Nghiên cứu chuyên sâu hơn về Thuyên tắc phổi 2021

Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Nghiên cứu chuyên sâu hơn về Thuyên tắc phổi 2021 file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tác giả: Josh Farkas

Biên dịch: Thạc sĩ, bác sĩ Phạm Hoàng Thiên

Group “Cập nhật Kiến thức Y khoa”

Tham khảo nhanh

Bộ xét nghiệm PE diện (khá) rộng

Chỉ định những xét nghiệm này càng sớm càng tốt, để chúng sẵn sàng khi cần thiết.
Tổng phân tích tế bào máu.
INR, PTT, fibrinogen, D-dimer.
Lactate (lý tưởng nếu có, nhưng không quan trọng).

Phân tầng nguy cơ – những điều cần xem xét

Huyết động không ổn định

Chỉ số sốc (HR / SBP)> 1.
Tụt HA do PE (HATT < 90mm trong 15 phút, HATT giảm > 40 mm trong 15 phút, cần dùng thuốc vận mạch).
Vã mồ hôi hoặc hoặc lốm đốm/vân tím ở chi.

Khuynh hướng huyết động căng thẳng

Tăng Troponin.
Điện tâm đồ bất thường:
- RBBB hoặc SI-QIII-TIII (cả hai đều có OR là ~ 2). o ST chênh lên ở aVR (OR: 5).
Thất phải giãn trên CT scan hoặc siêu âm tim.
Chất cản quang trào ngược vào tĩnh mạch chủ dưới trên CT scan.
Ngất hoặc tiền ngất.

Các xét nghiệm khác

Lactate 2 mM.
Tỷ lệ bạch cầu trung tính/lympho (< 5,5 là yên tâm; > 9,2 là đáng lo ngại; 5,5-9,2 là vùng xám).

Phân tầng nguy cơ – cách tiếp cận chung

Cân bằng giữa nguy cơ và lợi ích

PE diện rộng

Chiến lược bảo tồn dịch – fluid-conservative strategy (thêm)

Bù dịch hiếm khi hữu ích (áp lực tĩnh mạch nhìn chung đã cao quá mức).
Không truyền dịch trừ khi có bằng chứng về áp lực đổ đầy thấp (ví dụ, IVC nhỏ hoặc tĩnh mạch cảnh xẹp).

Ngưỡng thấp cho vận mạch (hơn thế nữa)

Epinephrine là thuốc hàng đầu được ưu tiên, chỉnh liều để MAP > 65.
Vasopressin là thuốc hàng thứ hai.

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít (thêm )

Epoprostenol hoặc oxit nitric – bất cứ thứ gì bạn có thể nhận được nhanh nhất.
Nếu kháng trị có thể xem xét kết hợp oxit nitric với epoprostenol.
Nếu không thể có ngay epoprostenol hay nitric oxide, hãy sử dụng 5mg nitroglycerine khí dung .

Tiêu huyết khối (thêm )

Không có chống chỉ định: 100 mg alteplase.
Chống chỉ định tương đối & đang diễn tiến tử vong: 50-100 mg alteplase.
Chống chỉ định tương đối & ổn định: có thể bắt đầu với 50 mg alteplase.

Các liệu pháp điều trị PE khác (thất bại / chống chỉ định với tPA)

Hút cục máu đông bằng X quang can thiệp (ví dụ: FlowTriever).
Lấy cục máu đông qua phẫu thuật tim mạch.
VA ECMO.

Lời mở đầu

PE là một bệnh phức tạp, có tính chất không đồng nhất cao, bao trùm từ những bệnh nhân đang khá ổn định cho đến những bệnh nhân rất nặng. Để làm phức tạp thêm vấn đề, bệnh nhân có thể tiến triển nhanh chóng theo hướng này hay hướng khác.

Cho rằng PE là một tình trạng không đồng nhất và khẩn cấp, không có gì ngạc nhiên khi cơ sở bằng chứng của chúng ta vẫn chưa đầy đủ. Đây là một ví dụ điển hình về nghịch lý gộp-vs-tách (lumping vs splitting paradox) thường gặp trong nghiên cứu của nhiều bệnh hiểm nghèo:

Nếu chúng ta gộp các bệnh nhân có mức độ nghiêm trọng khác nhau lại với nhau, thì kết quả sẽ trở nên khó giải thích (có lẽ can thiệp của nghiên cứu đang giúp một số bệnh nhân trong nhóm thuần tập, nhưng không phải những bệnh nhân khác).
Nếu chúng ta tách bệnh nhân ra dựa trên mức độ nghiêm trọng, thì sẽ khó có thể tuyển được một lượng bệnh nhân đủ lớn để nghiên cứu có ý nghĩa thống kê.

Gần đây, các đội phản ứng PE đa chuyên ngành (PERT teams) đã trở nên phổ biến như một chiến lược để xử lý rối loạn này. Các đội PERT cung cấp cho bệnh nhân quyền tiếp cận nhanh chóng với nhiều dịch vụ khác nhau và các ý kiến của một nhóm các chuyên gia khác nhau. Một cách tiếp cận dựa trên đội ngũ được chính thức hóa cũng là lý tưởng để thu thập dữ liệu và theo dõi bệnh nhân theo chiều dọc. Nếu có, đây là một chiến lược tuyệt vời, nhưng hầu hết các bệnh viện đều thiếu nguồn lực cho phương pháp này.

Có rất nhiều tranh cãi liên quan đến thuyên tắc phổi, và có thể sẽ kéo dài trong tương lai gần. Chương này bao gồm các lược đồ để cung cấp hướng dẫn cách quản lý những bệnh nhân này (và phần lớn phù hợp với các đồng thuận thực hành của hiệp hội PERT). ( 31185730 ) Tuy nhiên, từng bệnh nhân khá không đồng nhất, vì vậy những khái niệm này cần được điều chỉnh cho phù hợp với các đặc điểm cụ thể của từng bệnh nhân (bao gồm cả sự lựa chọn của bệnh nhân).

Có phải PE gây ra sự không ổn định của bệnh nhân không?

Rất nhiều bệnh nhân không ổn định có PE, nhưng trong một số trường hợp, sự không ổn định của họ có thể là do nhiều yếu tố (ví dụ PE cộng với nhiễm trùng huyết cộng với giảm thể tích tuần hoàn). Tiêu huyết khối chỉ có lợi nếu PE gây ra tình trạng bất ổn định của bệnh nhân. Các yếu tố cần xem xét là:

(1) Thảm họa cục máu đông trên CT:

Để đổ lỗi sự không ổn định của bệnh nhân cho PE, cần có thảm họa cục máu đông từ trung bình đến lớn trên CT.
Số lượng cục máu đông có thể không hữu ích (ví dụ: liệu bệnh nhân có PE “yên ngựa – saddle” hay không). Tuy nhiên, nếu chỉ có một lượng nhỏ cục máu đông, PE có thể không phải là nguyên nhân gây ra sự bất ổn định. Ví dụ, một bệnh nhân bị giãn thất phải và có cục máu đông nhỏ có thể bị tăng áp động mạch phổi mạn tính .

(2) Đánh giá huyết động toàn thể bằng siêu âm tim:

Những bệnh nhân không ổn định do PE tối thiểu nên có tĩnh mạch chủ dưới giãn và thất phải giãn.
Nếu tĩnh mạch chủ dưới và tâm thất phải đều không giãn, hãy xem xét liệu có bệnh lý khác gây ra sự mất ổn định của bệnh nhân hay không (ví dụ: sốc giảm thể tích cộng với PE nhỏ).

Cuối cùng, đánh giá lâm sàng là cần thiết để xác định xem liệu tình trạng không ổn định của bệnh nhân có phải do thuyên tắc phổi hay không. Để biết thêm thông tin về việc kiểm tra sốc, hãy xem chương sốc .

Phân tầng nguy cơ: các yếu tố chính

Phân tầng nguy cơ trong PE là một thách thức đặc biệt. Kỹ lưỡng là tốt, nhưng cũng cần tránh “đếm – counting” nhiều lần cho cùng một yếu tố nguy cơ (ví dụ: nếu thất phải bị giãn nặng trên CT và cũng giãn trên siêu âm tim, thì siêu âm tim không thực sự cung cấp bất kỳ thông tin tiên lượng mới nào).

Bệnh sử

Ngất hoặc tiền ngất là đáng lo ngại (cho thấy không có dự trữ huyết động – hemodynamic reserve).

Tuy nhiên, những triệu chứng này có thể không phải là một yếu tố nguy cơ độc lập, khi các biến huyết động được tính đến ( 30339253 ).

Khoảng thời gian có triệu chứng (symptom duration) là quan trọng:

Có các triệu chứng> 10-14 ngày gợi ý một huyết khối mạn tính hơn (qua thời gian, các cục máu đông tổ chức hóa và trở nên kém đáp ứng với thuốc tiêu huyết khối).
Có các triệu chứng ổn định trong vài ngày làm giảm khả năng suy giảm đột ngột.
Các triệu chứng khởi phát hoặc tăng nhanh gần đây là điều đáng lo ngại.

Biểu hiện tổng thể

Cảm giác về sự diệt vong sắp xảy ra. Nếu bệnh nhân phát biểu cảm giác thì đó là có cảm giác rằng họ sắp chết, họ thường đúng.

Vã mồ hôi rất đáng lo ngại (điều này phản ánh sự tiết epinephrine nội sinh giữ cho bệnh nhân sống sót).

Các dấu hiệu của giảm tưới máu là đáng lo ngại nhất:

Vân tím/lốm đốm (đặc biệt là vân tím lan tỏa)
Tứ chi lạnh
Lú lẫn, kích động

Các dấu hiệu sống

Nhịp tim chậm là đáng lo ngại nhất

Có thể là dấu hiệu cho thấy sắp xảy ra tình trạng nhịp chậm- vô tâm thu (thường là cách những bệnh nhân này tử vong).

Nhịp tim nhanh cũng đáng lo ngại

Chỉ số sốc (nhịp tim / huyết áp tâm thu) > 1 gợi ý dự trữ huyết động kém và tiên lượng xấu hơn. ( 30638984,27800569,27742425,27107684,2574 3032,24973834,23168283,19649996,18308025,178 04446,12581684 )

Tụt huyết áp theo truyền thống là thông số chính được sử dụng để xác định PE diện rộng. Bất kỳ tiêu chí nào sau đây thường được xác định là PE diện rộng:

Huyết áp tâm thu < 90 mm trong 15 phút
Huyết áp tâm thu giảm > 40 mm trong 15 phút
Cần dùng thuốc vận mạch.

Tăng huyết áp nói chung là yên tâm – nhưng không phải lúc nào cũng vậy.

Một số ít bệnh nhân bị PE có sự giải phóng epinephrine quá mức dẫn đến tăng huyết áp (về cơ bản bù trừ quá mức cho PE của họ). Những bệnh nhân này bị tăng huyết áp, nhưng họ trông và cảm thấy kinh khủng (ví dụ như vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, buồn nôn) và thường có lactate cao. Những bệnh nhân này có lẽ nên được xếp vào nhóm PE diện khá rộng nguy cơ cao.

Khó thở nhanh

Nói chung, tần số thở là một yếu tố dự báo tuyệt vời cho những bệnh lý nguy hiểm tiềm ẩn và tình trạng xấu đi sau đó. (
Tần số thở tăng nghiêm trọng (ví dụ > 30 nhịp thở / phút) có liên quan đến kết cục xấu hơn. ( 27800569,23168283 )

Troponin

Tăng troponin tương quan với nguy cơ tử vong (với OR là ~ 5).

Các nghiên cứu đã sử dụng một khoảng giá trị điểm cắt (cuttoff) rộng của troponin. ( 25976228 ) Xem xét tài liệu hiện có, giá trị ngưỡng hợp lý có thể là Troponin I > 0,1 ng / ml hoặc Troponin T > 0,03 ng / ml.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các giá trị gần với các ngưỡng cắt này có thể thực sự đại diện cho một vùng xám. Những giá trị như vậy không thực sự đóng góp bất kỳ thông tin hữu ích nào (chúng không làm tăng hoặc giảm đáng kể nguy cơ của bệnh nhân).

Lactate

Lactate là một yếu tố dự báo tử vong mạnh mẽ. Nhìn chung, nó có lẽ chưa được tận dụng trong phân tầng nguy cơ.

Tăng lactate thường phản ánh tình trạng tăng lactate máu do sản xuất epinephrine nội sinh. Điều này cho thấy rằng bệnh nhân đang bị căng thẳng huyết động ẩn giấu, và đang cố gắng bù trừ cho căng thẳng đó thông qua tăng cường dòng chảy giao cảm.

Lactate về cơ bản đóng vai trò như một marker của trương lực giao cảm nội sinh.

Giãn và căng thất phải

Các bất thường trên điện tâm đồ: Phân tích tổng hợp của mười nghiên cứu cho thấy mối quan hệ sau đây giữa các bất thường điện tâm đồ và nguy cơ suy sụp huyết động hoặc tử vong: ( 26394330 )

SI-QIII-TIII: OR 2.1
Block nhánh phải hoàn toàn: OR 2,67
ST chênh lên ở aVR: OR là 5,2

Các dấu hiệu trên CT

Sự giãn RV – thất phải (sự giãn RV nhẹ đơn độc không có độ đặc hiệu cao như sự giãn RV thực sự trên siêu âm tim). ( 21835376,27664798 ) Nếu độ giãn RV trên CT không rõ ràng, cần tìm thêm các dấu hiệu rối loạn chức năng RV trên CT hoặc siêu âm tim.
RV phồng vào LV. Điều này có thể được quan sát tốt nhất ở mặt cắt coronal trên CT (như với siêu âm tim, đánh giá tim ở nhiều mặt phẳng có thể cải thiện độ chính xác của chẩn đoán).
Thuốc cản quang trào ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan.

Dấu hiệu siêu âm tim

Giãn RV.
Suy tâm thu RV (TAPSE giảm). Dấu McConnell (giảm động thành tự do RV) cũng có thể được ghi nhận, nhưng lượng thông tin nguy cơ độc lập mà điều này cung cấp là không rõ ràng. Trái với suy nghĩ của nhiều người, dấu hiệu McConnell không hoàn toàn đặc hiệu cho PE, mà còn có thể thấy trong nhồi máu cơ tim thất phải.
Vách liên thất vận động nghịch thường (quá tải áp lực RV).
Cục máu đông di động trong thất phải làm tăng khả năng tử vong liên quan đến PE lên 5 lần (ESC 2019). Thêm về điều này trong một phần bên dưới.

Phân tích rối loạn chức năng RV

Giãn RV nói chung là điều kiện tiên quyết của PE diện rộng hoặc khá rộng. Ngoài ra, sự vắng mặt của RV giãn gợi ý rằng huyết động không ổn định có thể do một vấn đề khác gây ra (ví dụ PE nhỏ cộng với sốc nhiễm trùng).
Khi có thể, nên so sánh với siêu âm tim hoặc CT. Điều này có thể giúp phân biệt suy thất phải mạn tính và cấp tính.

Rối loạn chức năng thất phải mạn tính thường gặp ở bệnh nhân COPD hoặc hội chứng giảm thông khí do béo phì, vì vậy không nên bị hiểu nhầm là bằng chứng của PE diện rộng/khá rộng.

Lược đồ chung cho sự phân tầng

PE có một phổ rộng về mức độ nghiêm trọng của bệnh. Như vậy, những sự phân chia có phần hơi tùy ý. Tuy nhiên, sẽ hữu ích khi chia PE thành năm loại một cách đại khái:

PE nguy cơ thấp : Bệnh nhân có nguy cơ tử vong thấp nhất. Một số có thể được xuất viện về nhà (là một chủ đề nằm ngoài phạm vi của chương này).
PE diện khá rộng nguy cơ thấp : Bệnh nhân có RV giãn, nhưng có nguy cơ tử vong thấp và không cần nằm ICU.
PE diện khá rộng nguy cơ cao : Những bệnh nhân ổn định về huyết động nhưng vẫn có tỷ lệ tử vong cao. Họ nên được nằm ICU và xem xét các liệu pháp điều trị nâng cao.
PE diện rộng không nguy kịch: Bệnh nhân bị hạ huyết áp ổn định tốt khi dùng thuốc vận mạch liều thấp. Những bệnh nhân này cần được nhập ICU và chỉ định các liệu pháp nâng cao.

PE diện rộng nguy kịch: Bệnh nhân bị hạ huyết áp và có biểu hiện không ổn định dai dẳng , có nguy cơ tử vong ngay lập tức cao nhất.

Những bệnh nhân thách thức sự phân tầng nguy cơ ngay lập tức

Một số bệnh nhân không nằm gọn trong một trong các phân loại trên. Về mặt lâm sàng, điều này thường gặp ở những bệnh nhân bị PE diện khá rộng đang nằm ở ranh giới giữa PE diện khá rộng mức nguy cơ thấp và PE diện khá rộng mức nguy cơ cao.

Như với tất cả mọi thứ, đánh giá lâm sàng là cần thiết (có thể tính đến các đặc điểm bổ sung như khả năng gắng sức, tỷ số bạch cầu trung tính trên tế bào lympho và thảm họa cục máu đông ở chi dưới như được thảo luận thêm dưới đây).

Đối với những bệnh nhân thực sự nằm trên ranh giới của PE diện khá rộng nguy cơ thấp với PE diện khá rộng nguy cơ cao, hãy xem xét:

Nhập ICU.
Theo dõi chuỗi các dấu hiệu sinh tồn, lactate và troponin.
Nếu bệnh nhân vẫn duy trì ổn định với mức troponin và lactate thấp, thì họ có thể được phân loại vào PE diện khá rộng nguy cơ thấp. Ngoài ra, bằng chứng về sự không ổn định huyết động hoặc các dấu ấn sinh học tăng lên có thể đẩy bệnh nhân vào nhóm PE diện khá rộng nguy cơ cao hoặc thậm chí là PE diện rộng.

DVT lớn dai dẳng

Thảm họa cục máu đông lớn có nguy cơ gây thêm thuyên tắc mạch. Đây là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tỷ lệ tử vong (với OR là 1,89). (

Tỷ số bạch cầu trung tính/lympho (NLR: Neutrophil / Lymphocyte Ratio))

Tỷ lệ bạch cầu trung tính / lympho là một phép đo stress sinh lý ẩn giấu – occult physiologic stress (vì cortisol nội sinh sẽ làm tăng số lượng bạch cầu trung tính và giảm số lượng tế bào lympho, do đó làm tăng tỷ số này).

Phân tích tổng hợp cho thấy rằng NLR tăng cao có thể là một dấu chỉ tiên lượng thậm chí còn mạnh hơn troponin, như thể hiện trong hình bên dưới. ( ‘

Các nghiên cứu đã sử dụng các điểm cắt NLR khác nhau, tạo ra một vùng xám . Dựa trên dữ liệu hiện sẵn, NLR có thể được giải thích trong bối cảnh PE cấp tính như sau:

NLR < 5,5 cho thấy nguy cơ tử vong thấp (~ 2,7%)
NLR 5.5-9.2 là vùng xám (NLR trong phạm vi này không đặc hiệu và không bổ sung thông tin hữu ích)
NLR > 9,2 cho thấy nguy cơ tử vong cao (~ 26%)

NLR có thể hữu ích như một chỉ báo sớm của PE nặng, bởi vì nó thường sẽ có sẵn sớm hơn (ví dụ như trước khi nồng độ lactate hoặc troponin được chỉ định).

Lưu ý: NLR có thể tăng cao do bất kỳ nguyên nhân nào gây stress sinh lý. Do đó, xét nghiệm này sẽ chỉ dự đoán tỷ lệ tử vong liên quan đến PE ở những bệnh nhân có PE đơn thuần (không có vấn đề nào khác). Nó có một chút giống như lactate, ở chỗ nó là phản ánh toàn thể của stress sinh lý.

Thử thách đi bộ (walking challenge test)

Một số bệnh nhân sẽ báo cáo tình trạng tiền ngất hoặc ngất, hoặc khó thở khi gắng sức tối thiểu.
Nếu bệnh sử không rõ ràng, điều này có thể được làm rõ một chút bằng cách yêu cầu bệnh nhân đi bộ (với sự hỗ trợ, để đảm bảo không ngã).
Thông số quan trọng cần theo dõi là cách bệnh nhân nhìn và cảm nhận khi đi bộ. Nếu bệnh nhân trở nên (tiền) ngất hoặc khó thở nghiêm trọng khi gắng sức tối thiểu, điều này có nghĩa là thất phải bị căng (strain) đáng kể với dự trữ sinh lý thấp.
Có thể được sử dụng theo kiểu chuỗi nối tiếp để đánh giá sự tiến triển của bệnh nhân theo thời gian và khả năng đáp ứng với các liệu pháp khác nhau.

Các đặc điểm tiên lượng không bổ sung nhiều

Thách thức chính trong tiên lượng là tích hợp nhiều thông tin theo cách không rườm rà. Nếu danh sách các yếu tố cần xem xét quá dài, thì chúng ta sẽ bị lạc trong đó.

BNP hoặc NT-BNP

Được sử dụng trong một số hệ thống tiên lượng, nhưng dường như không được ưa chuộng.
BNP không phân biệt được suy thất phải hay trái. Ngoài ra, NT-BNP tăng trong suy thận. Nhìn chung, điều này làm cho nó không đặc hiệu để chẩn đoán suy thất phải cấp. Đặc biệt, việc đưa BNP vào các thuật toán có thể khiến những bệnh nhân bị suy tim mạn tính bị phân loại sai.

Điểm BOVA

Đây là một hệ thống phân tầng nguy cơ bốn thành phần cho PE. Nó tốt, nhưng không hoàn hảo.
Điểm BOVA không đảm bảo rằng sự không ổn định là do thuyên tắc phổi (đặc biệt, nó không yêu cầu rối loạn chức năng RV).
Bệnh nhân có nhịp tim nhanh nhẹ (nhịp tim > 110 lần/phút) và troponin tăng cao sẽ được phân loại là nguy cơ trung bình (7% nguy cơ tử vong liên quan đến PE), ngay cả với thất phải hoàn toàn bình thường. Điều này không có nhiều ý nghĩa, vì nó có xu hướng gợi ý một nguyên nhân khác cho sự không ổn định của bệnh nhân.

Điểm PESI (Chỉ số mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc phổi) & điểm PESI đơn giản (sPESI)

Chúng được thiết kế để dự đoán tỷ lệ tử vong trong 30 ngày do mọi nguyên nhân. Thành thật mà nói, đây không phải là những gì chúng ta cần phải biết khi phân tầng nguy cơ cho một bệnh nhân PE (chúng ta cần biết nguy cơ ngắn hạn của sự suy sụp huyết động liên quan đến PE).
Là một công cụ dự đoán tử vong bán cấp, PESI tập trung quá mức vào các đặc điểm dịch tễ học cơ bản của bệnh nhân (thay vì tình trạng huyết động cấp tính của bệnh nhân). Bệnh nhân cao tuổi có nhiều bệnh đi kèm sẽ được xếp vào nhóm “nguy cơ cao” ngay cả khi họ bị thuyên tắc phổi rất nhỏ.
Bệnh nhân có PE diện khá rộng nguy cơ cao có thể (không đúng) nhận được điểm PESI nguy cơ thấp. Đây là một vấn đề nổi tiếng của thang điểm. Theo hướng dẫn của ESC năm 2019, “Các dấu hiệu của rối loạn chức năng RV hoặc nồng độ dấu ấn sinh học tim tăng cao có thể xuất hiện, mặc dù PESI được tính toán là I-II hoặc sPESi là 0. Cho đến khi hiểu rõ tác động của những sự khác biệt như vậy đối với việc quản lý PE, những bệnh nhân này nên được xếp vào nhóm có nguy cơ trung gian”.

Phân tầng nguy cơ & dùng thuốc tiêu huyết khối mà không cần chụp CT

Không chụp CT là một lỗi phổ biến trong điều trị PE diện (khá) rộng

Chụp CT thường bị tránh do sợ rằng chúng có thể gây suy thận do “bệnh thận cản quang”.

“Bệnh thận cản quang” từ thuốc cản quang tĩnh mạch để chụp CT có thể không tồn tại .

Nếu bạn thực sự tin rằng bệnh nhân có thể bị PE diện rộng hay khá rộng và bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận, hãy chụp CT STAT.

Nguy cơ tử vong do PE là thực tế hơn và lớn hơn bất kỳ nguy cơ lý thuyết nào có thể tồn tại từ thuốc cản quang IV.

Tiêu huyết khối theo kinh nghiệm ở bệnh nhân PE diện rộng nguy kịch

Đôi khi, sẽ là thích hợp để tiến hành tiêu huyết khối trực tiếp ở một bệnh nhân bị PE diện rộng nguy kịch, quá không ổn định để được vận chuyển đến máy chụp CT.

Điều này chỉ nên được thực hiện nếu có sự nghi ngờ rất cao về PE diện rộng, ví dụ:

Siêu âm tại giường cho thấy DVT, RV giãn, và tất cả các đặc điểm lâm sàng khác phù hợp với PE.
Bệnh nhân có biểu hiện sốc nặng sau khi xuất viện về nhà sau một phẫu thuật chỉnh hình. Siêu âm tim và điện tâm đồ cho thấy RV giãn và căng (strain), và không có bằng chứng về chẩn đoán nào khác có khả năng.

Lưu ý rằng tiêu huyết khối theo kinh nghiệm mà không cần chụp CT có thể tạo ra một bối cảnh cực kỳ khó hiểu nếu bệnh nhân không cải thiện hoặc bắt đầu chảy máu (vì chẩn đoán ban đầu không rõ ràng, và sự phức tạp ngày càng chồng chất hơn nữa).

Sinh lý học

Dưới đây là sinh lý của đột tử do PE. Đây là một vòng luẩn quẩn, có thể nhanh chóng vượt khỏi tầm kiểm soát. Vòng xoáy tự nhiên của điều này giải thích tại sao bệnh nhân có thể ổn định trong một phút, nhưng lại sụp đổ vào phút tiếp theo. Phần còn lại của chương này tập trung vào cách làm thế nào để gián đoạn quá trình này.

Pulmonary Embolism Death Spiral

Tránh các thủ thuật nếu có thể

Tránh những đường truyền & khí máu (ABG) không cần thiết

Những bệnh nhân bị PE diện rộng thường cần thuốc tiêu huyết khối. Chấn thương mạch máu nhỏ xảy ra khi đặt đường truyền động mạch hoặc tĩnh mạch có thể trở thành một vấn đề thực sự sau khi tiêm thuốc tiêu huyết khối. Do đó, nên tránh các đường truyền hoặc ABG không cần thiết. Các đường truyền ngoại vi có thể sử dụng thuốc vận mạch trong thời gian ngắn (đặc biệt là epinephrine). ABG hoặc VBG cực kỳ khó có khả năng thay đổi điều trị.

Nếu cần phải lập đường truyền, chúng phải được người có kinh nghiệm nhất lập một cách cực kỳ cẩn thận. Ví dụ, lý tưởng nhất là nên đặt một đường trung tâm ở lối vào đầu tiên vào mạch máu (thay vì đi xuyên qua mạch máu rồi sau đó kéo ngược trở lại, gây thương tích cho thành sau của mạch máu trong quá trình này).

Tránh đặt nội khí quản

Đặt nội khí quản thường dẫn đến ngừng tim vì một số lý do:

Thuốc an thần có thể làm giảm huyết áp.
Áp lực dương trong lồng ngực làm giảm tiền tải.
Phổi căng quá mức có thể chèn ép các mao mạch phổi, làm tăng sức cản mạch máu phổi.

Bất cứ khi nào có thể, nên tránh hoặc trì hoãn đặt nội khí quản:

HFNC (thở oxy mũi dòng cao) có thể được sử dụng cho những bệnh nhân khó thở hoặc giảm oxy máu để tránh hoặc trì hoãn việc đặt nội khí quản. Điều này có thể được kết hợp với thuốc giãn mạch phổi dạng hít (thêm về điều này bên dưới).
Nếu thuốc tiêu huyết khối được chỉ định, cố gắng truyền thuốc tiêu huyết khối trước rồi đặt nội khí quản sau (hoặc lý tưởng nhất là không bao giờ, nếu bệnh nhân đáp ứng với thuốc tiêu huyết khối). Trừ khi bệnh nhân bị suy giảm ý thức hoặc suy kiệt hô hấp, nếu không đặt nội khí quản sẽ không có lợi.

Nếu bạn không thể tránh được việc đặt nội khí quản, các biện pháp sau có thể làm giảm nguy cơ ngừng tim:

Trước khi đặt nội khí quản, cố gắng tăng huyết áp tâm thu lên ~ 130¬140 mm, thường là truyền epinephrine. Điều này sẽ cho bạn một khoảng dự trữ để giải quyết, nếu huyết áp giảm sau khi đặt nội khí quản.
Chuẩn bị epinephrine liều đẩy (push-dose) để hỗ trợ huyết áp sau khi đặt nội khí quản. Đặt một ngưỡng thấp để sử dụng nó cho tình trạng tụt huyết áp hoặc nhịp tim chậm đang xấu dần.
Cân nhắc đặt thuốc vận mạch phổi dạng hít ở cạnh giường và sẵn sàng cho qua máy thở ngay khi bệnh nhân được đặt nội khí quản. Cũng có thể sử dụng liều milrinone qua ống nội khí quản, nếu có.
Cung cấp oxy trước khi đặt NKQ và cung cấp oxy khi ngưng thở một cách tỉ mỉ, kết hợp với đặt nội khí quản bởi bác sĩ có kinh nghiệm nhất. Những bệnh nhân này sẽ đáp ứng rất kém với tình trạng giảm oxy máu hoặc tăng CO2 máu.
Sử dụng thuốc an thần ổn định huyết động (ví dụ: ketamine).
Sau khi đặt nội khí quản, đừng làm căng phổi quá mức (điều này sẽ làm tăng sức cản mạch máu phổi). Tránh thông khí quá mạnh, sẽ gây áp lực trong lồng ngực quá mức.
Hết sức chú ý đến huyết động và tình trạng oxy của bệnh nhân trong 10 phút đầu sau khi đặt nội khí quản, vì đây là lúc họ dễ bị ngừng thở nhất.
- Điểm nguy cơ lớn nhất có thể là ~ 5 phút sau khi đặt nội khí quản, thường là khi mọi người ngừng chú ý đến bệnh nhân. Bệnh nhân có thể mất một khoảng thời gian để trượt vào vòng xoáy tử thần.
Cách lý tưởng để đạt được điều này là đặt nội khí quản không ảnh hưởng huyết động (hemodynamically neutral intubation) của Weingart , nhưng điều này hơi phức tạp và có thể không thực hiện được trong nhiều trường hợp.

Chỉ truyền dịch nếu có bằng chứng rõ ràng về giảm thể tích tuần hoàn

Cân bằng dịch lý tưởng trong PE diện rộng?

Tiền tải quá mức có thể làm trầm trọng thêm sự giãn RV, làm suy giảm chức năng tim.
Phần lớn các bệnh nhân tử vong do PE lớn đã có áp lực đổ đầy tăng (do sự trở về của máu vì thất phải đã suy). Nguy cơ tiềm ẩn của bù dịch nói chung lớn hơn lợi ích tiềm năng ở những bệnh nhân này.

Cách tiếp cận chung

Đánh giá bằng siêu âm.
Nếu có bằng chứng rõ ràng về tình trạng giảm thể tích tuần hoàn (ví dụ IVC nhỏ kèm sự biến thiên theo nhịp thở), hãy truyền dịch một cách thận trọng và với lượng nhỏ.

Lưu ý rằng một IVC nhỏ hiếm khi hoặc hầu như không bao giờ xảy ra trong PE lớn. Điều này có thể xảy ra nếu bệnh nhân thiếu thể tích nặng và cũng có PE diện rộng. Do đó, nếu bạn thấy IVC nhỏ, hãy suy nghĩ kỹ xem bệnh nhân có thực sự bị PE diện rộng hay không.

Nếu IVC giãn, không truyền dịch. Hãy nhớ rằng PE diện rộng thường không phải là tình trạng thái cạn kiệt dịch, vì vậy hầu hết bệnh nhân sẽ không được hưởng lợi từ bù dịch.
Nếu bệnh nhân đã nhận được một lượng dịch đáng kể, hãy xem xét bài niệu.

Các inotrope & thuốc vận mạch

Epinephrine thường là thuốc hàng đầu

Epinephrine có thể là thuốc hàng đầu, vì một số lý do: ( 8325096 )

(a) Hoạt tính chủ vận beta từ epinephrine có thể gây giãn mạch phổi.
(b) PE diện rộng gây tử vong do suy thất phải (về cơ bản đây là một dạng sốc tim). Kích thích beta-agonist có thể cải thiện sự co bóp của tâm thất phải, do đó cải thiện cung lượng tim.
(c) Con đường cuối cùng phổ biến nhất của thuyên tắc phổi thường là ngừng tim từ nhịp chậm – vô tâm thu (brady- asystolic arrest). Tác dụng chronotropic dương của epinephrine có thể ngăn chặn biến cố này.

Thiết lập một áp lực động mạch trung bình thích hợp (ví dụ > 65mm) sẽ giúp đảm bảo tưới máu đầy đủ cho động mạch vành phải và do đó hỗ trợ chức năng thất phải.

Không có liều epinephrine “tối đa” cụ thể để sử dụng cho bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng. Liều cao có thể cần thiết.

Vasopressin có thể được sử dụng như một tác nhân thứ hai

Vasopressin gây co mạch toàn thân, đồng thời gây giãn mạch phổi . Tác dụng có lợi trên mạch máu phổi làm cho vasopressin trở thành một lựa chọn tốt trong tăng áp động mạch phổi.
Phạm vi liều điển hình có thể tương tự như liều nhiễm trùng huyết (ví dụ 0-0,06U / phút).
Vasopressin thường được sử dụng như một thuốc hàng hai vì nó không quá mạnh và rất khó chuẩn độ (với thời gian bán hủy ~ 20 phút, thời gian khởi phát và kết thúc chậm).

Thuốc giãn mạch phổi hít

Tại sao thuốc giãn mạch phổi dạng hít có thể hữu ích

Có thể cải thiện sự oxy hóa bằng cách cải thiện sự kết hợp giữa thông khí và tưới máu.

Có thể cải thiện huyết động (việc giảm hậu tải của thất phải bù trừ cho tắc nghẽn do cục máu đông).

Phần lớn sự suy giảm huyết động do PE không phải do cục máu đông mà là do các chất co mạch phổi được giải phóng để đáp ứng với cục máu đông. Thuốc giãn mạch phổi là một cách tiếp cận hợp lý để chống lại điều này.

Cơ sở dẫn chứng cho thuốc giãn mạch phổi

Thử nghiệm iNOPE chọn ngẫu nhiên 76 bệnh nhân có PE diện khá rộng cho phép dùng giả dược so với nitric oxide dạng hít ở 50 ppm trong 24 giờ. Oxit nitric dạng hít làm tăng khả năng có tâm thất phải kích thước bình thường. Nó được dung nạp tốt mà không có bất kỳ tác dụng phụ nào (thảo luận thêm về nghiên cứu này ở đây ).

Sự lựa chọn oxit nitric so với epoprostenol

Không có bằng chứng chắc chắn nào so sánh thuốc này với thuốc khác. Nhìn chung, các bằng chứng sẵn có thường không tìm thấy sự khác biệt lớn giữa hai thuốc này.
- Trong thực tế, thuốc tốt nhất là bất cứ thứ gì bạn có thể đem đến giường bệnh nhân nhanh nhất.
Cả hai thuốc đều có thể dùng cho bệnh nhân không đặt nội khí quản hoặc cho bệnh nhân đặt nội khí quản.
Nếu bạn không có thuốc giãn mạch phổi, hãy nhớ rằng oxy cũng gây giãn mạch phổi.
- Cung cấp oxy với FiO2 cao là chất làm giãn mạch phổi yếu.
Nitric oxide và epoprostenol hoạt động thông qua các cơ chế khác nhau, vì vậy chúng có thể được sử dụng cùng nhau trong nỗ lực nhằm mục tiêu hiệp đồng giãn mạch phổi.

Chống đông (heparin)

Tổng quan về heparin

Heparin ngăn ngừa sự hình thành thêm cục máu đông, nhưng nó không phá vỡ cục máu đông đã có.
Heparin đã bắt đầu được sử dụng trước thời đại của y học bằng chứng. Do đó, về cơ bản không có bằng chứng chất lượng cao về việc sử dụng heparin trong PE.
Các nghiên cứu hồi cứu về thời gian can thiệp cho thấy heparin sớm có lợi ích về tỷ lệ tử vong rất lớn. Những nghiên cứu này có thể có sai sót và nhìn chung là vô cùng đáng ngờ.
Đối với những bệnh nhân có PE diện (khá) rộng đang được dùng tPA hoặc những người sẽ nhận tPA ngay lập tức, heparin làm tăng nguy cơ chảy máu mà không mang lại bất kỳ lợi ích nào đã được chứng minh.

Heparin không phân đoạn được ưu tiên trong PE diện (khá) rộng

Đối với hầu hết các trường hợp thuyên tắc phổi, heparin trọng lượng phân tử thấp đã được chứng minh là có nguy cơ chảy máu thấp hơn. Vì vậy, heparin trọng lượng phân tử thấp thường là dạng heparin được ưu tiên cho bệnh thuyên tắc phổi nguy cơ thấp.

Đối với PE diện (khá) rộng, heparin không phân đoạn thường được ưu tiên vì những lý do sau:

(a) Có thể dừng nếu bệnh nhân bắt đầu xuất huyết.
(b) Có thể tạm ngưng hoặc giảm liều trước khi làm thủ thuật hoặc dùng tiêu huyết khối.

Cách tiếp cận chống đông trong PE diện (khá) rộng

Dưới đây là chiến lược chống đông máu ưa thích của tôi.

Tiêu huyết khối: cơ sở bằng chứng

Việc sử dụng tiêu huyết khối cho PE diện rộng được chấp nhận rộng rãi như là tiêu chuẩn điều trị. Điều này đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và tái phát PE so với kháng đông đơn thuần. ( 30325344,15262836,22325236 ) Vấn đề gây tranh cãi là việc sử dụng tiêu huyết khối cho PE diện khá rộng , được khám phá thêm ở bên dưới.

Trong một thời gian, người ta đã tin rằng tiêu huyết khối sẽ làm giảm nguy cơ tăng huyết áp động mạch phổi mạn tính do huyết khối tắc mạch và do đó cải thiện các kết cục chức năng lâu dài. Kết cục dài hạn của thử nghiệm PEITHO đã bác bỏ điều này một cách thuyết phục. ( 28335835 ) Điều này đơn giản hóa vấn đề đáng kể. Hiện tại, lý do chính để sử dụng thuốc tiêu huyết khối là để giảm nguy cơ ngừng tim.

Thật không may, bằng chứng về tiêu huyết khối vẫn còn mờ mịt vì những lý do sau:

(1) Các nghiên cứu thường bao gồm một nhóm bệnh nhân không đồng nhất với nhiều mức độ nặng của PE và độ tuổi. Điều này có xu hướng khiến các nghiên cứu lớn có kết quả trung lập (neutral outcome).
(2) Mức độ tuyệt đối của lợi ích là tương đối nhỏ, điều này khiến nhiều nghiên cứu và phân tích tổng hợp không đủ sức thuyết phục.
(3) Các nghiên cứu thường trùng lặp giữa tiêu huyết khối và chống đông heparin theo một cách nguy hiểm, với việc quy cho các biến cố chảy máu sau đó cho thuốc tiêu huyết khối.
(4) Các nghiên cứu bao gồm các loại thuốc tiêu huyết khối khác nhau và ở các liều lượng khác nhau, điều này hạn chế khả năng khái quát hóa giữa các nghiên cứu.

Vì những lý do trên, không có RCT lớn, đa trung tâm nào chứng minh được một cách rõ ràng lợi ích của tiêu huyết khối trong PE diện khá rộng. Các phân tích tổng hợp đã gợi ý rằng tiêu huyết khối làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong PE diện khá rộng, nhưng phát hiện này không mạnh mẽ; xem hình bên dưới. ( 29175415 ; 24938564 ) Để xây dựng một lập luận hợp lý liên quan đến việc sử dụng tiêu huyết khối trong PE diện khá rộng, chúng ta cần ngoại suy các kết quả từ nhiều nghiên cứu như dưới đây.

Nguyên tắc số 1: Thuốc tiêu huyết khối giảm nguy cơ trụy tim mạch

Thuốc tiêu huyết khối trong một số nghiên cứu đã được chứng minh là làm giảm sức cản mạch máu phổi ngay lập tức và do đó cải thiện ngay lập tức chức năng thất phải. Điều này làm giảm sức căng RV và giảm nguy cơ suy RV cấp tính.

Hai nghiên cứu RCT đa trung tâm đã cho thấy rằng tiêu huyết khối làm giảm nguy cơ suy giảm huyết động ( MAPPET và PEITHO ).

Nhìn chung, nhiều nghiên cứu ủng hộ quan niệm rằng tiêu huyết khối sẽ làm giảm đáng kể khả năng trụy tim mạch (~ 50%). ( 30560579 )

Nguyên tắc số 2: Thuốc tiêu huyết khối alteplase an toàn hơn người ta thường nghĩ

Người ta tin rằng alteplase có nguy cơ gây xuất huyết nội sọ cao. Tuy nhiên, điều này không được hỗ trợ bởi các bằng chứng tiến cứu chất lượng cao.

Nguy cơ xuất huyết nội sọ do alteplase trong các nghiên cứu RCT tiến cứu được trình bày trong bảng dưới đây. Các nghiên cứu hiện có chưa đủ khả năng để xác định rõ nguy cơ xuất huyết nội sọ, nhưng nó có vẻ thấp. Riêng đối với những phác đồ liều alteplase thấp (ví dụ 50mg), nguy cơ có khả năng < 1%.

Nguy cơ này có thể được giảm thiểu bằng cách tránh dùng đồng thời alteplase với heparin (thêm thông tin về điều này bên dưới).

Nguyên tắc số 3: giải quyết hoàn toàn cục máu đông là không cần thiết

Mục tiêu của liệu pháp tiêu huyết khối không phải là bình thường hóa áp lực phổi, mà chỉ đơn thuần là giảm áp lực đủ để ngăn ngừa đột tử do tim.
Sự giảm áp lực phổi vừa phải có thể đạt được với liều tiêu huyết khối thấp hơn so với liều truyền thống (ví dụ: 12-50 mg alteplase). Điều này có thể làm giảm nguy cơ xuất huyết, do đó cải thiện tỷ số nguy cơ/lợi ích tổng thể.

Tính toán nguy cơ-lợi ích

Hãy cho rằng nguy cơ của tiêu huyết khối là 1% nguy cơ xuất huyết nội sọ. Điều này có thể cao hơn nguy cơ thực tế (đặc biệt nếu dùng liều thấp và tránh sử dụng đồng thời với heparin).

Nếu một bệnh nhân có > 5% nguy cơ ngừng tim do PE, thì họ sẽ được hưởng lợi từ thuốc tiêu huyết khối:

Thêm nguy cơ xuất huyết nội sọ = 1%
Giảm tỷ lệ ngừng tim = (> 5%) (> 50%) => 2,5%

Các con số chính xác ở đây còn đang tranh cãi. Tuy nhiên, nhìn chung, một bệnh nhân có nguy cơ tử vong do PE thực sự (ví dụ, với tỷ lệ tử vong ngắn hạn> 5%) có khả năng được hưởng lợi từ thuốc tiêu huyết khối.

Tất nhiên, lợi ích được đánh giá tốt nhất trên cơ sở từng bệnh nhân, cân nhắc giữa nguy cơ tử vong do PE so với nguy cơ chảy máu do tiêu huyết khối.

Tiêu huyết khối: chống chỉ định

Chống chỉ định của tiêu huyết khối: kíp nổ (primer)

Bắt đầu bằng cách xem xét các loại thuốc, tiền sử và xét nghiệm đông máu của bệnh nhân .

Chống chỉ định theo truyền thống được chia thành chống chỉ định “tương đối” và “tuyệt đối”, nhưng điều này phải được xem xét trong bối cảnh lâm sàng. Ví dụ, khối u thần kinh trung ương được liệt kê như là một chống chỉ định “tuyệt đối”, nhưng các báo cáo trường hợp vẫn tồn tại về những bệnh nhân này được điều trị tiêu huyết khối. Nếu bệnh nhân đang sắp tử vong do PE và không còn lựa chọn nào tốt, có thể cần sử dụng thuốc tiêu huyết khối mặc dù có chống chỉ định “tuyệt đối”.

Xin lưu ý rằng một số “chống chỉ định tuyệt đối” đối với tiêu huyết khối trong PE (ví dụ như đột quỵ do thiếu máu cục bộ) thực sự là chỉ định cho tiêu huyết khối trong các tình huống khác! Vì vậy, đây không phải là những chống chỉ định “tuyệt đối” thực sự.

Danh sách các chống chỉ định cho PE

Bệnh lý não / tủy sống

Xuất huyết não (tuyệt đối).
Nhồi máu não (tuyệt đối nếu trong vòng 3 tháng; nếu không thì tương đối).
Tổn thương mạch máu đã biết, ví dụ dị dạng động tĩnh mạch (tuyệt đối).
Phẫu thuật não hoặc cột sống (tuyệt đối nếu gần đây).
Khối u thần kinh trung ương (tương đối).
Bệnh võng mạc đái tháo đường (tương đối).

Chấn thương / phẫu thuật / thủ thuật

Chấn thương đầu gần đây kèm nứt/vỡ sợ hoặc tổn thương não trong vòng ba tuần (tuyệt đối).

Chấn thương đầu nhẹ do ngất không nhất thiết là rào cản đối với tiêu sợi huyết (AHA/ACC 2011).

Phẫu thuật lớn không liên quan đến thần kinh trung ương trong vòng 2-3 tuần (tương đối)
Sự thủng mạch máu không đè ép được gần đây (tương đối)

Tiền sử chảy máu

Chảy máu nghiêm trọng, ngoại trừ kinh nguyệt (tuyệt đối)
Xuất huyết nội trong vòng 4 tuần (tương đối)
Rối loạn đông máu đã biết

Xét nghiệm đông máu

Tiểu cầu < 100.000 (tương đối).
Sử dụng warfarin với INR > 1,7 (tương đối).
Fibrinogen < 150 mg / dL (tương đối; thường không trì hoãn điều trị trong PE diện rộng nếu không rõ fibrinogen).

Thuốc kháng đông

Thuốc kháng đông đường uống (tương đối).
Nhiều thuốc chống đông máu, ví dụ như thuốc chống kết tập tiểu cầu (tương đối).

Tăng huyết áp

Tiền sử tăng huyết áp mạn tính, nặng, kiểm soát kém (tương đối).
Huyết áp tâm thu > 180 hoặc tâm trường> 110 (tương đối). *?

Tuổi

> 75 tuổi (tương đối).
Sa sút trí tuệ (tương đối).

Tình huống riêng biệt

Mang thai hoặc tuần đầu sau sinh (tương đối).
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (tương đối).
Xơ gan tiến triển (tương đối).

Điểm PE-CH

Công cụ dự đoán nguy cơ xuất huyết nội sọ trong quá trình tiêu huyết khối cho PE. ( 27882375 ) Nó được tạo ra và xác thực bằng cách sử dụng một tập dữ liệu lớn từ các bệnh viện cộng đồng ở Hoa Kỳ.

Điểm kiểm đếm (tally points) cho bệnh nhân:

Bệnh mạch máu ngoại vi = 1 điểm
Tuổi > 65 = 1 điểm
Tai biến mạch máu não trước đó kèm di chứng = 5 điểm
Nhồi máu cơ tim trước đó = 1 điểm

Nguy cơ xuất huyết nội sọ sau tiêu huyết khối:

0 điểm = 1,2% o 1 điểm = 2,9% o 2 điểm = 3,4% o 5 điểm trở lên = 18%

Điều này dựa trên dữ liệu hồi cứu, với việc quy cho mọi xuất huyết nội sọ là do tiêu huyết khối (trái ngược với heparin hoặc các nguyên nhân khác). Như vậy, chắc chắn sẽ ước tính quá cao nguy cơ xuất huyết nội sọ do tiêu huyết khối. Tuy nhiên, đây có thể vẫn là một công cụ hợp lý để đánh giá nguy cơ tương đối. Điểm mấu chốt là bệnh nhân mắc bệnh mạch máu ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể (ví dụ động mạch vành, động mạch ngoại vi) đều có nguy cơ mắc bệnh mạch máu não ẩn giấu, dẫn đến tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ.

Cơ sở lý luận cho phác đồ liều thấp

Tiêu huyết khối cho PE ít được sử dụng hơn nhiều so với tiêu huyết khối cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim. Điều này đã khiến nhiều thực hành của chúng tôi liên quan đến tiêu huyết khối PE được vay mượn từ tiêu huyết khối cho đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim. Ví dụ, danh sách các chống chỉ định tuyệt đối và tương đối ở trên dường như được điều chỉnh từ các tài liệu về nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Một khía cạnh của tiêu huyết khối vay mượn từ tài liệu nhồi máu cơ tim và đột quỵ dường như là liều lượng . Alteplase liều đầy đủ (full-dose) cho thuyên tắc phổi (100mg alteplase) rất giống với phác đồ điều trị nhồi máu cơ tim (liều tối đa 100 mg) và đột quỵ (liều tối đa 90 mg). Đây có lẽ là một sai lầm lớn.

Tại sao PE yêu cầu liều alteplase thấp hơn MI hoặc đột quỵ

100% liều alteplase được truyền sẽ đi đến động mạch phổi (trái ngược với, ví dụ, ~ 5% lưu lượng máu đi đến động mạch vành trong nhồi máu cơ tim).

Thời gian bán hủy của alteplase là ~ 4 phút, nghĩa là mỗi phân tử alteplase sẽ đi qua phổi khoảng năm lần .

100% tắc trong PE là do hình thành cục máu đông. Ví dụ, so sánh điều này với động mạch vành có thể bị tắc một phần do mảng bám với phần đóng góp vừa phải do hình thành cục máu đông cấp tính.

Số lượng mạch máu bị tắc do cục máu đông càng cao, hiệu quả của tiêu huyết khối càng lớn (và do đó một liều thấp hơn được yêu cầu).

Chúng ta không cần giải quyết hoàn toàn cục máu đông – tất cả những gì cần thiết để cải thiện kết cục của bệnh nhân là cải thiện một phần .

Mở thông ngay một số động mạch phổi (trong khi các động mạch phổi khác vẫn bị tắc) có thể đủ để tạo ra một kết cục lâm sàng tốt.

Bằng chứng cho thấy alteplase liều thấp có hiệu quả đáng ngạc nhiên

Tài liệu bao gồm nhiều báo cáo trường hợp và loạt trường hợp mô tả việc sử dụng liều cực thấp của alteplase (ví dụ 4 mg) trong PE được sử dụng cho bệnh nhân bị chống chỉ định với liều cao hơn. Những báo cáo này không chắc chắn, nhưng cho thấy rằng liều lượng nhỏ của alteplase có thể hiệu quả hơn nhiều so với những gì chúng tôi nghĩ, đặc biệt là đối với huyết khối mới. (
Thử nghiệm OPTALYSE PE là một thử nghiệm tiến cứu so sánh các phác đồ khác nhau của alteplase được sử dụng qua phương pháp tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter. Không có sự khác biệt rõ ràng về hiệu quả giữa liều ~ 8mg và ~ 24 mg. Điều này cho thấy rằng liều lượng thấp của alteplase có thể hiệu quả hơn nhiều so với những gì chúng ta nhận thấy (thảo luận thêm về nghiên cứu này tại đây ).
Aykan 2014 đã công bố một loạt trường hợp mô tả việc sử dụng 25mg alteplase truyền trong 6 giờ ở những bệnh nhân PE nguy cơ cao có chống chỉ định với liều cao hơn của thuốc tiêu huyết khối. Liều alteplase tương đối thấp này gây ra sự giảm đáng kể áp lực tâm thu động mạch phổi (từ 57mm xuống 34 m&m) – về cơ bản giống với các hiệu quả được mong đợi từ 50-100 mg alteplase. Liều này được dung nạp tốt, không có biến chứng xuất huyết nghiêm trọng (mặc dù sử dụng cho những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao). Điều này một lần nữa cho thấy rằng liều thấp của alteplase có thể hoàn toàn đủ để dẫn đến cải thiện lâm sàng.

Tiêu huyết khối: phác đồ

Tiêu huyết khối “liều đầy đủ”

100 mg IV alteplase (tPA) trong hơn 2 giờ theo truyền thống được coi là tiêu huyết khối “liều đầy đủ”, được sử dụng trong thuyên tắc phổi diện rộng.

Liều lượng này đã được lựa chọn một cách tùy ý. Không có bằng chứng ủng hộ việc sử dụng liều này, so với liều thấp hơn.

100 mg có lẽ là một liều lượng quá cao đối với hầu hết tất cả các bệnh nhân.

Đối với bệnh nhân bị tụt huyết áp nặng, có thể dùng ~ 20mg ban đầu dưới dạng bolus qua đường tĩnh mạch (với lượng thuốc còn lại được truyền trong hai giờ).

Tiêu huyết khối “nửa liều” (half-dose)

Phác đồ điển hình dựa trên thử nghiệm MOPETT:

Liều alteplase = 0,5 mg/kg cho đến liều tối đa là 50 mg. ( 23
10 mg đầu tiên truyền dưới dạng liều bolus, tiếp theo là các liều còn lại trong 2 giờ.

50 mg alteplase đã được chứng minh là có hiệu quả tương đương so với 100 mg alteplase, với ít biến chứng chảy máu hơn (hình bên dưới). ( 19741062 ) Những kết quả tương tự cũng đã được tìm thấy trong các nghiên cứu khác và phân tích tổng hợp. ( 30068253 )

Làm tan huyết khối “liều một phần tư” (25 mg alteplase)

Liều lượng lý tưởng của alteplase trong PE vẫn chưa được biết. Như đã thảo luận ở trên, liều tối ưu có lẽ thấp hơn so với liều thường được sử dụng (ví dụ có lẽ trong khoảng 15-40 mg).
Cách tiếp cận dựa trên bằng chứng nhất để sử dụng thuốc tiêu huyết khối liều 1/4 là cung cấp liều này dưới dạng truyền chậm (ví dụ 1mg / giờ). Điều này giống với việc sử dụng alteplase trong tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter cho PE hoặc DVT (ngoại trừ việc thuốc được truyền vào tĩnh mạch ngoại vi). Tính an toàn của phác đồ này đã được thiết lập bởi hàng chục nghiên cứu trong nhiều năm, với nguy cơ xuất huyết nội sọ ngang với truyền heparin tiêu chuẩn. Hiệu quả của nó trong PE ít được chứng minh trong tài liệu, nhưng nó dường như hiệu quả.
- Đây là một phương pháp thay thế cho tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter, tùy thuộc vào tình trạng sẵn có và quy định của mỗi địa phương.
Một phác đồ cho liều này được hiển thị bên dưới. Một thành phần thiết yếu của chiến lược này là theo dõi chặt chẽ tình trạng xuất huyết hoặc rối loạn đông máu quá mức, với khả năng ngừng truyền alteplase ngay lập tức nếu cần.

Sai lầm của việc sử dụng liều lượng alteplase cố định

Gần như tất cả các nghiên cứu về tiêu huyết khối trong PE đều dựa trên việc sử dụng các phác đồ liều thuốc cụ thể trên toàn bộ đối tượng bệnh nhân. Tuy nhiên, chiến lược này rất thiếu sót vì sự cân bằng giữa tiêu sợi huyết và tạo fibrin là vô cùng phức tạp và có thể khác nhau trên từng bệnh nhân. Do đó, những bệnh nhân khác nhau có thể đáp ứng theo những cách khác nhau đáng kể với cùng một liều thuốc tiêu huyết khối.

Đối với một bệnh nhân không phải đang hấp hối, cách tiếp cận hợp lý nhất có thể là cung cấp liều tiêu sợi huyết đã được chuẩn độ, đồng thời theo dõi chặt chẽ các thông số đông máu (đặc biệt là fibrinogen). Có hai cách để làm điều này:

(a) Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết dưới dạng truyền chậm liên tục, có theo dõi các thông số đông máu theo thời gian (thường được thực hiện trong X quang can thiệp và cũng được mô tả ngay ở trên).
(b) Dùng ngắt quãng các liều giảm thuốc tan huyết khối (ví dụ, 10-25 mg alteplase) với việc đánh giá lại các thông số lâm sàng và đông máu trước khi sử dụng mỗi liều.

Phối hợp heparin & tPA

Làm thế nào để phối hợp sử dụng heparin và thuốc tiêu huyết khối vẫn còn là một khu vực chưa có bằng chứng. Bằng chứng có sẵn về điều này được khám phá chi tiết trong một blog trước đây .

Trước khi sử dụng tiêu huyết khối: lý tưởng nhất là ngừng heparin và để nó tự mất đi

Heparin và thuốc tiêu huyết khối có thể được sử dụng đồng thời, nhưng điều này thường không được ưu tiên.

Thử nghiệm MOPPETT kết hợp kháng đông enoxaparin liều đầy đủ (1 mg / kg q12 giờ) với tPA nửa liều.
Thử nghiệm PEITHO kết hợp heparin với thuốc tiêu huyết khối liều đầy đủ (đó có lẽ là lý do tại sao họ có tỷ lệ xuất huyết nội sọ rất cao).
Vì vậy, một bệnh nhân đang dùng kháng đông (ví dụ với enoxaparin) và xuất hiện huyết động không ổn định có thể được chỉ định thuốc tiêu huyết khối.

Đối với bệnh nhân đang được dùng tiêu huyết khối, heparin làm tăng nguy cơ chảy máu mà không mang lại bất kỳ lợi ích bổ sung nào đã được chứng minh.

Tốt nhất, heparin sẽ được ngừng và cho phép thải trừ khỏi bệnh nhân trước khi sử dụng tiêu huyết khối. Điều này có thể thực hiện được đối với bệnh nhân huyết động ổn định với thuyên tắc phổi diện khá rộng, nhưng không dành cho những bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng.

Sau khi dùng tiêu huyết khối: khi nào thì tiếp tục dùng heparin?

Mặc dù tPA có thời gian bán hủy ngắn, nhưng nó gây ra một số bất thường dai dẳng trong hệ thống đông máu, bao gồm:

(1) Giảm fibrinogen.
(2) Rối loạn đông máu thoái giáng fibrinogen (các mảnh thoái giáng của fibrinogen thực sự có tác dụng chống đông máu!).
(3) Giảm chức năng tiểu cầu (do sự phân tách các thụ thể glycoprotein Ib trên bề mặt tiểu cầu). ( 30474416 )
(4) Sự bền bỉ của plasmin hoạt hóa và tPA gắn với thrombin có thể gây ra tình trạng tiêu huyết khối liên tục, ngay cả sau khi bản thân tPA đã biến mất khỏi tuần hoàn. ( 32473691 )

Phương pháp truyền thống là tiếp tục sử dụng lại heparin (mà không bolus) khi aPTT dưới 1,5-2 lần bình thường.

Kiểm tra nồng độ fibrinogen trước khi tiếp tục sử dụng lại heparin là khôn ngoan, vì tPA có thể có những tác động không thể đoán trước đến nồng độ fibrinogen. Có lẽ là hợp lý khi tránh tiếp tục sử dụng lại heparin cho đến khi fibrinogen trên ~ 100-150 mg / dL.

Nhìn chung, nếu bệnh nhân có đáp ứng thuận lợi với tiêu huyết khối (cải thiện lâm sàng, cai thuốc vận mạch), thì việc chờ đợi lâu hơn trước khi dùng lại heparin có thể làm tăng tính an toàn và giảm khả năng xuất huyết.

Tenecteplase

Như được trình bày trong bảng sau, tenecteplase có liên quan đến tỷ lệ chảy máu cao hơn alteplase:

Lý do mà tenecteplase có liên quan đến chảy máu nhiều hơn là không rõ ràng. Nó có thể liên quan đến vấn đề về liều lượng, trong đó các nghiên cứu thường sử dụng tenecteplase “liều đầy đủ” (tức là cùng một liều lượng được sử dụng để làm tan huyết khối của STEMI). Nó có thể liên quan đến việc sử dụng đồng thời tenecteplase và heparin trong thử nghiệm PEITHO (đó là công thức cho thảm họa).

Dựa trên dữ liệu trên và bề rộng kinh nghiệm sử dụng alteplase tổng thể lớn hơn, thuốc tiêu huyết khối được lựa chọn hàng đầu cho PE hiện là alteplase. Nếu không có alteplase, tenecteplase chắc chắn có thể được sử dụng cho PE diện rộng. Tenecteplase dễ có hơn một chút, vì vậy tenecteplase có thể có lợi thế trong ngừng tim do PE nếu tiếp cận nhanh hơn.

X quang can thiệp

Tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter

Điều này liên quan đến việc đặt catheter hai bên vào động mạch phổi để truyền trực tiếp tPA gần với cục máu đông. (Thỉnh thoảng có những bệnh nhân có cục máu đông một bên, nhưng ở hầu hết bệnh nhân có cục máu đông hai bên cần phải đặt ống thông hai bên.)

Có rất ít sự ủng hộ về mặt lý thuyết hoặc bằng chứng cho lý do tại sao tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter tốt hơn so với việc sử dụng một liều tPA giống hệt nhau qua tuần hoàn ngoại vi (tất cả tPA được truyền từ ngoại vi sẽ được vận chuyển trực tiếp đến tuần hoàn phổi).

Tất cả các nghiên cứu hiện có đã được tài trợ bởi các công ty dược. Các nghiên cứu này so sánh tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter với kháng đông máu bằng heparin (điều này là sự “so sánh người rơm” – straw person comparator) hoặc thực hiện nghiên cứu một nhánh can thiệp mà không có nhóm so sánh nào cả. Việc công ty dược không sẵn sàng tài trợ cho một RCT có ý nghĩa so sánh tiêu huyết khối ngoại vi và tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter là dễ nhận thấy. (
Một nghiên cứu RCT hiện đang được tiến hành để cuối cùng cố gắng làm rõ liệu tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter có tốt hơn việc sử dụng một liều tPA tương đương qua tĩnh mạch ngoại vi hay không (NCT03581877).

Một số catheter sử dụng năng lượng siêu âm trong nỗ lực phá vỡ cục máu đông. Dữ liệu hiện có cho thấy rằng năng lượng siêu âm không có lợi ích gì. Nhìn chung, việc thêm sóng siêu âm dường như không có giá trị gì đối với các công ty thiết bị trong nỗ lực tiếp thị một catheter đắt tiền. ( 25856269,27630267,28827014,25593121,26993702,3091 5914,30915912)

Lợi ích chính của việc làm tan huyết khối trực tiếp qua catheter có thể chỉ bắt nguồn từ việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối liều thấp. Đây là một phương pháp điều trị an toàn và hiệu quả, có thể rất có lợi – đặc biệt là ở những bệnh viện không thoải mái với việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối ngoại vi liều thấp (một vấn đề phổ biến).

Theo truyền thống, liều tPA phổ biến nhất là 0,5-1 mg/giờ trên mỗi catheter với tổng liều 12-24 mg được phân phối trong khoảng thời gian 24 giờ. ( 31185730 ) Thử nghiệm OPTALYSE gần đây cho thấy rằng tPA có thể hiệu quả hơn những gì được tin tưởng trước đây, như vậy liều tối ưu có thể là ~ 8-12 mg. (

Liều lượng tối ưu của heparin không phân đoạn trong quá trình tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter vẫn chưa được biết. Cách tiếp cận an toàn nhất có thể là truyền liều thấp cố định ở ~ 500-1.000 đơn vị/giờ. (

Lấy huyết khối cơ học qua da

Lợi ích thực sự của X quang can thiệp có lẽ nằm ở việc hút cục máu đông cơ học.

Các chỉ định tiềm năng:

Bệnh nhân bị PE diện rộng/khá rộng nguy cơ cao kèm chống chỉ định với thuốc tiêu huyết khối.
Những bệnh nhân dùng tiêu huyết khối không hiệu quả.

Cơ sở bằng chứng cho việc hút cục máu đông là tương đối thưa thớt. Hơn nữa, đây là một thủ thuật phụ thuộc vào người thực hiện, vì vậy bằng chứng có thể không nhất thiết phải được khái quát hóa từ trung tâm này sang trung tâm khác. Kết quả có thể tốt hơn ở các trung tâm lớn hơn.

Có nhiều thiết bị khác nhau, như sau:

Hệ thống Inari FlowTriever

Thiết bị được thiết kế để loại bỏ cục máu đông khỏi động mạch phổi (xem video bên dưới).
Nghiên cứu FLARE: Thử nghiệm một nhánh (single-arm trial) bao gồm 106 bệnh nhân bị PE khá rộng được điều trị bằng FlowTriever. Tỷ số RV/LV đã giảm đáng kể (trung bình từ 1,56 xuống 1,15 trong 48 giờ). Gần như tất cả các bệnh nhân không được dùng tiêu huyết khối, vì vậy đây là một nghiên cứu thực sự về can thiệp cơ học. Tỷ lệ các biến cố nghiêm trọng thấp, ở mức 4%. ( 31072507 )
Một loạt bệnh nhân tại một trung tâm duy nhất gồm 46 bệnh nhân PE diện rộng/khá rộng đã báo cáo kết quả tương tự (với hiệu quả giảm áp lực động mạch phổi, 5% nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi nghiêm trọng và không có tử vong). (
Cần có thêm bằng chứng để xem thiết bị này sẽ hoạt động như thế nào bên ngoài giới hạn của một thử nghiệm lâm sàng. Tuy nhiên, các bằng chứng có sẵn có vẻ rất hứa hẹn trong giai đoạn này.

Hệ thống lấy bỏ huyết khối Penumbra Indigo

Hiện đang được hỗ trợ bởi các báo cáo trường hợp, với một thử nghiệm đa trung tâm tiềm năng đang được thực hiện (NCT03218566).

AngioVac

Catheter lớn (22F) loại bỏ huyết khối thông qua một máy bơm ly tâm với máu được hồi lưu lại (tương tự như bắc cầu tim phổi).
Tốt nhất đối với cục máu đông ở tĩnh mạch chủ dưới hoặc tâm thất phải (tiếp cận động mạch phổi khó và có thể làm tăng tỷ lệ biến chứng). ( 31185730 )

AngioJet

Thiết bị được thiết kế để phá vỡ cục máu đông trong lòng mạch.
Đã nhận được cảnh báo hộp đen (black box) từ FDA do gây ra nhiều tác dụng phụ (bao gồm nhịp tim chậm, ho ra máu lượng lớn và suy thận). Bằng chứng có sẵn không hỗ trợ việc sử dụng nó.

Phẫu thuật lấy bỏ huyết khối

Trong nhiều năm, phẫu thuật lấy bỏ huyết khối được cho là quá nguy hiểm và thường vô ích. Tuy nhiên, thủ thuật này đã hồi sinh trong thập kỷ qua. Hiện tại tỷ lệ tử vong của thủ thuật là khoảng 10%, có thể hợp lý ở những bệnh nhân được chọn lọc có nguy cơ tử vong rất cao do PE.

Chỉ định tiềm năng cho phẫu thuật lấy bỏ huyết khối

Cục máu đông trôi nổi qua lại trên một lỗ thông bầu dục (PFO: patent foramen ovale). Tình trạng này có nguy cơ gây đột quỵ ngay lập tức nếu cục máu đông vỡ ra và các phần của nó xâm nhập vào hệ tuần hoàn. Do đó, phẫu thuật có thể là một can thiệp hàng đầu trong trường hợp hiếm gặp này.
PE diện rộng ở một bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối với tiêu huyết khối.
PE diện rộng với sự thất bại của các can thiệp khác (ví dụ như thất bại với thuốc tiêu huyết khối).
- ~ 10% cục máu đông sẽ không đáp ứng với thuốc tiêu huyết khối (có lẽ vì chúng là mạn tính và đã trải qua tổ chức hóa).

Phẫu thuật lấy bỏ huyết khối so với phương pháp hút cục máu đông bằng X quang can thiệp

Hiện tại không có bằng chứng cấp cao nào so sánh các phương thức này.
Những tiến bộ trong hút huyết khối qua catheter (ví dụ như hệ thống Inari Flowtriever) có thể làm cho phương pháp X quang can thiệp vượt trội hơn trong nhiều trường hợp. Tuy nhiên, nghiên cứu sâu hơn là cần thiết.

VA ECMO

Bệnh nhân có PE diện rộng/khá rộng có thể là ứng cử viên tuyệt vời cho VA-ECMO nếu liệu pháp này có sẵn. Trừ khi bệnh nhân bị tổn thương não do thiếu oxy nghiêm trọng (do ngừng tim) hoặc có các vấn đề khác đang diễn tiến, nếu có thể được hỗ trợ thì bệnh nhân thường cải thiện. Vai trò của VA-ECMO phần lớn được xác định bởi các nguồn lực sẵn có, với một số cách sử dụng tiềm năng được liệt kê dưới đây.

Các chỉ định tiềm năng cho ECMO có thể bao gồm những điều sau:

PE diện rộng ở một bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối với tiêu huyết khối.
Sự ổn định của bệnh nhân PE diện rộng trước khi đặt nội khí quản.
Bệnh nhân PE diện rộng và không ổn định dai dẳng mặc dù đã dùng tiêu huyết khối.

Các vai trò tiềm năng của VA ECMO có thể bao gồm:

Là cầu nối với hiệu quả kháng đông: Theo thời gian, bệnh nhân nói chung sẽ tự làm thoái giáng cục máu đông (với thuốc kháng đông để ngăn ngừa thêm huyết khối). Do đó, chỉ một mình ECMO có thể đủ để hỗ trợ bệnh nhân trong vài ngày để làm tan huyết khối tự nhiên.
Cầu nối để tiêu huyết khối có kiểm soát: ECMO có thể được sử dụng để hỗ trợ bệnh nhân đang trong quá trình tiêu huyết khối dần dần (ví dụ: truyền tPA 1-2mg / giờ bằng đường toàn thân hoặc tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter).
Cầu nối để can thiệp: ECMO có thể được sử dụng làm cầu nối với các liệu pháp điều trị dứt điểm khác (ví dụ như tiêu huyết khối trực tiếp qua catheter hoặc phẫu thuật lồng ngực).

Không có bằng chứng cấp cao nào liên quan đến VA-ECMO trong PE, cũng như bằng chứng như vậy có khả năng xuất hiện trong tương lai gần (do tình huống này rất hiếm). Hạn chế chính của ECMO là nó chỉ có sẵn ở một số trung tâm.

Bộ lọc IVC (IVC filter)

Các tác dụng lâm sàng tiềm ẩn của bộ lọc IVC bao gồm:

Có thể ngăn chặn các cục máu đông di chuyển đến phổi (do đó tránh thuyên tắc phổi).
Có thể làm tăng ứ đọng máu ở chân (do đó làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu).
Có thể trở thành huyết khối, dẫn đến tắc mạch ở tĩnh mạch chủ dưới.
Có thể gây ra biến chứng do thủ thuật (ví dụ như thuyên tắc màng lọc hoặc chảy máu).
- Sự xuyên thấu qua thành tĩnh mạch chủ xảy ra trong 19% các thủ thuật! (

Từ quan điểm lý thuyết, bộ lọc IVC hơi giống một quân bài hoang dã (wild card). Nó có thể đưa đến cả lợi ích và tác hại tiềm ẩn. Không có bằng chứng xác thực nào hỗ trợ tốt cho bộ lọc IVC (đã thảo luận trước đây ở đây ). Nghiên cứu phù hợp nhất liên quan đến PE diện khá rộng là nghiên cứu PREPIC-2, cho thấy việc sử dụng bộ lọc IVC ở những bệnh nhân bị PE lớn trong khi đang điều trị chống đông gây ra một xu hướng có hại.

Theo truyền thống, bộ lọc IVC được sử dụng cho những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc kháng đông. Tuy nhiên, không có bằng chứng chính xác nào cho thấy bộ lọc IVC có lợi cho tình huống đó. Không có khả năng kháng đông có thể làm tăng nguy cơ huyết khối bộ lọc IVC.

Nhìn chung, không có bằng chứng xác đáng nào cho thấy lợi ích lý thuyết của bộ lọc IVC lớn hơn nhiều so với nguy cơ của chúng. Việc đặt hàng nghìn bộ lọc IVC trong nhiều thập kỷ là một nghiên cứu ca lâm sàng trong thực hành y khoa dựa trên nỗi sợ hãi, được củng cố bởi các hướng dẫn dựa trên địa vị (eminence-based guidelines). ( 23552611 ) Điều đó nói rằng, đặt bộ lọc IVC có thể hợp lý nếu tất cả các tiêu chí sau được đáp ứng:

Không có khả năng dùng kháng đông.
PE diện rộng/khá rộng với dự trữ huyết động thấp.
DVT đã biết với thảm họa cục máu đông lớn (đặc biệt là DVT lớn, trôi tự do, ở đoạn gần).

Nếu bộ lọc IVC được đặt, bộ lọc có thể lấy ra được (retrievable) nên được sử dụng. Điều này nên được loại bỏ ở cơ hội có sẵn đầu tiên. Thật không may, để chèn một bộ lọc DVT đòi hỏi ít can đảm hơn là loại bỏ nó. Do đó, các nghiên cứu liên tục chỉ ra rằng hầu hết các bộ lọc IVC “có thể lấy ra” trên thực tế không được lấy ra. ( 28123984 ) Cấy bộ lọc kéo dài làm tăng nguy cơ hỏng bộ lọc, bộ lọc lạc chỗ, thủng IVC, thuyên tắc bộ lọc hoặc huyết khối bộ lọc. (

PE diện rộng/khá rộng ở bệnh nhân ho ra máu

Ho ra máu do PE là hậu quả của nhồi máu phổi . Điều này thường xảy ra muộn hơn một chút trong quá trình diễn tiến tự nhiên của PE (sau khi cục máu đông trung tâm vỡ ra và các mảnh vỡ di chuyển đi xa). Do đó, hơi bất thường khi một bệnh nhân bị PE diện rộng/khá rộng lại bị ho ra máu. Ho ra máu thường thấy trong giai đoạn hồi phục, lúc này bệnh nhân không còn thảm họa cục máu đông trung tâm lớn nữa.

Ho ra máu do PE phản ánh mô phổi bị hoại tử do nhồi máu, gây chảy máu từ mao mạch và tĩnh mạch phổi. Vì chảy máu không bắt nguồn từ động mạch phổi, chảy máu nói chung là nhỏ. Một bệnh nhân bị ho ra máu ồ ạt do PE là điều cực kỳ bất thường. ( 32473690 ) Theo nguyên tắc, kháng đông có thể được tiếp tục mặc dù ho ra máu. Tương tự như vậy, ho ra máu chỉ là một chống chỉ định tương đối với tiêu huyết khối.

Những điểm chính

Ho ra máu do PE nói chung là nhẹ và hầu như không đe dọa đến tính mạng.
Ho ra máu không nên có tác động lớn đến chiến lược điều trị PE.
Không ngừng kháng đông do ho ra máu (trừ khi ho ra máu nhanh bất thường).

PE diện rộng/khá rộng ở bệnh nhân ST chênh lên

Thuyên tắc phổi là một nguyên nhân đã biết của ST chênh lên. Tìm hiểu thêm về các biểu hiện ECG của PE tại đây .

Trong trường hợp chẩn đoán không chắc chắn liên quan đến NMCT cấp ST chênh lên so với PE, cách tiếp cận tốt nhất có thể là siêu âm tim ngay tại giường.

NMCT cấp ST chênh lên nên gây ra bất thường vận động thành từng vùng, liên quan đến thất trái và rối loạn chức năng thất trái.
PE diện rộng sẽ gây giãn RV và thường là tâm thất trái không đổ đầy (đang co bóp mạnh).

Những điểm chính

Nếu một bệnh nhân có PE diện rộng/khá rộng đã biết xuất hiện ST chênh lên, điều này rất có thể là do chính PE.
Điều trị thường tập trung vào quản lý PE.
Đừng mắc sai lầm khi giả định rằng tất cả các bệnh nhân ST chênh lên đòi hỏi phải có thông tim – trong bối cảnh PE diện rộng/khá rộng đã biết, đưa bệnh nhân đi thông tim nói chung là một hành động không khôn ngoan.

Cục máu đông trôi nổi (clot in transit)

Chẩn đoán cục máu đông trôi nổi: thận trọng

Có rất nhiều thứ có thể bắt chước cục máu đông trôi nổi trong tâm thất phải (ví dụ như van Eustachian hoặc prominent trabeculations của dải trung gian [moderator band] tâm thất phải).
Một cục máu đông trôi nổi có ý nghĩa lâm sàng thường khá khó nhầm lẫn (như một cấu trúc giống con rắn lớn, dày và có tính di động cao).
Do đó, nếu bạn không chắc chắn về việc có cục máu đông trôi nổi hay không, hãy nghi ngờ xem đây có phải là một phát hiện thực sự hay không và tìm lời khuyên của chuyên gia.
- Tránh giả định rằng bất kỳ cấu trúc di động nào trong tâm thất phải đều là cục máu đông trôi nổi.

Cục máu đông trôi nổi có thể được chia đại khái thành ba thực thể riêng biệt. Sự nhầm lẫn nảy sinh bởi vì chúng thường được gộp lại với nhau trong một nhóm duy nhất.

Cục máu đông trôi nổi cấp độ I

Định nghĩa: Cục máu đông trôi nổi nhở. Điều này có thể xuất hiện tương tự như một thảm thực vật do viêm nội tâm mạc, như một cấu trúc nhỏ bị mắc kẹt vào van ba lá.
Đây thường là một phát hiện hơi ngẫu nhiên ở một bệnh nhân đang ổn.
Ý nghĩa của một cục máu đông trôi nổi nhỏ thực sự không rõ ràng. Điều này có thể làm tăng nhẹ nguy cơ xấu đi, nhưng không quá nhiều. Nó không nhất thiết phải có ý nghĩa lớn đối với việc điều trị.

Cục máu đông trôi nổi cấp độ II

Định nghĩa: Cục máu đông trôi nổi lớn, di động, giống con rắn. Nó có một biểu hiện khá rõ ràng và không thể nhầm lẫn trên siêu âm tim.
Một cục máu đông lớn trôi nổi gây nguy hiểm rõ ràng cho tuần hoàn phổi, vì nó có khả năng bị vỡ vào một thời điểm nào đó trong tương lai. Điều này nói chung sẽ di chuyển phân loại mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân lên một hạng (ví dụ: một bệnh nhân có PE diện khá rộng nguy cơ thấp được phát hiện có cục máu đông lớn đang trôi nổi sẽ được phân loại lại là có PE diện khá rộng nguy cơ cao) .
Điều trị tương tự như thuyên tắc phổi nói chung (có tính đến phân loại mức độ nặng hơn).
- Tiêu huyết khối thường phù hợp nếu không có chống chỉ định. Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy tỷ lệ sống sót được cải thiện ở những bệnh nhân được điều trị bằng tiêu huyết khối. (
- Bệnh nhân có chống chỉ định tiêu huyết khối có thể được hưởng lợi từ việc hút cục máu đông bằng XQ can thiệp.

Cục máu đông trôi nổi cấp độ III

Định nghĩa: Cục máu đông trôi nổi trên lỗ bầu dục (PFO). Đây thực chất là hiện tượng tắc mạch ngược dòng (cục máu đông trong quá trình trượt từ hệ thống tĩnh mạch vào tuần hoàn động mạch).
Đây là một vấn đề rất lớn, vì nó có nguy cơ gây thuyên tắc động mạch (có thể gây đột quỵ).
- Tiêu huyết khối là chống chỉ định tương đối khối trong trường hợp này, để tránh làm cục máu đông vỡ ra trong hệ thống động mạch và dẫn đến đột quỵ.
Điều trị tối ưu thường sẽ liên quan đến phẫu thuật lồng ngực để trực tiếp loại bỏ nó.

PE với giảm oxy máu kháng trị

Chẩn đoán phân biệt: các nguyên nhân gây giảm oxy máu kháng trị với ~ FiO2 100%

Giảm oxy máu kháng trị luôn phản ánh một số loại shunt. Chẩn đoán phân biệt ở đây là khá ngắn.
(1) Shunt phải-trái thông qua lỗ bầu dục (PFO) hoặc thông liên nhĩ.
- PE gây ra tăng áp lực bên phải (right-side).
- Điều này gây ra shunt phải-trái của máu đã khử oxy.
(2) Một quá trình phổi cùng tồn tại khác (ví dụ như viêm phổi, tắc chất nhầy, hoặc tràn khí màng phổi).

Đánh giá

Siêu âm tim phổi với test bong bóng tại giường (bedside bubble study) để đánh giá shunt.
- Tiêm nước muối khích động (injection of agitated saline) trong khi chụp hình tim là test được lựa chọn để đánh giá shunt phải-trái.
Chụp ảnh ngực bổ sung (đặc biệt nếu test bong bóng âm tính) – chẳng hạn như chụp X-quang ngực và CT ngực nếu có thể.

Điều trị shunt từ phải-trái do PE gây ra

HFNC với FiO2 100% thường là điều đầu tiên nên thử.
Thuốc giãn mạch phổi có thể khuyến khích máu chảy qua phổi (do đó làm giảm phần máu bị tắc nghẽn).
Các liệu pháp PE nâng cao được chỉ định (ví dụ như tiêu huyết khối hoặc hút huyết khối bằng X quang can thiệp).

Cuối cùng, bất kỳ phương pháp điều trị hiệu quả nào đối với PE đều sẽ làm giảm áp lực bên phải và giảm tỷ lệ máu bị tắc nghẽn.

Lưu ý: Đặt nội khí quản nói chung sẽ không cải thiện được sự oxy hóa do shunt phải-trái; nó thực sự có thể làm cho vấn đề trở nên tồi tệ hơn (bằng cách tăng sức cản mạch máu phổi, áp lực trong lồng ngực dương có thể chỉ làm tăng một phần máu qua shunt).

Bệnh nhân PE bị ngừng tim (coding a PE patient)

Bệnh nhân có thể sống sót và khỏe mạnh mặc dù bị ngừng tim do PE (với tỷ lệ sống sót > 50%). Một vài thành phần hữu ích cho việc này:

Thuốc tiêu huyết khối :

Bất kể bệnh nhân có chống chỉ định như thế nào, họ nên được điều trị tiêu huyết khối (trừ khi ECMO ngay lập tức là một lựa chọn).
Liều alteplase được bằng chứng chứng minh tốt nhất dường như là 50 mg IV bolus. ( 27422214 ) Tuy nhiên, nếu có sẵn 100 mg, dùng toàn bộ liều này cũng có thể hợp lý.
Tenecteplase có thể pha trộn nhanh hơn, vì vậy đây là một lựa chọn khác.

Epinephrine : Nếu bệnh nhân có mạch trở lại sau khi bolus epinephrine, nên cân nhắc ngay việc bắt đầu truyền epinephrine liều cao (ví dụ 20 mcg / phút, sau đó chuẩn độ dựa trên huyết áp). Những bệnh nhân này thường ngưng tim tái diễn sau khi epinephrine hết tác dụng.

Hạn chế áp lực đường thở, như đã thảo luận ở trên (tránh thông khí bóng-mask quá mạnh).

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít – Cân nhắc sử dụng bất kỳ loại thuốc giãn mạch phổi nào có sẵn qua ống nội khí quản (ví dụ như oxit nitric, epoprostenol hoặc milrinone).

Cung cấp thời gian để thuốc tiêu huyết khối lưu thông – Xem xét CPR kéo dài (ví dụ 60-90 phút) để cho phép thuốc tiêu huyết khối có thời gian lưu thông.

CẠM BẪY

PE diện khá rộng:

Nền tảng của một phương pháp tiếp cận thành công là phân tầng nguy cơ thận trọng và đánh giá kỹ lưỡng các chống chỉ định của thuốc tiêu huyết khối.
Cần hết sức thận trọng khi kết hợp thuốc tiêu huyết khối và heparin, đặc biệt là bolus heparin (có thể tạo ra nồng độ trên mức điều trị). Khi nghi ngờ, hãy thận trọng với heparin (heparin ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông mới nhưng không có tác động ngay lập tức đến bệnh nhân, vì vậy bệnh nhân không sử dụng heparin trong vài giờ có lẽ là tốt).

PE diện rộng:

Tránh bù dịch trừ khi có bằng chứng chắc chắn về việc đồng thời tồn tại tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.
Đừng ngần ngại bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch khi cần thiết để ổn định huyết áp (với epinephrine có khả năng là thuốc hàng đầu).
Đừng trì hoãn tiêu huyết khối nếu đây là một lựa chọn. Tiêu huyết khối là can thiệp duy nhất được bằng chứng chứng minh cải thiện tỷ lệ tử vong trong những trường hợp này. Tất cả các biện pháp can thiệp khác (vận mạch, thuốc giãn mạch dạng hít, v.v.) chỉ nhằm mục đích ổn định bệnh nhân cho đến khi tiêu huyết khối có thể được thực hiện.
Tránh các thủ thuật xâm lấn bất cứ khi nào có thể (đặt nội khí quản, lập đường động mạch hoặc tĩnh mạch).

Tìm hiểu sâu thêm:

Diagnosis: EKG patterns of PE that mimic MI

IVC filters: where is the evidence?

Thrombolysis

Fibrinolysis of Pulmonary Embolism with Jeffrey Kline (EMCrit Podcast 2011)
Submassive PE 2014: PEITHO, MOPETT, ULTIMA, TOPCOAT
2016: Controlled thrombolysis I: deconstructing catheter- directed thrombolysis
2016: Controlled thrombolysis II: rationale & protocol
2017: New paradigm: Getting ’em off the cliff
Should we monitor fibrinogen during full/half-dose lysis?
OPTALYSE-PE: We’re dosing tPA wrong

Resuscitation:

Eight pearls for the crashing PE patient
Hemodynamic management of massive PE (Oren Friedman on EMCrit podcast)

Inhaled pulmonary vasodilators: iNope trial

PERT team with Oren Friedman (EMCrit Podcast 2014)

The Critical PE Patient (Salim Rezaie, RebelEM)

Tài liệu tham khảo

08325096 Boulain T, Lanotte R, Legras A, Perrotin D. Efficacy of epinephrine therapy in shock complicating pulmonary embolism. Chest. 1993 Jul;104(1):300-2. doi: 10.1378/chest104.1.300 [PubMed]
12581684 Kucher N, Luder CM, Dornhofer T, Windecker S, Meier B, Hess OM. Novel management strategy for patients with suspected pulmonary embolism. Eur Heart J. 2003 Feb;24(4):366-76. doi: 10.1016/s0195-668x(02)00476-1 [PubMed]
15262836 Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis compared with heparin for the initial treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized controlled trials. Circulation. 2004 Aug 10;110(6):744-9. doi: 10.1161/01.CIR.0000137826.09715.9C [PubMed]
16018861 Scridon T, Scridon C, Skali H, Alvarez A, Goldhaber SZ, Solomon SD. Prognostic significance of troponin elevation and right ventricular enlargement in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2005 Jul 15;96(2):303-5. doi: 10.1016/j. amj card.2005.03.062 [PubMed]
17606843 Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation. 2007 Jul 24;116(4):427-33. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.680421 [PubMed]
17804446 Otero R, Trujillo-Santos J, Cayuela A, Rodríguez C, Barron M, Martín JJ, Monreal M; Registro Informatizado de la Enfermedad Tromboembólica (RIETE) Investigators. Haemodynamically unstable pulmonary embolism in the RIETE Registry: systolic blood pressure or shock index? Eur Respir J. 2007 Dec;30(6):1111-6. doi: 10.1183/09031936.00071007 [PubMed]
18308025 Toosi MS, Merlino JD, Leeper KV. Prognostic value of the shock index along with transthoracic echocardiography in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2008 Mar 1;101(5):700-5. doi: 10.1016/j. amj card.2007.10.038 [PubMed]
18513176 Cretikos MA, Bellomo R, Hillman K, Chen J, Finfer S, Flabouris A. Respiratory rate: the neglected vital sign. Med J Aust. 2008 Jun 2;188(11):657-9. doi: 10.5694/j.1326- 5377.2008.tb01825.x [PubMed]
19649996 Kostrubiec M, Hrynkiewicz A, Pedowska-Wloszek J, Pacho S, Ciurzynski M, Jankowski K, Koczaj-Bremer M, Wojciechowski A, Pruszczyk P. Is it possible to use standard electrocardiography for risk assessment of patients with pulmonary embolism? Kardiol Pol. 2009 Jul;67(7):744-50 [PubMed]
19741062 Wang C, Zhai Z, Yang Y, Wu Q, Cheng Z, Liang L, Dai H, Huang K, Lu W, Zhang Z, Cheng X, Shen YH; China Venous Thromboembolism (VTE) Study Group. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: a randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 2010 Feb;137(2):254-62. doi: 10.1378/chest.09- 0765 [PubMed]
21127275 Boone JD, Sherwani SS, Herborn JC, Patel KM, De Wolf AM. The successful use of low-dose recombinant tissue plasminogen activator for treatment of intracardiac/pulmonary thrombosis during liver transplantation. Anesth Analg. 2011 Feb;112(2):319-21. doi: 10.1213/ANE.0b013e31820472d4 [PubMed]
21835376 Kang DK, Thilo C, SchOepf UJ, Barraza JM Jr, Nance JW Jr, Bastarrika G, Abro JA, Ravenel JG, Costello P, Goldhaber SZ. CT signs of right ventricular dysfunction: prognostic role in acute pulmonary embolism. JACC Cardiovasc Imaging. 2011 Aug;4(8):841- 9. doi: 10.1016/j.jcmg.2011.04.013 [PubMed]
22325236 Stein PD, Matta F. Thrombolytic therapy in unstable patients with acute pulmonary embolism: saves lives but underused. Am J Med. 2012 May;125(5):465-70. doi: 10.1016/j. amjmed.2011.10.015 [PubMed]
23102885 Sharifi M, Bay C, Skrocki L, Rahimi F, Mehdipour M; “MOPETT” Investigators. Moderate pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the “MOPETT” Trial). Am J Cardiol. 2013 Jan 15;111(2):273-7. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.09.027 [PubMed]
23168283 Paiva LV, Providencia RC, Barra SN, Faustino AC, Botelho AM, Marques AL. Cardiovascular risk assessment of pulmonary embolism with the GRACE risk score. Am J Cardiol. 2013 Feb 1;111(3):425-31. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.10.020 [PubMed]
23552611 Prasad V, Rho J, Cifu A. The inferior vena cava filter: how could a medical device be so well accepted without any evidence of efficacy? JAMA Intern Med. 2013 Apr 8;173(7):493-5; discussion 495. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.2725 [PubMed]
24226805 Kucher N, Boekstegers P, Muller OJ, Kupatt C, Beyer- Westendorf J, Heitzer T, Tebbe U, Horstkotte J, Muller R, Blessing E, Greif M, Lange P, Hoffmann RT, Werth S, Barmeyer A, Hartel D, Grunwald H, Empen K, Baumgartner I. Randomized, controlled trial of ultrasound-assisted catheter-directed thrombolysis for acute intermediate-risk pulmonary embolism. Circulation. 2014 Jan 28;129(4):479-86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 113.005544 [PubMed]
24938564 Chatterjee S, Chakraborty A, Weinberg I, Kadakia M, Wilensky RL, Sardar P, Kumbhani DJ, Mukherjee D, Jaff MR, Giri J. Thrombolysis for pulmonary embolism and risk of all-cause mortality, major bleeding, and intracranial hemorrhage: a meta-analysis. JAMA. 2014 Jun 18;311(23):2414-21. doi: 10.1001/jama.2014.5990 [PubMed]
24973834 Mohan B, Aslam N, Kumar Mehra A, Takkar Chhabra S, Wander P, Tandon R, Singh Wander G. Impact of catheter fragmentation followed by local intrapulmonary thrombolysis in acute high risk pulmonary embolism as primary therapy. Indian Heart J. 2014 May-Jun;66(3):294-301. doi: 10.1016/j.ihj.2014.03.024 [PubMed]
25457585 Riera-Mestre A, Becattini C, Giustozzi M, Agnelli G. Thrombolysis in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Thromb Res. 2014 Dec;134(6):1265-71. doi: 10.1016/j.thromres.2014.10.004 [PubMed]
25593121 Engelberger RP, Spirk D, Willenberg T, Alatri A, Do DD, Baumgartner I, Kucher N. Ultrasound-assisted versus conventional catheter-directed thrombolysis for acute iliofemoral deep vein thrombosis. Circ Cardiovasc Interv. 2015 Jan;8(1):e002027. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.114.002027 [PubMed]
25743032 Keller K, Beule J, Balzer JO, Dippold W. Typical symptoms for prediction of outcome and risk stratification in acute pulmonary embolism. Int Angiol. 2016 Apr;35(2):184-91 [PubMed]
25856269 Kuo WT, Banerjee A, Kim PS, DeMarco FJ Jr, Levy JR, Facchini FR, Unver K, Bertini MJ, Sista AK, Hall MJ, Rosenberg JK, De Gregorio MA. Pulmonary Embolism Response to Fragmentation, Embolectomy, and Catheter Thrombolysis (PERFECT): Initial Results From a Prospective Multicenter Registry. Chest. 2015 Sep;148(3):667- 673. doi: 10.1378/chest.15-0119 [PubMed]
25976228 Bajaj A, Saleeb M, Rathor P, Sehgal V, Kabak B, Hosur S. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Heart Lung. 2015 Jul-Aug;44(4):327-34. doi: 10.1016/j.hrtlng.2015.03.007 [PubMed]
26169756 Jia Z, Wu A, Tam M, Spain J, McKinney JM, Wang W. Caval Penetration by Inferior Vena Cava Filters: A Systematic Literature Review of Clinical Significance and Management. Circulation. 2015 Sep 8;132(10):944-52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 115.016468 [PubMed]
26204122 Becattini C, Cohen AT, Agnelli G, Howard L, Castejón B, Trujillo-Santos J, Monreal M, Perrier A, Yusen RD, Jiménez D. Risk Stratification of Patients With Acute Symptomatic Pulmonary Embolism Based on Presence or Absence of Lower Extremity DVT: Systematic Review and Meta-analysis. Chest. 2016 Jan;149(1):192-200. doi: 10.1378/chest.15-0808 [PubMed]
26315743 Piazza G, Hohlfelder B, Jaff MR, Ouriel K, Engelhardt TC, Sterling KM, Jones NJ, Gurley JC, Bhatheja R, Kennedy RJ, Goswami N, Natarajan K, Rundback J, Sadiq IR, Liu SK, Bhalla N, Raja ML, Weinstock BS, Cynamon J, Elmasri FF, Garcia MJ, Kumar M, Ayerdi J, Soukas P, Kuo W, Liu PY, Goldhaber SZ; SEATTLE II Investigators. A Prospective, Single-Arm, Multicenter Trial of Ultrasound-Facilitated, Catheter-Directed, Low-Dose Fibrinolysis for Acute Massive and Submassive Pulmonary Embolism: The SEATTLE II Study. JACC Cardiovasc Interv. 2015 Aug 24;8(10):1382-1392. doi: 10.1016/j.jcin.2015.04.020 [PubMed
26394330 Shopp JD, Stewart LK, Emmett TW, Kline JA. Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. Acad Emerg Med. 2015 Oct;22(10):1127-37. doi: 10.1111/acem.12769 [PubMed]
26993702 Liang NL, Avgerinos ED, Marone LK, Singh MJ, Makaroun MS, Chaer RA. Equivalent Outcomes Between Ultrasound-Assisted Thrombolysis and Standard Catheter-Directed Thrombolysis for the Treatment of Acute Pulmonary Embolism. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2015 Jan;3(1):120-1.doi: 10.1016/j.jvsv.2014.10.015 [PubMed]
27107684 Keller K, Beule J, Balzer JO, Dippold W. Syncope and collapse in acute pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2016 Jul;34(7):1251-7. doi: 10.1016/j.ajem.2016.03.061 [PubMed]
27373187 Keeling WB, Sundt T, Leacche M, Okita Y, Binongo J, Lasajanak Y, Aklog L, Lattouf OM; SPEAR Working Group. Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study. Ann Thorac Surg. 2016 Nov;102(5):1498- 1502. doi: 10.1016/j.athoracsur.2016.05.004 [PubMed]
27422214 Sharifi M, Berger J, Beeston P, Bay C, Vajo Z, Javadpoor S; “PEAPETT” investigators. Pulseless electrical activity in pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the “PEAPETT” study). Am J Emerg Med. 2016 Oct;34(10):1963-1967. doi: 10.1016/j.ajem.2016.06.094 [PubMed]
27483065 Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, Perkins GD, Cecconi M, Cepkova M, Pogson DG, Aya HD, Anjum A, Frazier GJ, Santhakumaran S, Ashby D, Brett SJ; VANISH Investigators. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Aug 2;316(5):509-18. doi: 10.1001/jama.2016.10485 [PubMed]
27630267 Liang NL, Avgerinos ED, Marone LK, Singh MJ, Makaroun MS, Chaer RA. Comparative Outcomes of Ultrasound-Assisted Thrombolysis and Standard Catheter-Directed Thrombolysis in the Treatment of Acute Pulmonary Embolism. Vasc Endovascular Surg. 2016 Aug;50(6):405-10. doi: 10.1177/1538574416666228 [PubMed]
27664798 Dudzinski DM, Hariharan P, Parry BA, Chang Y, Kabrhel C. Assessment of Right Ventricular Strain by Computed Tomography Versus Echocardiography in Acute Pulmonary Embolism. Acad Emerg Med. 2017 Mar;24(3):337-343. doi: 10.1111/acem.13108 [PubMed]
27742425 Hariharan P, Dudzinski DM, Rosovsky R, Haddad F, MacMahon P, Parry B, Chang Y, Kabrhel C. Relation Among Clot Burden, Right-Sided Heart Strain, and Adverse Events After Acute Pulmonary Embolism. Am J Cardiol. 2016 Nov 15;118(10):1568-1573. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.08.025 [PubMed]
27800569 Ozsu S, Erbay M, Durmu§ ZG, Ozlu T. Classification of high-risk with cardiac troponin and shock index in normotensive patients with pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 2017 Feb;43(2):179-183. doi: 10.1007/s11239-016-1443-3 [PubMed]
27882375 Chatterjee S, Weinberg I, Yeh RW, Chakraborty A, Sardar P, Weinberg MD, Kabrhel C, Barnes GD, Mukherjee D, Kumbhani D, Bashir R, Vaidya A, Smith A, Fuchs B, Groeneveld P, Giri J. Risk factors for intracranial haemorrhage in patients with pulmonary embolism treated with thrombolytic therapy Development of the PE-CH Score. Thromb Haemost. 2017 Jan 26;117(2):246-251. doi: 10.1160/TH16-07-0588 [PubMed]
28123984 Kuyumcu G, Walker TG. Inferior vena cava filter retrievals, standard and novel techniques. Cardiovasc Diagn Ther. 2016 Dec;6(6):642-650. doi: 10.21037/cdt.2016.09.07 [PubMed]
28335835 Konstantinides SV, Vicaut E, Danays T, Becattini C, Bertoletti L, Beyer-Westendorf J, Bouvaist H, Couturaud F, Dellas C, Duerschmied D, Empen K, Ferrari E, Galiè N, Jiménez D, Kostrubiec M, Kozak M, Kupatt C, Lang IM, Lankeit M, Meneveau N, Palazzini M, Pruszczyk P, Rugolotto M, Salvi A, Sanchez O, Schellong S, Sobkowicz B, Meyer G. Impact of Thrombolytic Therapy on the Long¬Term Outcome of Intermediate-Risk Pulmonary Embolism. J Am Coll Cardiol. 2017 Mar 28;69(12):1536-1544. doi: 10.1016/jjacc.2016.12.039 [PubMed]
28541022 Wang Q, Ma J, Jiang Z, Ming L. Prognostic value of neutrophil-to-lymphocyte ratio and platelet-to-lymphocyte ratio in acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Int Angiol. 2018 Feb;37(1):4-11. doi: 10.23736/S0392-9590.17.03848- 2 [PubMed]
28827014 Graif A, Grilli CJ, Kimbiris G, Agriantonis DJ, Chohan OZ, Fedele CR, Gakhal MS, Vance AZ, Leung DA. Comparison of Ultrasound-Accelerated versus Pigtail Catheter-Directed Thrombolysis for the Treatment of Acute Massive and Submassive Pulmonary Embolism. J Vasc Interv Radiol. 2017 Oct;28(10):1339-1347. doi: 10.1016/jjvir.2017.07.004 [PubMed]
28942971 Lee T, Itagaki S, Chiang YP, Egorova NN, Adams DH, Chikwe J. Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018 Mar;155(3):1084- 1090.e12. doi: 10.1016/jjtcvs.2017.07.074 [PubMed]
29175415 Riva N, Puljak L, Moja L, Ageno W, Schunemann H, Magrini N, Squizzato A. Multiple overlapping systematic reviews facilitate the origin of disputes: the case of thrombolytic therapy for pulmonary embolism. J Clin Epidemiol. 2018 May;97:1-13. doi: 10.1016/j.jclinepi.2017.11.012 [PubMed]
29508224 Galliazzo S, Nigro O, Bertù L, Guasti L, Grandi AM, Ageno W, Dentali F. Prognostic role of neutrophils to lymphocytes ratio in patients with acute pulmonary embolism: a systematic review and meta¬analysis of the literature. Intern Emerg Med. 2018 Jun;13(4):603-608. doi: 10.1007/S11739-018-1805-2 [PubMed]
30025734 Tapson VF, Sterling K, Jones N, Elder M, Tripathy U, Brower J, Maholic RL, Ross CB, Natarajan K, Fong P, Greenspon L, Tamaddon H, Piracha AR, Engelhardt T, Katopodis J, Marques V, Sharp ASP, Piazza G, Goldhaber SZ. A Randomized Trial of the Optimum Duration of Acoustic Pulse Thrombolysis Procedure in Acute Intermediate-Risk Pulmonary Embolism: The OPTALYSE PE Trial. JACC Cardiovasc Interv. 2018 Jul 23;11(14):1401-1410. doi: 10.1016/jjcin.2018.04.008 [PubMed]
30068253 Reardon PM, Yadav K, Hendin A, Karovitch A, Hickey M. Contemporary Management of the High-Risk Pulmonary Embolism: The Clot Thickens. J Intensive Care Med. 2019 Aug;34(8):603-608. doi: 10.1177/0885066618789879 [PubMed]
30325344 Chodakowski JD, Courtney DM. Pulmonary embolism critical care update: prognosis, treatment, and research gaps. Curr Opin Crit Care. 2018 Dec;24(6):540-546. doi:10.1097/MCC.0000000000000558 [PubMed]
28123984 Kuyumcu G, Walker TG. Inferior vena cava filter retrievals, standard and novel techniques. Cardiovasc Diagn Ther. 2016 Dec;6(6):642-650. doi: 10.21037/cdt.2016.09.07 [PubMed]
28335835 Konstantinides SV, Vicaut E, Danays T, Becattini C, Bertoletti L, Beyer-Westendorf J, Bouvaist H, Couturaud F, Dellas C, Duerschmied D, Empen K, Ferrari E, Galiè N, Jiménez D, Kostrubiec M, Kozak M, Kupatt C, Lang IM, Lankeit M, Meneveau N, Palazzini M, Pruszczyk P, Rugolotto M, Salvi A, Sanchez O, Schellong S, Sobkowicz B, Meyer G. Impact of Thrombolytic Therapy on the Long¬Term Outcome of Intermediate-Risk Pulmonary Embolism. J Am Coll Cardiol. 2017 Mar 28;69(12):1536-1544. doi: 10.1016/jjacc.2016.12.039 [PubMed]
28541022 Wang Q, Ma J, Jiang Z, Ming L. Prognostic value of neutrophil-to-lymphocyte ratio and platelet-to-lymphocyte ratio in acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Int Angiol. 2018 Feb;37(1):4-11. doi: 10.23736/S0392-9590.17.03848- 2 [PubMed]
28827014 Graif A, Grilli CJ, Kimbiris G, Agriantonis DJ, Chohan OZ, Fedele CR, Gakhal MS, Vance AZ, Leung DA. Comparison of Ultrasound-Accelerated versus Pigtail Catheter-Directed Thrombolysis for the Treatment of Acute Massive and Submassive Pulmonary Embolism. J Vasc Interv Radiol. 2017 Oct;28(10):1339-1347. doi: 10.1016/jjvir.2017.07.004 [PubMed]
30474416 Mahla E, Tantry US, Pruller F, Gurbel PA. Is There a Role for Preoperative Platelet Function Testing in Patients Undergoing Cardiac Surgery During Antiplatelet Therapy? Circulation. 2018 Nov 6;138(19):2145-2159. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035160 [PubMed]
30638984 Freitas P, Santos AR, Ferreira AM, Oliveira A, Gonẹalves M, Corte-Real A, Lameiras C, Maurício J, Ornelas É, Matos C, Faria D, Augusto J, Simões J, Ferreira I, Pedroso A, Santos AC, Gago M, Oliveira JD, Antunes RM, Correia D, Lynce A, Brito J, Aguiar C, Ferreira J, Morais C, Campos L, Raposo L, Mendes M. Derivation and external validation of the SHIeLD score for predicting outcome in normotensive pulmonary embolism. Int J Cardiol. 2019 Apr 15;281:119-124. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.12.062 [PubMed]
30915912 Rothschild DP, Goldstein JA, Ciacci J, Bowers TR. Ultrasound-accelerated thrombolysis (USAT) versus standard catheter- directed thrombolysis (CDT) for treatment of pulmonary embolism: A retrospective analysis. Vasc Med. 2019 Jun;24(3):234-240. doi: 10.1177/1358863X19838350 [PubMed]
30915914 Rao G, Xu H, Wang JJ, Galmer A, Giri J, Jaff MR, Kolluri R, Lau JF, Selim S, Weinberg I, Weinberg MD. Ultrasound-assisted versus conventional catheter-directed thrombolysis for acute pulmonary embolism: A multicenter comparison of patient-centered outcomes. Vasc 2019 Jun;24(3):241-247. doi: 10.1177/1358863X19838334 [PubMed]
31072507 Tu T, Toma C, Tapson VF, Adams C, Jaber WA, Silver M, Khandhar S, Amin R, Weinberg M, Engelhardt T, Hunter M, Holmes D, Hoots G, Hamdalla H, Maholic RL, Lilly SM, Ouriel K, Rosenfield K; FLARE Investigators. A Prospective, Single-Arm, Multicenter Trial of Catheter-Directed Mechanical Thrombectomy for Intermediate-Risk Acute Pulmonary Embolism: The FLARE Study. JACC Cardiovasc Interv. 2019 May 13;12(9):859-869. doi:10.1016/j.jcin.2018.12.022 [PubMed]
31185730 Rivera-Lebron B, McDaniel M, Ahrar K, Alrifai A, Dudzinski DM, Fanola C, Blais D, Janicke D, Melamed R, Mohrien K, Rozycki E, Ross CB, Klein AJ, Rali P, Teman NR, Yarboro L, Ichinose E, Sharma AM, Bartos JA, Elder M, Keeling B, Palevsky H, Naydenov S, Sen P, Amoroso N, Rodriguez-Lopez JM, Davis GA, Rosovsky R, Rosenfield K, Kabrhel C, Horowitz J, Giri JS, Tapson V, Channick R; PERT Consortium. Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium. Clin Appl Thromb Hemost. 2019 Jan-Dec;25:1076029619853037. doi: 10.1177/1076029619853037 [PubMed]
31375449 Wible BC, Buckley JR, Cho KH, Bunte MC, Saucier NA, Borsa JJ. Safety and Efficacy of Acute Pulmonary Embolism Treated via Large-Bore Aspiration Mechanical Thrombectomy Using the Inari FlowTriever Device. J Vasc Interv Radiol. 2019 Sep;30(9):1370-1375. doi: 10.1016/jjvir.2019.05.024 [PubMed]
32473690 Moumneh T, Wells PS, Miranda S. Risk Stratification of Pulmonary Embolism. Crit Care Clin. 2020 Jul;36(3):437-448. doi: 10.1016/j.ccc.2020.02.002 [PubMed]
32473691 Tapson VF, Weinberg AS. Overview of Management of Intermediate- and High-Risk Pulmonary Embolism. Crit Care Clin.2020 Jul;36(3):449-463. doi: 10.10 16/j.ccc.2020.02.003 [PubMed]
32473692 Kaplovitch E, Shaw JR, Douketis J. Thrombolysis in Pulmonary Embolism: An Evidence-Based Approach to Treating Life-Threatening Pulmonary Emboli. Crit Care Clin. 2020 Jul;36(3):465- 480. doi: 10.1016/j.ccc.2020.02.004 [PubMed]
33121720 Piazza G. Advanced Management of Intermediate- and High-Risk Pulmonary Embolism: JACC Focus Seminar. J Am Coll Cardiol. 2020 Nov3;76(18):2117-2127. doi: 10.1016/jjacc.2020.05.028 [PubMed]
34461959 Weinstein T, Deshwal H, Brosnahan SB. Advanced management of intermediate-high risk pulmonary embolism. Crit Care. 2021 Aug 31;25(1):311. doi: 10.1186/s13054-021-03679-2 [PubMed]

Xem thêm:

Viêm phổi cộng đồng: Các chiến lược phân loại và điều trị

Tin Tức

Nghiên cứu chuyên sâu hơn về Thuyên tắc phổi 2021

Tham khảo nhanh

Bộ xét nghiệm PE diện (khá) rộng

Phân tầng nguy cơ – những điều cần xem xét

Phân tầng nguy cơ – cách tiếp cận chung

Cân bằng giữa nguy cơ và lợi ích

PE diện rộng

Lời mở đầu

Có phải PE gây ra sự không ổn định của bệnh nhân không?

Phân tầng nguy cơ: các yếu tố chính

Lược đồ chung cho sự phân tầng

Các đặc điểm tiên lượng không bổ sung nhiều

Phân tầng nguy cơ & dùng thuốc tiêu huyết khối mà không cần chụp CT

Sinh lý học

Tránh các thủ thuật nếu có thể

Chỉ truyền dịch nếu có bằng chứng rõ ràng về giảm thể tích tuần hoàn

Các inotrope & thuốc vận mạch

Thuốc giãn mạch phổi hít

Chống đông (heparin)

Tiêu huyết khối: cơ sở bằng chứng

Tiêu huyết khối: chống chỉ định

Cơ sở lý luận cho phác đồ liều thấp

Tiêu huyết khối: phác đồ

Phối hợp heparin & tPA

Tenecteplase

X quang can thiệp

Phẫu thuật lấy bỏ huyết khối

VA ECMO

Bộ lọc IVC (IVC filter)

PE diện rộng/khá rộng ở bệnh nhân ho ra máu

PE diện rộng/khá rộng ở bệnh nhân ST chênh lên

Cục máu đông trôi nổi (clot in transit)

PE với giảm oxy máu kháng trị

Bệnh nhân PE bị ngừng tim (coding a PE patient)

CẠM BẪY

Tài liệu tham khảo

Dược sĩ Ngọc Hân

TẢI ỨNG DỤNG NHÀ THUỐC NGỌC ANH

Giỏ hàng

Tham khảo nhanh

Bộ xét nghiệm PE diện (khá) rộng

Phân tầng nguy cơ – những điều cần xem xét

Phân tầng nguy cơ – cách tiếp cận chung

Cân bằng giữa nguy cơ và lợi ích

PE diện rộng

Lời mở đầu

Có phải PE gây ra sự không ổn định của bệnh nhân không?

Phân tầng nguy cơ: các yếu tố chính

Lược đồ chung cho sự phân tầng

Các đặc điểm tiên lượng không bổ sung nhiều

Phân tầng nguy cơ & dùng thuốc tiêu huyết khối mà không cần chụp CT

Sinh lý học

Tránh các thủ thuật nếu có thể

Chỉ truyền dịch nếu có bằng chứng rõ ràng về giảm thể tích tuần hoàn

Các inotrope & thuốc vận mạch

Thuốc giãn mạch phổi hít

Chống đông (heparin)

Tiêu huyết khối: cơ sở bằng chứng

Tiêu huyết khối: chống chỉ định

Cơ sở lý luận cho phác đồ liều thấp

Tiêu huyết khối: phác đồ

Phối hợp heparin & tPA

Tenecteplase

X quang can thiệp

Phẫu thuật lấy bỏ huyết khối

VA ECMO

Bộ lọc IVC (IVC filter)

PE diện rộng/khá rộng ở bệnh nhân ho ra máu

PE diện rộng/khá rộng ở bệnh nhân ST chênh lên

Cục máu đông trôi nổi (clot in transit)

PE với giảm oxy máu kháng trị

Bệnh nhân PE bị ngừng tim (coding a PE patient)

CẠM BẪY

Tài liệu tham khảo

Dược sĩ Ngọc Hân

Đăng nhập