Sốc: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Sốc: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

◊ Thường được chẩn đoán khi các dấu hiệu của giảm tưới máu có liên quan đến huyết áp thấp hoặc huyết áp giảm.

◊ Tình trạng này có thể xuất phát từ một số diễn tiến bệnh, bao gồm suy bơm (tim), mất dịch nội mạch (giảm thể tích máu lưu hành), suy chức năng điều hòa mạch máu (phân phối) hoặc tắc nghẽn dòng máu (tắc nghẽn).

◊ Điều trị ban đầu nhằm mục đích tối ưu hóa việc cung cấp oxy và đảo ngược sự giảm tưới máu thông qua hồi sức thể tích, các thuốc co mạch cho tụt huyết áp kháng trị do giãn mạch, điều trị rối loạn chức năng tim và điều trị nguyên nhân tiềm ẩn.

◊ Điều trị sốc được thực hiện tốt nhất trong môi trường chăm sóc tích cực.

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Sốc thường được định nghĩa là tình trạng suy khả năng cung cấp đủ oxy đến các mô gây đe dọa tính mạng và có thể do giảm tưới máu đến mô, không đủ độ bão hòa oxy máu hoặc tăng nhu cầu oxy từ mô, dẫn đến giảm oxy hóa và rối loạn chức năng ở cơ quan đích. Nếu không được điều trị, sốc dẫn đến rối loạn chức năng nhiều cơ quan kéo dài, và tổn thương suy tạng với nguy cơ tử vong. Giảm tưới máu mô có thể hiện diện mà không có hạ huyết áp toàn thân, nhưng tại giường bệnh sốc thường được chẩn đoán khi có cả hai (hạ huyết áp động mạch và rối loạn chức năng cơ quan).((Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management: international consensus conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):575-90. Tóm lược)) ((Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock – 2016. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-77. Tóm lược)) ((Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416. Toàn văn Tóm lược)) ((Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975. Toàn văn Tóm lược))

Dịch tễ học

Sốc nhiễm khuẩn là dạng sốc thường gặp nhất ở những bệnh nhân nằm trong đơn vị chăm sóc tích cực.((De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89. Toàn văn Tóm lược)) Tỷ lệ mắc mới sốc nhiễm khuẩn hàng năm ở người lớn ước tính là 0,3-0,7 mỗi 1000 người.((Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001 Jul;29(7):1303-10. Tóm lược)) ((Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, et al. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med. 2004 Apr;30(4):580-8. Tóm lược)) ((Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, et al. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):606-18. Tóm lược)) ((Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007 May;35(5):1284-9. Tóm lược)) Sốc cũng làm trầm trọng hơn nhồi máu cơ tim ở 7% đến 9% bệnh nhân (sốc tim).((Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999 Apr 15;340(15):1162-8. Toàn văn Tóm lược)) ((Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54. Toàn văn Tóm lược)) ((Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, et al. Baseline characteristics, management practices, and in-hospital outcomes of patients hospitalized with acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am J Cardiol. 2002 Aug 15;90(4):358-63. Tóm lược)) ((Koek HL, Kardaun JW, Gevers E, et al. Acute myocardial infarction incidence and hospital mortality: routinely collected national data versus linkage of national registers. Eur J Epidemiol. 2007;22(11):755-62. Toàn văn Tóm lược)) ((Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, et al. Trends in the incidence and survival of patients with hospitalized myocardial infarction, Olmsted County, Minnesota, 1979 to 1994. Ann Intern Med. 2002 Mar 5;136(5):341-8. Tóm lược))

Sốc giảm thể tích là dạng sốc thường gặp nhất ở trẻ em trên toàn thế giới, do tỷ lệ mắc bệnh tiêu chảy ở các nước đang phát triển, đặc biệt là ở trẻ nhỏ.((Thomas NJ, Carcillo JA. Hypovolemic shock in pediatric patients. New Horiz. 1998 May;6(2):120-9. Tóm lược)) Chấn thương cũng là nguyên nhân thường gặp gây sốc giảm thể tích trên toàn thế giới và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở những bệnh nhân từ 20 đến 39 tuổi tại Hoa Kỳ.((Hooper N, Armstrong TJ; StatPearls. Shock, hemorrhagic. November 2017 [internet publication]. Toàn văn))

Bệnh căn học

Bất kỳ bệnh nặng nào cũng có thể tiến triển thành giảm tưới máu toàn thân và sốc. Các nguyên nhân gây sốc thường gặp nhất được phân nhóm theo cơ chế bệnh lý của chúng:

• Do tim (rối loạn chức năng bơm): tình trạng này có thể xảy ra sau khi bị nhồi máu cơ tim, do viêm cơ tim, bất thường van tim hoặc rối loạn nhịp.
• Giảm thể tích (mất dịch nội mạch): do xuất huyết (chấn thương, tiêu hóa), mất dịch khoang thứ ba, bỏng, stress nhiệt hoặc mất qua đường tiêu hóa.
• Phân phối (suy chức năng điều hòa mạch máu): nhiễm khuẩn huyết, sốc phản vệ, ngộ độc, tổn thương thân não hoặc cột sống (do thần kinh) hoặc bệnh nội tiết (tuyến thượng thận, nhược giáp hoặc giảm chức năng tuyến yên).
• Sốc tắc nghẽn (các rào cản đối với dòng máu chảy đến tim hoặc đổ đầy tim): thuyên tắc động mạch phổi có thể hạn chế dòng máu phổi; chèn ép tim và tràn khí màng phổi áp lực gây ra hạn chế đổ đầy tim.

Sinh lý bệnh học

Giảm tưới máu là tình trạng không cung cấp đủ oxy ở cấp độ tế bào, do giảm lưu lượng dòng máu và cung cấp oxy, hoặc tăng nhu cầu oxy mô mà không có sự gia tăng lưu lượng máu nội mô để cung cấp oxy cần thiết cho mô cơ quan. Khi lưu lượng máu không thể đáp ứng nhu cầu thì sẽ gây giảm tưới máu mô. Việc cung cấp oxy thấp từ dòng máu kém hoặc độ bão hòa oxy trong máu thấp làm giảm chức năng chuyển hóa cơ bản của các tế bào và cơ quan.

Giảm tưới máu gây ra phản ứng stress toàn thân, bao gồm nhịp tim nhanh và co mạch ngoại vi. Một khi cơ chế sinh lý học bù trừ bị quá tải, rối loạn chức năng nội tạng sẽ xảy ra, tiếp theo là suy tạng, tổn thương cơ quan không thể phục hồi và tử vong.

Trong sốc nhiễm khuẩn, giãn mạch ngoại vi bệnh lý do tình trạng nhiễm khuẩn có thể dẫn đến mất khả năng tưới máu tương đối do mất sức cản mạch máu toàn thân (điều hòa mạch máu). Tình trạng này dẫn đến thiếu máu cục bộ mạch vành và rối loạn chức năng tim thứ phát. Suy tim và suy mạch máu hậu quả có thể góp phần gây tiến triển tình trạng sốc.

Ở tình trạng sốc tim, giảm tưới máu mô do mất cung lượng tim gây ra viêm mô (tế bào).[17] Sốc có thể tự duy trì bằng cách gây ra đáp ứng sốc cấp tế bào bổ sung như các cytokine độc tế bào, dẫn đến hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.

Huyết áp thấp là một thước đo gián tiếp, không chính xác của tưới máu mô. Điều này được thể hiện qua tình trạng giảm lượng oxy cung cấp trong tế bào ở cơn tăng huyết áp kịch phát, khi sức cản động mạch cao thực sự làm giảm cung lượng tim và khả năng tưới máu. Tình trạng giảm oxy mô có thể xuất hiện mà không đi kèm với huyết áp thấp.((Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management: international consensus conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):575-90. Tóm lược))

Phân loại

Cơ chế” bệnh học

Sốc thường được phân loại theo nguyên nhân.

• Do tim (rối loạn chức năng bơm): có thể xảy ra sau khi bị nhồi máu cơ tim, do bệnh cơ tim, rối loạn nhịp hoặc bệnh lý van tim.
• Giảm thể tích máu lưu hành (mất dịch nội mạch): do xuất huyết, mất nước, mất qua đường tiêu hóa hoặc mất dịch vào khoang thứ ba.
• Phân phối (suy chức năng điều hòa mạch máu): dẫn đến giảm kháng lực của mạch máu toàn thân với giãn mạch máu và, thông thường, ấm ngoại biên, như xảy ra ở nhiễm khuẩn huyết và sốc phản vệ.
• Tắc nghẽn (các rào cản đối với dòng máu chảy đến tim hoặc đổ đầy tim): thuyên tắc động mạch phổi có thể hạn chế dòng máu; chèn ép tim và tràn khí màng phổi áp lực gây hạn chế đổ đầy tim.

Ngăn ngừa sơ cấp

Điều trị sớm và hiệu quả bất kỳ bệnh nặng nào sẽ ngăn ngừa tiến triển thành sốc trong nhiều trường hợp. Ví dụ như dùng kháng sinh sớm để điều trị nhiễm khuẩn huyết,[2] [19] hoặc tái tưới máu kịp thời với tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành trong nhồi máu cơ tim.[20]

Phát hiện sớm bệnh nặng và tình trạng suy yếu dần rất quan trọng để phòng ngừa sự tiến triển tình trạng sốc. Điểm cảnh báo sớm (đôi khi còn được gọi là điểm cảnh báo sớm đã sửa đổi [MEWS], bệnh nhân có điểm nguy cơ hoặc điểm theo dõi và kích hoạt) dựa trên các biến sinh lý như nhịp tim và huyết áp, và nhân viên điều dưỡng hoặc bác sĩ có thể dễ dàng tính các biến số này tại giường bệnh ở bất kỳ bệnh nhân nào có nguyên nhân gây lo ngại. Những điểm này có thể hữu ích trong việc dự đoán khả năng suy yếu dần và cho phép can thiệp sớm. Hệ thống tính điểm chính xác được sử dụng có xu hướng thay đổi giữa các bệnh viện và các quốc gia: ví dụ như ở Anh Quốc điểm được sử dụng phổ biến nhất là Điểm cảnh báo sớm quốc gia (NEWS2).[21]

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một người đàn ông 72 tuổi đến khám với tình trạng khó chịu, yếu và lú lẫn tiến triển. Ông bị tăng huyết áp nhưng tình trạng này được kiểm soát tốt bằng thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc ức chế men chuyển (ACE). Ông mắc bệnh tiểu đường, được điều trị bằng metformin, nhưng không có vấn đề y tế khác, và ông có thể độc lập thực hiện tất cả các hoạt động sinh hoạt hàng ngày. Vợ của bệnh nhân cho biết bệnh nhân có tình trạng suy yếu toàn thân trong 2 ngày qua. Bệnh nhân biểu hiện bệnh nặng, ốm yếu, vô tri giác và không thể nói chuyện. Da của ông lốm đốm và khô kèm với mát ngoại biên, và ông bị tím nhẹ. Nhịp thở là 24 nhịp/phút, mạch 94 nhịp/phút, huyết áp 87/64 mmHg và nhiệt độ 35,5°C (95,9°F). Nghe phổi thấy tiếng ran to hạt ở hai bên đáy phổi.

Tiền sử ca bệnh #2

Một người đàn ông 45 tuổi đến phòng cấp cứu với tình trạng đau bụng trên và tiền sử viêm loét dạ dày. Ông cho biết bị nôn ra máu ở nhà. Bình thường ông khỏe mạnh, không dùng thuốc, và kiêng uống rượu. Trong thời gian ở phòng cấp cứu, ông nôn ra máu đỏ tươi vào chậu tại giường bệnh và trở nên chóng mặt. Huyết áp là 86/40 mmHg, mạch 120 nhịp/phút và nhịp thở 24 nhịp/phút. Da của ông mát khi chạm vào, và da nhợt nhạt và lốm đốm.

Các bài trình bày khác

Biểu hiện của sốc phụ thuộc vào căn nguyên nhưng thường sẽ được ghi nhận bằng hạ huyết áp, giảm lượng nước tiểu và thiếu tỉnh táo. Tình trạng nhịp tim nhanh bù trừ có thể xuất hiện hoặc không. Sốc xuất huyết (một dạng sốc giảm thể tích) có thể xảy ra do chấn thương, sau phẫu thuật (mất qua các dẫn lưu có thể là dấu hiệu), cũng như do nôn ra máu hoặc từ xuất huyết trực tràng. Tình trạng này có thể xảy ra nhanh chóng. Các dạng sốc giảm thể tích khác có thể xuất phát từ tình trạng mất dịch vào khoang thứ ba ở viêm tụy, tiêu chảy và nôn mửa, bỏng diện rộng hoặc xuất huyết ngầm, chẳng hạn như ở vỡ phình động mạch chủ bụng. Sốc tắc nghẽn có thể xuất hiện đột ngột cùng với tím tái và suy hô hấp đối với tràn khí màng phổi tăng áp lực, hoặc tam chứng gồm tiếng tim mờ, huyết áp thấp và tĩnh mạch cổ nổi thường được quan sát thấy ở chèn ép tim. Sốc nhiễm khuẩn thường được mô tả dưới dạng tụt huyết áp đi kèm với cung lượng tim tăng và các vùng ngoại vi ấm do giãn mạch ngoại vi và đi kèm với nguồn nhiễm khuẩn nghi ngờ. Bệnh nhân thường bị sốt. Sốc tim có thể diễn theo sau nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim hoặc suy tim tối cấp.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Sốc thường bị nghi ngờ trước tiên bởi huyết áp thấp hoặc giảm và suy giảm cấp tính các dấu hiệu sinh tồn khác, chẳng hạn như tăng nhịp tim, tăng nhịp thở, giảm độ bão hòa oxy, giảm mức độ ý thức hoặc giảm lượng nước tiểu.

Sốc cũng có thể được đoán trước do liên quan đến chẩn đoán được đưa ra, thường là nhồi máu cơ tim cấp tính, nhiễm khuẩn nặng hoặc xuất huyết nặng. Bệnh nhân bị sốc cần được điều trị trong một cơ sở chăm sóc tích cực bất cứ khi nào có thể.

Nhận biết bệnh nhân bị sốc

Bệnh nhân bị sốc trông không khỏe. Họ thường phàn nàn về các triệu chứng đặc hiệu với căn nguyên tiềm ẩn (ví dụ: đau ngực, khó thở hoặc đau bụng). Thay đổi nhận thức là dấu hiệu nhạy cảm và phổ biến nhất của giảm tưới máu.

Kích động và lo âu là đặc trưng của sốc ở các giai đoạn sớm và nhẹ, trong khi sự không đáp ứng lại cho thấy sốc nặng và ở mức cao hơn.

Dấu hiệu lâm sàng của sốc

Giảm tưới máu kéo dài gây rối loạn chức năng cơ quan thay đổi, với các dấu hiệu phụ thuộc vào mức độ giảm tưới máu, thời gian xảy ra đợt bệnh và khả năng bù trừ của bệnh nhân.

Các dấu hiệu thường gặp nhất bao gồm:

• Phản ứng stress (nhịp tim nhanh, thở nhanh)
• Tập trung máu về trung tâm bằng cách co mạch ngoại vi (chân tay lạnh, da lốm đốm hoặc da xám, chậm làm đầy mao mạch)
• Thiểu niệu.

Hạ huyết áp thường được định nghĩa là huyết áp tâm thu ở người lớn <90 mmHg, hoặc giảm nhanh huyết áp tâm thu ít nhất 40 mmHg. Tuy nhiên, huyết áp chỉ là một thước đo gián tiếp của tưới máu. Giảm tưới máu có thể xuất hiện ở tình trạng huyết áp cao hơn. Giảm tưới máu kéo dài hoặc nặng luôn dẫn đến huyết áp thấp.

Hạ huyết áp kết hợp với các dấu hiệu của giảm tưới máu mô là chẩn đoán của sốc và cần nhanh chóng điều trị thích hợp. Ngược lại, chỉ có hạ huyết áp, mà không có rối loạn chức năng nội tạng, không cần can thiệp ngay lập tức, mặc dù cần xem xét và theo dõi thường xuyên.

Các thông số hữu ích nhất bao gồm thay đổi nhận thức và suy giảm các dấu hiệu sinh tồn (nhịp tim, nhịp thở, nhiệt độ và độ bão hòa oxy). Thời gian làm đầy mao mạch có thể bị trì hoãn, cho thấy tình trạng tưới máu ở da kém, nhưng đây không phải là triệu chứng chẩn đoán sốc vì điều này có thể bị ảnh hưởng bởi tuổi tác và nhiệt độ môi trường.

Xác định căn nguyên gây sốc: tiền sử

Trong khi tất cả các nguyên nhân gây sốc cần chẩn đoán nhanh và điều trị căn nguyên tiềm ẩn, một số nguyên nhân yêu cầu phải điều trị ngay và phải được xác định một cách dễ dàng (ví dụ: xuất huyết, tràn khí màng phổi áp lực, chèn ép tim, rối loạn nhịp và sốc phản vệ).

Bệnh sử thường cho biết thông tin có giá trị để thu hẹp các nguyên nhân có thể xảy ra, nhưng việc điều trị vẫn là ưu tiên ở bệnh nhân bị sốc. Cụ thể, hỏi về bệnh tim trước đây, thuốc sử dụng trước đó (đặc biệt là những thuốc mới bắt đầu hoặc dừng), bất kỳ tình trạng dị ứng hiện có nào và khả năng phơi nhiễm với các chất gây dị ứng, các tình trạng hiện tại như phình động mạch chủ bụng và bất kỳ bệnh hoặc lần nhập viện nào gần đây (có thể làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn huyết hoặc thuyên tắc phổi).

Xác định căn nguyên gây sốc: khám

Đánh giá và điều trị nhanh thường xảy ra đồng thời. Nhận thức, nhịp mạch, huyết áp và nhịp thở sẽ cho biết liệu bệnh nhân đang hồi phục hoặc suy yếu hơn khi được điều trị.

Các phát hiện chính khi khám lâm sàng là:

• Sốc tắc nghẽn: tràn khí màng phổi áp lực được đặc trưng bởi tĩnh mạch cổ nổi, sự khác biệt trong cử động lồng ngực, gõ vang, giảm rung thanh và không có rì rào phế nang ở vùng tràn khí màng phổi, cũng như khí quản lệch. Nếu nghi ngờ rõ rệt, cần giải áp ngay lập tức bằng cách đưa một ống thông vào khoang liên sườn thứ hai ở đường trung đòn (hoặc khoang liên sườn thứ năm của đường nách trước) ở phía bên tràn khí màng phổi và lắng nghe tiếng rít thoát khí. Dấu hiệu sinh tồn cải thiện nên theo sau đó. Tĩnh mạch cổ nổi kết hợp với tiếng tim mờ và nhịp tim chậm là đặc trưng của chèn ép tim. Thuyên tắc phổi nặng thường xuất hiện với nhịp thở tăng (>20 lần/phút), giảm oxy máu và nhịp nhanh xoang; những triệu chứng này có thể khó phân biệt về mặt lâm sàng với các nguyên nhân gây sốc khác.

[ VIDEO: Needle decompression of tension pneumothorax animated demonstration ]

• Sốc tim: nhồi máu cơ tim cấp tính là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc tim, nhưng các dấu hiệu lâm sàng thường không đặc hiệu. Tiếng thổi tim mới hoặc thay đổi có thể được nghe thấy khi nghe tim nếu có bất thường về van tim. Thông thường, phù phổi xuất hiện trong những trường hợp bệnh nặng cùng với tiếng ran khi nghe phổi và tĩnh mạch cổ nổi; da thường bị lốm đốm nhưng có thể bị ẩm do toát mồ hôi. Sốc tim do suy tâm thất phải có thể biểu hiện với hạ huyết áp nặng là một phát hiện chính.
• Sốc phân phối: sốc cột sống thường có biểu hiện là ban đầu liệt mềm dưới mức tổn thương, với bệnh sử tương ứng với chấn thương cột sống hoặc tổn thương cột sống. Có thể sờ thấy bàng quang do bí tiểu. Đặc điểm chính của sốc phản vệ có thể là nhanh chóng sưng mặt và lưỡi với kiểm soát đường thở trong trường hợp khẩn cấp. Ban đỏ ngứa, lan rộng, đổ mồ hôi và vùng ngoại vi ấm là dấu hiệu thường gặp. Nếu có khả năng xảy ra sốc phản vệ, cần phải tiến hành tiêm bắp adrenaline (epinephrine). Sốc nhiễm khuẩn đòi hỏi phải có bằng chứng về nhiễm trùng và hạ huyết áp mặc dù có đủ cung lượng tim và đổ đầy tim. Các dấu hiệu có thể bao gồm sốt hoặc nhiệt độ cơ thể thấp, các vùng ngoại vi ấm và các dấu hiệu đặc hiệu với từng vị trí nhiễm trùng. Ban xuất huyết là dấu hiệu đặc trưng của nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu, nhưng cũng có thể xảy ra với các vi khuẩn khác.
• Sốc giảm thể tích: xuất huyết có thể rõ ràng (ví dụ: nôn ra máu, đại tiện ra máu, phân đen), hoặc gợi ý bởi các dấu hiệu của chấn thương nặng bao gồm gãy xương dài. Tình trạng ấn đau vùng bụng có thể hiện diện với xuất huyết trong bụng (ví dụ: thai ngoài tử cung hoặc vỡ phình động mạch chủ bụng). Bỏng diện rộng có thể gây mất dịch đáng kể. Sốc nhiễm khuẩn cũng có những đặc điểm của sốc giảm thể tích.

Xét nghiệm khẩn cấp

Xét nghiệm ban đầu dùng để chẩn đoán sốc, theo dõi ảnh hưởng của các biện pháp can thiệp và thu hẹp các căn nguyên có khả năng. Các xét nghiệm này có thể bao gồm:

• ECG để tìm các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ tim (thay đổi đoạn ST, sóng Q bất thường hoặc mất sóng R, sóng T âm bất thường hoặc block nhánh) và rối loạn nhịp nghiêm trọng tiềm tàng, đặc biệt là nhịp tim nhanh phức bộ rộng
• Công thức máu (FBC), sinh hóa huyết thanh, protein phản ứng C và lactate cho bằng chứng nhiễm khuẩn huyết, tổn thương thận cấp và giảm tưới máu mô; nuôi cấy máu khi nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết; nồng độ procalcitonin cao có thể giúp phân biệt nhiễm khuẩn huyết với các nguyên nhân của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
• Siêu âm tập trung ở bụng và ngực để chứng minh hoặc loại trừ chảy máu nghiêm trọng (ví dụ: chèn ép, không có dịch bụng hoặc phình động mạch chủ), đánh giá chức năng tim và giãn buồng tim (đặc biệt là tâm thất phải ở tình trạng thuyên tắc phổi diện rộng), đánh giá tràn khí màng phổi và đông đặc phổi, đánh giá đường kính và đổ đầy tĩnh mạch chủ dưới để xác định tình trạng thể tích trong mạch máu
• Khí máu động mạch để đánh giá tình trạng kiềm toan và oxy hóa máu rất hữu ích trong tất cả các nguyên nhân gây sốc. Thiếu hụt kiềm có thể giúp hướng dẫn hồi sức bằng dịch truyền
• Đường huyết để xác định bằng chứng hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết, có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của sốc (ví dụ: tình trạng nhiễm xeton axit do tiểu đường)
• Xét nghiệm thử thai nhanh bằng nước tiểu cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và siêu âm vùng chậu nếu nghi ngờ thai ngoài tử cung bị vỡ
• Chụp X-quang ngực có thể dễ dàng thực hiện và có thể cung cấp manh mối giúp xác định căn nguyên, chẳng hạn như trung thất rộng trong rách động mạch chủ, tràn máu màng phổi hoặc bóng tim hình bầu nước là biểu hiện (nhưng không phải là dấu hiệu chẩn đoán) của chèn ép tim. Viêm phổi thường có thể được xác nhận bằng chụp X-quang phổi, nhưng trong viêm phổi sớm hoặc giảm thể tích máu lưu thông thì có khả năng không phát hiện được viêm phổi đang có bằng phương pháp chụp X-quang thông thường.

Các xét nghiệm bổ sung có khả năng xác định căn nguyên chính xác và có thể bao gồm siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) tùy thuộc vào căn nguyên có khả năng xảy ra. Siêu âm và siêu âm tim có thể được thực hiện ở tại giường, trong khi bệnh nhân phải được ổn định trước khi thử chuyển đến máy chụp CT.

Ống thông tĩnh mạch trung tâm

Một đường truyền tĩnh mạch trung tâm có thể hữu ích, nhưng cần thời gian, thiết bị đặc biệt và kỹ năng, cũng như mức độ ổn định nhất định của bệnh nhân. Áp lực tĩnh mạch trung tâm và độ bão hòa oxy tĩnh mạch có thể hỗ trợ trong việc phân biệt căn nguyên gây sốc và đánh giá hiệu quả điều trị.[24] Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã báo cáo rằng việc sử dụng ống thông tĩnh mạch trung tâm được tẩm thuốc kháng sinh hoặc heparin đã làm giảm khả năng nhiễm trùng dòng máu thứ phát (do điều trị).[25] [ VIDEO: Venepuncture and phlebotomy animated demonstration ] [ VIDEO: How to perform an ECG animated demonstration ] [ VIDEO: Radial artery puncture animated demonstration ] [ VIDEO: Femoral artery puncture animated demonstration ]

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Tuổi ngày càng tăng

• Tuổi cao có liên quan đến tỷ lệ mắc mới sốc tăng liên quan đến nhiễm khuẩn huyết và nhồi máu cơ tim.((Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001 Jul;29(7):1303-10. Tóm lược)) ((Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54. Toàn văn Tóm lược)) Mối liên hệ này hợp lý vì tuổi cao liên quan đến giảm khả năng bù trừ tổng thể.

Nhồi máu cơ tim

• Khoảng 7% đến 9% bệnh nhân nhồi máu cơ tim bị biến chứng sốc.((Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999 Apr 15;340(15):1162-8. Toàn văn Tóm lược)) ((Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54. Toàn văn Tóm lược)) ((Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, et al. Baseline characteristics, management practices, and in-hospital outcomes of patients hospitalized with acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am J Cardiol. 2002 Aug 15;90(4):358-63. Tóm lược)) ((Koek HL, Kardaun JW, Gevers E, et al. Acute myocardial infarction incidence and hospital mortality: routinely collected national data versus linkage of national registers. Eur J Epidemiol. 2007;22(11):755-62. Toàn văn Tóm lược)) ((Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, et al. Trends in the incidence and survival of patients with hospitalized myocardial infarction, Olmsted County, Minnesota, 1979 to 1994. Ann Intern Med. 2002 Mar 5;136(5):341-8. Tóm lược))

Viêm cơ tim

• Bệnh cơ tim tiến triển có thể dẫn đến suy tim và hình thành tình trạng sốc tim.

Bệnh van tim

• Sốc tim có thể do gián đoạn chức năng van tim. Tình trạng này có thể xảy ra sau khi bị nhồi máu cơ tim cấp với đứt cơ nhú, viêm nội mạc tim cùng với phá hủy van tim hoặc giãn nở/hẹp van mạn tính.

Rối loạn nhịp tim

• Rối loạn nhịp có thể ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng bơm bằng cách thay đổi thời gian đổ đầy và phối hợp giữa tâm nhĩ và tâm thất. Lưu lượng máu tưới cho động mạch vành xuất hiện trong thời gian tâm trương, và rối loạn nhịp có thể ảnh hưởng đến thời gian thì tâm trương và do đó ảnh hưởng tưới máu động mạch vành. Thay đổi thể tích nhát bóp và nhịp tim có thể ảnh hưởng trực tiếp đến huyết áp và do đó hình thành tình trạng sốc.

Chấn thương

• Chấn thương có thể gây tổn thương mạch máu, gãy xương dài và/hoặc vỡ tạng đặc, có thể dẫn đến xuất huyết và sốc giảm thể tích. Chấn thương ngực có thể gây tràn khí màng phổi áp lực, có thể dẫn đến sốc tắc nghẽn. Thủng ruột có thể dẫn đến viêm phúc mạc và nhiễm khuẩn huyết thứ phát. Tổn thương não do chấn thương có thể gây sốc thần kinh (phân phối) và rối loạn các cơ chế cơ bản điều hòa hô hấp và tim.

Xuất huyết đường tiêu hóa

• Có thể dẫn đến sốc giảm thể tích thứ phát do xuất huyết.

Vỡ phình động mạch chủ bụng

• Vỡ phình động mạch chủ bụng thường dẫn đến chảy máu ngầm trong bụng. Có thể xảy ra sốc giảm thể tích nhanh và tử vong trừ khi được khắc phục bằng phẫu thuật hoặc các phương pháp nội mạch.

Bỏng/say nắng

• Bỏng diện rộng dẫn đến mất nhiều dịch vì hàng rào da mất toàn vẹn. Tình trạng này có thể dẫn đến sốc giảm thể tích nếu không được bù đủ dịch. Say nắng có thể dẫn đến giảm thể tích máu lưu hành do mồ hôi và mất dịch không nhận biết được khác.

Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy và ói mửa

• Tiêu chảy và ói mửa có thể dẫn đến sốc giảm thể tích nếu không được bù dịch.

Viêm tụy

• Mất dịch vào khoang thứ ba có thể dẫn đến sốc giảm thể tích.

Nhiễm trùng huyết

• Tỷ lệ mắc mới sốc nhiễm khuẩn hàng năm ở người lớn là 0,3 đến 0,7 mỗi 1000 người.((Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001 Jul;29(7):1303-10. Tóm lược)) ((Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, et al. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med. 2004 Apr;30(4):580-8. Tóm lược)) ((Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, et al. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):606-18. Tóm lược)) ((Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007 May;35(5):1284-9. Tóm lược))

Sốc phản vệ/ngộ độc

• Tình trạng này có thể gây giãn mạch toàn bộ và sốc phân phối, hoặc không có khả năng đáp ứng nhu cầu oxy của tế bào như khi thấy được với ngộ độc cacbon monoxit.

Tổn thương cột sống hoặc thân não

• Tổn thương cột sống hoặc thân não có thể dẫn đến mất khả năng điều hòa giao cảm của hệ mạch máu ngoại vi, dẫn đến giảm kháng lực mạch máu toàn thân.

Bệnh nội tiết

• Suy thượng thận, giảm chức năng tuyến yên và nhược giáp có thể dẫn đến sốc phân phối do mất điều hòa nội môi. Có một vài dấu hiệu lâm sàng để xác định nguyên nhân gây sốc do nội tiết, nhưng có thể có tiền sử về các vấn đề nội tiết và điều này cần được xem xét khi các nguyên nhân khác không rõ ràng.

Thuyên tắc động mạch phổi

• Thuyên tắc phổi gây ra hạn chế lưu lượng máu đến phổi, dẫn đến sốc tắc nghẽn.

Không thường gặp 

Bệnh kết hợp

• Các bệnh đồng mắc có khả năng làm tăng nguy cơ bị sốc do bệnh nhân giảm khả năng bù đắp cho stress do bệnh hoặc thương tích bổ sung. Bệnh nhân đã phẫu thuật cắt bỏ lách đã được chứng minh là có nguy cơ nhiễm trùng và sốc nhiễm khuẩn cao hơn so với những người chưa từng cắt bỏ lách.[18]

Thuốc mới (sốc phản vệ)

• Sốc phản vệ có thể do phản ứng với thuốc mới hoặc dạng bào chế mới của một loại thuốc hiện có. Thuốc chẹn beta mới cho dùng có thể dẫn đến suy tim hoặc nhịp tim chậm gây suy bơm hậu quả.

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

• Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm: nhồi máu cơ tim gần đây, phẫu thuật hoặc bất động gần đây, nhiễm khuẩn nặng, xuất huyết và các loại thuốc mới (sốc phản vệ).

Thay đổi nhận thức/kích động (thường gặp)

• Kích động đặc trưng cho giai đoạn sốc sớm, nhẹ hơn, trong khi đó rối loạn tri giác cho thấy sốc nặng hơn. Cũng có khả năng là dấu hiệu của giảm oxy máu hoặc hạ đường huyết.

Hạ huyết áp (thường gặp)

• Thường được định nghĩa là huyết áp tâm thu ở người lớn <90 mmHg.[2] [3] Huyết áp cao hơn không loại trừ tưới máu không đủ hoặc sốc sớm. Đo trực tiếp qua đường động mạch được ưu tiên hơn đo huyết áp, vì kết quả này chính xác hơn, cho phép theo dõi liên tục và cung cấp đường lấy mẫu máu động mạch.[1]

Các yếu tố chẩn đoán khác

Thở nhanh (thường gặp)

• Có thể là một phần của phản ứng sinh lý bù trừ để tăng cung cấp oxy hoặc là triệu chứng của căn nguyên tiềm ẩn (ví dụ: tràn khí màng phổi áp lực hoặc nhiễm khuẩn huyết).

Nhịp tim nhanh (thường gặp)

• Đáp ứng sinh lý với hạ huyết áp để thử và duy trì cung lượng tim; có thể bị giới hạn bởi dự trữ tim hoặc thuốc như thuốc chẹn beta.

Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài (thường gặp)

• Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài thường được định nghĩa là phục hồi tình trạng da tái nhợt trên 2 đến 3 giây sau khi giải phóng áp lực. Điều đó cho thấy tưới máu ở da kém, nhưng không phải là dấu hiệu đặc hiệu của sốc (tình trạng này có thể kéo dài khi tuổi cao hoặc ở nhiệt độ thấp). Tính hữu ích của nó vẫn còn là dấu hỏi.[26] [27] thiểu niệu (thường gặp)
• Lượng nước tiểu <0,5 mL/kg/giờ trong >6 giờ cho thấy giảm tưới máu ở thận và tổn thương thận cấp có thể xảy ra nếu không được điều trị.[28]

Yếu cơ (thường gặp)

• Có thể xuất hiện ở nhiều trạng thái sốc và cho thấy tưới máu kém tới các cơ quan và cơ quan trọng.

Chứng xanh tím (thường gặp)

• Da xanh tím hoặc lốm đốm cho thấy tưới máu ở da kém. Tương tự như đổ đầy mao mạch kéo dài, triệu chứng này thường gặp ở tình trạng sốc nặng, ngoại trừ ở các dạng phân phối.

Chi lạnh (thường gặp)

• Tay chân lạnh cho thấy tưới máu ngoại vi thấp, nhưng dấu hiệu này không đặc hiệu với sốc. Các vùng ngoại vi lạnh thường gặp ở tình trạng sốc nặng, ngoại trừ ở dạng phân phối.

Bằng chứng của chấn thương (thường gặp)

• Nếu sốc xuất hiện trong trường hợp bị chấn thương: xuất huyết, tràn khí màng phổi áp lực hoặc chèn ép tim sẽ được cân nhắc.

Ban xuất huyết dạng chấm (thường gặp)

• Biểu hiện kinh điển ở tình trạng nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu.

Đau ngực (thường gặp)

• Thường xuất hiện với nhồi máu cơ tim, nhưng cũng có thể là một biểu hiện của tràn khí màng phổi áp lực hoặc chấn thương, hoặc thứ phát từ thiếu máu cục bộ tim do hậu quả của sốc.

Sốt (không thường gặp)

• Có thể xuất hiện ở tình trạng sốc nhiễm khuẩn.

Đau bụng (không thường gặp)

• Phát hiện không đặc hiệu, nhưng có thể xuất hiện với vỡ phình động mạch chủ bụng ( thông thường đau thắt lưng) hoặc sốc nhiễm khuẩn có nguồn gốc từ bụng/vùng chậu.

Tĩnh mạch cổ nổi (JVD) (không thường gặp)

• JVD giúp phân biệt giữa các nguyên nhân gây sốc khác nhau. Tình trạng nổi rõ rệt chỉ điểm tình trạng chèn ép màng ngoài tim, tràn khí màng phổi áp lực, thuyên tắc phổi diện rộng hoặc suy tim phải.

Phù ngoại vi (không thường gặp)

• Tình trạng này thường liên quan đến suy tim, nhưng cũng có thể được quan sát thấy ở tình trạng sốc phân phối (ví dụ: nhiễm khuẩn huyết và sốc phản vệ) khi kháng lực mạch máu toàn thân giảm xuống.

Không có tiếng rì rào phế nang ở một bên ngực (không thường gặp)

• Dấu hiệu của tràn khí màng phổi (không nhất thiết là tràn khí màng phổi áp lực).

Lệch khí quản (không thường gặp)

• Đây là dấu hiệu trễ của tràn khí màng phổi áp lực.

Tiếng tim mờ xa xăm (không thường gặp)

• Tiếng tim mờ xa xăm kết hợp với tĩnh mạch cổ nổi và hạ huyết áp thường là dấu hiệu của chèn ép tim.

Liệt mềm chi dưới (không thường gặp)

• Trong trường hợp bị sốc, ủng hộ nguyên nhân do thần kinh.

Tiếng thổi tim (không thường gặp)

• Có thể cho thấy bất thường ở van tim.

Bàng quang căng (không thường gặp)

• Có thể được phát hiện thấy ở sốc thần kinh.

Sưng mặt và lưỡi (không thường gặp)

• Phù mạch là tình trạng sưng theo vùng ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể. Cần điều trị ngay lập tức nếu tình trạng này ảnh hưởng đến đường thở.
• Liên quan đến sốc phản vệ.

Phát ban nổi mề đay (không thường gặp)

• Ban đỏ lan rộng, ngứa. Liên quan đến sốc phản vệ.

Đau vùng chậu/chảy máu âm đạo ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ (không thường gặp)

• Có thể chỉ điểm thai ngoài tử cung bị vỡ.

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm	Kết quả
Lactate (khí máu động mạch) • Lactate cao ít nhạy hơn và cũng ít đặc hiệu hơn cho sốc so với mức đánh giá thông thường. Mức lactate được xác định theo tốc độ tạo ra (giảm oxy máu, đường phân) và độ thanh thải. Lactate cao cho thấy giảm tưới máu và sốc nặng hơn. Ngưỡng tăng axit lactic máu thay đổi: >2 mmol/L (>18 mg/dL) thường được sử dụng nhất.[29] Lactate tĩnh mạch thấp hoặc bình thường loại bỏ mối quan ngại về lactate động mạch cao.	>2 mmol/L (>18 mg/dL) là gợi ý giảm tưới máu mô.
Khí máu động mạch • Toan máu là một phát hiện thường gặp, ít nhất ở tình trạng sốc nặng. Tình trạng này có thể là chuyển hóa, do mức lactate cao và tổn thương thận cấp và/ hoặc hô hấp, do tăng CO2 máu. • Tình trạng giảm oxy máu cho thấy cung cấp oxy không đủ và cần bổ sung oxy, đặc biệt nếu <60 mmHg (<8 kPa). Sẽ hữu ích khi so sánh với kết quả trước đó nếu có. • Thiếu hụt kiềm cho thấy mức độ thiếu dịch và đặc biệt hữu ích ở tình trạng xuất huyết cấp tính.	pH <7,35 cho thấy nhiễm toan; PaO2 bình thường hoặc thấp (phạm vi bình thường là 80-100 mmHg/9,3-13,3 kPả); thiếu hụt kiềm 2 đến -2 mEq/L là mức nền bình thường
Công thức máu • Hb thường đánh giá thấp thể tích máu mất, và một khuynh hướng quan trọng hơn con số tuyệt đối, trừ khi rất thấp.	Hb &lt;100 g/L (&lt;10 g/dL) cho thấy xuất huyết là nguyên nhân; tuy nhiên, có thể bình thường ở các giai đoạn đầu do co mạch; số lượng bạch cầu có thể &lt;4 hoặc &gt;12 x 10A3/microlit nếu có tình trạng nhiễm khuẩn huyết
Urê và Creatinine • Có thể cho thấy bằng chứng của suy thận nếu tưới máu thận bị rối loạn.	Có thể tăng
Điện giải đồ • Chất điện giải trong huyết thanh cần được đo tại lần đầu tiên và thường xuyên cho đến khi bệnh nhân cải thiện.	Chất điện giải trong huyết thảnh thường bị rối loạn
Đánh giá đông máu (INR, PTT hoạt hóa) • Xét nghiệm khi khám lần đầu, đặc biệt là trước khi đặt đường truyền trung tâm.	Có thể kéo dài
Đường huyết • Có thể cho thấy hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết.	Có thể thấp hoặc cao
Khoảng trống anion • Đánh giá khoảng trống anion cho tình trạng tăng đường huyết để đánh giá tình trạng nhiễm ceton axit do tiểu đường. • Khoảng trống anion được tính bằng cách lấy nồng độ natri huyết thanh đo được trừ đi tổng lượng clorua và bicarbonate trong huyết thanh.[30] [31]	Khoảng trống anion có thể tăng lên (tới >10-12 mEq/L)
CRP • Mức CRP cao (>200 mg/L [>1904,8 nanomol/L]) cho biết tình trạng viêm nặng. Mức độ này càng cao, mức độ viêm càng nặng. Nồng độ thấp hơn (<200 mg/L [<1904,8 nanomol/L]) có thể được phát hiện thấy ở các trạng thái nhiễm khuẩn nhưng cũng có thể xuất hiện sau nhồi máu cơ tim hoặc phẫu thuật.	Giá trị cao gợi ý nhiễm trùng và viêm; nhiễm khuẩn huyết nên được coi là nguyên nhân
Procalcitonin (PCT) • Nồng độ PCT cao có liên quan đến nhiễm khuẩn huyết và có thể giúp phân biệt nhiễm khuẩn huyết với các nguyên nhân của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân. Nồng độ PCT cao có liên quan đến tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết trong 90 ngày theo dõi sau đó.	Giá trị cao gợi ý nhiễm khuẩn huyết
ECG • Rất hữu ích trong việc giúp xác định căn nguyên gây sốc, đặc biệt là nguyên nhân do tim. • Ở tình trạng thuyên tắc phổi, có thể quan sát thấy hình ảnh S1Q3T3 kinh điển của dãn tim phải nhưng việc không quan sát thấy không loại trừ nguyên nhân thuyên tắc phổi; thường sẽ chỉ xuất hiện nhịp nhanh xoang. • Trong chèn ép tim, biên độ QRS thấp hoặc thay đổi có thể thấy.	Có thể cho thấy nguyên nhân gây sốc: rối loạn nhịp (nhịp nhanh thất hoặc trên thất, block tim) hoặc thiếu máu cục bộ ở động mạch vành (đoạn ST chênh lên, block nhánh mới, sóng T đảo)
Kiểm tra tiếng rít không khí: giải áp tràn khí màng phổi áp lực với ống thông • Thủ thuật này có ý nghĩa chẩn đoán và điều trị Cần thực hiện thủ thuật này ngay lập tức nếu nghi ngờ tràn khí màng phổi áp lực. Có thể cần lặp lại nếu bệnh nhân nhanh chóng xấu đi một lần nữa sau khi cải thiện ban đầu với thủ thuật này Dẫn lưu ngực chính thức sẽ cần được thực hiện. [ VIDEO: Needle decompression of tension pneumothorax animated demonstration ]	Tiếng rít của không khí thoát ra khi ống thông đi vào khoảng ngực

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm	Kết quả
X quang ngực • Thường hữu ích trong việc xác định nguyên nhân gây sốc (ví dụ: viêm phổi, phình rộng động mạch chủ, tim bầu nước trong chèn ép tim). • Chụp X-quang ngực thường không được yêu cầu nếu nghi ngờ tràn khí màng phổi áp lực; giải áp là biện pháp can thiệp đầu tiên.	Có thể xác định tràn máu màng phổi, trung thất rộng với rách động mạch chủ; hình dáng của bóng tim có thể gợi ý chèn ép nhưng không mang tính chẩn đoán; có thể xác định viêm phổi là nguyên nhân hoặc liên quản đến sốc nhiễm khuẩn
Siêu âm bụng có trọng điểm tìm chấn thương (FAST) • Có thể được thực hiện nhanh chóng ở tại giường để tìm dịch tự do (thường là máu) xung quanh tim (tràn dịch màng tim) hoặc ở bụng (gợi ý tổn thương trong ổ bụng). Độ nhạy tùy thuộc vào người thực hiện.	Xác định dịch tự do trong ổ bụng hoặc tràn dịch màng tim
Siêu âm tim • Hữu ích để xác định tình trạng chèn ép tim (trường hợp không sẵn có FAST), suy yếu cơ tim (nhồi máu, viêm cơ tim), suy tâm thất phải (nhồi máu, thuyên tắc phổi), bệnh van cấp tính nghiêm trọng (viêm nội tâm mạc, đứt dây chằng) và giảm thể tích máu lưu hành (đường kính nhỏ của tâm thất và tĩnh mạch chủ).[32] [33] [34] [35]	Tràn dịch màng tim, phân suất tống máu thất trái thấp, mất vận động vùng, độ giãn nở và co bóp của tâm thất phải, rối loạn chức năng van tim
Siêu âm ngực • Hữu ích để xác định dịch trong khoang màng phổi và đông đặc, cũng như khả năng phình gốc động mạch chủ. • Vạt bóc tách cũng có thể được quan sát thấy nhưng siêu âm có độ nhạy giới hạn đối với bóc tách thành động mạch chủ và xuất huyết sau phúc mạc. Nếu một trong hai trường hợp này bị nghi ngờ, CT sẽ là biện pháp được lựa chọn.	Có thể phát hiện tràn dịch màng phổi hoặc phình gốc động mạch chủ; có thể xác định tình trạng đông đặc phổi phù hợp với suy tim hoặc viêm phổi
Siêu âm vùng bụng • Hữu ích cho việc xác định máu trong màng bụng và phình động mạch chủ bụng. Siêu âm cũng có thể đo đường kính tĩnh mạch chủ dưới (IVC), độ nảy và khả năng xẹp, có thể được sử dụng để ước lượng thể tích nội mạch tổng thể; ở tình trạng giảm thể tích máu lưu hành đường kính IVC và độ nảy sẽ giảm và khả năng xẹp sẽ tăng lên. • Vạt bóc tách cũng có thể được quan sát thấy nhưng siêu âm có độ nhạy giới hạn đối với bóc tách thành động mạch chủ và xuất huyết sau phúc mạc. Nếu một trong hai trường hợp này bị nghi ngờ, CT sẽ là biện pháp được lựa chọn.	Có thể phát hiện phình động mạch chủ bụng và máu trong phúc mạc
Chụp CT vùng ngực, vùng bụng và vùng chậu • CT có thể xác định hoặc loại trừ rất hiệu quả nhiều căn nguyên gây sốc tiềm ẩn,[36] [37] nhưng có thể không an toàn ở một bệnh nhân huyết động không ổn định . Bệnh nhân phải được ổn định trước khi chuyển đến đơn vị chẩn đoán hình ảnh. Rất hữu ích ở bệnh nhân chấn thương với nhiều thương tích.	Có thể phát hiện vị trí xuất huyết, ổ nhiễm trùng hoặc nhồi máu, thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ hoặc phình động mạch
Xét nghiệm mang thai bằng nước tiểu • Xét nghiệm thử thai nhanh bằng nước tiểu cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.	Có thể dương tính, có thể phù hợp với thai ngoài tử cung
Siêu âm vùng chậu • Hữu ích trong đánh giá khả năng mang thai ngoài tử cung nếu kết quả xét nghiệm thử thai bằng nước tiểu dương tính.	Có thể cho thấy lạc vị trí hoặc tử cung trống, là dấu hiệu của thai ngoài tử cung

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng	Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt	Các xét nghiệm khác biệt
Hạ huyết áp đơn thuần	• Hạ huyết áp đơn thuần có thể hoàn toàn không có triệu chứng, nếu không có các dấu hiệu của giảm tưới máu. Nếu không có thay đổi gì trong vài giờ, điều này loại trừ sốc nhẹ hoặc sớm.	• ECG và các xét nghiệm thường quy không cung cấp ý nghĩa bệnh lý sau khi quan sát trong vài giờ.
Ngất hoặc dọa ngất	• Ngất hoặc dọa nhất khác với sốc bởi thời gian giảm tưới máu. • Đo huyết áp lặp lại sau 5 đến 10 phút thì trở lại mức bình thường.	• Có thể thực hiện ECG, với không có thay đổi cấp tính rõ ràng.

Các tiêu chí chẩn đoán

Chỉ số sốc[38]

Chỉ số sốc (SI), được định nghĩa là tỷ lệ nhịp tim (theo nhịp mỗi phút) so với huyết áp tâm thu (tính bằng mmHg), đã được chứng minh là phương pháp hữu ích về mặt lâm sàng tại giường để ước tính mức độ sốc và tử vong ở tình trạng sốc xuất huyết và sốc liên quan đến nhiễm trùng có khả năng xảy ra. Phạm vi bình thường của SI là từ 0,5 đến 0,7. SI >1,0 liên quan đến sốc nặng và kết cục lâm sàng xấu do suy tuần hoàn. Tuổi già, tăng huyết áp và điều trị hiện tại với thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta có thể làm suy yếu mối liên hệ giữa SI với sốc và tử vong.[38]

Đánh giá suy nội tạng theo tuần tự (SOFA)[39]

Đánh giá suy nội tạng theo tuần tự (SOFA) dự đoán tỷ lệ tử vong của bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn. SOFA hiện chỉ có giá trị ở những bệnh nhân được chăm sóc tích cực. Nó dựa trên một số yếu tố, bao gồm cả áp lực riêng phần của oxy, phân suất oxy hít vào, số lượng tiểu cầu, thang đo hôn mê Glasgow, bilirubin, mức hạ huyết áp và creatinine huyết thanh.[39]

SOFA nhanh chóng (qSOFA) đã cho thấy có khả năng dự báo tử vong do nhiễm khuẩn huyết bên ngoài cơ sở chăm sóc tích cực. Nó chỉ định 1 điểm cho mỗi tình trạng hạ huyết áp tâm thu (nhỏ hơn hoặc bằng 100 mmHg), thở nhanh (lớn hơn hoặc bằng 22 nhịp thở/phút), và thay đổi tri giác. Điểm qSOFA của bệnh nhân nằm trong khoảng từ 0 đến 3, với số điểm từ 2 đến 3 có liên quan đến tỷ lệ tử vong đáng kể.[41]

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Điều trị nhằm mục tiêu khôi phục tưới máu vùng và cải thiện cung cấp oxy, khắc phục tình trạng hạ huyết áp, và ngăn ngừa tổn thương cơ quan do giảm tưới máu. Hồi sức thể tích thường được chấp nhận là biện pháp can thiệp đầu tay để điều trị sốc, ngoại trừ sốc phản vệ (đòi hỏi tiêm bắp ngay lập tức adrenaline [epinephrine]).[42] [43] [44] Các can thiệp bổ sung được hướng dẫn bởi đáp ứng với dịch truyền tĩnh mạch và căn nguyên có khả năng khi tiến hành xét nghiệm. Hướng dẫn dựa trên bằng chứng đã được công bố cho nhiều phân nhóm sốc khác nhau, bao gồm sốc nhiễm khuẩn và suy tim cấp tính,[2] [3] [45] nhưng không dùng để điều trị tức thời sốc chưa được phân loại. Sự tham gia sớm của đội chăm sóc tích cực là quan trọng để điều trị tối ưu bệnh nhân bị sốc.

Đường thở, hô hấp và tuần hoàn

Như với bất kỳ bệnh nhân bệnh nặng nào, tình trạng thông thoáng đường thở là ưu tiên hàng đầu, và khuyến nghị nên đánh giá lại thường xuyên. Sau khi đảm bảo rằng đường thở thông thoáng, oxy lưu lượng cao được cung cấp qua mặt nạ hoặc ống thông mũi khi cần, thường nhắm đến độ bão hòa oxy máu động mạch từ 94% đến 98%.[46] Hỗ trợ oxy thường quy để đạt độ bão hòa oxy cao hơn có liên quan đến co động mạch vành trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tính.[47] [48] Mục tiêu là oxy hóa máu đầy đủ nhưng không phải thường quy oxy hóa máu quá mức. Sử dụng thông khí áp lực dương (áp lực đường thở dương liên tục và áp lực đường thở dương hai mức) trong khi hồi sức bệnh nhân sốc còn gây tranh cãi và không được ủng hộ trong y văn.

Dịch truyền tĩnh mạch nhắm đến việc cải thiện tưới máu bằng cách tăng thể tích nội mạch và tiền gánh. Lợi ích vượt trội nguy cơ ở đa số ca bệnh ngoại trừ phù phổi cấp rõ rệt. Nếu vỡ phình động mạch chủ được nghi ngờ nhiều, cần duy trì huyết áp tâm thu không quá 100 mmHg tâm thu. Truyền dịch sớm quan trọng hơn là loại dịch (dịch tinh thể hoặc dịch keo).[49] [50] [51] Dịch nên được cho qua ống thông ngoại vi lớn. Đường truyền trung tâm có thể đặt sau đó để hướng dẫn truyền dịch. Cần truyền sản phẩm máu cho bệnh nhân bị mất máu cấp tính (xuất huyết) hoặc thiếu máu nặng do mất hồng cầu mạn tính.

Theo dõi

Bắt buộc theo dõi liên tục để theo dõi đáp ứng điều trị và hướng dẫn điều trị. Điều này bao gồm quan sát lâm sàng, lặp lại đo huyết áp, nhịp thở, độ bão hòa oxy máu, mạch, mức độ tỉnh táo và theo dõi dấu ECG (điện tâm đồ). Đo huyết áp trực tiếp qua đường truyền động mạch được ưu tiên hơn đo huyết áp bằng máy đo huyết áp, vì kết quả này chính xác hơn, cho phép theo dõi liên tục và cung cấp khả năng tiếp cận lấy mẫu máu động mạch.[1] Điều trị tùy thuộc vào theo dõi liên tục các thông số này và dựa theo đáp ứng của chúng.

Thuốc co mạch dành cho hạ huyết áp kháng trị

Thuốc co mạch, ưu tiên chủ vận alpha, thường được khuyến nghị trong trường hợp hạ huyết áp kháng trị với hồi sức thể tích. Thuốc co mạch được khuyến nghị chỉ sau khi hồi sức thể tích đầy đủ.((Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock – 2016. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-77. Tóm lược)) ((Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416. Toàn văn Tóm lược)) Điều trị co mạch nhắm đến việc khắc phục sự không phù hợp giữa trương lực mạch và thể tích nội mạch.

Trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, kết cục lâm sàng quan trọng không khác biệt giữa các loại thuốc co mạch riêng lẻ.[52] [53] [54] [55] 1[A]Evidence Tuy nhiên, noradrenaline (norepinephrine) ít gây rối loạn nhịp hơn adrenaline (epinephrine) hoặc dopamine.[54] [56] [57] [58] [59] [60] Bằng chứng cũng ủng hộ việc sử dụng vasopressin như là một thuốc co mạch an toàn và hiệu quả để điều trị sốc nhiễm khuẩn.[2] [61]

Liều lượng thường được tăng dần để’ đạt được huyết áp động mạch trung bình >65 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu >90 mmHg.[1] [2] [62]

Thuốc co mạch làm tăng nguy cơ xảy ra thiếu máu cục bộ ở mô và hoại tử theo tác động phụ thuộc vào liều.

Cân nhắc đặc biệt đối với trường hợp nghi ngờ sốc tim

Truyền dịch tích cực trong trường hợp sốc tim có thể làm cho tình trạng sốc xấu đi và dẫn đến khởi phát hoặc làm trầm trọng tình trạng phù phổi cấp tính. Điều trị chuyên biệt cho việc giảm hậu gánh bằng glyceryl trinitrate và dobutamine trợ tim có thể mang lại lợi ích trong việc điều trị những bệnh nhân này.[63] Sốc tim thường được coi là một tình trạng giảm chỉ số tim, tăng sức cản mạch máu toàn thân và tăng áp lực động mạch phổi (thường được gọi là ‘sốc tim ướt’ hoặc kèm quá tải thể tích tuần hoàn); sốc tim bình thể tích biểu hiện với giảm chỉ số tim, tăng sức cản mạch máu toàn thân và áp lực động mạch phổi bình thường (‘sốc tim khô’). Giảm hậu gánh là bước quan trọng đầu tiên trong việc điều trị cả hai dạng sốc tim.[35]

Điều trị nguyên nhân tiềm ẩn

Hồi sức thể tích và thuốc co mạch chỉ kéo dài thời gian ở hầu hết bệnh nhân bị sốc. Khắc phục sốc thành công đòi hỏi điều trị nhắm đến nguyên nhân chính gây sốc (ví dụ như nhồi máu cơ tim, nhiễm khuẩn huyết, sốc phản vệ hoặc thuyên tắc phổi). Lựa chọn điều trị cụ thể dựa trên kết quả mỗi lần đánh giá bệnh nhân liên tục và lặp lại. Tràn khí màng phổi áp lực đòi hỏi giảm áp lực khẩn cấp thông qua chọc dò màng phổi bằng kim. Sốc tim (thứ phát sau nhồi máu cơ tim diện rộng) cần tái thông động mạch vành khẩn cấp bằng can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật.[64] 2[B]Evidence Hỗ trợ cơ học với bóng nội động mạch chủ cũng có thể được chỉ định.[35] Chèn ép tim cần dẫn lưu khẩn cấp bằng chọc màng ngoài tim dưới theo dõi ECG. Điều này có thể hiệu quả bằng cách dẫn lưu ít nhất là 30 mL, nhưng có thể không thành công nếu bị máu bị đông. Có thể cần dẫn lưu ngoại tâm mạc hoặc phẫu thuật mở cửa sổ ngoại tâm mạc, với đánh giá và điều trị nguyên nhân tiềm ẩn của xuất huyết. Thuyên tắc động mạch phổi có thể cần ly giải huyết khối, chống đông và đôi khi phải phẫu thuật nếu quá lớn. Sốc phản vệ cần tiêm bắp adrenaline (epinephrine), hydrocortisone, thuốc kháng histamine và liệu pháp hỗ trợ. Sốc nhiễm khuẩn đòi hỏi hồi sức thể tích rộng rãi và điều trị sớm bằng thuốc kháng sinh phổ rộng.[2] Sốc xuất huyết do chấn thương đòi hỏi một đội tiếp cận với lưu ý đến xác định nguyên nhân, và kiểm soát xuất huyết ngay khi có thể. Xuất huyết nặng do chấn thương thường có liên quan đến tiêu sợi huyết, làm cho xuất huyết trầm trọng thêm do ức chế hình thành cục máu đông. Thuốc chống tiêu sợi huyết có thể có lợi ích bên cạnh truyền máu và truyền dịch để ổn định nạn nhân sốc chấn thương.[65] [ VIDEO: Needle decompression of tension pneumothorax animated demonstration ] [ VIDEO: Central venous catheter insertion animated demonstration ] [ VIDEO: Peripheral venous cannulation animated demonstration ] [ VIDEO: Female urethral catheterisation animated demonstration ] [ VIDEO: Male urethral catheterisation animated demonstration ] [ VIDEO: Pocket mask ventilation animated demonstration ]

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế.

Cấp tính (tóm tắt)
Tất cả bệnh nhân	1	Đánh giá đường thở, hô hấp và tuần hoàn
	thêm	Điều trị nguyên nhân tiềm ẩn
	bổ sung	Thuốc vận mạch
Sốc tim không bị nghi ngờ	thêm	Dịch truyền tĩnh mạch
Sốc tim không bị nghi ngờ	bổ sung	Chế phẩm máu
Sốc tim không bị nghi ngờ	bổ sung	Tranexamic acid
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Dịch truyền tĩnh mạch
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Glyceryl trinitrate
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Hỗ trợ tim
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Bóng nội động mạch chủ

Các lựa chọn điều trị

Cấp tính
Tất cả bệnh nhân	1	Đánh giá đường thở, hô hấp và tuần hoàn
		» Đánh giá và điều trị tiến hành song song với nhau. Tại giai đoạn này, căn nguyên sốc có thể không rõ ràng. Các bước đầu tiên quan trọng nhằm đảm bảo đường thở thông thoáng (thông qua đặt nội khí quản nếu cần) và tối ưu hóa cung cấp oxy với oxy hỗ trợ. » Bắt buộc theo dõi liên tục để theo dõi đáp ứng điều trị và hướng dẫn điều trị. Điều này bao gồm quan sát lâm sàng, lặp lại đo huyết áp, nhịp thở, độ bão hòa oxy máu, mạch, mức độ tỉnh táo và theo dõi dấu ECG (điện tâm đồ). Điều trị tùy thuộc vào theo dõi liên tục các thông số này và dựa theo đáp ứng.
	thêm	Điều trị nguyên nhân tiềm ẩn
		» Nguyên nhân tiềm ẩn của sốc cần được xác định nhanh nhất có thể. Nguyên nhân tiềm ẩn chỉ ra các ưu tiên điều trị quan trọng nhất. » Tràn khí màng phổi áp lực đòi hỏi giảm áp lực khẩn cấp bằng chọc dò màng phổi bằng kim, sau đó là dẫn lưu ngực. [ VIDEO: Needle decompression of tension pneumothorax animated demonstration ] » Trong trường hợp sốc tim thứ phát sau nhồi máu cơ tim diện rộng, tái thông động mạch vành khẩn cấp, bằng phương pháp can thiệp mạch vành hoặc bằng phẫu thuật, để làm giảm tỷ lệ tử vong.[64] » Chèn ép tim cần dẫn lưu; chọc dò màng ngoài tim dưới theo dõi ECG có thể hiệu quả bằng cách dẫn lưu ít nhất là 30 mL, nhưng có thể không thành công nếu máu bị đông. Có thể cần dẫn lưu ngoại tâm mạc hoặc phẫu thuật mở cửa sổ ngoại tâm mạc. » Trong trường hợp thuyên tắc phổi, sốc là chỉ báo được chấp nhận rộng rãi nhất đối với liệu pháp làm tan huyết khối.[78] Phẫu thuật lấy huyết khối khẩn cấp là một lựa chọn thay thế , đặc biệt là khi liệu pháp làm tan huyết khối có chống chỉ định, hoặc là lựa chọn bổ sung khi liệu pháp làm tan huyết khối thất bại. » Đối với sốc phản vệ, tiêm bắp adrenaline (epinephrine) được khuyến cáo là phương pháp điều trị quan trọng nhất bởi tất cả các hướng dẫn chính, bổ sung thêm corticosteroid liều cao và thuốc kháng histamine.[43] [44]» Sốc nhiễm khuẩn đòi hỏi hồi sức thể tích rộng rãi và điều trị sớm bằng thuốc kháng sinh phổ rộng.[79]
	bổ sung	Thuốc vận mạch
		» Thuốc co mạch thường được khuyến nghị chỉ cho hạ huyết áp kháng trị ở bệnh nhân có bình thể tích hoặc ở bệnh nhân đã bổ sung thể tích đầy đủ cho các tình trạng sốc giảm thể tích máu và không đáp ứng. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chứng minh rằng kết cục lâm sàng quan trọng không khác biệt giữa các loại thuốc co mạch riêng lẻ.[52] [53] [54] [55] 1[A]Evidence Tuy nhiên, noradrenaline (norepinephrine) ít gây rối loạn nhịp hơn adrenaline (epinephrine) hoặc dopamine.[54] [56] [57] [58] [59] [60] Bằng chứng cũng ủng hộ việc sử dụng vasopressin như là một thuốc co mạch an toàn và hiệu quả để điều trị sốc nhiễm khuẩn.[2] [61] » Liều lượng thường được tăng dần để đạt được huyết áp động mạch trung bình >65 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu >90 mmHg.[1] [2] [62] » Thuốc co mạch làm tăng nguy cơ xảy ra thiếu máu cục bộ ở mô và hoại tử theo tác động phụ thuộc vào liều. Adrenaline (epinephrine) được khuyến nghị trong trường hợp sốc phản vệ và có thể hữu ích cho các loại sốc khác, nhưng nhịp nhanh thất và rung thất là các nguy cơ phụ thuộc vào liều.[80] Noradrenaline chủ yếu là chủ vận alpha và có nguy cơ thấp hơn gây loạn nhịp nhanh; nó thường được sử dụng trong trường hợp sốc nhiễm khuẩn để làm tăng sức cản mạch máu toàn thân. Các lựa chọn sơ cấp » noradrenaline (norepinephrine): 0,5 đến 1 microgram/phút qua tiêm truyền tĩnh mạch, tăng liều dần theo đáp ứng, tối đa 30 microgram/phút HOẶC Các lựa chọn thứ cấp » dopamine: 5-10 microgram/kg/phút qua tiêm truyền tĩnh mạch ban đầu, tăng 1-2 microgram/kg/ phút mỗi 5-10 phút, tối đa 20-50 microgram/kg/ phút HOẶC Các lựa chọn thứ cấp » vasopressin: 0,01 đến 0,04 đơn vị/phút qua tiêm truyền tĩnh mạch, tăng dần để đạt được hiệu quả Sử dụng ở bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn. 22889256 Serpa Neto A, Nassar AP Júnior, Cardoso SO, et al. Vasopressin and terlipressin in adult vasodilatory shock: a systematic review and meta-analysis of nine randomized controlled trials. Crit Care. 2012 Aug 14;16(4):R154. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580743/ HOẶC Các lựa chọn cấp ba » Adrenaline (epinephrine): sốc phản vệ: tiêm bắp 0,5 mg một liều, có thể lặp lại mỗi 10-15 phút khi cần; hạ huyết áp: 1 microgram/phút bằng tiêm truyền tĩnh mạch, tăng dần theo đáp ứng, tối đa 10 microgram/ph
Sốc tim không bị nghi ngờ	thêm	Dịch truyền tĩnh mạch
		» Truyền dịch sớm quan trọng hơn là loại dịch (dịch tinh thể hoặc dịch keo).[49] [50] [51] » Ban đầu thường truyền nhanh 250 mL dịch tinh thể đẳng trương. Liều tối ưu vẫn chưa rõ. Liều lượng lặp lại được dựa trên tái đánh giá chất chỉ điểm tưới máu. Dự đoán hiệu quả của bổ sung thể tích ở bất kỳ bệnh nhân nào đòi hỏi đánh giá lâm sàng vì chưa một biện pháp riêng lẻ, đơn giản và chính xác nào được phát hiện ra. Áp lực tĩnh mạch trung tâm và các thông số siêu âm (đường kính tĩnh mạch chủ dưới trung tâm và khả năng xẹp và lưu lượng máu động mạch chủ) là hữu ích.[1] [2] [3] Thông thường, truyền ít nhất 2 lít và ngưng truyền khi huyết áp tâm thu đạt 90 mmHg hoặc có các mối lo ngại về quá tải thể tích (ran phổi hoặc nghi ngờ phù phổi). » Nguy cơ chính của hồi sức thể tích là phù phổi. Trong trường hợp sốc xuất huyết, truyền dịch quá tích cực có thể làm tăng tỷ lệ xuất huyết: cụ thể là khi áp lực động mạch trung bình >40 mmHg.[1] Không có bằng chứng về bất kỳ lợi ích sống sót nào của dịch keo so với dịch tinh thể.[51] [81] [82] [83] [84] 3[A]Evidence Các nghiên cứu đã không ủng hộ việc sử dụng dung dịch hydroxyethyl tinh bột (HES) và gợi ý tỷ lệ sống sót thấp hơn khi dùng để điều trị tình trạng sốc giảm thể tích. Dung dịch HES để tiêm truyền đã bị Liên minh châu Âu đình chỉ lưu hành trên thị trường vì các mối quan ngại về sự an toàn của bệnh nhân liên quan đến tăng nguy cơ tổn thương thận và tử vong ở một số nhóm bệnh nhân, bao gồm bệnh nhân bệnh nặng và bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết. Việc đình chỉ lưu hành thuốc trên thị trường theo sau một đánh giá vào tháng Một năm 2018 của Ủy ban Đánh giá Rủi ro Cảnh giác dược của Cơ quan Dược phẩm Châu Âu phát hiện rằng dung dịch HES vẫn đang được dùng cho các nhóm bệnh nhân này mặc dù đã ra hạn chế vào năm 2013. [85]
Sốc tim không bị nghi ngờ	bổ sung	Chế phẩm máu
		» Được chỉ định ở bệnh nhân bị xuất huyết cấp tính hoặc thiếu máu nặng do mất hồng cầu mạn tính. Hiếm khi, cân nhắc sản phẩm máu làm dịch truyền điều trị lựa chọn thứ hai cho bệnh nhân giảm thể tích máu đã nhận trên 60 mL/kg dịch tinh thể để hồi sức.
Sốc tim không bị nghi ngờ	bổ sung	Tranexamic acid
		» Đối với bệnh nhân bị xuất huyết nặng do chấn thương, có thể sử dụng axit tranexamic trong vòng 3 giờ kể từ chấn thương ban đầu. Một phân tích gộp đã phát hiện thấy bằng chứng mạnh rằng điều trị nên bắt đầu ngay để đạt được tỷ lệ sống sót tối đa, vì chỉ cần chậm trễ một chút cũng có thể dẫn đến tỷ lệ tử vong cao hơn.[86] Cần tránh nếu có các tình trạng tăng đông đã biết. Các lựa chọn sơ cấp » tranexamic acid: tham khảo ý kiến chuyên gia để có hướng dẫn về liều dùng
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Dịch truyền tĩnh mạch
		» Được chỉ định ở bệnh nhân không có bằng chứng phù phổi (tức là nghe phổi không ran, chụp X-quang ngực không có các dấu hiệu phù phổi). Dịch truyền tĩnh mạch nên được truyền cẩn thận và đánh giá bệnh nhân thường xuyên cho các dấu hiệu quá tải dịch. » Truyền dịch sớm quan trọng hơn là loại dịch (dịch tinh thể hoặc dịch keo).[49] [50] [51] » Ban đầu thường truyền nhanh 250 mL dịch tinh thể đẳng trương. Liều tối ưu vẫn chưa rõ. Liều lượng lặp lại được dựa trên tái đánh giá chất chỉ điểm tưới máu. Dự đoán hiệu quả của bổ sung thể tích ở bất kỳ bệnh nhân riêng lẻ nào đòi hỏi đánh giá lâm sàng quan trọng vì chưa một biện pháp riêng lẻ, đơn giản và chính xác nào được phát hiện. Áp lực tĩnh mạch trung tâm và các thông số siêu âm (đường kính tĩnh mạch chủ dưới trung tâm và khả năng xẹp và lưu lượng máu động mạch chủ) là hữu ích.[1] [3] Thông thường, truyền ít nhất 2 lít và ngưng truyền khi huyết áp tâm thu đạt 90 mmHg hoặc có các mối lo ngại về quá tải thể tích (ran phổi hoặc nghi ngờ phù phổi). » Nguy cơ chính của hồi sức thể tích là phù phổi. Trong trường hợp sốc xuất huyết, truyền dịch quá tích cực có thể làm tăng tỷ lệ xuất huyết: cụ thể là khi áp lực động mạch trung bình >40 mmHg.[1] Không có bằng chứng về bất kỳ lợi ích sống sót nào của dịch keo so với dịch tinh thể.[51] [81] [82] [83] [84] 3[A]Evidence Các nghiên cứu đã không ủng hộ việc sử dụng dung dịch hydroxyethyl tinh bột (HES) và gợi ý tỷ lệ sống sót thấp hơn khi dùng để điều trị tình trạng sốc giảm thể tích. Dung dịch HES để tiêm truyền đã bị Liên minh châu Âu đình chỉ lưu hành trên thị trường vì các mối quan ngại về sự an toàn của bệnh nhân liên quan đến tăng nguy cơ tổn thương thận và tử vong ở một số nhóm bệnh nhân, bao gồm bệnh nhân bệnh nặng và bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết. Việc đình chỉ lưu hành thuốc trên thị trường theo sau một đánh giá vào tháng Một năm 2018 của Ủy ban Đánh giá Rủi ro Cảnh giác dược của Cơ quan Dược phẩm Châu Âu phát hiện rằng dung dịch HES vẫn đang được dùng cho các nhóm bệnh nhân này mặc dù đã ra hạn chế vào năm 2013. [85]
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Glyceryl trinitrate
		» Nạn nhân sốc tim bị phù phổi và có huyết áp khá ổn định có thể hưởng lợi từ giảm hậu gánh bằng glyceryl trinitrate. Các lựa chọn sơ cấp » glyceryl trinitrate: ban đầu truyền 5-20 microgram/phút qua đường tĩnh mạch, tăng liều dần dựa trên hiệu quả (cải thiện chức năng tim và giảm triệu chứng phù phổi), tối đa 200 microgram/ phút
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Hỗ trợ tim
		» Trợ tim được sử dụng ở bệnh nhân bị hạ huyết áp kháng trị với thuốc co mạch và không bị nhồi máu cơ tim. » Dobutamine được sử dụng để điều trị suy tim có thể phục hồi có liên quan đến sốc. Cần tránh dùng Dobutamine trong trường hợp bị nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ cấp tính. Các lựa chọn sơ cấp » dobutamine: ban đầu truyền 2,5 microgram/kg/ phút qua đường tĩnh mạch, tăng liều dần theo đáp ứng, tối đa 15 microgram/kg/phút
Nghi ngờ tình trạng sốc tim	bổ sung	Bóng nội động mạch chủ
		» Có thể sử dụng bóng nội động mạch chủ ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính bị sốc tim. Liệu pháp này cải thiện lưu lượng máu động mạch vành và tiền gánh, có thể giúp cải thiện chức năng tim. Tuy nhiên, mặc dù liệu pháp bóng nội động mạch chủ có thể cải thiện các thông số sốc, nhiều nghiên cứu vẫn chưa chứng minh cải thiện tỷ lệ tử vong.[35] [87] [88]

Giai đoạn đầu

Angiotensin II để điều trị sốc giãn mạch

Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở 321 bệnh nhân đã chứng minh rằng angiotensin II làm tăng huyết áp ở bệnh nhân bị sốc giãn mạch khi họ không đáp ứng với các liều lượng cao thuốc co mạch thông thường. Thử nghiệm không đủ khả năng để xác định hiệu quả cải thiện khả năng sống sót với kết cục chức năng thần kinh.[89]

Oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (ECMO)

ECMO (oxy hóa màng ngoài cơ thể) có thể đóng vai trò trong việc điều trị sốc tim bằng cách cung cấp hỗ trợ cơ học phổi và tuần hoàn khi tình trạng sốc kháng trị với liệu pháp y tế và phẫu thuật.[90]

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Sau khi đã xác định phương án điều trị phù hợp, cần theo dõi thận trọng các dấu hiệu sinh tồn, tình trạng dinh dưỡng, sự lành vết thương, và chất chỉ điểm viêm (protein phản ứng C và tế bào bạch cầu) để đảm bảo tình trạng cải thiện trên lâm sàng tiếp tục cũng như phát hiện và điều trị sớm các biến chứng. Không có phương án theo dõi đặc hiệu đối với sốc, nhưng cần điều chỉnh theo căn nguyên (ví dụ như các nguyên nhân do tim đã được xử trí thành công có khả năng đòi hỏi sự theo dõi sau đó tích cực cùng bác sĩ tim mạch để tối ưu hóa thuốc và cân nhắc bất kỳ phương án điều trị tương lai nào).

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Hướng dẫn cụ thể sẽ tùy thuộc vào căn nguyên sốc. Nếu sốc phản vệ là nguyên nhân gây bệnh, bệnh nhân sẽ cần tránh tiếp xúc với dị nguyên và có thể cần mang theo bút tiêm adrenaline (epinephrine) sau khi được đào tạo thích hợp về cách thức và thời gian sử dụng.

Các biến chứng

Các biến chứng	Khung thời gian	Khả năng
Phù phổi do quá tải thể tích	Ngắn hạn	Thấp
Tùy thuộc vào từng yếu tố khác nhau, các lựa chọn điều trị bao gồm thông khí áp lực dương đường thở liên tục, thông khí cơ học, và thuốc lợi tiểu để tăng lượng nước tiểu. Có thể dẫn đến mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính.
Suy cơ quan	Biến thiên	Cao
Giảm tưới máu do bất kỳ căn nguyên nào có thể dẫn đến suy đa cơ quan, có thể không hồi phục. Tình trạng này được ngăn ngừa hiệu quả nhất bằng hồi sức thể tích và điều trị sớm nguyên nhân tiềm ẩn.
Hoại thư do thuốc co mạch	Biến thiên	Thấp
Nguy cơ tùy thuộc vào liều lượng, thời gian và thuốc (có thể cao hơn khi dùng adrenaline [epinephrine] và vasopressin so với noradrenaline [norepinephrine] và dopamine). Các yếu tố của bệnh nhân cũng góp phần, cụ thể là sự xuất hiện và mức độ của bệnh tắc nghẽn động mạch ngoại vi. Các lựa chọn điều trị chính là giảm liều lượng thuốc co mạch và đoạn chi.
Đông máu nội mạch rải rác (DIC)	Biến thiên	Thấp
Dòng thác đông máu bị kích hoạt một cách bất thường, và các yếu tố đông máu được tiêu thụ bởi sự hình thành các cục máu đông nhỏ trong mạch máu. Điều này dẫn đến xuất huyết bất thường từ da và niêm mạc, còn gọi là đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). DIC có thể xảy ra từ bất kỳ dạng sốc nào cũng như do giải phóng nội độc tố từ vi sinh vật trong bối cảnh nhiễm khuẩn huyết. DIC là hậu quả nghiêm trọng của sốc thường dẫn đến tổn thương thận cấp và tử vong.
Nhiễm trùng mắc phải tại bệnh viện	Biến thiên	Thấp
Sốc được kiểm soát tốt nhất trong môi trường chăm sóc tích cực. Đường truyền và ống thông đặt bên trong, thương tích từ chấn thương, thời gian bệnh nhân lưu trú lâu hơn và sử dụng thuốc kháng sinh đều góp phần làm tăng nguy cơ nhiễm trùng mắc phải tại bệnh viện.

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong

Sốc có tỷ lệ tử vong cao nhưng điều này còn tùy thuộc vào nguyên nhân. Tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn tại bệnh viện cao đến 62%.[8] [9] Tỷ suất chênh của trường hợp tử vong do nhồi máu cơ tim tăng lên hơn 20 lần khi bị biến chứng do sốc. Tỷ lệ tử vong do sốc tim tại bệnh viện lên đến 50% đến 60%.[10] [11]

Hướng dẫn

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Âu

Sepsis: recognition, diagnosis and early management Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2017

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

Nhà xuất bản: European Society of Cardiology

Xuất bản lần cuối: 2016

Bắc Mỹ

Sepsis: recognition, diagnosis and early management Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2017

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Nhà xuất bản: European Society of Cardiology

Xuất bản lần cuối: 2016

European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015 Nhà xuất bản: European Resuscitation Council

Xuất bản lần cuối: 2015

Emergency treatment of anaphylactic reactions

Nhà xuất bản: Working Group of the Resuscitation Council (UK)

Xuất bản lần cuối: 2012

Pre-hospital initiation of fluid replacement therapy in trauma

Nhà xuất bản: National Institute for Health and Care Excellence

Xuất bản lần cuối: 2004

Hướng dẫn điều trị

Quốc tế

Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock, 2016

Nhà xuất bản: Surviving Sepsis Campaign

Xuất bản lần cuối: 2016

Bắc Mỹ

American College of Critical Care Medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock Nhà xuất bản: Society of Critical Care Medicine

Xuất bản lần cuối: 2017

Contemporary management of cardiogenic shock Nhà xuất bản: American Heart Association

Xuất bản lần cuối: 2017

2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care Nhà xuất bản: American Heart Association

Xuất bản lần cuối: 2015

Điểm số bằng chứng

1. Tỷ lệ tử vong: có bằng chứng thuyết phục rằng không có bất kỳ thuốc co mạch riêng lẻ nào có tính vượt trội. Một đánh giá Cochrane gồm 8 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh các thuốc co mạch không thể xác định tính ưu việt của bất kỳ thuốc co mạch cụ thể nào, nhưng điều này có thể một phần là do lỗi về mặt phương pháp trong các thử nghiệm này.[52] [53] Bằng chứng cấp độ A: Đánh giá hệ thống (SR) hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với >200 người tham gia.
2. Tỷ lệ tử vong: có bằng chứng trung bình từ một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) ở bệnh nhân bị sốc tim sau MI (nhồi máu cơ tim), rằng tỷ lệ tử vong giảm tại thời điểm 6 tháng và 12 tháng ở bệnh nhân trải qua tái thông mạch máu xâm lấn trong vòng 48 giờ kể từ khi bị nhồi máu cơ tim so với đơn trị liệu y tế. RCT thứ hai phát hiện ra rằng can thiệp sớm làm giảm tỷ lệ tử vong vào thời điểm 30 ngày và 12 tháng, nhưng sự khác biệt không đáng kể. Hiện không có bất kỳ RCT nào so sánh can thiệp mạch vành với bắc cầu động mạch vành. Bằng chứng cấp độ B: Các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với <200 người tham gia, các RCT có lỗi về phương pháp với >200 người tham gia, các đánh giá hệ thống (SR) có lỗi về phương pháp hoặc các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng cao.
3. Tỷ lệ tử vong: có bằng chứng thuyết phục rằng không có sự khác biệt về tỷ lệ tỷ vong ở bệnh nhân nhận dịch tinh thể đẳng trương hoặc dịch keo để hồi sức. Dịch keo tốn kém hơn và không có liên quan đến bất kỳ lợi ích sống sót nào.[51] [81] [82] Bằng chứng cấp độ A: Đánh giá hệ thống (SR) hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) với >200 người tham gia.

Các bài báo chủ yếu

• Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management: international consensus conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):575-90. Tóm lược
• Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock – 2016. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-77. Tóm lược
• Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975. Toàn văn Tóm lược
• van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017 Oct 17;136(16):e232-68. Toàn văn Tóm lược
• Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al. American College of Critical Care Medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock. Crit Care Med. 2017 Jun;45(6):1061-93. Tóm lược
• De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89. Tóm lược
• Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ. 1998 Mar 28;316(7136):961-4. Toàn văn Tóm lược

Câu hỏi lâm sàng

Câu 1

Nữ 80 tuổi được đưa tới khoa cấp cứu vì ngủ gà và lẫn trong một ngày qua. Các vấn đề y tế của bệnh nhân bao gồm: THA, ĐTĐ type2, bệnh mạch vành, bệnh mạch máu ngoại biên, đột quỵ. Bà ta đã hút thuốc lá 30 năm và bỏ sau NMCT cách đây 10 năm. Bệnh nhân nằm tại giường 2 năm nay sau đột quỵ.

Thân nhiệt 36.8 độ C, HA 74/48 mmHg, mạch 124 l/ph, nthở 24 l/ph. Bệnh nhân có một vết loét tại vị trí xương cùng có mưng mỏ và da chuyển đỏ xung quanh. Tình trạng ngưng trệ tĩnh mạch mạn tính thấy ở chi dưới hai bên. Thăm khám thần kinh thấy bệnh nhân lú lẫn, không có khả năng làm theo chỉ dẫn.

Cận lâm sàng thấy: Natri 134 mEq/L, Kali 4,2 mEq/L, Clo 100 mEq/L, Hco3- 19 mEq/L, Ure 20 mg/dL, Creatinin 2.2 mg/dL, Glucose 250 mg/dL. Áp lực mao mạch phổi bít (Pulmonary capillary wedge pressure) là 6mmHg (bình thường 6-12 mmHg) và độ tiêu thụ oxi (Mixed venous oxygen) 82% (bình thường 60-80%). Ý nào dưới đây nhiều khả năng liên quan với tình trạng hạ HA của bệnh nhân này?

1. Giảm co cơ tim.
2. Tăng áp lực tại màng ngoài tim.
3. Mất nhịp tự động.
4. Giảm Mineralocorticoid.
5. Giảm hậu gánh.

Đáp án đúng là E:

Tình trạng huyết động trong sốc
Thông số	Sốc giảm thể tích	Sốc tim	Sốc tắc nghẽn	Sốc phân bố
CVP (tiền gánh tim phải)	Giảm	Tăng	Tăng	Giảm
PcWp (Tiền gánh tim trái)	Giảm	Tăng	Giảm*	Giảm
Chỉ số tim (tống máu thất trái)	Giảm	Giảm	Giảm	Tăng**
SVR (hậu gánh)	Tăng	Tăng	Tăng	Giảm
SvO2	Giảm	Giảm	Giảm	Tăng**

*Trong chèn ép tim, tiền gánh tâm trái giảm, nhưng PCWP đo được thường nghịch đảo do tăng áp lực bởi dịch màng ngoài tim

**Chỉ số tim và SvO2 thường giảm trong sốc thần kinh do rối loajn phản xạ giao cảm

CVP: áp lực tĩnh mạch trung tâm, PCWP: áp lực mao mạch phổi bít, SvO2: độ bão hòa oxy hỗn hợp, SVR: kháng trở hệ thống.

Bệnh nhân này bị loét phần cùng cụt, hạ huyết áp, mạch nhanh, và tình trạng tinh thần thay đổi nhiều khả năng bị sốc nhiễm khuẩn (sốt hoặc hạ nhiệt độ không phải luôn xuất hiện, đặc biệt là ở người già). Sốc nhiễm khuẩn được phân biệt với các loại sốc khác nhờ đặc trưng bởi:

• Giảm sức cản của mạch hệ thống (giảm hậu gánh) do giãn mạch ngoại biên.
• Giảm (hoặc bình thường) áp lực mao mạch phổi bít (áp lực tại nhĩ trái) do thoát mạch, cái gây ra giảm tiền gánh.
• Tăng độ bão hòa oxy hỗn hợp do tăng lưu lượng tuần hoàn (cung lượng tim tăng đáp ứng với giảm kháng trở hệ thống để duy trì tưới máu ngoại biên) với mất khả năng trao đổi oxy tương ứng tại mô (có thể tiến triển thành nhiễm toan lactic do giảm tưới máu mô).

Trong trường hợp shock nhiễm độc muộn, cung lượng tim có thể giảm.

Đáp án A: Bệnh nhân có giảm co tim có thể xuất hiện sốc tim do giảm chức năng tâm thất trái. Bệnh nhân thường tăng áp lực tâm nhĩ phải và tăng áp lực mao mạch phổi bít (do tăng thể tích tuần hoàn) và bù trừ cho giảm sức cản ngoại biên. Giảm cung lượng tim làm giảm tưới máu mô, cái trao đổi nhiều Oxi hơn và gây giảm độ bão hòa Oxi hỗn hợp.

Đáp án B: Tăng áp lực tại màng ngoài tim có thể gây sốc tắc nghẽn vì chèn ép tim. Bệnh nhân sẽ có sự cân bằng giữa áp lực trong buồng tim ở cuối kỳ tâm trương với áp tăng áp tâm nhĩ phải, tâm thất phải và áp lực mao mạch phổi bít (dù cho dòng máu tới tâm nhĩ trái giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm do đè nén khi gắng sức). Cung lượng tim giảm gây hạ độ bão hòa Oxi hỗn hợp.

Đáp án C: Sốc thần kinh là một loại sốc phân bố trong trường hợp tổn thương thần kinh trung ương làm gián đoạn dẫn truyền hệ giao cảm và dẫn tới giảm kháng trở ngoại biên. Mạch chậm thì thường thấy, MvO2 thường giảm (tăng trao đổi oxy ngoại biên do giảm tưới máu) và không có tình trạng nhiễm khuẩn.

Đáp án D: Giảm Aldosterone (do giảm chức năng tuyến thượng thận) là một loại sốc phân bố thường gặp có hạ huyết áp do giảm nồng độ aldosterone. Bệnh nhân với giảm sức cản ngoại biên liên quan tới tăng kali máu và hạ natri máu.

Tổng kết: Sốc nhiễm khuẩn dẫn tới giảm sức cản ngoại biên (hậu gánh) do giãn mạch ngoại biên. Theo dõi huyết động ở những bệnh nhân này cho thấy giảm hoặc giảm nhẹ áp lực mao mạch phổi bít, giảm sức cản hệ thống, tăng cung lượng tim và tăng độ bão hòa Oxi hỗn hợp.

Câu 2

Nữ 45 tuổi mắc ĐTĐ type 2 nhập viện do sốt, tiểu khó, đau vùng chậu, ngủ ngày. Thân nhiệt 39.8 độ C và HA 86/42 mmHg, mạch 118 l/ph. Đau nhẹ góc xương sườn trái, phân tích nước tiểu thấy tiểu mủ và có vi khuẩn trong nước tiểu, xét nghiệm ure và công thức máu được tiến hành, ngoài ra được truyền dịch, sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm. Do hạ huyết áp kéo dài bệnh nhân được điều trị norepinephrine và chuyển tới ICU. 2 ngày sau, hạ huyết áp đỡ, norepineephrine được dừng. Bệnh nhân đỡ sốt từ từ, kháng sinh được thay đổi dựa theo kết quả kháng sinh đồ. Thăm khám thấy đổi màu da ở đầu chi như ở hình dưới. Nguyên nhân nhiều khả năng nhất cho các triệu chứng ở bệnh nhân này?

1. Thuyên tắc do mảnh sùi nhiễm khuẩn.
2. Hình thành kháng thể chống tiểu cầu do heparin.
3. Co mạch do thuốc.
4. Hoại tử nhiễm khuẩn do đau cơ (myofascia).
5. Bong các mảng xơ vữa.

Đáp án C: Bệnh nhân ĐTĐ type 2 bị viêm thận bể thận cấp (sốt, đau vùng chậu hay đau góc sườn, tiểu mủ, có vi khuẩn trong nước tiểu) là biến chứng của sốc nhiễm khuẩn. Một dạng của sốc phân phối đặc trưng bởi giãn mạch ngoại biên cái có thể dẫn tới hạ huyết áp. Vì vậy co mạch làm tăng kháng trở ngoại vi và thường cần truyền dịch để duy trì áp lực động mạch.

Norepinephrine, thuốc co mạch sử dụng đầu tay để điều trị sốc nhiễm khuẩn tác động trên cả thụ thể adrenergic alpha1 và beta1, và chất đồng vận alpha1 này gây co mạch. Sự co mạch gây tăng áp lực động mạch trung bình làm cải thiện tuần hoàn tới các cơ quan (não). Tuy nhiên, nó cũng giảm tưới máu tới các cấu trúc ngoại biên như đầu xa chi. Kết quả gây thiếu máu đầu xa, thường thấy đối xưng và ở cả hai bên, có thể dẫn tới hoại tử mô (hoại tử khô) nếu kéo dài như ở bệnh nhân này.

Cùng một tác dụng, sự co mạch do thuốc vận mạch có thể dẫn tới ảnh hưởng xấu lên ruột (gây thiếu máu mạc treo) và/hoặc suy thận (gây suy thận).

Đáp án A: Viêm nội tâm mạc có thể lan rộng các huyết khối nhiễm khuẩn đi toàn cơ thể nhưng sẽ không đối xứng và ảnh hưởng lên toàn bộ cơ thể.

Đáp án B: Vài bệnh nhân có thể có kháng thể chống tiểu cầu do heparin sau dùng heparin, thậm chí ở liều thấp (dự phòng huyết khối). Các kháng thể kết hợp với tiểu cầu có thể tạo huyết khối nhưng thường thấy ở tĩnh mạch hơn là động mạch và huyết khối động mạch thường không đối xứng và hai bên. Ngoài ra, triệu chứng thường phát triển sau 5-10 ngày sau dùng heparin.

Đáp án D: Nhiễm khuẩn gây hoại tử có thể gây thay đổi màu da (do nhiễm khuẩn mô mềm) và nhiễm độc (sốt, hạ huyết áp). Tuy nhiên, tổn thương da và mô mềm không thường đối xứng và hai bên, thường xuất hiện nhanh sau mổ mở.

Đáp án E: Bong mảng xơ vữa có thể thuyên tắc mỡ gây tắc hệ mạch đầu xa gây thiếu máu (HC ngón chân cái xanh). Tuy nhiên, tổn thương hai bên và đối xứng là không thường thấy.
Tổng kết: Thuốc co mạch (Norepinephrrine) gây co mạch cũng có thể gây thiếu máu các cấu trúc ngoại biên như đầu chi. Kết quả gây hoại tử chi thường thấy cả hai bên và đối xứng.

Tài liệu tham khảo

1. Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management: international consensus conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):575-90. Tóm lược
2. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock – 2016. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-77. Tóm lược
3. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416. Toàn văn Tóm lược
4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975. Toàn văn Tóm lược
5. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89. Toàn văn Tóm lược
6. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001 Jul;29(7):1303-10. Tóm lược
7. Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, et al. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med. 2004 Apr;30(4):580-8. Tóm lược
8. Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, et al. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):606-18. Tóm lược
9. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007 May;35(5):1284-9. Tóm lược
10. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999 Apr 15;340(15):1162-8. Toàn văn Tóm lược
11. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54. Toàn văn Tóm lược
12. Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, et al. Baseline characteristics, management practices, and in-hospital outcomes of patients hospitalized with acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am J Cardiol. 2002 Aug 15;90(4):358-63. Tóm lược
13. Koek HL, Kardaun JW, Gevers E, et al. Acute myocardial infarction incidence and hospital mortality: routinely collected national data versus linkage of national registers. Eur J Epidemiol. 2007;22(11):755-62. Toàn văn Tóm lược
14. Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, et al. Trends in the incidence and survival of patients with hospitalized myocardial infarction, Olmsted County, Minnesota, 1979 to 1994. Ann Intern Med. 2002 Mar 5;136(5):341-8. Tóm lược
15. Thomas NJ, Carcillo JA. Hypovolemic shock in pediatric patients. New Horiz. 1998 May;6(2):120-9. Tóm lược
16. Hooper N, Armstrong TJ; StatPearls. Shock, hemorrhagic. November 2017 [internet publication]. Toàn văn
17. Geppert A, Steiner A, Zorn G, et al. Multiple organ failure in patients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of interleukin-6. Crit Care Med. 2002 Sep;30(9):1987-94. Tóm lược
18. Edgren G, Almqvist R, Hartman M, et al. Splenectomy and the risk of sepsis: a population-based cohort study. Ann Surg. 2014 Dec;260(6):1081-7. Tóm lược
19. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is associated with decreased mortality. Crit Care Med. 2007 Apr;35(4):1105-12. Tóm lược
20. Brodie BR, Hansen C, Stuckey TD, et al. Door-to-balloon time with primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction impacts late cardiac mortality in high-risk patients and patients presenting early after the onset of symptoms. J Am Coll Cardiol. 2006 Jan 17;47(2):289-95. Toàn văn Tóm lược
21. Royal College of Physicians. National early warning score (NEWS) 2. December 2017 [internet publication]. Toàn văn
22. Leigh-Smith S, Harris T. Tension pneumothorax: time for a re-think? Emerg Med J. 2005 Jan;22(1):8-16. Toàn văn
23. Jones R, Hollingsworth J. Tension pneumothoraces not responding to needle thoracocentesis. Emerg Med J. 2002 Mar;19(2):176-7. Toàn văn Tóm lược
24. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77. Toàn văn Tóm lược
25. Gilbert RE, Mok Q, Dwan K, et al. Impregnated central venous catheters for prevention of bloodstream infection in children (the CATCH trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1732-42. Tóm lược
26. Anderson B, Kelly AM, Kerr D, et al. Impact of patient and environmental factors on capillary refill time in adults. Am J Emerg Med. 2008 Jan;26(1):62-5. Tóm lược
27. Lewin J, Maconochie I. Capillary refill time in adults. Emerg Med J. 2008 Jun;25(6):325-6. Tóm lược
28. Levin A, Warnock DG, Mehta RL, et al. Improving outcomes from acute kidney injury: report of an initiative. Am J Kidney Dis. 2007 Jul;50(1):1-4. Tóm lược
29. Revelly JP, Tappy L, Martinez A, et al. Lactate and glucose metabolism in severe sepsis and cardiogenic shock. Crit Care Med. 2005 Oct;33(10):2235-40. Tóm lược
30. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53. Tóm lược
31. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43. Toàn văn Tóm lược
32. Subramaniam B, Talmor D. Echocardiography for management of hypotension in the intensive care unit. Crit Care Med. 2007 Aug;35(8 suppl):S401-7. Tóm lược
33. Beaulieu Y. Bedside echocardiography in the assessment of the critically ill. Crit Care Med. 2007 May;35(5 suppl):S235-49. Tóm lược
34. Joseph MX, Disney PJ, Da Costa R, et al. Transthoracic echocardiography to identify or exclude cardiac cause of shock. Chest. 2004 Nov;126(5):1592-7. Tóm lược
35. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017 Oct 17;136(16):e232-68. Toàn văn Tóm lược
36. Lubner M, Demertzis J, Lee JY, et al. CT evaluation of shock viscera: a pictorial review. Emerg Radiol. 2008 Jan;15(1):1-11. Tóm lược
37. Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, et al. A pictorial review of hypovolaemic shock in adults. Br J Radiol. 2008 Mar;81(963):252-7. Tóm lược
38. Kristensen AK, Holler JG, Hallas J, et al. Is shock index a valid predictor of mortality in emergency department patients with hypertension, diabetes, high age, or receipt of |3- or calcium channel blockers? Ann Emerg Med. 2016 Jan;67(1):106-13. Tóm lược
39. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996 Jul;22(7):707-10. Tóm lược
40. Yadav H, Harrison AM, Hanson AC, et al. Improving the accuracy of cardiovascular component of the sequential organ failure assessment score. Crit Care Med. 2015 Jul;43(7):1449-57. Tóm lược
41. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):762-74. Tóm lược
42. Joint Task Force on Practice Parameters; American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; American College of Allergy, Asthma and Immunology; et al. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2005 Mar;115(3 suppl 2):S483-523. Tóm lược
43. Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A, et al. Part 10: special circumstances of resuscitation: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015 Nov 3;132(18 suppl 2):S501-18. Toàn văn Tóm lược
44. Truhlár A, Deakinc CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015: section 4 – cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2015 Oct;95:148-201. Toàn văn
45. Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al. American College of Critical Care Medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock. Crit Care Med. 2017 Jun;45(6):1061-93. Tóm lược
46. O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017 Jun;72(suppl 1):ii1-90. Tóm lược
47. McNulty PH, King N, Scott S, et al. Effects of supplemental oxygen administration on coronary blood flow in patients undergoing cardiac catheterization. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 Mar;288(3):H1057-62. Toàn văn Tóm lược
48. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. Br Med J. 1976 May 8;1(6018):1121-3. Toàn văn Tóm lược
49. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al; the SAFE study investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004 May 27;350(22):2247-56. Toàn văn Tóm lược
50. Roberts I, Blackhall K, Alderson P, et al. Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Nov 9;(11):CD001208. Toàn văn Tóm lược
51. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28;(2):CD000567. Toàn văn Tóm lược
52. Annane D, Vignon P, Renault A, et al. Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock: a randomised trial. Lancet. 2007 Aug 25;370(9588):676-84. Tóm lược
53. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008 Feb 28;358(9):877-87. Toàn văn Tóm lược
54. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89. Tóm lược
55. Patel GP, Grahe JS, Sperry M, et al. Efficacy and safety of dopamine versus norepinephrine in the management of septic shock. Shock. 2010 Apr;33(4):375-80. Tóm lược
56. Levy JH. Treating shock – old drugs, new ideas. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):841-3. Tóm lược
57. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, et al. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta¬analysis. Crit Care Med. 2012 Mar;40(3):725-30. Tóm lược
58. Vasu TS, Cavallazzi R, Hirani A, et al. Norepinephrine or dopamine for septic shock: systematic review of randomized clinical trials. J Intensive Care Med. 2012 May-Jun;27(3):172-8. Tóm lược
59. Zhao Y, Wang Q, Zang B. Dopamine versus norepinephrine for septic shock: a systemic review [in Chinese]. CJEBM. 2012;12:679-85.
60. Gamper G, Havel C, Arrich J, et al. Vasopressors for hypotensive shock. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Feb 15; (2):CD003709. Toàn văn Tóm lược
61. Serpa Neto A, Nassar AP Júnior, Cardoso SO, et al. Vasopressin and terlipressin in adult vasodilatory shock: a systematic review and meta-analysis of nine randomized controlled trials. Crit Care. 2012 Aug 14;16(4):R154. Toàn văn Tóm lược
62. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock. N Engl J Med. 2014 Apr 24;370(17):1583-93. Tóm lược
63. Werdan K, Russ M, Buerke M, et al. Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment: a German-Austrian S3 guideline. Dtsch Arztebl Int. 2012 May;109(19):343-51. Toàn văn Tóm lược
64. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al; SHOCK Investigators. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA. 2006 Jun 7;295(21):2511-5. Toàn văn Tóm lược
65. Ker K, Roberts I, Shakur H, et al. Antifibrinolytic drugs for acute traumatic injury. Cochrane Database Syst Rev. 2015 May 9;(5):CD004896. Toàn văn Tóm lược
66. Kusminsky RE. Complications of central venous catheterization. J Am Coll Surg. 2007;204:681-696.
67. McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med. 2003;348:1123-1133. Toàn văn
68. Smith RN, Nolan JP. Central venous catheters. BMJ. 2013;347:f6570.
69. Reich DL. Monitoring in anesthesia and perioperative care. Cambridge: Cambridge University Press; 2011.
70. Abbott Northwestern Hospital Internal Medicine Residency. Internal jugular central venous line. 2015. http:// www.anwresidency.com (last accessed 27 October 2017). Toàn văn
71. Bishop L, Dougherty L, Bodenham A, et al. Guidelines on the insertion and management of central venous access devices in adults. Int J Lab Hematol. 2007;29:261-278.
72. Fletcher SJ, Bodenham AR. Safe placement of central venous catheters: where should the tip of the catheter lie? Br J Anaesth. 2000;85:188-191.
73. Gibson F, Bodenham A. Misplaced central venous catheters: applied anatomy and practical management. Br J Anaesth. 2013;110:333-346. Toàn văn
74. Schuster M, Nave H, Piepenbrock S, Pabst R, Panning B. The carina as a landmark in central venous catheter placement. Br J Anaesth. 2000;85:192-194.
75. Webster J, Osborne S, Rickard CM, et al. Clinically-indicated replacement versus routine replacement of peripheral venous catheters. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(8):CD007798. Toàn văn
76. Soar J, Nolan JP, Bottiger BW, et al; adult advanced life support section collaborators. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015: section 3. Adult advanced life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:100-47. Toàn văn Tóm lược
77. Calder I, Pearce A, eds. Core topics in airway management. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2011.
78. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al; American College of Chest Physicians. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest. 2008 Jun;133(6 suppl):454S-545S. Tóm lược
79. Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, et al. A survival benefit of combination antibiotic therapy for serious infections associated with sepsis and septic shock is contingent only on the risk of death: a meta-analytic/meta-regression study. Crit Care Med. 2010 Aug;38(8):1651-64. Tóm lược
80. Sheikh A, Shehata YA, Brown SG, et al. Adrenaline (epinephrine) for the treatment of anaphylaxis with and without shock. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Oct 8;(4):CD006312. Toàn văn Tóm lược
81. Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ. 1998 Mar 28;316(7136):961-4. Toàn văn Tóm lược
82. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med. 1999 Jan;27(1):200-10. Tóm lược
83. Akech S, Ledermann H, Maitland K. Choice of fluids for resuscitation in children with severe infection and shock: systematic review. BMJ. 2010 Sep 2;341:c4416. Toàn văn Tóm lược
84. Caironi P, Tognoni G, Masson S, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1412-21. Toàn văn Tóm lược
85. European Medicines Agency. Hydroxyethyl-starch solutions for infusion to be suspended – CMDh endorses PRAC recommendation. January 2018 [internet publication]. Toàn văn
86. Gayet-Ageron A, Prieto-Merino D, Ker K, et al. Effect of treatment delay on the effectiveness and safety of antifibrinolytics in acute severe haemorrhage: a meta-analysis of individual patient-level data from 40 138 bleeding patients. Lancet. 2018 Jan 13;391(10116):125-32. Toàn văn Tóm lược
87. Ahmad Y, Sen S, Shun-Shin MJ, et al. Intra-aortic balloon pump therapy for acute myocardial infarction: a meta¬analysis. JAMA Intern Med. 2015 Jun;175(6):931-9. Tóm lược
88. Unverzagt S, Buerke M, de Waha A, et al. Intra-aortic balloon pump counterpulsation (IABP) for myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 27;(3):CD007398. Toàn văn Tóm lược
89. Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):419-30. Toàn văn Tóm lược
90. Schmidt M, Burrell A, Roberts L, et al. Predicting survival after ECMO for refractory cardiogenic shock: the survival after veno-arterial-ECMO (SAVE)-score. Eur Heart J. 2015 Sep 1;36(33):2246-56. Toàn văn Tóm lược

Hình ảnh

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Samuel J. Stratton, MD, MPH

Professor

Fielding School of Public Health, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, Deputy Health Officer, Orange County Health Care Agency, Health Disaster Management/Emergency Medical Services, Santa Ana, CA CÔNG KHAI THÔNG TIN: SJS declares that he has no competing interests.

// Lời cảm ơn:

Dr Samuel J. Stratton wishes to gratefully acknowledge Dr Christoph Pechlaner and Dr Christian Wiedermann, previous contributors to this topic. CP and CW declare that they have no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

Patrick Nee, FRCP, FRCS, FCEM

Consultant in Accident & Emergency Medicine

St Helens & Knowsley Hospitals NHS Trust, Whiston Hospital, Prescot, UK CÔNG KHAI THÔNG TIN: PN declares that he has no competing interests.

James Brown, MD, MMM

Vice-Chair and Program Director

Wright State University Department of Emergency Medicine, Dayton, OH CÔNG KHAI THÔNG TIN: JB declares that he has no competing interests.

Xem thêm:

Sảy thai: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ