Bệnh huyết học
Tiếp cận điều trị bù canxi trong hạ canxi máu
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 18 phút đọc
Th3
Nhathuocngocanh.com – Bài viết Tiếp cận điều trị bù canxi trong hạ canxi máu. Người soạn: Nguyễn Thế Bảo CTUMP – Liêu Minh Huy UMP – Đặng Gia Uyên CTUMP
ĐIỀU TRỊ BÙ CANXI TRONG HẠ CANXI MÁU
(Bài soạn chỉ mang tính chất tham khảo)
I. Giới thiệu về sinh lý điều hòa canxi máu:
Nồng độ Cao* toàn phần trong máu = 10 mg/dl (2.5 mmol/L), gồm:
+ 40% gắn kết với protein (chủ yếu là albumin)
+ 60% ở dạng siêu lọc (ultrafilterable), trong đó:
- 10% tạo phúc với các anion
- 50% ở dạng canxi ion hóa (dạng duy nhất có hoạt tính sinh học)
Ba yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến nồng độ canxi:
+ Thay đổi nồng độ protein huyết tương (đặc biệt là albumin): tỉ lệ thuận với nồng độ calci máu toàn phần nhưng thường không tương quan thuận với nồng độ canxi ion hóa.
+ Thay đổi nồng độ các anion: tăng sự tạo phúc với canxi nên giảm nồng độ canxi ion hóa
+ Thay đổi thăng bằng toan kiếm: thay đổi nồng độ canxi ion hóa do làm thay đổi sự gắn kết canxi với albumin.
Các yếu tố tham gia điều hòa thăng bằng canxi máu: thông qua 3 cơ quan: xương (liên quan đến sự tạo và thoái khoáng xương), thận (liên quan đến tái hấp thu, thải trừ canxi qua nước tiểu), ruột (liên quan đến hấp thu canxi từ thức ăn, thải canxi trừ canxi qua phân) và 3 hormone chính: PTH. calcitonin và vitamin D.
+ Vitamin D: được chuyển hóa thành dạng hoạt động nhờ men lahydroxylase ở thận, vai trò chủ yếu trong điều hòa canxi là làm tăng hấp thu canxi ở ruột non.
PTH, parathy-roid hormono, UV, ultraviolet
+ PTH: điều hòa nồng độ canxi huyết tượng LIÊN TỤC, THEO TỪNG PHÚT nhờ tăng đưa canxi từ xương vào máu, tăng tái hấp thu canxi ở thận, gián tiếp tăng hấp thu canxi ở ruột non (nhờ kích thích men 1α-hydroxylase ở thận)
+ Calcitonin: chủ yếu ức chế sự dị hóa xương nên giảm đưa canxi vào máu làm giảm nồng độ canxi máu, nhưng KHÔNG CÓ VAI TRÒ ĐIỀU HÒA LIÊN TỤC quan trọng như PTH.
II. Bệnh nguyên
Hạ canxi máu có thể là kết quả của:
– Giảm cung cấp, giảm hấp thu, tăng bài xuất qua 3 cơ quan kể trên:
+ Thiếu hụt vitamin D: thường giảm tổng lượng canxi trong cơ thể chứ ít khi ảnh hưởng tới canxi huyết tương trừ trường hợp giảm nặng (vì còn PTH điều chỉnh nhanh chóng). Các trường hợp giảm nặng như: bệnh nhân lớn tuổi, suy kiệt, có bệnh gan tiến triển (giảm tổng hợp các tiền chất cần thiết), bệnh thận mạn nặng, hội chứng thận hư…
+ Hội chứng kém hấp thu, các phẫu thuật cắt nối ruột
+ Bệnh thận mạn: giảm tái hấp thu canxi ở thận, giảm tiết men 1α-hydroxylase, tăng tạo phức giữa canxi và phosphate (do giảm chức năng đào thải phosphate),…
+ Sử dụng lợi tiểu quai
– Rối loạn các yếu tố tham gia điều hòa:
+ Suy tuyến cận giáp: do các nguyên nhân tự miễn, thâm nhiễm hoặc vô tình do thầy thuốc (sau phẫu thuật cắt tuyến giáp), hạ magie máu (<img/dl) hoặc tăng magie máu nặng (>6 mg/dl). cũng ức chế sự bài tiết PTH. Các nguyên nhân ít gặp khác như: hạ canxi máu có tính chất gia đình, hội chứng DiGeorge.
– Các trường hợp khác:
+ Kiềm hóa máu: gây giảm gắn kết H+ với albumin nên tăng vị trí gắn kết giữa albumin và canxi (tức ở dạng kết hợp protein nhiều hơn) => gây giảm canxi ở dạng ion hóa (canxi toàn phần không thay đổi) => gây triệu chứng hạ canxi máu
+ Giảm albumin máu: gây giảm canxi toàn phần giả tạo. Cứ mỗi 1g/dL albumin thấp hơn so với bình thường (4g/dL) thì nồng độ Ca toàn phần giảm từ 0,8-1 mg/dL=>lúc này sẽ hiệu chỉnh canxi máu theo công thức (bên dưới) hoặc sử dụng nồng độ canxi ion hóa sẽ phản ánh trung thực hơn.
+ Truyền máu: có chứa chất chống động citrate (sử dụng trong máu dự trữ), gặp ở 20% bệnh nhân truyền máu, thường chỉ thoáng qua, phục hồi khi citrate được chuyển hóa bởi gan và thận, thường không ảnh hưởng đến chức năng động máu nền, cũng không cần truyền thêm canxi ở những bệnh nhân này.
+ Thuốc: các thuốc tăng gắn kết với canxi như heparin, EDTA, các kháng sinh thuộc nhóm aminoglycoside; các thuốc làm rối loạn chuyển hóa vitamin D (thuốc chống co giật), các thuốc ức chế sự hủy xương (nhóm biphosphonate trong điều trị loãng xương)…
+ Viêm tụy cấp
III. Các nguyên tắc cần nhớ:
1) Có hạ canxi máu thật sự hay không?
2) Hạ canxi máu cấp hay mạn tính? Mức độ?
3) Có chỉ định bù canxi đường tĩnh mạch không? Cách bù? Trước khi bù cần lưu ý gì?
4) Kế hoạch bù canxi đường uống
V. Tiếp cận chẩn đoán và điều trị bù canxi:
1) Có hạ canxi máu thật sự hay không?
Định nghĩa hạ canxi máu: khi nồng độ canxi toàn phần trong máu < 8,4 mg/dl (2.1 mmol/L) (với điều kiện albumin máu bình thường) hoặc nồng độ canxi ion hóa <4,2 mg/dl (1.05 mmol/L).
Có hạ canxi máu giả tạo không? (nghĩ tới khi nồng độ canxi máu toàn phần giảm nhưng nồng độ canxi ion hóa bình thường) nếu có giảm albumin thì tính nồng độ Ca hiệu chỉnh =[Ca máu toàn phần] + 0,8 x (4- [albumin]) hoặc dựa vào nồng độ canxi ion hóa. (Lưu ý 2 tình trạng sai số khác: lẫn khí vào mẫu máu hoặc mẫu máu lấy đựng trong ống nghiệm có chất chống đông) Trước khi có được kết quả xét nghiệm nồng độ canxi máu, bệnh nhân đã có thể biểu hiện triệu chứng lâm sàng, đa dạng tùy theo tình trạng cấp hay mạn tính và ở mức độ nào.
2) Hạ canxi máu cấp hay mạn tính? Mức độ?
Hạ canxi máu cấp tính: có thể có các triệu chứng sau:
**Mức độ trung bình: các dấu hiệu tăng kích thích thần kinh cơ như dị cảm, tetany ở mép miệng và ở các chi, QTc kéo dài trên ECG. Có thể ở dạng tetany tiềm tàng khi khám sẽ phát hiện như Dấu Choostek (gõ làm kích thích thần kinh mặt dây co rút các cơ quanh mép miệng), nghiệm pháp Trousseau (+) (bơm và giữ huyết áp trên mức huyết áp tâm thu trong 3 phút, xuất hiện dấu hiệu “bàn tay đỡ đẻ” do co rút cơ xương vùng cổ tay. Kết hợp thêm các bệnh nguyên kể trên.
**Mức độ nặng: các dấu hiệu trên, có thể kèm theo:
– Trên tim mạch:
+ Trên ECG: block nhĩ thất cao độ, rung thất, xoắn đinh…
+ Tụt huyết áp, suy tim cấp, nhịp chậm…
– Trên hô hấp: Co thắt thanh quản gây thở rít (ít gặp), co thắt phế quản
– Trên thần kinh: co giật, lú lẫn, hôn mê, dị cảm.
Hạ canxi máu mạn tính, nếu có triệu chúng thì thường là:
– Tê bì, cảm giác châm chích, cảm giác kiến bò
– Đục thủy tinh thể, vôi hóa giác mạc sỏi thận, biến dạng răng
=> Thường không có triệu chứng, nên chủ yếu chẩn đoán dựa vào kết quả định lượng nồng độ canxi máu, kết hợp với các bệnh nguyện kể trên.
**Dựa vào xét nghiệm định lượng nồng độ canxi máu: đối với hạ canxi máu cấp tính thì ngưỡng biểu hiện triệu chứng nặng và trung bình khác nhau ở từng bệnh nhân nhưng dù cấp hay mạn tính thì sẽ đều được cho là nặng (có nguy cơ xuất hiện các biến chúng cấp tính đe dọa tính mạng) khi nồng độ canxi máu toàn phần<7.62 mg/dL (1,9 mmol/L) hoặc nồng độ canxi máu ion<3,6 mg/dL (0,9 mmol/L)
3) Bù canxi đường tĩnh mạch
– Chỉ định bù canxi đường tĩnh mạch: Hạ canxi máu cấp tính có triệu chứng hoặc hạ canxi máu mức độ nặng (bất kể cấp hay mạn tính, có triệu chứng hay không). Trước khi bù, lý tưởng nhất là có xét nghiệm định lượng nồng độ Magie và phosphate máu, vì:
– Nếu nồng độ magie máu giảm => không đáp ứng khi bị canxi đơn thuần, đôi lúc sự giảm canxi thường có thể tự điều chỉnh được sau khi bổ sung magie
– Nếu nồng độ phosphate máu tăng cao (>6,5 mg/dL) => khi bù canxi sẽ tăng tạo phúc canxi-phosphate lắng đọng làm tổn thương nhiều mô trong cơ thể => có thể phải cần lọc máu nếu phosphate máu tăng quá cao hoặc phải tìm cách giảm nồng độ phospho máu trước khi bù một lượng lớn canxi (theo Washington Manual of Medical Therapeutics 36th).
– Mục tiêu bù canxi tĩnh mạch: bù 200 mg Ca nguyên tố liệu bolus, rồi duy trì truyền tĩnh mạch liên tục liều 1-2 mg Ca nguyên tố/kg/giờ trong khoảng 6 giờ (theo Marino’s ICU book 4th) do thời gian tác dụng của thuốc ngắn. Có hai chế phẩm đường tĩnh mạch thường dùng: Calcium chloride 10% ống 10 mL (chứa 27 mg/mL Ca nguyên tố), Calcium gluconate 10% ống 10 mL (chứa 9 mg/mL Ca nguyên tố). Thường dùng calcium gluconate hơn do áp suất thẩm thấu thấp hơn so với Calcium chloride (680 so với 2000 mosmol/L) nên giảm được tổn thương và kích ứng khi tiêm truyền, tuy nhiên vẫn là ưu trương nên lý tưởng là truyền qua các tĩnh mạch lớn!
| 10% Calcium Gluconate 1-2 ống pha loãng trong 100 mL D5W TMC từ 10-20 phút
Sau đó, duy trì bằng cách: 10% Calcium Gluconate 6-8 ống pha loãng trong 1L D5W TTM trong 6 giờ |
– Theo dõi nồng độ canxi máu khoảng 4-6 giờ/lần, lưu ý điều chỉnh tốc độ truyền giữ mức canxi huyết thanh từ 7-8,5 mg/dL.
Có thể có nguy cơ co mạch gây thiếu máu các cơ quan quan trọng khi truyền canxi (đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm cung lượng tim và tình trạng co mạch sẵn có), chính vì vậy ở những bệnh nhân này việc truyền canxi tĩnh mạch nên hạn chế trừ khi xuất hiện những biến chứng nặng nề do hạ canxi máu.
4) Kế hoạch bù canxi đường uống
Nếu không có chỉ định bù canxi đường tĩnh mạch, sẽ bù canxi đường uống trong các trường hợp hạ canxi máu còn lại.
– Canxi đường uống: Liều duy trì 2-4 g Ca nguyên tố/ngày, chia 3 lần/ngày, chế phẩm thường dùng là calci carbonate chứa 40% canxi nguyên tố (Oscal) hay calcium gluconate (chứa 500 mg Ca nguyên tố/mỗi viên). Thời điểm uống: cách xa bữa ăn để tăng tối đa khả năng hấp thu canxi của ruột và tránh tạo phức với phospho. Theo dõi: nồng độ canxi máu mỗi 1-2 lần/tuần đến khi canxi máu trở về bình thường.
– Vitamin D: có thể bổ sung thêm vitamin D để tăng hiệu quả hấp thu canxi đường uống. Nếu do thiếu hụt đơn thuần do chế độ ăn, có thể bổ sung ergocalciferol liều 400-1000 IU/ngày, ở bệnh nhân có bệnh nền gây giảm chuyển hóa vitamin D (như suy thận) thì bổ sung liều 50.000UI mỗi tuần, trong 6-8 tuần, ở bệnh nhân có suy dinh dưỡng nặng hoặc kém hấp thu thì nên chia liều cho mỗi ngày. Hoặc có thể bổ sung calcitriol (Vitamin D dạng hoạt động) liều khởi đầu 0,25 µg mỗi ngày, tăng liều mỗi 2-4 tuần, liều duy trì 0,5-2 µg/ngày.
Câu hỏi lâm sàng
Câu 1
Một phụ nữ 36 tuổi đến phòng khám để đánh giá mệt và yếu toàn thân trong nhiều tuần qua. Cô không thay đổi sự thèm ăn hay cân nặng, không chịu được nóng hay lạnh, buồn nôn hoặc nôn, hay táo bón. Tiền sử của bệnh nhân và tiền sử gia đình không có gì đáng kể. Nhiệt độ là 36,7 C, HA 120/70 mmHg, mạch 76 l/ph, nhịp thở 14 l/ph. Khám thấy tiếng tim và phổi bình thường, kiểm tra bụng không cớ gì đáng chú ý, không có tổn thương thần kinh khu trú. Kết quả xét nghiệm như sau:
Hematocrit 43%
Canxi 7,8 mg/d;
Magie 1,7mg/
Creatinin 0,9 mg/dL
Albumin 4,0g/dL
Hormon cận giáp huyết thanh 110 pg/mL
Ý nào dưới đây là bước tiếp theo tốt nhất để quản lý bệnh nhân này ?
- Xạ hình tuyến giáp.
- Nồng độ fibroblast growth factor 23 huyết tương
- Nồng độ PTH-RP huyết tương
- Đánh giá chụp Xquang xương
- Nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh
- Nồng độ alkaline phosphatase huyết thanh
Đáp án đúng là E:
Bệnh nhân nà mệt và yếu có hạ canxi máu có triệu chứng. Bước đầu tiên trong đánh giá hạ canxi máu là đo nồng độ albumin huyết thanh do hạ albumin máu làm giảm tổng canxi (đo được bằng xét nghiệm sinh hóa cơ bản) mà không ảnh hưởng đến nồng độ canxi ion hoạt động có tính chuyển hóa (hạ canxi máu giả).
Nếu albumin thấp, nồng độ canxi hiệu chỉnh có thể được tính
Canxi hiệu chỉnh = canxi đo được + 0,8 x (4 g/dL – albumin huyết thanh) (mg/dL).
= Canxi đo được + 0.02 x (40-albumin huyết thanh) (mmol/L).
Khi mà hạ canxi máu thật sự được xác nhận, bước tiếp theo là loại trừ các nguyên nhân như truyền máu quá nhiều, trong đó citrate trong sản phẩm truyền gắn với canxi ion, và hạ magie máu, cái mà gây ra sự đề kháng lại hormone cận giáp (PTH), hormone mà điều chỉnh nồng độ canxi theo từng phút. Bệnh nhân này có nồng độ albumin bình thường, không truyền máu, và nồng độ magie huyết thanh bình thường.
PTH được tiết ra để đáp ứng với hạ canxi máu, và hạ canxi máu có thể phát triển khi sự bài tiết PTH không đủ. Do đó, bệnh nhân có hạ canxi máu nên được đo nồng độ PTH huyết thanh để loại trừ nhược cận giáp (VD do tự miễn). Nồng độ PTH của bệnh nhân này tăng thích hợp với hạ canxi máu của cô. Ngược lại với PTH, vitamin D điều chỉnh nồng độ canxi dài hạn. Do đó, khi mà nhược cận giáp bị loại trừ, bước tiếp theo là đo nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh để loại trừ thiếu vtm D. Các nguyên nhân phổ biến của thiếu vtmD gồm ăn không đủ, phơi nắng không đủ (phơi nắng chuyển hóa 7-dehydrocholesterol thành vtmD3 ở da), và rối loạn hấp thu. Nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D tương quan với hoạt động của PTH hơn là dự trữ vtm D toàn bộ cơ thể và thường không được đo.
Đáp án A: Xạ hình tuyến giáp được dùng để phát hiện u tế bào tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp, biểu hiện với tăng canxi máu (không phải hạ canxi máu).
Đáp án B: Fibroblast growth factor 23 (FGF23) làm giảm nồng độ phosphat bằng cách làm giảm hấp thụ ở ruột và tăng đào thải phosphate qua nước tiểu. Tăng nồng độ FGF23 huyết tương được thấy ở bệnh nhân thừa phosphate và cường cận giáp thứ phát do bệnh thận mãn tính.
Đáp án C: Sản xuất peptide liên quan đến PTH lạc chỗ gây ra tăng canxi máu thể dịch trong ung thư, bệnh nhân có tăng canxi máu với nồng độ PTH giảm.
Đáp án D: Đánh giá xương được dùng để tầm soát đa u tủy xương, thường có tăng canxi máu và xảy ra chủ yếu ở người già. Nó ít có được sử dụng đánh giá hạ canxi máu.
Đáp án F: Alkaline phosphatase có thể tăng ở thiếu vtmD nặng hoặc m tính nhưng có độ nhạy thấp, đo vtmD trực tiếp được ưa thích hơn.
Mục tiêu học tập :
Thiếu vitamin D có thể dẫn đến hạ canxi máu với tăng nồng độ hormone cận giáp. Các nguyên nhân bao gồm ăn không đủ vitamin D, phơi thu. Đánh giá bao gồm đo nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh.
Câu 2
Một người đàn ông 46 tuổi đến phòng khám do phù mặt và hai mắt cá, đặc biệt nhiều ở vùng quanh mắt. Ông không có khó thở, sốt, hay thay đổi màu nước tiểu. Bệnh nhân không dùng thuốc lá, rượu hay ma túy. Ông không có tiền sử y tế nào đáng kể và hiện không dùng thuốc gì.
Nhiệt độ của ông là 37,1C, HA 130/70 mmHg, mạch 76 l/ph, nhịp thở 14 l/ph. Khám thấy phù mắt cá chân 1+ hai bên. Nghe thấy phổi trong, tiếng tim bình thường, không có tiếng thổi. Phân tích nước tiểu bằng que thử thấy protein dương tính. Nước tiểu 24h thấy protein 4,6g/ngày. Kết quả xét nghiệm như sau:
Canxi huyết thanh toàn phần 7,5 mg/dL
Albumin 2,2g/dL
Phospho 3,5 mg/dL
Magie 2,2 mg/dL
Creatinin 0,8 mg/dL
Ý nào dưới đây là nguyên nhân có khả năng nhất của nồng độ canxi huyết thanh thấp của bệnh nhân này?
- Giảm 1-alpha-hydroxylation của 25-OH vtmD
- Giảm 25-hydroxylation của vtmD
- Giảm nồng độ PTH.
- Giảm albumin huyết thanh
- Nồng độ hormone PTH bình thường nhưng rối loạn hoạt động tại cơ quan đích
Đáp án đúng là D:
Khoảng 40%-45% canxi toàn phần trong máu gắn với albumin và các protein huyết tương khác, phần còn lại được vận chuyển trong máu dưới dạng canxi ion (40-55%) hoặc gắn với phosphat và các anion khác (5%-15%). Do vậy, bệnh nhân giảm albumin máu có thể có giảm đáng kể canxi toàn phần trong máu. Tuy nhiên, canxi huyết tương dạng ion (dạng tác dụng sinh lý) được điều hòa bằng hormone và được duy trì ổn định.
Đánh giá đặc điểm lâm sàng chính của hạ canxi máu được phát hiện qua xét nghiệm sinh hóa thông thường cần hiệu chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh. Nồng độ canxi huyết thanh giảm 0,8mg/dL cho mỗi 1g/dL albumin huyết thanh giảm đi, nồng độ canxi hiệu chỉnh có thể tính theo công thức sau:
Canxi hiệu chỉnh = (canxi toàn phần đo được) + 0,8 x (4,0g/dL – albumin huyết thanh g/dL)
Bệnh nhân này mắc HC thận hư (protein niệu nhiều, giảm albumin máu, phù) có canxi được hiệu chỉnh là 8,94 mg/dL (7,5mg/dL + 0,8*(4-2,2)). Giảm canxi máu có khả năng nhất là do giảm albumin máu (protein niệu ở mức thận hư) và không có dấu hiệu lâm sàng. Đo trực tiếp canxi ion được thực hiện ở nhiều phòng xét nghiệm, nhưng nó cần thiết bị chuyên dụng và có thể không sẵn có.
Lựa chọn A và B: Vitamin D được hình thành ở da hoặc hấp thu ở ruột non. Sau đó nó được hydroxyl hóa ở gan (25-hydroxyl hóa) để sản xuất 25-hydroxyvitamin D trơ về mặt sinh lý (25[OH]D). Bước thứ hai (1-alpha-hydroxyl hóa) xảy ra ở thận để tạo thành dạng vitamin D có tác dụng về mặt sinh lý (1,25[OH]2D), đóng vai trò hoạt tính trong việc hấp thu phospho và canxi từ ruột non. Bệnh nhân suy thận mạn tính không có khả năng tạo 1,25[OH]>2D, dẫn đến giảm canxi máu thứ phát do giảm hấp thu ở ruột non. Tuy nhiên, nồng độ creatinin bình thường của bệnh nhân này khiến điều đó là ít khả năng.
Lựa chọn C: Nhược năng tuyến cận giáp có thể gây giảm canxi máu, và phổ biến là do phá hủy do tự miễn tuyến cận giáp hoặc sau phẫu thuật (cắt tuyến cận giáp, tuyến giáp, hoặc xạ phẫu cổ/đầu cho ung thư). Ngoài giảm canxi máu, bệnh nhân sẽ được kì vọng là có giảm nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH) và tăng phospho huyết thanh. Phospho huyết thanh bình thường của bệnh nhân này khiến chẩn đoán này ít khả năng.
Lựa chọn E: Nhược năng tuyến cận giáp giả là một rối loạn hiếm gặp đặc trưng bởi sự kháng PTH ở cơ quan đích (thận, xương). Các bệnh nhân này có giảm canxi máu, tăng phospho, và nồng độ PTH cao.
Mục tiêu học tập:
Bệnh nhân giảm albumin máu có giảm canxi huyết thanh toàn phần. Tuy nhiên, canxi ion (dạng tác dụng sinh lý) được điều chỉnh bởi hormone và vẫn duy trì ổn định.
Câu 3
Một người đàn ông vô gia cư 55 tuổi đến phòng cấp cứu do chuột rút cơ và tê cóng quang miệng. Bệnh nhân có vẻ suy dinh dưỡng và nói rằng ông tiêu thụ một lượng lớn rượu gần đây. Tiền sử y tế đáng kể là đau bụng tái phát mạn tính, ông được khuyên bỏ uống rượu vì nó. Nhiệt độ 36,7C (98F), HA 110/65 mmHg, mạch 80 l/ph, nhịp thở 18 l/ph. Khám cho thấy nhịp tim đều và trường phổi trong. Bụng mềm và không đau. Có âm ruột nhu động bình thường. Kết quả xét nghiệm như sau:
- Hb 7,2 g/dL
- Hematocrit 26%
- MCV 104 fL
- Tiểu cầu 80 G/L
- Na 136 mEq/L
- Kali 3,6 mEq/L
- Clo 90 mEq/L
- Canxi 6,0 mg/dL
- Magie, huyết thanh 0,8 mg/dL
- Phospho, vô cơ, huyết thanh 2,0 mg/dL
- Albumin 3,4 g/dL
Ý nào dưới đây là nguyên nhân có khả năng nhất gây hạ canxi máu được thấy ở bệnh nhân này?
- Lắng đọng canxi ngoài tế bào
- Hạ albumin máu
- Hạ magie máu
- Hạ phospho máu
- Đề kháng PTH
Đáp án C:
Bệnh nhân này có hạ canxi máu có triệu chứng liên quan đến hạ magie máu đáng kể và hạ phospho máu. Hạ magie máu rất phổ biến ở người nghiện rượu nằm viện và có thể gây hạ canxi máu do đề kháng PTH cũng như làm giảm bài tiết PTH. Nguyên nhân hạ magie máu ở người nghiện rượu bao gồm nhiều yếu tố, và có thể gồm mất qua nước tiểu, thiếu dinh dưỡng, viêm tụy cấp, và tiêu chảy. Bệnh nhân này có các biểu hiện thêm của suy dinh dưỡng/rối loạn hấp thu bao gồm thiếu máu và giảm albumin máu nhẹ.
Hạ canxi máu do hạ magie máu thường khó điều trị bằng canxi trừ bù magie lại. Mặc dù nồng độ PTH tăng nhanh sau khi bù magie, nhưng hạ canxi máu cần thời gian dài hơn để cải thiện bởi vì đề kháng PTH kéo dài mặc dù nồng độ magie được cải thiện. Mặc dù thiếu PTH, nồng độ phospho bình thường hoặc thấp do thiếu magie, điều này có thể do cạn kiệt phospho ngoài tế bào.
Lựa chọn A: Lắng đọng canxi ngoài tế bào có thể gây hạ canxi máu. Điều này xảy ra ở bệnh nhân tăng phospho máu, di căn xương tạo cốt bào, và viêm tụy cấp. Bệnh nhân này có đau bụng mạn tính nhưng không có biểu hiện đặc hiệu của viêm tụy cấp.
Lựa chọn B: Khoảng 50% canxi trong máu gắn với protein, chủ yếu là albumin. Hậu quả là, canxi toàn phần huyết thanh thay đổi theo nồng độ albumin. Thể hiện nồng độ canxi huyết thanh cần hiệu chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh (nồng độ canxi huyết thanh giảm 0,8mg/dL cho mỗi 1 gm/L giảm albumin). Canxi huyết thanh của bệnh nhân này thấp kể cả sau
khi hiệu chỉnh theo hạ albumin máu nhẹ.
Lựa chọn D: Hạ phospho máu thường cùng tồn tại với hạ magie máu ở bệnh nhân nghiện rượu. Giảm hấp thu ở ruột và tăng mất phospho qua thận là nguyên nhân hạ phospho máu ở người nghiện rượu. Hạ phospho máu bản thân nó không gây hạ canxi máu.
Lựa chọn E: Kháng PTH (nhược cận giáp giả) có thể gây hạ canxi máu với nồng độ PTH cao và phospho cao. Bệnh này rất hiếm và thường liên quan với các biểu hiện ở mặt đặc trưng (loạn dưỡng xương di truyền Albright).
Mục tiêu học tập:
Hạ magie máu là nguyên nhân quan trọng của hạ canxi máu, đặc biệt ở người nghiện rượu. Hạ magie máu làm giảm giải phóng PTH và kháng PTH. Nhược cận giáp gây ra bởi magie thấp không liên quan đến tăng nồng độ phospho (như được thấy với các nguyên nhân khác của nhược cận giáp).
Tài liệu tham khảo:
Current Medical Diagnosis & Treatment (2021)
The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th (2019) Diagnosis and management of hypocalcemia (2020): https://link.springer.com/article/10.1007/s12 020-020-02324-2
Marino ICU book 4th (2013)
Linda S. Costanzo Physiology 6th
Review of Medical Physiology 22nd, William F. Ganong
Xem thêm:
Sốt rét: Thông tin cơ bản, cách phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị bệnh.
Tắc mạch phổi: cách phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị theo BMJ.
Tắc nghẽn đường thở trung tâm: cách phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị.
