Tiếp cận điều trị bù canxi trong hạ canxi máu

Tiếp cận điều trị bù canxi trong hạ canxi máu

Nhathuocngocanh.com – Bài viết Tiếp cận điều trị bù canxi trong hạ canxi máu.  Người soạn: Nguyễn Thế Bảo CTUMP – Liêu Minh Huy UMP – Đặng Gia Uyên CTUMP

ĐIỀU TRỊ BÙ CANXI TRONG HẠ CANXI MÁU

(Bài soạn chỉ mang tính chất tham khảo)

I. Giới thiệu về sinh lý điều hòa canxi máu:

Nồng độ Cao* toàn phần trong máu = 10 mg/dl (2.5 mmol/L), gồm:

+ 40% gắn kết với protein (chủ yếu là albumin)

+ 60% ở dạng siêu lọc (ultrafilterable), trong đó:

  • 10% tạo phúc với các anion
  • 50% ở dạng canxi ion hóa (dạng duy nhất có hoạt tính sinh học)

Ba yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến nồng độ canxi:

+ Thay đổi nồng độ protein huyết tương (đặc biệt là albumin): tỉ lệ thuận với nồng độ calci máu toàn phần nhưng thường không tương quan thuận với nồng độ canxi ion hóa.

+ Thay đổi nồng độ các anion: tăng sự tạo phúc với canxi nên giảm nồng độ canxi ion hóa

+ Thay đổi thăng bằng toan kiếm: thay đổi nồng độ canxi ion hóa do làm thay đổi sự gắn kết canxi với albumin.

 

Fig. 1. Effects of acid-base disturbances on plasma protein-binding of Ca and the lonized ca concentration in blood.
Hình 1. Effects of acid-base disturbances on plasma protein-binding of Ca and the lonized ca concentration in blood.

Các yếu tố tham gia điều hòa thăng bằng canxi máu: thông qua 3 cơ quan: xương (liên quan đến sự tạo và thoái khoáng xương), thận (liên quan đến tái hấp thu, thải trừ canxi qua nước tiểu), ruột (liên quan đến hấp thu canxi từ thức ăn, thải canxi trừ canxi qua phân) và 3 hormone chính: PTH. calcitonin và vitamin D.

Hình 2. Ca2+ nomeostasis in an adult eating 1000 mg/day of elemental ca2+, Hormonal effects on ca2+ absorption from the gastrointestinal tract, bone remodelling and ca2+ reabsorption in the kidney are shown, PTH, Parathynoid hormone
Hình 2. Ca2+ nomeostasis in an adult eating 1000 mg/day of elemental ca2+, Hormonal effects on ca2+ absorption from the gastrointestinal tract, bone remodelling and ca2+ reabsorption in the kidney are shown, PTH, Parathynoid hormone

+ Vitamin D: được chuyển hóa thành dạng hoạt động nhờ men lahydroxylase ở thận, vai trò chủ yếu trong điều hòa canxi là làm tăng hấp thu canxi ở ruột non.

Hình 3. Steps involved in the synthesis of 1,25-dyhydroxycholecalciferol. PTH, parathy-roid hormono, UV, ultraviolet
Hình 3. Steps involved in the synthesis of 1,25-dyhydroxycholecalciferol.
PTH, parathy-roid hormono, UV, ultraviolet

+ PTH: điều hòa nồng độ canxi huyết tượng LIÊN TỤC, THEO TỪNG PHÚT nhờ tăng đưa canxi từ xương vào máu, tăng tái hấp thu canxi ở thận, gián tiếp tăng hấp thu canxi ở ruột non (nhờ kích thích men 1α-hydroxylase ở thận)

+ Calcitonin: chủ yếu ức chế sự dị hóa xương nên giảm đưa canxi vào máu làm giảm nồng độ canxi máu, nhưng KHÔNG CÓ VAI TRÒ ĐIỀU HÒA LIÊN TỤC quan trọng như PTH.

II. Bệnh nguyên

Hạ canxi máu có thể là kết quả của:

– Giảm cung cấp, giảm hấp thu, tăng bài xuất qua 3 cơ quan kể trên:

+ Thiếu hụt vitamin D: thường giảm tổng lượng canxi trong cơ thể chứ ít khi ảnh hưởng tới canxi huyết tương trừ trường hợp giảm nặng (vì còn PTH điều chỉnh nhanh chóng). Các trường hợp giảm nặng như: bệnh nhân lớn tuổi, suy kiệt, có bệnh gan tiến triển (giảm tổng hợp các tiền chất cần thiết), bệnh thận mạn nặng, hội chứng thận hư

+ Hội chứng kém hấp thu, các phẫu thuật cắt nối ruột

+ Bệnh thận mạn: giảm tái hấp thu canxi ở thận, giảm tiết men 1α-hydroxylase, tăng tạo phức giữa canxi và phosphate (do giảm chức năng đào thải phosphate),…

+ Sử dụng lợi tiểu quai

– Rối loạn các yếu tố tham gia điều hòa:

+ Suy tuyến cận giáp: do các nguyên nhân tự miễn, thâm nhiễm hoặc vô tình do thầy thuốc (sau phẫu thuật cắt tuyến giáp), hạ magie máu (<img/dl) hoặc tăng magie máu nặng (>6 mg/dl). cũng ức chế sự bài tiết PTH. Các nguyên nhân ít gặp khác như: hạ canxi máu có tính chất gia đình, hội chứng DiGeorge.

– Các trường hợp khác:

+ Kiềm hóa máu: gây giảm gắn kết H+ với albumin nên tăng vị trí gắn kết giữa albumin và canxi (tức ở dạng kết hợp protein nhiều hơn) => gây giảm canxi ở dạng ion hóa (canxi toàn phần không thay đổi) => gây triệu chứng hạ canxi máu

+ Giảm albumin máu: gây giảm canxi toàn phần giả tạo. Cứ mỗi 1g/dL albumin thấp hơn so với bình thường (4g/dL) thì nồng độ Ca toàn phần giảm từ 0,8-1 mg/dL=>lúc này sẽ hiệu chỉnh canxi máu theo công thức (bên dưới) hoặc sử dụng nồng độ canxi ion hóa sẽ phản ánh trung thực hơn.

+ Truyền máu: có chứa chất chống động citrate (sử dụng trong máu dự trữ), gặp ở 20% bệnh nhân truyền máu, thường chỉ thoáng qua, phục hồi khi citrate được chuyển hóa bởi gan và thận, thường không ảnh hưởng đến chức năng động máu nền, cũng không cần truyền thêm canxi ở những bệnh nhân này.

+ Thuốc: các thuốc tăng gắn kết với canxi như heparin, EDTA, các kháng sinh thuộc nhóm aminoglycoside; các thuốc làm rối loạn chuyển hóa vitamin D (thuốc chống co giật), các thuốc ức chế sự hủy xương (nhóm biphosphonate trong điều trị loãng xương)…

+ Viêm tụy cấp

III. Các nguyên tắc cần nhớ:

1) Có hạ canxi máu thật sự hay không?

2) Hạ canxi máu cấp hay mạn tính? Mức độ?

3) Có chỉ định bù canxi đường tĩnh mạch không? Cách bù? Trước khi bù cần lưu ý gì?

4) Kế hoạch bù canxi đường uống

V. Tiếp cận chẩn đoán và điều trị bù canxi:

1) Có hạ canxi máu thật sự hay không?

Định nghĩa hạ canxi máu: khi nồng độ canxi toàn phần trong máu < 8,4 mg/dl (2.1 mmol/L) (với điều kiện albumin máu bình thường) hoặc nồng độ canxi ion hóa <4,2 mg/dl (1.05 mmol/L).

Có hạ canxi máu giả tạo không? (nghĩ tới khi nồng độ canxi máu toàn phần giảm nhưng nồng độ canxi ion hóa bình thường) nếu có giảm albumin thì tính nồng độ Ca hiệu chỉnh =[Ca máu toàn phần] + 0,8 x (4- [albumin]) hoặc dựa vào nồng độ canxi ion hóa. (Lưu ý 2 tình trạng sai số khác: lẫn khí vào mẫu máu hoặc mẫu máu lấy đựng trong ống nghiệm có chất chống đông) Trước khi có được kết quả xét nghiệm nồng độ canxi máu, bệnh nhân đã có thể biểu hiện triệu chứng lâm sàng, đa dạng tùy theo tình trạng cấp hay mạn tính và ở mức độ nào.

2) Hạ canxi máu cấp hay mạn tính? Mức độ?

Hạ canxi máu cấp tính: có thể có các triệu chứng sau:

**Mức độ trung bình: các dấu hiệu tăng kích thích thần kinh cơ như dị cảm, tetany ở mép miệng và ở các chi, QTc kéo dài trên ECG. Có thể ở dạng tetany tiềm tàng khi khám sẽ phát hiện như Dấu Choostek (gõ làm kích thích thần kinh mặt dây co rút các cơ quanh mép miệng), nghiệm pháp Trousseau (+) (bơm và giữ huyết áp trên mức huyết áp tâm thu trong 3 phút, xuất hiện dấu hiệu “bàn tay đỡ đẻ” do co rút cơ xương vùng cổ tay. Kết hợp thêm các bệnh nguyên kể trên.

**Mức độ nặng: các dấu hiệu trên, có thể kèm theo:

– Trên tim mạch:

+ Trên ECG: block nhĩ thất cao độ, rung thất, xoắn đinh…

+ Tụt huyết áp, suy tim cấp, nhịp chậm…

– Trên hô hấp: Co thắt thanh quản gây thở rít (ít gặp), co thắt phế quản

– Trên thần kinh: co giật, lú lẫn, hôn mê, dị cảm.

Hạ canxi máu mạn tính, nếu có triệu chúng thì thường là:

– Tê bì, cảm giác châm chích, cảm giác kiến bò

– Đục thủy tinh thể, vôi hóa giác mạc sỏi thận, biến dạng răng

=> Thường không có triệu chứng, nên chủ yếu chẩn đoán dựa vào kết quả định lượng nồng độ canxi máu, kết hợp với các bệnh nguyện kể trên.

**Dựa vào xét nghiệm định lượng nồng độ canxi máu: đối với hạ canxi máu cấp tính thì ngưỡng biểu hiện triệu chứng nặng và trung bình khác nhau ở từng bệnh nhân nhưng dù cấp hay mạn tính thì sẽ đều được cho là nặng (có nguy cơ xuất hiện các biến chúng cấp tính đe dọa tính mạng) khi nồng độ canxi máu toàn phần<7.62 mg/dL (1,9 mmol/L) hoặc nồng độ canxi máu ion<3,6 mg/dL (0,9 mmol/L)

3) Bù canxi đường tĩnh mạch

Chỉ định bù canxi đường tĩnh mạch: Hạ canxi máu cấp tính có triệu chứng hoặc hạ canxi máu mức độ nặng (bất kể cấp hay mạn tính, có triệu chứng hay không). Trước khi bù, lý tưởng nhất là có xét nghiệm định lượng nồng độ Magie và phosphate máu, vì:

Nếu nồng độ magie máu giảm => không đáp ứng khi bị canxi đơn thuần, đôi lúc sự giảm canxi thường có thể tự điều chỉnh được sau khi bổ sung magie

– Nếu nồng độ phosphate máu tăng cao (>6,5 mg/dL) => khi bù canxi sẽ tăng tạo phúc canxi-phosphate lắng đọng làm tổn thương nhiều mô trong cơ thể => có thể phải cần lọc máu nếu phosphate máu tăng quá cao hoặc phải tìm cách giảm nồng độ phospho máu trước khi bù một lượng lớn canxi (theo Washington Manual of Medical Therapeutics 36th).

– Mục tiêu bù canxi tĩnh mạch: bù 200 mg Ca nguyên tố liệu bolus, rồi duy trì truyền tĩnh mạch liên tục liều 1-2 mg Ca nguyên tố/kg/giờ trong khoảng 6 giờ (theo Marino’s ICU book 4th) do thời gian tác dụng của thuốc ngắn. Có hai chế phẩm đường tĩnh mạch thường dùng: Calcium chloride 10% ống 10 mL (chứa 27 mg/mL Ca nguyên tố), Calcium gluconate 10% ống 10 mL (chứa 9 mg/mL Ca nguyên tố). Thường dùng calcium gluconate hơn do áp suất thẩm thấu thấp hơn so với Calcium chloride (680 so với 2000 mosmol/L) nên giảm được tổn thương và kích ứng khi tiêm truyền, tuy nhiên vẫn là ưu trương nên lý tưởng là truyền qua các tĩnh mạch lớn!

10% Calcium Gluconate 1-2 ống pha loãng trong 100 mL D5W TMC từ 10-20 phút

Sau đó, duy trì bằng cách:

10% Calcium Gluconate 6-8 ống pha loãng trong 1L D5W TTM trong 6 giờ

– Theo dõi nồng độ canxi máu khoảng 4-6 giờ/lần, lưu ý điều chỉnh tốc độ truyền giữ mức canxi huyết thanh từ 7-8,5 mg/dL.

Có thể có nguy cơ co mạch gây thiếu máu các cơ quan quan trọng khi truyền canxi (đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm cung lượng tim và tình trạng co mạch sẵn có), chính vì vậy ở những bệnh nhân này việc truyền canxi tĩnh mạch nên hạn chế trừ khi xuất hiện những biến chứng nặng nề do hạ canxi máu.

4) Kế hoạch bù canxi đường uống

Nếu không có chỉ định bù canxi đường tĩnh mạch, sẽ bù canxi đường uống trong các trường hợp hạ canxi máu còn lại.

– Canxi đường uống: Liều duy trì 2-4 g Ca nguyên tố/ngày, chia 3 lần/ngày, chế phẩm thường dùng là calci carbonate chứa 40% canxi nguyên tố (Oscal) hay calcium gluconate (chứa 500 mg Ca nguyên tố/mỗi viên). Thời điểm uống: cách xa bữa ăn để tăng tối đa khả năng hấp thu canxi của ruột và tránh tạo phức với phospho. Theo dõi: nồng độ canxi máu mỗi 1-2 lần/tuần đến khi canxi máu trở về bình thường.

– Vitamin D: có thể bổ sung thêm vitamin D để tăng hiệu quả hấp thu canxi đường uống. Nếu do thiếu hụt đơn thuần do chế độ ăn, có thể bổ sung ergocalciferol liều 400-1000 IU/ngày, ở bệnh nhân có bệnh nền gây giảm chuyển hóa vitamin D (như suy thận) thì bổ sung liều 50.000UI mỗi tuần, trong 6-8 tuần, ở bệnh nhân có suy dinh dưỡng nặng hoặc kém hấp thu thì nên chia liều cho mỗi ngày. Hoặc có thể bổ sung calcitriol (Vitamin D dạng hoạt động) liều khởi đầu 0,25 µg mỗi ngày, tăng liều mỗi 2-4 tuần, liều duy trì 0,5-2 µg/ngày.

Tài liệu tham khảo:

Current Medical Diagnosis & Treatment (2021)

The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th (2019) Diagnosis and management of hypocalcemia (2020): https://link.springer.com/article/10.1007/s12 020-020-02324-2

Marino ICU book 4th (2013)

Linda S. Costanzo Physiology 6th

Review of Medical Physiology 22nd, William F. Ganong

Xem thêm:

Sốt rét: Thông tin cơ bản, cách phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị bệnh.

Tắc mạch phổi: cách phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị theo BMJ.

Tắc nghẽn đường thở trung tâm: cách phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị.

Viêm họng cấp tính theo phân tích của BMJ.

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here