Mất ý thức thoáng qua: Định nghĩa, sinh lý bệnh, chẩn đoán và quản lý

nhahtuocngocanh.com – Để tải file PDF của bài viết Mất ý thức thoáng qua: Định nghĩa, sinh lý bệnh, chẩn đoán và quản lý, xin vui lòng click vào link ở đây.

Biên dịch: Bác sĩ Phạm Hoàng Thiên 

Giới thiệu

Mất ý thức thoáng qua (TLoC: Transient loss of consciousness) là một biểu hiện thường xuyên trong dân số nói chung, là một lý do quan trọng để nhập cấp cứu (ER: emergency room).

Phác đồ tiếp cận này nhằm mục đích làm sáng tỏ quy trình chẩn đoán và quản lý lâm sàng đối với những bệnh nhân bị TLoC trong cấp cứu.

Định nghĩa

TLoC là một tình trạng đặc trưng bởi mất ý thức thực sự hoặc rõ ràng trong thời gian ngắn, không có phản ứng, kiểm soát vận động bất thường và không nhớ gì về biến cố này [1].

Thuật ngữ TLoC bao gồm một loạt các tình trạng không đồng nhất của các nguyên nhân khác nhau (chấn thương / không chấn thương, tim mạch / thần kinh / chuyển hóa, v.v.).

Quá trình chẩn đoán bao gồm việc thu thập kịp thời tiền sử bệnh/ký ức và khám lâm sàng chuẩn xác, với sự hỗ trợ, ngay cả trong các tình huống cấp tính, các công cụ thăm dò (ví dụ ECG), để loại trừ các tình trạng có nguy cơ cao nhất và loại trừ chẩn đoán phân biệt. Các công cụ để kiểm tra thêm thường cần thiết để giải quyết và xác nhận chẩn đoán cuối cùng (tilt test, điện não đồ-EEG, ECG, sinh hóa máu, kiểm tra tâm thần). Phương pháp điều trị phụ thuộc vào các chẩn đoán phân biệt.

Căn nguyên và sinh lý bệnh

TLoC có thể bị gây ra bởi các bệnh chấn thương và không chấn thương (Hình 1.1) [1]. Chương này sẽ tập trung vào những vấn đề có nguồn gốc không do chấn thương, tức là thứ phát sau rối loạn chức năng tim mạch, thần kinh và tâm thần. Các tình trạng khác (ví dụ, mạch máu, chuyển hóa nhiễm độc, v.v.) có thể xác định TLoC, nhưng những tình trạng này sẽ cho thấy thêm các dấu hiệu lâm sàng nổi trội khác ngoài TLoC.

Sinh lý bệnh của TLoC thay đổi tùy theo nguyên nhân:

• Giảm tưới máu não toàn thể → syncope
• Sự phóng điện không đồng bộ của các nhóm tế bào thần kinh → cơn động kinh
• Rối loạn chức năng (functional disorder) → khủng hoảng tâm lý

Có nhiều loại ngất khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân gây giảm tưới máu não [2]:

• Ngất do phản xạ: do giảm trương lực giao cảm với hậu quả là giãn mạch ngoại vi và giảm cung lượng tim (thuốc giãn mạch và ức chế tim).
• Hạ huyết áp tư thế đứng: giảm liên tục huyết áp tâm thu (HATT) ít nhất -20 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ít nhất -10 mmHg trong vòng 3 phút sau khi đứng dậy. Nếu sự giảm huyết áp này xảy ra sau 3 phút, thì hạ huyết áp thế đứng được gọi là “trì hoãn” (delayed). Hạ huyết áp thế đứng “ban đầu” (initial) nghĩa là giảm thoáng qua HATT > 40 mmHg và / hoặc HATTr > 20 mmHg trong vòng 15 giây sau khi đứng dậy..
• Hội chứng nhịp tim nhanh tư thế (PoTS: Postural tachycardia syndrome ): nhịp tim tăng liên tục (HR) ≥ 30 bpm trong vòng 10 phút sau khi đứng dậy hoặc nhịp tim > 120 bpm nếu không có hạ huyết áp thế đứng.
• Ngất do tim: do bất thường về cấu trúc hoặc loạn nhịp ảnh hưởng đến chức năng tim [1].

Chẩn đoán

Bệnh sử

Để có chẩn đoán / đánh giá tiên lượng đầy đủ về TLoC, cần thu thập bệnh sử chính xác từ bệnh nhân và nhân chứng (có thể liên hệ qua điện thoại, nếu cần). Chỉ riêng với bệnh sử, ngất có thể được phân biệt với các TLoC khác trong 60–90% trường hợp [1, 3].

Bệnh sử phải bao gồm:

• Tiền sử gia đình
• Tiền sử bản thân
• Tiền sử dùng thuốc
• Hoàn cảnh của biến cố
• Các triệu chứng và dấu hiệu báo trước
• Các đặc điểm trong giai đoạn co giật (ictal phase)
• Các đặc điểm sau giai đoạn co giật

Mỗi phần của các mục này có thể cung cấp các yếu tố hữu ích để chẩn đoán phân biệt TLoC. Đặc biệt, một số trong số chúng được coi là các yếu tố “nguy cơ cao” ( ) và sẽ đặc biệt quan trọng trong việc phân tầng nguy cơ của bệnh nhân. Một số khác có giá trị tiên đoán cao hơn (*) để chẩn đoán. Giả thuyết chẩn đoán và phân tầng nguy cơ hướng dẫn xử trí bệnh nhân TLoC trong bối cảnh cấp cứu (Bảng 1.1 và 1.2).

Xét nghiệm và công cụ được thực hiện trong ER [1, 7]:

• ECG 12 chuyển đạo
• Xét nghiệm tìm thiếu máu, thiếu oxy, thay đổi điện giải và chuyển hóa, nhiễm độc, thuyên tắc phổi và thiếu máu cục bộ ở tim

Các xét nghiệm bổ sung và công cụ test dựa trên chẩn đoán nghi ngờ [1, 7–9]:

• Nguồn gốc tim: Holter ECG, siêu âm tim, nghiệm pháp gắng sức, điện sinh lý và loop recorder
• Hạ huyết áp thế đứng, PoTS: Tilt test

Bảng 1.1 Các manh mối chẩn đoán phân biệt thu được từ bệnh sử

Tiền sử gia đình

Tiền sử bản thân

Tiền sử dùng thuốc

Hoàn cảnh xảy ra biến cố

Continued

Các triệu chứng và dấu hiệu báo trước

Các đặc điểm của giai đoạn trong cơn [4–6]

Continued

Các đặc điểm của giai đoạn sau cơn co giật

Thăm khám lâm sàng (cho tất cả bệnh nhân [1, 7]

Bảng 1.2 Tóm tắt các đặc điểm lâm sàng / công cụ chính của các phân nhóm của TLoC [1, 6–11]

Bảng 1.2 Tiếp theo

• Ngất do phản xạ thần kinh phế vị/ngất tình huống (Vasovagal/ situational syncope: Tilt test (kéo dài trong 30 phút)
• Giả ngất: Tilt test
• Chẩn đoán phân biệt ngất co giật (convulsive syncope) với co giật hoặc giả co giật: Tilt test với monitoring EEG
• Ngất xoang cảnh (Carotid sinus syncope)/TLoC có nguồn gốc không xác định ở bệnh nhân > 40 tuổi: Tilt test + xoa xoang cảnh

Quản lý bệnh nhân TLoC trong bối cảnh cấp cứu

Trong bối cảnh cấp cứu, mặc dù được đánh giá cẩn thận trên cơ sở bệnh sử, lâm sàng và công cụ, nhưng thường không thể đạt được chẩn đoán chính xác. Vì vậy, mục tiêu chính của việc quản lý bệnh nhân TLoC là xác định các đối tượng “nguy cơ cao” ( ) và quyết định đối tượng nào cần theo dõi / nhập viện chuyên sâu.

Các hướng dẫn quốc tế [1] yêu cầu một bệnh nhân dù chỉ có một yếu tố nguy cơ cao vẫn được nhập cấp cứu/ICU. Ngược lại, bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ cao có thể được giới thiệu đến các bác sĩ chuyên khoa tại các phòng khám ngoại trú chuyên về ngất, đặc biệt nếu có các đợt tái phát. Những bệnh nhân được đánh giá tại ER về một đợt ngất do phản xạ phế vị / ngất tình huống có thể được đảm bảo về tính chất lành tính của rối loạn và chuyển đến bác sĩ đa khoa.

References

1. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39:1883–948.
2. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011;21:69–72.
3. McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure versus syncope. Lancet Neurol. 2006;5:171–80.
4. van Dijk JG, Thijs R, Benditt DG, Wieling W. A guide to disorders causing transient loss of consciousness: focus on syncope. Nat Rev Neurol. 2009;5:438–48.
5. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al. Historical criteria that distin- guishing syncope from seizures. J Am Coll Cardiol. 2002;40:142–8.
6. Shmuely S, Bauer PR, van Zwet EW, et al. Differentiating motor phe- nomena in tilt-induced syncope and convulsive seizures. Neurology. 2018;90:e1339–46.
7. Petkar S, Bullock I, Davis S, Cooper P. Transient loss of conscious- ness: summary of NICE guidance. Heart. 2013;99:901–3.
8. Saal DP, Thijs RD, van Dijk JG. Tilt table testing in neurology and clinical neurophysiology. Clin Neurophysiol. 2016;127:1022–30.
9. Chen DK, Sharma E, LaFrance WC Jr. Psychogenic non-epileptic sei- zures. Curr Neurol Neurosci Rep. 2017;17:71.
10. Tannemaat MR, van Niekerk J, Reijntjes RH, et al. The semiology of tilt-induced psychogenic pseudosyncope. Neurology. 2013;81:752–8.
11. Mathias CJ. Autonomic diseases: clinical features and laboratory evaluation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:iii31–41.
12. Puppala VK, Dickinson O, Benditt DG. Syncope: classification and risk stratification. J Cardiol. 2014;63:171–7.
13. Huff JS, Melnick ER, Tomaszewski CA, et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients present- ing to the emergency department with seizures. Ann Emerg Med. 2014;63:437–47.