Liệt dạ dày: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Liệt dạ dày: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

• Các triệu chứng chính là buồn nôn mạn tính, nôn mửa, đau vùng thượng vị, đầy bụng và cảm giác mau no.
• Chụp xạ hình quá trình làm rỗng dạ dày cho thấy còn tồn lại > 10% chất đồng vị phóng xạ sau 4 giờ được coi là dấu hiệu chẩn đoán.
• Thường là vô căn; tuy nhiên, các nguyên nhân thường gặp khác bao gồm đái tháo đường và phẫu thuật dạ dày trước đó.
• Các lựa chọn điều trị bao gồm các tác nhân prokinetic, chống nôn, giảm đau, và duy trì tình trạng dinh dưỡng tối ưu.

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Một rối loạn dạ dày mãn tính có triệu chứng được xác định là do chậm quá trình đào thải chất rắn của dạ dày mà không có bất kỳ tắc nghẽn cơ học nào.[1]

Dịch tễ học

Không biết chính xác tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ hiện mắc bệnh liệt dạ dày ở Mỹ. Điều này một phần là do sự thiếu một cách tương đối xét nghiệm xạ hình chụp quá trình làm rỗng dạ dày tại các cơ sở thực hành chăm sóc sức khỏe ban đầu.

Chỉ có các số liệu dịch tễ học về liệt dạ dày do tiểu đường. Tỷ lệ hiện mắc bệnh liệt dạ dày của nhóm dân số tiểu đường trong cộng đồng ở Mỹ lên đến 18%.[6] [7] Điều này trái ngược với khoảng 65% người bị đái tháo đường được đánh giá tại một cơ sở chăm sóc cấp ba, là những người được xem là bị chậm quá trình làm rỗng dạ dày sau khi chụp xạ hình.[8] Sự khác biệt đáng kể trong tỷ lệ mắc liệt dạ dày được báo cáo trong các nghiên cứu dựa trên cộng đồng so với các cơ sở chăm sóc cấp ba cho thấy việc ước tính tỷ lệ hiện mắc thực sự của liệt dạ dày là một thách thức thực sự khó khăn.

Liệt dạ dày có xu hướng xảy ra chủ yếu ở phụ nữ. Độ tuổi trung bình là khoảng 45 năm (dao động từ 15 đến 76 tuổi) với độ tuổi khởi phát các triệu chứng trung bình là khoảng 34 (dao động từ 15 đến 72 tuổi). Lý do tỷ lệ liệt dạ dày cao hơn ở phụ nữ là không rõ ràng; có thể là do quá trình làm rỗng dạ dày của phụ nữ vốn dĩ là chậm nên họ dễ bị tình trạng này hơn.[9] [10] Tuy nhiên, lý thuyết này vẫn còn cần được chứng minh.

Bệnh căn học

Có rất nhiều nguyên nhân; tuy nhiên, hầu hết các trường hợp là do:

• Nguyên nhân vô căn
• Đái tháo đường
• Các biến chứng sau phẫu thuật do cắt bán phần dạ dày hoặc phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị, sau khi phẫu thuật giảm cân, phẫu thuật bao đáy vị Nissen, và ghép phổi hoặc tim phổi.

Các nguyên nhân ít phổ biến khác bao gồm:

• Rối loạn tiêu hóa liên quan đến quá trình chậm làm rỗng dạ dày (ví dụ: liệt dạ dày sau nhiễm trùng, co thắt tâm vị, viêm teo dạ dày, rối loạn tiêu hóa cơ năng, bệnh celiac)
• Rối loạn không do tiêu hóa liên quan đến quá trình chậm làm rỗng dạ dày (ví dụ, các rối loạn ăn uống như biếng ăn, các rối loạn thần kinh như bệnh Parkinson)
• Rối loạn mạch máu collagen (ví dụ: xơ cứng bì, SLE, amyloidosis)
• Đa xơ cứng[4] [5]
• Rối loạn nội tiết và chuyển hóa (ví dụ, rối loạn chức năng tuyến giáp)
• Suy thận mãn
• Nhiễm trùng dạ dày (ví dụ: nhiễm virus cấp tính với varicella zoster, EBV, CMV, rotavirus và các tác nhân tương tự parvovirus như Norwalk và Hawaii)
• Chứng thiếu máu cục bộ mạc treo ruột mạn tính
• Liên quan đến khối u (paraneoplastic)
• Liên quan đến thuốc (ví dụ: thuốc phiện, thuốc kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc ức chế bơm proton, interferon alfa, glucagon, calcitonin, octreotide, rượu)[1]
• Hội chứng động mạch mạc treo tràng trên và hội chứng dây chằng cung giữa.[11] [12]

Sinh lý bệnh học

Chức năng dạ dày bình thường được điều hòa bởi sự tương tác phức tạp giữa tính co bóp, hoạt động điện cơ và qua trung gian hoóc-môn thần kinh của dạ dày[13] Nhận thức ăn ăn vào, nhào trộn chúng, và đổ chất dinh dưỡng vào ruột non là chức năng vận động cơ bản nhất của dạ dày.[14]

Sự co bóp dạ dày được cho là được kiểm soát bởi những cơn sóng chậm bắt nguồn từ các tế bào mô kẽ của Cajal (ICC) với mức khoảng 3 chu kỳ một phút.[15] Các hoạt động điện được tạo ra bởi các ICC được bắt đầu ở chỗ nối của đáy vị và thân vị, và được lan truyền ra xung quanh và đi xa về phía môn vị. ICCs được liên kết với các tế bào cơ trơn dạ dày, và bất cứ khi nào có kích thích dạ dày sau ăn, hoạt động điện cơ tạo ra một hành động có khả năng gây co bóp dạ dày dẫn đến làm rỗng dạ dày. Phản ứng này cũng được điều hòa bởi các peptid đường ruột như motilin và cholecystokinin, cũng như dây thần kinh phế vị. Bất kỳ quá trình nào làm gián đoạn thời gian hoặc mức độ co bóp bình thường của dạ dày đều dẫn đến liệt dạ dày.

Sinh bệnh học của liệt dạ dày do tiểu đường đã được nghiên cứu kỹ. Chậm làm rỗng dạ dày được cho là biểu hiện của bệnh lý thần kinh tự chủ do tiểu đường làm ảnh hưởng đến dây thần kinh phế vị dẫn đến giảm tần số co thắt ở hang vị, giảm trương lực dạ dày, thiếu đi phối hợp giữa hang vị và tá tràng, giảm nhu động ở hang vị, và giảm co thắt môn vị dẫn đến chậm quá trình đào thải chất rắn.[16] [17] [18] [19] Một số bằng chứng cũng cho thấy sự gián đoạn của mạng lưới ICC,[20] [21] độc tính trực tiếp lên glucose, và giảm tiết các hoóc-môn đường tiêu hóa sau ăn ở những người mắc bệnh tiểu đường làm cho họ bị liệt dạ dày.[22] [23]

Vai trò của dây thần kinh phế vị trong việc làm rỗng dạ dày bình thường được nhấn mạnh bởi việc những thủ thuật vô tình làm tổn thương thần kinh phế vị như phẫu thuật bao đáy vị,[24] hoặc phá hủy myelin của nhân thần kinh phế vị do các quá trình bệnh lý như đa xơ cứng, gây liệt dạ dày.[5] [25]

Ngăn ngừa sơ cấp

Không có bằng chứng khoa học nào có giá trị để đưa ra các khuyến nghị thích hợp cho việc phòng ngừa ban đầu đối với liệt dạ dày. Liệt dạ dày do tiểu đường là một biểu hiện của bệnh thần kinh tự chủ do tiểu đường gây ra, các biện pháp như kiểm soát đường huyết chặt chẽ ở bệnh nhân đái tháo đường, được ủng hộ để phòng ngừa ban đầu cho các bệnh lý thần kinh, vẫn có thể đúng đối với việc phòng ngừa liệt dạ dày ở những bệnh nhân tiểu đường.[53]

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một phụ nữ 25 tuổi có tiền sử bệnh đái tháo đường type 1 trong thời gian 8 năm có các giai đoạn buồn nôn sau ăn, nôn mửa, đau vùng thượng vị, đầy bụng và chướng bụng. Bệnh tiểu đường của cô đã được kiểm soát kém trong những năm qua và có biến chứng bệnh lý thần kinh ngoại vi, bệnh lý võng mạc và bệnh thận. Cô khai rằng cô đã có nhiều lần nhập cấp cứu và nhập viện vì bị mất nước do buồn nôn và nôn.

Tiền sử ca bệnh #2

Một phụ nữ 35 tuổi có triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, đau bụng và đầy bụng trong thời gian 2 năm qua và ngày càng trở nên trầm trọng. Các triệu chứng thường là sau ăn và đã dần dần trở nên tồi tệ hơn. Bệnh nhân nhớ lại rằng cô ấy đã bị ‘bệnh do nhiễm siêu vi’ trước khi khởi phát các triệu chứng trên. Cô đã giảm cân rất nhiều do căn bệnh này và nhập viện nhiều lần do buồn nôn và nôn.

Các bài trình bày khác

Các biểu hiện khác của liệt dạ dày bao gồm các triệu chứng điển hình (tức là buồn nôn sau ăn, nôn, đầy bụng và đau thượng vị) do tổn thương thần kinh phế vị sau phẫu thuật như phẫu thuật dạ dày hoặc phẫu thuật bao đáy vị. Ở những bệnh nhân này, một thử nghiệm cho ăn giả cho thấy bằng chứng về tổn thương thần kinh phế vị.[2] [3] Bệnh nhân bị đa xơ cứng thỉnh thoảng có biểu hiện các triệu chứng của liệt dạ dày do một tổn thương phá hủy màng myelin trong khu vực xa của hành não.[4] [5]

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Chẩn đoán được thực hiện bằng cách chứng minh quá trình làm rỗng dạ dày bị chậm ở bệnh nhân có triệu chứng sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác có khả năng gây ra các triệu chứng này.[1] Các triệu chứng của liệt dạ dày là không đặc hiệu và có thể giống các rối loạn khác, chẳng hạn như bệnh loét, bán tắc dạ dày hoặc ruột non, ung thư dạ dày hoặc rối loạn mật tụy.[1]Các bác sĩ lâm sàng cũng nên nhận ra rằng liệt dạ dày có thể là triệu chứng biểu hiện của một rối loạn vận động đường tiêu hóa nói chung.

Tiền sử

Các triệu chứng được mô tả bởi bệnh nhân gợi ý về liệt dạ dày bao gồm buồn nôn sau ăn, nôn, mau no, đau thượng vị, đầy hơi, đầy bụng và giảm cân. Một nguyên nhân có thể trở nên rõ ràng qua tiền sử lâm sàng, ví dụ, bệnh nhân được biết là đái tháo đường, đa xơ cứng, hoặc xơ cứng bì, hoặc họ đã phẫu thuật bụng trước đó cho bệnh lý khác. Khuyến nghị xem lại danh sách thuốc của bệnh nhân và, nếu được, bất kỳ loại thuốc nào có thể làm trầm trọng thêm chứng liệt dạ dày hoặc ngăn chặn các tác dụng có lợi của một tác nhân prokinetic cần được loại bỏ (ví dụ, opioid, kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc ức chế bơm proton, interferon alfa, glucagon, calcitonin, octreotide, rượu).[1] Khoảng 80% bệnh nhân bị liệt dạ dày là nữ.[16]

Khám lâm sàng

Không có đặc trưng nào của liệt dạ dày được phát hiện khi khám, nhưng đôi khi có thể nghe thấy tiếng óc ách.[54] Dấu hiệu này có thể được kiểm tra bằng cách thính chẩn ở vùng thượng vị trong khi di chuyển bệnh nhân từ bên này sang bên kia hoặc sờ nhanh vùng thượng vị. Nó cho thấy sự dư thừa chất dịch trong dạ dày do chậm làm rỗng dạ dày hoặc tắc nghẽn cơ học đường ra của dạ dày.[1]

Các xét nghiệm ban đầu

Các xét nghiệm sau đây được đề nghị ngay từ ban đầu:[1]

• Công thức máu (Full blood count, FBC)
• Thông tin về chuyển hóa bao gồm glucose huyết thanh, kali, creatinin, tổng protein và albumin
• Amylase và lipase huyết thanh, để loại trừ viêm tụy cấp nếu đau bụng nhiều
• Thử thai, nếu cần
• X quang bụng.

Nguyên nhân gây ra các triệu chứng có thể trở nên rõ ràng sau các xét nghiệm ban đầu này, ví dụ, viêm tụy hoặc tắc ruột non, trong trường hợp đó bắt đầu điều trị theo cách phù hợp.

Đánh giá các rối loạn cơ quan

Bệnh nhân sau đó nên được nội soi để loại trừ tắc nghẽn cơ học đường ra dạ dày, các nguyên nhân bao gồm hẹp môn vị, ung thư, và bệnh loét hoạt động ở tá tràng, ống môn vị, hoặc hang vị tiền môn vị. Nếu không có nguyên nhân gây tắc nghẽn nào được tìm thấy và thức ăn vẫn còn được giữ lại trong dạ dày sau một đêm nhịn ăn, thì điều đó có thể gợi ý liệt dạ dày.

Nếu bệnh nhân có triệu chứng gợi ý về bệnh lý ruột non, ví dụ, chướng bụng nặng, tiêu phân mỡ hoặc dịch nôn có phân, hoặc các quai ruột non giãn trên X quang bụng không sửa soạn, thì nên chụp X quang có cản quang ở giai đoạn này vì nó giúp biểu hiện các bệnh lý ruột non tốt hơn.

Đánh giá đối với việc chậm làm rỗng dạ dày

Chụp xạ hình quá trình làm rỗng dạ dày thể hiện việc tiêu hóa một bữa ăn dạng đặc là xét nghiệm dùng để chẩn đoán xác định liệt dạ dày vì nó định lượng về sinh lý của quá trình tiêu hóa thức ăn. Bệnh nhân nhịn ăn qua đêm và tiêu thụ một lượng đồng vị phóng xạ vừa mới được chuẩn bị (250 kcal, ít chất béo) vào buổi sáng trong vòng 20 phút. Hình ảnh xạ hình trước và sau của dạ dày được chụp trong vòng 1 phút sau khi ăn (được định nghĩa là 0) và tại những thời điểm 60, 120, 180, và 240 phút. Không nên rút ngắn những khoảng thời gian khi chụp xạ hình dạ dày chẳng hạn như sử dụng hình ảnh tại thời điểm 90 phút và ngoại suy về mặt toán học về t1/2 của nó để chẩn đoán liệt dạ dày vì nó thường cho ra các kết quả sai.[1] [55] Khuyến cáo thực hiện xét nghiệm tại thời điểm 4 giờ: còn lại > 10% thức ăn xét nghiệm vào thời điểm 4 giờ, hoặc còn lại > 60% sau 2 giờ sẽ gợi ý hỗ trợ chẩn đoán liệt dạ dày.[56] [57]

Xét nghiệm hơi thở kiểm qua quá trình làm rỗng dạ dày bằng chất đồng vị ổn định (GEBT) là một xét nghiệm thay thế để chẩn đoán liệt dạ dày. Một bữa ăn tiêu chuẩn được cho có chứa Spirulina gắn nhãn C-13. Yêu cầu tối thiểu 5 mẫu, và do C-13 là một chất đồng vị ổn định, chúng có thể được thu thập bằng các thiết bị đơn giản trong phòng khám hoặc ở ngay tại giường bệnh. Các mẫu hơi thở được thu thập tại thời điểm ban đầu và sau đó mỗi thời gian 4 giờ và được gửi đến một địa điểm từ xa để phân tích. t1/2 79 phút trở lên được coi là bất thường.[58]

Một hệ thống theo dõi pH và áp suất không bị tiêu hóa (tên thương mại: SmartPill) đã được phê duyệt để đo vận chuyển của các chất dạ dày. Một thời gian làm rỗng dạ dày > 5 giờ là tốt hơn xạ hình làm rỗng dạ dày để chẩn đoán bệnh liệt dạ dày.[59]

Nếu có chẩn đoán liệt dạ dày, cần thực hiện các xét nghiệm kiểm tra thêm để tìm hiểu nguyên nhân gây ra nó. Các xét nghiệm được yêu cầu là dựa trên tiền sử và kết quả khám lâm sàng. Ví dụ, nếu bệnh nhân có DM, glycosylated hemoglobin (Hb1AC) được yêu cầu để đánh giá quá trình kiểm soát glucose dài hạn; hoặc, nếu bệnh nhân có các triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể gợi ý nhược giáp, nên kiểm tra chức năng tuyến giáp.[36]

Chẩn đoán liệt dạ dày vô căn được đưa ra chỉ khi đã loại trừ tất cả các nguyên nhân khác.

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Tiểu đường

• Liệt dạ dày là một biến chứng đã biết của DM, đặc biệt là ở bệnh nhân tiểu đường tuýp 1 lâu năm. Các rối loạn tự chủ khác thường xuất hiện (ví dụ, hạ huyết áp tư thế).[1]

Phẫu thuật dạ dày và tụy trước đó

• Phẫu thuật vùng bụng trên (dạ dày và tuyến tụy) được biết là nguyên nhân gây ra chứng liệt dạ dày do làm tổn thương thần kinh phế vị.[2]

Nữ giới

• Khoảng 80% bệnh nhân bị liệt dạ dày là nữ.[16]

Không thường gặp

Co thắt tâm vị

• Bệnh nhân bị co thắt tâm vị có thể kèm theo liệt dạ dày, nhưng cơ chế chính xác về làm thế nào co thắt tâm vị gây chậm làm rỗng dạ dày là không rõ.[26]

Bệnh Coeliac

• Tỷ lệ hiện mắc của chứng chậm làm rỗng dạ dày ở bệnh Celiac vẫn không được biết một cách chính xác.
• Mặc dù nguyên nhân của liệt dạ dày ở bệnh Celiac là không rõ ràng, việc có thể hồi phục một phần bằng sử dụng chế độ ăn uống không có gluten cho thấy vai trò cơ chế miễn dịch trong chứng chậm làm rỗng dạ dày ở bệnh Celiac.[27] [28]

Chán ăn

• Liệt dạ dày được biết là có thể xảy ra ở chứng chán ăn tâm thần, nhưng cơ chế chính xác là không rõ ràng.[29]

Bệnh Parkinson

• Liệt dạ dày được biết là có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh Parkinson, nhưng tỷ lệ hiện mắc chính xác là không rõ.[30] Việc làm rỗng dạ dày trong bệnh Parkinson dường như tỷ lệ thuận với chức năng vận động của xương.[31]

Đa xơ cứng

• Liệt dạ dày xảy ra ở một số bệnh nhân bị bệnh đa xơ cứng. Liệt dạ dày trong tình huống này là do sự phá hủy màng myelin của nhân thần kinh phế vị ở phía xa hành não.[4] [5]

Xơ cứng bì

• Liệt dạ dày là phổ biến ở những bệnh nhân xơ cứng bì. Những bệnh nhân này cũng có rối loạn vận động thực quản đi kèm.[32] [33] Nguyên nhân làm ảnh hưởng đến dạ dày trong bệnh xơ cứng bì là không rõ ràng.[34]

Bệnh Amyloidosis

• Liệt dạ dày xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh amyloidosis toàn thân; sự chậm trễ làm rỗng dạ dày là do sự lắng đọng của amyloid trong hệ thống cơ dạ dày.[35]

Lupus ban đỏ toàn thân (SLE)

• Liệt dạ dày có ở những bệnh nhân bị SLE, nhưng hiếm gặp. Cơ chế sinh bệnh học chính xác của liệt dạ dày trong SLE hiện chưa được hiểu rõ.[16]

Nhược giáp

• Bệnh nhân bị nhược giáp có thể chậm làm rỗng dạ dày, nhưng cơ chế chính xác không rõ ràng.[36] [37]

Suy thận mạn

• Triệu chứng liệt dạ dày có thể phổ biến ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính. Chưa biết cơ chế chính xác của việc chậm làm rỗng dạ dày trong bệnh thận mạn tính.[38] [39]

Nhiễm virus cấp tính

• Nhiễm virus do CMV, EBV, rotavirus, hoặc herpesvirus đôi khi có thể dẫn đến chứng liệt dạ dày. Rối loạn chức năng tự chủ do nhiễm trùng được cho là nguyên nhân gây chậm làm rỗng dạ dày.[40] [41]

Hội chứng cận ung thư (liên quan đến khối u)

• Thỉnh thoảng, liệt dạ dày là biểu hiện của hội chứng cận ung thư ở bệnh nhân ung thư tuyến tụy,[42] ung thư vú,[43] ung thư phổi tế bào nhỏ, hoặc ung thư đường mật.
• Chậm làm rỗng dạ dày trong hội chứng cận ung thư là do sự phá hủy đám rối thần kinh cơ ruột bởi các tự kháng thể phát triển trong tình trạng này.
• Có hiện diện kháng thể kháng nhân tế bào thần kinh-1 hoặc kháng thể kháng kháng nguyên hữu là dấu hiệu để hỗ trợ chẩn đoán chứng liệt dạ dày có liên quan đến hội chứng cận ung thư.

Sử dụng các loại thuốc cụ thể

• Opioid có thể gây ra tình trạng chậm làm rỗng dạ dày.[44] Cơ chế chính xác không được biết đến, nhưng người ta cho rằng chúng làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày bằng hoạt động của chúng trên các thụ thể mu và kappa opioid.
• Các thuốc kháng cholinergic có thể gây ra hiện tượng chậm làm rỗng dạ dày.[45] Cơ chế chính xác là không rõ, nhưng người ta nghĩ rằng chúng ngăn cản quá trình làm rỗng dạ dày qua trung gian phó giao cảm. Sự chậm làm rỗng dạ dày thường là nhẹ.
• Thuốc chống trầm cảm ba vòng cũng có hoạt tính kháng cholinergic, và do đó cũng gây chậm quá trình làm rỗng dạ dày.[44] Sự chậm trễ trong làm rỗng dạ dày thường là nhẹ. Chúng đôi khi được sử dụng ở những bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày vì buồn nôn kháng trị.
• • Các loại thuốc khác có thể gây ra chậm làm rỗng dạ dày bao gồm: octreotide,[46] thuốc ức chế bơm proton,[47] interferon alfa,[48] levodopa,[49] glucagon,[50] và calcitonin.[51]

sử dụng rượu

• Ethanol có thể làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày, không phụ thuộc vào liều. Quá trình làm chậm khi uống rượu vang đỏ là nhiều hơn so với khi uống bia.[52]

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Buồn nôn sau ăn (thường gặp)

• Thường có ở tất cả bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày.[60]

Nôn (thường gặp)

• Thường có ở tất cả bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày.[60]

Mau no (thường gặp)

• Thường có ở tất cả bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày.[60]

Các yếu tố chẩn đoán khác

Đau vùng thượng vị (thường gặp)

• • Hầu hết các bệnh nhân bị liệt dạ dày có triệu chứng này.[60]

Đầy bụng (thường gặp)

• Hầu hết các bệnh nhân bị liệt dạ dày có triệu chứng này.[60]

Chướng hơi (thường gặp)

• Hầu hết các bệnh nhân bị liệt dạ dày có triệu chứng này.[60]

Sút cân (thường gặp)

• Xảy ra do các triệu chứng tiêu hóa khác.

Tiếng óc ách (không thường gặp)

• Thỉnh thoảng nghe được ở bệnh nhân.[54]

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm	Kết quả
Công thức máu • Có thể thấy tăng tế bào lympho khi bị nhiễm virus, mà đôi khi có thể dẫn đến liệt dạ dày.	Thường là bình thường; đôi khi tăng tế bào lympho
Glucose máu • Nếu tăng cao, khảo sát DM. Nồng độ> 16 mmol / L (> 288 mg / dL) có thể làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày.	Tăng
Creatinine huyết thanh • Dấu hiệu cho thấy chức năng thận bất thường, do mất nước do nôn kéo dài hoặc có thể là nguyên nhân gây ra chứng liệt dạ dày.	Tăng
Kali trong huyết thanh • Dấu hiệu cho thấy nôn kéo dài.	<3,5 mmol / L (<3,5 mEq / L)
Tổng protein huyết thanh • Dấu hiệu cho thấy tình trạng suy dinh dưỡng.	<60 g/L (<6 g/dL)
Albumin trong huyết thanh • Dấu hiệu cho thấy tình trạng suy dinh dưỡng.	<35 g/L (<3,5 g/dL)
Amylaza và lipaza trong huyết thanh • Được khuyến cáo để loại trừ viêm tụy cấp. Lipase đặc hiệu hơn amylase để chẩn đoán viêm tụy cấp. Mức độ của các enzyme này thường là bình thường ở những bệnh nhân bị liệt dạ dày.	Bình thường
Thử thai • Mang thai là một nguyên nhân quan trọng gây buồn nôn và nôn, cần loại trừ ở bệnh nhân nữ trong độ tuổi sinh đẻ.	Âm tính
Chụp x-quang bụng • Không có bất thường cụ thể có liên quan đến liệt dạ dày. Nhiều mức khí- dịch ở những bệnh nhân bị buồn nôn và nôn làm tăng sự nghi ngờ về tắc ruột non, và cần được loại trừ.	Bình thường

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc 

Xét nghiệm	Kết quả
Nội soi • Được khuyến cáo để loại trừ các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường ra, (ví dụ như hẹp môn vị, ung thư, và bệnh loét hoạt động ở tá tràng, ống môn vị, hoặc vùng hang vị tiền môn vị).	Nếu không có nguyên nhân nào gây tắc nghẽn được tìm thấy và thức ăn còn được giữ lại trong dạ dày sau một đêm nhịn ăn, điều đó gợi ý liệt dạ dày.
Chụp X quảng có cản quang • Khuyến cáo để loại trừ bệnh lý ruột non có thể gây ra các triệu chứng tương tự.	Không xác định được bệnh lý ruột non
Xạ hình dạ dày rỗng •    Được coi là xét nghiệm để chẩn đoán xác định liệt dạ dày. Xét nghiệm này không xâm lấn và có thể đánh giá quá trình tiêu hóa chất rắn và lỏng.[1] [55] •    Khuyến cáo thực hiện xét nghiệm tại thời điểm 4 giờ: còn lại > 10% thức ăn xét nghiệm vào thời điểm 4 giờ, hoặc còn lại > 60% sau 2 giờ sẽ gợi ý hỗ trợ chẩn đoán liệt dạ dày.[56] [57]	Còn lại >10% ở dạ dày vào thời điểm 4 giờ hoặc> 60% sau 2 giờ kể từ khi ăn được coi là chậm làm rỗng dạ dày
Xét nghiệm viên nảng không tiêu hóa •    Một hệ thống giám sát pH và áp suất không bị tiêu hóa (tên thương mại: SmartPill) đã được phê duyệt để đo sự vận chuyển các chất trong dạ dày. Một thời gian làm rỗng dạ dày > 5 giờ là tốt hơn xạ hình làm rỗng dạ dày để chẩn đoán bệnh liệt dạ dày.[59] •    Thời gian làm rỗng dạ dày được xác định khi có sự gia tăng đột ngột pH (được phát hiện bởi cảm biến pH trên viên nang) báo hiệu sự xâm nhập của viên nang vào tá tràng.	Thời gian dạ dày tiêu hóa thức ăn >5 giờ tương ứng với chứng liệt dạ dày
Xét nghiệm hơi thở kiểm tra quá trình làm rỗng dạ dày (GEBT) • Một bữa ăn tiêu chuẩn được cho có chứa Spirulina gắn nhãn C-13. Tối thiểu 5 mẫu hơi thở được thu thập ban đầu và trong khoảng thời gian 4 giờ và được gửi đến một địa điểm từ xa để phân tích. Chín mẫu được khuyến cáo để chẩn đoán quá trình làm rỗng dạ dày nhanh hoặc để mô tả việc làm rỗng dạ dày sớm.[58]	Giá trị T1/2 79 phút trở lên được coi là bất thường

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng	Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt	Các xét nghiệm khác biệt
Viêm tụy cấp	•    Đột ngột đau bụng lan ra sau lưng, ấn đau thượng vị, sốt và nhịp tim nhanh. •    Buồn nôn, nôn, tiền sử bệnh sỏi mật và uống rượu thường xuất hiện.	•   Amylase và / hoặc lipase huyết thanh: tăng cao. •   Khí máu động mạch: có thể biểu hiện tình trạng thiếu oxy máu và rối loạn toan kiềm. •    X quang bụng không sửa soạn: có thể cho thấy quai ruột canh gác (giãn khu trú một đoạn ruột) bên cạnh tụy, ứ khí làm căng đại tràng phải và đột ngột dừng lại ở giữa hoặc bên trái đại tràng ngang (dấu hiệu cắt cụt) hoặc hình ảnh vôi hóa.
Hội chứng nôn ói theo chu kỳ (CVS)	•    Các đợt buồn nôn và nôn tái phát liên quan đến đau vùng thượng vị dữ dội.[61] [62] •    Buồn nôn và nôn xảy ra thành từng đợt ngược lại với tình trạng nôn ói mãn tính.	• Chụp xạ hình quá trình làm rỗng dạ dày: bình thường.[61]
Chứng khó tiêu cơ năng	• Biểu hiện lâm sàng thường gặp với các triệu chứng mạn tính là buồn nôn sau ăn, nôn, đầy bụng, đau vùng thượng vị và đầy hơi.[63] Các triệu chứng rất giống với liệt dạ dày và rất khó để phân biệt các bệnh này nếu chỉ dựa trên các triệu chứng.	• Chụp xạ hình quá trình làm rỗng dạ dày: thường là bình thường.[64]
Tắc nghẽn đường ra dạ dày	•    Tắc nghẽn cơ học ở đoạn xa của dạ dày có thể do nhiều tình trạng khác nhau bao gồm hẹp môn vị và ung thư tụy. •    Các triệu chứng của tắc nghẽn đường ra dạ dày rất giống với liệt dạ dày.	•    Chụp xạ hình quá trình làm rỗng dạ dày: thường là chậm. •    Nội soi đường tiêu hóa trên hoặc các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh khác như chụp một chuỗi các hình ảnh đường tiêu hóa trên hoặc chụp CT bụng: bằng chứng về tắc nghẽn cơ học ở đoạn xa của thực quản.
Hội chứng nhai lại	•    Trào ngược thức ăn vừa mới ăn vào lên miệng.[65] [66] Thức ăn bị trào ngược chỉ trong vòng vài phút sau khi ăn trong chứng nhai lại, ngược lại so với khoảng thời gian hơi dài hơn từ lúc ăn thức ăn vào cho đến lúc nôn trong bệnh liệt dạ dày. •    Thường không buồn nôn trong chứng nhai lại.	• Chụp xạ hình quá trình làm rỗng dạ dày: thường là bình thường.[65]
Hội chứng ruột kích thích (IBS)	•    Tình trạng mạn tính đặc trưng bởi sự khó chịu ở bụng, đầy hơi và thay đổi quá trình đi tiêu (táo bón hoặc tiêu chảy, hoặc cả hai). •    Buồn nôn và nôn là triệu chứng không điển hình cho bệnh nhân bị IBS. Tuy nhiên, liệt dạ dày kèm theo nên được loại trừ ở bệnh nhân IBS, trong đó buồn nôn và nôn là triệu chứng thường gặp.	• Nội soi đường tiêu hóa trên và dưới, và xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh ở bụng: không có gì bất thường.
Bệnh Crohn	•    Thay đổi đi tiêu (thường là tiêu chảy) và đi tiêu ra máu. •    Tắc nghẽn ruột non nên được loại trừ ở những bệnh nhân bị bệnh Crohn có biến chứng hẹp xơ hóa và bị dính sau phẫu thuật là những người mới bắt đầu có triệu chứng buồn nôn và nôn dữ dội.	• Nội soi đại tràng đi tới hồi tràng: cho thấy loét áp-tơ, sung huyết, phù nề, hình ảnh dạng đá lát đường, và tổn thương xen kẽ.
Viêm loét đại tràng	• Thay đổi đi tiêu (thường là tiêu chảy) và đi tiêu ra máu.	• Soi đại tràng sigma bằng ống mềm: cho thấy các quai trực tràng, các quai ruột đồng dạng liên tục, mất mạch máu, sung huyết khuếch tán, các hạt niêm mạc, rò (hiếm thấy), và đoạn cuối hồi tràng bình thường (hoặc viêm hồi tràng nhẹ trong viêm toàn bộ đại tràng).

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Không phải tất cả bệnh nhân bị liệt dạ dày đều phải nhập viện; tuy nhiên phần lớn bệnh nhân nhập viện ít nhất một lần trong đời vì một đợt buồn nôn và nôn dữ dội cấp tính. Một trong những mục tiêu chính của điều trị là tối ưu hóa phác đồ điều trị ngoại trú để ngăn ngừa nhập viện. Cách tiếp cận chung để điều trị có thể được coi là 2 giai đoạn:[1]

1. Điều chỉnh mất nước, mất điện giải và thiếu dinh dưỡng nếu cần thiết
2. Giảm triệu chứng.

Điều chỉnh các bất thường về sinh hóa

Mất nước và các bất thường về điện giải có thể được điều chỉnh bằng cách truyền dịch và các chất điện giải phù hợp qua đường tĩnh mạch, ví dụ, kali. Nếu bệnh nhân bị tiểu đường, mức đường trong máu từ 16 đến 20 mmol / L (288 đến 360 mg / dL) (mức độ sau bữa ăn bình thường là <10 mmol / L (<180 mg / dL); từ 5 đến 7,2 mmol / L (90 đến 130 mg / dL) có thể làm chậm quá trình tiêu hóa thức ăn cả dạng rắn và lỏng và do đó khuyến cáo nên nỗ lực tăng cường kiểm soát đường huyết và duy trì trạng thái đường huyết bình thường. Điều chỉnh thiếu hụt dinh dưỡng là một mục tiêu điều trị lâu dài hơn.

Kiểm soát triệu chứng

Trong giai đoạn cấp tính, tất cả các bệnh nhân đều bắt đầu cho dùng chất hỗ trợ nhu động và thuốc chống nôn nhằm để kiểm soát các triệu chứng của họ. Điều này có thể cần phải được tiếp tục dưới dạng điều trị dự phòng liên tục. Một số bệnh nhân có thể cần giảm đau, đặc biệt là bệnh nhân nặng.

Chất giúp hỗ trợ nhu động

• Tăng khả năng co bóp ở hang vị, điều chỉnh rối loạn nhịp dạ dày, và cải thiện sự phối hợp hang vị tá tràng. Các nhóm của chất hỗ trợ nhu động được sử dụng là chất đối kháng thụ thể dopamine (ví dụ, metoclopramide, domperidone) hoặc chất chủ vận thụ thể motilin (ví dụ, erythromycin).
• Domperidone là một chất đối kháng dopamine có ái lực với thụ thể D2 trong não và hệ tiêu hóa ngoại vi. Nó không đi qua hàng rào máu-não, do đó không gây ra các tác dụng phụ lên thần kinh liên quan đến metoclopramide, vì vậy được ưa chuộng sử dụng. Tuy nhiên, sau một bài báo tổng quan của châu Âu, Cơ quan quản lý thuốc và sản phẩm chăm sóc sức khỏe, và Cơ quan thuốc châu Âu đã đưa ra các khuyến cáo liên quan đến việc sử dụng domperidone. Bài tổng quan cho thấy thuốc có liên quan với tình trạng tăng nhẹ nguy cơ tim mạch có thể đe dọa đến tính mạng. Kết quả là, các cơ quan khuyến cáo rằng domperidone chỉ nên được sử dụng để điều trị các triệu chứng buồn nôn và nôn và không còn được khuyến cáo để điều trị các tình trạng như ợ nóng, đầy bụng hoặc khó chịu ở dạ dày. Những nguy cơ và lợi ích cần được cân nhắc cẩn thận trước khi sử dụng thuốc này cho những chỉ định nằm ngoài hướng dẫn sử dụng. Nó nên được sử dụng ở liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất có thể và thời gian điều trị tối đa không nên vượt quá 1 tuần. Liều tối đa mới được khuyến cáo ở người lớn là 30mg / ngày. Domperidone chống chỉ định ở bệnh nhân suy gan nặng hoặc có bệnh tim đi kèm. Nó không nên được dùng với các thuốc khác làm kéo dài khoảng QT hoặc ức chế CYP3A4.[67]
• Erythromycin tiêm tĩnh mạch là một chất kích thích làm rỗng dạ dày thông qua hoạt động của nó trên thụ thể motilin, và thường được sử dụng trong tình trạng cấp tính nếu bệnh nhân được nhập viện. Sử dụng erythromycin kéo dài bị hạn chế bởi quá trình miễn dịch nhanh do sự giảm tác động lên các thụ thể motilin bắt đầu trong vòng vài ngày sau khi bắt đầu điều trị. Mặc dù erythromycin thường được sử dụng cho chỉ định này, các bằng chứng hỗ trợ việc sử dụng nó trong liệt dạ dày do tiểu đường vẫn còn hạn chế.[1]
• Metoclopramide vừa là chất đối kháng thụ thể dopamin vừa là chất chủ vận thụ thể serotonin. Nó phù hợp hơn cho điều trị ngắn hạn, và được biết là có cải thiện các triệu chứng tiêu hóa và quá trình làm rỗng dạ dày. Nó cũng có đặc tính chống nôn.[68] [69] Chỉ nên dùng trong tối đa 5 ngày để giảm thiểu nguy cơ ảnh hưởng lên thần kinh và các tác dụng phụ khác.[70] Việc sử dụng nó trong điều trị lâu dài chứng liệt dạ dày không còn được khuyến cáo. Có nguy cơ bị bệnh Parkinson và rối loạn vận động chậm, đặc biệt với liều cao. Các tác dụng phụ khác có thể bao gồm buồn ngủ và mệt mỏi. Có tới 30% bệnh nhân có thể không dung nạp được metoclopramide do tác dụng phụ của nó,[71] [72] và chúng thường gặp hơn ở phụ nữ, người lớn tuổi, người mắc bệnh tiểu đường và bệnh nhân suy thận. Nên ngưng metoclopramide nếu bệnh nhân không đạt được đáp ứng điều trị mong muốn, hoặc nếu họ mắc các tác dụng phụ không thể chịu được hoặc nghiêm trọng; tuy nhiên, rối loạn vận động chậm không phải luôn luôn hồi phục lại được. Một phân tích tổng hợp cho rằng truyền liên tục metoclopramide, thay vì truyền nhanh, làm giảm nguy cơ hình thành các tác dụng phụ ngoại tháp liên quan tới việc sử dụng metoclopramide.[73] Tuy nhiên, liều tiêm truyền liên tục metoclopramide chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày.

Thuốc chống nôn

• Kiểm soát các triệu chứng buồn nôn và nôn.
• Các thuốc đối kháng thụ thể H1 histamine: promethazine và prochlorperazine là các thuốc được sử dụng phổ biến trong nhóm thuốc này. Những loại thuốc này có thể có tác dụng ức chế nhẹ đối với quá trình làm rỗng dạ dày.[74]
• Thuốc chống trầm cảm ba vòng: có một số đặc tính chống nôn và có liên quan đến liệt dạ dày kháng trị. Amitriptyline và nortriptyline là các loại thuốc được sử dụng trong nhóm này.[75] [76]
• Thuốc đối kháng 5-HT3: hiệu quả trong điều trị nôn do hóa trị, xạ trị gây ra và nôn sau phẫu thuật. Sử dụng thường xuyên các loại thuốc này không được khuyến cáo trong bệnh liệt dạ dày vì chi phí quá cao, mặc dù có thể cho dùng nếu tất cả các loại thuốc chống nôn khác không kiểm soát được triệu chứng.

Thuốc giảm đau

• Đau có thể là một triệu chứng nổi bật ở một số bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày, dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể và sử dụng bất lợi các nguồn lực chăm sóc sức khỏe.
• Nhiều bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn và cần dùng thuốc giảm đau opioid thành từng đợt hoặc mạn tính. Ban đầu có thể dùng tramadol vì nó có tỷ lệ gây tác dụng phụ về tiêu hóa thấp hơn so với các opioid khác.[77] Các miếng dán methadone và fentanyl gây táo bón ít hơn các opioid khác, và có thể được sử dụng nếu không đỡ đau với tramadol theo hướng dẫn của một chuyên gia về kiểm soát đau.[78] [79]
• Sử dụng lâu dài các opioid thường dẫn đến quen với tác dụng giảm đau của nó và dẫn đến lệ thuộc và nghiện thuốc. Có thể giới thiệu đến chuyên gia giảm đau đối với bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn.

Can thiệp về chế độ ăn uống

Bệnh nhân thường không dung nạp được một số loại thực phẩm nhất định như các sản phẩm từ sữa và thịt đỏ, có thể tránh được. Các biện pháp can thiệp chế độ ăn uống khác có thể giúp ích là:

• Tiêu thụ bữa ăn nhỏ, thường xuyên (4-6/ngày)
• Tiêu thụ ít chất xơ không hòa tan và khó tiêu trong chế độ ăn uống vì điều này làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày và thúc đẩy sự hình thành khối bã thức ăn
• Chế độ ăn ít chất béo
• Chế độ ăn kích thước hạt nhỏ, có thể cải thiện các triệu chứng buồn nôn/nôn, đầy bụng sau bữa ăn, đầy hơi và trào ngược
• Thay đổi chế độ ăn uống sang chế độ ăn lỏng có hàm lượng calo cao hoặc các bữa ăn lỏng/xay nhuyễn.[13] [80] [81]

Bệnh nhân kháng trị

Hỗ trợ dinh dưỡng và tiếp tục điều trị y khoa

• Bệnh nhân bị liệt dạ dày không đáp ứng với phương pháp điều trị bảo tồn phù hợp thường có xu hướng mất nước, bất thường điện giải, thiếu hụt dinh dưỡng, và suy dinh dưỡng. Cần đánh giá chế độ ăn uống của họ. Ở những bệnh nhân không thể duy trì nhu cầu calo hoặc dinh dưỡng của mình, nên đặt ống nuôi ăn qua hỗng tràng cho mục đích này. Sau đó có thể tối ưu hóa liều thuốc hỗ trợ nhu động và thuốc chống nôn và cung cấp dinh dưỡng qua đường ruột. Không nên truyền dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa vì sử dụng lâu dài thường có nhiều biến chứng như nhiễm trùng.[81]Nên điều trị trong ít nhất 2 đến 3 tháng trước khi thử các cách điều trị khác.

Tiêm độc tố botulinum vào môn vị qua nội soi

• Tiêm độc tố botulinum loại A qua nội soi có thể hữu ích ở những bệnh nhân kháng trị với thuốc hỗ trợ nhu động và thuốc chống nôn.[82] Tuy nhiên, trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, tác nhân này chưa được chứng minh là tốt hơn giả dược.[83] [84] Những bệnh nhân bị liệt dạ dày sau cắt dây thần kinh phế vị dường như đáp ứng tốt với liệu pháp này. Nên giới thiệu đến một bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa chuyên về thủ thuật này.

Kích thích điện dạ dày

• Điều này có sẵn để sử dụng trên lâm sàng cho bệnh nhân bị liệt dạ dày do tiểu đường hoặc liệt dạ dày vô căn, kháng trị, suy dinh dưỡng, và cần phải nhập viện nhiều lần vì tình trạng liệt dạ dày xấu đi.[85] [86] [87] [88] Thiết bị này đã được FDA Hoa Kỳ cấp phép thiết bị nhân đạo được miễn thuế cho chỉ định này. Các chất kích thích điện dạ dày đã được chứng minh là cải thiện tình trạng dinh dưỡng và kiểm soát đường huyết ở những người mắc bệnh tiểu đường, đồng thời làm giảm nhu cầu về thuốc hỗ trợ nhu động và chi phí chăm sóc sức khỏe.[89] [90] [91] Bệnh nhân cần thiết bị này nên được giới thiệu đến các trung tâm chuyên ngành về cấy ghép thiết bị đó. Viện Y tế và Chăm sóc sức khỏe quốc gia (NICE) Anh Quốc đã đưa ra các khuyến cáo tương tự trong hướng dẫn về việc sử dụng kích thích dạ dày cho bệnh liệt dạ dày.[92]

Điều trị phẫu thuật

• Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho những bệnh nhân có triệu chứng dạ dày bị mất hoàn toàn chức năng và kháng trị, bất chấp điều trị tối đa và sử dụng kích thích điện dạ dày. Các lựa chọn phẫu thuật có sẵn là mở rộng môn vị, cắt môn vị, và cắt bán phần hoặc cắt toàn bộ dạ dày.[93] Quyết định điều trị phẫu thuật nên được đưa ra sau khi hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa có chuyên môn về điều trị liệt dạ dày.

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế.

Cấp tính (tóm tắt)
Triệu chứng cấp tính
	1	Chất giúp hỗ trợ nhu động
	Thêm	Thuốc chống nôn
	Thêm	Lời khuyên về chế đô ăn uống
	Bổ sung	Thuốc giảm đau nhóm opioid
	Bổ sung	Dịch truyền tĩnh mạch
	Bổ sung	Kiểm soát đường huyết
Tiếp diễn (tóm tắt)
Kháng trị với điều trị y khoa
	1	Tiếp tục điều trị y khoa kết hợp với tư vấn về chế độ ăn uống và đặt ống nuôi ăn qua hỗng tràng
	2	Tiêm độc tố botulinum A vào môn vị qua nội soi
	3	Kích thích điện dạ dày
	4	Phẫu thuật

Các lựa chọn điều trị

Cấp tính
Triệu chứng cấp tính
	1	Chất giúp hỗ trợ nhu động
		Các lựa chọn sơ cấp » erythromycin lactobionate: 100 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ HOẶC » Domperidone: 10 mg uống ba lần mỗi ngày trong tối đa 7 ngày, tối đa 30 mg/ngày HOẶC » metoclopramide: 10 mg uống / tiêm tĩnh mạch ba lần mỗi ngày trong tối đa 5 ngày, tối đa 30 mg / ngày; tham khảo ý kiến chuyên gia để được hướng dẫn về liều tiêm truyền tĩnh mạch » Trong giai đoạn cấp tính, tất cả các bệnh nhân được cho dùng chất hỗ trợ nhu động để kiểm soát các triệu chứng. Điều này có thể cần được tiếp tục dưới dạng điều trị dự phòng liên tục. » Domperidone là một chất đối kháng dopamine có ái lực với thụ thể D2 trong não và hệ tiêu hóa ngoại vi. Nó không đi qua hàng rào máu-não, do đó không gây ra các tác dụng phụ lên thần kinh liên quan đến metoclopramide, vì vậy được ưa chuộng sử dụng. Tuy nhiên, sau một bài báo tổng quan của châu Âu, Cơ quan quản lý thuốc và sản phẩm chăm sóc sức khỏe, và Cơ quan thuốc châu Âu đã đưa ra các khuyến cáo liên quan đến việc sử dụng domperidone. Bài tổng quan cho thấy thuốc có liên quan với tình trạng tăng nhẹ nguy cơ tim mạch có thể đe dọa đến tính mạng. Kết quả là, các cơ quan khuyến cáo rằng domperidone chỉ nên được sử dụng để điều trị các triệu chứng buồn nôn và nôn và không còn được khuyến cáo để điều trị các tình trạng như ợ nóng, đầy bụng hoặc khó chịu ở dạ dày. Những nguy cơ và lợi ích cần được cân nhắc cẩn thận trước khi sử dụng thuốc này cho những chỉ định nằm ngoài hướng dẫn sử dụng. Nó nên được sử dụng ở liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất có thể và thời gian điều trị tối đa không nên vượt quá 1 tuần. Liều tối đa mới được khuyến cáo ở người lớn là 30 mg / ngày. Domperidone chống chỉ định ở bệnh nhân suy gan nặng hoặc có bệnh tim đi kèm. Nó không nên được dùng với các thuốc khác làm kéo dài khoảng QT hoặc ức chế CYP3A4.[67] » Erythromycin tiêm tĩnh mạch là một chất kích thích làm rỗng dạ dày thông qua hoạt động của nó trên thụ thể motilin, và thường được sử dụng trong tình trạng cấp tính nếu bệnh nhân được nhập viện. Sử dụng erythromycin kéo dài bị hạn chế bởi quá trình miễn dịch nhanh do sự giảm tác động lên các thụ thể motilin bắt đầu trong vòng vài ngày sau khi bắt đầu điều trị. Mặc dù erythromycin thường được sử dụng cho chỉ định này, các bằng chứng hỗ trợ việc sử dụng nó trong liệt dạ dày do tiểu đường vẫn còn hạn chế.[1]» Metoclopramide vừa là chất đối kháng thụ thể dopamin vừa là chất chủ vận thụ thể serotonin. Nó phù hợp hơn cho điều trị ngắn hạn, và được biết là có cải thiện các triệu chứng tiêu hóa và làm rỗng dạ dày. Nó cũng có đặc tính chống nôn.[68] [69] Chỉ nên dùng trong tối đa 5 ngày để giảm thiểu nguy cơ ảnh hưởng lên thần kinh và các tác dụng phụ khác.[70] Việc sử dụng nó trong điều trị lâu dài chứng liệt dạ dày không còn được khuyến cáo. Một phân tích tổng hợp cho rằng truyền liên tục metoclopramide, thay vì truyền nhanh, làm giảm nguy cơ hình thành các tác dụng phụ ngoại tháp liên quan tới việc sử dụng metoclopramide.[73] Tuy nhiên, liều tiêm truyền liên tục metoclopramide chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày.
	Thêm	Thuốc chống nôn
		Các lựa chọn sơ cấp » promethazine: 12,5 đến 25 mg tiêm tĩnh mạch / tiêm bắp mỗi 4-6 giờ khi cần thiết HOẶC » Prochlorperazine: 10 mg tiêm tĩnh mạch / tiêm bắp mỗi 6 giờ khi cần Các lựa chọn thứ cấp » ondansetron: 4 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ HOẶC » amitriptyline: 10-25 mg uống mỗi ngày một lần trước khi ngủ HOẶC » nortriptyline: 10-25 mg uống mỗi ngày một lần trước khi ngủ » Trong giai đoạn cấp tính, tất cả các bệnh nhân được cho dùng thuốc chống nôn để kiểm soát các triệu chứng. Điều này có thể cần được tiếp tục dưới dạng điều trị dự phòng liên tục. » Các thuốc đối kháng thụ thể H1 histamine: promethazine và prochlorperazine là các thuốc được sử dụng phổ biến trong nhóm thuốc này. Những loại thuốc này có thể có tác dụng ức chế nhẹ đối với quá trình làm rỗng dạ dày.[74]» Thuốc chống trầm cảm ba vòng (ví dụ: amitriptyline, nortriptyline): những loại thuốc này có một số đặc tính chống nôn và có vai trò trong liệt dạ dày kháng trị.[75] [76] » Thuốc đối kháng 5-HT3 (ví dụ: ondansetron): hiệu quả trong điều trị nôn do hóa trị liệu, nôn do xạ trị và nôn sau phẫu thuật. Sử dụng thường xuyên các loại thuốc này không được khuyến cáo trong bệnh liệt dạ dày vì chi phí quá cao, mặc dù có thể cho dùng nếu tất cả các loại thuốc chống nôn khác không kiểm soát được triệu chứng.
	Thêm	Lời khuyên về chế đô ăn uống
		» Bệnh nhân thường không dung nạp được một số loại thực phẩm nhất định, chẳng hạn như các sản phẩm từ sữa và thịt đỏ, có thể tránh được. Các biện pháp can thiệp chế độ ăn uống khác có thể giúp ích là:[13] [80] [81] bữa ăn nhỏ, thường xuyên (4-6/ngày); Tiêu thụ ít chất xơ không hòa tan và khó tiêu trong chế độ ăn uống vì điều này làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày và thúc đẩy sự hình thành khối bã thức ăn; tiêu thụ một chế độ ăn ít chất béo; Thay đổi chế độ ăn uống sang chế độ ăn lỏng có hàm lượng calo cao hoặc các bữa ăn lỏng/xay nhuyễn; chế độ ăn kích thước hạt nhỏ, có thể cải thiện các triệu chứng buồn nôn/nôn, đầy bụng sau bữa ăn, đầy hơi và trào ngược.
	Bổ sung	Thuốc giảm đau nhóm opioid
		Các lựa chọn sơ cấp » tramadol: 50-100 mg uống (giải phóng tức thời) mỗi 4-6 giờ khi cần, tối đa 400 mg/ngày Các lựa chọn thứ cấp » methadone: 2,5 đến 10 mg uống mỗi 8-12 giờ khi cần thiết, điều chỉnh theo sự đáp ứng; liều 5-20 mg uống mỗi 6-8 giờ cũng đã được sử dụng HOẶC » miếng dán fentanyl: miếng dán 12 microgram / giờ mỗi 72 giờ » Một số bệnh nhân có thể cần giảm đau, đặc biệt là bệnh nhân nặng. Đau có thể là một triệu chứng nổi bật, dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể và sử dụng bất lợi các nguồn lực chăm sóc sức khỏe. Nhiều bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn và cần dùng thuốc giảm đau opioid thành từng đợt hoặc mạn tính.» Ban đầu có thể dùng tramadol vì nó có tỷ lệ tác dụng phụ về tiêu hóa thấp hơn so với các opioid khác.[77] Các miếng dán methadone và fentanyl gây táo bón ít hơn các opioid khác, và có thể được sử dụng nếu không đỡ đau với tramadol theo hướng dẫn của một chuyên gia về kiểm soát đau.[78] [79] » Sử dụng lâu dài các opioid thường dẫn đến quen với tác dụng giảm đau của nó và dẫn đến lệ thuộc và nghiện thuốc. Có thể giới thiệu đến chuyên gia giảm đau đối với bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn.
	Bổ sung	Dịch truyền tĩnh mạch
		» Mất nước và bất thường điện giải có thể được điều chỉnh bằng cách truyền dịch và chất điện giải thích hợp qua đường tĩnh mạch (ví dụ: kali).
	Bổ sung	Kiểm soát đường huyết
		» Lượng đường trong máu từ 16 đến 20 mmol / L (288-360 mg / dL) (giới hạn trên của bình thường là 5,8 mmol / L [105 mg / dL]) có thể làm chậm quá trình tiêu hóa cả chất rắn và chất lỏng. Do đó, khuyến cáo nên nỗ lực để tăng cường kiểm soát đường huyết và duy trì trạng thái đường huyết bình thường.
Tiếp diễn
Kháng trị với điều trị y khoa
	1	Tiếp tục điều trị y khoa kết hợp với tư vấn về chế độ ăn uống và đặt ống nuôi ăn qua hỗng tràng
		» Bệnh nhân bị liệt dạ dày không đáp ứng một cách thích hợp với điều trị bảo tồn có xu hướng mất nước, bất thường điện giải, thiếu hụt dinh dưỡng, và suy dinh dưỡng. Ở những bệnh nhân không thể’ duy trì nhu cầu calo hoặc dinh dưỡng của mình, nên đặt ống nuôi ăn qua hỗng tràng cho mục đích này. » Sau đó có thể’ tối ưu hóa liều thuốc hỗ trợ nhu động và thuốc chống nôn và cung cấp dinh dưỡng qua đường ruột. Không nên truyền dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa vì sử dụng lâu dài thường có nhiều biến chứng như nhiễm trùng.[81] » Nên tiếp tục tư vấn về chế độ ăn uống. » Nên điều trị trong ít nhất 2 đến 3 tháng trước khi thử các cách điều trị khác
	2	Tiêm độc tố botulinum A vào môn vị qua nội soi
		Các lựa chọn sơ cấp » độc tố botulinum loại A: tham khảo ý kiến chuyên gia để’ có hướng dẫn về liều dùng» Có thể hữu ích ở những bệnh nhân kháng trị với thuốc hỗ trợ nhu động và thuốc chống nôn.[82] Tuy nhiên, trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, tác nhân này chưa được chứng minh là tốt hơn giả dược.[83] [84] Những bệnh nhân bị liệt dạ dày sau cắt dây thần kinh phế vị dường như đáp ứng tốt với liệu pháp này. » Nên giới thiệu đến một bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa chuyên về thủ thuật này.
	3	Kích thích điện dạ dày
		» Có sẵn để sử dụng lâm sàng cho bệnh nhân bị liệt dạ dày do tiểu đường hoặc liệt dạ dày vô căn, kháng trị, suy dinh dưỡng, và cần phải nhập viện nhiều lần vì tình trạng liệt dạ dày xấu đi.[85] [86] [87] [88] » Bệnh nhân cần thiết bị này nên được giới thiệu đến các trung tâm có chuyên ngành về cấy ghép thiết bị đó.
	4	Phẫu thuật
		» Các lựa chọn phẫu thuật có sẵn là mở rộng môn vị, cắt môn vị, và cắt bán phần hoặc cắt toàn bộ dạ dày.[93] Quyết định điều trị phẫu thuật nên được đưa ra sau khi hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa có chuyên môn về điều trị liệt dạ dày.

Giai đoạn đầu

Mitemcinal

Một chất chủ vận thụ thể motilin đường uống trong các thử nghiệm lâm sàng đã được chứng minh là cải thiện tình trạng làm rỗng dạ dày và các triệu chứng ở bệnh liệt dạ dày do tiểu đường.[94]

Thuốc chủ vận 5-HT4

Renzapride, mosapride và velusetrag là chất chủ vận 5-HT4 hiện đang được thực hiện các thử nghiệm lâm sàng để đánh giá hiệu quả trong bệnh liệt dạ dày.[95] [96] [97] [98]

Acotiamide

Một chất ức chế cholinesterase hiện đang được đánh giá để sử dụng ở những bệnh nhân bị liệt dạ dày.[99]

Chủ vận Ghrelin

EX-1314, BIM-28131, relamorelin và TZP-101 là các tác nhân thử nghiệm hiện đang được đánh giá trong các thử nghiệm lâm sàng cho bệnh nhân bị bệnh liệt dạ dày.[100] [101] Cần nghiên cứu thêm.[102]

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Theo dõi các triệu chứng của liệt dạ dày là phương pháp đáng tin cậy nhất và hiệu quả về chi phí để ước lượng diễn biến lâm sàng của tình trạng này.

Cần theo dõi tình trạng dinh dưỡng, kiểm soát đường huyết, và chất điện giải trong huyết thanh với các xét nghiệm trong một khoảng thời gian đều đặn.

Bệnh nhân dùng metoclopramide nên được đánh giá các triệu chứng parkinson như run cơ, co cứng hoặc vận động chậm trong các lần khám bệnh.

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Bệnh nhân thường không dung nạp được một số loại thực phẩm nhất định, chẳng hạn như các sản phẩm từ sữa và thịt đỏ, có thể tránh được. Các biện pháp can thiệp chế độ ăn uống khác có thể giúp là: bữa ăn nhỏ, thường xuyên (4-6 / ngày); chế độ ăn ít chất xơ không hòa tan và khó tiêu hóa vì điều này làm chậm quá trình làm sạch dạ dày và thúc đẩy sự hình thành bã thức ăn; tiêu thụ một chế độ ăn ít chất béo; thay đổi chế độ ăn uống sang chế độ ăn lỏng có hàm lượng calo cao hoặc các bữa ăn lỏng/xay nhuyễn.[13] [81] Những người bị bệnh tiểu đường nên thường xuyên theo dõi lượng đường trong máu của họ. [Gastroparesis and Intestinal Failure Trust (GIFT)]

Các biến chứng

Các biến chứng	Khung thời gian	Khả năng
Nhập viện tái phát	Biến thiên	Cao
Bệnh nhân không đáp ứng với liều thông thường của thuốc hỗ trợ tiêu hóa hoặc chống nôn thường phải nhập cấp cứu và được nhập viện vì các triệu chứng buồn nôn và nôn không kiểm soát được, và hậu quả mất nước và bất thường điện giải. Tối ưu hóa liều thuốc hỗ trợ nhu động và chống nôn có thể hữu ích, cũng như tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. Ở những bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp điều trị y khoa thông thường, nên giới thiệu đến một trung tâm chuyên về cấy ghép các chất kích thích điện dạ dày.[54] [85]
Suy dinh dưỡng	Biến thiên	Trung bình
Bệnh nhân bị liệt dạ dày kèm buồn nôn và nôn nặng có nguy cơ hình thành tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng do giảm lượng ăn uống. Tối ưu hóa liều thuốc hỗ trợ nhu động và thuốc chống nôn, dinh dưỡng đường ruột thông qua đặt ống nuôi ăn qua hỗng tràng, và sẽ được chuyển sang để đánh giá đặt máy tạo nhịp dạ dày là các xem xét điều trị cho những bệnh nhân mà tình trạng ngày càng trở nên xấu đi.[81]
Kiểm soát đường huyết kém	Biến thiên	Trung bình
Bệnh nhân bị liệt dạ dày do tiểu đường, đặc biệt là những người không thể dự đoán được lượng hấp thu qua đường uống, có thể có đường huyết dao động ở mức cao, làm cho khó kiểm soát đường huyết.[81] Thường xuyên được theo dõi bởi một bác sĩ chuyên khoa nội tiết là rất quan trọng để xây dựng một phác đồ insulin cho bản thân nhằm kiểm soát đường huyết một cách tối ưu, và điều đó có thể giúp cải thiện các triệu chứng của liệt dạ dày.
Viêm thực quản	Biến thiên	Thấp
Bệnh nhân bị nôn không kiểm soát do liệt dạ dày có thể phát triển viêm sướt thực quản do thực quản tiếp xúc lặp đi lặp lại với dịch axit dạ dày. Các triệu chứng bao gồm đau ngực, ợ nóng, và, trong một số trường hợp, nôn ra bã giống như cà phê. Kiểm soát tốt hơn các triệu chứng dạ dày và điều trị thuốc ức chế bơm proton hữu ích trong trường hợp này.
Vết rách Mallory-Weiss	Biến thiên	Thấp
Bệnh nhân bị các đợt nôn mửa lặp lại có thể tăng đột ngột áp lực trong ổ bụng gây ra rách niêm mạc gần đường nối dạ dày-thực quản. Chảy máu từ vết rách này gây chảy máu không đau ở đường tiêu hóa trên. Theo dõi hemoglobin và nội soi chẩn đoán hoặc điều trị được khuyến cáo trong trường hợp này.

Tiên lượng

Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân. Bệnh liệt dạ dày do tiểu đường và sau phẫu thuật là những bệnh mãn tính. Các triệu chứng có thể được kiểm soát tốt ở hầu hết bệnh nhân với việc kết hợp một cách thận trọng các thuốc hỗ trợ nhu động, thuốc chống nôn, hỗ trợ dinh dưỡng và kiểm soát đường huyết nghiêm ngặt ở bệnh nhân tiểu đường. Một số bệnh nhân không đáp ứng với cách tiếp cận điều trị này và tiếp tục nhập viện nhiều lần để điều trị buồn nôn và nôn mửa kháng trị, mất nước và suy dinh dưỡng. Bệnh nhân liệt dạ dày vô căn hoặc hậu nhiễm siêu vi có diễn biến lâm sàng tương tự; tuy nhiên, có khả năng phục hồi và bình thường hóa chức năng dạ dày trong vòng nhiều tháng và nhiều năm.[103] [104] [105] Tỷ lệ sống sót chung của các bệnh nhân liệt dạ dày là thấp hơn so với kỳ vọng sống sót tính theo tuổi và giới tính.[106]

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Bắc Mỹ

The role of endoscopy in gastroduodenal obstruction and gastroparesis

Nhà xuất bản: American Society for Gastrointestinal Endoscopy

Xuất bản lần cuối: 2011

Procedure standard for gastric emptying 3.0

Nhà xuất bản: Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging

Xuất bản lần cuối: 2009

Consensus recommendations for gastric emptying scintigraphy

Nhà xuất bản: American Neurogastroenterology and Motility Society; Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging

Xuất bản lần cuối: 2008

Measurement of gastrointestinal transit

Nhà xuất bản: American Neurogastroenterology and Motility Society

Xuất bản lần cuối: 2005

Hướng dẫn điều trị

Châu Âu

Type 2 diabetes in adults: management

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence; Royal College of

Xuất bản lần cuối: 2017 Physicians

Gastroelectrical stimulation for gastroparesis

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2014

Bắc Mỹ

Management of gastroparesis

Nhà xuất bản: American College of Gastroenterology

Xuất bản lần cuối: 2013

Câu hỏi lâm sàng

Một người đàn ông 65 tuổi đến phòng khám do buồn nôn, chướng bụng và nhanh no trong nhiều tháng qua. Ông không có cảm giác nóng rát hay đau thượng vị nhưng có đôi khi nôn. Bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường tuýp 2 kéo dài có biến chứng bệnh võng mạc, dùng insulin nền-bolus. Trong 2 tháng qua, ông có các đợt tăng đường máu nặng sau ăn mặc dù tăng liều insulin trước bữa ăn. Các dấu hiệu sinh tồn trong giới hạn bình thường. Khám bụng mềm và không đau với âm ruột bình thường. Ý nào dưới đây sẽ có ích nhất trong điều trị bệnh của bệnh nhân này?

1. Diphenhydramine
2. Liệu pháp tiệt trừ Helicobacter pylori
3. Lansoprazole
4. Megestrol acetat
5. Metoclopramide
6. Ondansetron
7. Promethazine
8. Ranitidine

Đáp án đúng là E:

Liệt dạ dày đái tháo đường
Bệnh sinh	Bệnh thần kinh tự động Phá hủy neuron ruột Thất bại khi giãn nghỉ ở đáy vị và nhu động không đồng đều
Yếu tố nguy cơ	Đái tháo đường kéo dài (đặc biệt type 1) Kiểm soát kém mạn tính Glucose máu không ổn định
Biểu hiện lâm sàng	Chướng và nôn ngay sau ăn Nhanh no Giảm dinh dưỡng và sụt cân
Chẩn đoán	Nghiên cứu làm rỗng dạ dày hạt nhân: chậm di chuyển đến tá tràng
Điều trị	Thuốc promotility: metoclopramide, erythromycin

Các triệu chứng của bệnh nhân này gợi ý liệt dạ dày do đái tháo đường. Bệnh thần kinh thực vật do đái tháo đường do tăng đường máu mạn tính có thể dẫn đến các rối loạn nhu động thực quản (vd khó nuốt), chậm làm rỗng dạ dày (liệt dạ dày), hoặc rối loạn chức năng ruột (vd tiêu chảy, táo bón, mất kiểm soát). Chậm làm rỗng dạ dày là do co bóp cơ trơn không phối hợp và nhu động không hiệu quả. Các triệu chứng điển hình gồm buồn nôn, nôn, nhanh no, đầy bụng sau ăn. Do chậm hấp thu glucose tại ruột, bệnh nhân có thể có khó khăn khi quyết định thời gian dùng insulin, dẫn đến glucose máu không ổn định và hạ đường máu thường xuyên.

Điều trị liệt dạ dày là tháo đường bao gồm kiểm soát tối ưu đường máu, thay đổi chế độ ăn (vd ít hơn, nhiều bữa hơn, giảm mỡ và xơ ăn vào), và thuốc để cải thiện làm rỗng dạ dày. Metoclopramide có cả hai tác dụng tăng nhu động và chống nôn và có thể cải thiện buồn nôn, chướng bụng và đầy bụng sau ăn ở liệt dạ dày đái tháo đường. Tuy nhiên, metoclopramide cũng liên quan đến nguy cơ nhỏ (<1%) tác dụng phụ ngoại tháp (vd loạn trương lực cơ) và loạn động chậm (vd cử động không chủ ý) và thường chỉ được sử dụng trong giai đoạn ngắn (<4 tuần).

Lựa chọn A, G và F: Thuốc kháng histamin (vd diphenyhydramine, promethiazine) và đối kháng 5HT3 (vd ondansetron) là các chất chống nôn có thể được sử dụng kết hợp với chất tăng nhu động để giảm nôn ở liệt dạ dày. Tuy nhiên, chúng có ít tác dụng hơn trong việc thúc đẩy co bóp tại dạ dày và sẽ không cải thiện các triệu chứng khác của bệnh nhân này.

Lựa chọn B: Nhiễm HP gây bệnh loét dạ dày, cái mà có thể gây ra buồn nôn và nhanh no do tắc nghẽn đầu ra dạ dày. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có đau vùng trên bụng đáng kể, và diệt trừ Hp không được chỉ định trước khi được làm xét nghiệm xác nhận.

Lựa chọn C và H: Ức chế bơm proton (VD lansoprazol) hoặc kháng histamine H2 (vd ranitidine) có ích khi kiểm soát các triệu chứng trào ngược dạ dày thực quản hoặc viêm thực quản ăn mòn, cái mà chủ yếu biểu hiện với nóng rát, nôn mửa, và khó nuốt.

Lựa chọn D: Thuốc progesterone (VD megestrol acetate, medroxyprogesterone acetat) có ích trong việc làm giảm nhẹ chán ăn và thúc đẩy tăng cân ở bệnh nhân chán ăn liên quan đến ung thư/hội chứng cachexia.

Mục tiêu học tập:

Liệt dạ dày do đái tháo đường (chậm làm rỗng dạ dày) biểu hiện với chán ăn, buồn nôn, nôn, nhanh no, đầy bụng sau ăn và giảm kiểm soát đường máu. Metoclopramide là thuốc tăng nhu động có thể làm giảm các triệu chứng liệt dạ dày nhưng liên quan đến nguy cơ nhỏ các tác dụng phụ ngoại tháp và loạn vận động chậm.

Tài liệu tham khảo

Nguồn trợ giúp trực tuyến

1. Gastroparesis and Intestinal Failure Trust (GIFT) (external link)

Các bài báo chủ yếu

• Parkman, HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5):1592-1622. Toàn văn Tóm lược

Tài liệu tham khảo

1. Parkman, HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5):1592-1622. Toàn văn Tóm lược
2. Dong K, Yu XJ, Li B, et al. Advances in mechanisms of postsurgical gastroparesis syndrome and its diagnosis and treatment. Chin J Dig Dis. 2006;7(2):76-82. Tóm lược
3. Balaji NS, Crookes PF, Banki F, et al. A safe and noninvasive test for vagal integrity revisited. Arch Surg. 2002 Aug;137(8):954-8. Tóm lược
4. Jacob A, Pittock SJ. Gastroparesis in multiple sclerosis. Mult Scler. 2007 Jun;13(5):686. Tóm lược
5. Raghav S, Kipp D, Watson J, et al. Gastroparesis with multiple sclerosis. Mult Scler. 2006 Apr;12(2):243-4. Tóm lược
6. Bytzer P, Talley NJ, Leemon M, et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms associated with diabetes mellitus: a population-based survey of 15,000 adults. Arch Intern Med. 2001 Sep 10;161(16):1989-96. Tóm lược
7. Maleki D, Locke GR 3rd, Camilleri M, et al. Gastrointestinal tract symptoms among persons with diabetes mellitus in the community. Arch Intern Med. 2000 Oct 9;160(18):2808-16. Tóm lược
8. Jones KL, Russo A, Stevens JE, et al. Predictors of delayed gastric emptying in diabetes. Diabetes Care. 2001 Jul;24(7):1264-9. Tóm lược
9. Datz FL, Christian PE, Moore J. Gender-related differences in gastric emptying. J Nucl Med. 1987 Jul;28(7):1204-7. Tóm lược
10. Degen LP, Phillips SF. Variability of gastrointestinal transit in healthy women and men. Gut. 1996 Aug;39(2):299-305. Tóm lược
11. Malagelada JR, Stanghellini V. Manometric evaluation of functional upper gut symptoms. Gastroenterology. 1985 May;88(5 Pt 1):1223-31. Tóm lược
12. Balaban DH, Chen J, Lin Z, et al. Median arcuate ligament syndrome: a possible cause of idiopathic gastroparesis. Am J Gastroenterol. 1997 Mar;92(3):519-23. Tóm lược
13. Patrick A, Epstein O. Review article: gastroparesis. Aliment Pharmacol Ther. 2008 May;27(9):724-40. Toàn văn Tóm lược
14. Koch KL. Diabetic gastropathy: gastric neuromuscular dysfunction in diabetes mellitus: a review of symptoms, pathophysiology, and treatment. Dig Dis Sci. 1999 Jun;44(6):1061-75. Tóm lược
15. Hinder RA, Kelly KA. Human gastric pacesetter potential. Site of origin, spread, and response to gastric transection and proximal gastric vagotomy. Am J Surg. 1977 Jan;133(1):29-33. Tóm lược
16. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I, et al. Demography, clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up of patients with gastroparesis. Dig Dis Sci. 1998 Nov;43(11):2398-2404. Tóm lược
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Relationship between impaired gastric emptying and abnormal gastrointestinal motility. Gastroenterology. 1986 Jul;91(1):94-9. Tóm lược
18. Houghton LA, Read NW, Heddle R, et al. Relationship of the motor activity of the antrum, pylorus, and duodenum to gastric emptying of a solid-liquid mixed meal. Gastroenterology. 1988 Jun;94(6):1285-91. Tóm lược
19. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Pyloric dysfunction in diabetics with recurrent nausea and vomiting. Gastroenterology. 1986 Jun;90(6):1919-25. Tóm lược
20. Forster J, Damjanov I, Lin Z, et al. Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with clinical findings. J Gastrointest Surg. 2005 Jan;9(1):102-8. Tóm lược
21. Zarate N, Mearin F, Wang XY, et al. Severe idiopathic gastroparesis due to neuronal and interstitial cells of Cajal degeneration: pathological findings and management. Gut. 2003 Jul;52(7):966-70. Tóm lược
22. Hasler WL, Soudah HC, Dulai G, et al. Mediation of hyperglycemia-evoked gastric slow-wave dysrhythmias by endogenous prostaglandins. Gastroenterology. 1995 Mar;108(3):727-36. Tóm lược
23. Fraser RJ, Horowitz M, Maddox AF, et al. Hyperglycaemia slows gastric emptying in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia. 1990 Nov;33(11):675-80. Tóm lược
24. Hunter RJ, Metz DC, Morris JB, et al. Gastroparesis: a potential pitfall of laparoscopic Nissen fundoplication. Am J Gastroenterol. 1996 Dec;91(12):2617-8. Tóm lược
25. Reddymasu SC, Bonino J, McCallum RW. Gastroparesis secondary to a demyelinating disease: a case series. BMC Gastroenterol. 2007 Jan 31;7:3. Tóm lược
26. Cetin K, Gungor B, Isik A, et al. The effect of pneumatic balloon dilatation on gastric emptying in patients with achalasia. Hepatogastroenterology. 2003 Dec;50 Suppl 2:ccci-cccii. Tóm lược
27. Benini L, Sembenini C, Salandini L, et al. Gastric emptying of realistic meals with and without gluten in patients with coeliac disease. Effect of jejunal mucosal recovery. Scand J Gastroenterol. 2001 Oct;36(10):1044-8. Tóm lược
28. Perri F, Pastore M, Zicolella A, et al. Gastric emptying of solids is delayed in celiac disease and normalizes after gluten withdrawal. Acta Paediatr. 2000 Aug;89(8):921-5. Tóm lược
29. Zipfel S, Sammet I, Rapps N, et al. Gastrointestinal disturbances in eating disorders: clinical and neurobiological aspects. Auton Neurosci. 2006 Oct 30;129(1-2):99-106. Tóm lược
30. Goetze O, Wieczorek J, Mueller T, et al. Impaired gastric emptying of a solid test meal in patients with Parkinson’s disease using 13C-sodium octanoate breath test. Neurosci Lett. 2005 Mar 3;375(3):170-73. Tóm lược
31. Goetze O, Nikodem AB, Wiezcorek J, et al. Predictors of gastric emptying in Parkinson’s disease. Neurogastroenterol Motil. 2006 May;18(5):369-75. Tóm lược
32. Sjogren RW. Gastrointestinal features of scleroderma. Curr Opin Rheumatol. 1996 Nov;8(6):569-75. Tóm lược
33. Sridhar KR, Lange RC, Magyar L, et al. Prevalence of impaired gastric emptying of solids in systemic sclerosis: diagnostic and therapeutic implications. J Lab Clin Med. 1998 Dec;132(6):541-6. Tóm lược
34. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. Gastric involvement in systemic sclerosis: a prospective study. Am J Gastroenterol. 2001 Jan;96(1):77-83. Tóm lược
35. Shih WJ, DeLand FH, Domstad PA, et al. Scintigraphic findings in primary amyloidosis of the heart and stomach. Clin Nucl Med. 1985 Jul;10(7):466-7. Tóm lược
36. Jonderko G, Jonderko K, Marcisz C, et al. Evaluation of gastric emptying in patients with hypothyroidism [in Polish]. Pol Arch Med Wewn. 1996 Aug;96(2):117-23. Tóm lược
37. Kahraman H, Kaya N, Demircali A, et al. Gastric emptying time in patients with primary hypothyroidism. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1997 Sep;9(9):901-4. Tóm lược
38. Van Vlem B, Schoonjans R, Vanholder R, et al. Dyspepsia and gastric emptying in chronic renal failure patients. Clin Nephrol. 2001 Oct;56(4):302-7. Tóm lược
39. Van Vlem B, Schoonjans R, Vanholder R, et al. Delayed gastric emptying in dyspeptic chronic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2000 Nov;36(5):962-8. Tóm lược
40. Naftali T, Yishai R, Zangen T, et al. Post-infectious gastroparesis: clinical and electrogastrographic aspects. J Gastroenterol Hepatol. 2007 Sep;22(9):1423-8. Tóm lược
41. Eisenberg D. Gastroparesis and herpes. Dig Dis Sci. 1988 Aug;33(8):1050. Tóm lược
42. Caras S, Laurie S, Cronk W, et al. Case report: pancreatic cancer presenting with paraneoplastic gastroparesis. Am J Med Sci. 1996 Jul;312(1):34-6. Tóm lược
43. Berghmans T, Musch W, Brenez D, et al. Paraneoplastic gastroparesis [in French]. Rev Med Brux. 1993 Nov- Dec;14(9-10):275-8. Tóm lược
44. Wood JD, Galligan JJ. Function of opioids in the enteric nervous system. Neurogastroenterol Motil. 2004 Oct;16 Suppl 2:17-28. Tóm lược
45. Parkman HP, Trate DM, Knight LC, et al. Cholinergic effects on human gastric motility. Gut. 1999 Sep;45(3):346-54. Tóm lược
46. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, et al. Effect of a somatostatin analogue on gastric motor and sensory functions in healthy humans. Gut. 2003 Nov;52(11):1555-61. Tóm lược
47. Tougas G, Earnest DL, Chen Y, et al. Omeprazole delays gastric emptying in healthy volunteers: an effect prevented by tegaserod. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jul 1;22(1):59-65. Tóm lược
48. Nishiguchi S, Shiomi S, Kurooka H, et al. Randomized trial assessing gastric emptying in patients with chronic hepatitis C during interferon-alpha or -beta therapy and effect of cisapride. Dig Dis Sci. 2002 Jan;47(1):73-8. Tóm lược
49. Hardoff R, Sula M, Tamir A, et al. Gastric emptying time and gastric motility in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord. 2001 Nov;16(6):1041-7. Tóm lược
50. Young A. Inhibition of gastric emptying. Adv Pharmacol. 2005;52:99-121. Tóm lược
51. Jonderko K, Jonderko G, Golab T. Effect of calcitonin on gastric emptying and on serum insulin and gastrin concentrations after ingestion of a mixed solid-liquid meal in humans. J Clin Gastroenterol. 1990 Feb;12(1):22-8. Tóm lược
52. Franke A, Nakchbandi IA, Schneider A, et al. The effect of ethanol and alcoholic beverages on gastric emptying of solid meals in humans. Alcohol Alcohol. 2005 May-Jun;40(3):187-93. Tóm lược
53. Aring AM, Jones DE, Falko JM. Evaluation and prevention of diabetic neuropathy. Am Fam Physician. 2005 Jun 1;71(11):2123-8. Tóm lược
54. Park MI, Camilleri M. Gastroparesis: clinical update. Am J Gastroenterol. 2006 May;101(5):1129-39. Tóm lược
55. Tougas G, Eaker EY, Abell TL, et al. Assessment of gastric emptying using a low fat meal: establishment of international control values. Am J Gastroenterol. 2000 Jun;95(6):1456-62. Tóm lược
56. Lin HC, Prather C, Fisher RS, et al. Measurement of gastrointestinal transit. Dig Dis Sci. 2005 Jun;50(6):989-1004. Tóm lược
57. Abell TL, Camilleri M, Donohoe K, et al. Consensus recommendations for gastric emptying scintigraphy: a joint report of the American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine. Am J Gastroenterol. 2008 Mar;103(3):753-63. Toàn văn Tóm lược
58. Bharucha AE, Camilleri M, Veil E, et al. Comprehensive assessment of gastric emptying with a stable isotope breath test. Neurogastroenterol Motil. 2013 Jan;25(1):e60-9. Toàn văn Tóm lược
59. Kuo B, McCallum RW, Koch KL, et al. Comparison of gastric emptying of a nondigestible capsule to a radio¬labelled meal in healthy and gastroparetic subjects. Aliment Pharmacol Ther. 2008 Jan 15;27(2):186-96. Toàn văn Tóm lược
60. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI): development and validation of a patient reported assessment of severity of gastroparesis symptoms. Qual Life Res. 2004 May;13(4):833-44. Tóm lược
61. Namin F, Patel J, Lin Z, et al. Clinical, psychiatric and manometric profile of cyclic vomiting syndrome in adults and response to tricyclic therapy. Neurogastroenterol Motil. 2007 Mar;19(3):196-202. Tóm lược
62. Fleisher DR, Gornowicz B, Adams K, et al. Cyclic vomiting syndrome in 41 adults: the illness, the patients, and problems of management. BMC Med. 2005 Dec 21;3:20. Toàn văn Tóm lược
63. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology. 2006 Apr;130(5):1377-90. Tóm lược
64. Koskenpato J, Kairemo K, Korppi-Tommola T, et al. Role of gastric emptying in functional dyspepsia: a scintigraphic study of 94 subjects. Dig Dis Sci. 1998 Jun;43(6):1154-8. Tóm lược
65. Soykan I, Chen J, Kendall BJ, et al. The rumination syndrome: clinical and manometric profile, therapy, and long¬term outcome. Dig Dis Sci. 1997 Sep;42(9):1866-72. Tóm lược
66. O’Brien MD, Bruce BK, Camilleri M. The rumination syndrome: clinical features rather than manometric diagnosis. Gastroenterology. 1995 Apr;108(4):1024-9. Tóm lược
67. European Medicines Agency. CMDh confirms recommendations on restricting use of domperidone-containing medicines. Apr 2014 [internet publication]. Toàn văn
68. McCallum RW, Ricci DA, Rakatansky H, et al. A multicenter placebo-controlled clinical trial of oral metoclopramide in diabetic gastroparesis. Diabetes Care. 1983 Sep-Oct;6(5):463-7. Tóm lược
69. Ricci DA, Saltzman MB, Meyer C, et al. Effect of metoclopramide in diabetic gastroparesis. J Clin Gastroenterol. 1985 Feb;7(1):25-32. Tóm lược
70. European Medicines Agency. European Medicines Agency recommends changes to the use of metoclopramide. Jul 2013 [internet publication]. Toàn văn
71. Ganzini L, Casey DE, Hoffman WF, et al. The prevalence of metoclopramide-induced tardive dyskinesia and acute extrapyramidal movement disorders. Arch Intern Med. 1993 Jun 28;153(12):1469-75. Tóm lược
72. Shaffer D, Butterfield M, Pamer C, et al. Tardive dyskinesia risks and metoclopramide use before and after U.S. market withdrawal of cisapride. J Am Pharm Assoc (2003). 2004 Nov-Dec;44(6):661-5. Tóm lược
73. Cavero-Redondo I, Álvarez-Bueno C, Pozuelo-Carrascosa DP, et al. Risk of extrapyramidal side effects comparing continuous vs. bolus intravenous metoclopramide administration: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. J Clin Nurs. 2015 Dec;24(23-24):3638-46. Tóm lược
74. Stewart JJ, Wood MJ, Wood CD, et al. Effects of motion sickness and antimotion sickness drugs on gastric function. J Clin Pharmacol. 1994 Jun;34(6):635-43. Tóm lược
75. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, et al. Tricyclic antidepressants for chronic vomiting in diabetic patients. Dig Dis Sci. 2007 Feb;52(2):418-24. Tóm lược
76. Parkman HP, Van Natta ML, Abell TL, et al. Effect of nortriptyline on symptoms of idiopathic gastroparesis: the NORIG randomized clinical trial. JAMA. 2013 Dec 25;310(24):2640-49. Toàn văn Tóm lược
77. Maurer AH, Krevsky B, Knight LC, et al. Opioid and opioid-like drug effects on whole-gut transit measured by scintigraphy. J Nucl Med. 1996 May;37(5):818-22. Tóm lược
78. Mercadante S, Casuccio A, Fulfaro F, et al. Switching from morphine to methadone to improve analgesia and tolerability in cancer patients: a prospective study. J Clin Oncol. 2001 Jun 1;19(11):2898-2904. Tóm lược
79. Tawfik MO, Bryuzgin V, Kourteva G; FEN-INT-20 Study Group. Use of transdermal fentanyl without prior opioid stabilization in patients with cancer pain. Curr Med Res Opin. 2004 Mar;20(3):259-67. Tóm lược
80. Olausson EA, Storsrud S, Grundin H, et al. A small particle size diet reduces upper gastrointestinal symptoms in patients with diabetic gastroparesis: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol. 2014 Mar;109(3):375-85. Tóm lược
81. Abell TL, Bernstein RK, Cutts T, et al. Treatment of gastroparesis: a multidisciplinary clinical review. Neurogastroenterol Motil. 2006 Apr;18(4):263-83. Tóm lược
82. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS, et al. Endoscopic pyloric injection of botulinum toxin A for the treatment of refractory gastroparesis. Gastrointest Endosc. 2005 Jun;61(7):833-9. Tóm lược
83. Arts J, van Gool S, Caenepeel P, et al. Influence of intrapyloric botulinum toxin injection on gastric emptying and meal-related symptoms in gastroparesis patients. Aliment Pharmacol Ther. 2006 Aug 15;24(4):661-7. Tóm lược
84. Bai Y, Xu MJ, Yang X, et al. A systematic review on intrapyloric botulinum toxin injection for gastroparesis. Digestion. 2010;81(1):27-34. Tóm lược
85. Soffer E, Abell T, Lin Z, et al. Review article: gastric electrical stimulation for gastroparesis – physiological foundations, technical aspects and clinical implications. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Oct;30(7):681-94. Tóm lược
86. Chu H, Lin Z, Zhong L, et al. Treatment of high-frequency gastric electrical stimulation for gastroparesis. J Gastroenterol Hepatol. 2012 Jun;27(6):1017-26. Toàn văn Tóm lược
87. Yin J, Abell TD, McCallum RW, et al. Gastric neuromodulation with Enterra system for nausea and vomiting in patients with gastroparesis. Neuromodulation. 2012 May-Jun;15(3):224-31. Tóm lược
88. McCallum RW, Sarosiek I, Parkman HP, et al. Gastric electrical stimulation with Enterra therapy improves symptoms of idiopathic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 2013 Oct;25(10):815-e636. Toàn văn Tóm lược
89. Lin Z, McElhinney C, Sarosiek I, et al. Chronic gastric electrical stimulation for gastroparesis reduces the use of prokinetic and/or antiemetic medications and the need for hospitalizations. Dig Dis Sci. 2005 Jul;50(7):1328-34. Tóm lược
90. Cutts TF, Luo J, Starkebaum W, et al. Is gastric electrical stimulation superior to standard pharmacologic therapy in improving GI symptoms, healthcare resources, and long-term health care benefits? Neurogastroenterol Motil. 2005 Feb;17(1):35-43. Tóm lược
91. O’Grady G, Egbuji JU, Du P, et al. High-frequency gastric electrical stimulation for the treatment of gastroparesis: a meta-analysis. World J Surg. 2009 Aug;33(8):1693-1701. Tóm lược
92. National Institute for Health and Care Excellence. Gastroelectrical stimulation for gastroparesis. May 2014 [internet publication]. Toàn văn
93. Jones MP, Maganti K. A systematic review of surgical therapy for gastroparesis. Am J Gastroenterol. 2003 Oct;98(10):2122-9. Tóm lược
94. McCallum RW, Cynshi O; US Investigative Team. Efficacy of mitemcinal, a motilin agonist, on gastrointestinal symptoms in patients with symptoms suggesting diabetic gastropathy: a randomized, multi-center, placebo- controlled trial. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Jul 1;26(1):107-16. Tóm lược
95. Mackie AD, Ferrington C, Cowan S, et al. The effects of renzapride, a novel prokinetic agent, in diabetic gastroparesis. Aliment Pharmacol Ther. 1991 Apr;5(2):135-42. Tóm lược
96. Asakawa H, Hayashi I, Fukui T, et al. Effect of mosapride on glycemic control and gastric emptying in type 2 diabetes mellitus patients with gastropathy. Diabetes Res Clin Pract. 2003 Sep;61(3):175-82. Tóm lược
97. He J, Wang Y, Ouyang X. Mosapride in treatment of diabetic gastroparesis: a meta-analysis. Chin J Gastroenterol. 2011;16(2):94-98. Toàn văn
98. Clinicaltrials.gov. A multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled, phase 2 study to evaluate velusetrag effects on gastric emptying in subjects with diabetic or idiopathic gastroparesis (NCT01718938). May 2015 [internet publication]. Toàn văn
99. Seto K, Sasaki T, Katsunuma K, et al. Acotiamide hydrochloride (Z-338), a novel prokinetic agent, restores delayed gastric emptying and feeding inhibition induced by restraint stress in rats. Neurogastroenterol Motil. 2008 Sep;20(9):1051-9. Tóm lược
100. Dornonville de la Cour C, Lindstrom E, Norlén P, et al. Ghrelin stimulates gastric emptying but is without effect on acid secretion and gastric endocrine cells. Regul Pept. 2004 Aug 15;120(1-3):23-32. Tóm lược
101. Camilleri M, McCallum RW, Tack J, et al. Efficacy and safety of relamorelin in diabetics with symptoms of gastroparesis: a randomized, placebo-controlled study. Gastroenterology. 2017 Nov;153(5):1240-50.e2. Toàn văn Tóm lược
102. Sallam HS, Chen JD. The prokinetic face of ghrelin. Int J Pept. 2010;2010:493614. Toàn văn Tóm lược
103. Tack J. Gastric motor disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(4):633-44. Tóm lược
104. Lacy BE, Weiser K. Gastrointestinal motility disorders: an update. Dig Dis. 2006;24(3-4):228-42. Tóm lược
105. Thorn AR. Not just another case of nausea and vomiting: a review of postinfectious gastroparesis. J Am Acad Nurse Pract. 2010 Mar;22(3):125-33. Tóm lược
106. Jung HK, Choung RS, Locke GR 3rd, et al. The incidence, prevalence, and outcomes of patients with gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, from 1996 to 2006. Gastroenterology. 2009 Apr;136(4):1225-33. Toàn văn Tóm lược

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Savio C. Reddymasu, MD

Associate Professor of Medicine

Creighton University School of Medicine, Omaha, NE

CÔNG KHAI THÔNG TIN: SCR declares that he has no competing interests.

Mojtaba M. Olyaee, MD

Professor of Medicine

Chief, Division of Gastroenterology, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS CÔNG KHAI THÔNG TIN: MMO declares that he has no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

John Kepros, MD

Director

Trauma Services, Assistant Professor, Michigan State University, Lansing, MI

CÔNG KHAI THÔNG TIN: JK declares that he has no competing interests.

Eamonn M.M. Quigley, MD, FRCP, FACP, FACG, FRCPI

Department of Medicine

Clinical Sciences Building, Cork University Hospital, Cork, Ireland

CÔNG KHAI THÔNG TIN: EMMQ declares that he has no competing interests.

Xem thêm:

Lạc nội mạc tử cung: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ