Áp-xe phổi: Nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị và cách phòng ngừa theo BMJ

áp xe phổi
áp xe phổi
áp xe phổi

Tóm tắt

Tích tụ mủ khu trú trong phổi dẫn đến hình thành hang, thường kèm theo xuất hiện mức khí-dịch trên CXR (XQ ngực thẳng).

Hít phải các chất trong dạ dày là nguyên nhân thường gặp nhất.

Hệ vi sinh vật hỗn hợp, bao gồm vi khuẩn kỵ khí và liên cầu khuẩn ưa vi khí, tham gia vào việc hình thành áp-xe do hít phải các chất trong dạ dày.

Sốt kèm ho có đờm và đờm mùi thối là biểu hiện lâm sàng thường gặp.

Chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu trên X-quang cho thấy sự tạo hang có mức khí-dịch. Thường gặp khó khăn trong việc ghi nhận tình trạng nhiễm trùng do vi khuẩn kỵ khí.

Lựa chọn điều trị bao gồm các thuốc kháng sinh kháng vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí, được cho dùng đơn lẻ hoặc kết hợp.

Dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của chẩn đoán hình ảnh hoặc phẫu thuật cắt bỏ chỉ dành cho các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị kháng sinh.

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Áp-xe phổi là tình trạng tụ mủ khu trú trong phổi dẫn đến hình thành hang, thường có thành dày. Áp-xe thường xảy ra nhất khi tình trạng nhiễm khuẩn gây hoại tử nhu mô phổi, hình thành 1 hoặc nhiều hang. Sự thông thương giữa các hang này với cây phế quản dẫn đến ho khạc đờm mủ và xuất hiện các mức khí – dịch trên CXR.[3]

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ tử vong do áp-xe phổi đã giảm đáng kể trong vài thập kỷ qua do sử dụng rộng rãi thuốc kháng sinh và sự sẵn có các lựa chọn điều trị khác. Tỷ lệ mắc mới cũng giảm vào cuối những năm 1940 đến những năm 1950, sau khi thực hành phẫu thuật răng miệng và cắt bỏ amiđan ở tư thế ngồi đã bị chấm dứt, vì rõ ràng rằng điều này có thể dẫn đến hình thành áp-xe phổi.

Đã có báo cáo về chiều hướng thay đổi bệnh tật ở các nước phát triển trong đó áp-xe phổi thứ phát do các tình trạng bệnh lý tiềm ẩn, như khối u ác tính hoặc tình trạng ức chế miễn dịch, đang trở nên ngày càng phổ biến. Tại Pháp, đã quan sát thấy tỷ lệ mắc mới viêm phổi có biến chứng tràn mủ màng phổi hoặc áp-xe phổi tăng ở nhóm đối tượng trẻ em từ năm 1999 đến năm 2003.[9] Có 4,0 cho đến 5,5 trên 10.000 ca nhập viện mỗi năm tại Hoa Kỳ là do áp-xe phổi.[10] Áp-xe phổi xảy ra ở bất cứ độ tuổi nào, nhưng thường gặp nhất từ sáu mươi đến tám mươi tuổi và thường thấy ở nam giới.

Bệnh căn học

Áp-xe phổi thường là do nhiễm nhiều loại vi sinh vật. Vi khuẩn kỵ khí xuất hiện rất nhiều trong khe lợi, cụ thể là khi mắc bệnh nha chu và đây là các mầm bệnh chính. Các vi sinh vật thường được phân lập nhiều nhất là peptostreptococci, Bacteroides, Prevotella species và Fusobacterium species. Liên cầu khuẩn ưa vi khí là các tác nhân gây bệnh chính ở bệnh nhân có sức đề kháng bình thường, và liên cầu khuẩn viridans cũng thường có mặt.Ở bệnh nhân đái tháo đường, cần coi Klebsiella pneumoniae là tác nhân gây bệnh cùng với vi sinh vật kỵ khí.[5] Đã có báo cáo về tụ cầu vàng dương tính với Panton-Valentine leukocidin là nguyên nhân gây ra nhiều ca áp-xe phổi.[20] [21] Ngoài ra, đã có báo cáo là loài Gemella cũng là các mầm bệnh quan trọng.[22] Hơn nữa, việc xác định Actinomyces và Nocardia là quan trọng để xác định thời gian dùng thuốc kháng sinh phù hợp.[22]

Áp-xe xảy ra dưới dạng biến chứng của viêm phổi thường do một loại vi sinh vật và do vi khuẩn hiếu khí như S aureus, K pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Pasteurella multocida, Burkholderia, loài Legionella, Streptococcus pneumoniae và liên cầu khuẩn nhóm A.S aureus và P aeruginosa thường được phân lập trong trường hợp áp-xe phổi mắc phải trong bệnh viện hoặc viêm phổi hoại tử sau khi các vi sinh vật này xâm nhập vào miệng – hầu.

Áp-xe phổi ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường do nhiều mầm bệnh, mặc dù các vi sinh vật kỵ khí không được phân lập ở các mẫu bệnh phẩm từ các bệnh nhân này.[24] Ở những bệnh nhân suy giam miễn dịch qua trung gian tế bào, áp-xe phổi gây nên do các mầm bệnh cơ hội như mycobacteria, Nocardia, Aspergillus và Rhodococcus. Ở bệnh nhân giảm bạch cầu, vi khuẩn hiếu khí (S aureus, P aeruginosa và loài Haemophilus) và nấm (ví dụ: Aspergillus và nấm tiếp hợp) là các mầm bệnh quan trọng.
Vi sinh vật gram âm, như P aeruginosa, được cho là có liên quan đến áp-xe phổi xảy ra dưới dạng biến chứng của viêm phổi hoặc ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch, áp-xe phổi mắc phải tại bệnh viện, hoặc viêm phổi hoại tử sau khi các vi sinh vật này xâm nhập vào miệng – hầu.

Sinh lý bệnh học

Áp-xe phổi thường xảy ra ở bệnh nhân có xu hướng hít phải các chất trong dạ dày do thay đổi ý thức.[4] Hít phải các chất trong dạ dày cũng có thể có hậu quả từ chứng khó nuốt do bệnh thần kinh hoặc thực quản. Các nguyên nhân thường gặp của việc hít phải các chất trong dạ dày bao gồm đờ đẫn do rượu, co giật, đột quỵ, rối loạn chức năng hành não, dùng thuốc quá liều và gây mê toàn thân. Các nguyên nhân khác bao gồm phẫu thuật răng miệng hoặc miệng – hầu (đặc biệt là phẫu thuật cắt amiđan ở tư thế ngồi) và bệnh thực quản (chít hẹp, bệnh ác tính và trào ngược). Ống thông mũi – dạ dày và ống nội khí quản gây cản trở các hàng rào từ kết cấu giải phẫu thông thường và dễ dẫn đến hít phải dịch bài tiết từ miệng hầu. Hít phải các chất bài tiết từ miệng – hầu bị nhiễm khuẩn dẫn đến nhiễm trùng hoại tử phân bố theo phân thùy bị giới hạn bởi màng phổi. Hang được hình thành thường là tổn thương đơn lẻ, có thành xơ dày ở ngoại vi. Thường hiếm gặp tình trạng lan rộng đến khoang màng phổi. Vì hít phải các chất trong dạ dày thường xảy ra ở tư thế nằm ngửa, áp-xe phổi do hít hay gặp ở phổi phải và ở các phần phụ thuộc của phổi (phân thùy sau của thùy trên phải và phân thùy trên của thùy dưới hai bên).

Các căn nguyên khác có thể dẫn đến áp-xe phổi bao gồm nhiễm trùng ở phía xa do khối u hoặc dị vật gây tắc nghẽn, nhiễm trùng thứ phát sau nhồi máu do thuyên tắc phổi và thuyên tắc nhiễm khuẩn do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tim phải (ví dụ: van ba lá) hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm khuẩn ngoại vi.[26] Áp-xe do huyết khối nhiễm khuẩn thường có liên quan đến nhiều vùng không liền kề của phổi.[27] Gần 50% số ca áp-xe phổi xảy ra ở người lớn >50 tuổi là do u phổi, và viêm phổi trước đó được ghi nhận ở 17% đến 40% số ca.[8] [23] Hội chứng Lemierre là nhiễm trùng miệng – hầu cấp tính, thường ảnh hưởng đến thanh niên khỏe mạnh. Hội chứng này do loài Fusobacterium gây ra và gây ra biến chứng viêm thuyên tắc tĩnh mạch cảnh và huyết khối nhiễm khuẩn lan tỏa.[28] Biến thể của hội chứng này bao gồm áp-xe phổi sau huyết khối tĩnh mạch chủ dưới do áp-xe mô mềm ở chân.[29] Cuối cùng, sự lây lan trực tiếp áp-xe gan do amíp qua cơ hoành có thể dẫn đến áp-xe phổi do a-míp, thường xuất hiện ở thùy dưới bên phải.

Phân loại

Phân loại lâm sàng

Áp-xe phổi được phân loại là nguyên phát hoặc thứ phát và theo thời gian triệu chứng trước khi chẩn đoán được phân loại là cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính.

Áp-xe phổi cấp tính

• Các triệu chứng biểu hiện <2 tuần và thường chỉ kéo dài trong vài ngày.

Áp-xe phổi bán cấp

• Các triệu chứng có biểu hiện trong ít nhất 2 tuần.

Áp-xe phổi mạn tính

• Các triệu chứng có biểu hiện >1 tháng.

Áp-xe phổi nguyên phát

• Xảy ra khi không có các bệnh lý lâm sàng tiềm ẩn

• Thường gặp ở những người dễ hít phải các chất trong dạ dày hoặc những người có sức khỏe tương đối tốt

• Gây ra gần 80% số ca áp-xe phổi.

Áp-xe phổi thứ phát

• Có liên quan đến các bệnh đồng mắc như bệnh tắc nghẽn đường thở, khối u, suy giảm miễn dịch, đái tháo đường và nhiễm trùng ngoài phổi hoặc nhiễm khuẩn huyết.

Phòng ngừa

Ngăn ngừa sơ cấp

Nhận biết sớm nhiễm trùng phổi và điều trị kháng sinh phù hợp cho các trường hợp nhiễm trùng này rất quan trọng để ngăn ngừa sự phát triển của áp-xe phổi. Vệ sinh răng miệng tốt, đặc biệt ở những người dễ bị hít phải các chất trong dạ dày, cũng rất cần thiết. Bệnh nhân bị các bệnh thực quản, như xơ cứng bì hoặc túi thừa, cũng như những người đã trải qua phẫu thuật thực quản hoặc phẫu thuật dạ dày dễ bị trào ngược, cần được hướng dẫn về cách giảm thiểu nguy cơ hít phải các chất trong dạ dày bằng cách kê cao đầu trong khi ngủ và tránh ăn quá nhiều trước khi đi ngủ.

Ngăn ngừa thứ cấp

Có thể giảm thiểu nguy cơ tái phát bằng cách hạn chế sự tiếp xúc của bệnh nhân với các yếu tố (ví dụ như nghiện rượu, lạm dụng thuốc, vệ sinh răng miệng kém) được xác định là góp phần vào sự tiến triển của nhiễm trùng ban đầu. Cũng cần thông báo cho bệnh nhân có nguy cơ hít phải các chất trong dạ dày về cách giảm thiểu những nguy cơ này (ví dụ: bằng cách kê cao đầu khi ngủ và tránh ăn no trước khi đi ngủ).

CHẨN ĐOÁN

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Bệnh nhân nam 64 tuổi có biểu hiện sốt, ho khạc đờm nhiều, mùi thối và tình trạng khó chịu. Bệnh nhân không thể nhớ được thời gian chính xác khởi phát các triệu chứng, nhưng nói rằng các triệu chứng đã tiến triển được ít nhất 1 tháng. Bệnh nhân sống một mình, hút thuốc lá lâu năm và có tiền sử lạm dụng rượu kéo dài. Bệnh nhân cũng thông báo về việc thỉnh thoảng dùng chất gây nghiện. Trong năm qua, ông đã được đưa vào phòng cấp cứu địa phương hai lần sau khi được phát hiện thấy bất tỉnh do ngộ độc rượu. Khám lâm sàng cho thấy ông có vẻ bị suy dinh dưỡng nặng và vệ sinh răng miệng rất kém. Nghe phổi thấy rì rào phế nang như tiếng thổi vò cố định trên nửa ngực phải. Nuôi cấy đờm cho thấy một quần thể vi sinh vật hỗn hợp bao gồm vi sinh vật hiếu khí và kỵ khí.

Tiền sử ca bệnh #2

Bệnh nhân nữ 75 tuổi tiền sử đái tháo đường kiểm soát kém trong thời gian dài có biểu hiện sốt, ho không có đờm và có tình trạng khó chịu. Các triệu chứng của bệnh nhân bắt đầu cấp tính vào 48 giờ trước đó, và bệnh nhân tự dùng thuốc kháng sinh macrolide. Khám lâm sàng và chụp X-quang xác định chẩn đoán viêm phổi thùy trên bên trái. Bệnh nhân được cho nhập viện và được điều trị bổ sung aminopenicillin. Mặc dù ban đầu bệnh nhân có sự cải thiện lâm sàng nhẹ (nhưng không bao giờ hết sốt hẳn), trong vài ngày tiếp theo tình trạng sốt của bệnh nhân xấu đi, ho có đờm và chức năng phổi suy giảm. Chụp CT ngực cho thấy sự lan rộng của tổn thương viêm phổi và phát triển nhiều tổn thương tạo hang có mức khí-dịch. Soi phế quản được thực hiện, và nuôi cấy dịch rửa phế quản-phế nang cho thấy Klebsiella pneumoniae.

Các bài trình bày khác

Biểu hiện lâm sàng đôi khi có thể rất khó nhận ra. Ở bệnh nhân đái tháo đường, áp-xe phổi do nhiễm K pneumoniae có biểu hiện các triệu chứng cấp tính, thường xảy ra đồng thời với vãng khuẩn huyết, đờm không có mùi thối, sốt kéo dài và nhiều hang xuất hiện trên X-quang.

Hình 1: CXR chỉ ra áp-xe phổi ở thùy trên bên trái. Từ thông tin thu thập của Bác sĩ Ioannis P. Kioumis
Hình 1: CXR chỉ ra áp-xe phổi ở thùy trên bên trái. Từ thông tin thu thập của Bác sĩ Ioannis P. Kioumis

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Áp-xe phổi thường có diễn biến bán cấp tính hoặc mạn tính, kèm theo khởi phát âm thầm bằng các triệu chứng không đặc hiệu và tình trạng khó chịu toàn thân, nhưng có thể có biểu hiện cấp tính với các triệu chứng nhiễm trùng nặng nề. Khoảng thời gian xuất hiện triệu chứng trước khi chẩn đoán rất khác nhau, từ một vài ngày đến 6 tuần.[16] [18] [23] Bệnh nhân bị nghi ngờ áp-xe phổi nên được gửi tới bác sĩ chuyên khoa phổi để được thăm dò và điều trị chuyên sâu.

Tiền sử lâm sàng

Các triệu chứng biểu hiện

• Biểu hiện áp-xe phổi có thể cấp tính, bán cấp tính hoặc mạn tính, với các triệu chứng biểu hiện lần lượt trong
<2 tuần (thường chỉ trong vài ngày), ít nhất 2 tuần và >1 tháng.
• Bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng cấp tính hoặc sốt cao ( >38,5°C [>101°F]), ho có nhiều đờm và đau ngực kiểu màng phổi. Rét run hiếm khi được ghi nhận. Bệnh nhân tiết ra một lượng lớn chất bài tiết có mủ trong tuần thứ hai hoặc tuần thứ ba mắc bệnh. Xuất hiện đờm thối ở khoảng 50% bệnh nhân. Đờm có mùi thối cho thấy rất có thể bệnh nhân bị nhiễm vi sinh vật kỵ khí.

• Trong trường hợp nhiễm trùng bán cấp tính, các triệu chứng xuất hiện trong vài tuần hoặc lâu hơn trước khi có biểu hiện. Thường có biểu hiện giảm cân rõ rệt, tình trạng khó chịu, sốt nhẹ, đổ mồ hôi đêm và ho có đờm. Những triệu chứng này giống với những triệu chứng của bệnh ác tính, đặc biệt là bệnh ác tính về máu. Ho ra máu có thể có biểu hiện ở bệnh nhân áp-xe phổi mạn tính và thường nhẹ, mặc dù cũng có thể ho ra máu số lượng lớn.[31]

• Áp-xe phổi thứ phát sau thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim phải (ví dụ: van ba lá) hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm khuẩn có liên quan đến vãng khuẩn huyết dẫn đến sốt cao, ớn lạnh và rét run. Các đặc điểm lâm sàng khác của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bao gồm mệt mỏi, đau khớp, và tổn thương xuất huyết da và võng mạc. Bệnh nhân bị áp-xe phổi do nhồi máu phổi nhiễm khuẩn có tiền sử đau ngực, khó thở và ho ra máu, là biểu hiện đặc trưng của thuyên tắc phổi. Sau đó là sốt dai dẳng do áp-xe phổi tiến triển. Các đặc điểm về tiền sử làm tăng nghi ngờ mắc bệnh ác tính dẫn đến tắc nghẽn phế quản và hình thành áp-xe sau đó bao gồm sốt nhẹ, triệu chứng toàn thân nhẹ, không có các yếu tố dễ dẫn đến hít phải các chất trong dạ dày và diễn biến xấu đi.[32]

• Có thể có đợt mất ý thức trước đó do lạm dụng rượu, dùng thuốc quá liều hoặc co giật ở bệnh nhân bị áp-xe phổi do hít dịch.
Tiền sử bệnh lý và yếu tố nguy cơ

• Cần hỏi bệnh nhân về sự xuất hiện các yếu tố nguy cơ có liên quan đến sự phát triển của áp-xe phổi.

• Có thể có tiền sử bệnh lý liên quan đến nguy cơ hít phải các chất trong dạ dày như chứng khó nuốt do bệnh thần kinh (ví dụ: đột quỵ, rối loạn chức năng hành não) hoặc bệnh thực quản (chít hẹp, bệnh ác tính và trào ngược) hoặc bộ răng yếu và viêm lợi. Cũng có thể có tiền sử gần đây bị viêm phổi, gây mê toàn thân, đặt ống thông mũi – dạ dày hoặc ống nội khí quản, nhổ răng hoặc phẫu thuật răng miệng khác, hoặc phẫu thuật miệng – hầu.

• Cần tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của thuyên tắc phổi ở bệnh nhân khi nghi ngờ chẩn đoán này.

• Cũng cần lưu ý đến bệnh tiềm ẩn dễ dẫn đến áp-xe phổi (ví dụ: COPD, giãn phế quản, đái tháo đường, xơ cứng bì, túi thừa thực quản, bệnh gan và thận) hoặc sự ức chế miễn dịch (ví dụ: hóa trị liệu, ghép tạng, liệu pháp corticosteroid, nhiễm HIV) .

Khám lâm sàng

Khám toàn thân

• Các dấu hiệu bao gồm sốt. Ở bệnh nhân áp-xe mạn tính, tình trạng dinh dưỡng kém có thể rõ rệt, kèm theo suy mòn và xanh tái (da và dưới niêm mạc) do thiếu máu ở bệnh mạn tính. Có thể có các dấu hiệu của bệnh lợi có liên quan đến hôi miệng. Hiếm gặp ngón tay dùi trống ở bệnh nhân áp-xe mạn tính. Phản xạ họng có thể không có ở bệnh nhân bị rối loạn thần kinh tiềm ẩn như đột quỵ.

• Cũng có thể xuất hiện các đặc điểm của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim phải (ví dụ: van ba lá), như tiếng thổi tim mới xuất hiện hoặc xấu đi, và các tổn thương xuất huyết của da và võng mạc.
Khám hô hấp

• Nghe phổi trên vùng phổi bị áp-xe thường cho thấy tiếng thổi vò hoặc tiếng thổi hang giống như âm thanh tạo ra khi thổi qua miệng chai. Có thể có các dấu hiệu ở phổi phù hợp với tình trạng đông đặc nhu mô (ví dụ: tiếng ran nổ khi hít vào, tiếng thở phế quản) hoặc tràn mủ màng phổi (ví dụ: giảm rì rào phế nang). Tiếng ran ngáy cố định giới hạn ở một nửa ngực cho thấy tắc nghẽn đường thở có thể là do khối u hoặc dị vật.

Các xét nghiệm ban đầu

FBC (công thức máu) và CXR nên là một phần của đánh giá ban đầu đối với tất cả bệnh nhân bị nghi ngờ áp-xe phổi.

• FBC: thường xuất hiện tăng bạch cầu rõ rệt (thường >15.000 WBC (tế bào bạch cầu)/microlit). Phát hiện thấy thiếu máu ở bệnh mạn tính kèm theo áp-xe mạn tính.

• CXR: đông đặc phân bố theo phân thùy hoặc thùy kèm theo sự tạo hang ở trung tâm và mức khí-dịch. Thành hang thường dày và không đều. Vì hít phải các chất trong dạ dày thường xảy ra ở tư thế nằm ngửa, trong trường hợp áp-xe phổi do hít, các tổn thương được phát hiện thấy ở phổi phải và ở các đoạn tự do của phổi (tức là phân thùy sau của thùy trên bên phải, phân thùy trên của cả hai thùy dưới). Các ổ áp xe ngoại vi ở nhiều thùy cho thấy nhiễm khuẩn ngoài phổi (tắc mạch nhiễm khuẩn) lan tỏa theo đường máu. Ở bệnh nhân thở máy, CXR ở tư thế nằm ngửa thường có độ nhạy không cao trong chẩn đoán áp-xe phổi.

Xét nghiệm vi khuẩn

Đờm

• Mặc dù nuôi cấy đờm có giá trị hạn chế, vì chúng thường phát triển hệ vi sinh vật thường trú trong đường hô hấp và do đó có hiệu quả chẩn đoán áp-xe phổi thấp, nhưng vẫn cần thực hiện nuôi cấy cho tất cả các bệnh nhân. Cũng cần nhuộm soi đờm từ tất cả các bệnh nhân để xác định vi sinh vật gây bệnh. Trong các trường hợp có biểu hiện lâm sàng và dấu hiệu X-quang điển hình, cần bắt đầu điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm trong khi chờ nuôi cấy. Cần nhuộm soi và nuôi cấy đờm từ bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch để phát hiện vi khuẩn hiếu khí, mycobacterium, nấm và ký sinh trùng.

• Các mẫu bệnh phẩm thường bị nhiễm hệ vi sinh vật thường trú ở miệng. Nhuộm gram dễ thực hiện và hữu ích để thiết lập chẩn đoán nhanh. Ở bệnh nhân nhiễm vi sinh vật kỵ khí, thường thấy hệ vi sinh vật hỗn hợp có nhiều bạch cầu trung tính. Ở bệnh nhân nhiễm vi sinh vật hiếu khí, xuất hiện 1 vi sinh vật gram âm hoặc gram dương và bạch cầu trung tính chiếm ưu thế. Ở bệnh nhân nhiễm nhiều vi sinh vật kỵ khí, nuôi cấy thường phát triển hệ vi sinh vật thường trú trong đường hô hấp. Ở bệnh nhân nhiễm vi sinh vật hiếu khí, nuôi cấy phát triển vi sinh vật gây bệnh.

Máu

• Tất cả bệnh nhân cần được cấy máu thường quy. Kết quả cấy máu thường dương tính đối với vi sinh vật gây bệnh trong trường hợp nhiễm vi khuẩn hiếu khí, vãng khuẩn huyết và tắc mạch nhiễm khuẩn, nhưng hiếm khi dương tính trong trường hợp nhiễm vi khuẩn kỵ khí.
Chất bài tiết từ đường thở dưới

• Cần lấy mẫu bệnh phẩm đường hô hấp dưới không bội nhiễm để nuôi cấy vi sinh vật kỵ khí khi đáp ứng ban đầu với điều trị kém. Các kỹ thuật bao gồm hút dịch bằng kim qua khí quản, hút dịch qua ngực và lấy bệnh phẩm qua soi phế quản bằng dịch chải phế quản và dịch rửa phế quản phế nang. Nuôi cấy định lượng
bệnh phẩm chải phế quản có tỷ lệ phát triển >1000 đơn vị tạo cụm/mL dịch hoặc bệnh phẩm rửa phế quản-phế nang có tỷ lệ phát triển >10.000 đơn vị tạo cụm/mL thường được cân nhắc chẩn đoán là nhiễm trùng.[34] Mặc dù có thể tỏ ra hữu ích ở một số các bệnh nhân, nhưng ít cần đến các phương pháp này trong điều trị thường quy trên lâm sàng.

• Chọc hút bằng kim qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc có hiệu suất cao hơn đáng kể so với bệnh phẩm lấy từ nuôi cấy đờm, máu hoặc bệnh phẩm lấy bằng kỹ thuật rửa phế quản-phế nang, và có thể thiết lập chẩn đoán vi khuẩn học khi kết quả nuôi cấy các mẫu khác không có kết quả. Các biến chứng nghiêm trọng bao gồm tràn khí màng phổi và nhiễm khuẩn, dẫn đến tràn mủ màng phổi. Hơn nữa, sinh thiết bằng kim dưới hướng dẫn của siêu âm chỉ khả thi khi áp-xe dưới màng phổi mà không có nhu mô phổi giữa khối áp-xe và thành ngực. Sau khi cân nhắc các biến chứng và hạn chế của phương pháp, cần đánh giá thận trọng tỷ lệ nguy cơ-lợi ích trước khi thực hiện kỹ thuật này.
Dịch mủ màng phổi

• Cần thực hiện chọc dò kèm nuôi cấy dịch mủ màng phổi ở bệnh nhân bị tràn mủ màng phổi. Ở trường hợp nhiễm nhiều vi sinh vật kỵ khí, kết quả nuôi cấy có thể âm tính. Ở trường hợp nhiễm vi sinh vật hiếu khí, vi sinh vật gây bệnh có thể mọc khi nuôi cấy.

Các xét nghiệm khác

Chụp CT ngực

• Đây là phương tiện chẩn đoán hình ảnh có độ nhạy cao hơn XQ ngực thẳng và có thể phát hiện các hang nhỏ ở giai đoạn đầu của bệnh. Phương thức này cũng hữu ích trong việc xác định tắc nghẽn bên trong phế quản ở đầu gần và phân biệt áp-xe phổi với tràn mủ màng phổi.[37] Áp-xe phổi xuất hiện dưới dạng hang có thành
dày, thường hình tròn có viền không đều hình thành góc nhọn với thành ngực. Không có dấu hiệu chèn ép phổi xung quanh. Trái lại, tràn mủ màng phổi xuất hiện dưới dạng hình thấu kính, và có thành mỏng với đường viền lòng nhẵn và thành bên ngoài nhẵn. Nó hình thành góc tù với thành ngực và cho thấy các dấu hiệu chèn ép phổi không bệnh. Cũng quan sát thấy các lá màng phổi tách biệt trong trường hợp tràn mủ màng phổi.

Soi phế quản

• Thủ thuật này được chỉ định khi nghi ngờ trên lâm sàng có tắc nghẽn do dị vật hoặc ung thư biểu mô tiềm ẩn, nếu đáp ứng với điều trị kém, hoặc nếu phân tích đờm không thuyết phục trong việc xác định chẩn đoán vi khuẩn học, vì soi phế quản có thể được sử dụng để thu thập mẫu bệnh phẩm (bệnh phẩm chải, dịch rửa phế quản – phế nang). Chỉ nên thực hiện thủ thuật này cho các mục đích chẩn đoán, chứ không nhằm dẫn lưu.

• Tiêu chuẩn lâm sàng làm tăng nghi ngờ về bệnh ác tính ở bệnh nhân có hang phổi và là chỉ định soi phế quản bao gồm sốt nhẹ, số lượng bạch cầu <11.000/microlit, các triệu chứng toàn thân nhẹ, không có các yếu tố dễ dẫn đến hít phải các chất trong dạ dày, không đáp ứng với thuốc kháng sinh trong vòng 10 ngày và diễn biến bệnh xấu đi.[32] xét nghiệm tế bào trong đờm

• Thủ thuật này có thể chỉ ra tế bào ác tính. Thủ thuật này được chỉ định ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh hoặc ở những bệnh nhân có biểu hiện ho ra máu để loại trừ bệnh ác tính tiềm ẩn.
Siêu âm phổi

• Ngoài việc được sử dụng như là kỹ thuật hình ảnh để hướng dẫn hút dịch bằng kim qua da, siêu âm phổi là công cụ hữu ích để chẩn đoán bên cạnh giường ở những bệnh nhân rất yếu.[35] Thủ thuật này chỉ ra tổn thương giảm âm có thành bên ngoài không đều và hang xuất hiện dưới dạng vòng tăng âm.

Siêu âm tim

• Thủ thuật này được thực hiện ở bệnh nhân có áp-xe phổi nghi ngờ là do tắc mạch nhiễm khuẩn từ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim phải (ví dụ: van ba lá). Thủ thuật chỉ ra các nốt sùi trên van bị ảnh hưởng.
ELISA nhanh để phát hiện D-dimer

• Thủ thuật này được thực hiện ở những bệnh nhân có áp-xe phổi bị nghi ngờ là do nhiễm trùng sau nhồi máu liên quan đến thuyên tắc động mạch phổi. Thủ thuật này được sử dụng nhiều trong trường hợp thuyên tắc phổi, nhưng cần thận trọng khi diễn giải kết quả, vì một số điều kiện có thể làm tăng D-dimer.
CT đa đầu dò (MDCT)

• Thủ thuật này được thực hiện ở những bệnh nhân có áp-xe phổi bị nghi ngờ là do nhiễm trùng sau nhồi máu liên quan đến thuyên tắc động mạch phổi. MDCT ngực chỉ ra hình khuyết trong lòng động mạch ở trường hợp thuyên tắc phổi.
chụp V/Q

• Thủ thuật này được thực hiện ở những bệnh nhân có áp-xe phổi bị nghi ngờ là do nhiễm trùng sau nhồi máu liên quan đến thuyên tắc động mạch phổi. Thủ thuật cho thấy sự giảm tưới máu ở các vùng có thông khí bình thường.

Các yếu tố nguy cơ

Mạnh

Xu hướng hít phải các chất trong dạ dày

• Ý thức giảm và phản xạ họng bị ức chế dễ dẫn đến việc hít phải các chất trong dạ dày và do đó là các yếu tố nguy cơ chính gây ra áp-xe phổi. Hít phải các chất trong dạ dày có thể có hậu quả từ chứng khó nuốt do bệnh thần kinh hoặc thực quản. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm đờ đẫn do rượu, co giật, đột quỵ, rối loạn hành não, dùng thuốc quá liều và gây mê toàn thân. Các nguyên nhân khác bao gồm phẫu thuật răng miệng hoặc miệng – hầu (đặc biệt là phẫu thuật cắt amiđan ở tư thế ngồi) và bệnh thực quản (chít hẹp, bệnh ác tính, trào ngược và túi thừa). Ống thông mũi – dạ dày và ống nội khí quản gây cản trở các hàng rào từ kết cấu giải phẫu thông thường và dễ dẫn đến hít phải dịch bài tiết từ miệng – hầu.
vệ sinh răng miệng kém và nhổ răng

• Nguyên nhân thường gặp là bệnh ở lợi và vệ sinh răng miệng kém, làm tăng cao mật độ vi sinh vật kỵ khí trong lợi, đặc biệt là ở kẽ lợi. Trái lại, áp-xe phổi do vi sinh vật kỵ khí hiếm gặp ở bệnh nhân mất răng. Nhổ răng cũng là một yếu tố nguy cơ.
tắc nghẽn phế quản

• Do ung thư biểu mô, dị vật hoặc chèn ép từ bên ngoài do các hạch bạch huyết quá phát. Làm suy giảm khả năng thanh thải hiệu quả chất bài tiết hít phải. Dễ bị nhiễm trùng ở đoạn xa so với vị trí tắc nghẽn và tiến triển dẫn đến áp-xe phổi.
Sự ức chế miễn dịch

• Do hóa trị liệu, ghép tạng, liệu pháp corticosteroid hoặc nhiễm HIV. Yếu tố nguy cơ chính.

• Bệnh hô hấp tiềm ẩn, như COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) và giãn phế quản, cũng như đái tháo đường, xơ cứng bì, và bệnh thận hoặc bệnh gan, là các yếu tố nguy cơ chính.
nhiễm khuẩn huyết ngoài phổi

• Thuyên tắc phổi do nhiễm khuẩn huyết có nguồn gốc từ nhiễm trùng ngoài phổi như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim phải (ví dụ, van ba lá) hoặc viêm tĩnh mạch thuyên tắc do nhiễm khuẩn huyết có thể gây nên áp-xe phổi lan tràn.
Viêm phổi

• Viêm phổi trước đó được ghi nhận ở 17% đến 40% số ca. Áp-xe này thường do một loại vi khuẩn gây ra và do vi khuẩn hiếu khí như S aureus, K pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Pasteurella multocida, Burkholderia, loài Legionella, Streptococcus pneumoniae và liên cầu khuẩn nhóm A

• Sự hiện diện của viêm phổi tiềm ẩn là yếu tố tiên lượng bất lợi ở áp-xe phổi và có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng.

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

• Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm việc dễ hít phải các chất trong dạ dày, vệ sinh răng miệng kém và nhổ răng, tắc nghẽn phế quản (ác tính, dị vật), sự ức chế miễn dịch (hóa trị liệu, ghép tạng, liệu pháp corticosteroid, nhiễm HIV), bệnh mạn tính (COPD, giãn phế quản, đái tháo đường, xơ cứng bì, túi thừa thực quản, bệnh gan và thận), nhiễm trùng huyết ngoài phổi (viêm nội tâm mạc tại van ba lá, viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm khuẩn), và viêm phổi.

Sốt (thường gặp)

• Khởi phát sốt cao cấp tính ( >38,5°C [>101°F] ) trong trường hợp nhiễm trùng cấp tính. Trong trường hợp nhiễm trùng mạn tính, có thể có sốt nhẹ trong vài tuần trở lên.

Ho có đờm (thường gặp)

• Thường có đờm có mủ. Bệnh nhân tiết ra một lượng lớn chất bài tiết có mủ trong tuần thứ hai hoặc tuần thứ ba mắc bệnh. Đờm thối xuất hiện ở khoảng 50% số bệnh nhân. Đờm thối cho thấy rất có thể bệnh nhân bị nhiễm vi sinh vật kỵ khí.[2]

Tiếng thổi tim (thường gặp)

• Tiếng thổi ở tim mới xuất hiện hoặc xấu đi là dấu hiệu của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, căn bệnh có thể gây ra áp-xe phổi qua tắc mạch nhiễm khuẩn.

Rì rào phế nang dưới dạng tiếng thổi hang (vò) (không thường gặp)

• Có thể nghe qua áp-xe và giống như âm thanh tạo ra khi thổi qua miệng chai.

Các yếu tố chẩn đoán khác

Đau ngực do viêm màng phổi (thường gặp)

• Triệu chứng thuyên tắc phổi xảy ra trước khi bị sốt dai dẳng trong trường hợp áp-xe phổi thứ phát sau nhiễm trùng gây ra bởi nhồi máu phổi.

Các triệu chứng thể tạng (thường gặp)

• Ra mồ hôi đêm, tình trạng khó chịu và giảm cân là các triệu chứng thường gặp trong trường hợp áp-xe mạn tính.

Suy nhược (thường gặp)

• Ở bệnh nhân áp-xe mạn tính, tình trạng suy dinh dưỡng có thể biểu hiện rõ ràng thể hiện qua sự suy nhược và xanh tái (da và niêm mạc).

Xanh nhợt (thường gặp)

• Ở bệnh nhân áp-xe mạn tính, tình trạng suy dinh dưỡng có thể biểu hiện rõ ràng thể hiện qua sự suy nhược và xanh tái (da và niêm mạc) do thiếu máu ở bệnh mạn tính.

Bệnh về lợi (thường gặp)

• Các dấu hiệu của bệnh về lợi kèm hôi miệng có thể xuất hiện.

Hôi miệng (thường gặp)

• Các dấu hiệu của bệnh về lợi kèm hôi miệng có thể xuất hiện.

Không có phản xạ hầu họng (thường gặp)

• Có thể xuất hiện ở bệnh nhân có bệnh thần kinh tiềm ẩn như đột quỵ.

Khó thở (không thường gặp)

• Triệu chứng thuyên tắc phổi xảy ra trước khi bị sốt dai dẳng trong trường hợp áp-xe phổi thứ phát sau nhiễm trùng gây ra bởi nhồi máu phổi.

Ho ra máu (không thường gặp)

• Có thể xuất hiện trong trường hợp áp-xe phổi mạn tính và thường với số lượng ít, mặc dù có thể ho ra máu nặng.[31] • Triệu chứng thuyên tắc phổi xảy ra trước khi bị sốt dai dẳng trong trường hợp áp-xe phổi thứ phát sau nhiễm trùng gây ra bởi nhồi máu phổi.

Rét run (không thường gặp)

• Mặc dù hầu như không bao giờ được ghi nhận, ớn lạnh và rét run có thể xuất hiện trong trường hợp áp-xe phổi thứ phát sau thuyên tắc nhiễm khuẩn do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim phải (ví dụ: van ba lá) hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm khuẩn do vãng khuẩn huyết.

Ốm yếu (không thường gặp)

• Triệu chứng không đặc trưng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, có thể gây ra áp-xe phổi qua tắc mạch nhiễm khuẩn.

Đau khớp (không thường gặp)

• Triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, căn bệnh có thể gây ra áp-xe phổi qua tắc mạch nhiễm khuẩn.

Tổn thương xuất huyết (không thường gặp)

• Tổn thương da và võng mạc là các dấu hiệu của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, có thể gây ra áp-xe phổi qua tắc mạch nhiễm khuẩn.

Tiếng ran nổ khi hít vào (không thường gặp)

• Nghe thấy khi có sự đông đặc nhu mô đi kèm.

Tiếng thở phế quản (không thường gặp)

• Nghe thấy khi có sự đông đặc nhu mô đi kèm.

Giảm thông khí (không thường gặp)

• Nghe thấy khi xuất hiện tràn mủ màng phổi đi kèm.

Tiếng ran ngáy cố định ở một bên (không thường gặp)

• Tiếng ran ngáy cố định giới hạn ở 1 nửa ngực cho thấy tắc nghẽn đường thở, có thể là do khối u hoặc dị vật.

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm Kết quả
Công thức máu (FBC)

•     Thường xuất hiện tăng bạch cầu rõ rệt (thường >15.000 WBC/microlit). Phát hiện thấy thiếu máu ở bệnh mạn tính kèm theo áp-xe mạn tính.

Tăng bạch cầu, thiếu máu
Chụp X quang ngực (CXR)

•     Đông đặc rõ rệt theo phân thùy hoặc thùy.

•     Vì hít phải các chất trong dạ dày thường xảy ra ở tư thế nằm ngửa, các tổn thương áp-xe phổi do hít được phát hiện thấy ở phổi phải và ở các đoạn cố định của phổi (tức là phân thùy sau của thùy trên bên phải, phân thùy trên của cả hai thùy dưới).

•     Các khối áp xe ở ngoại vi nhiều thùy cho thấy sự lan tỏa theo dòng máu từ nhiễm trùng huyết ngoài phổi (tắc mạch nhiễm khuẩn).

•     Ở bệnh nhân thở máy, CXR ở tư thế nằm ngửa thường có độ nhạy không cao trong việc chẩn đoán áp-xe phổi.[33]

Hợp nhất với sự tạo hang trung tâm và mức chất khí- lỏng, thành khoang sâu và bất thường
Nhuộm Gram đờm

•     Các mẫu bệnh phẩm thường bị nhiễm hệ vi sinh vật kỵ khí thường trú ở miệng. Nhuộm gram dễ thực hiện và hữu ích trong chẩn đoán nhanh.

1 vi sinh vật gram âm hoặc gram dương và bạch cầu trung tính chiếm ưu thế trong trường hợp nhiễm khuẩn hiếu khí; hệ vi sinh vật hỗn hợp với nhiều bạch cầu trung tính trong trường hợp nhiễm vi sinh vật kỵ khí
Cấy đờm

•     Mặc dù nuôi cấy đờm khạc ra có giá trị hạn chế, vì chúng thường phát triển hệ vi sinh vật thường trú trong đường hô hấp và do đó có hiệu quả chẩn đoán áp-xe phổi thấp, nhưng vẫn cần thực hiện nuôi cấy cho tất cả các bệnh nhân.

Sự gia tăng của hệ hô hấp bình thường trong nhiễm khuẩn kỵ khí đa khuẩn; sự phát triển của nhiễm vi khuẩn hiếu khí
Xét nghiệm                                                                       Kết quả
Cấy máu

•     Tất cả các bệnh nhân cần được thực hiện cấy máu thường quy.

Dương tính cho vi khuẩn gây nhiễm trong nhiễm khuẩn hiếu khí, nhiễm khuẩn huyết, và thuyên tắc nhiễm khuẩn; hiếm khi dương tính trong nhiễm khuẩn kỵ khí
nuôi cấy dịch tràn mủ màng phổi

•     Cần thực hiện chọc dò màng phổi kèm nuôi cấy dịch từ tràn mủ màng phổi ở bệnh nhân bị tràn mủ màng phổi.

Kết quả nuôi cấy có thể âm tính trong trường hợp nhiễm nhiều vi sinh vật kỵ khí; sự phát triển vi sinh vật gây bệnh trong trường hợp nhiễm vi khuẩn hiếu khí

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm                                                                       Kết quả
Chụp CT ngực

•     Phương tiện chẩn đoán hình ảnh có độ nhạy cao hơn CXR và có thể phát hiện các hang nhỏ ở giai đoạn đầu của bệnh. Cũng hữu ích trong việc xác định tắc nghẽn nội phế quản đầu gần và phân biệt áp-xe phổi với tràn mủ màng phổi.

•     Trái với áp-xe phổi, tràn mủ màng phổi xuất hiện dưới dạng hình thấu kính, và có thành mỏng với đường viền hang nhẵn và thành bên ngoài nhẵn. Hình thành góc tù với thành ngực và cho thấy các dấu hiệu chèn ép phổi không bị ảnh hưởng. Cũng quan sát thấy thành màng phổi tách biệt trong trường hợp tràn mủ màng phổi.

Hang có thành dày, thường có hình tròn với đường viền không đều hình thành góc nhọn với thành ngực, không có dấu hiệu chèn ép phổi xung quanh
Soi phế quản

•     Được chỉ định khi có nghi ngờ trên lâm sàng tắc nghẽn do dị vật hoặc ung  thư biểu mô tiềm ẩn, đáp ứng với điều trị kém, hoặc kết quả xét nghiệm đờm không thuyết phục trong việc xác định chẩn đoán vi khuẩn học, vì soi phế quản có thể được sử dụng để thu thập bệnh phẩm (chải bệnh phẩm có bảo vệ, dịch rửa phế quản – phế nang). Chỉ nên thực hiện cho các mục đích chẩn đoán, chứ không nhằm dẫn lưu.[38] [39]

•     Tiêu chuẩn lâm sàng làm tăng nghi ngờ về bệnh ác tính ở bệnh nhân có hang phổi và là các chỉ định soi phế quản bao gồm sốt nhẹ, số lượng bạch cầu<11.000/microlit, triệu chứng toàn thân nhẹ, không có các yếu tố dễ dẫn đến hít phải các chất trong dạ dày, không đáp ứng với thuốc kháng sinh trong vòng 10 ngày và diễn biến bệnh xấu đi.

Tắc nghẽn đường thở đầu gần do khối u hoặc dị vật
Nuôi cấy định lượng bệnh phẩm lấy bằng kỹ thuật chải có bảo vệ

•     Bệnh phẩm được lấy bằng soi phế quản. Mặc dù hữu ích ở các bệnh nhân nhất định, chúng hiếm khi cần thiết trong điều trị lâm sàng thường quy.

>1000 đơn vị tạo cụm/mL dịch
Nuôi cấy định lượng bệnh phẩm được lấy bằng kỹ thuật rửa phế quản-phế nang

•     Bệnh phẩm được lấy bằng soi phế quản. Mặc dù hữu ích ở các bệnh nhân nhất định, chúng hiếm khi cần thiết trong điều trị lâm sàng thường quy.

>10.000 hoặc 100.000 đơn vị tạo cụm/mL
Xét nghiệm                                                                       Kết quả
Chọc hút dịch qua da và nuôi cấy

•     Chọc hút dịch qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc CT có hiệu suất cao hơn đáng kể so với các mẫu lấy từ nuôi cấy đờm, máu hoặc mẫu lấy bằng kỹ thuật rửa phế quản-phế nang. Có thể xác định chẩn đoán vi khuẩn học khi kết quả nuôi cấy các mẫu khác không thuyết phục.

•     Chỉ khả thi khi áp-xe dưới màng phổi mà không có nhu mô phổi bình thường giữa khối áp xe và thành ngực. Các biến chứng nghiêm trọng bao gồm tràn khí màng phổi và nhiễm khuẩn. Do đó, cần đánh giá tỷ lệ nguy cơ-lợi ích trước khi thực hiện kỹ thuật này.

Tăng vi khuẩn gây nhiễm
Xét nghiệm tế bào trong đờm

•     Được chỉ định ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh hoặc ở những bệnh nhân có biểu hiện ho ra máu để loại trừ bệnh ác tính tiềm ẩn.

Tế bào ác tính ở bệnh ác tính tiềm ẩn
Siêu âm phổi

•     Ngoài việc được sử dụng như là kỹ thuật hình ảnh để hướng dẫn hút dịch bằng kim qua da, siêu âm phổi là công cụ hữu ích để chẩn đoán bên cạnh giường ở những bệnh nhân rất yếu.

Tổn thương giảm âm có thành bên ngoài không đều và hang xuất hiện dưới dạng vòng tăng âm
Siêu âm tim

•     Được thực hiện ở bệnh nhân có áp-xe phổi nghi ngờ là do tắc mạch nhiễm khuẩn từ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim phải (ví dụ: van ba lá).

Vết sùi trên van bị bệnh ở bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
ELISA nhanh phát hiện D-dimer

•     Được thực hiện ở những bệnh nhân có áp-xe phổi bị nghi ngờ là do nhiễm trùng nhồi máu liên quan đến thuyên tắc động mạch phổi.

•     Cần thận trọng khi diễn giải kết quả, vì trong một số bệnh, bao gồm nhiễm trùng cấp tính, có thể làm tăng D-dimer.

Tăng cao trong trường hợp thuyên tắc phổi
CT ngực đa đầu dò

•     Được thực hiện ở những bệnh nhân có áp-xe phổi bị nghi ngờ là do nhiễm trùng nhồi máu liên quan đến thuyên tắc động mạch phổi. Cần dùng chất cản quang.

Hình khuyết trong lòng mạch trong trường hợp thuyên tắc động mạch phổi
Chụp V/Q

•     Được thực hiện ở những bệnh nhân có áp-xe phổi bị nghi ngờ là do nhiễm trùng nhồi máu liên quan đến thuyên tắc động mạch phổi.

Giảm tưới máu ở các vùng có thông khí bình thường trong trường hợp PE

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt Các xét nghiệm khác biệt
Khối u (ung thư phổi nguyên phát hoặc di căn, u lympho) •     Bệnh ác tính có liên quan đến sốt nhẹ, không tăng bạch cầu, rất ít triệu chứng toàn thân, không có các yếu tố dễ dẫn đến hít phải các chất trong dạ dày, không đáp ứng với thuốc kháng sinh trong vòng 10 ngày và diễn biến bệnh xấu đi.[32] Ho ra máu thường có liên quan đến ung thư biểu mô phát sinh từ phế quản. • CXR: thâm nhiễm dạng kính mờ ít hơn xung quanh hang.
• Xét nghiệm tế bào học trong đờm: có thể thấy các tế bào ác tính.

• CT ngực và soi phế quản: xác định tổn thương gây tắc nghẽn.

Tình trạng Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt Các xét nghiệm khác biệt
Lao phổi • Tiền sử tiếp xúc với bệnh nhân bị nhiễm bệnh lao.

• Các triệu chứng toàn thân chiếm ưu thế bao gồm mệt mỏi, tình trạng khó chịu, chứng biếng ăn và sút cân, cũng như sốt nhẹ  kèm ra mồ hôi về đêm.

• CXR: hang thường nằm ở thùy trên.
• Soi đờm và nuôi cấy trong môi trường Lowenstein-Jensen: dương tính đối với trực khuẩn kháng toan.

• CT ngực: tổn thương tạo hang thường nằm ở thùy trên và thường kèm theo thâm nhiễm nhu mô. Có thể xuất hiện hình ảnh chồi cây.

Viêm phổi hoại tử •     Nhiễm trùng cấp tính, thường là tối cấp. Thời gian mắc bệnh trước khi phát hiện bệnh thường ngắn. Các vi sinh vật gây bệnh bao gồm Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae và loài Pseudomonas • CXR: thường xuất hiện nhiều hang. Các dấu hiệu thường gặp là tràn dịch màng phổi và tràn mủ màng phổi.
Tràn mủ màng phổi vách ngăn • Khám hô hấp thường cho thấy gõ đục, rì rào phế nang giảm và rung thanh giảm. • CT ngực: tràn mủ màng phổi xuất hiện dưới dạng hình thấu kính, và có thành mỏng với đường viền lòng nhẵn và thành bên ngoài nhẵn. Hình thành góc tù với thành ngực và cho thấy các dấu hiệu chèn ép phổi không bị ảnh hưởng. Cũng quan sát thấy thành màng phổi tách biệt.
Nhiễm nấm • Trước đây đã đến hoặc cư trú tại vùng lưu hành dịch hoặc phơi nhiễm nghề nghiệp.

• Tỉ lệ cao hơn ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào (ví dụ như AIDS, ức chế miễn dịch sau ghép tạng, bệnh ác tính) hoặc giảm bạch cầu hạt.

• Biểu hiện nấm men điển hình ở các mẫu bệnh phẩm mô hoặc dịch.

• Nuôi cấy chất bài tiết từ phổi: dương tính đối với nấm.

• Xét nghiệm huyết thanh học: dương tính với Coccidioides, Histoplasma hoặc Blastomyces.

• CXR: dấu hiệu liềm khí xung quanh khối u nấm trong trường hợp bị u nấm.

• Kết tủa tố aspergillus: dương tính trong trường hợp u nấm.

• IgE toàn phần trong huyết thanh và IgE đặc hiệu trong huyết thanh với kháng nguyên Aspergillus fumigatus: thường tăng cao trong trường hợp bệnh nhiễm nấm aspergillus ở phế quản phổi dạng dị ứng và đôi khi trong trường hợp khối u nấm.

Tình trạng Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt Các xét nghiệm khác biệt
Bệnh Nocardia • Thường xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào (ví dụ như AIDS, ức chế miễn dịch sau ghép tạng, bệnh ác tính). • Nhuộm gram và kháng toan và nuôi cấy chất bài tiết từ phổi: dương tính đối với Nocardia.
Actinomycosis • Có thể có biểu hiện bệnh nhiễm Actinomyces ở da có tổn thương dạng nốt có xu hướng hình thành lỗ rò. • Chẩn đoán dựa trên xác định các hạt lưu huỳnh đặc trưng trong dịch mủ.

• Kỹ thuật nhuộm Gram và nhuộm periodic acid-Schiff các bệnh phẩm: xuất hiện cụm khuẩn Actinomyces.

• Nuôi cấy chất bài tiết từ phổi để phát hiện vi sinh vật kỵ khí: dương tính đối với Actinomyces.

U hạt kèm viêm đa mạch (u hạt Wegener) • Thường ảnh hưởng đến đường hô hấp trên và thận. Thường có biểu hiện ở mắt, da, cơ xương và thần kinh. • Xét nghiệm kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân dương tính kết hợp với xét nghiệm kháng thể kháng proteinase 3 đặc hiệu dương tính qua thử nghiệm miễn dịch enzym.

• Phân tích nước tiểu: đái máu và protein niệu.

Nốt dạng thấp ở phổi •  Viêm khớp đối xứng ở các khớp nhỏ trên bàn tay và bàn chân kèm cứng khớp buổi sáng là biểu hiện thường gặp. • CXR: nốt ở phổi có sự tạo hang thường nằm ở thùy trên (hội chứng Caplan).

• Yếu tố dạng thấp: dương tính.

• Kháng thể anti-cyclic citrullinated peptide: dương tính.

ĐIỀU TRỊ

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Mặc dù biểu hiện của áp-xe phổi có thể cấp tính, bán cấp tính hoặc mạn tính, tuy nhiên việc điều trị không khác nhau và cần được bắt đầu ngay lập tức. Nền tảng của điều trị là liệu pháp kháng sinh. Vì khó phát hiện vi sinh vật kỵ khí, trong hầu hết ca bệnh, điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm và cần điều trị được hệ vi sinh vật hỗn hợp. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế cũng có thể có lợi ích. Khuyến cáo can thiệp phẫu thuật trong trường hợp áp-xe không khỏi và đặc biệt ở những người bị tràn mủ màng phổi kèm theo.

Kháng sinh

Ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng và dấu hiệu điển hình trên X-quang, cần bắt đầu điều trị kháng sinh qua tĩnh mạch theo kinh nghiệm trong khi chờ kết quả nuôi cấy.[41] Lựa chọn kháng sinh ban đầu tùy thuộc vào xác suất vi sinh vật gây bệnh là gram âm hay chủng kháng đa thuốc. Cần nghi ngờ vi khuẩn Gram âm trong trường hợp áp-xe phổi xảy ra như là biến chứng của viêm phổi hoặc ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch, áp-xe phổi mắc phải tại bệnh viện, hoặc viêm phổi hoại tử sau khi các vi sinh vật này cư trú ở miệng – hầu. Cần nghi ngờ vi sinh vật kháng đa thuốc ở bệnh nhân trước đó có sử dụng thuốc kháng sinh phổ rộng hoặc có vi sinh vật thường trú kháng thuốc được ghi nhận, hoặc trong bối cảnh dịch tễ học tại địa phương mang tính gợi ý. Trong trường hợp nhiễm trùng do mầm bệnh kháng đa thuốc, dữ liệu về độ nhạy của các vi sinh vật này tại địa phương và báo cáo về độ nhạy theo vi sinh học (khi nhận được) sẽ hướng dẫn lựa chọn kháng sinh. Điều quan trọng là cần lưu ý rằng không có sự đồng thuận rõ ràng và ít có sự so sánh có nhóm chứng về các phác đồ kháng sinh cho căn nguyên này. Ngoài ra, phác đồ tại địa phương khác nhau khá rõ rệt.

Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi. Mặc dù theo dõi nồng độ protein phản ứng C có thể hỗ trợ đánh giá đáp ứng điều trị, những dữ liệu đã công bố ủng hộ cho điều này vẫn còn hiếm và bị hạn chế trong trường hợp áp-xe phổi xảy ra dưới dạng biến chứng của viêm phổi. Nồng độ albumin có thể thấp, đặc biệt trong trường hợp áp-xe phổi bán cấp tính hoặc mạn tính, nhưng albumin không phải là một chỉ số tốt trong đánh giá đáp ứng cấp tính với kháng sinh, vì quá trình hồi phục trở về nồng độ bình thường là chậm và phụ thuộc vào nhiều căn nguyên lâm sàng gây nhiễu. Mặc dù không phải là chất chỉ điểm hữu ích trong đánh giá đáp ứng điều trị, nồng độ albumin thấp có vẻ là yếu tố dự đoán kết cục xấu và là yếu tố dễ dẫn đến việc mắc nhiều bệnh nhiễm trùng.

Không có sự đồng thuận về thời gian điều trị kháng sinh tối ưu, nhưng trong thực tế, thời gian thường tối thiểu từ 6 đến 8 tuần. CXR được sử dụng để theo dõi đáp ứng điều trị. Các hang mất đi trung bình là 4 tuần, nhưng trong một số trường hợp, có thể mất sau vài tuần hoặc thậm chí nhiều tháng.[43] Tình trạng cải thiện thâm nhiễm xung quanh mất ít nhất 8 tuần. Hình ảnh CXR có thể xấu đi trong tuần điều trị đầu tiên, và sự cải thiện qua ảnh chụp X-quang có thể chậm hơn tình trạng cải thiện về mặt lâm sàng

Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm

• Ampicillin/sulbactam hoặc amoxicillin/clavulanate: ampicillin/sulbactam đã được chứng minh là tương đương với clindamycin kèm hoặc không kèm theo cephalosporin về mặt khả năng dung nạp và hiệu quả.[45] [46]

• Clindamycin kết hợp với cephalosporin thế hệ thứ hai hoặc thứ ba: clindamycin có thể ưu việt hơn penicillin,[47] nhưng, vì phổ tác dụng của clindamycin bị giới hạn với vi sinh vật gram dương, do đó cần kết hợp với cephalosporin thế hệ thứ hai hoặc thứ ba.[48] [49] Đây là những phác đồ phối hợp thuốc hiệu quả khi dự kiến có sự tham gia của các vi sinh vật gram âm, như Pseudomonas aeruginosa. Vì dữ liệu về việc sử dụng các dạng phối hợp này trong trường hợp áp-xe phổi bị hạn chế, khuyến cáo này dựa trên kinh nghiệm có được từ việc điều trị viêm phổi hít và dựa trên dịch tễ học thay đổi được báo cáo về áp-xe phổi ở người lớn mắc phải ở cộng đồng

• Piperacillin/tazobactam hoặc ticarcillin/clavulanate: Piperacillin/tazobactam có hoạt tính cao trong việc kháng hệ vi sinh vật hỗn hợp, và kháng lại P aeruginosa mạnh hơn so với ticarcillin/clavulanate.

• Carbapenems: imipenem/cilastatin, meropenem và ertapenem cũng hiệu quả trong việc điều trị hệ vi sinh vật hỗn hợp. Sử dụng các thuốc này chỉ dùng cho các ca bệnh nghĩ tới căn nguyên đa kháng. Chúng đặc biệt hữu ích trong việc điều trị các nhiễm trùng do loài Acinetobacter. Ertapenem không phù hợp nếu loài Acinetobacter hoặc P aeruginosa được coi là mầm bệnh tiềm ẩn.
• Penicillin kết hợp với metronidazole: do quan sát thấy quy luật đề kháng ở bệnh nhân áp-xe phổi, không nên cho dùng phác đồ này ở bệnh nhân có nguy cơ cao mắc căn nguyên đa kháng. Metronidazole được thêm vào do quan sát thấy penicillin không chữa khỏi được Prevotella melaninogenica, Porphyromonas asaccharolytica và Bacteroides kháng penicillin. Metronidazole không bao giờ được dùng đơn độc vì thuốc không có khả năng chống lại chủng ưa vi khí, liên cầu khuẩn hiếu khí và loài Actinomyces.[18] Cần lưu ý rằng phản ứng giống disulfiram có thể xảy ra nếu metronidazole được dùng ở bệnh nhân nghiện rượu.

• Có thể điều trị cho bệnh nhân dị ứng với penicillin và cephalosporin bằng clindamycin kết hợp với aztreonam, ciprofloxacin hoặc levofloxacin để kiểm soát căn nguyên gram âm. Mặc dù không có dữ liệu cụ thể về việc kết hợp những kháng sinh này trong trường hợp áp-xe phổi, chúng có hiệu quả đối với các bệnh nhiễm trùng do hệ vi sinh vật hỗn hợp.[50] Thuốc kháng sinh tác dụng đích

• Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.

Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế

Cần đặt bệnh nhân có áp-xe phổi lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới. Điều này có thể ngăn sự giải phóng đột ngột khối áp-xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong ổ áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.

Soi phế quản

Điều này chủ yếu dành cho bệnh nhân có mức khí-dịch không đổi hoặc tăng lên, bệnh nhân vẫn nhiễm khuẩn sau 3 đến 4 ngày dùng liệu pháp kháng sinh, hoặc trong trường hợp nghi ngờ có khối u nội phế quản. Kỹ thuật soi phế quản không thường được dùng để dẫn lưu áp-xe phổi.[51] Soi phế quản bằng ống cứng giúp hút dịch tốt hơn nhưng hiện nay là kỹ thuật ít dùng hơn. Đáng chú ý là, không khuyến khích sử dụng soi phế quản để dẫn lưu áp-xe lớn (đường kính >6 đến 8 cm), vì đột ngột lấy mủ là một nguy cơ đáng kể, gây ngạt thở hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính.[52] Catheter nội phế quản có sử dụng laser đã được ứng dụng thành công để dẫn lưu áp-xe phổi kháng trị ở những bệnh nhân nhất định.[53]

Can thiệp phẫu thuật

Đối với bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh (11% đến 21% số ca ), cần dẫn lưu bằng biện pháp can thiệp.

• Nội soi khoang màng phổi có video hỗ trợ là biện pháp tiếp cận ít xâm lấn hơn thủ thuật cắt bỏ.[57]

• Liệu pháp cắt bỏ phần phổi bị ảnh hưởng bằng thủ thuật cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ phân thùy, một khi là nền tảng trong điều trị áp-xe phổi, hiện được dành riêng cho các bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh và các liệu pháp khác. Chỉ định cắt bỏ không được chứng minh rõ ràng, nhưng nhìn chung bao gồm bệnh nhân có hang lớn, xuất huyết nhiều, đồng thời mắc bệnh tràn mủ màng phổi, khối u gây tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc nấm đa kháng gây ra.[58] Tỷ lệ sống còn sau khi cắt bỏ phổi khoảng từ 89% đến 95%.

• Dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT hoặc siêu âm qua da cũng đã được sử dụng thành công nhưng, do tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm ẩn, thủ thuật này chủ yếu dành cho các ca bệnh trong trường hợp cắt bỏ bị chống chỉ định (ví dụ như bệnh nhân có bệnh lý tiềm ẩn như bệnh tim, bệnh gan hoặc bệnh phổi mạn tính)

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế. ( xem Tuyên bố miễn trách nhiệm )

Cấp tính ( tóm tắt )
Nhóm bệnh nhân Tx line Điều trị
không dị ứng với penicillin/ 1 kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ bổ sung soi phế quản
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ 2 can thiệp phẫu thuật
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ 1 kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ bổ sung soi phế quản
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ 2 can thiệp phẫu thuật
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ 1 kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ bổ sung soi phế quản
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ 2 can thiệp phẫu thuật
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ 1 kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ bổ sung soi phế quản
cephalosporin
Cấp tính ( tóm tắt )
dị ứng với penicillin/ cephalosporin can thiệp phẫu thuật
Tiếp diễn ( tóm tắt )
Nhóm bệnh nhân Tx line Điều trị
không dị ứng với penicillin/ 1 kháng sinh đường uống theo kinh nghiệm
cephalosporin
không dị ứng với penicillin/ thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ 1 kháng sinh đường uống theo kinh nghiệm
cephalosporin
dị ứng với penicillin/ thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
cephalosporin
 

xác suất cao có vi sinh vật gram âm hoặc kháng đa thuốc: dị ứng hay không dị ứng với penicillin/cephalosporin

 

1

 

 

thêm

 

kháng sinh đường uống theo kinh nghiệm

 

 

vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế

Các lựa chọn điều trị

Cấp tính

Nhóm bệnh nhân Tx line Điều trị
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin 1 1 kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
» Cần được bắt đầu trong khi chờ xử lý nuôi cấy ở bệnh nhân có biểu hiện điển hình và dấu hiệu trên X- quang. Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Clindamycin có thể ưu việt hơn penicillin,[47] nhưng, vì phổ của clindamycin giới hạn ở vi sinh vật gram dương, kết hợp với cephalosporin thế hệ thứ hai hoặc thứ ba là bắt buộc.
» Không nên cho dùng penicillin kết hợp với metronidazole ở bệnh nhân có nguy cơ vi khuẩn kháng đa thuốc.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.Các lựa chọn sơ cấp» ampicillin/sulbactam: 3 g đường tĩnh mạch mỗi 6 giờ một lầnLiều lượng bao gồm 2 g ampicillin kết hợp với 1 g sulbactam.HOẶC
Các lựa chọn sơ cấp

» cefuroxime: 1,5 g qua đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ
-hoặc-
» cefotaxime: 1-2 g qua đường tĩnh mạch 4 giờ một lần
-hoặc-
» ceftriaxone: 1-2 g đường tĩnh mạch mỗi 24 giờ một lần

» clindamycin: 600-900 mg qua đường tĩnh mạch 8 giờ một lần

HOẶC
Các lựa chọn thứ cấp

» benzylpenicillin sodium: 2,4 đến 4,8 g/ngày qua đường tĩnh mạch được chia liều 6 giờ một lần

không dị ứng với penicillin/ cephalosporin thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin bổ sung soi phế quản
» Chủ yếu dành cho bệnh nhân có mức khí-dịch không đổi hoặc tăng lên, bệnh nhân vẫn nhiễm khuẩn sau
3 đến 4 ngày dùng liệu pháp kháng sinh, hoặc trong trường hợp nghi ngờ có khối u nội phế quản. Kỹ thuật soi phế quản không thường được dùng để dẫn lưu áp- xe phổi.[51] Soi phế quản bằng ống cứng giúp hút dịch tốt hơn nhưng hiện nay là kỹ thuật ít dùng hơn. Đáng chú ý là, không khuyến khích sử dụng soi phế quản để dẫn lưu áp-xe kích thước lớn (đường kính >6 đến 8 cm), vì mủ trào ra đột ngột là một nguy cơ đáng kể, gây ngạt thở hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính.[52] Catheter nội phế quản có sử dụng laser đã được ứng dụng thành công để dẫn lưu áp-xe phổi kháng trị ở những bệnh nhân nhất định.[53]
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin 2 Can thiệp phẫu thuật
» Đối với bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh (11% đến 21% số ca ), cần dẫn lưu bằng biện pháp can thiệp.
» Nội soi khoang màng phổi có video hỗ trợ là biện pháp tiếp cận ít xâm lấn hơn thủ thuật cắt bỏ.
» Liệu pháp cắt bỏ phần phổi bị ảnh hưởng bằng thủ thuật cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ phân thùy, một khi là nền tảng trong điều trị áp-xe phổi, hiện được dành riêng cho các bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh và các liệu pháp khác. Chỉ định cắt bỏ không được chứng minh rõ ràng, nhưng nhìn chung bao gồm bệnh nhân có hang lớn, xuất huyết nhiều, đồng thời mắc bệnh tràn mủ màng phổi, khối u gây tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc nấm đa kháng gây ra.[58] Tỷ lệ sống còn sau khi cắt bỏ phổi khoảng từ 89% đến 95%.
» Dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT hoặc siêu âm qua da cũng đã được sử dụng thành công nhưng, do tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm ẩn, thủ thuật này chủ
dị ứng với penicillin/ cephalosporin 1 Kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
» Cần được bắt đầu trong khi chờ xử lý nuôi cấy ở bệnh nhân có biểu hiện điển hình và dấu hiệu trên X- quang. Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Có thể điều trị cho bệnh nhân dị ứng với penicillin và cephalosporin bằng clindamycin kết hợp với aztreonam, ciprofloxacin hoặc levofloxacin để kiểm soát căn nguyên gram âm.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.Các lựa chọn sơ cấp» aztreonam: 1-2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ
-hoặc-
» Ciprofloxacin: 400 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8-12 giờ
-hoặc-
» levofloxacin: 500-750 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 24 giờ» clindamycin: 600-900 mg qua đường tĩnh mạch 8 giờ một lần
dị ứng với penicillin/ cephalosporin thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.
dị ứng với penicillin/ cephalosporin bổ sung Soi phế quản
» Chủ yếu dành cho bệnh nhân có mức khí-dịch không đổi hoặc tăng lên, bệnh nhân vẫn nhiễm khuẩn sau 3 đến 4 ngày dùng liệu pháp kháng sinh, hoặc trong trường hợp nghi ngờ có khối u nội phế quản. Kỹ thuật soi phế quản không thường được dùng để dẫn lưu áp- xe phổi.[51] Soi phế quản bằng ống cứng giúp hút dịch tốt hơn nhưng hiện nay là kỹ thuật ít dùng hơn. Đáng chú ý là, không khuyến khích sử dụng soi phế quản để dẫn lưu áp-xe kích thước lớn (đường kính >6 đến 8 cm), vì mủ trào ra đột ngột là một nguy cơ đáng kể, gây ngạt thở hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính. Catheter nội phế quản có sử dụng laser đã được ứng dụng thành công để dẫn lưu áp-xe phổi kháng trị ở những bệnh nhân nhất định.
dị ứng với penicillin/ cephalosporin 2 Can thiệp phẫu thuật
» Đối với bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh (11% đến 21% số ca ), cần dẫn lưu bằng biện pháp can thiệp.
» Nội soi khoang màng phổi có video hỗ trợ là biện pháp tiếp cận ít xâm lấn hơn thủ thuật cắt bỏ.
» Liệu pháp cắt bỏ phần phổi bị ảnh hưởng bằng thủ thuật cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ phân thùy, một khi là nền tảng trong điều trị áp-xe phổi, hiện được dành riêng cho các bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh và các liệu pháp khác. Chỉ định cắt bỏ không được chứng minh rõ ràng, nhưng nhìn chung bao gồm bệnh nhân có hang lớn, xuất huyết nhiều, đồng thời mắc bệnh tràn mủ màng phổi, khối u gây tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc nấm đa kháng gây ra.[58] Tỷ lệ sống còn sau khi cắt bỏ phổi khoảng từ 89% đến 95%.
» Dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT hoặc siêu âm qua da cũng đã được sử dụng thành công nhưng, do tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm ẩn, thủ thuật này chủ yếu dành cho các ca bệnh trong trường hợp cắt bỏ bị chống chỉ định (ví dụ như bệnh nhân có bệnh lý
tiềm ẩn như bệnh tim, bệnh gan hoặc bệnh phổi mạn tính)
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin 1 Kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm
» Cần được bắt đầu trong khi chờ xử lý nuôi cấy ở bệnh nhân có biểu hiện điển hình và dấu hiệu trên X- quang. Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Cần nghi ngờ vi sinh vật gram âm trong trường hợp áp-xe phổi xảy ra như là biến chứng của viêm phổi hoặc ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch, áp-xe phổi mắc phải tại bệnh viện, hoặc viêm phổi hoại tử sau khi các vi sinh vật này cư trú ở miệng – hầu.
» Cần nghi ngờ vi sinh vật kháng đa thuốc ở bệnh nhân trước đó có sử dụng thuốc kháng sinh phổ rộng hoặc có vi sinh vật cư trú được lập tài liệu theo vi khuẩn kháng thuốc, hoặc trong bối cảnh dịch tễ học tại địa phương mang tính gợi ý. Trong trường hợp nhiễm trùng do mầm bệnh kháng đa thuốc, dữ liệu về độ nhạy của các vi sinh vật này tại địa phương và báo cáo về độ nhạy theo vi sinh học (khi nhận được) sẽ hướng dẫn lựa chọn kháng sinh.
» Clindamycin kết hợp với aztreonam, ciprofloxacin hoặc levofloxacin là các phác đồ kết hợp hữu ích khi nghi ngờ mắc các vi sinh vật gram âm như Pseudomonas aeruginosa.
» Piperacillin/tazobactam có hoạt tính cao trong việc kháng lại hệ vi sinh vật hỗn hợp và kháng lại P
aeruginosa mạnh hơn so với ticarcillin/axit clavulanic.
» Chỉ nên dùng Carbapenems cho các ca bệnh nghĩ tới căn nguyên đa kháng. Chúng đặc biệt hữu ích trong việc điều trị nhiễm trùng do loài Acinetobacter.
Ertapenem không phù hợp nếu loài Acinetobacter hoặc P aeruginosa được coi là mầm bệnh tiềm ẩn.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.Các lựa chọn sơ cấp» piperacillin/tazobactam: 3,375 đến 4,5 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ
Liều lượng bao gồm 3 g piperacillin kết hợp với 0,375 g tazobactam, hoặc 4 g piperacillin kết hợp với 0,5 g tazobactam.HOẶCCác lựa chọn sơ cấp

» ticarcillin/clavulanic acid: 3,1 g tiêm tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ
Liều lượng bao gồm 3 g ticarcillin kết hợp với 0,1 g axit clavulanic.

HOẶC

Các lựa chọn sơ cấp

» aztreonam: 1-2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ
-hoặc-
» Ciprofloxacin: 400 mg đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ một lần

-hoặc-

» levofloxacin: 750 mg đường tĩnh mạch mỗi 24 giờ một lần

» clindamycin: 600-900 mg qua đường tĩnh mạch 8 giờ một lần

HOẶC

Các lựa chọn sơ cấp

» imipenem/cilastatin: 500-1000 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ
Liều dùng liên quan đến thành phần imipenem.

HOẶC

Các lựa chọn sơ cấp

» meropenem: 1-2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ

HOẶC

Các lựa chọn sơ cấp

» ertapenem: 1 g qua đường tĩnh mạch 24 giờ một lần

không dị ứng với penicillin/ cephalosporin thêm Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin bổ sung Soi phế quản
» Chủ yếu dành cho bệnh nhân có mức khí-dịch không đổi hoặc tăng lên, bệnh nhân vẫn nhiễm khuẩn sau 3 đến 4 ngày dùng liệu pháp kháng sinh, hoặc trong trường hợp nghi ngờ có khối u nội phế quản. Kỹ thuật soi phế quản không thường được dùng để dẫn lưu áp- xe phổi.[51] Soi phế quản bằng ống cứng giúp hút dịch tốt hơn nhưng hiện nay là kỹ thuật ít dùng hơn. Đáng chú ý là, không khuyến khích sử dụng soi phế quản để dẫn lưu áp-xe kích thước lớn (đường kính >6 đến 8 cm), vì mủ trào ra đột ngột là một nguy cơ đáng kể, gây ngạt thở hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính. Catheter nội phế quản có sử dụng laser đã được ứng dụng thành công để dẫn lưu áp-xe phổi kháng trị ở những bệnh nhân nhất định.
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin 2 Can thiệp phẫu thuật

» Đối với bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh (11% đến 21% số ca ), cần dẫn lưu bằng biện pháp can thiệp.
» Nội soi khoang màng phổi có video hỗ trợ là biện pháp tiếp cận ít xâm lấn hơn thủ thuật cắt bỏ.
» Liệu pháp cắt bỏ phần phổi bị ảnh hưởng bằng thủ thuật cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ phân thùy, một khi là nền tảng trong điều trị áp-xe phổi, hiện được dành riêng cho các bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh và các liệu pháp khác. Chỉ định cắt bỏ không được chứng minh rõ ràng, nhưng nhìn chung bao gồm bệnh nhân có hang lớn, xuất huyết nhiều, đồng thời mắc bệnh tràn mủ màng phổi, khối u gây tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc nấm đa kháng gây ra.[58] Tỷ lệ sống còn sau khi cắt bỏ phổi khoảng từ 89% đến 95%.
» Dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT hoặc siêu âm qua da cũng đã được sử dụng thành công nhưng, do tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm ẩn, thủ thuật này chủ yếu dành cho các ca bệnh trong trường hợp cắt bỏ bị chống chỉ định (ví dụ như bệnh nhân có bệnh lý
tiềm ẩn như bệnh tim, bệnh gan hoặc bệnh phổi mạn tính).

dị ứng với penicillin/ cephalosporin 1 Kháng sinh tĩnh mạch theo kinh nghiệm

» Cần được bắt đầu trong khi chờ xử lý nuôi cấy ở bệnh nhân có biểu hiện điển hình và dấu hiệu trên X- quang. Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Cần nghi ngờ vi sinh vật gram âm trong trường hợp áp-xe phổi xảy ra như là biến chứng của viêm phổi hoặc ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch, áp-xe phổi mắc phải tại bệnh viện, hoặc viêm phổi hoại tử sau khi các vi sinh vật này cư trú ở miệng – hầu.
» Cần nghi ngờ vi sinh vật kháng đa thuốc ở bệnh nhân trước đó có sử dụng thuốc kháng sinh phổ rộng hoặc có vi sinh vật cư trú được lập tài liệu theo vi khuẩn kháng thuốc, hoặc trong bối cảnh dịch tễ học tại địa phương mang tính gợi ý. Trong trường hợp nhiễm trùng do mầm bệnh kháng đa thuốc, dữ liệu về độ nhạy của các vi sinh vật này tại địa phương và báo cáo về độ nhạy theo vi sinh học (khi nhận được) sẽ hướng dẫn lựa chọn kháng sinh.
» Có thể điều trị cho bệnh nhân dị ứng với penicillin và cephalosporin bằng clindamycin kết hợp với aztreonam, ciprofloxacin hoặc levofloxacin để kiểm soát căn nguyên gram âm.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.

Các lựa chọn sơ cấp

» aztreonam: 1-2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ

-hoặc-

» Ciprofloxacin: 400 mg đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ một lần
-hoặc-
» levofloxacin: 750 mg đường tĩnh mạch mỗi 24 giờ một lần

» clindamycin: 600-900 mg qua đường tĩnh mạch 8 giờ một lần

dị ứng với penicillin/ cephalosporin thêm Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế

» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.

dị ứng với penicillin/ cephalosporin bổ sung Soi phế quản

» Chủ yếu dành cho bệnh nhân có mức khí-dịch không đổi hoặc tăng lên, bệnh nhân vẫn nhiễm khuẩn sau 3 đến 4 ngày dùng liệu pháp kháng sinh, hoặc trong trường hợp nghi ngờ có khối u nội phế quản. Kỹ thuật soi phế quản không thường được dùng để dẫn lưu áp- xe phổi. Soi phế quản bằng ống cứng giúp hút dịch tốt hơn nhưng hiện nay là kỹ thuật ít dùng hơn. Đáng chú ý là, không khuyến khích sử dụng soi phế quản để dẫn lưu áp-xe kích thước lớn (đường kính >6 đến 8 cm), vì mủ trào ra đột ngột là một nguy cơ đáng kể, gây ngạt thở hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính. Catheter nội phế quản có sử dụng laser đã được ứng dụng thành công để dẫn lưu áp-xe phổi kháng trị ở những bệnh nhân nhất định.

dị ứng với penicillin/ cephalosporin 2 Can thiệp phẫu thuật

» Đối với bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh (11% đến 21% số ca ), cần dẫn lưu bằng biện pháp can thiệp.
» Nội soi khoang màng phổi có video hỗ trợ là biện pháp tiếp cận ít xâm lấn hơn thủ thuật cắt bỏ.
» Liệu pháp cắt bỏ phần phổi bị ảnh hưởng bằng thủ thuật cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ phân thùy, một khi là nền tảng trong điều trị áp-xe phổi, hiện được dành riêng cho các bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng sinh và các liệu pháp khác. Chỉ định cắt bỏ không được chứng minh rõ ràng, nhưng nhìn chung bao gồm bệnh nhân có hang lớn, xuất huyết nhiều, đồng thời mắc bệnh tràn mủ màng phổi, khối u gây tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc nấm đa kháng gây ra.[58] Tỷ lệ sống còn sau khi cắt bỏ phổi khoảng từ 89% đến 95%.
» Dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT hoặc siêu âm qua da cũng đã được sử dụng thành công nhưng, do tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm ẩn, thủ thuật này chủ yếu dành cho các ca bệnh trong trường hợp cắt bỏ bị chống chỉ định (ví dụ như bệnh nhân có bệnh lý tiềm ẩn như bệnh tim, bệnh gan hoặc bệnh phổi mạn tính

Tiếp diễn

Nhóm bệnh nhân Tx line Điều trị
không dị ứng với penicillin/ cephalosporin 1 Kháng sinh đường uống theo kinh nghiệm
» Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Clindamycin có thể ưu việt hơn penicillin,[47] nhưng, vì phổ của clindamycin giới hạn ở vi sinh vật gram dương, kết hợp với cephalosporin thế hệ thứ hai hoặc thứ ba là bắt buộc.
» Không nên cho dùng penicillin kết hợp với metronidazole ở bệnh nhân có nguy cơ vi khuẩn kháng đa thuốc.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.Các lựa chọn sơ cấp» amoxicillin/clavulanate: 500 mg uống ba lần hàng ngày, hoặc 875 mg uống hai lần mỗi ngày
Liều dùng tính theo thành phần amoxicillin.HOẶC
Các lựa chọn sơ cấp» cefuroxime: 500 mg uống hai đến ba lần hàng ngày
-và-
» clindamycin: 300-600 mg uống ba lần hàng ngày

HOẶC
Các lựa chọn thứ cấp

» phenoxymethylpenicillin: 500 mg uống ba đến bốn lần mỗi ngày
-và-
» metronidazole: 500 mg đường uống ba lần mỗi ngày

không dị ứng với penicillin/ cephalosporin thêm Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.
dị ứng với penicillin/ cephalosporin 1 Kháng sinh đường uống theo kinh nghiệm

» Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Có thể điều trị cho bệnh nhân dị ứng với penicillin và cephalosporin bằng clindamycin kết hợp với ciprofloxacin hoặc levofloxacin để kiểm soát căn nguyên gram âm.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.

Các lựa chọn sơ cấp

» Ciprofloxacin: 500-750 mg uống hai lần mỗi ngày
-hoặc-
» levofloxacin: 500-750 mg uống mỗi ngày một lần

» clindamycin: 300-600 mg uống ba lần hàng ngày

dị ứng với penicillin/ cephalosporin thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.
xác suất cao có vi sinh vật gram âm hoặc kháng đa thuốc: dị ứng hay không dị ứng với penicillin/cephalosporin 1 kháng sinh đường uống theo kinh nghiệm
» Sau khi theo dõi thấy có đáp ứng lâm sàng (tức là hết sốt và ổn định trên phim X-quang) và bệnh nhân vẫn có thể duy trì cho ăn qua đường tiêu hóa, việc chuyển qua liệu pháp đường uống là khả thi.
» Sau khi đã có kết quả nuôi cấy, cần điều chỉnh thuốc kháng sinh theo độ nhạy cảm khi mọc trên môi trường nuôi cấy.
» Cần nghi ngờ vi sinh vật gram âm trong trường hợp áp-xe phổi xảy ra như là biến chứng của viêm phổi hoặc ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch, áp-xe phổi mắc phải tại bệnh viện, hoặc viêm phổi hoại tử sau khi các vi sinh vật này cư trú ở miệng – hầu.
» Cần nghi ngờ vi sinh vật kháng đa thuốc ở bệnh nhân trước đó có sử dụng thuốc kháng sinh phổ rộng hoặc có vi sinh vật cư trú được lập tài liệu theo vi khuẩn kháng thuốc, hoặc trong bối cảnh dịch tễ học tại địa phương mang tính gợi ý. Trong trường hợp nhiễm trùng do mầm bệnh kháng đa thuốc, dữ liệu về độ nhạy của các vi sinh vật này tại địa phương và báo cáo về độ nhạy theo vi sinh học (khi nhận được) sẽ hướng dẫn lựa chọn kháng sinh.
» Clindamycin kết hợp với ciprofloxacin hoặc levofloxacin là các phác đồ kết hợp hiệu quả khi nghi ngờ mắc các vi sinh vật gram âm, như Pseudomonas aeruginosa.
» Điều trị thường được tiếp tục trong ít nhất 6 đến 8 tuần. CXR được sừ dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.Các lựa chọn sơ cấp» Ciprofloxacin: 750 mg đường uống mỗi ngày hai lần
-hoặc-
» levofloxacin: 750 mg đường uống mỗi ngày một lầnvà» clindamycin: 300-600 mg uống ba lần hàng ngày
thêm vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế
» Đặt bệnh nhân có áp-xe phổi kích thước lớn ở tư thế nằm nghiêng và khối áp-xe ở bên dưới có thể ngăn sự trào chất tiết đột ngột trong khối áp xe gây ra ngạt thở hoặc lây lan nhiễm khuẩn sang các phân thùy phổi khác. Vật lý trị liệu lồng ngực và dẫn lưu tư thế có thể cải thiện khả năng thanh thải mủ và các chất hoại tử trong khối áp-xe, nhưng, vì bằng chứng được công bố còn hiếm, nên điều này vẫn gây tranh cãi.

Giai đoạn đầu

Moxifloxacin

Kháng sinh này điều trị dường như có hiệu quả với viêm phổi hít và áp-xe phổi nguyên phát. Một nghiên cứu đã cho thấy tính hiệu quả và độ an toàn của nó tương đương với hiệu quả của ampicillin/sulbactam, với tỷ lệ đáp ứng lâm sàng là 66,7% sau thời gian liệu pháp trung bình là 30,5 ngày.

Doripenem

Đây là loại carbapenem mới hơn có phổ kháng khuẩn tương tự với imipenem/cilastatin và meropenem. Dường như nó có hiệu quả kháng vi sinh vật kỵ khí cao. Mặc dù nó được kỳ vọng hiệu quả với hệ vi sinh vật hỗn hợp, vẫn còn ít kinh nghiệm trên lâm sàng đã được công bố.[64]

Dự đoán kết quả phẫu thuật áp-xe phổi

Xác định yếu tố dự đoán kết quả có thể giúp làm rõ vai trò của phẫu thuật đối với áp-xe phổi. Một nghiên cứu ở 91 bệnh nhân phát hiện rằng yếu tố dự đoán kết cục tử vong có ý nghĩa là nhiễm trùng huyết từ phổi, biến chứng nhiễm trùng huyết (rò khí, tràn mủ màng phổi), suy cơ quan do nhiễm khuẩn huyết (suy hô hấp, suy gan cấp tính), và bệnh đồng mắc có từ trước (chỉ số bệnh đồng mắc Charlson ≥3). Phạm vi phẫu thuật cắt bỏ không cho thấy ảnh hưởng đáng kể. Nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng việc trì hoãn phẫu thuật là hay gặp.

TÁI KHÁM

Khuyến nghị

Giám sát

CXR được sử dụng để theo dõi đáp ứng trị liệu. Hang mất đi trung bình trong 4 tuần, nhưng trong một số ca bệnh có thể mất từ vài tuần đến thậm chí nhiều tháng.[43] Tình trạng cải thiện thâm nhiễm xung quanh mất ít nhất 8 tuần. Hình ảnh CXR có thể xấu đi trong tuần điều trị đầu tiên, và sự cải thiện qua ảnh chụp X-quang có thể chậm hơn tình trạng cải thiện về mặt lâm sàng.[44]

Sốt dai dẳng kéo dài hơn 2 tuần làm tăng nghi ngờ về biến chứng (ví dụ: tràn mủ màng phổi), tắc nghẽn tiềm ẩn (u ác tính hoặc dị vật), nhiễm vi khuẩn kháng thuốc, hoặc đáp ứng không tương xứng với điều trị do kích thước hang lớn. Trong các trường hợp này, cần xét nghiệm chẩn đoán thêm. Các xét nghiệm này bao gồm soi phế quản, chụp CT và nuôi cấy để tìm kiếm mầm bệnh bất thường.

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Cần thông báo cho bệnh nhân bị áp-xe phổi về bản chất của bệnh và các nguyên nhân tiềm ẩn. Sự hợp tác tin cậy giữa bệnh nhân và bác sĩ điều trị giúp giảm thiểu việc bệnh nhân tiếp xúc với các căn nguyên dễ dẫn đến sự tái phát (ví dụ như chứng nghiện rượu, lạm dụng thuốc). Cần giải thích tầm quan trọng của vệ sinh răng miệng tốt, đặc biệt ở những người dễ hít phải các chất trong dạ dày. Cũng cần thông báo cho bệnh nhân biết rằng liệu pháp kháng sinh thường kéo dài và cần tuân thủ nghiêm ngặt.

Các biến chứng

Các biến chứng Khung thời gian Khả năng
tràn mủ màng phổi ngắn hạn trung bình
Gây ra do lây lan nhiễm trùng vào khoang màng phổi hoặc do nhiễm từ hang phổi sau khi dẫn lưu qua da. Được chẩn đoán bằng CXR và CT ngực. Điều trị bao gồm dẫn lưu dịch màng phổi bằng cách đặt ống thông ở ngực, kháng sinh và có thể là thuốc làm tan huyết khối trong màng phổi.
ho ra máu ngắn hạn thấp
Ho ra máu nghiêm trọng hiếm gặp và là biến chứng đe dọa tính mạng của áp-xe phổi mạn tính.[31] Thường cần mở ngực để điều trị. Có thể kiểm soát tạm thời bằng cách bơm catheter gắn bóng vào rốn của phân thùy hoặc bằng nút động mạch phế quản.
hít phải các dịch nội phế quản qua soi phế quản ngắn hạn thấp
Việc hít phải chất bài tiết nhiễm bệnh vào phổi không bệnh có thể xảy ra sau khi nỗ lực dẫn lưu lượng lớn áp-xe bằng soi phế quản. Hít lượng lớn mủ nội phế quản có thể gây ra ngạt thở và tử vong.[52] Trong các ca bệnh nhẹ hơn, viêm phổi đối bên có thể gây ra do các chất bài tiết nhiễm bệnh lan tràn sang.
Bệnh Amyloidosis dài hạn thấp
Biến chứng rất hiếm gặp của áp-xe phổi mạn tính không được điều trị. Chẩn đoán dựa vào sinh thiết mô cho thấy lắng đọng dạng tinh bột. Điều trị bao gồm kiểm soát nhiễm trùng mạn tính tiềm ẩn và kiểm soát các biến chứng của lắng đọng dạng tinh bột thứ phát.
Các biến chứng Khung thời gian Khả năng
áp-xe não di căn biến thiên thấp
Biến chứng rất hiếm gặp, do sự lan tỏa qua đường máu. Cần chụp MRI não có dùng chất cản quang để chẩn đoán. Điều trị bao gồm thuốc kháng sinh, biện pháp dự phòng kèm thuốc chống co giật, và có thể phẫu thuật để giải phóng.
tràn khí màng phổi do hút dịch qua da biến thiên thấp
Hút dịch qua da dưới hướng dẫn của chẩn đoán hình ảnh có thể gây ra tràn khí màng phổi. Triệu chứng bao gồm đau ngực và khó thở. CXR xác định sự xuất hiện của tràn khí màng phổi. Điều trị bao gồm mở màng phổi dẫn lưu.

Tiên lượng

Mặc dù đã có tiến bộ trong việc điều trị bệnh nhân bị áp-xe phổi, tỷ lệ tử vong chung vẫn cao, từ 15% đến 20%. Xuất hiện bệnh lý tiềm ẩn bất lợi và độc lực của căn nguyên là các yếu tố chủ yếu trong việc xác định kết cục tồi trên lâm sàng.[4]

Các yếu tố tiên lượng kém

Các yếu tố ảnh hưởng đến việc tăng tỷ lệ tử vong bao gồm sự xuất hiện của bệnh trạng tiềm ẩn như viêm phổi, khối u hoặc thay đổi ý thức; chứng thiếu máu (haemoglobin <100 g/L [<10 g/dL]); và nhiễm Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa hoặc Klebsiella pneumoniae. Áp-xe phổi kích thước lớn và áp-xe nằm tại thùy dưới bên phải có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn.[23]

Các yếu tố khác ở vật chủ liên quan đến tiên lượng kém bao gồm tuổi cao, suy nhược, suy dinh dưỡng, thời gian xuất hiện triệu chứng >8 tuần, nhiễm HIV, hoặc các dạng khác của sự ức chế miễn dịch.

Diễn biến bệnh

Liệu pháp kháng sinh hiệu quả dẫn đến giảm sốt dần dần trong vòng 7 đến 10 ngày và bản thân cảm thấy tốt hơn.

Sốt dai dẳng kéo dài hơn 2 tuần làm tăng nghi ngờ về biến chứng (ví dụ: tràn mủ màng phổi), tắc nghẽn tiềm ẩn (u ác tính hoặc dị vật), nhiễm vi khuẩn kháng thuốc, hoặc không đáp ứng tương xứng với điều trị do kích thước hang lớn.
Hang mất đi trung bình trong 4 tuần, nhưng trong một số ca bệnh có thể mất từ vài tuần đến thậm chí nhiều tháng.[43] Tình trạng cải thiện thâm nhiễm xung quanh mất ít nhất 8 tuần. Hình ảnh CXR có thể xấu đi trong tuần điều trị đầu tiên, và sự cải thiện qua ảnh chụp X-quang có thể chậm hơn tình trạng cải thiện về mặt lâm sàng.[44]

Có thể tái phát nếu ngừng điều trị trước khi các dấu hiệu trên CXR cải thiện, ngay cả khi bệnh nhân không có triệu chứng.

HƯỚNG DẪN

Hướng dẫn chẩn đoán

British Thoracic Society guideline for diagnostic flexible bronchoscopy in adults
Nhà xuất bản: British Thoracic Society Xuất bản lần cuối: 2013

British Thoracic Society pleural disease guideline 2010
Nhà xuất bản: British Thoracic Society Xuất bản lần cuối: 2010

Hướng dẫn điều trị

British Thoracic Society pleural disease guideline 2010
Nhà xuất bản: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline Group Xuất bản lần cuối: 2010

ACR–SIR–SPR practice guideline for specifications and performance of image-guided percutaneous drainage/aspiration of abscesses and fluid collections (PDAFC)

Nhà xuất bản: American College of Radiology; Society of Interventional Radiology; Society for Pediatric Radiology

Xuất bản lần cuối: 2013

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Các bài báo chủ yếu
• Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung. Chest. 1987;91:901-909. Toàn văn Tóm lược

• Wang JL, Chen KY, Fang CT, et al. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin Infect Dis. 2005;40:915-922. Toàn văn Tóm lược

• Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis. 1993;16(suppl 4):S248- S255. Tóm lược
• Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, et al. Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest. 1999;115:746-750. Tóm lược

• Allewelt M, Schuler P, Bolcskei PL, et al; Study Group on Aspiration Pneumonia. Ampicillin + sulbactam vs clindamycin +/- cephalosporin for the treatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clin Microbiol Infect. 2004;10:163-170. Toàn văn Tóm lược

Tài liệu tham khảo
1. Tuddenham WJ. Glossary of terms for thoracic radiology: recommendations of the Nomenclature Committee of the Fleischner Society. AJR Am J Roentgenol. 1984;143:509-517. Toàn văn Tóm lược

2. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung. Chest. 1987;91:901-909. Toàn văn Tóm lược

3. Mansharamani NG, Koziel H. Chronic lung sepsis: lung abscess, bronchiectasis, and empyema. Curr Opin Pulm Med. 2003;9:181-185. Tóm lược

4. Mwandumba HC, Beeching NJ. Pyogenic lung infections: factors for predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema. Curr Opin Pulm Med. 2000;6:234-239. Tóm lược
5. Wang JL, Chen KY, Fang CT, et al. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin Infect Dis. 2005;40:915-922. Toàn văn Tóm lược

6. Schweppe HI, Knowles JH, Kane L. Lung abscess: an analysis of the Massachusetts General Hospital cases from 1943 through 1956. N Engl J Med. 1961;265:1039-1043. Tóm lược
7. van den Berg JM, van Koppen E, Åhlin A, et al. Chronic granulomatous disease: the European experience. PLoS One. 2009;4:e5234. Toàn văn Tóm lược

8. Pohlson EC, McNamara JJ, Char C, et al. Lung abscess: a changing pattern of disease. Am J Surg. 1985;150:97-101. Tóm lược
9. Desrumaux A, Francois P, Pascal C, et al. Epidemiology and clinical characteristics of childhood parapneumonic empyemas [in French]. Arch Pediatr. 2007;14:1298-1303.

10. Chidi CC, Mendelsohn HJ. Lung abscess: a study of the results of treatment based on 90 consecutive cases. J Thorac Cardiovasc Surg. 1974;68:168-172. Tóm lược
11. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and pleural space. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77. Tóm lược

12. Salomone CA. Treatment of pulmonary abscess. Prensa Medica Argentina. 2002;89:2002.

13. Patradoon-Ho P, Fitzgerald DA. Lung abscess in children. Paediatr Respir Rev. 2007;8:77-84. Tóm lược

14. Marina M, Strong CA, Civen R, et al. Bacteriology of anaerobic pleuropulmonary infections: preliminary report. Clin Infect Dis. 1993;16(suppl 4):S256-S262. Tóm lược

15. Bartlett JG. The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clin Infect Dis. 2005;40:923-925. Toàn văn Tóm lược

16. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bacteriology and treatment of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-518. Tóm lược

17. Davis B, Systrom DM. Lung abscess: pathogenesis, diagnosis and treatment. Curr Clin Top Infect Dis. 1998;18:252-273. Tóm lược
18. Hammond JM, Potgieter PD, Hanslo D, et al. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community-acquired lung abscess. Chest. 1995;108:937-941. Toàn văn Tóm lược

19. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis. 1993;16(suppl 4):S248- S255. Tóm lược
20. Ditzen A, Ehricht R, Monecke S. Disseminated cutaneous and pulmonary abscesses in an injecting drug user caused by a Panton-Valentine leucocidin-positive, methicillin-susceptible Staphylococcus aureus strain. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2008;27:1013-1015. Tóm lược

21. Jung N, Lehmann C, Hellmann M, et al. Necrotizing pneumonia caused by Panton-Valentine leucocidin-producing Staphylococcus aureus originating from a Bartholin’s abscess. Infect Dis Obstet Gynecol. 2008;2008:491401. Toàn văn Tóm lược
22. Takayanagi N, Kagiyama N, Ishiguro T, et al. Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration. 2010;80:98-105. Tóm lược

23. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, et al. Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest. 1999;115:746-750. Tóm lược
24. Mansharamani N, Balachandran D, Delaney D, et al. Lung abscess in adults: clinical comparison of immunocompromised to non-immunocompromised patients. Respir Med. 2002;96:178-185. Tóm lược

25. Daley D, Mulgrave L, Munro S, et al. An evaluation of the in vitro activity of piperacillin/tazobactam. Pathology. 1996;28:167-172. Tóm lược
26. Thomson EC, Lynn WA. Septic thrombophlebitis with multiple pulmonary abscesses. Lancet Infect Dis. 2003;3:86.

27. Alcantara AL, Tucker RB, McCarroll KA. Radiologic study of injection drug use complications. Infect Dis Clin North Am. 2002;16:713-743. Tóm lược
28. Golpe R, Marin B, Alonso M. Lemierre’s syndrome (necrobacillosis). Postgrad Med J. 1999;75:141-144. Toàn văn Tóm lược

29. Razonable RR, Rahman AE, Wilson WR. Lemierre syndrome variant: necrobacillosis associated with inferior vena cava thrombosis and pulmonary abscesses after trauma-induced leg abscess. Mayo Clin Proc. 2003;78:1153-1156. Toàn văn Tóm lược
30. Neild JE, Eykyn SJ, Phillips I. Lung abscess and empyema. Q J Med. 1985;57:875-882. Tóm lược

31. Philpott NJ, Woodhead MA, Wilson AG, et al. Lung abscess: a neglected cause of life threatening haemoptysis. Thorax. 1993;48:674-675. Toàn văn Tóm lược

32. Sosenko A, Glassroth J. Fiberoptic bronchoscopy in the evaluation of lung abscesses. Chest. 1985;87:489-494. Toàn văn Tóm lược
33. Groskin SA, Panicek DM, Ewing DK, et al. Bacterial lung abscess: a review of the radiographic and clinical features of 50 cases. J Thorac Imaging. 1991;6:62-67. Tóm lược

34. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016;63:e61-e111. Toàn văn
35. Yang PC, Luh KT, Lee YC, et al. Lung abscess: US examination and US-guided transthoracic aspiration. Radiology. 1991;180:171-175. Tóm lược

36. Peña Griñan N, Muñoz Lacena F, Vargas Romero J, et al. Yield of percutaneous needle aspiration in lung abscess. Chest. 1990;97:69-74. Toàn văn Tóm lược
37. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, et al. Differentiating lung abscess and empyema: radiography and computed tomography. AJR Am J Roentgenol. 1983;141:163-167. Toàn văn Tóm lược

38. Wiedemann HP, Rice TW. Lung abscess and empyema. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1995;7:119-128. [Erratum in: Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1995;7:247.] Tóm lược
39. Du Rand IA, Blaikley J, Booton R, et al; Thoracic Society Bronchoscopy Guideline Group. British Thoracic Society guideline for diagnostic flexible bronchoscopy in adults. Thorax. 2013;68(suppl 1):i1-i44. Toàn văn Tóm lược

40. Chatha N, Fortin D, Bosma KJ. Management of necrotizing pneumonia and pulmonary gangrene: a case series and review of the literature. Can Respir J. 2014;21:239-245. Toàn văn Tóm lược
41. Weiss W, Cherniack NS. Acute nonspecific lung abscess: a controlled study comparing orally and parenterally administered penicillin G. Chest. 1974;66:348-351. Tóm lược

42. Nwiloh J, Freeman H, McCord C. Malnutrition: an important determinant of fatal outcome in surgically treated pulmonary suppurative disease. J Natl Med Assoc. 1989;81:525-529.

43. Weiss W. Cavity behavior in acute, primary, nonspecific lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1973;108:1273-1275. Tóm lược
44. Landay MJ, Christensen EE, Bynum LJ, et al. Anaerobic pleural and pulmonary infections. AJR Am J Roentgenol. 1980;134:233-240. Toàn văn Tóm lược

45. Allewelt M, Schuler P, Bolcskei PL, et al; Study Group on Aspiration Pneumonia. Ampicillin + sulbactam vs clindamycin +/- cephalosporin for the treatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clin Microbiol Infect. 2004;10:163-170. Toàn văn Tóm lược
46. Fernandez-Sabe N, Carratala J, Dorca J, et al. Efficacy and safety of sequential amoxicillin-clavulanate in the treatment of anaerobic lung infections. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003;22:185-187. Tóm lược

47. Levison ME, Mangura CT, Lorber B, et al. Clindamycin compared with penicillin for the treatment of anaerobic lung abscess. Ann Intern Med. 1983;98:466-471. Tóm lược
48. Ewig S, Schäfer H. Treatment of community-acquired lung abscess associated with aspiration [in German]. Pneumologie. 2001;55:431-437. Tóm lược

49. Marik PE, Careau P. The role of anaerobes in patients with ventilator-associated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study. Chest. 1999;115:178-183. Toàn văn Tóm lược
50. Bohnen JM. Antibiotic therapy for abdominal infection. World J Surg. 1998;22:152-157. Tóm lược

51. Herth F, Ernst A, Becker HD. Endoscopic drainage of lung abscesses: technique and outcome. Chest. 2005;127:1378-1381. Toàn văn Tóm lược

52. Reeder GS, Gracey DR. Aspiration of intrathoracic abscess: resultant acute ventilatory failure. JAMA. 1978;240:1156-1159. Tóm lược
53. Shlomi D, Kramer MR, Fuks L, et al. Endobronchial drainage of lung abscess: the use of laser. Scand J Infect Dis. 2010;42:65-68. Tóm lược

54. Mueller PR, Berlin L. Complications of lung abscess aspiration and drainage. AJR Am J Roentgenol. 2002;178:1083-1086. Toàn văn Tóm lược
55. vanSonnenberg E, D’Agostino HB, Casola G, et al. Lung abscess: CT-guided drainage. Radiology. 1991;178:347-351. Tóm lược

56. Estrera AS, Platt MR, Mills LJ, et al. Primary lung abscess. J Thorac Cardiovasc Surg. 1980;79:275-282. Tóm lược

57. Harris RJ, Kavuru MS, Rice TW, et al. The diagnostic and therapeutic utility of thoracoscopy: a review. Chest. 1995;108:828-841. Toàn văn Tóm lược

58. Bartlett JG. Lung abscess. In: Baum GL, Wolinsky E, eds. Textbook of pulmonary diseases. 5th ed. Boston, MA: Little, Brown; 1994:607-620.
59. Wali SO, Shugaeri A, Samman YS, et al. Percutaneous drainage of pyogenic lung abscess. Scand J Infect Dis. 2002;34:673-679.

60. Shim C, Santos GH, Zelefsky M. Percutaneous drainage of lung abscess. Lung. 1990;168:201-207. Tóm lược

61. American College of Radiology; Society of Interventional Radiology; Society for Pediatric Radiology. ACR-SIR- SPR practice guideline for specifications and performance of image-guided percutaneous drainage/aspiration of abscesses and fluid collections (PDAFC). 2013. http://www.acr.org/ (last accessed 21 September 2017). Toàn văn

62. Polenakovik H, Burdette SD, Polenakovik S. Moxifloxacin is efficacious for treatment of community-acquired lung abscesses in adults. Clin Infect Dis. 2005;41:764-765. Toàn văn Tóm lược
63. Ott SR, Allewelt M, Lorenz J, et al. Moxifloxacin vs ampicillin/sulbactam in aspiration pneumonia and primary lung abscess. Infection. 2008;36:23-30. Tóm lược

64. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA. In vitro activities of doripenem, a new broad-spectrum carbapenem, against recently collected clinical anaerobic isolates, with emphasis on the Bacteroides fragilis group. Antimicrob Agents Chemother. 2008;52:4492-4496. Toàn văn Tóm lược
65. Schweigert M, Solymosi N, Dubecz A, et al. Predictors of outcome in modern surgery for lung abscess. Thorac Cardiovasc Surg. 2017 Mar 1 [Epub ahead of print]. Tóm lược

66. Furman AC, Jacobs F, Sepkowitz KA. Lung abscess in patients with AIDS. Clin Infect Dis. 1996;22:81-85.

Tuyên bố miễn trách nhiệm

Bên ngoài Hoa Kỳ và Canada. BMJ Publishing Group Ltd (”BMJ Group”) nỗ lực để đảm bảo rằng các thông tin được cung cấp là chính xác và cập nhật, nhưng chúng tôi và cả những người cấp giấy phép của chúng tôi, là những người cung cấp các nội dung nhất định có liên kết với nội dung của chúng tôi hoặc có thể truy cập được từ nội dung của chúng tôi, đều không đảm bảo điều đó. BMJ Group không ủng hộ hay xác nhận việc sử dụng bất kỳ loại thuốc hay trị liệu nào trong đó và BMJ Group cũng không thực hiện chẩn đoán cho các bệnh nhân. Các chuyên gia y tế cần sử dụng những cân nhắc chuyên môn của mình trong việc sử dụng thông tin này và chăm sóc cho bệnh nhân của họ và thông tin trong này không được coi là sự thay thế cho việc đó.
các phương pháp chẩn đoán, điều trị, liên lạc theo dõi, thuốc và bất kỳ chống chỉ định hay phản ứng phụ nào. Ngoài ra, các tiêu chuẩn và thực hành y khoa đó thay đổi khi có thêm số liệu, và quý vị nên tham khảo nhiều nguồn khác nhau. Chúng tôi đặc biệt khuyến nghị người dùng nên xác minh độc lập các chẩn đoán, điều trị và theo dõi liên lạc được đưa ra, đồng thời đảm bảo rằng thông tin đó là phù hợp cho bệnh nhân trong khu vực của quý vị. Ngoài ra, liên quan đến thuốc kê toa, chúng tôi khuyên quý vị nên kiểm tra trang thông tin sản phẩm kèm theo mỗi loại thuốc để xác minh các điều kiện sử dụng và xác định bất kỳ thay đổi nào về liều dùng hay chống chỉ định, đặc biệt là nếu dược chất được cho sử dụng là loại mới, ít được sử dụng, hay có khoảng trị liệu hẹp. Quý vị phải luôn luôn kiểm tra rằng các loại thuốc được dẫn chiếu có giấy phép để sử dụng cho mục đích được nêu và trên cơ sở được cung cấp trong tình trạng “hiện có” như được nêu, và trong phạm vi đầy đủ được pháp luật cho phép BMJ Group và những người cấp giấy phép của mình không chịu bất kỳ trách nhiệm nào cho bất kỳ khía cạnh chăm sóc sức khỏe nào được cung cấp với sự hỗ trợ của thông tin này hay việc sử dụng nào khác của thông tin này.

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here