Bệnh tim mạch
Điện tâm đồ trong rối loạn nhịp chậm và block dẫn truyền trong thất
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 27 phút đọc
Nguồn: Sách Bài giảng điện tâm đồ
Tác giả: Chủ biên: PGS.TS.BS. Phạm Mạnh Hùng Đồng chủ biên: TS.BSNT. Phan Đình Phong
Năm xuất bản: 2021
Chủ đề: Điện tâm đồ trong rối loạn nhịp chậm và block dẫn truyền trong thất
Nhà thuốc Ngọc Anh xin giới thiệu đến bạn đọc chương sách điện tâm đồ trong rối loạn nhịp chậm và block dẫn truyền trong thất.
ĐẠI CƯƠNG RỐI LOẠN NHỊP CHẬM
Cho tới nay, nhịp chậm được định nghĩa khi tần số tim thấp dưới 60 chu kỳ/phút. Nhịp chậm trong một số trường hợp có thể hoàn toàn là sinh lý nhưng cũng có thể là biểu hiện bất thường rối loạn nhịp. Nhiều bệnh nhân có thể dung nạp khá tốt khi nhịp tim chậm khoảng 40 – 50 chu kỳ/ phút. Tuy nhiên nhịp chậm có thể gây ra triệu chứng ở nhiều mức độ khác nhau như hoa mắt chóng mặt, cơn thỉu, cơn ngất, cơn Adams Stokes, đặc biệt khi nhịp tim chậm dưới 40 chu kỳ/phút.
Rối loạn nhịp chậm có thể do rối loạn phát xung, suy giảm chức năng nút xoang, dẫn tới nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, ngưng xoang hay block xoang nhĩ. Nhịp chậm cũng có thể do block dẫn truyền từ nhĩ xuống thất mà biểu hiện trên điện tâm đồ là các dạng block nhĩ thất cấp I, cấp II hay block nhĩ thất cấp III (block nhĩ thất hoàn toàn). Nguyên nhân của nhịp chậm có thể do nhiều bệnh lý khác nhau như do thoái hóa của nút xoang hay hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, bệnh lý động mạch vành, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, suy giáp, do sử dụng các thuốc chống rối loạn nhịp, …
Bảng 1. Phân loại rối loạn nhịp chậm
| Rối loạn phát xung | – Nhịp chậm xoang– Suy nút xoang
– Block xoang nhĩ – Ngưng xoang – Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm |
| Rối loạn dẫn truyền nhĩ – thất | – Block nhĩ thất cấp I– Block nhĩ thất cấp II Mobitz I (Chu kỳ Wenckebach)
– Block nhĩ thất cấp II Mobitz II – Block nhĩ thất cấp III |
NHỊP CHẬM XOANG
Nhịp chậm xoang khá phổ biến ở người bình thường. Đặc biệt có thể gặp khi ngủ, khi nghỉ ngơi, khi tăng trương lực phó giao cảm. Nhịp chậm xoang còn thường gặp ở vận động viên hoặc những người luyện tập thể thao thường xuyên. Nhịp chậm xoang thường dung nạp khá tốt và ít có biểu hiện lâm sàng. Tuy nhiên nhịp chậm xoang cũng có thể là một biểu hiện bệnh lý, đặc biệt hay gặp trong bệnh lý suy nút xoang, bệnh lý động mạch vành.
Biểu hiện điện tâm đồ:
– Nhịp xoang: sóng P dương ở DII, DIII, aVF, âm ở aVR
– Sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS, khoảng PR < 0,2 giây.
– Tần số: < 60 ck/ph
SUY NÚT XOANG
Suy nút xoang là tình trạng nút xoang không thể tạo nhịp thích hợp để duy trì và đáp ứng với nhu cầu của cơ thể. Rối loạn chức năng nút xoang dẫn tới suy giảm khả năng phát nhịp và dẫn nhịp của nút xoang. Trên điện tâm đồ có thể biểu hiện bằng nhịp chậm xoang, những đoạn block xoang nhĩ, hay những cơn ngừng xoang dài. Khi nút xoang suy yếu và chậm phát nhịp, có thể xuất hiện nhịp thoát khởi phát từ dưới nút xoang như nhịp nhĩ, nhịp bộ nối, hay các rối loạn nhịp thất. Trên lâm sàng do đó có thể gặp các đoạn nhịp bộ nối, cơn nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, cơn rung nhĩ xen kẽ những đoạn nhịp chậm, hoặc thậm chí biểu hiện đơn thuần bằng cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ mạn tính.
Nhịp chậm xoang
Thường biểu hiện nhịp chậm xoang rõ, nhịp trung bình thường < 50 chu kỳ/ph. Tiêu chuẩn trên điện tâm đồ như đã nhắc ở trên.
Block xoang nhĩ:
Là một biểu hiện thường gặp trong hội chứng suy nút xoang. Nút xoang lúc này vẫn phát nhịp đều đặn tuy nhiên xung nhịp phát ra không thể dẫn ra để khử cực tâm nhĩ, khiến cho mất hình ảnh của sóng P khử cực nhĩ và phức bộ QRS đi sau. Biểu hiện trên điện tâm đồ là một khoảng ngừng tim với thời gian thường là một bội số của một chu kỳ cơ sở. Trong một số trường hợp có thể có biểu hiện nhịp thoát khi ngừng xoang đủ lâu.
Ngừng xoang
Nút xoang không thể phát nhịp để khử cực nhĩ, hay nói cách khác nút xoang đã ngừng hoạt động. Biểu hiện trên điện tâm đồ là một khoảng ngừng tim dài và khoảng ngừng dài này thường không phải là bội số của một chu kỳ cơ sở. Sau một khoảng ngừng tim dài thường xuất hiện những đoạn nhịp thoát như nhịp thoát bộ nối, nhịp nhĩ hay những đoạn nhịp thoát thất. Trong hội chứng suy nút xoang, những khoảng ngừng xoang dài trên 2,5 giây thường có giá trị chẩn đoán cao.
Nhịp thoát
Khi nút xoang suy yếu và giảm khả năng phát nhịp sẽ xuất hiện những nhịp thoát khởi phát từ dưới nút xoang như nhịp nhĩ, nhịp bộ nối hoặc nhịp thất đóng vai trò chủ nhịp thay thế cho nhịp xoang. Thông thường hay gặp các đoạn nhịp bộ nối xen kẽ nhịp chậm xoang, hoặc các đoạn nhịp nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ khi theo dõi điện tâm đồ liên tục (holter điện tâm đồ 24 giờ). Tần số của nhịp bộ nối dao động từ 40 – 60 chu kỳ/phút. Trong một số trường hợp bệnh nhân có thể có biểu hiện nhịp thoát bộ nối kéo dài khi nút xoang không thể phát nhịp bình thường.
Nhịp bộ nối là nhịp khởi phát từ vùng bộ nối nhĩ thất, bao gồm nút nhĩ thất và bó His. Xung khử cực tại vùng bộ nối sẽ đi xuống khử cực thất theo hệ thống dẫn truyền bình thường của tim do đó sẽ thu được một phức bộ QRS thanh mảnh nếu không có block các phân nhánh kèm theo. Đồng thời, xung khử cực tại vùng bộ nối cũng dẫn ngược lên phía trên và khử cực tâm nhĩ theo chiều từ dưới lên trên. Thời điểm khử cực tâm nhĩ có thể đi ngay trước khi khử cực tâm thất và thu được một sóng P’ với tính chất âm ở DII DIII và aVF, đi ngay sát phức bộ QRS. Mặt khác, thời điểm khử cực nhĩ cũng có thể xảy ra cùng lúc với khử cực thất, lúc này máy điện tâm đồ chỉ ghi được một phức bộ QRS duy nhất mà không ghi được điện đồ do khử cực nhĩ vì sóng khử cực nhĩ đã bị “chìm” vào trong phức bộ QRS.
Các nhịp thoát khởi phát từ tâm nhĩ như ngoại tâm thu nhĩ, nhịp tự phát tại nhĩ có thể tiến triển thành các cơn tim nhanh nhĩ và rung nhĩ. Trường hợp nút xoang suy yếu và mất chức năng có thể biểu hiện bằng các cơn rung nhĩ hay cuồng nhĩ mạn tính. Trong những trường hợp này, bác sĩ lâm sàng sẽ rất khó khăn trong chẩn đoán xác định. Thông thường chỉ có thể chẩn đoán xác định khi chuyển nhịp từ cuồng nhĩ, rung nhĩ về nhịp xoang và bộc lộ rõ ràng các đặc điểm suy yếu của nút xoang.
Hội chứng nhịp nhanh chậm:
Các nhịp thoát từ bộ nối hay tâm nhĩ có thể tiến triển thành các rối loạn nhịp khác nhau như cơn nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ. Trên điện tâm đồ (đặc biệt là trên Holter điện tâm đồ 24 giờ) có thể thấy hiện tượng những đoạn nhịp nhanh xen kẽ những thời điểm nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối hoặc ngưng xoang, và được gọi là hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm.
Một số trường hợp thường nhầm lẫn với Hội chứng Suy nút xoang
– Ngoại tâm thu nhĩ bị block: Nhịp ngoại tâm thu nhĩ đến sớm, khử cực nhĩ nhưng khi dẫn truyền lan tới nút nhĩ thất thì rơi vào thời kì trơ tuyệt đối của nút nhĩ thất khiến cho xung dẫn truyền không thể dẫn xuống thất và khử cực thất. Do đó trên điện tâm đồ biểu hiện là một sóng P’ đến sớm hơn sóng P xoang và có hình dạng khác sóng P xoang, không có phức bộ QRS đi sau sóng P’. Hiện tượng này gây ra tình trạng “giả nhịp chậm”.
– Nhịp xoang thay đổi theo nhịp thở. Hình dạng sóng P xoang, dẫn phức bộ QRS. Khoảng P – P thay đổi theo hô hấp. Khoảng PR vẫn trong giới hạn bình thường.
BLOCK DẪN TRUYỀN TRONG THẤT
Block phân nhánh
Hệ thống dẫn truyền sau bó His được chia đôi thành nhánh trái và nhánh phải. Nhánh trái tiếp tục phân chia thành phân nhánh trái trước đi ra trước và phân nhánh trái sau đi ra thành sau thất trái trước khi tỏa vào hệ thống lưới Purkinje để khử cực thất. Tổn thương phân nhánh trái trước hoặc trái sau có thể dẫn tới hiện tượng block phân nhánh trên điện tâm đồ.
Block phân nhánh trái trước:
– Khá thường gặp do phân nhánh trái trước là một cấu trúc dài và mảnh, do đó dễ bị tổn thương hơn phần còn lại của hệ thống dẫn truyền.
– Block phân nhánh trái trước khiến cho xung động khi đi vào bó nhánh trái không thể dẫn truyền vào nhánh trái trước, chỉ có thể đi vào nhánh trái sau và khử cực vùng thấp của thất trái trước, sau đó xung động tiếp tục lan truyền ngược từ dưới lên trên để khử cực phần trên thất trái. Do đó vector khử cực của tâm thất bị thay đổi, sẽ có hướng từ dưới lên trên. Biểu hiện trên điện tâm đồ bằng trục điện tim lệch trái.
– Biểu hiện trên điện tâm đồ:
+ Trục trái > -30 độ
+ Phức bộ QRS thanh mảnh
Block phân nhánh trái sau
– Thường ít gặp hơn so với dạng block phân nhánh trái trước.
– Ngược lại với trường hợp block phân nhánh trái trước, block phân nhánh trái sau khiến xung động dẫn vào nhánh trái trước trước, khử cực phần trên thất trái, sau đó xung động lan từ trên xuống dưới và khử cực phần dưới thất trái, khiến cho vector khử cực tâm thất bị thay đổi và có hướng từ trên xuống dưới, từ trái sang phải. Biểu hiện trên điện tâm đồ là trục điện tim lệch phải.
– Biểu hiện trên điện tâm đồ:
+ Trục phải > +90 độ
+ Phức bộ QRS thanh mảnh
+ Loại trừ một số nguyên nhân gây trục phải: tăng gánh thất phải, nhồi máu cơ tim vùng thành bên, …
Hình 13. Block phân nhánh trái sau. Điện tâm đồ có biểu hiện trục phải. Trục điện tim thường > 90 độ.
Block nhánh
Hệ thống dẫn truyền dưới bó His được chia ra làm nhánh trái đi sang trái để khử cực thất trái và nhánh phải đi sang phải để khử cực thất phải. Tổn thương nhánh trái hoặc nhánh phải sẽ khiến cho dẫn truyền đi từ nhĩ xuống thất không thể đi qua vị trí này và biểu hiện trên điện tâm đồ có dạng block nhánh trái hoặc block nhánh phải.
Block nhánh phải:
– Xung nhịp đi từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất và bó His nhưng không thể đi vào nhánh phải mà chỉ dẫn truyền qua nhánh trái, khử cực thất trái trước sau đó dẫn truyền lan qua các sợi cơ tim sang khử cực thất phải.
– Block nhánh phải có thể do nhiều nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp, nhồi máu phổi, bệnh cơ tim… Block nhánh phải cũng có thể gặp ở người bình thường khỏe mạnh.
– Biểu hiện trên điện tâm đồ:
+ Phức bộ QRS giãn rộng > 0,12s
+ Tại V1: phức bộ QRS có dạng rSR’ hoặc dạng rR’ (dạng hình chữ M). Thời gian nhánh nội điện tại V1 kéo dài > 0,05s
+ Tại V6: Phức bộ QRS có dạng qRS hoặc RS hoặc rS.
+ Tại các chuyển đạo ngoại biên: Có thể có dạng rSR’ tại aVR, D3 và aVF. Sóng S rộng ở aVL và DI
+ Trục điện tim thường bình thường.
+ Đoạn ST – T chênh trái chiều với phức bộ QRS
– Block nhánh phải không hoàn toàn: Các tiêu chuẩn chẩn đoán tương tự như block nhánh phải hoàn toàn những thời gian phức bộ QRS < 0,12s.
Block nhánh trái:
– Xung nhịp đi từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất và bó His nhưng không thể đi vào nhánh trái mà chỉ dẫn truyền qua nhánh phải, khử cực thất phải trước sau đó dẫn truyền lan qua các sợi cơ tim sang khử cực thất trái.
– Block nhánh trái ít gặp ở người bình thường. Block nhánh trái thường là dấu hiệu của bệnh lý tim mạch: tăng huyết áp, bệnh cơ tim, nhồi máu cơ tim … Block nhánh trái cũng có thể là biểu hiện của tổn thương đồng thời cả hai phân nhánh trái trước và trái sau.
– Biểu hiện trên điện tâm đồ:
+ Phức bộ QRS giãn rộng > 0,12s
+ Tại V1: Có dạng rS hoặc QS
+ Tại V6: Sóng R một pha lớn, hoặc có dạng rR’ hoặc RR’. Thời gian nhánh nội điện kéo dài > 0,05s.
+ Chuyển đạo ngoại biên: sóng R lớn, giãn rộng và có thể có móc ở DI, aVL
+ Có thể có biểu hiện trục trái hoặc trục trung gian.
+ Đoạn ST – T chênh trái chiều với phức bộ QRS.
– Block nhánh trái không hoàn toàn: Các tiêu chuẩn chẩn đoán tương tự như block nhánh trái hoàn toàn nhưng thời gian phức bộ QRS < 0,12s.
BLOCK NHĨ THẤT
– Sau khi khử cực nhĩ xung khử cực đi xuống thất qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bao gồm nút nhĩ thất, bó His, nhánh phải, nhánh trái, phân nhánh trái trước và trái sau. Tổn thương tại bất kì đâu trên hệ thống dẫn truyền đều có thể làm kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất, thậm chí làm mất dẫn truyền nhĩ thất. Biểu hiện trên điện tâm đồ là block nhĩ thất các mức độ khác nhau.
– Phân loại:
+ Block nhĩ thất cấp I
+ Block nhĩ thất cấp II Mobitz I (Chu kỳ Wenckebach)
+ Block nhĩ thất cấp II Mobitz II
+ Block nhĩ thất cấp III (Block nhĩ thất hoàn toàn).
Block nhĩ thất cấp
Là tình trạng kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất. Thường do tổn thương tại nút nhĩ thất. Trong một số trường hợp là tổn thương tại hệ thống His – Purkinje. Nguyên nhân có thể do thoái hóa, cường phó giao cảm, do thuốc (Digoxin, chẹn Beta giao cảm, …) bệnh cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, …
Tiên lượng thường tốt, có thể phục hồi nếu điều chỉnh được nguyên nhân. Trong một số trường hợp có thể tiến triển thành các block mức độ cao hơn.
Biểu hiện điện tâm đồ:
– Khoảng PR > 0,2s
– Sau mỗi sóng P đều có 1 phức bộ QRS.
Block nhĩ thất cấp II Mobitz I – Chu kỳ Wenckebach
Do chậm dẫn truyền từ nhĩ xuống thất. Vị trí tổn thương có thể nằm tại bất kì đâu trên hệ thống dẫn truyền nhĩ thất nhưng hầu hết các trường hợp là do chậm dẫn truyền tại vị trí nút nhĩ thất. Các xung nhịp đi từ nhĩ qua nút nhĩ thất bị chậm dần qua từng chu kỳ khiến cho khoảng PR trên điện tâm đồ dài dần ra cho tới khi xung nhịp xoang không thể dẫn qua nút nhĩ thất được nữa, và biểu hiện trên điện tâm đồ là mất phức bộ QRS. Khoảng ngừng này cho phép nút nhĩ thất có đủ thời gian để nghỉ và hồi phục lại khả năng dẫn truyền, khiến cho xung nhịp xoang tiếp theo tiếp tục được dẫn xuống thất.
Block nhĩ thất cấp II Mobitz I có thể gặp ở người bình thường, đặc biệt là trong khi ngủ do tăng trương lực phó giao cảm. Một số nguyên nhân thường gặp khác như bệnh lý cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, thoái hóa hệ thống dẫn truyền, viêm cơ tim, do thuốc như Chẹn beta giao cảm, digoxin, …
Biểu hiện trên điện tâm đồ:
– Sóng P xoang và đều nhau
– Khoảng PR dài dần ra qua mỗi chu kỳ cho tới khi sóng P bị block và không dẫn được phức bộ QRS theo sau. Sau đó chu kỳ lại lặp lại. Khoảng PR ngắn lại ngay sau khoảng nghỉ.
– Phức bộ QRS thường thanh mảnh.
– Tỷ lệ dẫn truyền có thể là 4:3, 5:4, … (Ví dụ 4:3 là mỗi 4 nhịp xoang thì có 3 nhịp dẫn được xuống thất).
Khoảng PR dài dần ra qua mỗi chu kỳ cho tới khi một sóng P không dẫn được phức bộ QRS.
Lưu ý: Trường hợp cơn tim nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ (với tần số nhĩ nhanh) có hiện tượng Wenckebach qua nút nhĩ thất, do các xung khử cực từ nhĩ dẫn xuống thất qua nút nhĩ thất rất nhanh, các xung này đến sớm và rơi vào thời kì trơ của nút nhĩ thất khiến cho dẫn truyền qua nút nhĩ thất bị chậm lại hoặc thậm chí bị block không dẫn được xuống thất. Biểu hiện trên điện tâm đồ có dạng chu kỳ Wenckebach (nghĩa là khoảng PR dài dần ra cho đến thời điểm bị block và mất sóng R) nhưng không hề có tổn thương thực thể tại hệ thống dẫn truyền nhĩ thất. Đây là một đặc tính sinh lý của nút nhĩ thất, để làm giảm đáp ứng tần số thất khi tần số nhĩ quá nhanh.
Block nhĩ thất cấp II Mobitz II
Dẫn truyền qua nút nhĩ thất bị block từng lúc khiến cho biểu hiện đặc trưng trên điện tâm đồ là mất phức bộ QRS mà không có sự dài dần ra của đoạn PR như trong trường hợp block nhĩ thất cấp II chu kỳ Wenckebach. Block nhĩ thất cấp II Mobitz II thường là tổn thương thực thể, hiếm khi gặp ở người bình thường. Vị trí của tổn thương thường nằm ở phía dưới nút nhĩ thất (nghĩa là bao gồm bó His và các bó nhánh trái và phải), ít khi do tổn thương thực thể tại nút nhĩ thất.
Theo thống kê, trong đa số các trường hợp block nhĩ thất cấp II có biểu hiện block nhánh từ trước, có thể là block nhánh trái hoặc block nhánh phải. Trong trường hợp này, một nhánh bị block cố định và nhánh còn lại bị block từng lúc. Do đó thông thường dẫn truyền nhĩ thất vẫn bình thường do vẫn đảm bảo được dẫn truyền từ nhĩ xuống thất, trên điện tâm đồ không thấy biểu hiện PR dài dần ra, khoảng PR có thể hoàn toàn bình thường. Khi nhánh còn lại bị block từng lúc, khiến cho xung nhịp đi từ nhĩ không dẫn được xuống thất, làm mất hình ảnh phức bộ QRS trên điện tâm đồ. Vị trí tổn thương gây ra block nhĩ thất cấp II Mobitz II trong trường hợp này là từ dưới bó His (tại nhánh trái và nhánh phải). Đối với trường hợp Mobitz II nhưng phức bộ QRS thanh mảnh, có thể cơ chế do tổn thương từng lúc tại vị trí bó His hoặc nút nhĩ thất.
Biểu hiện điện tâm đồ:
– Có 2 hoặc nhiều hơn 2 sóng P dẫn phức bộ QRS.
– Có 1 sóng P bị block
– Khoảng PR là cố định, không đổi. Không có hiện tượng dài dần ra của đoạn PR.
– Có thể có biểu hiện block nhánh trái hoặc block nhánh phải kèm theo.
Block nhĩ thất cấp II Mobitz II thường liên quan đến tổn thương cấu trúc cơ tim. Tổn thương có thể tiến triển dẫn đến block nhĩ thất hoàn toàn trên điện tâm đồ. Mức độ tiến triển thường không có dấu hiệu báo trước. Lâm sàng có thể xuất hiện các triệu chứng của nhịp chậm, cơn Adams Stokes, thậm chí gây vô tâm thu và đột tử. Tiên lượng thường kém hơn so với block nhĩ thất cấp II chu kỳ Wenckebach.
Lưu ý: tương tự như trong trường hợp block nhĩ thất cấp II chu kỳ Wenckebach, cần chẩn đoán phân biệt trong một số trường hợp như cơn tim nhanh nhĩ, hoặc ngoại tâm thu nhĩ đến sớm.
Block nhĩ thất cấp II dạng 2:1: Đây là dạng đặc biệt của block nhĩ thất cấp II. Đặc trưng trên điện tâm đồ là hình ảnh sau mỗi 1 sóng P dẫn QRS lại có 1 sóng P bị block, mất phức bộ QRS theo sau. Đối với trường hợp này, không phân định được đây là dạng block nhĩ thất cấp II chu kỳ Wenckebach hay Mobitz II, do không quan sát được có sự dài ra của phức bộ QRS hay không. Do đó không định khu được vị trí của tổn thương trên hệ thống dẫn truyền.
Block nhĩ thất độ cao (High grade AV block): Tỷ lệ P:QRS là 3:1 hoặc cao hơn, dẫn tới tần số thất rất chậm. Khác với block nhĩ thất cấp III, block nhĩ thất độ cao vẫn còn mối liên hệ giữa nhĩ và thất. Tương tự như dạng block nhĩ thất cấp II dạng 2:1, đây là một dạng đặc biệt của block nhĩ thất cấp II, vì chỉ có 1 sóng nhĩ duy nhất dẫn xuống thất, do đó không nhận thấy được có sự dài ra của khoảng PR hay không nên không thể xác định được block nhĩ thất độ cao thuộc Mobitz I hay Mobitz II. Mức độ tổn thương của block nhĩ thất độ cao có thể nằm tại nút nhĩ thất (nodal) hoặc cũng có thể ở mức thấp hơn (infra – nodal). Biểu hiện điện tâm đồ có dạng tần số thất chậm, tỷ lệ P:QRS ≥ 3:1, có thể xuất hiện nhịp thoát thất hoặc thoát bộ nối tùy thuộc vào mức tổn thương của block.
Block nhĩ thất cấp III – Block nhĩ thất hoàn toàn
Block dẫn truyền nhĩ thất hoàn toàn. Xung nhịp từ nhĩ không thể dẫn xuống thất, do đó trên điện tâm đồ chỉ thấy biểu hiện của sóng P do khử cực nhĩ theo nhịp xoang mà không có phức bộ QRS đi sau sóng P. Tâm thất lúc này hoạt động dựa vào các nhịp thoát khởi phát từ bộ nối (nếu tổn thương hệ thống dẫn truyền tại nút nhĩ thất) hoặc nhịp thoát thất (nếu tổn thương hệ thống dẫn truyền tại vị trí dưới nút nhĩ thất). Tần số thất do đó thường thấp hơn tần số nhịp xoang và không có mối liên hệ giữa tần số thất và tần số nhĩ, được gọi là hiện tượng phân ly nhĩ thất.
Trong trường hợp rung nhĩ hay cuồng nhĩ kèm theo block nhĩ thất cấp III, sẽ có biểu hiện sóng cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ kết hợp với tần số thất chậm và đều. Trường hợp này rất khó để đánh giá tình trạng phân ly nhĩ thất và thường phải quan sát trên điện tâm đồ trong một thời gian đủ dài để đưa ra kết luận. Cần chẩn đoán phân biệt với những trường hợp đáp ứng tần số thất chậm mà không phải block cấp III hoàn toàn, đặc biệt trong bệnh cảnh đang sử dụng các thuốc như Digoxin hay chẹn Beta giao cảm.
Block nhĩ thất cấp III có thể do nhiều nguyên nhân. Do thoái hóa hệ thống dẫn truyền, viêm cơ tim, bệnh lý động mạch vành … Vị trí tổn thương có thể nằm tại bất kì đâu trên hệ thống dẫn truyền nhĩ thất.
Biểu hiện trên điện tâm đồ:
– Sóng P mất liên hệ hoàn toàn với phức bộ QRS. Hình dạng và tần số sóng P bình thường.
– Tần số thất đều và chậm, thường từ 30 – 50 ck/ph. Phức bộ QRS thanh mảnh nếu nhịp thoát khởi phát từ bộ nối. Phức bộ QRS giãn rộng nếu nhịp thoát khởi phát từ thất.
Xem thêm:
Tổng quát: Điện tâm đồ trong rối loạn nhịp thất
Điện tâm đồ trong bệnh lý tim bẩm sinh: Định nghĩa, phân tích điện tâm đồ ở trẻ em và người lớn
CÂU HỎI LÂM SÀNG
Câu 1
Bệnh nhân nam 62 tuổi với tiền sử ung thư bàng quang và tiểu máu tái phát đến khoa cấp cứu sau ngất. Bệnh nhân thức dậy để đi tiểu thì cảm thấy hoa mắt. Anh ta có thể quay lại giường trước khi mất ý thức trong vài phút. ECG tại thời điểm nhập viện như hình dưới đây. Tình trạng nào sau đây nhiều khả năng nhất giải thích được các thay đổi trên ECG ở bệnh nhân này?
- Rung nhĩ
- Ngoại tâm thu nhĩ.
- Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất.
- Rối loạn tính tự động nút AV.
- Hội chứng kích thích thất sớm (Ventricular preexcitation).
Diễn giải: ECG của bệnh nhân thấy khoảng PR kéo dài dần dẫn tới sóng P không dẫn truyền và mất phức bộ QRS, tương ứng với block nhĩ thất độ 2 Mobitz I. Block nhĩ thất độ 2 Mobitz I (thường được gọi là block nhánh Wenckebach) là một block nhĩ thất không liên tục do giảm dẫn truyền nút nhĩ thất. Đặc trưng của block nhĩ thất độ 2 Mobitz I là:
- Khoảng P-P không đổi.
- Khoảng PR rộng dần.
- Khoảng RR hẹp dần.
- Có những nhịp tổ hợp mất QRS.
Khoảng PR kéo dài dẫn được xác định tốt nhất bằng cách đo khoảng PR trước và sau khi các phức bộ QRS bị mất. Block nhĩ thất độ 2 Mobitz I thường không có triệu chứng và tiên lượng lành tính ở người trẻ với chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên, bệnh có thể thỉnh thoảng gây mạch chậm với các triệu chứng của tình trạng giảm cung lượng tim (mệt, choáng váng, đau thắt ngực, ngất, suy tim), đặc biệt ở người già với thiếu máu cấp hoặc các bệnh tim mạch kèm theo.
Ý A: Rung nhĩ, có hoạt động nhĩ không tổ chức, và các điện thế được dẫn truyền một cách ngẫu nhiên và không xác định được. Điều này dẫn đến việc không xuất hiện sóng P và nhịp không đều bất thường với khoảng RR thay đổi.
Ý B: Ngoại tâm thu nhĩ cho thất sự khử cực tâm nhĩ xuất phát từ một ổ phát nhịp ngoài nút xoang nhĩ. Các nhịp ngoại tâm thu nhĩ được thấy trên ECG với hình ảnh sóng P không đều bất thường, thường xảy ra sớm trong chu kỳ tim hơn so với sóng P bình thường.
Ý D: Rối loạn tính tạo nhịp nút xoang nhĩ dẫn đến hội chứng suy nút xoang, thường do thoái hoá hoặc xơ hóa nút xoang và cơ tim quanh nút xoang. Bệnh nhân biểu hiện mệt mỏi, choáng váng, đánh trống ngực, ngất. ECG thường thấy nhịp chậm, ngừng xoang, block đầu ra nút xoang, hoặc rối loạn nhịp chậm nhịp nhanh xoang xen kẽ.
Ý E: Hội chứng tiền kích thích thất do đường dẫn truyền phụ (WPW) nối trực tiếp tâm nhĩ và tâm thất, không đi qua nút xoang nhĩ. ECG thấy dấu hiệu đặc trưng khoảng PR ngắn (<0.12 giây), phức bộ QRS rộng và có sóng delta.
Tổng kết: Block nhĩ thất Mobitz 1 có khoảng PR kéo dài tăng dần, có sóng P không dẫn truyền và không kèm phức bộ QRS.
Câu 2
Nữ 56 tuổi tới bác sĩ với những cơn chóng mặt thoáng qua. Cô ấy không đau ngực, khó thở hay vã mồ hôi. Tiền sử y tế bao gồm: tăng huyết áp, đái tháo đường typ 2 được kiểm soát tốt theo lời cô ta. HA 155/90 mmHg, nghe tim phổi khám thấy bình thường. ECG thấy như hình dưới đây:
Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?
- Rung nhĩ.
- Block tim hoàn toàn.
- Block độ
- Block độ 2 mobit 1.
- Block độ 2 mobitz 2.
Đáp án đúng là D:
| Block nhĩ thất cấp 2: Phân biệt các đặc điểm của Mobitz 1 và 2 | ||
| Mobitz 1 | Mobitz 2 | |
| Mức độ block | Thường là nút AV | Dưới mức nút AV |
| Dấu hiệu trên ECG | PR kéo dài dần tới một sóng P không dẫn | Khoảng PR cố định với thỉnh thoảng có nhịp P không dẫn |
| Phức bộ QRS | Hẹp | Hẹp hoặc rộng |
| Gắng sức hoặc atropine | Cải thiện | Tăng nặng |
| Nghiệm pháp Vagal (massage xoang cảnh) | Tăng nặng | Cải thiện nghịch lý |
| Nguy cơ block tim hoàn toàn | Thấp | Cao, được chỉ định đặt máy tạo nhịp |
ECG của bệnh nhân này thấy (đặc biệt ở V5) block nhĩ thất cấp 2 mobitz 1. Mobitz 1 là block gián đoạn có đoạn PR dài dần. Block này dẫn tới chậm trễ hoặc mất dẫn truyền nhĩ thất. Nó có thê xẩy ra ở người khỏe mạnh, vận động viên, người già có bệnh tim mạch hoặc những người đang dùng thuốc chặn dẫn truyền nhĩ thất (digoxin, chẹn Beta, chẹn Ca). Khi block xảy ra thì có một sóng P không được dẫn truyền, tâm thất không được khử cực (mất phức bộ QRS). Có thể có những phức bộ P-QRS trước khi có một phức bộ QRS biến mất đó gọi là nhịp không dẫn. Mobitz 1 là lành tính và có ít nguy cơ block tim hoàn toàn. Điều trị thường là theo dõi với bệnh nhân không có triệu chứng và điều trị các nguyên nhân có thể hồi phục (giữ các thuốc có tác động lên dẫn truyền qua nút AV).
Mobitz 2 dẫn tới block bó his và mạng Purkinje dưới nút AV. Kết quả là dẫn truyền rời rạc hoặc mất dẫn truyền nhĩ thất. Trong mobitz 2, khoảng PR luôn luôn không dài ra và phức bộ QRS mất đột ngột (Đáp án E) Mobitz 2 có thể tiến triển thành block hoàn toàn và cần đặt máy tạo nhịp, phức bộ QRS có thể rộng hơn.
Đáp án A: Trong rung nhĩ, thì tâm nhĩ hoạt động không có tổ chức và phát xung từ nhiều vị trí khác nhau. Dẫn tới mất sóng P và khoảng RR thay đổi.
Đáp án B: Block tim độ 3 tương đương với block hoàn toàn và mất dẫn truyền từ nhĩ xuống thất. Trên ECG sóng P không tương ứng với phức bộ QRS và có thể xuất hiện trước, sau hoặc vùi trong QRS.
Đáp án C: Block độ 1 do chậm dẫn truyền từ nhĩ xuống thất dẫn tới khoảng PR>0.2s. Khoảng PR cố định và mỗi P tương ứng vs 1 QRS.
Tổng kết: BAV cấp 2 Mobitz 1 có đoạn PR kéo dài dần dẫn tới sóng P không được dẫn truyền, mất phức bộ QRS. Nó lành tính và gây rối loạn nhịp kéo dài. Điều trị thường bao gồm theo dõi ở bệnh nhân không có triệu chứng và điều chỉnh các nguyên nhân (giữ các thuốc tác động lên dẫn truyền nhĩ thất).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Barold SS, Hayes DL. Second-degree atrioventricular block: a reappraisal. Mayo Clin Proc. 2001;76:44–57
- Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000;342:703–709.
- Narula OS, Scherlag BJ, Samet P, et al. Atrioventricular block. Am J Med. 1971;50:146–165
- Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation. 2007;115:1154–1163
- Sgarbossa EB, Wagner GS. Electrocardiography: In: Topol EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:1330–1354
- Spodick DH. Normal sinus heart rate: sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. Am Heart J 1992; 124:1119.
- Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of normal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69:1245
- Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74:e51
- Rasmussen PV, Skov MW, Ghouse J, et al. Clinical implications of electrocardiographic bundle branch block in primary care. Heart 2019; 105:1160
- Nguyễn Quang Tuấn. Block nhĩ thất. Hướng dẫn đọc điện tim 2014. Nhà xuất bản Y học.
