Xử trí tăng huyết áp sau đột quỵ thiếu máu cục bộ

Xử trí tăng huyết áp sau đột quỵ thiếu máu cục bộ

nhathuocngocanh.com – Bài viết Xử trí tăng huyết áp sau đột quỵ thiếu máu cục bộ của tác giả J. Dedrick Jordan and William J. Powers.

Tăng huyết áp (HA) hay gặp kèm với cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính; Tuy nhiên, việc xử trí huyết áp là vấn đề khó giải quyết. Trong khi có những lợi ích rõ ràng cho việc giảm HA lâu dài để phòng ngừa đột quỵ thứ phát, tranh cãi vẫn tồn tại trong giai đoạn ngay sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Mối quan tâm chính ở đây là hạ huyết áp làm giảm tưới máu não xung quanh khu vực nhồi máu. Những giữ huyết áp cao sẽ làm tăng nguy cơ dẫn đến xuất huyết và các biến chứng toàn thân. Chương này sẽ xem xét các bằng chứng hiện tại về xử trí huyết áp trong trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và ảnh hưởng đến thần kinh.

Tỷ lệ mắc

Nhiều bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính vào cấp cứu kèm theo có huyết áp cao; Tuy nhiên, vẫn chưa rõ đây là dấu hiệu bù trừ do giảm tưới máu não hay có liên quan đến nguyên nhân đáp ứng hệ thống [1, 2]. Một số nghiên cứu đã giúp làm sáng tỏ những Tăng huyết ápy đổi huyết áp sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.

Tỷ lệ đột quỵ kèm huyết áp cao gặp ở 76,5% trong một phân tích hồi cứu lớn của 276.734 bệnh nhân đến khám tại phòng cấp cứu [3]. Điều này tiếp tục được hỗ trợ bởi hai thử nghiệm lớn về đột quỵ thiếu máu cục bộ. nghiên cứu CAST với 21.106 bệnh nhân và nghiên cứu đột quỵ quốc tế (IST) với 19.435 bệnh nhân, được ghi nhận là huyết áp tâm thu >140 mmHg trong 75 % và 80% bệnh nhân. Hơn nữa, TĂNG HUYẾT ÁP nghiêm trọng, như định nghĩa là huyết áp tâm thu> 180 mmHg, đã được báo cáo ở 25% bệnh nhân trong CAST và 28% bệnh nhân trong IST [4, 5].

Thông thường quá trình TĂNG HUYẾT ÁP này sẽ giảm trong vài ngày tới [1, 2, 6, 7]. Một nghiên cứu đột quỵ lớn cho thấy HA tâm thu giảm từ 20-30% kèm theo quá trình phục hồi thần kinh [8].

Ảnh hưởng của tăng huyết áp với hậu quả sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính

Các mục tiêu tối ưu cho huyết áp sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính vẫn chưa rõ ràng, như một số nghiên cứu đã chứng minh sự tương quan hình chữ U giữa huyết áp và tiên lượng xấu. huyết áp rất cao hoặc rất thấp khi nhập viện đều đi kèm với tiên lượng xấu.

Nguy cơ tương đối của tỉ lệ tử vong ở 1 tháng và 1 năm tăng với mỗi Tăng huyết ápy đổi 10 mmHg huyết áp tâm thu trên hoặc dưới 130 mmHg [10]. Dữ liệu từ IST chứng minh rằng cả BP cao và BP thấp là chỉ số tiên lượng độc lập cho tiên lượng xấu. HA tâm thu 140- 179 mmHg thường tiên lượng không xấu[11].

Các nghiên cứu khác đã chứng minh mối liên quan giữa huyết áp tâm thu cao hay thấp và kết quả bệnh nhân. Một nghiên cứu như vậy cho thấy những bệnh nhân có huyết áp tâm thu dưới 155 mmHg có nhiều khả năng sẽ chết trong vòng 90 ngày so với những bệnh nhân có huyết áp tâm thu giữa 155 và 220 mmHg [12]. Nghiên cứu về dùng nimodipine tĩnh mạch ở bn đột quỵ Châu Âu cho thấy huyết áp tâm thu lớn hơn 160 mmHg, là một yếu tố dự báo tử vong hoặc tàn tật so với những bệnh nhân lúc vào huyết áp bình thường (HA tâm thu 120-160 mmHg và huyết áp tâm trương BP 60- 90 mmHg) [13]. phân tích VISTA xét mối quan hệ giữa các biện pháp huyết động, biến đổi huyết áp, và sự Tăng huyết ápy đổi huyết áp trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Nghiên cứu này đã chứng minh rằng huyết áp tâm thu liên tục tăng trong 24h đầu liên quan đáng kể với tăng rối loạn thần kinh và tiên lượng xấu. Ngoài ra, Tăng huyết ápy đổi huyết áp trong 24 h đầu tiên này có liên quan đáng kể đến tiên lượng xấu khi giảm lớn (> 75 mmHg) hoặc tăng (> 25 mmHg) huyết áp [14 ]. Phân tích đột quỵ Fukuoka đã chứng minh rằng huyết áp tâm thu (trung bình hơn 48 giờ đầu tiên) khoảng 144-153 mmHg làm giảm khả năng phục hồi thần kinh. HA tâm thu cao cũng làm tăng nguy cơ suy giảm thần kinh và tiên lượng xấu [15].

Sinh lý bệnh mạch máu não và đột quỵ thiếu máu cục bộ

Trong điều kiện sinh lý bình thường, lưu lượng máu não (CBF) được tự điều bất chấp sự khác biệt về áp lực khu vực não được tưới máu (CPP) [17]. CPP khu vực bằng áp lực trung bình động mạch (MAP) trừ đi áp lực nội sọ tại chỗ (ICP). Trong trường hợp không có tắc động mạch hoặc hẹp hoặc tăng ICP, CPP tương đương MAP. Các mạch máu não hoặc sẽ co hoặc giãn duy trì ổn định CBF trong một khu vực có nghĩa là phạm vi của CPP 50-150 mmHg [18, 19]. Khi CPP khu vực giảm xuống dưới giới hạn dưới của tự điều chỉnh, CBF khu vực bị giảm dẫn đến thiếu máu cục bộ não. Ngược lại, khi CPP trên giới hạn trên của quá trình tự điều chỉnh CBF khu vực, có thể dẫn đến phù nề hoặc xuất huyết não. Việc tự điều chỉnh của CBF có thể bị ảnh hưởng bởi tăng huyết áp hệ thống mãn tính. Sự Tăng huyết ápy đổi này có thể dẫn đến giảm tưới máu não ngay cả khi MAP trong phạm vi sinh lý bình thường 50-150 mmHg. Trước khi ra đời chụp cắt lớp não hiện đại như CT, PET, MRI, các nghiên cứu CBF ở người sử dụng kỹ thuật tiêm chất đánh dấu phóng xạ vào động mạch cảnh để phát hiện các tinh thể lấp lánh trên da đầu cho thấy bất thường trong những ngày đầu tiên sau đột quỵ thiếu máu cục bộ.; Tuy nhiên, nó không thể xác định những Tăng huyết ápy đổi ở mô nhồi máu, vùng ven vùng nhồi máu hoặc mô không thiếu máu cục bộ [20-22]. Những nghiên cứu này đã dẫn đến quan điểm rằng áp lực tưới máu não CBF đáp ứng với những Tăng huyết ápy đổi trong huyết áp hệ thống bị suy giảm trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Nhiều dữ liệu gần đây sử dụng kỹ thuật tạo ảnh để đo CBF có độ phân giải không gian tốt hơn đã cho ra kết quả khác nhau từ các nghiên cứu trước đó. Trong ba nghiên cứu sử dụng các thuốc truyền tĩnh mạch để giảm nhanh chóng sau đó ổn định huyết áp, không có quá trình tự điều chỉnh vùng ven nhồi máu để giảm MAP ở những bệnh nhân được nghiên cứu trong vòng 6 giờ hoặc 1-11 ngày sau khi khởi phát đột quỵ [23-25]. Hai nghiên cứu bổ sung sử dụng thuốc uống để giảm huyết áp hơn 6-8 h cũng không chứng minh được quá trình tự điều chỉnh tưới máu não sau 2-8 ngày kể từ khi khởi phát đột quỵ. Những nghiên cứu này đã không giải quyết được vấn đề nhồi máu phù nề lớn gây tăng áp lực nội sọ hoặc những người có tắc động mạch lớn kéo dài gây giảm tưới máu MAP. Trong những tình huống, khi CPP khu vực thấp hơn MAP hệ thống, giảm MAP hệ thống trong phạm vi 50-150 mmHg có thể gây ra giảm CPP khu vực dưới giới hạn tự điều chỉnh và giảm CBF dù quá trình tự điều chỉnh của mạch máu não là bình thường.

Xử trí cấp tính huyết áp sau đột quỵ thiếu máu cục bộ

Table 8.1 Studies evaluating the effect of blood pressure control after acute ischemic stroke

 

 

 

Trial

 

 

 

Design

 

 

 

Study arms/cohort

 

 

Number

of patients

Time from onset to presentation (h)  

 

 

Results

CHHIPS [29] Randomized, double-blinded, prospective Labetalol vs. lisinopril vs. placebo 179 <36 No difference in death or dependency at 2 weeks
Reduced 3 month mortality in treatment arm
SCAST [30] Randomized, double-blinded, prospective Candesartan vs. placebo 2004 <30 Trend toward increased risk of poor functional outcome at 6 months in treatment group
CATIS [31] Randomized, single-blind, blinded endpoint, prospective Antihypertensive treatment vs. discontinue all antihypertensive medications 4071 <48 No difference in death or major disability at hospital discharge or at 2 weeks or 3 months
COSSACS [32] Open, blinded-endpoint, prospective Continue vs. discontinue preexisting antihypertensive drug 763 <48 No difference in death or dependency at 2 weeks
ENOS [33] Randomized, single-blinded, blinded-outcome, prospective Glyceryl trinitrate vs. no treatment; subset of patients taking antihypertensive agents on admission randomized to continue or stop these medications 4011 <48 No difference in modified Rankin Score at 90 days in either treatment comparison
Patients continued on antihypertensive agents had increased risk of hospital death or have been discharged to an institution, and be dead or disabled
VENTURE [34] Randomized, blinded-end- point, open-label, prospective Valsartan vs. no treatment 393 <24 No reduction in death or dependency and major vascular events at 90 days
Increased risk of early neurological deterioration

Thuốc hạ áp với mục tiêu để giảm huyết áp tâm thu 10-25% trong vòng 24 h và huyết áp dưới 140/90 mmHg trong vòng 7 ngày.

Tiêu chí chính là giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật sau 14 ngày hoặc khi xuất viện, vẫn có tranh luận có nên tiếp tục hay ngừng thuốc hạ huyết áp mà bệnh nhân đã dùng trước khi nhập viện vì cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Nghiên cứu (COSSACS) đánh giá hiệu quả và tính an toàn của việc tiếp tục hay dừng thuốc hạ áp ở những bệnh nhân có đột quỵ cấp. Bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để tiếp tục (n = 379; 67% đột quỵ thiếu máu cục bộ) hoặc dừng (n = 384; 58% đột quỵ thiếu máu cục bộ) thuốc chống tăng huyết áp dùng từ trước của họ trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát. BP trong nhóm thuốc tiếp tục dùng thấp hơn đáng kể sau 2 tuần giảm 13/8 mmHg; Tuy nhiên không có sự khác biệt trong kết quả ban đầu về tỷ lệ tử vong trong 2 tuần. Cuộc thử nghiệm này cung cấp dữ liệu chỉ ra rằng tiếp tục dùng thuốc hạ áp trước đó là an toàn;

Tính hiệu quả của Nitric Oxide trong thử nghiệm đột quỵ (Enos) ngẫu nhiên ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính, khoảng 85% bệnh nhân thiếu máu cục bộ và 15% xuất huyết có tăng huyết áp tâm thu dùng miếng dán thẩm thấu qua da glyceryl trinitrate hoặc không dùng trinitrate glyceryl, vẫn dùng hạ áp trước khi vào viện trong vòng 48 giờ sau khởi phát đột quỵ. Trong khi có một sự giảm đáng kể huyết áp trong 24 h ở những người dùng glyceryl trinitrate cũng như những người tiếp tục dùng thuốc hạ áp trước đây của họ. Người ta thấy với bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc hạ huyết áp trước vào viện có nguy cơ tử vong cao hơn (trong vòng 90 ngày) so với những người ngừng thuốc huyết áp đang dùng khi nhập viện. Hơn nữa, về tri giác những người tiếp tục dùng thuốc giảm hơn và tăng nguy cơ mắc bệnh viêm phổi [33].). Trong thử nghiệm ngẫu nhiên, với 393 bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và tăng huyết áp hoặc dùng valsartan hoặc không dùng. Trong khi HA tâm thu không khác biệt giữa hai nhóm, HA tâm trương (huyết áp tâm trương) thấp hơn đáng kể trong thời gian 7 ngày khoảng 2 mmHg ở nhóm điều trị valsartan. Nhóm dùng valsartan không giảm nguy cơ tử vong hoặc giảm các biến cố mạch máu lớn trong 90 ngày, tuy nhiên làm tăng suy giảm thần kinh sớm [34]. Chúng tôi tiếp tục dùng thuốc hạ huyết áp sau khi nhập viện hoặc bằng miệng hoặc qua sonde dạ dày. Chúng tôi ban đầu thường giảm liều một loại thuốc duy nhất hoặc giảm số lượng thuốc chống làm tụt nhanh huyết áp trong trường hợp bệnh nhân không tuân thủ điều trị ngoại trú. Sau 3 hoặc 4 ngày, chúng tôi sẽ bắt đầu thêm thuốc trở lại. Đối với bệnh nhân tăng huyết áp mới được chẩn đoán hoặc tăng huyết áp được biết đến trước đó nhưng không được điều trị, chúng tôi bắt đầu một loại thuốc hạ huyết áp duy nhất sau 3-4 ngày theo JNC 8 [35]. chúng tôi muốn tránh việc sử dụng các thuốc hạ huyết áp tĩnh mạch để kiểm soát huyết áp, trừ khi có biểu hiện cấp tính như suy tim hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim.

Xử trí huyết áp ở bệnh nhân hội đủ điều kiện dùng liệu pháp tiêu huyết khối

Trong khi xử trí TĂNG HUYẾT ÁP ở những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính đã được thảo luận, hạ áp cho bệnh nhân có huyết áp> 185/110 mmHg được khuyến cáo cho bệnh nhân hội đủ điều kiện để điều trị tiêu huyết khối.

Một nghiên cứu đánh giá các yếu tố liên quan đến xuất huyết nội sọ (ICH) sau khi sử dụng liệu pháp tan huyết khối phát hiện ra rằng nguy cơ ICH kết hợp với tăng huyết áp tâm trương [36]. Do đó, cần kiểm soát HA <185/110 mmHg và duy trì trong 24 h với mục tiêu BP <180/105 mmHg [37 ].

Tiên lượng tốt nhất ở những bệnh nhân có giá trị huyết áp tâm thu giữa 141 và 150 mmHg đến 24 h sau liệu pháp tiêu huyết khối [40].

Hướng dẫn xử trí huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ

(AHA) / (ASA) hướng dẫn xử trí thận trọng huyết áp ở bệnh nhân sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Đối với những bệnh nhân dùng thuốc làm tan huyết khối, BP nên giảm xuống dưới 185/110 mmHg trước khi bắt đầu điều trị và nên được duy trì ở mức dưới 180/105 mmHg trong 24 giờ sau khi điều trị. Việc sử dụng labetalol truyền tĩnh mạch và nicardipin được khuyến cáo như là thuốc đầu tiên mặc dù có rất ít thông tin để hỗ trợ khuyến cáo này. Đối với bệnh nhân không dùng tiêu huyết khối hướng dẫn chưa nên dùng thuốc gì trừ khi huyết áp tâm thu lớn hơn 220 mmHg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 120 mmHg. Khuyến nghị này là một ý kiến thống nhất tuy nhiên không dựa trên các nghiên cứu ngẫu nhiên [26].

Tổ chức đột quỵ châu Âu đề nghị hướng dẫn tương tự cho những người điều trị với tiêu huyết khối. Đối với các bệnh nhân không dùng tiêu huyết khối, họ khuyên không nên dùng thuốc trừ khí huyết áp trên 220/120 mmHg hoặc có bằng chứng rối loạn cơ quan đích [41]. (AHA) / (ASA) 2013 đề nghị không điều trị hạ huyết trong tuần đầu tiên sau khi đột quỵ cấp tính “bất kể mức huyết áp, mặc dù đánh giá lâm sàng nên được sử dụng khi đối mặt với các giá trị huyết áp tâm thu rất cao “[42].

Lựa chọn thuốc hạ huyết áp trong đột quỵ thiếu máu cục bộ

Hai nghiên cứu so sánh đánh giá đáp ứng điều trị và khả năng dung nạp của labetalol và nicardipin sau đột quỵ cấp [43, 44]. Cả hai thử nghiệm được đánh giá theo hướng dẫn của AHA và ASA liên quan đến điều trị BP sau đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết cấp tính và bệnh nhân được đánh giá trong 24 giờ đầu tiên. Nghiên cứu đầu tiên là một nghiên cứu hồi cứu không ngẫu nhiên đánh giá giảm BP giữa labetalol và nicardipin. Bệnh nhân dùng nicardipin đạt mục tiêu HA sau 1h tốt hơn so với dùng labetalol. Hơn nữa, bệnh nhân được điều trị với nicardipin cần điều chỉnh liều ít hơn hoặc phải phối hợp thuốc hạ áp khác so với khi dùng labetalol.

Một nghiên cứu hồi cứu 54 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết cấp với cao huyết áp. Các bệnh nhân được dùng labetalol hoặc nicardipin trong 24 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Bệnh nhân được điều trị với nicardipin đạt mục tiêu huyết áp trong vòng 60 phút khi bắt đầu thuốc, duy trì huyết áp tốt hơn.Không có bệnh nhân nào cần phối hợp thêm thuốc khi dùng nicardipin trong khi 72,7% số người được chọn ngẫu nhiên để dùng labetalol cần một thuốc khác để đạt mục tiêu BP [44]. Bảng 8.2 tóm tắt các thuốc hạ áp ưa thích dùng trong điều trị tăng huyết áp – đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.

Table 8.2 Rapidly acting antihypertensive agents for the treatment of hypertension immediately after acute ischemic stroke

Thuốc  

 

 

Cơ chế

 

 

 

Liều tĩnh mạch

Time to onset (min)  

 

 

Cân nhắc

Nicardipine Dihydropyridine

calcium channel blocker

Infusion at 5–15 mg/h 5–10 Liều chuẩn
Không cần theo dõi HA xâm nhập
Thuốc đầu tay
Labetalol Mixed α- and β-receptor antagonist 10–40 mg bolus

every 15 min; max of 300 mg

5–10 Có thể nhịp chậm
Không tác động mạch não
Infusion at 0.5–2 mg/min Thuốc lựa chọn thứ 2
Hydralazine Vasodilator 5–10 mg bolus 5–10 Có thể tăng áp nội sọ
Enalaprilat ACE inhibitor 0.625–1.25 mg

bolus every 6 h

15 Chỉnh liều theo chức năng thận
Thời gian tác dụng 4–6 h

References

  1. Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA. 1981;246:2177–80.
  2. Britton M, Carlsson A, de Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke. 1986;17:861–4.
  3. Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Hussein HM, Divani AA, Reddi AS. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Am J Emerg Med. 2007;25:32–8.
  4. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet 1997;349:1641–49.
  5. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group. Lancet 1997;349:1569–81.
  6. Harper G, Castleden CM, Potter JF. Factors affecting changes in blood pressure after acute stroke. Stroke. 1994;25:1726–9.
  7. Broderick J, Brott T, Barsan W, Haley EC, Levy D, Marler J, Sheppard G, Blum C. Blood pres- sure during the first minutes of focal cerebral ischemia. Ann Emerg Med. 1993;22:1438–43.
  8. Chamorro A, Vila N, Ascaso C, Elices E, Schonewille W, Blanc R. Blood pressure and func- tional recovery in acute ischemic stroke. Stroke. 1998;29:1850–3.
  9. Mattle HP, Kappeler L, Arnold M, Fischer U, Nedeltchev K, Remonda L, Jakob SM, Schroth G. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. Stroke. 2005;36:264–8.
  10. Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N, Synetos A, Manios E, Konstantopoulou P, Mavrikakis M. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med. 2004;255:257–65.
  11. Leonardi-Bee J, Bath PMW, Phillips SJ, Sandercock PAG, IST Collaborative Group. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke. 2002;33:1315–20.
  12. Stead LG, Gilmore RM, Vedula KC, Weaver AL, Decker WW, Brown RD. Impact of acute blood pressure variability on ischemic stroke outcome. Neurology. 2006;66:1878–81.
  13. Ahmed N, Wahlgren G. High initial blood pressure after acute stroke is associated with poor functional outcome. J Intern Med. 2001;249:467–73.
  14. Sare GM, Ali M, Shuaib A, Bath PMW, for the VISTA Collaboration. Relationship between hyperacute blood pressure and outcome after ischemic stroke: data from the VISTA collabora- tion. Stroke. 2009;40:2098–103.
  15. Ishitsuka K, Kamouchi M, Hata J, Fukuda K, Matsuo R, Kuroda J, Ago T, Kuwashiro T, Sugimori H, Nakane H, Kitazono T, Investigators FSR. High blood pressure after acute ischemic stroke is associated with poor clinical outcomes: Fukuoka Stroke Registry. Hypertension. 2014;63:54–60.
  16. Jensen MB, Yoo B, Clarke WR, Davis PH, Adams HR. Blood pressure as an independent prognostic factor in acute ischemic stroke. Can J Neurol Sci. 2006;33:34–8.
  17. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral autoregulation. Stroke. 1984;15:413–6.
  18. Paulson OB, Strandgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1990;2:161–92.
  19. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, Yip K, Yam A, Mudaliar Y, Mehdorn HM, Dorsch NWC. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2003;74:1053–9.
  20. Agnoli A, Fieschi C, Bozzao L, Battistini N, Prencipe M. Autoregulation of cerebral blood flow. Studies during drug-induced hypertension in normal subjects and in patients with cere- bral vascular diseases. Circulation. 1968;38:800–12.
  21. Paulson OB, Lassen NA, Skinhoj E. Regional cerebral blood flow in apoplexy without arterial occlusion. Neurology. 1970;20:125–38.
  22. Paulson OB. Regional cerebral blood flow in apoplexy due to occlusion of the middle cerebral artery. Neurology. 1970;20:63–77.
  23. Pozzilli C, Di Piero V, Pantano P, Rasura M, Lenzi GL. Influence of nimodipine on cerebral blood flow in human cerebral ischaemia. J Neurol. 1989;236:199–202.
  24. Vorstrup S, Andersen A, Blegvad N, Paulson OB. Calcium antagonist (PY 108-068) treatment may further decrease flow in ischemic areas in acute stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 1986;6:222–9.
  25. Powers WJ, Videen TO, Diringer MN, Aiyagari V, Zazulia AR. Autoregulation after ischaemic stroke. J Hypertens. 2009;27:2218–22.
  26. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJB, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Wintermark M, Yonas H, Council AHAS, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Peripheral Vascular Disease, Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870–947.
  27. Hornig CR, Dorndorf W, Agnoli AL. Hemorrhagic cerebral infarction—a prospective study. Stroke. 1986;17:179–85.
  28. Geeganage C, Bath PMW (2008) Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database Syst Rev. CD000039 Potter JF, Robinson TG, Ford GA, Mistri A, James M, Chernova J, Jagger C. Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a randomised, placebo- controlled, double-blind pilot trial. Lancet Neurol. 2009;8:48–56.
  29. Sandset EC, Bath PMW, Boysen G, Jatuzis D, Kõrv J, Lüders S, Murray GD, Richter PS, Roine RO, Terént A, Thijs V, Berge E, SCAST Study Group. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double- blind trial. Lancet. 2011;377:741–50.
  30. He J, Zhang Y, Xu T, Zhao Q, Wang D, Chen C-S, Tong W, Liu C, Xu T, Ju Z, Peng Y, Peng H, Li Q, Geng D, Zhang J, Li D, Zhang F, Guo L, Sun Y, Wang X, Cui Y, Li Y, Ma D, Yang G, Gao Y, Yuan X, Bazzano LA, Chen J. Effects of immediate blood pressure reduction on death and major disability in patients with acute ischemic stroke. JAMA. 2014;311:479–89.
  31. Robinson TG, Potter JF, Ford GA, Bulpitt CJ, Chernova J, Jagger C, James MA, Knight J, Markus HS, Mistri AK, Poulter NR, Investigators OBOTC. Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol. 2010;9:767–75.
  32. Investigators TET. Efficacy of nitric oxide, with or without continuing antihypertensive treat- ment, for management of high blood pressure in acute stroke (ENOS): a partial-factorial ran- domised controlled trial. Lancet. 2015;385:617–28.
  33. Oh MS, Yu K-H, Hong K-S, Kang D-W, Park J-M, Bae H-J, Koo J, Lee J, Lee B-C. Valsartan efficacy oN modesT blood pressUre REduction in acute ischemic stroke (VENTURE) study group. Modest blood pressure reduction with valsartan in acute ischemic stroke: a prospective, random- ized, open-label, blinded-end-point trial. Int J Stroke. 2015;10(5):745–51. doi:10.1111/ijs.12446.
  34. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith Jr SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright Jr JT, Narva AS, Ortiz E. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults. JAMA. 2014;311:507–14.
  35. Levy DE, Brott TG, Haley EC, Marler JR, Sheppard GL, Barsan W, Broderick JP. Factors related to intracranial hematoma formation in patients receiving tissue-type plasminogen acti- vator for acute ischemic stroke. Stroke. 1994;25:291–7.
  36. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995;333:1581–87.
  37. Wityk RJ, Lewin JJ. Blood pressure management during acute ischaemic stroke. Expert Opin Pharmacother. 2006;7:247–58.
  38. Lopez-Yunez AM, Bruno A, Williams LS, Yilmaz E, Zurru C, Biller J. Protocol violations in community-based rTPA stroke treatment are associated with symptomatic intracerebral hem- orrhage. Stroke. 2001;32:12–6.
  39. Ahmed N, Wahlgren N, Brainin M, Castillo J, Ford GA, Kaste M, Lees KR, Toni D, Investigators SITS. Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis: retrospective analysis from Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register (SITS- ISTR). Stroke. 2009;40:2442–9.
  40. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25:457–507.
  41. Authors/Task Force M, Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F, Scientific Council ESH, Redon J, Dominiczak A, Narkiewicz K, Nilsson PM, Burnier M, Viigimaa M, Ambrosioni E, Caufield M, Coca A, Olsen MH, Schmieder RE, Tsioufis C, van de Borne P, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V,
  42. Deaton C, Erol C, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes AW, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart A, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo JL, Tendera M, Torbicki A, Wijns W, Windecker S, Document R, Clement DL, Coca A, Gillebert TC, Tendera M, Rosei EA, Ambrosioni E, Anker SD, Bauersachs J, Hitij JB, Caulfield M, De Buyzere M, De Geest S, Derumeaux GA, Erdine S, Farsang C, Funck-Brentano C, Gerc V, Germano G, Gielen S, Haller H, Hoes AW, Jordan JD, Kahan T, Komajda M, Lovic D, Mahrholdt H, Olsen MH, Ostergren J, Parati G, Perk J, Polonia J, Popescu BA, Reiner Z, Ryden L, Sirenko Y, Stanton A, Struijker-Boudier H, Tsioufis C, van de Borne P, Vlachopoulos C, Volpe M, Wood DA. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the man- agement of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34:2159–219.
  43. Liu-DeRyke X, Janisse J, Coplin WM, Parker Jr D, Norris G, Rhoney DH. A comparison of nicardipine and labetalol for acute hypertension management following stroke. Neurocrit Care. 2008;9:167–76.
  44. Liu-DeRyke X, Levy PD, Parker D, Coplin W, Rhoney DH. A prospective evaluation of labet- alol versus nicardipine for blood pressure management in patients with acute stroke. Neurocrit Care. 2013;19:41–7.
Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here