tối thiểu hay xơ hóa cầu thận khu trú có thể xảy ra khi bệnh nhân bị lymphoma không Hodgkin[30]

Bệnh bạch cầu cấp

Sang thương tối thiểu, xơ hóa cầu thận khu trú hay GN tăng sinh màng có thể kết hợp với bệnh bạch cầu cấp.[31]

U tuyến ức

Sang thương tối thiểu hay xơ hóa cầu thận khu trú có thể xảy ra khi bệnh nhân bị u tuyến ức.[30]

Hội chứng huyết tán tăng urê máu

Có liên quan đến bệnh GN tăng sinh màng.[30]

Thuốc

Các loại thuốc gây bệnh đã được nghiên cứu kỹ bao gồm penicillamine, natri thiomalate vàng, thuốc kháng viêm không steroid, captopril, mitomycin C, cocain, và steroid đồng hóa.

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

Các yếu tố nguy cơ bao gồm nhiễm trùng (liên cầu khuẩn tiêu huyết beta nhóm A, viêm gan siêu vi B và C, nhiễm trùng đường hô hấp và đường tiêu hóa, viêm nội tâm mạc do nhiễm trùng, HIV), bệnh mô liên kết (lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch toàn thân), bệnh ác tính (tế bào Hodgkin, ung thư phổi, ung thư đại trực tràng, lymphoma không Hodgkin, bệnh bạch cầu cấp, u tuyến ức), hội chứng huyết tán tăng ure máu, và thuốc.

Tiểu máu (thường gặp)

Đái máu vi thể là hiện tượng thường thấy; bệnh nhân sẽ có tần suất đái máu khác nhau, tùy thuộc vào loại GN.

Phù nề (thường gặp)

Toàn thân. Đặc hiệu hơn đối với hội chứng thận hư.[Fig-2][Fig-3]

Tăng huyết áp (thường gặp)

GFR giảm, đồng thời cơ thể giữ nước và muối sẽ khiến bệnh nhân bị tăng huyết áp hệ thống.

Các yếu tố chẩn đoán khác

Thiểu niệu (thường gặp)

Biểu hiện sớm nếu tình trạng suy thận khởi phát nhanh, nếu không, sẽ biểu hiện muộn.

Chán ăn (thường gặp)

Một triệu chứng ở bệnh nhân bị viêm mạch máu toàn thân.

Buồn nôn (thường gặp)

Một triệu chứng ở bệnh nhân bị viêm mạch máu toàn thân.

Khó chịu (thường gặp)

Một triệu chứng ở bệnh nhân bị viêm mạch máu toàn thân.

Sút cân (thường gặp)

Có thể báo hiệu chứng bệnh toàn thân.

Sốt (thường gặp)

Có thể xảy ra nếu căn nguyên gây bệnh là do nhiễm trùng, ví dụ GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn.

Phát ban da (thường gặp)

khi căn nguyên gây bệnh là do viêm mạch máu.[Fig-4]

Đau khớp (thường gặp)

khi căn nguyên gây bệnh là do viêm mạch máu.

Ho ra máu (thường gặp)

ở bệnh có kháng thể kháng màng đáy cầu thận và viêm đa động mạch dạng u hạt, hiếm thấy ở bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Đau bụng (thường gặp)

Xuất hiện ở bệnh GN hậu nhiễm nhiễm liên cầu khuẩn và ban xuất huyết Henoch-Schonlein.

Đau họng (thường gặp)

Các triệu chứng ở thận xuất hiện trước đó 1 đến 2 tuần ở bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn và xuất hiện đồng thời ở bệnh lý thận IgA.

Tăng thể tích máu (không thường gặp)

Các triệu chứng của tình trạng quá tải dịch do giảm lượng nước tiểu, chẳng hạn như thở gấp và phù nề.

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm	Kết quả
Tổng phân tích nước tiểu • Tế bào hồng cầu (RBC) biến dạng, protein niệu dưới mức thận hư và cặn lắng nước tiểu hoạt động chứng tỏ bệnh nhân có GN. • Đây là xét nghiệm khá nhạy và đặc hiệu.	Đái máu, protein niệu, RBC biến dạng, bạch cầu và trụ RBC.
Bảng xét nghiệm chuyển hóa toàn diện • Creatinine tăng cao (chứng tỏ bệnh nặng hoặc tiến triển). Creatinine bình thường không loại trừ bệnh nhân có bệnh thận nghiêm trọng. • Men gan tăng cao nếu căn nguyên gây bệnh có liên quan đến vi-rút viêm gan C hoặc B. • Bệnh nhân mắc hội chứng thận hư sẽ bị giảm albumin huyết.	Thận bình thường hoặc suy thận, men gan tăng cao, giảm albumin huyết
Độ lọc cầu thận (GFR) • Có thể xác định bằng các phương trình toán học, chẳng hạn như công thức Điều Chỉnh Chế độ Ăn ở Bệnh Thận hoặc công thức CKD-EPI, GFR cho biết mức độ nặng và giai đoạn bệnh thận mạn tính. [VIDEO: Glomerular Filtration Rate Estimate by the IDMS- Traceable MDRD Study Equation ] • Chính xác hơn khi chỉ đo creatinine huyết thanh.	Bình thường hoặc giảm
Xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu • Chứng thiếu máu là một đặc điểm của một số chứng bệnh toàn thân có liên quan đến GN.	Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào
Xét nghiệm tổng kê về lipid • Có thể phát hiện chứng tăng lipid huyết.	Tăng lipid huyết hoặc lượng lipid bình thường
Tỉ số albumin:creatinine (ACR) trong mẫu nước tiểu thu ngẫu nhiên • Giúp định lượng protein niệu một cách hợp lý, chính xác và dễ dàng hơn nhiều so với mẫu nước tiểu thu sau 24 giờ, và phải luôn chỉ định sau khi kết quả tổng phân tích nước tiểu cho thấy bệnh nhân có protein niệu. • Nếu ACR >220 mg/mmol, bệnh nhân sẽ được coi là có protein niệu ở mức thận hư và có thể có hội chứng thận hư toàn phát (tăng lipid huyết, giảm albumin huyết, phù, protein niệu ở mức thận hư).	Bình thường: ACR trong nước tiểu <220 mg/mmol; tăng cao: ACR >220 mg/mmol
Siêu âm thận • Mỏng ranh giới tủy-vỏ thận và teo thận chứng tỏ bệnh đang tiến triển thành mạn tính, do đó giảm cơ hội điều trị thành công. • Giúp phân biệt với các nguyên nhân khác gây suy thận cấp, chẳng hạn như bệnh tắc nghẽn đường niệu.	Thận nhỏ hoặc bình thường

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm	Kết quả
Tốc độ lắng hồng cầu (ESR) hoặc protein phản ứng C (CRP) • Xét nghiệm không đặc hiệu; ESR hoặc CRP tăng cao chứng tỏ bệnh nhân có thể bị viêm toàn thân, chẳng hạn như viêm mạch máu.	Tăng hoặc bình thường
Nồng độ bổ thể • Phân biệt GN có phức hợp miễn dịch với tuýp nghèo miễn dịch.	C3 thấp hoặc bình thường ở bệnh lý có phức hợp miễn dịch
Yếu tố dạng thấp • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp hoặc cryoglobulin huyết.	Dương tính hoặc bình thường
Kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân mắc bệnh có kháng thể kháng màng đáy cầu thận hoặc nghèo miễn dịch. Xét nghiệm này khá đặc hiệu, nhưng không nhạy lắm.	Dương tính hoặc bình thường
Kháng thể kháng màng đáy cầu thận (GBM) • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân mắc hội chứng Goodpasture hoặc bệnh có kháng thể kháng GBM.	Dương tính hoặc bình thường
Kháng thể antistreptolysin O • hiệu giá cao hoặc tăng cao chứng tỏ bệnh nhân bị GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn.	Hiệu giá cao hoặc tăng cao, hoặc bình thường
Antihyaluronidase • hiệu giá cao hoặc tăng cao chứng tỏ bệnh nhân bị GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn.	Hiệu giá cao hoặc tăng cao, hoặc bình thường
Kháng DNase • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân bị GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn.	Dương tính hoặc bình thường
Kháng thể kháng DNA chuỗi kép • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân bị luspus ban đỏ hệ thống (SLE).	Dương tính hoặc bình thường
Kháng thể kháng nhân • Hiệu giá cao chứng tỏ bệnh nhân bị SLE.	Hiệu giá cao hoặc bình thường
Cryoglobulin • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân có cryoglobulin huyết.	Dương tính hoặc bình thường
Xét nghiệm huyết thanh tìm vi-rút viêm gan C và viêm gan B • Kết quả dương tính chứng tỏ bệnh nhân bị nhiễm vi-rút viêm gan C/B cấp tính hoặc mạn tính.	Dương tính hoặc bình thường
Xét nghiệm huyết thanh HIV • Xuất hiện kháng thể chứng tỏ bệnh nhân bị nhiễm HIV. Xin lưu ý rằng xét nghiệm này có độ nhạy cao giúp phát hiện HIV chứ không phải GN.	Xuất hiện kháng thể kháng HIV, hoặc bình thường
Điện di • Gamma-globulin tăng cao liên quan đến rất nhiều bệnh, bao gồm u lympho, thoái hóa dạng tinh bột và SLE. Paraprotein thể đơn dòng chứng tỏ bệnh nhân bị đa u tủy xương hoặc thoái hóa dạng tinh bột tuýp AL.	Bệnh lý gảmmả-globulin thể đơn dòng hoặc đả dòng, hoặc bình thường
Sàng lọc thuốc • Có thể hữu ích nếu nghi ngờ bệnh nhân bị nhiễm độc thuốc.	Dương tính hoặc bình thường
Sinh thiết thận • Cần tiến hành khẩn cấp nếu nghi ngờ bệnh nhân bị viêm cầu thận. • Sinh thiết thận bằng kim vẫn là xét nghiệm đặc hiệu và nhạy nhất giúp chẩn đoán. Kết quả quan sát dưới kính hiển vi điện tử và kính hiển vi quang học sẽ giúp phát hiện kiểu tăng sinh tế bào và số lượng cầu thận bị tổn thương. [Fig-5] • Kết quả quan sát dưới kính hiển vi điện tử và miễn dịch huỳnh quang có thể giúp phát hiện các kiểu lắng đọng phức hợp miễn dịch. [Fig-8] [Fig-9]	Kết quả đặc trưng khi chụp dưới kính hiển vi điện tử, kính miễn dịch huỳnh quang và kính hiển vi quang học
Kháng thể kháng thụ thể antiphospholipase A2 • Kết quả dương tính là kết quả có độ nhạy và độ đặc hiệu cao chứng tỏ bệnh nhân bị bệnh cầu thận màng nguyên phát.	Dương tính hoặc bình thường
Chụp cắt lớp vi tính vùng bụng và ngực • Cần tiến hành để loại bỏ suy đoán về bệnh ác tính ở những người cao tuổi.	Bình thường hoặc dương tính với bệnh ác tính

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng	Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt	Các xét nghiệm khác biệt
Sỏi thận	• Ngoài hiện tượng đái máu, bệnh nhân thường bị đau nặng. Vị trí và mức độ lan tỏa cơn đau tùy thuộc vào vị trí sỏi thận.	• Tổng phân tích nước tiểu sẽ giúp phát hiện tình trạng đái máu, chứ không phải hiện tượng trụ hay tế bào hồng cầu (RBC) biến dạng. Chụp CT KUB (thận, niệu quản, bàng quang) hoặc siêu âm thận sẽ giúp phát hiện sỏi.
Ung thư bàng quang	• Đây là nguyên nhân quan trọng gây ra hiện tượng đái máu không đau. Thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi và chủ yếu là có tiền sử hút thuốc.	• Tổng phân tích nước tiểu sẽ giúp phát hiện tình trạng đái máu, chứ không phải hiện tượng trụ hay RBC biến dạng. Có thể chẩn đoán bằng thủ thuật soi bàng quang và sinh thiết vị trí tổn thương.
Ung thư thận	• Tam chứng gồm đau hông, sốt và đái máu là tình trạng điển hình. Có thể vô tình phát hiện nhiều ca bệnh khi chụp CT vì những mục đích khác.	• Tổng phân tích nước tiểu sẽ giúp phát hiện tình trạng đái máu, chứ không phải hiện tượng trụ hay RBC biến dạng. Chụp CT sẽ giúp phát hiện khối u trong thận.
Suy thận trước thận hoặc suy thận sau thận	• Bệnh nhân biểu hiện những triệu chứng toàn thân mơ hồ (mệt mỏi, chán ăn và buồn nôn) bên cạnh những triệu chứng của căn nguyên gây bệnh.	• Tổng phân tích nước tiểu sẽ giúp phát hiện trụ hoặc RBC biến dạng. Phân suất thải natri <1% ở chứng bệnh lý tăng azote huyết (nồng độ hợp chất chứa nitơ trong máu bất thường) do các nguyên nhân suy thận trước thận. • Chụp hình ảnh thận (siêu âm hoặc CT) giúp phát hiện bệnh lý tắc nghẽn đường niệu.

Các tiêu chí chẩn đoán

Phân loại mức độ nặng lâm sàng theo cách đơn giản

Nhẹ: đái máu thể đơn độc, không có triệu chứng hoặc protein niệu <2 g.

Trung bình đến nặng: protein niệu, đái máu có triệu chứng và giảm GFR (hội chứng viêm thận và thận hư, và GN tiến triển nhanh).

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Mục tiêu khi điều trị đặc hiệu bệnh GN là nhằm hồi phục tổn thương thận hoặc bảo toàn chức năng thận; được theo dõi bằng cách kiểm tra chức năng thận và mức độ protein niệu. Trong hầu hết các ca bệnh, biện pháp điều trị sẽ căn cứ trên bệnh nguyên. Hầu hết các biện pháp điều trị đặc hiệu (đặc biệt là phương án lọc huyết tương, liệu pháp corticosteroid và ức chế miễn dịch) sẽ được tiến hành với sự hỗ trợ từ bác sĩ chuyên khoa.

Cần điều trị các biến chứng chẳng hạn như tăng huyết áp và tăng lipid huyết sao cho phù hợp để không gặp phải các biến cố tim mạch, cũng như để bệnh thận không tiến triển nặng.

Biện pháp điều trị sẽ tùy theo từng bệnh nhân, theo căn nguyên gây bệnh và điều trị biến chứng.

Bệnh nhẹ

Nhìn chung, những bệnh nhân có tình trạng đái máu thể đơn độc, protein niệu rất ít hoặc không có protein niệu, và mức lọc cầu thận (GFR) bình thường sẽ có kết cục khả quan hơn, và có thể không cần phải điều trị bằng những liệu pháp đặc hiệu, chỉ cần điều trị nguyên nhân gây bệnh toàn thân (ví dụ: bằng thuốc kháng sinh, thuốc kháng vi-rút, ngừng dùng loại thuốc gây bệnh).

Bệnh trung bình đến nặng

Những bệnh nhân có tình trạng đái máu, protein niệu và giảm GFR sẽ được điều trị bằng:

Những liệu pháp điều trị đặc hiệu để loại bỏ căn nguyên gây bệnh, ví dụ: thuốc kháng sinh ở bệnh viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu khuẩn hoặc thuốc ức chế miễn dịch để trị tự kháng thể gây bệnh tiềm ẩn.
Các biện pháp dược lý không đặc hiệu giúp giảm protein niệu và cũng là những biện pháp cần cân nhắc ngay từ đầu để kiểm soát tình trạng tăng huyết áp, bao gồm:
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE), thuốc này đã được chứng minh là có hiệu quả đối với những bệnh nhân có protein niệu >1 g/ngày và là liệu pháp thường được dùng nhất.
Có thể sử dụng chất đối kháng thụ thể angiotensin-II để thay cho thuốc ức chế men chuyển. Ủy ban Đánh giá Nguy cơ Cảnh giác dược thuộc Cơ quan Dược phẩm châu Âu khuyên rằng chỉ cân nhắc kết hợp các loại thuốc phát huy tác dụng lên phức hợp renin-angiotensin khi thực sự cần thiết, và cần tiến hành khi có sự giám sát nghiêm ngặt và theo dõi chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa.[33]

Bệnh nặng thường sẽ được điều trị bằng corticosteroid và các loại thuốc ức chế miễn dịch khác. Những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư, bao gồm những người tái phát sau khi bệnh đã thuyên giảm rõ ràng hoặc những người mắc bệnh mức độ trung bình, hầu như lúc nào cũng cần corticosteroid đường uống, và tùy thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn, mà có thể dùng thêm thuốc ức chế miễn dịch ngay từ đầu. Phải điều trị theo đúng nguyên nhân gây ra hội chứng thận hư.[34] Rituximab, một loại kháng thể kháng CD20 làm suy yếu tế bào lympho B, đang ngày càng được sử dụng nhiều để trị nhiều dạng bệnh GN, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị lupus ban đỏ hệ thống và viêm mạch máu. Cần giới thiệu tất cả các bệnh nhân đến bác sĩ chuyên khoa để được tư vấn về thuốc ức chế miễn dịch.[35] [36] Có thể cần đến các liệu pháp bổ trợ, chẳng hạn như liệu pháp chống đông ở hội chứng thận hư hay biện pháp dự phòng để trị các biến chứng do dùng corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch.

Ngoài ra, bệnh nhân có thể bị tăng huyết áp do cơ thể tăng lưu lượng máu và giữ muối. Nếu không kiểm soát tình trạng tăng huyết áp, thận sẽ ngày càng tổn thương và gây ra các biến chứng tim mạch, và đòi hỏi phải điều trị tích cực.

Viêm cuộn tiểu cầu thận tiến triển nhanh

Bệnh này được phân thành các dạng sau:

Bệnh có kháng thể kháng màng đáy cầu thận (dạng đường)
Qua trung gian phức hợp miễn dịch (dạng hạt): gồm các nguyên nhân sau: hậu nhiễm, bệnh mô liên kết, bệnh IgA và GN tăng sinh màng
Nghèo miễn dịch: gồm các nguyên nhân sau: viêm đa động mạch dạng u hạt và viêm đa động mạch vi thể. Corticosteroid và các loại thuốc ức chế miễn dịch khác, kèm hoặc không kèm lọc huyết tương (tùy thuộc vào căn nguyên gây bệnh) là những hướng điều trị chính đối với bệnh nặng và tiến triển, có biểu hiện dạng cấp tính cùng với suy thận cấp tính.[37] [38] [39] [40] Việc lựa chọn biện pháp nào sao cho đúng tùy thuộc vào căn nguyên gây bệnh GN.[34]

Tất cả bệnh nhân đều cần phải điều trị tích cực những yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch, bao gồm thay đổi lối sống, dùng statin nếu phù hợp, kiểm soát huyết áp và dùng aspirin.

Nhiều bệnh nhân cần dùng liệu pháp ức chế miễn dịch duy trì trong nhiều năm, tùy thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn gây ra bệnh GN, kết hợp với prednisolone liều thấp hoặc các loại thuốc chẳng hạn như azathioprine hoặc mycophenolate. Thông tin chi tiết sẽ khác nhau tùy vào mỗi dạng bệnh, tùy vào từng bệnh nhân, và quá trình điều trị phải do bác sĩ chuyên khoa tiến hành.

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế.

Cấp tính (tóm tắt)
Bệnh nhẹ	1	Điều trị nguyên nhân tiềm ẩn + biện pháp hỗ trợ
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
Bệnh mức độ trung bình-nặng	1	Thuốc ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
	bổ sung	Furosemide
Kèm hội chứng thận hư	thêm	Prednisolone ± hoặc thuốc ức chế miễn dịch khác
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
Tiến triển nhanh
Kháng GBM	1	Lọc huyết tương + corticosteroid + thuốc ức chế miễn dịch khác
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
Phức hợp miễn dịch (không mắc SLE)	1	Corticosteroid
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
Phức hợp miễn dịch (mắc SLE)	1	Thuốc ức chế miễn dịch
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
Tuýp nghèo miễn dịch	1	Corticosteroid + các loại thuốc ức chế miễn dịch khác
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
Tiếp diễn (tóm tắt)
Đái máu, protein niệu dai dẳng hoặc giảm GFR
	1	Thuốc ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II
	Thêm	Thuốc ức chế miễn dịch duy trì
	bổ sung	Furosemide

Các lựa chọn điều trị

Cấp tính
Bệnh nhẹ	1	Điều trị nguyên nhân tiềm ẩn + biện pháp hỗ trợ
		» Nhìn chung, những bệnh nhân mắc bệnh nhẹ (đái máu thể’ đơn độc, protein niệu rất ít hoặc không có protein niệu, và mức lọc cầu thận [GFR] bình thường) sẽ không cần phải điều trị bằng những liệu pháp đặc hiệu, chỉ cần điều trị nguyên nhân gây bệnh toàn thân (ví dụ: bằng thuốc kháng sinh, thuốc kháng vi-rút, ngừng dùng loại thuốc gây bệnh). Có thể’ cần hạn chế muối và nước trong chế độ ăn. » Cần theo dõi chặt chẽ để’ kiể’m tra xem có phải suy thận tiến triể’n không.
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » phenoxymethylpenicillin: 250-500 mg dùng đường uống, 6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » benzylpenicillin sodium: 2,4 g dạng tiêm bắp/tĩnh mạch, 4-6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » Amoxicillin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » amoxicillin/clavulanate: 875 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 10 ngày Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. HOẶC » cefalexin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » cefuroxime: 250 mg dùng qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » azithromycin: 500 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 5 ngàyHOẶC » clarithromycin: 250-500 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 7-10 ngày; hoặc 1000 mg dùng đường uống (phóng thích kéo dài) mỗi ngày một lần, trong 7-14 ngày » Có thể’ điều trị cho hầu hết những bệnh nhân mắc bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn bằng thuốc kháng sinh đường uống dành cho bệnh nhân ngoại trú. Có thể’ tiêm bắp benzathine benzylpenicillin dưới dạng liều đơn, nếu bệnh nhân khó tuân thủ liệu trình dùng thuốc. » Dùng azithromycin và clarithromycin cho những bệnh nhân bị dị ứng với penicillin.
Bệnh mức độ trung bình-nặng	1	Thuốc ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II
		Các lựa chọn sơ cấp » Ramipril: 5 mg đường uống mỗi ngày một lần HOẶC » Enalapril: 5 mg đường uống mỗi ngày một lần HOẶC » Lisinopril: 10 mg uống mỗi ngày một lần HOẶC » Losartan: Uống 50-100 mg mỗi ngày một lần HOẶC » candesartan: 8-16 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần HOẶC » irbesartan: 150-300 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần » Nên nghi ngờ những bệnh nhân có biểu hiện đái máu, protein niệu và giảm mức lọc cầu thận mắc bệnh mức độ trung bình đến nặng. Có thể’ dùng thuốc ức chế men chuyể’n hoặc chất đối kháng thụ thể’ angiotensin-II để’ giảm mức protein niệu. Ủy ban Đánh giá Nguy cơ Cảnh giác dược thuộc Cơ quan Dược phẩm châu Âu khuyên rằng chỉ cân nhắc kết hợp các loại thuốc phát huy tác dụng lên phức hệ renin-angiotensin khi thực sự cần thiết, và cần tiến hành khi có sự giám sát nghiêm ngặt và theo dõi chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa.[33]
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » phenoxymethylpenicillin: 250-500 mg dùng đường uống, 6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » benzylpenicillin sodium: 2,4 g dạng tiêm bắp/tĩnh mạch, 4-6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » Amoxicillin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » amoxicillin/clavulanate: 875 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 10 ngày Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. HOẶC » cefalexin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » cefuroxime: 250 mg dùng qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » azithromycin: 500 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 5 ngày HOẶC » clarithromycin: 250-500 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 7-10 ngày; hoặc 1000 mg dùng đường uống (phóng thích kéo dài) mỗi ngày một lần, trong 7-14 ngày » Những bệnh nhân mắc bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn thường được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh đường uống. Có thể tiêm bắp benzathine benzylpenicillin dưới dạng liều đơn, nếu bệnh nhân khó tuân thủ liệu trình dùng thuốc.» Dùng azithromycin và clarithromycin cho những bệnh nhân bị dị ứng với penicillin.
	bổ sung	Furosemide
		Các lựa chọn sơ cấp » Furosemide: 40-120 mg/ngày, dùng đường uống; cần điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của cơ thể » Bệnh nhân có thể bị tăng huyết áp do cơ thể tăng lưu lượng máu và giữ muối, tình trạng này khiến thận sẽ ngày càng tổn thương và gây ra các biến chứng tim mạch, và đòi hỏi phải điều trị tích cực. Có thể bổ sung thuốc lợi tiểu cho những bệnh nhân vẫn bị tăng huyết áp mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II.
Kèm hội chứng thận hư	thêm	Prednisolone ± hoặc thuốc ức chế miễn dịch khác
		Các lựa chọn sơ cấp » Prednisolone: 1 mg/kg/ngày, dùng đường uống, giảm liều dần sau khi bệnh thuyên giảm HOẶC » Prednisolone: 1 mg/kg/ngày, dùng đường uống, giảm liều dần sau khi bệnh thuyên giảm –VÀ– » Cyclophosphamide: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng -hoặc- » Azathioprine: 1-2 mg/kg/ngày dùng đường uống -hoặc- » mycophenolate mofetil: 1 đến 1,5 g dùng đường uống mỗi ngày hai lần -hoặc- » Rituximab: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng » Những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư, bao gồm những người tái phát sau khi bệnh đã thuyên giảm rõ ràng hoặc những người mắc bệnh mức độ trung bình, hầu như lúc nào cũng cần corticosteroid đường uống, và tùy thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn, mà có thể dùng thêm thuốc ức chế miễn dịch ngay từ đầu. Phải điều trị theo đúng nguyên nhân gây ra hội chứng thận hư.[34] » Bệnh nặng biểu hiện dạng hội chứng thận hư (ví dụ: sang thương tối thiểu, xơ hóa cầu thận khu trú từng phần và GN tăng sinh màng) thường sẽ được điều trị bằng corticosteroid, kết hợp với các loại thuốc ức chế miễn dịch khác. Y văn cho thấy rằng liệu trình corticosteroid đường uống ngắn hạn (2 hoặc 3 tháng) có thể đem lại hiệu quả tương đương như thời gian điều trị kéo dài ở trẻ em mắc hội chứng thận hư.[41]» Rituximab, một loại kháng thể’ kháng CD20 làm suy yếu tế bào lympho B, đang ngày càng được sử dụng nhiều để’ trị nhiều dạng bệnh GN, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và viêm mạch. Cần giới thiệu tất cả các bệnh nhân đến bác sĩ chuyên khoa để’ được tư vấn về thuốc ức chế miễn dịch.[35] [36] » Những bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao cần dùng các loại thuốc để’ phòng biến chứng (ví dụ: omeprazole hoặc lansoprazole, canxi, và vitamin D).
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » Trimethoprim/sulfamethoxazole: 80-160 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần Liều dùng tính theo thành phần trimethoprim. » Bệnh nhân có thể’ được dùng sulfamethoxazole/ trimethoprim để’ phòng bệnh ngay từ giai đoạn đầu trong liệu trình điều trị tấn công (tức khi cường độ ức chế miễn dịch được cho là cao) nhằm ngăn bệnh viêm phổi do pneumocystis. [42] Mức độ ức chế miễn dịch được cho là cao khi tiêm corticosteroid hoặc cyclophosphamide hoặc rituximab qua đường tĩnh mạch kết hợp với các loại thuốc ức chế miễn dịch khác, chứ không phải đơn trị liệu bằng mycophenolate hoặc azathioprine.
Tiến triển nhanh
Kháng GBM	1	Lọc huyết tương + corticosteroid + thuốc ức chế miễn dịch khác
		Các lựa chọn sơ cấp » lọc huyết tương: hàng ngày hoặc hai ngày một lần, trao đổi 4 L (bệnh nhân sẽ tiếp nhận albumin dưới dạng bồi phụ dịch) trong 2-3 tuần -và- » Prednisolone: 1 mg/kg/ngày, ban đầu dùng đường uống, giảm dần sau khi bệnh thuyên giảm và ngừng điều trị sau 6 tháng -và- » Cyclophosphamide: 2 mg/kg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 2-3 tháng » Chức năng thận biến đổi chứng tỏ bệnh đã trở nặng hoặc tiến triển. Nên cho bệnh nhân dùng các loại thuốc ức chế miễn dịch (bao gồm corticosteroid) và tiến hành lọc huyết tương sau khi chẩn đoán.[37] [43] ; [44] » Cần tiến hành lọc huyết tương khẩn cấp. Hiện chưa có bằng chứng chứng minh corticosteroid dạng tiêm tĩnh mạch có hiệu quả hơn so với corticosteroid đường uống.» Tiến hành theo dõi và đánh giá liên tục hiệu giá kháng thể kháng kháng nguyên trong màng đáy cầu thận (GBM) và tình trạng lâm sàng. Quyết định ngừng hay tiếp tục lọc huyết tương sẽ tùy thuộc vào chức năng thận và kết quả đánh giá liên tục hiệu giá kháng thể kháng GBM và tình trạng lâm sàng. Nếu bệnh nhân vẫn ho ra máu hoặc dương tính với hiệu giá kháng thể kháng GBM vào cuối phác đồ kéo dài 2 đến 3 tuần, thì cần tiếp tục lọc huyết tương cho đến khi bệnh nhân dứt ho ra máu và hiệu giá kháng thể kháng GBM bị ức chế đáng kể hoặc âm tính.[43] [44] » Bệnh nhân bị suy thận nặng và creatinine huyết thanh >5 mg/dL hiếm khi hồi phục được chức năng thận.[43] [44] » Những bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao cần dùng các loại thuốc để phòng biến chứng (ví dụ: omeprazole hoặc lansoprazole, canxi, và vitamin D).
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » Trimethoprim/sulfamethoxazole: 80-160 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần Liều dùng tính theo thành phần trimethoprim. » Bệnh nhân có thể được dùng sulfamethoxazole/ trimethoprim để phòng bệnh ngay từ giai đoạn đầu trong liệu trình điều trị tấn công (tức khi cường độ ức chế miễn dịch được cho là cao) nhằm ngăn bệnh viêm phổi do pneumocystis.[42] Mức độ ức chế miễn dịch được cho là cao khi tiêm corticosteroid hoặc cyclophosphamide hoặc rituximab qua đường tĩnh mạch kết hợp với các loại thuốc ức chế miễn dịch khác, chứ không phải đơn trị liệu bằng mycophenolate hoặc azathioprine.
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » phenoxymethylpenicillin: 250-500 mg dùng đường uống, 6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » benzylpenicillin sodium: 2,4 g dạng tiêm bắp/tĩnh mạch, 4-6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » Amoxicillin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC» amoxicillin/clavulanate: 875 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 10 ngày Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. HOẶC » cefalexin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » cefuroxime: 250 mg dùng qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » azithromycin: 500 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 5 ngày HOẶC » clarithromycin: 250-500 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 7-10 ngày; hoặc 1000 mg dùng đường uống (phóng thích kéo dài) mỗi ngày một lần, trong 7-14 ngày » Những bệnh nhân mắc bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn thường được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh đường uống. Có thể tiêm bắp benzathine benzylpenicillin dưới dạng liều đơn, nếu bệnh nhân khó tuân thủ liệu trình dùng thuốc. » Dùng azithromycin và clarithromycin cho những bệnh nhân bị dị ứng với penicillin.
Phức hợp miễn dịch (không mắc SLE)	1	Corticosteroid
		Các lựa chọn sơ cấp » methylprednisolone: 1 g tiêm qua tĩnh mạch, mỗi ngày một lần, trong 3 ngày, sau đó chuyển sang prednisolone đường uống HOẶC bổ sung » Prednisolone: 1 mg/kg/ngày, dùng đường uống, giảm liều dần sau khi bệnh thuyên giảm » Chức năng thận biến đổi chứng tỏ bệnh đã trở nặng hoặc tiến triển. Đối với nhóm bệnh nhân này, nên cho dùng corticosteroid sau khi chẩn đoán.[38] [43] [44] » Những bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao cần dùng các loại thuốc để phòng biến chứng (ví dụ: omeprazole hoặc lansoprazole, canxi, và vitamin D).
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » phenoxymethylpenicillin: 250-500 mg dùng đường uống, 6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » benzylpenicillin sodium: 2,4 g dạng tiêm bắp/tĩnh mạch, 4-6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » Amoxicillin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » amoxicillin/clavulanate: 875 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 10 ngày Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. HOẶC » cefalexin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » cefuroxime: 250 mg dùng qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » azithromycin: 500 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 5 ngày HOẶC » clarithromycin: 250-500 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 7-10 ngày; hoặc 1000 mg dùng đường uống (phóng thích kéo dài) mỗi ngày một lần, trong 7-14 ngày » Những bệnh nhân mắc bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn thường được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh đường uống. Có thể tiêm bắp benzathine benzylpenicillin dưới dạng liều đơn, nếu bệnh nhân khó tuân thủ liệu trình dùng thuốc. » Dùng azithromycin và clarithromycin cho những bệnh nhân bị dị ứng với penicillin.
Phức hợp miễn dịch (mắc SLE)	1	Thuốc ức chế miễn dịch
		Các lựa chọn sơ cấp » Cyclophosphamide: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng HOẶC » mycophenolate mofetil: 1 đến 1,5 g dùng đường uống mỗi ngày hai lần HOẶC » Rituximab: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng HOẶC » Cyclophosphamide: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng -hoặc- » mycophenolate mofetil: 1 đến 1,5 g dùng đường uống mỗi ngày hai lần -hoặc- » Rituximab: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng –VÀ– » Prednisolone: 1 mg/kg/ngày, dùng đường uống, giảm liều dần sau khi bệnh thuyên giảm » Những bệnh nhân này cần được điều trị tích cực, triệt để bệnh SLE bằng cyclophosphamide, rituximab, hoặc mycophenolate, kết hợp hoặc không kết hợp với corticosteroid đường uống. » Những bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao cần dùng các loại thuốc để phòng biến chứng (ví dụ: omeprazole hoặc lansoprazole, canxi, và vitamin D).
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » Trimethoprim/sulfamethoxazole: 80-160 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần Liều dùng tính theo thành phần trimethoprim. » Bệnh nhân có thể được dùng sulfamethoxazole/ trimethoprim để phòng bệnh ngay từ giai đoạn đầu trong liệu trình điều trị tấn công (tức khi cường độ ức chế miễn dịch được cho là cao) nhằm ngăn bệnh viêm phổi do pneumocystis.[42] Mức độ ức chế miễn dịch được cho là cao khi tiêm corticosteroid hoặc cyclophosphamide hoặc rituximab qua đường tĩnh mạch kết hợp với các loại thuốc ức chế miễn dịch khác, chứ không phải đơn trị liệu bằng mycophenolate hoặc azathioprine.
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » phenoxymethylpenicillin: 250-500 mg dùng đường uống, 6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » benzylpenicillin sodium: 2,4 g dạng tiêm bắp/tĩnh mạch, 4-6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » Amoxicillin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » amoxicillin/clavulanate: 875 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 10 ngày Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. HOẶC » cefalexin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » cefuroxime: 250 mg dùng qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » azithromycin: 500 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 5 ngày HOẶC » clarithromycin: 250-500 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 7-10 ngày; hoặc 1000 mg dùng đường uống (phóng thích kéo dài) mỗi ngày một lần, trong 7-14 ngày » Những bệnh nhân mắc bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn thường được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh đường uống. Có thể tiêm bắp benzathine benzylpenicillin dưới dạng liều đơn, nếu bệnh nhân khó tuân thủ liệu trình dùng thuốc. » Dùng azithromycin và clarithromycin cho những bệnh nhân bị dị ứng với penicillin.
Tuýp nghèo miễn dịch	1	Corticosteroid + các loại thuốc ức chế miễn dịch khác
		Các lựa chọn sơ cấp » methylprednisolone: 1 g dạng tiêm tĩnh mạch, mỗi ngày một lần, trong 3 ngày, sau đó chuyển sang prednisolone 1 mg/kg/ngày, dùng đường uống, giảm liều sau khi bệnh thuyên giảm –VÀ– » Cyclophosphamide: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng -hoặc- » Azathioprine: 1-2 mg/kg/ngày dùng đường uống -hoặc- » mycophenolate mofetil: 1 đến 1,5 g dùng đường uống mỗi ngày hai lần -hoặc- » Rituximab: phác đồ liều sẽ khác nhau; tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa để được hướng dẫn về liều dùng » Chức năng thận biến đổi chứng tỏ bệnh đã trở nặng hoặc tiến triển. Cần cho bệnh nhân dùng corticosteroid và các loại thuốc ức chế miễn dịch khác sau khi chẩn đoán.[38] [43] [44] » Corticosteroid thường gây ra tác dụng phụ, và cần điều trị bằng các loại thuốc ức chế miễn dịch thay thế. Corticosteroid thường dùng dưới dạng đường uống, và đôi khi ban đầu kết hợp với methylprednisolone đường tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày. » Cho bệnh nhân dùng cyclophosphamide dạng tiêm mạch hoặc, ngày càng phổ biến hơn, đó là rituximab dạng tiêm tĩnh mạch kết hợp với corticosteroid. » Những bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao cần dùng các loại thuốc để phòng biến chứng (ví dụ: omeprazole hoặc lansoprazole, canxi, và vitamin D).
	bổ sung	Dự phòng bằng trimethoprim/sulfamethoxazole
		Các lựa chọn sơ cấp » Trimethoprim/sulfamethoxazole: 80-160 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần Liều dùng tính theo thành phần trimethoprim. » Bệnh nhân có thể được dùng sulfamethoxazole/ trimethoprim để phòng bệnh ngay từ giai đoạn đầu trong liệu trình điều trị tấn công (tức khi cường độ ức chế miễn dịch được cho là cao) nhằm ngăn bệnh viêm phổi do pneumocystis.[42] Mức độ ức chế miễn dịch được cho là cao khi tiêm corticosteroid hoặc cyclophosphamide hoặc rituximab qua đường tĩnh mạch kết hợp với các loại thuốc ức chế miễn dịch khác, chứ không phải đơn trị liệu bằng mycophenolate hoặc azathioprine.
	bổ sung	Điều trị kháng sinh
		Các lựa chọn sơ cấp » phenoxymethylpenicillin: 250-500 mg dùng đường uống, 6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » benzylpenicillin sodium: 2,4 g dạng tiêm bắp/tĩnh mạch, 4-6 giờ một lần, trong 10 ngày HOẶC » Amoxicillin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » amoxicillin/clavulanate: 875 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 10 ngày Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin. HOẶC » cefalexin: 500 mg qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » cefuroxime: 250 mg dùng qua đường uống hai lần mỗi ngày trong 10 ngày HOẶC » azithromycin: 500 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần, trong 5 ngày HOẶC » clarithromycin: 250-500 mg dùng đường uống, mỗi ngày hai lần, trong 7-10 ngày; hoặc 1000 mg dùng đường uống (phóng thích kéo dài) mỗi ngày một lần, trong 7-14 ngày » Những bệnh nhân mắc bệnh GN hậu nhiễm liên cầu khuẩn thường được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh đường uống. Có thể tiêm bắp benzathine benzylpenicillin dưới dạng liều đơn, nếu bệnh nhân khó tuân thủ liệu trình dùng thuốc. » Dùng azithromycin và clarithromycin cho những bệnh nhân bị dị ứng với penicillin.
Tiếp diễn (tóm tắt)
Đái máu, protein niệu dai dẳng hoặc giảm GFR
	1	Thuốc ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II
		Các lựa chọn sơ cấp » Ramipril: 5 mg đường uống mỗi ngày một lần HOẶC » Enalapril: 5 mg đường uống mỗi ngày một lần HOẶC » Lisinopril: 10 mg uống mỗi ngày một lần HOẶC » Losartan: Uống 50-100 mg mỗi ngày một lần HOẶC » candesartan: 8-16 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần HOẶC » irbesartan: 150-300 mg dùng đường uống, mỗi ngày một lần » Giới chuyên môn đã chứng minh được rằng chính thuốc ức chế men chuyể’n và chất đối kháng thụ thể’ angiotensin-II có thể’ giúp bảo toàn chức năng thận nhờ giảm được protein niệu.[45] » Thuốc ức chế men chuyể’n thường được kê ngay từ đầu; nếu bệnh nhân không dung nạp được, có thể’ thay bằng chất đối kháng thụ thể’ angiotensin-II. Ủy ban Đánh giá Nguy cơ Cảnh giác dược thuộc Cơ quan Dược phẩm châu Âu khuyên rằng chỉ cân nhắc kết hợp các loại thuốc phát huy tác dụng lên phức hệ renin-angiotensin khi thực sự cần thiết, và cần tiến hành khi có sự giám sát nghiêm ngặt và theo dõi chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa. [33] » Tiến trình điều trị bằng các loại thuốc này sẽ kéo dài suốt đời. Phải theo dõi thường xuyên để’ biết tình hình protein niệu, chức năng thận, chỉ số lipid, và khả năng kiể’m soát huyết áp để’ có thể’ làm chậm hoặc ngăn chặn suy thận mạn tính một cách hiệu quả.
	Thêm	Thuốc ức chế miễn dịch duy trì
		» Nhiều bệnh nhân cần dùng liệu pháp ức chế miễn dịch duy trì trong nhiều năm, tùy thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn gây ra bệnh GN, kết hợp với prednisolone liều thấp hoặc các loại thuốc chẳng hạn như azathioprine hoặc mycophenolate. Thông tin chi tiết sẽ khác nhau tùy vào mỗi dạng bệnh, tùy vào từng bệnh nhân, và quá trình điều trị phải do bác sĩ chuyên khoa tiến hành.
	bổ sung	Furosemide
		Các lựa chọn sơ cấp » Furosemide: 40-120 mg/ngày, dùng đường uống; cần điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của cơ thể » Cần điều trị tình trạng tăng huyết áp một cách tích cực. Có thể bổ sung thuốc lợi tiểu cho những bệnh nhân vẫn bị tăng huyết áp mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II.[45]

Giai đoạn đầu

Hấp phụ miễn dịch

Hiện liệu pháp điều trị bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận này vẫn đang trong quá trình thử nghiệm.[46]

Các statin

Thuốc giảm lipid, đặc biệt là statin, được dùng để điều trị tình trạng tăng lipid huyết – một đặc trưng thường thấy hơn ở các hội chứng viêm thận. Hiện tác dụng làm chậm tiến trình bệnh thận vẫn đang trong quá trình đánh giá.[47]

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Các chỉ số chính được theo dõi tuần tự gồm: cặn lắng nước tiểu, bài tiết protein (thường suy ra từ tỉ lệ protein/ creatinine trong nước tiểu) và nồng độ creatinine huyết thanh. Cần thu các mẫu chất này cách nhau 2 đến 4 tuần khi bệnh nhân đang trong liệu pháp ban đầu, và sau đó là cách nhau 1 đến 2 tháng sau khi ổn định và/hoặc giảm dần liệu pháp thuốc. Có thể theo dõi hoạt tính bệnh theo từng căn nguyên gây bệnh thông qua hiệu giá kháng thể đặc hiệu của bệnh đó 1 đến 2 tuần một lần khi bệnh nhân đang trong liệu pháp ban đầu, và sau đó cách nhau 1 đến 2 tháng, hoặc bất cứ khi nào thấy dấu hiệu tái phát bệnh.[43]

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Bệnh nhân cần tuân thủ nghiêm ngặt theo chế độ ăn uống và phác đồ thuốc để tránh hậu quả lâu dài phát sinh do chứng rối loạn này. Cần giảm lượng muối, đường và chất béo trong chế độ ăn. Hiếm khi bệnh nhân phải hạn chế protein. Phải theo dõi thường xuyên để đạt được mục tiêu khả quan về huyết áp và để theo dõi tiến triển bệnh thông qua chỉ số protein trong nước tiểu và chức năng thận. Nếu bệnh nhân dùng corticosteroid hay điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch, bác sĩ có thể kê thêm các loại thuốc khác để tránh nhiễm trùng và loãng xương. Cần khuyến khích bệnh nhân tập thể dục và ngừng hút thuốc.

Các biến chứng

Các biến chứng	Khung thời gian	Khả năng
Suy thận cấp	Ngắn hạn	Trung bình
Tổn thương thận cấp tính có nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân bị GN cấp tính (ví dụ viêm thận lan tỏa). Chẩn đoán và điều trị sớm viêm cầu thận tiến triển nhanh và lan tỏa là điều rất quan trọng. Một số dạng bệnh sẽ dẫn đến bệnh thận mạn, mặc dù có điều trị, và cuối cùng bệnh nhân phải điều trị thay thế thận (lọc máu, ghép thận).
Tăng thể tích máu	Ngắn hạn	Trung bình
Dấu hiệu chứng tỏ GFR giảm đánh kể, khiến bệnh nhân bị phù toàn thân. Liệu pháp điều trị chính là thuốc lợi tiểu.
Tăng cholesterol máu	Ngắn hạn	Trung bình
Tình trạng này thường xảy ra ở hội chứng thận hư. Nguyên nhân có thể là do tăng khả năng tổng hợp lipoprotein trong gan và mất protein điều hòa lipid trong nước tiểu. Tăng lipoprotein tỉ trọng thấp và cholesterol là kiểu tăng thường thấy nhất. Giảm lipid không phải lúc nào cũng bảo vệ được thận khỏi tác nhân độc hại, nhưng giúp ngăn biến cố tử vong do bệnh tim mạch. Biện pháp điều trị ban đầu là điều chỉnh chế độ ăn uống và tập thể dục, sau đó là điều trị bằng thuốc statin, chất gắn axit mật, các loại thuốc nhóm fibrate và axit nicotinic.
Tăng cao triglyceride máu	Ngắn hạn	Trung bình
Tình trạng này thường xảy ra ở hội chứng thận hư. Nguyên nhân có thể là do tăng khả năng tổng hợp lipoprotein trong gan và mất protein điều tiết lipid trong nước tiểu. Tăng lipoprotein tỉ trọng thấp và cholesterol là kiểu tăng thường thấy nhất. Giảm lipid không phải lúc nào cũng bảo vệ được thận khỏi tác nhân độc hại, nhưng giúp ngăn biến cố tử vong do bệnh tim mạch. Biện pháp điều trị ban đầu là điều chỉnh chế độ ăn uống và tập thể dục, sau đó là điều trị bằng thuốc statin, chất gắn axit mật, các loại thuốc nhóm fibrate và axit nicotinic.
Tăng đông máu	Ngắn hạn	Trung bình
Liên quan đến tình trạng lupus (kháng thể kháng phospholipid) và hội chứng thận hư (mất antithrombin III qua nước tiểu, biến đổi nồng độ protein C và S, tăng khả năng kết tập tiểu cầu). Có thể phải cho bệnh nhân dùng thuốc chống đông có chứa heparin và warfarin, và gần như chắc chắc dùng nếu albumin trong huyết thanh <20g/L.
Dễ nhiễm trùng	Ngắn hạn	Trung bình
Liên quan đến hiện tượng dị hóa và mất nhiều immunoglobulin (Ig) G qua nước tiểu hoặc có thể liên quan đến việc điều trị bằng corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch. Biện pháp dự phòng bệnh viêm phổi do Pneumocystis đối với những bệnh nhân đang dùng cyclophosphamide[42] và bệnh nấm Candida ở những bệnh nhân đang dùng corticosteroid được khuyến cáo. Cần điều trị các chứng nhiễm trùng khác ngay khi khởi phát.
Tăng huyết áp	Dài hạn	Cao
Hầu hết những bệnh nhân mắc bệnh GN đều sẽ bị tăng huyết áp, do giảm GFR và tăng tái hấp thụ muối và nước. Nếu không điều trị, tình trạng này có thể dẫn đến bệnh tim mạch. Ban đầu nên cố gắng tập thể dục và có chế độ ăn giảm muối. Nên điều trị bằng các loại thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển, hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin-II bởi các loại thuốc này có hiệu quả trong việc điều trị tình trạng giữ dịch và protein niệu. Thường phải dùng đa trị liệu
Bệnh tim mạch	dài hạn	cao
Bệnh nhân có khuynh hướng cao bị tăng huyết áp, tăng thể tích máu, và tăng lipid huyết, hoặc bệnh nền có thể ảnh hưởng đến động mạch vành một cách độc lập.
Bệnh thận mạn tính (CKD)	biến thiên	trung bình
Những bệnh nhân mắc bệnh GN sau khi nhiễm liên cầu khuẩn và bệnh lý thận IgA có tỉ lệ khởi phát bệnh thận mạn tính thấp. Đối với các chứng bệnh cầu thận khác, tiên lượng dài hạn có xu hướng tốt hơn ở những bệnh nhân có hiện tượng protein niệu và đái máu không có triệu chứng và bị tổn thương cầu thận khu trú, chứ không phải lan tỏa, khi xét nghiệm mẫu sinh thiết thận. Các yếu tố chính quyết định kết cục thận hoạt động tương đối kém đó là rối loạn chức năng thận nặng hơn khi đến khám, protein niệu nặng hơn, không đáp ứng với liệu pháp điều trị ban đầu và ngày càng nhiều những thay đổi về mức độ xơ hóa, chẳng hạn như xơ hóa mô kẽ và xơ hóa cầu thận khi xét nghiệm mẫu sinh thiết thận ban đầu. Bệnh thận giai đoạn cuối là kết cục xảy đến tới 50% đến 60% số bệnh nhân mắc bệnh cầu thận tăng sinh màng không điều trị trong vòng 10 đến 15 năm[48] và khoảng 20% đến 25% ở những bệnh nhân bị viêm đa động mạch dạng u hạt.[49]

Tiên lượng

Những bệnh nhân mắc bệnh GN sau khi nhiễm liên cầu khuẩn và bệnh thận IgA (IgA) có tỉ lệ khởi phát bệnh thận mạn tính thấp. Phần lớn các bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em, về sau đều hồi phục hoàn toàn về mặt lâm sàng sau cơn phát bệnh ban đầu. Tuy nhiên, giới chuyên môn ngày càng nhận thấy rằng những bệnh nhân mắc bệnh thận IgA và protein niệu có nguy cơ khởi phát CKD tiến triển sau 15 năm.

Đối với các chứng bệnh cầu thận khác, tiên lượng dài hạn có xu hướng tốt hơn ở những bệnh nhân có hiện tượng protein niệu và đái máu không có triệu chứng và bị tổn thương cầu thận khu trú, chứ không phải lan tỏa, khi xét nghiệm mẫu sinh thiết thận. Các yếu tố chính quyết định kết cục thận hoạt động tương đối kém đó là rối loạn chức năng thận nặng hơn khi đến khám, protein niệu nặng hơn, không đáp ứng với liệu pháp điều trị ban đầu và ngày càng nhiều những thay đổi về mức độ xơ hóa, chẳng hạn như xơ hóa mô kẽ và xơ hóa cầu thận khi xét nghiệm mẫu sinh thiết thận ban đầu.

Bệnh thận giai đoạn cuối là kết cục xảy đến với 50% đến 60% số bệnh nhân mắc bệnh cầu thận tăng sinh màng không điều trị trong vòng 10 đến 15 năm,[48] và khoảng 20% đến 25% ở những bệnh nhân bị viêm đa động mạch dạng u hạt.[49]

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Á

Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive glomerulonephritis 2014

Nhà xuất bản: Japanese Society of Nephrology; Ministry of Health and Labour Xuất bản lần cuối: 2016 and Welfare (Japan)

Hướng dẫn điều trị

Châu Âu

Minimal change disease and focal segmental glomerulosclerosis in adults: rituximab

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2016

EULAR/ERA-EDTA recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis

Nhà xuất bản: European League Against Rheumatism; European Renal

Xuất bản lần cuối: 2016

Association; European Vasculitis Society

Quốc tế

KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis

Nhà xuất bản: Kidney Disease: Improving Global Outcomes

Xuất bản lần cuối: 2012

Châu Á

Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive glomerulonephritis 2014

Nhà xuất bản: Japanese Society of Nephrology; Ministry of Health and Labour

Xuất bản lần cuối: 2016 and Welfare (Japan)

Các bài báo chủ yếu

Couser WG. Glomerulonephritis. Lancet. 1999 May 1;353(9163):1509-15. Tóm lược
Brady HR, O’Meara YM, Brenner BM. Glomerular diseases. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, et al, eds. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005:1674.
Chadban SJ, Atkins RC. Glomerulonephritis. Lancet. 2005 May 21-27;365(9473):1797-806. Tóm lược
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int. 2012;2(suppl 2):139-274. Toàn văn
Arimura Y, Muso E, Fujimoto S, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol. 2016 Jun;20(3):322-41. Toàn văn Tóm lược
Hahn D, Hodson EM, Willis NS, et al. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 18;(3):CD001533. Toàn văn Tóm lược

Câu hỏi lâm sàng

Câu 1

Một nữ giới 37 tuổi tới phòng khám do phù chân tăng dần trong 2 tháng nay. Cô ta cũng thấy mệt nhiều và đau nhói (achy pain) ở bàng tay trong cùng thời gian này. Bệnh nhân thỉnh thoảng có thấy hô hấp khó khăn các cơn đau nhức nhẹ. Cô ta không có tiền sử bệnh mạn tính và không dùng thuốc gì, thường uống 1-2 ly rượu vang nhưng không hút thuốc hay sử dụng chất cấm. Thân nhiệt 37.3 độ C, huyết áp 156/92 mmHg, mạch 86 lần/phút. Thăm khám thấy tĩnh mạch cảnh bình thường, gõ đục và tiếng thở giảm ở đáy phổi trái, tiếng tim bình thường, không có gan lách to. Phù 3+ ở chi dưới hai bên. Cả ngón tay, cổ tay hai bên đều sưng nhẹ và đau khi sờ nhấn. Xét nghiệm cận lâm sàng thấy hemoglobin là 9.1 g/dL, số lượng tiểu cầu là 102.000 tế bào/mm3, Creatinineatinin huyết Tăng huyết áp là 2.1 mg/dL. Phết máu ngoại biên bình thường. Phân tích nước tiểu thấy dương tính với proteinotein niệu và đái máu. Điều nào sau đây nhiều khả năng nhất cấu thành nên nguyên nhân bệnh thận ở bệnh nhân này?

Sự lọc quá mức các proteinotien chuỗi nhẹ
Sự tạo thành phức hợp miễn dịch kháng nhân.
Nhiễm khuẩn cầu thận do liên cầu.
Thiếu máu, nhồi máu tại tủy thận.
Vi huyết khối làm tắc mạch máu tại thận.

Đáp án đúng là B: Bệnh nhân này có Tăng huyết áp, proteinotein niệu, đái máu, tăng Creatinineatinin huyết Tăng huyết ápnh, phù chi dưới tăng dần nghi ngờ cao mắc viêm cầu thận (glomerulonephritis). Ngoài ra biểu hiện mệt mỏi, viêm khớp (phù, nhấn khớp đau), thiếu máu, giảm tiểu cầu gợi ý nguyên nhân nền là Lupus ban đỏ hệ thcíng (Systemic lupus erythematosus- SLE).

Viêm thận do lupus thường thấy ở bệnh nhân mắc SLE và thường gây ra bởi sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch kháng chuỗi DNA tại cầu thận. Dựa vào vị trí và mức độ lắng đọng các phức hợp miễn dịch này bệnh có thể tiến triển các tình trạng dưới lâm sàng như (đái máu vi thể, protein niệu) hoặc các bệnh cảnh lâm sàng đáng kể bao gồm:

Viêm cầu thận – phức hợp miễn dịch lắng đọng trên màng đáy của cầu thận, kích thích bạch cầu và các macrophage từ dòng máu đi tới. Kết quả dẫn tới sự viêm cầu thận đáng kể, làm xuất hiện cặn niệu (đái máu, trụ tế bào, trụ hạt), proteinotein niệu và suy giảm chức năng thận
Hội chứng thận hư – phức hợp miễn dịch lắng đọng dưới màng đáy cầu thận (tách biệt với mạch máu) nên sự huy động tế bào không xảy ra. Kết quả là hội chứng thận hư có cặn niệu ở dạng vết (không đái máu).

Bởi viêm thận do lupus gây ra mất proteinotein qua đường tiểu nên bệnh nhân thường có giảm albumin huyết Tăng huyết ápnh gây ra phù chi dưới và Tràn dịch màng phổi (gõ đục và giảm tiếng thổi). Nguy cơ viêm thận do lupus là lớn nhất ở những người có nồng độ kháng thể kháng nhân cao.

Đáp án A: Đa u tủy xương (Mutiple myeloma) đi kèm với sự sản xuất quá mức Immunoglobulin đơn dòng-cái có thể lắng đọng ở ống thận và gây suy giảm chức năng thận. Nó thường dẫn tới proteinotein niệu và xuất hiện trụ hạt nhưng không có đái máu. Ngoài ra, đa u tủy xương thường ít gặp ở người trẻ và ít biểu hiện viêm khớp.

Đáp án C: Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khởi phát sau nhiễm liên cầu beta tan huyết nhóm A. Dù cho nó cũng gây viêm cầu thận gây ra bởi lắng đọng phức hệ miễn dịch nhưng đa số trường hợp khởi phát ở trẻ em và không có viêm khớp hay giảm tiểu cầu kèm theo.

Đáp án D: Bệnh hồng cầu hình liềm có thể dẫn tới thiếu máu, nhồi máu tại tủy thận do hẹp mao mạch thận gây ra bởi tế bào hồng cầu hình liềm. Theo thời gian, nó thường dẫn tới bất thường chức năng thận và Tăng huyết áp. Tuy nhiên, phết máu ngoại vi bình thường nên chẩn đoán này là ít khả năng.

Đáp án E: Tắc mạch thận do vi huyết khối có thể thấy ở hội chứng tan huyết do tăng ure máu hoặc xuất huyết giảm tiều cầu huyết khối. Tuy nhiên, bệnh nhân thường tăng Creatinine, thiếu máu, giảm tiểu cầu, phết máu ngoại vi bình thường thấy mảng vỡ hồng cầu (Schisocytes).

Tổng kết: Viêm thận do lupus gây ra do lắng đọng kháng thể kháng nhân tại cầu thận dẫn tới viêm cầu thận (đái máu, proteinotein niệu, suy giảm chức năng thận, Tăng huyết áp và phù) hoặc hội chứng thận hư. Nồng độ kháng thể kháng nhân huyết Tăng huyết áp tương ứng với nguy cơ mắc viêm thận.

Câu 2

Nam 22tuổi tới phòng khám than phiền về nước tiểu sẫm mà anh ấy phát hiện từ sáng nay. Anh ta mới mắc nhiễm khuẩn đường hô hấp trên 4 ngày trc. Thân nhiệt 37.1 độ C, huyết áp 145/92 mmHg, mạch 80 lần/phút, nhịp thở 14 lần/phút. Thăm khám không thấy ban và không có bất thường tại khớp. Phân tích nước tiểu: Glucose (-), Protein (+), Keton (-), Nitrit (-), bạch cầu 36 TB/vi trường năng lượng cao, hồng cầu 30-50 TB/vi trường năng lượng cao, trụ hồng cầu. Xét nghiệm huyết thanh: Na 138 mEq/L, Kali 4.5 mEq/L, Hco3- 22 mEq/L, BUN 18 mg/dL, Creatinine 1.4 mg/dL. Nồng độ bổ thể (C3, C4) bình thường. Chẩn đoán nào dưới đây có khả năng nhất?

Viêm thận kẽ cấp tính.
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn
Hội chứng Alport
Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận
Đái máu lành tính tái phát.
Hội chứng Goodpasture
Xuất huyết Schonlein-Henoch
Bệnh thận IgA
Viêm thận Lupus

Đáp án đúng là H: Bệnh nhân có đái máu đại thể đi kèm nhiễm khuẩn đg hô hấp trên gần đây (URI), Tăng huyết áp, Protein niệu, trụ hồng cầu và tổn thương thận cấp. Các dấu hiệu này gợi ý viêm cầu thận (Glomerulonephritis-GN). Sau một URI, GN có thể xảy ra do bệnh thận IgA và GN sau nhiễm khuẩn. GN sau nhiễm khuẩn thường xảy ra 10-21 ng sau URI và thường ở trẻ em. Người trưởng thành có thể không có triệu chứng hoặc tiến triển hội chứng thận hư cấp tính. Cận lâm sàng thấy bổ thể C3 thấp và tăng ASLO và/hoặc anti DNAse-B. Bệnh nhân này có nồng độ bổ thể bình thường và thời gian đái máu (4 ngày sau URI) nên không nghĩ tới GN sau nhiễm khuẩn (Đáp án B).

Bệnh thận IgA là nguyên nhân chính gây viêm cầu thận ở người trưởng thành. Bệnh nhân có thể có các cơn đái máu thoáng qua thường trong khoảng 5 ngày sau URI. Bệnh thận IgA thường xảy ra ở nam giới trẻ tuổi. Nồng độ bổ thể bình thường và sinh thiết thận thấy IgA lắng đọng tại đây. Bệnh nhân có thể có giai đoạn lành tính hoặc tiến triển nhanh thành GN hoặc hội chứng thận hư.

	Bệnh thận IgA	Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn
Biểu hiện lâm sàng	Thường trong 5 ngày sau nhiễm URI Phổ biến hơn ở nam giới từ 20-30 Đái máu đại thể tái phát	Thường 10-21 ngày sau nhiễm URI Phổ biến hơn ở trẻ em từ 610 tuổi nhưng cũng có thể xảy ra ở người trưởng thành Đái máu đại thể Người trưởng thành có thể không có triệu chứng hoặc mắc hội chứng thận hư cấp tính
Chẩn đoán	Nồng độ bổ thể trong huyết thanh bình thường Lắng đọng IgA ở màng đáy trên sinh thiết thận	Nồng độ bổ thể C3 thấp ASLO và/hoặc anti-Dnase-B tăng Sinh thiết thận thấy lắng đọng bổ thể C3 thành các bướu tại lớp dưới biểu mô
Tiên lượng	Thường lành tính Có thể tiến triển nhanh thành viêm cầu thận hoặc hội chứng thận hư với tiên lượng nặng	Tiên lượng tốt ở trẻ em Có thể dẫn tới bệnh thận mạn ở người trưởng thành.

Đáp án A: Viêm thận kẽ cấp tính là quá trình viêm cấp tính ảnh hưởng tới ống thận và tổ chức kẽ sau sử dụng một số Thuốc (kháng sinh, NSAIDs, ức chế bơm proton). Các dấu hiệu khác có thể thấy như sốt, ban trên da, có bạch cầu niệu, bạch cầu máu tăng hoặc trụ bạch cầu. Tuy nhiên, bệnh nhân này không có các dấu hiệu trên.

Đáp án C: HC Alport là một bất thường tại NST X trong cấu thành nên collagen-IV và biểu hiện bằng rụng tóc, bất thường thị lực, đái máu và suy giảm chức năng thận tiến triển. Sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng. Tuy nhiên, đái máu đại thể sau nhiễm URI không thường thấy.

Đáp án D và F: Bệnh màng đáy cầu thận (anti-GBM) do kháng thể anti-GBM chcíng lại yếu tố collagen IV (5 chuỗi alpha) tổn thương màng lọc và màng phế nang. Bệnh anti-GBM thường biểu hiện giới hạn tại thận (GN tiến triển nhanh) hoặc xuất huyết phế nang (hội chứng thận phổi). Hội
chứng Goodpasture liên quan tới hội chứng thận phổi biểu hiện giống với bệnh anti-GBM. Sự tăng Bệnh nhân này không tăng Creatinine đáng kể nên các chẩn đoán này ít khả năng.

Đáp án E: Đái máu lành tính tái phát còn được biết là bệnh màng đáy cầu thận là tình trạng di truyền gia đình lành tính biểu hiện đái máu vi thể đơn độc. Tuy nhiên nó không gây suy giảm chức năng thận hoặc biểu hiện đái máu đại thể sau URI.

Đáp án G: Xuất huyết Schonlein Henoch là bệnh hệ thống do IgA gây ra tại màng cầu thận, da, khớp và ruột. Bệnh thường thấy ở trẻ em và biểu hiện ban đỏ, ngứa da tại mặt lưng chi dưới, đau bụng, viêm khớp, đái máu vi thể và protein niệu.

Tổng kết: Bệnh thận IgA là nguyên nhân hàng đầu gây ra viêm cầu thận ở người trưởng thành. Bệnh nhân có các đợt đái máu đại thể tái phát, thường biểu hiện vài ngày sau URI. Bệnh phân biệt với viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn dựa trên thời gian khởi phát URI và nồng độ bổ thể. Sinh thiết thận cũng có thể giúp phân biệt hai tình trạng trên.

Câu 3

Nam 40 tuổi tới phòng khám do mệt mỏi, phù chi dưới và đái sẫm màu hai tuần nay. Anh ta không có tiền sử bệnh lý nào nghiêm trọng. Anh ta không sử dùng thuốc, không sử dụng thuốc lá, rượu và chất cấm. Huyết áp 132/83 mmHg, mạch 84 lần/phút. Thăm khám thấy phù đối xứng chi dưới. Cận lâm sàng: Creatinine huyết thanh 1.1 mg/dL. Phân tích nước tiểu thấy protein niệu 4+ và đái máu vi thể. Soi dưới kính hiển vi điện tử mẫu sinh thiết được lấy từ thận thấy lắng đọng dày tại màng đáy cầu thận. Soi dưới kính hiển vi huỳnh quang thấy C3+, không có immunoglobulin. Nguyên nhân bệnh sinh nhiều khả năng nhất giải thích tình trạng này ở bệnh nhân này là?

Kháng thể kháng-GBM (kháng màng đáy).
Phức hợp miễn dịch lưu hành trong tuần hoàn.
Sự hoạt động của con đường bổ thể thay thế (con đường không cổ điển)
Tổn thương do tế bào.
Tổn thương không phải do nguyên nhân miễn dịch

Đáp án đúng là C: Bệnh nhân này có protein niệu ở mức thận hư và đái máu nhiều khả năng mắc viêm cầu thận tăng sinh màng. Lắng đọng nhiều tại trong màng mà chủ yếu là C3 trên kính hiển vi đặc trưng cho các dấu hiệu của viêm cầu thận tăng sinh màng type 2 (hay còn được biết đến là “bệnh lắng đọng tỷ trọng”). Tình trạng này diễn ra chỉ xảy ra với bệnh cầu thận do nó gây ra bởi kháng thể IgG trực tiếp chốíng lại sự chuyển hóa C3 tại con đường thay thế của bổ thể. Những
kháng thể phản ứng với sự chuyển hóa của C3 dẫn tới sự hoạt động liên tục của bổ thể và tổn thương thận.

Đáp án A: Anti-GBM thường đặc trưng cho hội chứng GoodPasture.

Đáp án B: Phức hợp miễn dịch lưu hành thường được xếp vào nhóm viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch bao gồm viêm cầu thận do lupus ban đỏ hệ thống, viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu.

Đáp án D: Tổn thương do tế bào có thể là nguyên nhân quan trọng trong viêm cầu thận tế bào hình liềm tự phát.

Đáp án E: Tổn thương thận không do miễn dịch được tin là gây ra bệnh thận đái tháo đường, bệnh thận gây Tăng huyết áp, v.v

Tổng kết: Viêm cầu thận tăng sinh màng type 2 là một bệnh cầu thận đơn nhất gây ra bởi sự hoạt động liên tục của con đường bổ thể thay thế.

Câu 4

Nam 45 tuổi tới khoa cấp cứu than phiền vì khó thở, mệt mỏi, kém ăn, tăng cân trong 2 tuần qua. Triệu chứng bắt đầu với khó thở tăng dần khi gắng sức. Anh ta tỉnh dậy giữa đêm do khó thở trong vài ngày gần đây. Anh ta cũng khó mở mắt buổi sáng do phù mặt. Bệnh nhân không có vấn đề y khoa nào khác, không dùng thuốc. Huyết áp 200/120 mmHg, mạch 100 lần/phút. Thăm khám thấy phù toàn thân (anasarca) với tĩnh mạch cổ nổi khi ngồi dậy. Nghe phổi thấy ran ẩm hai bên. Phân tích nước tiểu thấy Protein 1+, Nitrit (-), Esterase bạch cầu dạng vết, hồng cầu >50, trụ hồng cầu và có bạch cầu trung tính thoáng qua. Cơ chế nhiều khả năng nhất gây phù ở bệnh nhân này?

Cường giáp
Giảm albumin máu
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Tổn thương cầu thận nguyên phát
Giảm tưới máu thận
Suy tâm thất phải.

Đáp án đúng là D Những biểu hiện của bệnh nhân (phù toàn thân, tăng huyết áp, bất thường phân tích nước tiểu với protein niệu và đái máu vi thể) gợi ý hội chứng thận hư cấp với quá tải dịch. Bảng dưới đây phân loại các cơ chế nguyên phát thường gặp nhất gây phù ngoại biên. Hội chứng thận hư cấp là tổn thương cầu thận nguyên phát do các nguyên nhân như viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu, bệnh thận IgA, Bệnh thận lupus, viêm cầu thận tăng sinh màng và viêm cầu thận tiến triển nhanh.

Tổn thương cầu thận nguyên phát dẫn tới giảm mức lọc cầu thận đi kèm tăng đáng kể thể dịch (phù phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù toàn thân). Bất thường về cặn niệu (Hồng cầu, trụ hồng cầu) và các Protein niệu ở các mức độ khác nhau thấy khi phân tích nước tiểu. Nồng độ Creatinine có thể cũng tăng. Tăng thể tích cũng dẫn tới Tăng huyết áp. Protein niệu đáng kể (+++) cuối cùng thường dẫn tới giảm albumin máu gây phù. Giảm mức lọc cầu thận cũng gây là nguyên nhân gây phù ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.

Các nguyên nhân gây phù ngoại biên
Cơ chế nguyên phát	Các ví dụ trên lâm sàng
Tăng áp lực tĩnh mạch thủy tĩnh	Suy tim (suy tim trái và tâm phế mạn) Tái hấp thu natri tại thận nguyên phát (bệnh thận hoặc do thuốc) Hẹp đường tĩnh mạch (xơ gan, suy van tĩnh mạch)
Giảm áp lựuc keo (giảm albumin máu)	Mất protein (hội chứng thận hư và mất protein qua đường ruột) Giảm tạo albumin (xơ gan và suy dinh dưỡng)
Tăng áp lực thẩm thấu qua màng	Bỏng, chấn thương và nhiễm khuẩn Phản ứng dị ứng Hội chứng suy hô hấp cấp Cổ chướng ác tính
Hẹp đường bạch mạch/tăng áp lực keo trong khoảng kẽ	Cổ chướng ác tính Nhược giáp Nạo vét hạch lympho

Đáp án A: Phù niêm trước xương chày (Proteinetibial myxedema) tức phù khu trú, không ấn lõm ở vùng da của phần thấp của chân kéo dài từ vùng quanh xương chày, mặt lưng của chân ở bệnh nhân mắc bệnh Graves. Tuy nhiên, phù toàn thân và bất thường phân tích nước tiểu thường không thường thấy ở bệnh nhân cường giáp.

Đáp án B: Giảm albumin máu thường do mất quá nhiều albumin (HCTH, mất protein qua bệnh đường ruột) hoặc giảm chuyển hóa albumin (xơ gan hoặc suy dinh dưỡng nặng). Nó có thể gây phù ngoại biên đáng kể nhưng thường không gây phù phổi. Mao mạch phế nang có tính thấm cao với albumin ở đáy (gỉam sự chênh lệch về áp lực keo) và các dòng chảy bạch huyết lớn hơn so với cơ khớp giúp bảo vệ phổi khỏi phù.

Đáp án C: Xơ gan có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa do sẹo gan giới hạn dòng chảy qua hệ thốíng xoang cửa. Bệnh nhân xơ gan tiến triển cổ chướng và phù ở chi dưới do tăng áp lực tĩnh mạch ở dưới gan. Tuy nhiên, áp lực tĩnh mạch trên gan (áp lực tĩnh mạch cảnh) bình thường hoặc giảm. Phù phổi thường không xảy ra ở bệnh nhân xơ gan.

Đáp án E: Giảm tưới máu thận có thể xảy ra do suy tim (giảm cung lượng tim) dẫn tới tăng tái hấp thu nước, muối tại thận và phù. Tuy nhiên, phân tích nước tiểu ở bệnh nhân suy tim không thấy các hồng cầu, trụ hồng cầu như ở bệnh nhân này.

Đáp án F: Suy Tâm thất phải thường do suy tim trái hoặc bệnh phổi nặng. Nó thuờng biểu hiện tăng áp lực tĩnh mạch cảnh và phù ngoại biên. Bệnh nhân nặng có thể có gan lách to, cổ chướng và phù toàn thân. Tuy nhiên, đái máu và phân tích nước tiểu có bất thường thì không thấy ở những bệnh nhân này.

Tổng kết: Viêm cầu thận thường biểu hiện với cặn niệu chứa hồng cầu, thỉnh thoảng có bạch cầu, hồng cầu hoặc các trụ tế bào khác. Phù ở những bệnh nhân này thường do giảm áp lực lọc cầu thận, giảm hấp thu nước và muối tại thận.

Câu 5

Nữ 28 tuổi tới phòng cấp cứu do đau đầu hai bên kéo dài. Bệnh nhân bắt đầu đến phòng khám với triệu chứng tương tự 4 ngày trước và các dấu hiệu khi thăm khám bình thường. Đau đầu được nghi ngờ do bệnh đường hô hấp trên và ibuprofen được kê. Đau đầu không cải thiện và hiện tại bệnh nhân vẫn thấy mệt. Cô ta không scít, nôn, buồn nôn, khó thở, đau bụng hay tiêu chảy. Bệnh nhân không có bệnh mãn tính nhưng nói rằng mình hay ợ nóng. Cô ta không sử dụng Thuốc lá, rượu và chất cấm. Thân nhiệt 37.2 độ C, huyết áp 170/110 mmHg, mạch 82 lần/phút, nhịp thở 14 lần/phút. Thăm khám thấy áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường, phổi trong, tiếng tim bình thường, bụng không ấn đau. Phù 1+ chi dưới hai bên. Cận lâm sàng: Hemoglobin 10.8 g/dL, Tiểu cầu 92.000/mm3, bạch cầu 5.500/mm3, BUN 40 mg/dL, Creatinine huyết thanh 2.5 mg/dL. Phân tích nước tiểu: Protein +++, Vi khuẩn không có, hồng cầu 20-30/ vi trường năng lượng cao, trụ hồng cầu. Bổ thể C3 30 mg/dL (giá trị bình thường:88-206). Chẩn đoán?

Viêm mạch do đa u hạt dị ứng (Granulomatosis with polyangiitis)
Hội chứng tan máu do tăng ure huyết
Tăng huyết áp cấp cứu
Viêm thận kẽ do dùng NSAIDs
Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu
Lupus ban đỏ hệ thống.

Đáp án đúng là F: Bệnh nhân có đau đầu kèm Tăng huyết áp, tăng Creatinine, protein niệu, đái máu và trụ hồng cầu chỉ ra viêm cầu thận. Đi kèm mệt mỏi, giảm tiểu cầu, giảm bổ thể gợi ý lupus ban đỏ hệ thống (SLE) gây viêm thận do lupus. SLE là rối loạn tự miễn đa cơ quan biểu hiện toàn thân (sốt, mệt mỏi) và tại chỗ (ban nhạy cảm vs ánh sáng). Đau đầu thường thấy ở bệnh nhân SLE và nó có thể là biểu hiện của tổn thương thần kinh bởi lupus (đi kèm với bất thường nhận thưc, động kinh và thay đổi về tính thần) nhưng có thể cũng do các nguyên nhân không liên quan (đau nửa đầu hoặc đau đầu kiểu căng thẳng)

Viêm thận do lupus xảy ra ở một nửa bệnh nhân SLE, mức độ có thể từ đái máu không triệu chứng tới viêm cầu thận tiến triển nhanh và ESRD. Lắng đọng phức hợp miễn dịch của chuỗi xoắn kép DNA và anti-DNA ở bề mặt màng nâng cuộn mao mạch (masangium) và/ hoặc về mặt dưới biểu mô, khởi phát đáp ứng viêm mạnh cùng sự hoạt động của bổ thể, giảm nồng độ C3 và C4. Phức hợp miễn dịch có thể lắng đọng tại khoảng dưới nội mô dẫn tới hội chứng thận hư không có giảm bổ thể máu.

Đáp án A: Viêm mạch đa u hạt dị ứng có thể gây viêm cầu thận, thường đi kèm biểu hiện tại tai, họng và phổi. Tuy nhiên, con đường bổ thể không được hoạt hóa và C3 bình thường.

Đáp án B: Hội chứng tan huyết do tăng ure máu thường xảy ra sau nhiễm khuẩn với nhiễm chất độc Shiga sản xuất bởi vi khuẩn E. coli và biểu hiện bằng thiếu máu tan huyết do vi mạch, giảm tiểu cầu và suy thận. Tuy nhiên, tổn thương thận do huyết khối trong mạch máu nhiều hơn so với viêm cầu thận và không thấy trụ hồng cầu. Các biểu hiện lâm sàng khác của bệnh nhân (ban nhạy cảm với ánh sáng) nhiều khả năng là SLE hơn.

Đáp án C: Tăng huyết áp cấp cứu là tình trạng tăng huyết áp đột ngột và cao với bằng chứng tổn thương cơ quan đích (suy thận, thiếu máu cơ tim) tuy nhiên giảm bổ thể và trụ niệu thì không có.

Đáp án D: Viêm thận kẽ do dùng Thuốc có thể gây tổn thương thận cấp nhưng phân tích nước tiểu thấy trụ BC và có bạch cầu niệu, không có giảm tiểu cầu và trụ hồng cầu. Bệnh nhân cũng có thể thấy sốt, ban và tăng bạch cầu trung tính.

Đáp án E: Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu thường thấy ở trẻ em hoặc người trưởng thành >60 tuổi. Dấu hiệu bao gồm Tăng huyết áp, suy thận cấp, trụ hồng cầu trong nước tiểu và giảm nồng độ C3 huyết thanh nhưng giảm tiểu cầu và ban nhạy cảm ánh sáng thường không thường thấy.

Tổng kết: SLE là rối loạn miễn dịch ảnh hưởng đến đa cơ quan. Tổn thương tại thận có thể biểu hiện bằng hội chứng thận hư, giảm nồng độ C3 và C4 huyết thanh.

Tài liệu tham khảo

Couser WG. Glomerulonephritis. Lancet. 1999 May 1;353(9163):1509-15. Tóm lược
Brady HR, O’Meara YM, Brenner BM. Glomerular diseases. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, et al, eds. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005:1674.
Sethi S, Haas M, Markowitz GS, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society consensus report on pathologic classification, diagnosis, and reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. Toàn văn Tóm lược
Haas M, Meehan SM, Karrison TG, et al. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic syndrome: a comparison of renal biopsy findings from 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney Dis. 1997 Nov;30(5):621-31. Tóm lược
United States Renal Data System. USRDS 1997 annual data report. 1997 [internet publication]. Toàn văn
Braden GL, Mulhern JG, O’Shea MH, et al. Changing incidence of glomerular diseases in adults. Am J Kidney Dis. 2000 May;35(5):878-83. Tóm lược
Briganti EM, Dowling J, Finlay M, et al. The incidence of biopsy-proven glomerulonephritis in Australia. Nephrol Dial Transplant. 2001 Jul;16(7):1364-7. Tóm lược
Simon P, Ramee MP, Boulahrouz R, et al. Epidemiologic data of primary glomerular diseases in western France. Kidney Int. 2004 Sep;66(3):905-8. Toàn văn Tóm lược
Li LS, Liu ZH. Epidemiologic data of renal diseases from a single unit in China: analysis based on 13,519 renal biopsies. Kidney Int. 2004 Sep;66(3):920-3. Toàn văn Tóm lược
Kitiyakara C, Eggers P, Kopp JB. Twenty-one-year trend in ESRD due to focal segmental glomerulosclerosis in the United States. Am J Kidney Dis. 2004 Nov;44(5):815-25. Tóm lược
Chadban SJ, Atkins RC. Glomerulonephritis. Lancet. 2005 May 21-27;365(9473):1797-806. Tóm lược
Kluth DC, Erwig LP, Rees AJ. Multiple facets of macrophages in renal injury. Kidney Int. 2004 Aug;66(2):542-57. Toàn văn Tóm lược
Ikezumi Y, Kanno K, Karasawa T, et al. The role of lymphocytes in the experimental progressive glomerulonephritis. Kidney Int. 2004 Sep;66(3):1036-48. Toàn văn Tóm lược
Tipping PG, Holdsworth SR. T cells in glomerulonephritis. Springer Semin Immunopathol. 2003 May;24(4):377-93. Tóm lược
Tanaka T, Kuroiwa T, Ikeuchi H, et al. Human platelets stimulate mesangial cells to produce monocyte chemoattractant protein-1 via the CD40/CD40 ligand pathway and may amplify glomerular injury. J Am Soc Nephrol. 2002 Oct;13(10):2488-96. Toàn văn Tóm lược
Johnson RJ. The glomerular response to injury: progression or resolution? Kidney Int. 1994 Jun;45(6):1769-82. Toàn văn Tóm lược
Brady HR. Leukocyte adhesion molecules and kidney diseases. Kidney Int. 1994 May;45(5):1285-300. Toàn văn Tóm lược
Nangaku M, Shankland SJ, Couser WG. Cellular response to injury in membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2005 May;16(5):1195-204. Toàn văn Tóm lược
Couser WG. Mechanisms of glomerular injury in immune complex glomerulonephritis. Kidney Int. 1985 Sep;28(3):569-83. Toàn văn Tóm lược
Tejani A, Ingulli E. Poststreptococcal glomerulonephritis. Current clinical and pathologic concepts. Nephron. 1990;55(1):1-5. Tóm lược
Donadio JV, Grande JP. IgA nephropathy. N Engl J Med. 2002 Sep 5;347(10):738-48. Tóm lược
Johnson RJ, Couser WG. Hepatitis B infection and renal disease: clinical, immunopathogenetic and therapeutic considerations. Kidney Int. 1990 Feb;37(2):663-76. Toàn văn Tóm lược
Johnson RJ, Gretch DR, Yamabe H, et al. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C virus infection. N Engl J Med. 1993 Feb 18;328(7):465-70. Toàn văn Tóm lược
Neugarten J, Baldwin DS. Glomerulonephritis in bacterial endocarditis. Am J Med. 1984 Aug;77(2):297-304. Tóm lược
Klotman PE. HIV-associated nephropathy. Kidney Int. 1999 Sep;56(3):1161-76. Toàn văn Tóm lược
Weiner NJ, Goodman JW, Kimmel PL. The HIV-associated renal diseases: Current insight into pathogenesis and treatment. Kidney Int. 2003 May;63(5):1618-31. Toàn văn Tóm lược
Seligman VA, Lum RF, Olson JL, et al. Demographic differences in the development of lupus nephritis: a retrospective analysis. Am J Med. 2002 Jun 15;112(9):726-9. Tóm lược
Balow JE. Renal vasculitis. Kidney Int. 1985 Jun;27(6):954-64. Toàn văn Tóm lược
Eagen JW, Lewis EJ. Glomerulopathies of neoplasia. Kidney Int. 1977;11:297-306.
Ronco PM. Paraneoplastic glomerulopathies: new insights into an old entity. Kidney Int. 1999 Jul;56(1):355-77. Toàn văn Tóm lược
Moulin B, Ronco PM, Mougenot B, et al. Glomerulonephritis in chronic lymphocytic leukemia and related B-cell lymphomas. Kidney Int. 1992 Jul;42(1):127-35. Toàn văn Tóm lược
Fuiano G, Mazza G, Comi N, et al. Current indications for renal biopsy: A questionnaire-based survey. Am J Kidney Dis. 2000 Mar;35(3):448-57. Tóm lược
European Medicines Agency. PRAC recommends against combined use of medicines affecting the renin-angiotensin (RAS) system. April 2014 [internet publication]. Toàn văn
Ramachandran R, Hn HK, Kumar V, et al. Tacrolimus combined with corticosteroids versus modified ponticelli regimen in treatment of idiopathic membranous nephropathy: randomized control trial. Nephrology (Carlton). 2016 Feb;21(2):139-46. Tóm lược
Beer A, Mayer G, Kronbichler A. Treatment strategies of adult primary focal segmental glomerulosclerosis: a systematic review focusing on the last two decades. Biomed Res Int. 2016;2016:4192578. Toàn văn Tóm lược
Ren S, Wang Y, Xian L, et al. Comparative effectiveness and tolerance of immunosuppressive treatments for idiopathic membranous nephropathy: a network meta-analysis. PLoS One. 2017 Sep 12;12(9):e0184398. Toàn văn Tóm lược
Walters G, Willis NS, Craig JC. Interventions for renal vasculitis in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Sep 24;(9):CD003232. Toàn văn Tóm lược
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int. 2012;2(suppl 2):139-274. Toàn văn
Arimura Y, Muso E, Fujimoto S, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol. 2016 Jun;20(3):322-41. Toàn văn Tóm lược
Rauen T, Eitner F, Fitzner C, et al. Intensive supportive care plus immunosuppression in IgA nephropathy. N Engl J Med. 2015 Dec 3;373(23):2225-36. Toàn văn Tóm lược
Hahn D, Hodson EM, Willis NS, et al. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 18;(3):CD001533. Toàn văn Tóm lược
Kronbichler A, Jayne DR, Mayer G. Frequency, risk factors and prophylaxis of infection in ANCA-associated vasculitis. Eur J Clin Invest. 2015 Mar;45(3):346-68. Tóm lược
Bolton WK. Goodpasture’s syndrome. Kidney Int. 1996 Nov;50(5):1753-66. Toàn văn Tóm lược
Jennette JC. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Kidney Int. 2003 Mar;63(3):1164-77. Toàn văn Tóm lược
Trivedi HS, Pang MM, Campbell A, et al. Slowing the progression of renal chronic renal failure: economic benefits and patients’ perspectives. Am J Kidney Dis. 2002 Apr;39(4):721-9. Tóm lược
Laczika K, Knapp S, Derfler K, et al. Immunoadsorption in Goodpasture’s syndrome. Am J Kidney Dis. 2000 Aug;36(2):392-5. Tóm lược
Wheeler DC. Does lipid lowering therapy slow progression of chronic chronic kidney disease? Am J Kidney Dis. 2004 Nov;44(5):917-20. Tóm lược
Donadio JV Jr, Offord KP. Reassessment of treatment results in membranoproliferative glomerulonephritis, with emphasis on life-table analysis. Am J Kidney Dis. 1989 Dec;14(6):445-51. Tóm lược
Andrassy K, Erb A, Koderisch J, et al. Wegener’s granulomatosis with renal involvement: patient survival and correlations between initial renal function, renal histology, therapy and renal outcome. Clin Nephrol. 1991 Apr;35(4):139-47. Tóm lược

Hình ảnh

Hình 1: Bảng phân loại bệnh GN (Ig, immunoglobulin; ANCA, kháng thể kháng kháng nguyên trong bào tương bạch cầu trung tính; GBM, màng đáy cầu thận; ISN/RPS, Hiệp hội Bệnh lý Thận Quốc tế/Hiệp hội Bệnh lý Thận; EUVAS, Hiệp hội Viêm mạch châu Âu)

Hình 3: Phù mặt ở trẻ bị tái phát sang thương tối thiểu

Hình 4: Ban xuất huyết có thể sờ được ở chi dưới của trẻ mắc ban xuất huyết Henoch-Schonlein

Hình 5: Sang thương tổi thiểu: cầu thận có biểu hiện bình thường.

Hình 6: Màng đáy cầu thận bình thường khi chụp hiển vi điện tử

Hình 7: Sang thương tối thiểu: xóa mờ tế bào chân giả khi chụp hiển vi điện tử

Hình 8: Viêm cầu thận tăng sinh màng cho thấy (bên trái) búi mao mạch dày lên và tăng sinh tế bào lan tỏa, tạo hình dạng 'tiểu thùy' đặc trưng (khi chụp hiển vi quang học; nhuộm: haematoxylin và eosin) và (bên phải) nhuộm miễn dịch huỳnh quang phát hiện IgM dạng hạt thô rải rác dọc mao mạch. — Hình 8: Viêm cầu thận tăng sinh màng cho thấy (bên trái) búi mao mạch dày lên và tăng sinh tế bào lan tỏa, tạo hình dạng ‘tiểu thùy’ đặc trưng (khi chụp hiển vi quang học; nhuộm: haematoxylin và eosin) và (bên phải) nhuộm miễn dịch huỳnh quang phát hiện IgM dạng hạt thô rải rác dọc mao mạch.

Hình 9: Bệnh cầu thận màng cho thấy màng đáy dày lên (trên), số lượng tế bào bình thường (khi chụp hiển vi quang học; nhuộm haematoxylin và eosin) và nhuộm miễn dịch huỳnh quang phát hiện IgG dạng hạt mịn (dưới) dọc màng đáy.

Hình 10: Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa, quan sát thấy ở viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu khuẩn

Hình 11: Viêm cầu thận liềm trong đó tế bào hình liềm chiếm phần lớn nang Bowman và chèn ép búi mạch cầu thận

Hình 12: Kết quả quan sát mẫu sinh thiết thận dưới kính hiển vi quang học cho thấy những tổn thương điển hình của bệnh xơ hóa cầu thận khu trú từng phần (hướng mũi tên)

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Jeremy Levy, MA, PhD, DSc (Hon), FHEA, FRCP

Professor of Practice (Medicine)

Director of Clinical Academic Training, Imperial College London, Consultant Nephrologist, Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: JL has received funding from Gilead for delivering and developing educational activities.

// Lời cảm ơn:

Dr Jeremy Levy would like to gratefully acknowledge Dr Padmanabhan Premkumar, Dr Priyanka Sharma, and Dr Ajay Kumar, previous contributors to this topic. PP, PS, and AK declare that they have no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

Martin Schreiber, MD

Department Chairman

Nephrology and Hypertension, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH

CÔNG KHAI THÔNG TIN: MS declares that he has no competing interests.

Patrick Naish, MB, FRCP

Teaching Fellow

Keele University Medical School, Keele, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: PN declares that he has no competing interests.

Richard Banks, MBBS, FRCP, MD

Consultant Nephrologist

Gloucestershire Royal Hospital, Gloucester, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: RB declares that he has no competing interests.

Xem thêm:

Viêm cân mạc hoại tử: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Giỏ hàng