Bệnh thận - tiết niệu, Bệnh tiêu hóa
Hội chứng gan thận: Định nghĩa, chẩn đoán và điều trị theo BMJ
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 42 phút đọc
Để tải bài viết Hội chứng gan thận: Định nghĩa, chẩn đoán và điều trị theo BMJ PDF được xuất bản trên BMJ – Tạp chí Y khoa Anh Quốc mời các bạn click vào link ở đây.
Tóm tắt
Liên quan đến suy gan cấp tính bao gồm cả xơ gan.
Được chẩn đoán bằng cách loại trừ các nguyên nhân khác gây suy thận.
Cấy ghép gan là biện pháp điều trị dứt điểm duy nhất.
Lọc máu và tạo đường thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh là các biện pháp tạm thời trong khi chờ cấy ghép gan.
Terlipressin tương tự vasopressin rất hiệu quả trong việc phục hồi tình trạng trong một số ca bệnh.
Tiên lượng chung kém.
Định nghĩa
Hội chứng gan thận (HRS) là tình trạng suy thận tiến triển ở bệnh nhân bị bệnh gan nặng (cấp tính hoặc mạn tính) khi không có nguyên nhân có thể xác định nào khác gây ra bệnh thận.[1]
Dịch tễ học
Xác suất phát triển hội chứng gan thận ở bệnh nhân xơ gan là khoảng 40% trong 5 năm.[2] hội chứng gan thận xảy ra ở 4% bệnh nhân nhập viện với tình trạng xơ gan mất bù.[1]
Bệnh căn học
Hội chứng gan thận phát triển tự phát ở bệnh nhân xơ gan không có tiêu chí khách quan cho biến cố gây tổn hại ngoài suy gan tiến triển.[1] Mặc dù xuất hiện chủ yếu ở xơ gan tiến triển, hội chứng gan thận cũng có thể tiến triển với bệnh gan mạn tính khác liên quan đến suy gan nặng và tăng huyết áp tĩnh mạch cửa, chẳng hạn như viêm gan do rượu hay suy gan cấp tính. Xơ gan là kết quả thường gặp nhất của viêm gan nhiễm trùng hoặc chứng nghiện rượu mạn tính.[3]
Các yếu tố dự báo độc lập về việc xuất hiện hội chứng gan thận là nồng độ natri huyết thanh thấp và hoạt động renin huyết tương cao khi không có chứng gan to.[2]
Sinh lý bệnh học
Bốn yếu tố chính liên quan đến sinh lý bệnh học của hội chứng gan thận:
- Giãn mạch toàn thân dẫn đến hạ huyết áp ở mức trung bình.
- Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm dẫn đến co mạch thận và thay đổi khả năng tự điều chỉnh thận, do đó lưu lượng máu thận phụ thuộc nhiều vào áp lực động mạch trung bình.
- Có sự suy giảm tương đối chức năng tim, do đó mặc dù cung lượng tim có thể tăng, nó vẫn không thể tăng đến mức đủ để duy trì huyết áp. Trong xơ gan, điều này được gọi là bệnh cơ tim do xơ gan.
- Việc sản xuất chất co mạch thận như thromboxane A2, F2-isoprostane, endothelin-1, cysteinyl-leukotriene tăng lên, mặc dù vai trò chính xác của chúng trong quá trình sinh bệnh học của hội chứng gan thận không rõ ràng.
Phân loại
Phân loại lâm sàng của hội chứng gan thận
Hội chứng gan thận được chia thành týp 1 và týp 2. Việc phân loại thành 2 týp chỉ đơn giản là đảm bảo rằng các nhà nghiên cứu phân biệt giữa 2 nhóm vì có nhiều nhầm lẫn trong các tài liệu khi hai nhóm được trộn lẫn với nhau trong các ấn phẩm nghiên cứu khi có các cách thức khác biệt rõ cho việc tiến triển tình trạng suy thận trong bệnh xơ gan.
Týp 1:
- Tổn thương thận cấp tính có diễn biến nhanh chóng, làm tăng gấp đôi mức creatinine huyết thanh ban đầu lên giá trị cao hơn 221 micromol/L (2,5 mg/dL) trong chưa đến 2 tuần.
- Có thể xuất hiện tự phát, nhưng thường phát triển sau một bệnh nặng, đặc biệt là viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn (SBP).
- Liên quan đến suy chức năng gan và tim cũng như bệnh não,.
- Tiên lượng kém.
Týp 2:
- Suy thận trung bình, không đáp ứng các tiêu chí của týp 1, có xu hướng thay đổi theo thời gian và có thể chuyển thành hội chứng gan thận týp 1 nếu có biến cố gây tổn hại khác như tiến triển viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn.
- Liên quan đến cổ chướng kháng trị hoặc kháng thuốc lợi tiểu.
- Quá trình ổn định hoặc diễn biến chậm.
Phòng ngừa
Ngăn ngừa sơ cấp
Có thể ngăn ngừa hội chứng gan thận hiệu quả ở bệnh nhân xơ gan trong 2 trường hợp lâm sàng cụ thể: viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn (SBP) và viêm gan do rượu.[5] Ở bệnh nhân bị viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn, điều trị bằng albumin và thuốc kháng sinh làm giảm tỷ lệ mắc mới chứng giảm chức năng thận và tử vong.[6] [7] Ở bệnh nhân bị viêm gan do rượu, pentoxifylline (thuốc ức chế yếu tố hoại tử khối u) cải thiện khả năng sống sót ngắn hạn bằng cách giảm đáng kể nguy cơ mắc hội chứng gan thận.[8]
Ngăn ngừa thứ cấp
Tiêm chủng vắc-xin ngừa cúm và phế cầu khuẩn rất quan trọng vì những bệnh nhân này bị suy giảm miễn dịch.
Chẩn đoán
Tiền sử ca bệnh
Tiền sử ca bệnh #1
Một người đàn ông 40 tuổi xuất hiện với chứng cổ chướng. Ông có tiền sử bị viêm gan C và xơ gan. Ông phàn nàn về sốt, nhiều cảm giác khó chịu ở vùng bụng, và giảm lượng nước tiểu. Ông bị sốt và có huyết áp 90/70 mmHg và vàng da khi khám. Ông bị cổ chướng căng và nhạy cảm toàn vùng bụng. Có tình trạng phù mềm đến phần đùi trên.
Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước
Hội chứng gan thận có thể phát triển ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan tiến triển và cổ chướng. Cổ trướng mặc dù thường xuất hiệni, nhưng có thể không bị . Bệnh nhân hiếm khi bị thiểu niệu, triệu chứng hay urê huyết. Nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng gan thận týp 1 ở châu Âu là viêm gan do rượu.
Cần loại trừ nguyên nhân khác gây ra suy thận. Cần hỏi bệnh nhân về việc sử dụng thuốc hiện tại và liệu có thay đổi nào gần đây không, chẳng hạn như tăng liều dùng thuốc lợi tiểu hay sử dụng NSAID. Tiền sử nôn mửa hay tiêu chảy nhiều lần, hoặc xuất huyết đường tiêu hóa (như nôn ra máu hay phân đen) cho thấy tình trạng thiếu dịch. Sốt, ho có đờm, khó bài niệu và đau bụng có thể cho thấy có tình trạng nhiễm trùng.
Việc khám bệnh nhân có thể cho thấy dấu hiệu của bệnh gan mạn tính cùng với vàng da như sao mạch, bầm tím, chấm xuất huyết, ban đỏ trong lòng bàn tay và vết xước. Nếu không có chứng vàng da nặng thì cần tìm nguyên nhân khác gây ra tổn thương thận cấp tính. Có thể có bệnh não kèm lú lẫn, giảm mức nhận thức và chứng suy tư thế vận động. Nam giới có thể có chứng nữ hóa tuyến vú. Hầu hết bệnh nhân giảm huyết áp tương đối ít. Khám vùng bụng có thể cho thấy cổ chướng và bệnh nhân cũng có thể bị chứng to gan lách. Nhạy cảm vùng bụng cho thấy viêm màng bụng do vi khuẩn bán cấp.
Xét nghiệm
Cần gửi máu đi xét nghiệm công thức máu, chất điện giải, chức năng thận (creatinine và nitơ urê máu), LFT, và đông máu. Natri trong nước tiểu và độ thẩm thấu có thể hỗ trợ chẩn đoán hội chứng gan thận, nhưng có sự lẫn lộn đáng kể giữa hội chứng gan thận, suy thận trước thận và hoại tử ống thận cấp tính.
Cần loại trừ các nguyên nhân khác, chẳng hạn như hiện đang nhiễm vi khuẩn.
Xét nghiệm nhiễm khuẩn huyết bao gồm máu, nước tiểu, và chất nuôi cấy dịch cổ chướng, xét nghiệm nước tiểu và XQ ngực thẳng được thực hiện để loại trừ nhiễm khuẩn huyết.
Cũng thực hiện siêu âm thận để loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn gây ra suy thận.
Tiêu chí chẩn đoán
Tiêu chí của Hiệp hội Nghiên cứu Gan Châu Âu bao gồm:[9]
- Xơ gan kèm cổ chướng.
- Creatinine huyết thanh >133 micromol/L (>1,5 mg/dL).
- Không bị sốc.
- Không bị giảm thể tích máu lưu hành được xác định bởi việc không cải thiện chức năng thận trong thời gian dài (creatinine giảm xuống <133 micromol/L [<1,5 mg/dL]) sau ít nhất 2 ngày ngưng dùng thuốc lợi tiểu (nếu đang dùng thuốc lợi tiểu) và giãn nở thể tích với albumin ở mức 1 g/kg/ngày đến tối đa 100 g/ngày.
- Hiện tại hoặc gần đây không điều trị bằng thuốc gây độc với thận.
- Không bị bệnh thận nhu mô được xác định bằng protein niệu <0,5 g/ngày, không thấy đái máu qua kính hiển vi (<50 hồng cầu/quang trường có độ phóng đại lớn) và siêu âm thận bình thường.
Các yếu tố nguy cơ
Mạnh
Xơ gan tiến triển: hội chứng gan thận có thể phát triển ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan tiến triển và cổ chướng.
Cổ trướng: hội chứng gan thận có thể phát triển ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan tiến triển và cổ chướng.
Viêm gan do rượu: Mặc dù xuất hiện chủ yếu ở xơ gan tiến triển, hội chứng gan thận cũng có thể tiến triển ở bệnh gan mạn tính khác liên quan đến suy gan nặng và tăng huyết áp tĩnh mạch cửa, chẳng hạn như viêm gan do rượu.
Suy gan cấp tính: Mặc dù xuất hiện chủ yếu ở xơ gan tiến triển, hội chứng gan thận cũng có thể tiến triển với bệnh gan mạn tính khác liên quan đến suy gan nặng và tăng huyết áp tĩnh mạch cửa, chẳng hạn như suy gan cấp tính.
Hạ natri máu: Natri 133 mmol/L (133 mEq/L) hoặc thấp hơn là giá trị dự báo độc lập cho việc xuất hiện hội chứng gan thận trong phân tích đa biến.[2]
Renin hoạt động trong huyết tương (PRA) cao: PRA trên 3,5 nanogram/mL là giá trị dự báo độc lập cho việc xuất hiện hội chứng gan thận trong phân tích đa biến.[2]
Viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn:
- Yếu tố kích hoạt thường gặp nhất của việc phát triển hội chứng gan thận týp 1.[4]
- Trong khoảng 10% bệnh nhân bị giảm chức năng thận có thể phục hồi sau khi giải quyết tình trạng nhiễm trùng và không đáp ứng các tiêu chí của hội chứng gan thận.[3]
Yếu
Chọc dò dịch khối lượng lớn: Yếu tố gây tổn hại có thể xảy ra với mối tương quan chặt chẽ với hội chứng gan thận. Trên 15% bệnh nhân tiến triển thành hội chứng gan thận khi dẫn lưu >5 L mà không sử dụng đồng thời thuốc tăng thể tích huyết tương.[5]
Xuất huyết đường tiêu hóa: Suy thận xảy ra ở 10% bệnh nhân xơ gan và xuất huyết đường tiêu hóa, và đây được xem là yếu tố gây tổn hại cho hội chứng gan thận. Tuy nhiên, một tỷ lệ đáng kể trong các trường hợp là hoại tử ống thận cấp tính do sốc giảm thể tích máu lưu hành gây ra.[4] [5]
Các yếu tố về tiền sử và thăm khám
Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu
Xơ gan tiến triển (thường gặp): hội chứng gan thận có thể phát triển ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan tiến triển và cổ chướng.
Chứng vàng da (thường gặp): Đặc điểm thường gặp của suy gan. Nếu không có chứng vàng da nặng thì cần tìm nguyên nhân khác gây ra tổn thương thận cấp tính.
Cổ trướng (thường gặp): hội chứng gan thận có thể phát triển ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan tiến triển và cổ chướng. Cổ trướng mặc dù thường xuất hiện, nhưng có thể không bị .
Các yếu tố chẩn đoán khác
Giảm huyết áp ở mức trung bình (thường gặp): Do giảm tổng kháng trở mạch máu toàn thân.[3]
Phù ngoại vi (thường gặp): Có thể là đặc điểm của suy thận và suy gan.
Chứng to gan lách (thường gặp): Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính.
Sao mạch (thường gặp): Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính.
Thiểu niệu (không thường gặp): Thiểu niệu được định nghĩa là lượng nước tiểu ở người lớn dưới 400 mL/ngày.
Bầm tím (không thường gặp): Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính.
Chấm xuất huyết (không thường gặp): Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính.
Bàn tay son (không thường gặp): Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính.
Vết xước (không thường gặp): Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính.
Nữ hóa tuyến vú (không thường gặp): Có thể xuất hiện ở nam giới.
Bệnh não (không thường gặp): Có thể xuất hiện bệnh não kèm lú lẫn, giảm mức nhận thức và chứng suy tư thế vận động.
Ngứa (không thường gặp): Có thể là đặc điểm của suy thận và suy gan.
Lú lẫn (không thường gặp): Có thể là đặc điểm của suy thận và suy gan.
Buồn ngủ (không thường gặp): Có thể là đặc điểm của suy thận và suy gan.
Xét nghiệm chẩn đoán
Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu
| Xét nghiệm | Kết quả |
Creatinine:
|
>132,6 micromol/L (1,5 mg/ dL) |
Urê:
|
Các yếu tố thay đổi |
Chất điện giải:
|
Natri thấp; kali tăng cùng với suy thận tiến triển |
Công thức máu:
|
Hb thấp; tiểu cầu thấp |
Xét nghiệm chức năng gan:
|
Albumin thấp; Bilirubin tăng |
Nghiên cứu đông máu:
|
Thời gian prothrombin kéo dài |
Chọc dò dịch chẩn đoán và nuôi cấy dịch cổ trướng:
|
Số lượng bạch cầu tăng (Bạch cầu trung tính >250 tế bào/ mm^3); nuôi cấy dương tính |
Cấy máu:
|
Có thể dương tính |
Xét nghiệm nước tiểu và nuôi cấy:
|
Không bị protein niệu hay albumin niệu nặng (protein <500 mg/dL); natri <10 mmol/ L (10 mEq/L); độ thẩm thấu nước tiểu > độ thẩm thấu huyết tương; nuôi cấy nước tiểu có thể cho thấy nhiễm trùng |
CXR:
|
Không có dấu hiệu nhiễm khuẩn |
Các xét nghiệm khác cần cân nhắc
| Xét nghiệm | Kết quả |
Siêu âm thận:
|
Không có bằng chứng tắc nghẽn |
Chẩn đoán khác biệt
| Tình trạng | Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt | Các xét nghiệm khác biệt |
| Nitơ máu trước thận | Tiền sử xuất huyết đường tiêu hóa, tiêu chảy dữ dội, liệu pháp lợi tiểu tích cực hoặc chọc dò dịch quá mức. | Thử nghiệm điều trị bằng truyền dịch tĩnh mạch dẫn đến việc cải thiện chức năng thận. |
| Hoại tử ống thận cấp tính – do thiếu máu cục bộ | Tình trạng tiềm ẩn gây hạ huyết áp, chẳng hạn như nitơ máu trước thận kéo dài, giảm thể tích máu lưu hành dẫn đến hạ huyết áp, hoặc nhiễm khuẩn huyết; hoặc thiếu máu cục bộ do bệnh về mạch máu. | Natri <10 mmol/L (<10 mEq/ L); độ thẩm thấu nước tiểu > độ thẩm thấu huyết tương; protein <500 mg/dL. |
| Hoại tử ống thận cấp tính – do gây độc với thận | Tiền sử sử dụng chất gây độc với thận gần đây như gentamicin hoặc NSAID hoặc phơi nhiễm với chất cản quang. | Natri trong nước tiểu thường >40 mmol/L (40 mEq/L). |
| Bệnh thận tắc nghẽn | Các triệu chứng tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
Tắc nghẽn cấp tính, chẳng hạn như sỏi thận hoặc hoại tử nhú thận cấp tính đi kèm đau nặng và đái máu. Tắc nghẽn mạn tính, chẳng hạn như phì đại tuyến tiền liệt, có thể không có triệu chứng. |
Siêu âm thận cho thấy thận ứ nước và niệu quản ứ nước. |
| Viêm cầu thận | Đặc biệt là trong trường hợp xơ gan do viêm gan B hoặc C. | Protein niệu (>500 mg/dL).
Hồng cầu và trụ hồng cầu trong nước tiểu. Có thể có cryoglobulin huyết nếu viêm gan vi-rút. Thay đổi sinh thiết thận phù hợp với viêm cầu thận. |
Các tiêu chí chẩn đoán
Tiêu chí chẩn đoán hội chứng gan thận mới (2007)[4]:
- Xơ gan kèm cổ chướng.
- Creatinine huyết thanh >133 micromol/L (1,5 mg/dL).
- Không cải thiện creatinine huyết thanh (133 micromol/L (1,5 mg/dL) trở xuống) sau ít nhất 2 ngày ngưng dùng thuốc lợi tiểu và tăng thể tích tuần hoàn với Albumin.
- Không bị sốc.
- Hiện tại hoặc gần đây không điều trị bằng thuốc gây độc với thận.
- Không bị bệnh thận nhu mô được chỉ báo bằng protein niệu > 500 mg/ngày, đái máu nhìn thấy qua kính hiển vi (>50 hồng cầu/quang trường có độ phóng đại lớn) và/hoặc siêu âm thận bất thường.
Tiêu chí cho chẩn đoán của Hiệp hội Nghiên cứu Gan Châu Âu (EASL)[9] bao gồm:
- Xơ gan kèm cổ chướng.
- Creatinine huyết thanh >133 micromol/L (>1,5 mg/dL).
- Không bị sốc.
- Không bị giảm thể tích máu lưu hành được xác định bởi việc không cải thiện chức năng thận trong thời gian dài (creatinine giảm xuống <133 micromol/L [<1,5 mg/dL]) sau ít nhất 2 ngày ngưng dùng thuốc lợi tiểu (nếu đang dùng thuốc lợi tiểu) và giãn nở thể tích với albumin ở mức 1 g/kg/ngày đến tối đa 100 g/ngày.
- Hiện tại hoặc gần đây không điều trị bằng thuốc gây độc với thận.
- Không bị bệnh thận nhu mô được xác định bằng protein niệu <0,5 g/ngày, không thấy đái máu qua kính hiển vi (<50 hồng cầu/quang trường có độ phóng đại lớn) và siêu âm thận bình thường.
Điều trị
Cách tiếp cận điều trị từng bước
Hiếm có khả năng hồi phục thận khi không hồi phục gan. Mục tiêu chính là hỗ trợ bệnh nhân và đảo ngược các thay đổi huyết động học cho đến khi các nguyên nhân gây suy thận được khắc phục hoặc vượt qua tình trạng gan trở nặng (như mất bù do sử dụng rượu quá mức) hoặc có thể cấy ghép gan.
Liệu pháp ban đầu:
- Tất cả bệnh nhân nghi ngờ bị hội chứng gan thận cần thực hiện thử nghiệm truyền dịch nhanh tối đa đến 1,5 L dung dịch albumin người hoặc nước muối sinh lý để đánh giá mức đáp ứng của thận. Nếu suy thận là do giảm thể tích máu lưu hành, nó sẽ cải thiện sau khi tiêm nhanh chất dịch. Không cải thiện ở bệnh nhân bị hội chứng gan thận.[5] Nhìn chung, không nên cho dùng thuốc lợi tiểu trong quá trình chẩn đoán ban đầu.[9]
- Thuốc kháng sinh không gây độc với thận phổ rộng (như Ceftriaxone) cũng được cho dùng cho đến khi biết kết quả nuôi cấy. Nuôi cấy âm tính và giảm chức năng thận kéo dài cho thấy hội chứng gan thận.[1]
Bệnh nhân đáp ứng tiêu chí chẩn đoán cho hội chứng gan thận
Terlipressin (chất tương tự vasopressin) cùng với albumin là phương pháp trị liệu ban đầu cho hội chứng gan thận týp 1 ở các quốc gia cấp phép sử dụng thuốc này.[11] [12] Thuốc có thể kéo dài thời gian sống sót ngắn hạn,[13] [14] giảm tỷ lệ tử vong (đặc biệt là tỷ lệ tử vong do hội chứng gan thận) và cải thiện chức năng thận ở bệnh nhân bị hội chứng gan thận týp 1, nhưng cũng có thể làm tăng các biến cố bất lợi.[14] [15] [16] Nghiên cứu tổng quát cho thấy terlipressin cũng có thể phục hồi RHS týp 1;[17] tuy nhiên, thử nghiệm REVERSE cho thấy tỷ lệ phục hồi tương tự khi terlipressin được thêm vào albumin.[16] Terlipressin được cho dùng bằng cách tiêm nhanh tĩnh mạch và tăng liều nếu creatinin huyết thanh không giảm ít nhất 25% sau 3 ngày.[9]
Có thể kết hợp các phác đồ điều trị với midodrine, octreotide và albumin thay cho terlipressin cùng với albumin, nhưng đây được xem là biện pháp tạm thời cho đến khi có thể cấy ghép gan vì nó hiếm khi phục hồi tình trạng này. Liệu pháp này cải thiện GFR ở bệnh nhân bị hội chứng gan thận, và cũng có thể cải thiện khả năng sống sốt, đặc biệt là ở hội chứng gan thận týp 1.[18] Midodrine là thuốc co mạch, trong khi octreotide ức chế việc phóng thích thuốc giãn mạch nội sinh. Các thuốc này tác dụng hợp lực để cải thiện huyết động học thận. Mục tiêu là tăng áp lực động mạch trung bình đến >85 mmHg.
Vasopressin cùng với albumin, hoặc noradrenaline (norepinephrine) cùng với albumin, là những lựa chọn thay thế cho terlipressin cùng với albumin, và phác đồ kết hợp midodrine, octreotide và albumin. Một nghiên cứu cho thấy noradrenaline (norepinephrine) có hiệu quả tương tự với terlipressin ở hội chứng gan thận týp 2.[19]
Phương án điều trị thay thế
Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) là phương pháp điều trị thay thế cho các bệnh nhân không đáp ứng thuốc co mạch.[4] Phương pháp này được sử dụng ở bệnh nhân bị suy gan nặng (bilirubin huyết thanh cao, điểm Childs-Pugh >12, bệnh não gan nặng) mà thuốc co mạch không cải thiện được chức năng thận.[5] TIPS hoạt động như một cầu nối tĩnh mạch cửa-chủ song song và giúp giảm nhẹ tình trạng tăng huyết áp tĩnh mạch cửa.[4]
Biện pháp điều trị này hiếm khi phục hồi tình trạng và được coi là biện pháp tạm thời cho đến khi có thể cấy ghép gan.
Cấy ghép gan
Cấy ghép gan là biện pháp điều trị dứt điểm duy nhất cho hội chứng gan thận. Quyết định cấy ghép từ nguồn hạn chế rất phức tạp và bao gồm mức độ nghiêm trọng của bệnh và tiên lượng khả năng. Chống chỉ định cấy ghép gan cho người cao tuổi, mắc nhiều bệnh đồng thời nặng, nghiện rượu và nhiễm khuẩn.[5]
Điều trị hỗ trợ
Bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ tình trạng dịch, lượng nước tiểu và chất điện giải trong huyết thanh. Đặc biệt, cần tránh để bệnh nhân bị hạ natri máu nặng.
Chỉ định điều trị bằng phương pháp chọc dò dịch nếu có triệu chứng của cổ trướng.
Bệnh nhân có thể cần lọc máu liên tục cho các biến chứng của suy thận, như rối loạn chất điện giải nặng, quá tải thể tích hoặc nhiễm toan chuyển hóa.
Tiêm chủng vắc-xin ngừa cúm và phế cầu khuẩn rất quan trọng vì những bệnh nhân này bị suy giảm miễn dịch.
Hỗ trợ gan ngoài cơ thể có thể cải thiện bệnh não mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử vong.[20]
Tổng quan về các chi tiết điều trị
Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế. ( xem Tuyên bố miễn trách nhiệm)
| Giả định | Tóm tắt | |
| Nhóm bệnh nhân | Tx line | Điều trị |
| Viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn (SBP): phòng ngừa hội chứng gan thận | 1 | Thuốc kháng sinh phổ rộng + Albumin |
| Viêm gan do rượu: phòng ngừa hội chứng gan thận | 1 | Pentoxifylline |
| Nghi ngờ hội chứng gan thận | 1 | Thuốc kháng sinh phổ rộng + tiêm nhanh dịch |
| Cấp tính | ( tóm tắt ) | |
| Nhóm bệnh nhân | Tx line | Điều trị |
| Hội chứng gan thận đã xác định | 1 | Terlipressin + Albumin |
| thêm | Điều trị hỗ trợ | |
| 2 | Octreotide + Midodrine + Albumin | |
| thêm | Điều trị hỗ trợ | |
| 3 | Vasopressin hoặc Noradrenaline (Norepinephrine) + Albumin | |
| thêm | Điều trị hỗ trợ | |
| 4 | Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh | |
| thêm | Điều trị hỗ trợ | |
| 5 | Cấy ghép gan |
Các lựa chọn điều trị
| Giả định | ||
| Nhóm bệnh nhân | Tx line | Điều trị |
| Viêm màng bụng nguyên phát do vi khuẩn (SBP): phòng ngừa hội chứng gan thận | 1 | Thuốc kháng sinh phổ rộng + Albumin:
Các lựa chọn sơ cấp:
|
| Viêm gan do rượu: phòng ngừa hội chứng gan thận | Pentoxifylline:
Các lựa chọn sơ cấp:
|
|
| Nghi ngờ hội chứng gan thận | 1 | Thuốc kháng sinh phổ rộng + tiêm nhanh dịch
Các lựa chọn sơ cấp
|
| Cấp tính | ||
| Nhóm bệnh nhân | Tx line | Điều trị |
| Hội chứng gan thận đã xác định | 1 | Terlipressin + Albumin
Các lựa chọn sơ cấp:
|
| thêm | Điều trị hỗ trợ:
|
|
| 2 | Octreotide + Midodrine + Albumin:
Các lựa chọn sơ cấp:
|
|
| thêm | Đều trị hỗ trợ:
|
|
| 3 | vasopressin hoặc noradrenaline (norepinephrine) + albumin
Các lựa chọn sơ cấp:
|
|
| thêm | Điều trị hỗ trợ:
|
|
| 4 | Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh:
|
|
| thêm | Điều trị hỗ trợ:
|
|
| 5 | Cấy ghép gan:
|
|
Giai đoạn đầu
Corticosteroids
Corticosteroid có thể là thuốc thay thế cho pentoxifylline ở các bệnh nhân được chọn bị viêm gan do rượu. Một thử nghiệm hiện đang diễn ra ở Vương quốc Anh để xác định biện pháp điều trị nào là tốt nhất (STOPAH: Steroid hoặc Pentoxifyline Điều trị Viêm gan do Rượu).
Thuốc chống oxy hóa
Việc bổ sung thuốc chống oxy hoá như acetylcysteine vào terlipressin liều thấp cùng với albumin trong thời gian dài có thể giúp cải thiện việc phục hồi hội chứng gan thận và tỷ lệ sống sót ở những người không đáp ứng terlipressin.[14] Phác đồ này đã được đề xuất để nghiên cứu thêm.
Liên lạc theo dõi
Khuyến nghị
Giám sát
Nếu bệnh nhân sống sót qua giai đoạn hội chứng gan thận, bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa có kinh nghiệm trong lĩnh vực này cần theo dõi bệnh nhân. Cần theo dõi chức năng thận và gan.
Bệnh nhân trải qua một giai đoạn có hội chứng gan thận và sống sót được theo dõi chặt chẽ như bệnh nhân ngoại trú và được xem xét sớm cho việc cấy ghép gan.
Theo dõi kỹ chức năng gan và thận là điều rất quan trọng và bệnh nhân cần đến các buổi thăm khám theo lịch trình.
Hướng dẫn dành cho bệnh nhân
Việc xảy ra tình trạng sốt, nhịp tim nhanh, thở nhanh, thiểu niệu hoặc triệu chứng khác của nhiễm khuẩn huyết đòi hỏi phải điều trị y tế ngay lập tức.
Các biến chứng
| Các biến chứng | Khung thời gian | Khả năng |
| Tử vong | ngắn hạn | cao |
| Thời gian sống sót trung bình của hội chứng gan thận týp 1 là 2 tuần và týp 2 là 6 tháng.[5] | ||
Tiên lượng
Tiên lượng cho bệnh nhân mắc hội chứng gan thận kém. hội chứng gan thận týp 1 có tỷ lệ sống sót ở bệnh viện dưới 10% và thời gian sống sót trung bình là 2 tuần. hội chứng gan thận týp 2 có thời gian sống sót trung bình khoảng 6 tháng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh gan tiềm ẩn là một yếu tố quan trọng trong khả năng hồi phục từ suy thận.[5] Tỷ lệ sống sót 1 năm của hội chứng gan thận týp 2 là 38,5%.[22]
Ở bệnh nhân mắc hội chứng gan thận, tỷ lệ sống sót 5 năm sau khi cấy ghép gan là khoảng 60%. Mức này thấp hơn đáng kể so với bệnh nhân không mắc hội chứng gan thận (68%).[23]
Hướng dẫn
Hướng dẫn chẩn đoán
| Châu Âu |
| EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis Nhà xuất bản: European Association for the Study of the Liver Xuất bản lần cuối: 2010. |
| Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Nhà xuất bản: British Society of Gastroenterology Xuất bản lần cuối: 2006 |
| Bắc Mỹ |
| Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012 Nhà xuất bản: American Association for the Study of Liver Diseases Xuất bản lần cuối: 2012. |
Hướng dẫn điều trị
| Châu Âu |
| EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis Nhà xuất bản: European Association for the Study of the Liver Xuất bản lần cuối: 2010. |
| Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Nhà xuất bản: British Society of Gastroenterology Xuất bản lần cuối: 2006. |
| Bắc Mỹ |
| Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012 Nhà xuất bản: American Association for the Study of Liver Diseases Xuất bản lần cuối: 2012. |
| Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension Nhà xuất bản: Department of Veterans Affairs Xuất bản lần cuối: 2009. |
Các bài báo chủ yếu
Gines A, Escorsell A, Gines P, et al. Incidence, predictive factors, and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology. 1993;105:229-236. Tóm lược.
European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53:397-417. Tóm lược.
Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology. 1996;23:164-176. Tóm lược.
Hiremath SB, Srinivas LD. Survival benefits of terlipressin and non-responder state in hepatorenal syndrome: a meta-analysis. Indian J Pharmacol. 2013;45:54-60. Tóm lược.
Gluud LL, Christensen K, Christensen E, et al. Terlipressin for hepatorenal syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD005162. Tóm lược.
Ghosh S, Choudhary NS, Sharma AK, et al. Noradrenaline vs terlipressin in the treatment of type 2 hepatorenal syndrome: a randomized pilot study. Liver Int. 2013;33:1187-1193. Tóm lược
Câu hỏi lâm sàng
Câu 1
Một nam giới 58 tuổi nhập viện do lú lẫn được theo dõi nồng độ Creatinineatinin huyết Tăng huyết áp. Anh ta có tiền sử xơ gan do viêm gan C mạn tính và tại thời điểm nhập việc qua đánh giá cho thấy có hội chứng não gan và nhiễm trùng dịch cổ trướng. Từ khi nhập viện tình trạng tinh thần bệnh nhân được cải thiện từ từ bằng lactulose và cefotaxime, nhưng chức năng thận của ông ta vẫn còn xấu. Tại nhà, ông ta dùng furosemide, spirolactone và nadolol, tất cả các Thuốc trên đều được dừng từ khi nhập viện. Thân nhiệt 37 độ C, huyết áp 98/62 mmHg và mạch 102 lần/phút. Thăm khám cho thấy vàng da, sao mạch, cổ chướng, và phù chân. Anh ta không có ban trên da. Creatinine huyết Tăng huyết áp và tổng lượng nước tiểu 24h từ khi nhập viện của anh ta được ghi lại dưới đây:
| Nhập viện | Ngày 1 | Ngày 2 | Ngày 3 | Ngày 4 | |
| Creatinine huyết tăng huyết áp (mg/dL) | 1.1 | 1.6 | 2.4 | 3.1 | 3.9 |
| Lượng nước tiểu (mL/24 giờ) | 2100 | 1400 | 800 | 500 |
Phân tích nước tiểu cho thấy có 1-2 hồng cầu/ vi trường năng lượng cao, không có protein hay trụ niệu (cast). Siêu âm thận thấy kích thước thận bình thường và không có hình ảnh thận ứ nước (hydronephrosis). Chức năng thận không cải thiện khi truyền muối và albumin. Cơ chế nào sau đây nhiều khả năng nhất gây suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân này?
- Tổn thương ống thận do thuốc.
- Lắng đọng phức bộ miễn dịch tại cầu thận.
- Mất dịch trong lòng mạch
- Viêm thận kẽ.
- Giãn động mạch nội tạng.
Đáp án đúng là E: Hội chứng gan thận (Hepatorenal syndrome – HRS) là một biến chứng quan trọng trong bệnh gan giai đoạn cuối. Nó đặc trưng bởi sự giảm mức lọc cầu thận đáng kể trong bệnh cảnh không có nguyên nhân rõ ràng gây suy giảm chức năng thận, đái máu vi thể (<50 hồng cầu/ vi trường năng lượng cao) và không cải thiện khi truyền dịch. HRS xảy ra khi cổ trướng tiến triển và bệnh nhân có tình trạng giãn mạch nội tạng và cuối cùng làm giảm sức cản lòng mạch. Điều này sẽ gây hoạt hóa hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterone) và làm co mạch thận tại chỗ gây giảm tưới máu và giảm mức lọc cầu thận. Các nguy cơ chính thúc đẩy HRS bao gồm nhiễm trùng dịch cổ trướng và chảy máu đường tiêu hóa.
Điều trị triệt để bao gồm cải thiện chức năng gan thông qua hồi phục (cai rượu) hoặc ghép gan. Với những bệnh nhân ít khả năng cải thiện nhanh chóng hoặc không phù hợp để ghép gan thì các lựa chọn khác để tăng tưới máu thận bao gồm co mạch nội tạng (midorine, octreotide, norepinephrine) và albumin. Lọc máu ít có hiệu quả nhưng có thể được chỉ định để giúp các bệnh nhân chuẩn bị ghép gan.
| Hội chứng gan thận | |
| Yếu tố nguy cơ | Xơ gan tiến triển với tăng áp lực tĩnh mạch cửa và phù |
| Các nguy cơ đi kèm |
|
| Chẩn đoán |
|
| Điều trị |
|
Đáp án A: Tổn thương ống thận cấp là một trong những chẩn đoán phân biệt với HRS, bệnh nhân với xơ gan đặc biệt dễ mẫn cảm với aminoglycoside, chất cản quang chứa iod; và hạ huyết áp là nguyên nhân thường thấy nhất. Tuy nhiên phân tích nước tiểu thấy trụ hạt bùn màu nâu.
Đáp án B: Bệnh nhân viêm gan C có nguy cơ mắc một số biến chứng liên quan tới Thuốc bao gồm viêm cầu thận tăng sinh màng (Membranoproteinoliferative glomerulonephritis), thường xảy ra kết hợp với hội chứng cryoglobulin huyết (rối loạn lắng đọng phức hợp miễn dịch). Phân tích nước tiểu thường thấy hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu và proteinotein.
Đáp án C: Bệnh nhân giảm thể tích trong lòng mạch có thể biểu hiện tổn thương thận cấp nhưng không giống ở bệnh nhân này do không có hoại tử ống thận, chức năng thận không cải thiện khi bù dịch và dừng thuốc lợi tiểu.
Đáp án D: Viêm thận kẽ (Acute interstitial nephritis – AIN) thường gây ra do kháng sinh (như các loại được kê để điều trị nhiễm trùng dịch cổ trướng) hoặc nhiễm khuẩn (dù cho AIN thường không liên quan tới nhiễm viêm gan C). Tuy nhiên, phân tích nước tiểu thường thấy cặn và trụ bạch cầu.
Tổng kết: Hội chứng gan thận đặc trưng bởi giảm GFR trong khi không thấy các nguyên nhân khác gây giảm chức năng thận, đái máu vi thể và không cải thiện khi bù dịch. Nó xảy ra do giãn động mạch nội tạng, giảm sức cản thành mạch, co mạch thận tại chỗ và giảm tưới máu.
Câu 2
Nữ giới 52 tuổi mắc xơ gan tới khoa cấp cứu do chảy máu đỏ tươi qua hậu môn 2ngày nay. Cô ta cũng thấy chướng bụng tăng dần và đau tức bụng. Bệnh nhân sử dụng furosemide và spirolactone hàng ngày cũng như hạn chế sử dụng muối và nước. Cô ta được thắt búi giãn tĩnh mạch sau chảy máu tĩnh mạch thực quản 3 tháng trc. Thân nhiệt 36.5 độ C, huyết áp 91/55 mmHg, mạch 116 lần/phút, nhịp thở 18 lần/phút. Bụng chướng, ấn không đau, gõ đục và âm ruột bình thường. Phù lõm 2+ ở ngoại biên. Cận lâm sàng: Hemoglobin 8.2 g/dL, bạch cầu 4.2/mm3, Natri 128 mEq/L, Kali 5.5 mEq/L, Clo 103 mEq/L, Ure máu 72 mg/dL, Creatinine huyết thanh 2.1mg/dL.
Sau truyền máu và dừng lợi tiểu 1 ngày nước, tổng lượng nước tiểu giảm dù cho đã bù đủ dịch. Dipstick nước tiểu âm tính với protein và máu. Natri niệu 5 mEq/L. Nguyên nhân có khả năng nhất gây tổn thương thận cấp ở bệnh nhân này?
- Bệnh cầu thận
- Viêm thận kẽ
- Hẹp đừờng tiết niệu
- Giảm tưới máu thận
- Huyết khối tĩnh mạch thận.
Đáp án đúng là D: Chẩn đoán có khả năng nhất là giảm tưới máu thận thứ phát sau hội chứng gan thận. Bệnh nhân mắc bệnh xơ gan nặng tăng tạo ra NO trong hệ thcíng tuần hoàn nội tạng thứ phát sau tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Nó gây giãn mạch hệ thốíng làm giảm kháng trở mạch hệ thốíng và huyết áp, gây giảm tưới máu thận, từ đây kích hoạt các cơ chế bù trừ (hệ RAA, hệ giao cảm và ADH) tăng giữ nước và muốíi và làm tăng thêm tiền gánh. Bất kỳ yếu tố nào có thể làm giảm áp lực lọc tại mao mạch (ví dụ như hạ huyết áp bởi chảy mức thực quản) có thể gây giảm đột ngột mức lọc cầu thận và gây HC gan thận. Cận lâm sàng thấy tăng nitơ huyết, tang Creatinine huyết thanh, giảm Natri nặng thường < 10 mEq/L. Trụ niệu thường ở dạng vết (không có hồng cầu, trụ hay protein) cho thấy nguyên nhân không phải đến từ thận. Do đó, bệnh nhân không có đáp ứng với truyền dịch, lợi tiểu và chức năng thận còn tiếp tục giảm.
Đáp án A: Bệnh viêm cầu thận tăng sinh màng thường liên quan tới Viêm gan C. Bệnh cầu thận ít có khả năng ở bệnh nhân này do không có hồng cầu hay protein niệu
Đáp án B: Viêm thận kẽ thường biểu hiện bằng tăng bạch cầu hoặc có bạch cầu trong nước tiểu. Bệnh nhân này natri niệu giảm sâu nghĩ tới nguyên nhân trc thận như hc gan thận hơn là nguyên nhân tại thận.
Đáp án C: Tổn thương thận cấp không gặp trong trường hợp tắc nghẽn trừ khi là cả hai bên.
Đáp án E: Huyết khối tĩnh mạch thận thường xảy ra ở bệnh nhân có bệnh nền như tăng đông, chấn thương, hội chứng thận hư hoặc mất nước nặng. Huyết khối tĩnh mạch cấp biểu hiện bằng đau bụng và đái máu.
Tổng kết: Hội chứng gan thận thường thấy ở bệnh nhân xơ gan nặng thứ phát dẫn tới giảm tưới máu thận và hệ thốíng. Bệnh nhân có suy thận cấp (Creatinine >1.5 mg/dL) với Na niệu giảm sâu thường < 10 mEq/L và không có máu, trụ hoặc protein niệu. Chức năng thận không cải thiện khi truyền dịch đường tĩnh mạch.
Tài liệu tham khảo:
1. Dagher L, Moore K. The hepatorenal syndrome. Gut. 2001;49:729-737.
2. Gines A, Escorsell A, Gines P, et al. Incidence, predictive factors, and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology. 1993;105:229-23.
3. Gines P, Arroyo V. Hepatorenal syndrome. J Am Soc Nephrol. 1999;10:1833-1839.
4. Salerno F, Gerbes A, Gines P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007;56:1310-1318.
5. Gines P, Guevara M, Arroyo V, et al. Hepatorenal syndrome. Lancet. 2003;362:1819-1827.
6. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med. 1999;341:403-409.
7. Wong F, Blendis L. New challenge of hepatorenal syndrome: prevention and treatment. Hepatology. 2001;34:1242-1251.
8. Akriviadis E, Botla R, Briggs W, et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology. 2000;119:1637-1648.
9. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53:397-417.
10. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology. 1996;23:164-176.
11. Fabrizi F, Dixit V, Messa P, et al. Terlipressin for hepatorenal syndrome: a meta-analysis of randomized trials. Int J Artif Organs. 2009;32:133-140.
12. Fabrizi F, Dixit V, Martin P. Meta-analysis: terlipressin therapy for the hepatorenal syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2006;24:935-944.
13. Gluud LL, Christensen K, Christensen E, et al. Systematic review of randomized trials on vasoconstrictor drugs for hepatorenal syndrome. Hepatology. 2010;51:576-584.
14. Hiremath SB, Srinivas LD. Survival benefits of terlipressin and non-responder state in hepatorenal syndrome: a meta-analysis. Indian J Pharmacol. 2013;45:54-60.
15. Gluud LL, Christensen K, Christensen E, et al. Terlipressin for hepatorenal syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD005162.
16. Boyer TD, Sanyal AJ, Wong F, et al; REVERSE Study Investigators. Terlipressin plus albumin is more effective than albumin alone in improving renal function in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome type 1. Gastroenterology. 2016;150:1579-1589.
17. Sagi SV, Mittal S, Kasturi KS, et al. Terlipressin therapy for reversal of type 1 hepatorenal syndrome: a meta- analysis of randomized controlled trials. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25:880-885.
18. Karwa R, Woodis CB. Midodrine and octreotide in treatment of cirrhosis-related hemodynamic complications. Ann Pharmacother. 2009;43:692-699.
19. Ghosh S, Choudhary NS, Sharma AK, et al. Noradrenaline vs terlipressin in the treatment of type 2 hepatorenal syndrome: a randomized pilot study. Liver Int. 2013;33:1187-1193.
20. Stutchfield BM, Simpson K, Wigmore SJ. Systematic review and meta-analysis of survival following extracorporeal liver support. Br J Surg. 2011;98:623-631.
21. Fabrizi F, Aghemo A, Messa P. Hepatorenal syndrome and novel advances in its management. Kidney Blood Press Res. 2013;37:588-601.
22. Planas R, Montoliu S, Balleste B, et al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:1385-1394.
23. Gonwa TA, Klintmalm GB, Levy M, et al. Impact of pretransplant renal function on survival after liver transplantation. Transplantation. 1995;59:361-365.
Tuyên bố miễn trách nhiệm bên ngoài Hoa Kỳ và Canada.
BMJ Publishing Group Ltd (”BMJ Group”) nỗ lực để đảm bảo rằng các thông tin được cung cấp là chính xác và cập nhật, nhưng chúng tôi và cả những người cấp giấy phép của chúng tôi, là những người cung cấp các nội dung nhất định có liên kết với nội dung của chúng tôi hoặc có thể truy cập được từ nội dung của chúng tôi, đều không đảm bảo điều đó. BMJ Group không ủng hộ hay xác nhận việc sử dụng bất kỳ loại thuốc hay trị liệu nào trong đó và BMJ Group cũng không thực hiện chẩn đoán cho các bệnh nhân. Các chuyên gia y tế cần sử dụng những cân nhắc chuyên môn của mình trong việc sử dụng thông tin này và chăm sóc cho bệnh nhân của họ và thông tin trong này không được coi là sự thay thế cho việc đó.
Các phương pháp chẩn đoán, điều trị, liên lạc theo dõi, thuốc và bất kỳ chống chỉ định hay phản ứng phụ nào. Ngoài ra, các tiêu chuẩn và thực hành y khoa đó thay đổi khi có thêm số liệu, và quý vị nên tham khảo nhiều nguồn khác nhau. Chúng tôi đặc biệt khuyến nghị người dùng nên xác minh độc lập các chẩn đoán, điều trị và theo dõi liên lạc được đưa ra, đồng thời đảm bảo rằng thông tin đó là phù hợp cho bệnh nhân trong khu vực của quý vị. Ngoài ra, liên quan đến thuốc kê toa, chúng tôi khuyên quý vị nên kiểm tra trang thông tin sản phẩm kèm theo mỗi loại thuốc để xác minh các điều kiện sử dụng và xác định bất kỳ thay đổi nào về liều dùng hay chống chỉ định, đặc biệt là nếu dược chất được cho sử dụng là loại mới, ít được sử dụng, hay có khoảng trị liệu hẹp. Quý vị phải luôn luôn kiểm tra rằng các loại thuốc được dẫn chiếu có giấy phép để sử dụng cho mục đích được nêu và trên cơ sở được cung cấp trong tình trạng “hiện có” như được nêu, và trong phạm vi đầy đủ được pháp luật cho phép BMJ Group và những người cấp giấy phép của mình không chịu bất kỳ trách nhiệm nào cho bất kỳ khía cạnh chăm sóc sức khỏe nào được cung cấp với sự hỗ trợ của thông tin này hay việc sử dụng nào khác của thông tin này.
Các tác giả:
John Kepros, MD Associate Professor of Surgery, Michigan State University, Lansing, MI CÔNG KHAI THÔNG TIN: JK declares that he has no competing interests.
Những Người Bình duyệt: Howard J. Worman, MD Professor of Medicine and Cell Biology Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, NY CÔNG KHAI THÔNG TIN: HJW declares that he has no competing interests.
George Y. Wu, MD, PhD Professor of Medicine University of Connecticut Health Center, Farmington, CT CÔNG KHAI THÔNG TIN: GYW is on the medical advisory boards of the following: Gilead Sciences, Bristol-Myers Squibb, AbbVie, and Intercept.
