Một số vấn đề hồi sức khác: Tổn thương thận cấp, tổn thương gan, viêm cơ tim liên quan đến Covid-19

Tác giả: Hoàng Bùi Hải, Đặng Trung Anh, Vũ Việt Hà

Bài viết Một số vấn đề hồi sức khác: Tổn thương thận cấp, tổn thương gan, viêm cơ tim được trích từ chương 13 trong phần 3 “Hồi sức ở bệnh nhân nặng và nguy kịch” sách Chẩn đoán và điều trị COVID-19, Nhà xuất bản Đại học Quốc gia Hà Nội.

1. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Bệnh nhân COVID-19 có thể xuất hiện tổn thương thận cấp (AKI) trong quá trình diễn biến bệnh. Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện có AKI khoảng 17%, và khoảng 5% số bệnh nhân cần điều trị thay thế thận (RRT).

1.1. Đánh giá AKI ở bệnh nhân nhập viện

Ở những bệnh nhân COVID-19 xuất hiện tổn thương thận cấp (AKI), cần tối ưu hóa thể tích tuần hoàn để loại trừ và điều trị tổn thương trước thận (chức năng) đồng thời tránh quá tải thể tích máu, có thể làm nặng thêm tình trạng hô hấp của bệnh nhân. Việc đánh giá các căn nguyên khác của AKI nên được thực hiện theo cách tương tự như những bệnh nhân bị bệnh nặng khác xuất hiện AKI. Ví dụ, xét nghiệm điện giải niệu, cặn nước tiểu nên được thực hiện, nếu thích hợp, vì các mẫu nước tiểu không được coi là có khả năng lây nhiễm cao.

1.2. Quản lý AKI ở bệnh nhân nhập viện

1.1. Bệnh nhân AKI chưa cần lọc máu

— Bệnh nhân bị AKI không cần lọc máu nên hạn chế tiếp xúc càng nhiều càng tốt. Khám lâm sàng và đánh giá bằng siêu âm nên được phối hợp để giảm thiểu tiếp xúc khi có thể.

1.2. Bệnh nhân AKI cần lọc máu

Các chỉ định điều trị thay thế thận (Renal replacement therapy – RRT) cho AKI vẫn giữ nguyên cho bệnh nhân COVID-19 như trong bất kỳ bệnh nhân nặng nào khác. Những thay đổi trong quản lý RRT được thực hiện trong đợt bùng phát COVID-19, đặc biệt trong trường hợp xuất hiện nhiều bệnh nhân nặng, bao gồm những điều sau:

• Bệnh nhân COVID-19 và AKI cần RRT nên được chuyển vào khu lọc máu được thiết kế riêng, hoặc ICU, cho phép lọc máu đồng thời cho nhiều bệnh nhân.
• Nếu có thể, bệnh nhân COVID-19 không phải điều trị tích cực nhưng xuất hiện AKI cần RRT nên được lọc máu trong phòng cách ly của họ thay vì chuyển đến đơn vị lọc máu nội trú.
• Liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) vẫn được ưu tiên ở những bệnh nhân điều trị tích cực xuất hiện AKI. Ngay cả những bệnh nhân ổn định về huyết động và có thể chịu được chạy thận nhân tạo ngắt quãng (IHD), CRRT hoặc liệu pháp thay thế thận ngắt quãng kéo dài (PIRRT; còn gọi là lọc máu kéo dài hiệu quả thấp hoặc SLED) nên được thực hiện thay thế, tùy thuộc vào tình trạng sẵn có của máy và nhân viên, do giảm được số lượng điều dưỡng vận hành CRRT hoặc PIRRT so với
• Máy CRRT có thể được đặt bên trong phòng cách ly theo quy trình thực hành tiêu chuẩn hoặc bên ngoài phòng với việc sử dụng dây nối dài. Đặt máy bên ngoài phòng sẽ giảm thiểu nhu cầu vào lại nhiều lần để khắc phục sự cố và quản lý máy, do đó giảm lãng phí đồ bảo hộ cá nhân. Tuy nhiên, dây nối dài là một nguồn tài nguyên khan hiếm. Ngoài ra, việc sử dụng dây nối dài yêu cầu các kết nối đường dây bổ sung và làm tăng khả năng đường dây bị ngắt kết nối. Dây nối dài cũng làm giảm độ nhạy của cảnh báo áp suất để phát hiện sự ngắt kết nối của các đường tĩnh mạch và có khả năng làm tăng nguy cơ đông máu do chiều dài đường dây dài hơn.
• Nếu công suất CRRT tại cơ sở bị quá tải, máy CRRT có thể được dùng theo các đợt điều trị ngắt quãng kéo dài (ví dụ: 10 giờ thay vì liên tục) với tốc độ dòng máu cao hơn (ví dụ: 40 đến 50 mL/kg/giờ). Ngoài ra, máy có thể được luân chuyển giữa các bệnh nhân sau mỗi 24 giờ hoặc bất cứ khi nào tắc quả, để giảm thiểu việc sử dụng bộ lọc mới. Điều này sẽ cho phép máy CRRT sẵn có sớm hơn để chăm sóc một bệnh nhân khác sau khi làm sạch thiết bị đầu cuối.
• Các cơ sở đối mặt với tình trạng khan hiếm dịch thay thế cho CRRT có thể giảm liều lọc xuống 15 mL/kg/giờ từ liều chuẩn 20-25 mL/kg/giờ, đặc biệt ở những bệnh nhân không bị tăng chuyển hóa. Khi nguồn cung dịch thay thế bị cạn kiệt, các kho dược có thể tự chế dịch thay thế của riêng họ bằng cách trộn tất cả những thành phần sau (theo cách vô trùng):
  • 1 L dung dịch NaCl 0,9% và kali chlorid theo nhu cầu cần thiết.
  • 1 L dung dịch 5% dextrose và 150 mEq sodium
  • 1 L dung dịch NaCl 0,9% và 1 g magnesium
  • 1 L dung dịch NaCl 0,9% và 1 g calcium

Việc này sẽ tạo ra dung dịch 4 L chứa 153 mEq/L natri, 37,5 mEq/L bicarbonat, 2,6 mmol/L magne, 2,25 mmol/L calci và một lượng kali thay đổi.

• Huyết khối trong điều trị thay thế thận (RRT) xảy ra ở bệnh nhân COVID-19 thường xuyên hơn những bệnh nhân khác. Trong trường hợp không có chống chỉ định, bệnh nhân COVID-19 nên được dùng thuốc chống đông trong thời gian Có thể cho chống đông vùng bằng heparin không phân đoạn hoặc citrat, hoặc chống đông toàn thân bằng heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp.
• Không cần quy định hoặc phương pháp đặc biệt nào để xử lý nước thải Do không có sự hiện diện của SARS-CoV-2 hoặc các vi rút tương tự khác trong nước thải.
• Lọc máu hấp phụ loại bỏ cytokine bằng các quả lọc như Cytosorb, HA330 có thể giúp điều trị các rối loạn về cơn bão cytokine do mắc COVID-19. Tuy nhiên, hiệu quả của phương pháp này chưa có nhiều nghiên cứu thực hiện. Tiến hành lọc máu hấp phụ phụ thuộc vào sự sẵn có của vật tư cũng như từng giai đoạn bệnh của bệnh nhân COVID-19.

2. TỔN THƯƠNG GAN

Tổn thương gan thường gặp ở COVID-19 và có thể do nhiều yếu tố. Các nguyên nhân bao gồm tổn thương gan trực tiếp do vi rút, tổn thương gan do thuốc (DILI), hạ huyết áp và bệnh lý nền chưa phát hiện (xơ gan do các nguyên nhân khác nhau, viêm gan do rượu, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, và viêm gan vi rút).

2.1. Xét nghiệm chức năng gan

Tăng alanine aminotransferase (ALT) từ 4% đến 33% theo các nghiên cứu từ Trung Quốc và 39% trong một nghiên cứu lớn từ New York, Hoa Kỳ. Tỷ lệ tăng aspartate aminotransferase (AST) dao động từ 4% đến 53% trong các nghiên cứu từ Trung Quốc và lên đến 58% theo nghiên cứu của Hoa Kỳ. Cả hai loại enzym đều tăng nhẹ về giá trị tuyệt đối và thường hơn 5 lần giới hạn trên bình thường. Gamma glutamyl transferase (GGT) tăng được báo cáo trong 13% đến 54% các trường hợp nhiễm COVID-19, trong khi sự tăng phosphatase kiềm (ALP) lại ít gặp, chỉ trong 2% đến 5% trường hợp. Tăng bilirubin máu có thể gặp ở 18% các trường hợp. Tuy nhiên, sự thay đổi trong các xét nghiệm chức năng gan có thể là đa yếu tố, như đã nêu ở trên, và có thể khó quy cho bệnh gan do SARS-CoV-2.

Hạ albumin máu đã được mô tả ở những bệnh nhân COVID-19 nặng và có thể không thay đổi song song với AST và ALT. Mức albumin cũng đã được được coi là một yếu tố tiên đoán độc lập về tỷ lệ tử vong. Trong một phân tích tổng hợp trên 1.990 bệnh nhân qua 14 nghiên cứu, tỷ lệ hạ albumin máu được ghi nhận là 55,5%. Ngoài ra, chỉ có 11% đến 45,8% bệnh nhân nhiễm COVID-19 không nặng có giảm albumin máu. Ở người bệnh nặng, giảm albumin máu lên đến 72,9%; trong khi đó, trong số những người đã chết, giảm albumin máu được báo cáo trong 78-100% trường hợp, do đó có thể sử dụng nồng độ albumin máu như một dấu hiệu tiên lượng bệnh nhân, tuy nhiên một yếu tố dự đoán kết quả phải được diễn giải một cách thận trọng.

2.2. Rối loạn đông máu

Rối loạn đông máu ở COVID-19 có thể do rối loạn điều hòa đáp ứng miễn dịch hoặc do suy gan, trong đó rối loạn điều hòa phản ứng miễn dịch thường gặp hơn. Hội chứng bão cytokine (được gọi là CSS) liên quan đến COVID-19 dẫn đến giải phóng quá mức cytokine gây viêm, cuối cùng sẽ dẫn đến tổn thương nội mô, và có thể gây đông máu rải rác trong lòng mạch, huyết khối vi mạch và thuyên tắc phổi.

Viêm nội mạch mạc được quan sát thấy ở gan của những bệnh nhân có COVID-19 và vi huyết khối fibrin được tìm thấy trong các xoang gan. Loạt sinh thiết gan lớn nhất được thực hiện khi khám nghiệm tử thi (48 bệnh nhân) cho thấy tình trạng giãn các nhánh tĩnh mạch cửa, huyết khối thành ruột, fibrin tĩnh mạch cửa trong gan, và vi tắc mạch xoang gan.

2.3. SARS-CoV-2 và suy gan cấp

Như đã lưu ý trước đây, mức tăng không đặc hiệu của AST và ALT lên đến 5 lần ULN có thể thấy ở bệnh nhân COVID-19, cùng với tăng bilirubin máu. Suy gan cấp (ALF) là hiếm gặp. Trong số 5 trường hợp ALF đã được báo cáo, 3 trường hợp đến từ Mỹ và 2 trường hợp từ Đức và Qatar. Hai trong số này là những người trẻ, từ 24 tuổi đến 35 tuổi, trong khi ba người còn lại trên 50 tuổi. Hầu hết những bệnh nhân này đều nguy kịch và không thể xác định được một nguyên nhân cụ thể nào là trực tiếp ngoại trừ bệnh nhân đồng nhiễm viêm gan B, có tình trạng nhiễm viêm gan B nặng và chỉ bị viêm phổi COVID-19 nhẹ. Trong số năm bệnh nhân ALF, hai người sống sót, hai người tử vong và một người vẫn đang nguy kịch tại thời điểm viết bài.

2.4. SARS-CoV-2 và viêm gan B

Tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan B (HBV) ở bệnh nhân COVID-19 đã được báo cáo từ 2,1% đến 12,2% ở Trung Quốc. Zou và cộng sự đã báo cáo kinh nghiệm lâm sàng của họ trên 20 bệnh nhân đồng nhiễm COVID-19 và HBV mạn tính trong một phân tích hồi cứu, ghi nhận tình trạng bệnh nặng và tiên lượng xấu so với 306 bệnh nhân chỉ nhiễm COVID-19. Họ báo cáo mức prealbumin thấp hơn đáng kể nhưng không có sự khác biệt về nồng độ men gan, thời gian nằm viện hoặc tỷ lệ xuất viện.

Chen và cộng sự phân tích hồi cứu 123 trường hợp, trong đó có 15 trường hợp nhiễm HBV, đã báo cáo bệnh nặng hơn khi đồng nhiễm HBV-COVID-19 so với các trường hợp âm tính với HBV (46,7% so với 24,1%) cũng như tỷ lệ tử vong cao hơn (13,3% so với 2,8%).

Zha và cộng sự, trong nghiên cứu quan sát của họ trên 31 trường hợp, có 2 bệnh nhân nhiễm HBV và nhận thấy rằng họ mất nhiều thời gian hơn để hết nhiễm COVID-19 (chênh lệch trung bình là 10,6 ngày).

Aldhaleei và cộng sự đã báo cáo một trường hợp bùng phát viêm gan B do COVID-19, mặc dù cần có các nghiên cứu quy mô lớn để xác nhận những phát hiện này. Có một báo cáo trường hợp duy nhất về suy gan cấp do HBV gây ra ở một bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2 nhẹ.

2.5. SARS-CoV-2 và bệnh gan tự miễn

Dữ liệu về tác động của COVID-19 đối với xơ gan mật nguyên phát (PBC), viêm đường mật xơ cứng nguyên phát (PSC) hoặc viêm gan tự miễn (AIH) đang được phát triển. Vì COVID-19 có liên quan đến tăng các transaminase máu và tăng bilirubin trong máu, nó có thể bị nhầm lẫn với một đợt bùng phát AIH. Do đó, có thể phải sinh thiết gan để xác định chẩn đoán trước khi bắt đầu điều trị. Gerussi và cộng sự mô tả loạt trường hợp của họ gồm 10 bệnh nhân tại 7 bệnh viện ở Ý đang điều trị ức chế miễn dịch đối với AIH. Trong số 10 bệnh nhân, 2 bệnh nhân bị bùng phát gần đây và đang sử dụng steroid liều cao. Men gan vẫn bình thường trong tất cả các trường hợp và cải thiện trong hai trường hợp cấp tính.

Một nghiên cứu hồi cứu lớn được công bố gần đây trên 70 bệnh nhân bị viêm gan tự miễn (AIH), 19 bệnh nhân PBC, 19 bệnh nhân PSC và 16 với các hội chứng biến thể đã được so sánh với 862 bệnh nhân bệnh gan mạn không AIH và 769 bệnh nhân không mắc bệnh gan. Nhóm thuần tập với AIH không có sự gia tăng về thời gian nằm ICU hoặc tử vong so với những bệnh nhân mắc các nguyên nhân bệnh gan khác hoặc những người không mắc bệnh gan, mặc dù gần 80% bệnh nhân AIH đang bị ức chế miễn dịch. Các yếu tố có ý nghĩa duy nhất đối với tỷ lệ tử vong do AIH là tuổi và bệnh gan ban đầu. Các tác giả đưa ra giả thuyết rằng mặc dù bị ức chế miễn dịch, những bệnh nhân mắc AIH vẫn duy trì được các đáp ứng miễn dịch đối với SARS-CoV-2 và do đó không gặp bất lợi. Nghiên cứu lớn này trấn an bệnh nhân và bác sĩ cũng như củng cố khuyến cáo đã phổ biến về việc không thay đổi liệu pháp ức chế miễn dịch của những bệnh nhân này trong đại dịch.

2.6. SARS-CoV-2 và tổn thương gan do thuốc (DILI)

Mặc dù tổn thương gan có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị nhiễm SARS-CoV-2 do nhiều nguyên nhân, DILI nên được đặt ra là chẩn đoán phân biệt quan trọng của tổn thương gan ở những bệnh nhân này. Các loại thuốc thường gặp bao gồm những thuốc dùng với mục đích điều trị COVID-19, như hydroxychloroquine (HCQ), azithromycin, lopinavir/ritonavir, baricitinib và remdesivir. DILI gián tiếp là một tác dụng không mong muốn đặc trưng nhưng hiếm gặp của HCQ. Azithromycin cũng có liên quan đến viêm gan ứ mật hiếm gặp.

Lopinavir đã được chứng minh là gây ra cả tổn thương tế bào gan và gan ứ mật, dẫn đến tăng enzym lên đến > 5 lần ULN ở 3% đến 10% bệnh nhân. Thông tin hiện tại về remdesivir cho thấy rằng đó không phải là nguyên nhân gây tổn thương gan đáng kể về mặt lâm sàng, như được đề xuất bởi các nghiên cứu tình nguyện khỏe mạnh và các nghiên cứu có đối chứng. Tocilizumab và các liệu pháp đối kháng interleukin (IL) -6 khác, mặc dù thường liên quan đến tăng aminotransferase (10% đến 50%), hiếm khi liên quan đến tăng > 5 lần ULN (1–2%). Tocilizumab và các chất ức chế miễn dịch khác được sử dụng trong điều trị COVID-19 về mặt lý thuyết cũng có liên quan đến nguy cơ tái kích hoạt bệnh viêm gan vi rút. Baricitinib không phải là nguyên nhân gây DILI nhưng đã được chứng minh có nguy cơ tái phát viêm gan B.

2.7. Suy gan mất bù cấp và đợt cấp suy gan mạn (ACLF)

Bệnh nhân bệnh gan mạn tính và xơ gan bị suy giảm miễn dịch toàn thân, khiến họ có nguy cơ mắc COVID-19 cao hơn. Dữ liệu có sẵn từ các cơ quan đăng ký cho thấy số bệnh nhân mất bù cấp mới là 45% và tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này là 40%, cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh gan tiến triển. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm vàng da mất bù cấp tính, báng bụng, bệnh não gan, và chảy máu tiêu hóa. Biểu hiện nặng bao gồm ACLF và suy tạng.

Trong nghiên cứu đa trung tâm của mình, Bajaj và cộng sự đã xem xét 37 bệnh nhân bị xơ gan và COVID-19 so với một nhóm thuần tập gồm 127 bệnh nhân xơ gan đơn thuần và 108 bệnh nhân chỉ có COVID-19. ACLF, theo tiêu chí của Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh gan Giai đoạn Cuối ở Bắc Mỹ (NACSELD), được thấy ở 40 bệnh nhân, với 11 người ở nhóm xơ gan – COVID-19 và 29 người ở nhóm COVID-19 và không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ở cả hai nhóm (55% so với 36%, p = 0,25). Các tác giả cũng báo cáo can thiệp thở máy và thông khí không xâm nhập, đặt đường truyền trung tâm và chuyển ICU ở nhóm xơ gan và COVID-19 cao hơn so với nhóm chỉ xơ gan.

2.8. Nguyên tắc điều trị chung

Điều trị các triệu chứng đường tiêu hóa không yêu cầu các loại thuốc cụ thể, ngoài các loại đang dùng để điều trị COVID-19. Bệnh nhân có tăng men gan phải tìm kiếm các nguyên nhân có thể đảo ngược và nguyên nhân có thể kèm theo của tổn thương gan cùng với việc tìm kiếm các loại thuốc nghi ngờ là thủ phạm trong số các loại thuốc mà bệnh nhân đang được điều trị. Điều trị bệnh nhân suy gan mất bù cấp và ACLF nên được thực hiện theo các hướng dẫn tiêu chuẩn. Bệnh nhân bị chảy máu do vỡ giãn tĩnh mạch có thể cần phải nội soi, và nên được thực hiện với tất cả các biện pháp phòng hộ được khuyến cáo, và tốt nhất là trong phòng áp suất âm.

3. VIÊM CƠ TIM

Bên cạnh tình trạng suy hô hấp do tổn thương phổi ở bệnh nhân COVID-19, có thể thấy tổn thương tim và các cơ quan khác do SARS-CoV-2 gây ra. Đã có những báo cáo về tình trạng viêm cơ tim ở bệnh nhân COVID-19 và viêm cơ tim cũng được báo cáo là nguyên nhân tử vong ở một số bệnh nhân COVID-19.

Tỷ lệ viêm cơ tim ở bệnh nhân COVID-19 là không rõ ràng, một phần do các báo cáo ban đầu thường thiếu các phương thức chẩn đoán cụ thể để đánh giá viêm cơ tim. Một số người cho rằng có tới 7% trường hợp tử vong liên quan đến COVID-19 là do viêm cơ tim. Tuy nhiên, điều này là giả định và không dựa trên các chẩn đoán xác nhận về viêm cơ tim và do đó có thể được đánh giá quá cao. Ngược lại, nhiều nơi xét nghiệm phân loại và sàng lọc các căn nguyên đã biết dẫn đến các triệu chứng giống cúm. Nếu một mầm bệnh dương tính được xác định, thì xét nghiệm SARS-CoV-2 sẽ không được thực hiện. Điều này là sai lầm và có khả năng bỏ sót tần suất thực sự của nhiễm SARS-CoV-2 vì nó giả định không nhiễm SARS-CoV-2. Một báo cáo xác định 24,5% bệnh nhân COVID-19 bị đồng nhiễm với các loại vi rút khác. Do đó, có thể nhiều trường hợp viêm cơ tim liên quan đến COVID-19 đã bị bỏ sót do thiếu chẩn đoán SARS-CoV-2.

3.1. Chẩn đoán viêm cơ tim cấp ở bệnh nhân COVID-19

3.1.1. Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng của viêm cơ tim do SARS-CoV-2 có thể từ nhẹ đến nặng. Bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng nhẹ như mệt mỏi và khó thở. Một số bệnh nhân có thể có biểu hiện đau ngực hoặc tức ngực khi gắng sức, cũng có thể có các dấu hiệu của suy tim phải: tăng áp lực tĩnh mạch cổ, phù ngoại vi, đau hạ sườn phải. Nặng nhất có thể biểu hiện viêm cơ tim cấp, được định nghĩa là rối loạn chức năng thất và suy tim trong vòng 2-3 tuần sau khi nhiễm vi rút. Các dấu hiệu ban đầu của viêm cơ tim cấp thường giống với nhiễm trùng huyết: bệnh nhân thường có biểu hiện sốt với áp lực mạch thấp, đầu chi lạnh hoặc nổi vân tím và nhịp tim nhanh xoang.

3.1.2. Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu của bệnh nhân viêm cơ tim thường cho thấy tình trạng tăng lactate và các dấu hiệu viêm khác: protein phản ứng C, tốc độ máu lắng và procalcitonin, thường tăng lên phù hợp với biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng. Điều quan trọng là phải phân biệt viêm cơ tim cấp với sepsis vì hồi sức dịch phổ biến trong điều trị sepsis làm trầm trọng hơn tình trạng viêm cơ tim cấp do tình trạng quá tải dịch.

Cần làm các xét nghiệm men tim ban đầu khi bệnh nhân nhập viện, như Troponin I (cTnI), Troponin T (cTnT), NT- proBNP và BNP. Các marker này thường tăng cao trong viêm cơ tim do tổn thương cơ tim và giãn tâm thất. Mặc dù kết quả Troponin âm tính không thể loại trừ viêm cơ tim, đặc biệt đối với các dạng không điển hình như viêm cơ tim tế bào khổng lồ hoặc viêm cơ tim mạn tính, Troponin siêu nhạy âm tính nhiều lần liên tiếp vẫn hữu ích trong giai đoạn cấp và làm cho khả năng chẩn đoán viêm cơ tim cấp tính ít hơn đáng kể. Ở bệnh nhân COVID-19, xét nghiệm BNP (NT-pro) cũng có thể tăng thứ phát do stress cơ tim bởi tác động từ tình trạng suy hô hấp nặng.

Các bất thường về điện tâm đồ (ECG) thường thấy với viêm màng ngoài tim, chẳng hạn như ST chênh lên và PR lõm xuống, cũng có thể xuất hiện trong viêm cơ tim; tuy nhiên, những dấu hiệu này không nhạy trong chẩn đoán bệnh và không loại trừ được viêm cơ tim do COVID-19. Ví dụ, một trường hợp viêm cơ tim liên quan đến COVID-19 đã báo cáo không thấy hình ảnh ST chênh lên và PR lõm xuống. Các bất thường điện tâm đồ khác như block nhánh mới khởi phát, QT kéo dài, dấu hiệu giả nhồi máu, ngoại tâm thu thất sớm và loạn nhịp tim chậm với block nút nhĩ thất, có thể xuất hiện trong viêm cơ tim.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

3.2.1. Hội chứng vành cấp

Khi bệnh nhân có tình trạng tăng Troponin tim, cần loại trừ hội chứng vành cấp bằng chụp mạch vành. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân COVID-19 được báo cáo là có tăng Troponin I nhưng không có triệu chứng tim mạch, do đó không điển hình cho nhồi máu cơ tim type 1. Có thể tăng troponin là kết quả của tình trạng bệnh lý động mạch vành mất bù do sepsis, làm tăng nhu cầu oxy của tim. Việc mất phù hợp cung – cầu oxy có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ và hậu quả là nhồi máu cơ tim type 2. Xét nghiệm động học của marker sinh học có thể giúp phát hiện tổn thương cơ tim, đặc biệt nếu thấy xu hướng động học của các dấu ấn sinh học này tăng lên.

3.2.2. Bệnh cơ tim do sepsis

Một nghiên cứu hàng loạt trường hợp cho thấy 67% bệnh nhân COVID-19 bị bệnh nặng cần dùng thuốc vận mạch và 33% xuất hiện bệnh cơ tim. Điều này cho thấy rằng có thể tổn thương cơ tim là do tình trạng sepsis, đặc trưng bởi sự hồi phục các rối loạn chức năng tim. Tổn thương cơ tim được cho là do tăng sản xuất oxit nitric, ngăn cản phản ứng của tế bào cơ tim với canxi và giảm điều hòa các thụ thể β1-adrenergic của tim. 3 dấu hiệu cơ bản của bệnh cơ tim liên quan đến nhiễm trùng huyết là (1) giãn thất trái; (2) giảm phân suất tống máu; và (3) phục hồi trong 7–10 ngày.

3.2.3. Bệnh cơ tim do stress (Takotsubo)

Bệnh cơ tim Takotsubo là bệnh cơ tim không thiếu máu đặc trưng bởi yếu cơ tim thoáng qua tạo thành hình dạng quả bóng của đỉnh tim. Biểu hiện lâm sàng tương tự những biểu hiện của hội chứng mạch vành cấp (ví dụ, đau ngực, bất thường điện tâm đồ và tăng các dấu ấn sinh học tim); tuy nhiên, bệnh cơ tim Takotsubo thường xuất hiện sau một tác nhân gây stress về cảm xúc hoặc thể chất. Đáng chú ý, một báo cáo đã mô tả một bệnh nhân COVID-19 mắc bệnh cơ tim Takotsubo đảo ngược, một dạng biến thể của bệnh cơ tim Takotsubo.

3.3. Tiếp cận chẩn đoán

Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến cáo kiểm tra thêm đối với những bệnh nhân có dấu hiệu phù hợp với viêm cơ tim bằng ít nhất 1 phương pháp chẩn đoán hình ảnh tim như siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ tim (CMR). Siêu âm tim thường được triển khai dễ dàng hơn vì nó có thể di động được. Đặc biệt là trong điều kiện hạn chế về thời gian và nguồn lực, các thiết bị như máy siêu âm cầm tay tại giường có thể có lợi thế về khả năng tiếp cận và tương đối dễ dàng khử trùng thiết bị để kiểm soát nhiễm trùng. Các dấu hiệu chính của viêm cơ tim trên siêu âm tim là dày thành tim, giãn buồng tim và tràn dịch màng ngoài tim trên nền rối loạn chức năng tâm thu thất. Mặc dù CMR có nhiều ưu điểm về hình ảnh hơn so với siêu âm tim, nhưng nó bị hạn chế bởi tính khả dụng ngoài giờ, yêu cầu về nín thở, thông lượng chậm hơn và yêu cầu làm sạch sâu sau khi sử dụng. Nếu CMR được thực hiện, kết quả nên được giải thích theo các tiêu chí đồng thuận của Lake Louise đã sửa đổi: (1) phù nề; (2) tổn thương tế bào không hồi phục; và (3) sung huyết hoặc rò rỉ mao mạch.

Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Hiệp hội Tim mạch Châu u (ESC) đều khuyến nghị sinh thiết nội tâm mạc (EMB) là chẩn đoán xác định cho bệnh viêm cơ tim, nhưng cả hai hiệp hội đều thừa nhận những hạn chế của EMB vì yêu cầu kinh nghiệm chẩn đoán, nguy cơ lây nhiễm và tỷ lệ âm tính giả. Nếu lấy được, các mẫu EMB phải được xét nghiệm hóa mô miễn dịch để tìm thâm nhiễm viêm và thực hiện tách chiết RNA/DNA để kiểm tra sự hiện diện của bộ gen virus. Về nguy cơ lây nhiễm, nếu xét thấy cần thiết phải chụp động mạch vành thì thực hiện thủ thuật và/hoặc EMB đồng thời vì những điều này sẽ tăng thêm rủi ro tối thiểu trong khi chỉ cần thêm 15 phút vào thời gian làm thủ thuật.

3.4. Điều trị viêm cơ tim do COVID-19

Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến cáo điều trị với trường hợp viêm cơ tim cấp cần thực hiện theo phác đồ cho bệnh nhân sốc tim. Điều này bao gồm sử dụng thuốc trợ tim và/hoặc thuốc vận mạch và thở máy. Quản lý lâu dài bệnh nhân bao gồm hỗ trợ tuần hoàn cơ học như oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO), thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD), hoặc bóng đối xung động mạch chủ (IABP).

Hội tim mạch châu u (ESC) không khuyến cáo sử dụng immunoglobulin do không đủ bằng chứng hỗ trợ, và cũng không khuyến cáo việc sử dụng corticosteroid trong viêm cơ tim do nhiễm virus, do corticosteroid không hiệu quả trong thử nghiệm lâm sàng.

3.4.1. Điều trị suy tim

Điều trị các bệnh nhân suy tim có phân số tống máu giảm và huyết động ổn định bằng các thuốc như lợi tiểu, sử dụng sớm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin và chẹn beta giao cảm. Do SARS-CoV-2 liên kết với thụ thể ACE2 để xâm nhập vào tế bào chủ, nên vẫn còn tranh cãi về việc liệu có nên sử dụng thuốc đối kháng hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) cho bệnh nhân COVID-19 hay không.

Theo bằng chứng lâm sàng hiện tại, Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) khuyến cáo nên tiếp tục phác đồ thuốc kháng hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) kể cả khi bệnh nhân bị nhiễm COVID-19. Cả hai hiệp hội tim mạch AHA và ESC khuyên không nên sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) ở bệnh nhân viêm cơ tim vì chúng gây suy thận và giữ natri, có thể làm nặng thêm rối loạn chức năng tâm thất.

3.4.2. Điều trị rối loạn nhịp tim

Quản lý rối loạn nhịp tim là rất quan trọng trong việc làm giảm các hậu quả xấu của bệnh nhân. Theo dõi nhịp tim liên tục để có liệu pháp điều trị thích hợp cho các rối loạn nhịp nhanh và rối loạn nhịp chậm: block dẫn truyền, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất hoặc rung thất. Các rối loạn nhịp chậm có thể cần tạo nhịp tim tạm thời, rối loạn nhịp nhanh có thể đáp ứng với thuốc chống loạn nhịp (ví dụ: lidocain và mexiletine) hoặc sốc điện hay tạo nhịp tim vượt tần số.

3.4.3. Dùng thuốc chống đông

Không có chỉ định tuyệt đối cho bệnh nhân viêm cơ tim dùng thuốc chống đông. Thuốc chống đông nên được dùng trong các trường hợp có chỉ định thường quy như có bằng chứng của tắc mạch hệ thống hoặc huyết khối trong thất trái. Đối với các bệnh nhân rung nhĩ cần đánh giá nguy cơ tắc mạch để chỉ định dùng thuốc chống đông. Khi bệnh nhân có hồi phục tình trạng rung nhĩ và suy tim, cần đánh giá lại việc dùng thuốc chống đông.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Robbins-Juarez SY, Qian L, King KL, Stevens JS, Husain SA, Radhakrishnan J, Mohan Outcomes for Patients With COVID-19 and Acute Kidney Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. Kidney Int Rep. 2020 Jun 25;5(8):1149-1160.
2. Cheng Y, Luo R, Wang K, et al. Kidney disease is associated with in-hospital death of patients with COVID-19. Kidney Int 2020; 97:829.
3. Ng JJ, Luo Y, Phua K, Choong AMTL. Acute kidney injury in hospitalized patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): A meta-analysis. J Infect 2020; 81:647.
4. Bowe B, Cai M, Xie Y, et al. Acute Kidney Injury in a National Cohort of Hospitalized US Veterans with COVID-19. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 16:14.
5. Charytan DM, Parnia S, Khatri M, et al. Decreasing Incidence of Acute Kidney Injury in Patients with COVID-19 Critical Illness in New York Kidney Int Rep 2021; 6:916.
6. Stevens JS, Toma K, Tanzi-Pfeifer S, et Dashboards to Facilitate Nephrology Disaster Planning in the COVID-19 Era. Kidney Int Rep 2020; 5:1298.
7. Burgner A, Ikizler TA, Dwyer COVID-19 and the Inpatient Dialysis Unit: Managing Resources during Contingency Planning Pre-Crisis. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15:720.
8. Moledina DG, Simonov M, Yamamoto Y, et The Association of COVID-19 With Acute Kidney Injury Independent of Severity of Illness: A Multicenter Cohort Study. Am J Kidney Dis 2021; 77:490.
9. Sourial MY, Sourial MH, Dalsan R, et al. Urgent Peritoneal Dialysis in Patients With COVID-19 and Acute Kidney Injury: A Single-Center Experience in a Time of Crisis in the United States. Am J Kidney Dis 2020; 76:401.
10. El Shamy O, Vassalotti JA, Sharma S, et al. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) hospitalized patients with acute kidney injury treated with acute peritoneal dialysis do not have infectious peritoneal dialysis effluent. Kidney Int 2020; 98:782.
11. Parapiboon W, Ponce D, Cullis B. Acute peritoneal dialysis in COVID-19. Perit Dial Int 2020; 40:359.
12. El Shamy O, Patel N, Abdelbaset MH, et al. Acute Start Peritoneal Dialysis during the COVID-19 Pandemic: Outcomes and Experiences. J Am Soc Nephrol 2020; 31:1680.
13. Zhang Y, Zheng L, Liu L, Zhao M, Xiao J, Zhao Q. Liver impairment in COVID-19 pa- tients: A retrospective analysis of 115 cases from a single centre in Wuhan city, Liver Int. 2020;40(9):2095–2103
14. Li J, Fan JG. Characteristics and mechanism of liver injury in 2019 coronavirus dis- ease. J Clin Transl Hepatol. 2020;8(1):13–17.
15. Wu ZH, Yang DL. A meta-analysis of the impact of COVID-19 on liver dysfunction. Eur J Med Res. 2020;25(1):54.

1. Richardson S, Hirsch JS, Narasimhan M, Crawford JM, McGinn T, Davidson KW, et al. Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospital- ized with COVID-19 in the New York city area. JAMA. 2020;323(20):2052–2059.
2. Huang J, Cheng A, Kumar R, Fang Y, Chen G, Zhu Y, et al. Hypoalbuminemia pre- dicts the outcome of COVID-19 independent of age and co-morbidity. J Med 2020;92(10):2152–2158.

1. Xiong M, Liang X, Wei Changes in blood coagulation in patients with severe coro- navirus disease 2019 (COVID-19): a meta-analysis. Br J Haematol. 2020;189(6):1050– 1052.
2. Martín-Rojas RM, Pérez-Rus G, Delgado-Pinos VE, Domingo-González A, Regalado-Ar- tamendi I, Alba-Urdiales N, et al. COVID-19 coagulopathy: An in-depth analysis of the co- agulation system. Eur J Haematol. 2020;105(6):741–750
3. Sonzogni A, Previtali G, Seghezzi M, Grazia Alessio M, Gianatti A, Licini L, et al. Liv- er histopathology in severe COVID 19 respiratory failure is suggestive of vascular alter- ations. Liver Int. 2020;40(9):2110–2116.
4. Magro C, Mulvey JJ, Berlin D, Nuovo G, Salvatore S, Harp J, et al. Complement as- sociated microvascular injury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19 infection: A report of five cases. Transl Res. 2020;220:1–13.
5. Wang L, He WB, Yu XM, Hu DL, Jiang Prolonged prothrombin time at admission pre- dicts poor clinical outcome in COVID-19 patients. World J Clin Cases. 2020;8(19):4370– 4379.
6. Long H, Nie L, Xiang X, Li H, Zhang X, Fu X, et al. D-dimer and prothrombin time are the significant indicators of severe COVID-19 and poor prognosis. Biomed Res Int. 2020;2020:6159720.
7. Olry A, Meunier L, Délire B, Larrey D, Horsmans Y, Le Louët Drug-induced liver injury and COVID-19 infection: The rules remain the same. Drug Saf. 2020;43(7):615–617.
8. Bajaj JS, Garcia-Tsao G, Biggins SW, Kamath PS, Wong F, McGeorge S, et Compari- son of mortality risk in patients with cirrhosis and COVID-19 compared with patients with cirrhosis alone and COVID-19 alone: multicentre matched cohort. Gut. 2021;70(3):531– 536.
9. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensat- ed cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406–460.
10. Chiu PWY, Ng SC, Inoue H, Reddy DN, Ling Hu E, Cho JY, et al. Practice of endoscopy during COVID-19 pandemic: position statements of the Asian Pacific Society for Diges- tive Endoscopy (APSDE-COVID statements) Gut. 2020;69(6):991–996.
11. Zeng J.-H., Liu -X., Yuan J. First case of COVID-19 infection with fulminant myocar- ditis complication: case report and insights. Published online April 10. Infection. 2020
12. Inciardi R.M., Lupi L., Zaccone G. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19) JAMA Cardiol. 2020;5:819–824.
13. Kim I.-C., Kim Y., Kim H.A., Han S. COVID-19-related myocarditis in a 21-year-old female patient. Eur Heart J. 2020;41:1859.
14. Shah N. Higher co-infection rates in COVID19. March 18. 2020. https://medium. com/@nigam/higher-co-infection-rates-in-covid19-b24965088333
15. Sala S., Peretto G., Gramegna M. Acute myocarditis presenting as a reverse Ta- ko-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. Eur Heart J. 2020;41:1861–1862.
16. Sato R., Nasu M. A review of sepsis-induced cardiomyopathy. J Intensive Care. 2015;3:48.
17. Friedrich M.G., Sechtem U., Schulz-Menger J. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC White Paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1475–1487.
18. Kociol R.D., Cooper T., Fang J.C. Recognition and initial management of fulminant myocarditis: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2020;141:e69–e92
19. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. Current state of knowledge on aetiology, di- agnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34:2636–2648.