Kiềm chuyển hóa là gì? Nguyên nhân và cách điều trị

Kiềm chuyển hóa

Bài viết Kiềm chuyển hóa là gì? Nguyên nhân và cách điều trị được dịch từ: Chapter 8. Hyponatremia, Textbook: Acid-Base, Fluids and Electrolytes made ridiculously simple, 3rd edition, Richard A.Preston bởi bởi nhóm bác sĩ: Nguyễn Thế Bảo, Nguyễn Thế Thời, Đặng Gia Uyên được đào tạo tại Trường Đại học Y Dược Cần Thơ và bác sĩ Liêu Minh Huy được đào tạo tại Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Để tải file pdf bài viết này mời các bạn click vào link ở đây.

Kiềm chuyển hóa là quá trình gây tăng nguyên phát nồng độ bicarbonate trong huyết tương. Kiềm chuyển hóa có thể là hậu quả của mất ion H+ hoặc tăng lượng bicarbonate (HCO3- ). Các nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa này thường không duy trì được sự tăng HCO3- vì khả năng đào thải bicarbonate dư thừa của thận rất lớn. Để tình trạng kiềm chuyển hóa kéo dài được thì nồng độ HCO3- phải được duy trì bởi sự giữ HCO3- bất thường của thận. Tóm lại kiềm chuyển hóa muốn xảy ra cần phải có hai điều kiện:

  • Quá trình phát sinh kiềm chuyển hóa do mất ion H+ hoặc tăng ion HCO3-.
  • Quá trình duy trì bởi sự giữ HCO3- bất thường của thận.

Vì vậy, việc đi tìm nguyên nhân gây ra giữ bicarbonate bất thường của thận là mấu chốt để điều chỉnh kiềm chuyển hóa. Khi tác giả thấy một ca kiềm chuyển hóa, tác giả sẽ đặt ra câu hỏi: Tại sao thận lại giữ bicarbonate ?

NGUYÊN NHÂN GÂY RA KIỀM CHUYỂN HÓA

Người ta thường bàn luận kiềm chuyển hóa dựa theo cơ chế gây ra sự giữ bicarbonate bất thường của thận (xem bảng 8-1). Tất cả nguyên nhân gây ra kiềm chuyển hóa thường đi kèm với hạ kali máu.

Bảng 8-1: Nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa
Hội chứng giảm thể tích dịch ngoại bào – thiếu hụt chloride (có đáp ứng với saline)

  • Nôn ói/ hút dịch dạ dày.
  • Điều trị lợi tiểu.
  • Sau khi tăng CO2 máu.
  • Tiêu chảy kéo dài/ lạm dụng thuốc nhuận trường.

Thiếu hụt kali nặng bất kể nguyên nhân (đề kháng với saline).

Các hội chứng gây tăng huyết áp và hạ kali máu.

  • Tăng aldosterone nguyên phát.
  • U tiết renin.
  • Hẹp động mạch thận.
  • Tăng huyết áp ác tính.
  • Hội chứng Cushing.
  • Tăng huyết áp có thể điều trị bằng glucocorticoid.
  • Hội chứng Liddle.

Các đột biến thụ thể hoạt hóa mineralocorticoid Hội chứng thừa mineralocorticoid biểu hiện rõ Suy tim sung huyết (khi được điều trị lợi tiểu).

Xơ gan (khi được điều trị lợi tiểu).

Hội chứng Gitelman (đề kháng saline).

Hội chứng Bartter (đề kháng saline).

Kiềm chuyển hóa duy trì bởi suy thận (nhìn chung là chống chỉ định với saline).

Hội chứng giảm thể tích dịch ngoại bào

Giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng sự giữ HCO3- của thận, ngay cả khi nồng độ HCO3- trong máu tăng cao. Bởi vì giảm thể tích dịch ngoại bào làm tăng tái hấp thu HCO3- nên đây là một yếu tố quan trọng để duy trì nồng độ HCO3- tăng cao ở bệnh nhân kiềm chuyển hóa. Sự tăng tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần giúp duy trì kiềm chuyển hóa tới khi sự giảm thể tích dịch ngoại bào được điều chỉnh. Nhìn chung, bệnh nhân kiềm chuyển hóa do giảm dịch ngoại bào thường có nồng độ chloride trong nước tiểu thấp (<10 mEq/L) và đáp ứng với truyền NaCl bằng saline 0,9%. Kiềm chuyển hóa do giảm thể tích dịch ngoại bào thỉnh thoảng được gọi là kiềm chuyển hóa đáp ứng với saline hoặc kiềm chuyển hóa đáp ứng với chloride. Còn ở các bệnh nhân mắc các dạng kiềm chuyển hóa khác thường có nồng độ chloride trong nước tiểu cao hơn (>20 mEq/L) và không đáp ứng với truyền saline. Các dạng kiềm chuyển hóa khác được liệt kệ trong bảng 8-1 thỉnh thoảng được gọi là kiềm chuyển hóa đề kháng với saline hay kiềm chuyển hóa đề kháng với chloride.

Nôn ói/hút dịch dạ dày

Nôn ói cấp tính và hút dịch dạ dày chiếm phần lớn nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa nặng. Mất HCl của dịch dạ dày là cơ chế gây phát sinh kiềm chuyển hóa: mất acid hydrochloric trực tiếp gây ra tăng nồng độ HCO3- trong máu, bởi vì khi mất một ion H+ kết quả sẽ làm tăng thêm một ion HCO3-. Tổng lại là tăng thêm một ion HCO3- tự do trong cơ thể. Sự kiềm hóa được duy trì bởi sự giảm thể tích dịch ngoại bào. Cần phải nhấn mạnh lại rằng hạ kali máu trong nôn ói và hút dịch dạ dày là do mất qua thận.

Nôn ói dẫn đến rối loạn cân bằng acid base
Nôn ói dẫn đến rối loạn cân bằng acid base

Điều trị với lợi tiểu

Sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide hay lợi tiểu quai là nguyên nhân thường gặp gây kiềm chuyển hóa, thường đi kèm với giảm thể tích dịch ngoại bào và thiếu hụt kali trong cơ thể.

Kiềm chuyển hóa hậu tăng CO2 máu.

Kiềm hóa máu cũng thường xảy ra ở các bệnh nhân có tăng CO2 máu mạn tính được điều trị để giảm PCO2 máu động mạch cấp tính, thường cho thở máy trong các đợt suy hô hấp cấp. Sau đó, kiềm chuyển hóa được duy trì bởi sự giảm thể tích dịch ngoại bào. Thuốc lợi tiểu thường được sử dụng ở bệnh nhân suy hô hấp, có thể làm nặng thêm tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào và kiềm chuyển hóa.

Tiêu chảy mạn

Trong viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, và lạm dụng thuốc nhuận trường kéo dài có thể làm xuất hiện kiềm chuyển hóa mức độ từ nhẹ tới vừa. Sau đó, kiềm hóa máu sẽ được duy trì bởi sự giảm thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tiêu chảy cấp mức độ nặng lại thường đi kèm với toan chuyển hóa do mất bicarbonate qua phân.

Tiêu chảy mạn là nguyên nhân dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa
Tiêu chảy mạn là nguyên nhân dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa

Thiếu hụt kali nghiêm trọng

Khi thiếu hụt kali tới khoảng >2,0 mEq/L bất kể nguyên nhân gì, đều có thể làm duy trì tình trạng kiềm chuyển hóa đề kháng saline bởi nhiều cơ chế phức tạp. Kali phải được bù trừ trước khi điều trị kiềm chuyển hóa.

Các hội chứng gây ra tăng huyết áp và hạ kali máu

Một vài hội chứng lâm sàng thường đi kèm với sự tăng hoạt tính của mineralocorticoid, gây ra hiện tượng kiềm chuyển hóa đề kháng saline, và hạ kali máu (xem bảng 8-1). Nhìn chung, các loại rối loạn này đều gây ra kiềm hóa máu, và sẽ được duy trì bởi nồng độ mineralocorticoid nhiều trong máu. Mineralocorticoid có tác dụng tăng trao đổi natri-kali, bài tiết H+ và tạo muối amoni, vì thế sẽ dẫn tới hạ kali máu và kiềm chuyển hóa.

Hội chứng Gitelman và hội chứng Bartter

Các hội chứng này đã được thảo luận ở chương 5, hạ kali máu.

hội chứng Bartter
Hội chứng Bartter

Suy thận

Mặc dù suy thận thường được biết tới như nguyên nhân gây toan chuyển hóa, tuy nhiên, suy thận cũng có thể làm duy trì tình trạng kiềm chuyển hóa do giảm khả năng khả năng đào thải bicarbonate. Để điều chỉnh kiềm chuyển hóa bằng cách đào thải bicarbonate dư thừa thì cần phải có độ lọc cầu thận ở mức thích hợp. Vì rõ ràng là nếu bicarbonate không được lọc thì cũng không được đào thải ra ngoài!

BÙ TRỪ CỦA HÔ HẤP TRONG KIỀM CHUYỂN HÓA

Nồng độ của ion H+ trong dịch ngoại bào được quyết định bởi tỉ lệ giữa PCO2 (được kiểm soát bởi phổi) và [HCO3-] (được kiểm soát bởi thận) theo mối quan hệ: [𝐻 +] ∝ 𝑃𝐶𝑂2/[𝐻𝐶𝑂3 −](∝:𝑡ỉ 𝑙ệ).

Kiềm chuyển hóa là quá trình gây ra sự tăng nguyên phát [HCO3-]. Hô hấp bù trừ cho kiềm chuyển hóa bằng cách giảm thông khí, gây ra sự tăng thứ phát pCO2. Điều này giúp điều chỉnh tỉ lệ PCO2/[HCO3-] và do đó cũng điều chỉnh luôn nồng độ H+ về bình thường. Thông thường, phổi không chuyển nồng độ H+ về hẳn luôn giá trị bình thường mà chỉ tiệm cận khoảng đó. Vậy giá trị của PCO2 bằng bao nhiêu sau khi bù trừ? Đáp án của câu hỏi trên có thể trả lời bằng cách sử dụng công thức tính giá trị bù trừ hô hấp mong đợi trong kiềm chuyển hóa (expected respiratory compensation for a metabolic alkalosis). Theo đó, giá trị PCO2 theo lí thuyết, sẽ bằng với: 𝑝𝐶𝑂2 = 40 + 0,7 × ([𝐻𝐶𝑂3 −đ𝑜 đượ𝑐 ] − [𝐻𝐶𝑂3 −𝑏ì𝑛ℎ 𝑡ℎườ𝑛𝑔].

Trong đó [𝐻𝐶𝑂3 −đ𝑜 đượ𝑐 ] là bicarbonate đo được của bệnh nhân và [𝐻𝐶𝑂3 −𝑏ì𝑛ℎ 𝑡ℎườ𝑛𝑔 ] là nồng độ bicarbonate bình thường, khoảng 24-26 mEq/L. Nếu PCO2 đo được khác với giá trị PCO2 dự đoán thì có ý nghĩa gì? Sự khác biệt đáng kể mang ý nghĩa có rối loạn hô hấp kèm theo vì PCO2 không biểu hiện như chúng ta mong đợi. Nếu PCO2 đo được cao hơn giá trị dự đoán thì sẽ có kèm theo tình trạng toan hô hấp. Nếu PCO2 đo được thấp hơn dự đoán thì sẽ kèm theo tình trạng kiềm hô hấp. Chú ý rằng công thức này chỉ mang tính tương đối và các đáp ứng của hô hấp ở từng bệnh nhân với toan chuyển hóa hết sức đa dạng. Do đó, đối với kiềm chuyển hóa, chúng ta nên cho phép pCO2 được dao động khoảng ± 5 mmHg so với giá trị mong đợi tính được. Tuy nhiên sự chênh lệch đáng kể theo chiều nào cũng gợi ý rằng có rối loạn hô hấp kèm theo kiềm chuyển hóa.

ĐIỀU TRỊ KIỀM CHUYỂN HÓA

Điều trị kiềm chuyển hóa (bảng 8-2) nên được hướng tới:

  • Bệnh nguyên gây kiềm chuyển hóa.
  • Nguyên nhân gây giữ HCO3- ở thận.
Bảng 8-2: Điều trị kiềm chuyển hóa
Nguyên nhân Điều trị Lưu ý
Nôn ói/hút dịch dạ dày Bù dịch bằng NaCl (saline 0,9%) Thiếu hụt kali máu và thỉnh thoảng cũng có thiếu hụt magie máu
Điều trị lợi tiểu Bù dịch bằng NaCl (saline 0,9%) Thiếu hụt kali máu và thỉnh thoảng cũng có thiếu hụt magie máu
Hậu tăng CO2 máu Bù dịch bằng NaCl (saline 0,9%) Điều chỉnh thiếu hụt kali máu. Bệnh nhân có thể được điều trị với lợi tiểu hay steroids.
Tiêu chảy mạn tính Bù dịch cẩn thận bằng NaCl nếu giảm thể tích đáng kể (saline 0,9%) Thường có thiếu hụt kali máu và thỉnh thoảng cũng có thiếu hụt magie máu.

Xác định nguyên nhân gây tiêu chảy

Thiếu hụt kali (giúp duy trì kiềm chuyển hóa) Truyền kali clorua Thiếu hụt kali máu thường ở mức độ đáng kể
Dư thừa mineralocorticoid Truyền kali clorua Xác định và điều trị bệnh nguyên cụ thể
Hội chứng Bartter Truyền kali clorua Có thể bổ sung thêm Amiloride
Kiềm chuyển hóa liên quan tới quá tải thể tích dịch ngoại bào/suy thận Chống chỉ định NaCL.

Truyền kali có thể gây nguy hiểm.

Thẩm tách HCl

Điều trị giảm thể tích dịch ngoại bào

Trong kiềm chuyển hóa đáp ứng với saline, bổ sung thể tích dịch ngoại bào với saline 0,9% sẽ giúp giải quyết tình trạng kiềm chuyển hóa. Hãy nhớ rằng truyền dịch nhược trương cho bệnh nhân giảm thể tích dịch ngoại bào có thể dẫn tới hạ natri máu nguy hiểm. Gần như lúc nào cũng có kèm tình trạng thiếu hụt kali, vì vậy cũng cần thiết phải điều trị. Khi tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào được giải quyết, sẽ có hiện tượng tăng bài tiết nước tiểu bị kiềm hóa, dẫn tới giảm nồng độ HCO3- trong huyết thanh. Điều này có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu hụt kali, bởi lượng HCO3- dư thừa sẽ “kéo theo” natri tới ống góp, làm tăng trao đổi natri-kali.

Trong kiềm chuyển hóa hậu tăng CO2 máu, điều trị phù hợp bao gồm: điều chỉnh tình trạng thông khí và điều trị giảm thể tích dịch ngoại bào (là nguyên nhân gây giảm đào thải HCO3-) ở thận.

Truyền dung dịch saline 0,9% để điều trị giảm thể tích dịch ngoại bào
Truyền dung dịch saline 0,9% để điều trị giảm thể tích dịch ngoại bào

Điều trị tình trạng thiếu hụt kali nghiêm trọng

Sự thiếu hụt đáng kể <2,0 mEq/L, bất kể nguyên nhân, có thể làm duy trì tình trạng kiềm chuyển hóa. Bù kali thiếu hụt sẽ giúp điều chỉnh kiềm chuyển hóa.

Truyền kali clorid thiếu hụt sẽ giúp điều chỉnh kiềm chuyển hóa.
Truyền kali clorid thiếu hụt sẽ giúp điều chỉnh kiềm chuyển hóa.

Điều trị kiềm chuyển hóa trong quá tải thể tích và suy thận.

Điều trị kiềm chuyển hóa trên bệnh nhân bị quá tải thể tích và suy thận rất phức tạp. Truyền saline bị chống chỉ định trên những bệnh nhân này. Ở bệnh nhân suy thận, thẩm phân máu với dung dịch thẩm phân chứa ít bicarbonate có thể giúp đảo ngược tình trạng kiềm hóa máu. Nếu tình trạng kiềm hóa máu của bệnh nhân gây đe dọa tính mạng khẩn cấp, thì có thể dùng dung dịch HCl loãng để giảm nhanh chóng [HCO3-] trong huyết thanh của bệnh nhân.

Bài tập

1. Bệnh nhân nam 40 tuổi nhập viện, kết quả cận lâm sàng như sau: Na⁺=140 mEq/L, Cl⁻ = 86 mEq/L, bicarbonate = 40 mEq/L, K⁺ = 3 mEq/L, glucose = 120 mg/dL, BUN = 32 mg/dL, Cr = 1,4 mg/dL Khí máu động mạch pH 7,52, pCO2 51 mmHg, HCO3- 40 mEq/L Nên tiếp cận bệnh nhân này như thế nào ?

Đáp án:

Chẩn đoán rối loạn thăng bằng kiềm toan đòi hỏi phải tiếp cận một cách có hệ thống để có thể phát hiện toàn bộ rối loạn hiện có trên bệnh nhân. Chương 9 sẽ bàn kĩ hơn về phương pháp đơn giản gồm 3 bước để xác định các rối loạn này. Đừng quá lo lắng nếu hiện tại bạn chưa hiểu hết về tất cả các bước. Cứ thực hiện theo là được.

Bước 1: Xác định một rối loạn bất thường. pH và bicarbonate cùng tăng nên bệnh nhân có kiềm chuyển hóa.

Bước 2: Dùng công thức để xác định bù trừ có đủ không (nếu sự thay đổi pCO2 bù trừ cho kiềm chuyển hóa không đúng như giá trị dự đoán thì có rối loạn hô hấp kèm theo). Với kiềm chuyển hóa, pCO2 dự đoán sẽ là: 𝑝𝐶𝑂2 = 40 + 0,7 × ([𝐻𝐶𝑂3 −đ𝑜 đượ𝑐 ] − [𝐻𝐶𝑂3 −𝑏ì𝑛ℎ 𝑡ℎườ𝑛𝑔] = 40 + 0,7 × (40 − 24) = 51,2 𝑚𝑚𝐻𝑔.

Giả sử rằng [HCO3-] bình thường bằng 24 mEq/L. pCO2 đo được bằng 51 mmHg đúng với giá trị dự đoán. Điều đó có nghĩa là sự bù trừ đã đầy đủ, không có rối loạn hô hấp kèm theo. Nhớ hãy dùng giá trị của pCO2 và [HCO3-] từ kết quả khí máu động mạch trong bước số 2.

Bước 3: Xác định anion gap sử dụng giá trị trong kết quả xét nghiệm máu AG = [Na+] – ([Cl-]+[HCO3-]) = 140 – (86+40) = 14

Anion gap bệnh nhân bình thường. Tới đây chúng ta đã xong 3 bước. Phân tích trên cho thấy rằng rối loạn kiềm toan duy nhất ở bệnh nhân này là kiềm chuyển hóa. Giờ thì chúng ta phải chú ý tới tìm và điều chỉnh nguyên nhân gây ra sự giữ bicarbonate bất thường của thận. Tiến hành hỏi bệnh sử và thăm khám lâm sàng để kiểm tra có giảm thể tích dịch ngoại bào do nôn ói, hút dịch dạ dày, tiêu chảy kéo dài/ sử dụng thuốc nhuận trường và điều trị thuốc lợi tiểu hay không, cũng như các dấu hiệu của tình trạng cường aldosterone (như suy tim sung huyết và xơ gan). Tăng huyết áp gợi ý tới bệnh lý mạch máu thận, cường aldosterone nguyên phát hoặc hội chứng Cushing, mặc dù cường aldosterone nguyên phát có thể xảy ra mà không nhất thiết phải kèm theo các bất thường này. Hãy lưu ý rằng, hạ kali máu nặng cũng đủ để gây ra sự giữ bicarbonate ở thận. Kết quả chloride nước tiểu có thể giúp gợi ý chẩn đoán kiềm chuyển hóa gây ra bởi giảm thể tích dịch ngoại bào. Giá trị này thường thấp (<10 mEq/L) trong trường hợp kiềm chuyển hóa được duy trì bởi sự giảm thể tích dịch ngoại bào. Kết quả natri niệu thường cũng thường giảm trong trường hợp có giảm thể tích dịch ngoại bào, nhưng lại thường ít có giá trị trong trường hợp có kiềm chuyển hóa do giảm thể tích dịch ngoại bào. Cơ chế là do bicarbonate không được tái hấp thu bởi ống thận gần đóng vai trò như anion không hấp thu được, kéo theo natri tới ống góp. Điều này gây ra tăng natri trong nước tiểu (natri niệu). Do đó, xét nghiệm chloride niệu sẽ hiệu quả hơn natri niệu trong việc xác định giảm thể tích dịch ngoại bào khi có kiềm chuyển hóa.

2. Bệnh nhân nữ 20 tuổi nhập viện, kết quả phân tích máu như sau: Na⁺=140 mEq/L, Cl⁻ = 90 mEq/L, bicarbonate = 34 mEq/L, K⁺ = 3 mEq/L, glucose = 120 mg/dL, BUN = 30 mg/dL Khí máu động mạch pH 7,52, pCO2 51 mmHg, HCO3- 40 mEq/L. Bệnh nhân nói với bạn rằng cô ấy nghĩ mình mắc “hội chứng Gitelman”. Cô ấy khẳng định rằng không nôn ói, không sử dụng thuốc nhuận trường hay lợi tiểu. Bạn sẽ làm gì?

Đáp án:

Đầu tiên hãy xem xét rối loạn kiềm toan của bệnh nhân.

Bước 1: Xác định một rối loạn bất thường. pH và bicarbonate cùng tăng nên bệnh nhân có kiềm chuyển hóa.

Bước 2: Dùng công thức để xác định bù trừ có đủ không (nếu pCO2 thay đổi bù trừ cho kiềm chuyển hóa không đúng như giá trị dự đoán thì có rối loạn hô hấp kèm theo). Với kiềm chuyển hóa, pCO2 dự đoán sẽ là: 𝑝𝐶𝑂2 = 40 + 0,7 × ([𝐻𝐶𝑂3 −đ𝑜 đượ𝑐 ] − [𝐻𝐶𝑂3 −𝑏ì𝑛ℎ 𝑡ℎườ𝑛𝑔] = 40 + 0,7 × (34 − 24) = 47 𝑚𝑚𝐻𝑔 Giả sử rằng [HCO3-] bình thường bằng 24 mEq/L. pCO2 đo được bằng 47 mmHg đúng với giá trị dự đoán. Điều đó có nghĩa là sự bù trừ đã đầy đủ, không có rối loạn hô hấp kèm theo.

Bước 3: Xác định anion gap AG = [Na+] – ([Cl-]+[HCO3-]) = 140 – (90+34) = 16 Anion gap bệnh nhân bình thường. Vậy rối loạn duy nhất là kiềm chuyển hóa. Giờ chúng ta sẽ bắt đầu đánh giá lâm sàng của bệnh nhân. Bệnh nhân có tụt huyết áp và tăng nhịp tim khi đứng, gợi ý có giảm thể tích dịch ngoại bào. Vậy là gợi ý bệnh nhân có tình trạng nôn ói, sử dụng lợi tiểu, tiêu chảy mạn tính hay lạm dụng thuốc nhuận trường. Kết quả phân tích nước tiểu ở một thời điểm ghi nhận natri = 40 mEq/L, clorua= 5 mEq/L, tỉ lệ kali và creatinin nước tiểu là 10 mEq/ g creatinin. Giờ làm gì tiếp theo ?

Trả lời: Những kết quả trên gợi ý tới tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào, có thể do nôn ói (bệnh nhân không khai nhận), lạm dụng lợi tiểu hoặc lạm dụng thuốc nhuận trường kéo dài. Nồng độ chloride và kali trong nước tiểu thấp, phù hợp với sự giữ các ion này của thận. Nồng độ natri nước tiểu cao hơn giá trị thường thấy trong giảm thể tích dịch ngoại bào, nhưng trong kiềm chuyển hóa, HCO3- sẽ làm “kéo theo” natri, gây tăng natri niệu. Xét nghiệm chloride niệu đáng tin cậy hơn trong việc phát hiện giảm thể tích dịch ngoại bào trên bệnh nhân kiềm chuyển hóa. Lặp lại vài lần các xét nghiệm để phát hiện xem có mặt hoạt tính của thuốc lợi tiểu và thuốc nhuận trường có thể sẽ hữu ích. Hội chứng Gitelman thường đi kèm với huyết áp bình thường và nồng độ chloride, natri và kali niệu cao bởi vì các ion này bị mất qua nước tiểu. Hội chứng Gitelman cũng rất hiếm, nên luôn phải nghi ngờ các nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hóa trước.

3. Vẫn là tình huống của câu số 2. Các xét nghiệm tầm soát ban đầu âm tính, nhưng xét nghiệm nước tiểu một thời điểm sau đó cho thấy natri niệu 65 mEq/L, chloride niệu 75 mEq/l, tỉ lệ kali và creatinin nước tiểu là 40 mEq/ gam creatinin Bạn sẽ làm gì?

Đáp án:

Các đặc điểm trên gợi ý tình trạng lạm dụng thuốc lợi tiểu. Khoảng thời gian giữa các liều lợi tiểu, nồng độ chloride và kali niệu thấp, phù hợp với sự giữ các ion này của thận. Nhưng nồng độ các ion này sẽ tăng cao khi thuốc lợi tiểu phát huy tác dụng. Mấu chốt ở đây là phải lặp lại xét nghiệm nước tiểu sau một khoảng thời gian khi kết quả xét nghiệm nước tiểu gợi ý tới sự có mặt hoạt tính của thuốc lợi tiểu.

4. Bệnh nhân nữ 50 tuổi nhập viện, kết quả phân tích máu như sau: Na⁺=140 mEq/L, Cl⁻ = 90 mEq/L, bicarbonate = 34 mEq/L, K⁺ = 3 mEq/L, glucose = 120 mg/dL, BUN = 20 mg/dL, creatinine = 1,1 mg/dL Khí máu động mạch pH 7,48, pCO2 47 mmHg, HCO3- 34 mEq/L. Xét nghiệm nước tiểu: Na⁺=65 mEq/L, Cl⁻ = 70 mEq/L, tỉ lệ kali: creatinin niệu (UK/UCr)= 40 mEq/g crenintin. Huyết áp là 196/124 mmHg. Bệnh nhân không có trình trạng béo phì và các dấu hiệu của hội chứng Cushing, bệnh gan hay suy tim sung huyết. Không sử dụng lợi tiểu hay thuốc nhuận trường. Các chẩn đoán phân biệt của bạn là gì?

Đáp án:

Các chẩn đoán phân biệt bao gồm các nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa có gây tăng huyết áp và hạ kali máu (xem thêm chương 5). Các tình trạng có thể có ở bệnh nhân với mức huyết áp cao ngất ngưởng này là cường aldosterone nguyên phát, tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận và tăng huyết áp ác tính (có thể gây ra bởi tăng huyết áp nguyên phát và một số nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát).

Nên xác định xem bệnh nhân có đang được điều trị hoặc lén sử dụng lợi tiểu thiazide hoặc lợi tiểu quai khi có tăng huyết áp nguyên phát cũng có thể gây ra các bất thường trên kết quả xét nghiệm máu và nước tiểu tương tự như trên. Hội chứng Gitelman thường đi kèm với huyết áp bình thường và nồng độ chloride, natri, kali cao trong nước tiểu do sự mất các ion này qua đường tiết niệu. Nhưng tăng huyết áp cao đến mức độ này thì có thể loại trừ hội chứng Gitelman.

5. Bệnh nhân nam 60 tuổi nhập viện do nôn ói kéo dài. Kết quả phân tích máu như sau: Na⁺=140 mEq/L, Cl⁻ = 84 mEq/L, bicarbonate = 40 mEq/L, K⁺ = 3,6 mEq/L, glucose = 120 mg/dL, BUN = 80 mg/dL, creatinine = 9,8 mg/dL Khí máu động mạch pH 7,52, pCO2 51 mmHg, HCO3- 40 mEq/L. Bệnh nhân đã được điều trị với 3 lít 0,9% saline trong lúc chờ kết quả xét nghiệm. Hiện tại bệnh nhân có rale 2 đáy phổi và khai có khó thở. Hiện tại vẫn chưa đi tiểu được. Bạn sẽ làm gì?

Đáp án:

Bệnh nhân có kiềm chuyển hóa kèm theo suy thận. Thận bị suy sẽ không cho phép điều chỉnh sự kiềm hóa bằng cách thải bicarbonate. Tình huống phức tạp này nên được xử lý bởi bác sĩ chuyên khoa thận, người có thể tiến hành lọc máu nhanh chóng cho bệnh nhân khi cần thiết. Trong tình huống này thì truyền saline bị chống chỉ định. Nếu bệnh nhân bị suy thận, tiến hành thẩm phân với dịch thẩm phân có nồng độ bicarbonate thấp có thể giúp đảo ngược tình trạng kiềm hóa máu. Đôi lúc, dung dịch HCl loãng cũng có thể được sử dụng trong những bệnh cảnh nặng nề ở ICU.

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here