Viêm cầu thận cấp: Cơ chế bệnh sinh, triệu chứng, điều trị

Tác giả: PGS.TS. Lê Thị Luyến, TS.BS. Lê Thị Hằng,

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang, ThS.BS. Phan Thị Tố Như, ThS.BS. Trần Thị Thanh Huyền

Bài viết Viêm cầu thận cấp: Cơ chế bệnh sinh, triệu chứng, điều trị được trích trong chương 5 sách Bệnh học (tái bản lần thứ hai năm 2021, có sửa chữa bổ sung), Nhà xuất bản y học.

1. ĐỊNH NGHĨA, NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.1. Định nghĩa

Viêm cầu thận cấp (Acute Glomerulonephritis, Acute Nephritis Syndrome) được định nghĩa là một hội chứng tổn thương viêm các cầu thận của cả 2 bên thận. Những triệu chứng của nó thường khởi phát đột ngột bao gồm đái ra máu có chứa trụ hồng cầu, protein niệu kèm theo phù, tăng huyết áp.

Tổn thương cầu thận trong viêm cầu thận cấp thể hiện bằng cầu thận căng to hơn bình thường do tăng sinh tế bào, căng phù tế bào nội mạc mao mạch và xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính, lắng đọng các thành phần miễn dịch IgG, C3, C4 ở màng đáy mao mạch cầu thận.

1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

1.2.1. Nguyên nhân

Viêm cầu thận cấp có nhiều nguyên nhân, thường gặp nhất là viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, ngoài ra có thể do các tác nhân khác hoặc có thể là bệnh thứ phát của các bệnh hệ thống.

Nhiễm liên cầu (Streptococcus nhóm A, beta-tan huyết) là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm cầu thận cấp, serotyp 12 gây viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu đường hô hấp trên, Serotyp 49, gây VCTC do nhiễm trùng liên cầu ở da.

Vi khuẩn khác (ngoài Hến cầu khuẩn nhóm A) có thể gây viêm cầu thận cấpbao gồm: Staphylococci, Diplococci, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacillỉ

Virus: Cytomegalovirus, Coxsackievirus, Epsteỉn-Barr virus, virus viêm gan B, Rubella, Rickettsiae (gây bệnh sốt phát ban), Parvovirus B19 và virus quai bị có thể gây viêm cầu thận cấp, nhưng chỉ ghi nhận nguyên nhân do virus khi không có bằng chứng nhiễm liên cầu trước đó. viêm cầu thận cấp đã được ghi nhận là một biến chứng hiếm gặp của viêm gan virus A.

Các nguyên nhân không do nhiễm trùng củaviêm cầu thận cấp

• Các bệnh hệ thống: bệnh u hạt Wegener, Lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch dị ứng, ban xuất huyết Schonlein – Henoch, hội chứng Goodpasture (các kháng thể tuần hoàn đối với collagen loại IV gây viêm cầu thận cấp và thường dẫn đến suy thận cấp tiến triển nhanh)
• Các bệnh thận nguyên phát: Viêm cầu thận màng tăng sinh, bệnh Berger (viêm cầu thận cấp do lắng đọng lan tỏa IgA và IgG ở màng lọc), Viêm cầu thận tiến triển nhanh vô căn.
• Các tác nhân không do nhiễm trùng khác: hội chứng Guillain-Barré, biến chứng sau tiêm vaccin bạch hầu- ho gà -uốn ván.

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn có cơ chế bệnh sinh điển hình nhất trong các nguyên nhân. Bệnh xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn β tan máu nhóm A typ 12, 49 ở họng hoặc ngoài da. Tổn thương cầu thận theo cơ chế rối loạn đáp ứng miễn dịch (cơ chế quá mẫn typ III): sau nhiễm liên cầu khuẩn, cơ thể sinh nhiều kháng thể typ IgG và IgM; các kháng thể này kết hợp với kháng nguyên liên cầu khuẩn (neuramidase hoặc protein M của màng liên cầu khuẩn) tạo thành phức hợp miễn dịch. Phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu và lắng đọng ở mao mạch cầu thận, gây hoạt hoá hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu và thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính, gây ra tổn thương viêm màng lọc cầu thận, đông thời tiêu câu bị hoạt hoá gây vì tắc mạch cầu thận.

Về mặt cấu trúc: tổn thương có thể khu trú điểm, hoặc lan tỏa, hoặc từng phần hay toàn bộ các cầu thận. Các thay đổi cấu trúc bao gồm:

• Tăng sinh tế bào trong cuộn mao mạch cầu thận. Sự tăng sinh có thể trong giới hạn của các búi mao mạch cầu thận, trong không gian Bowman hên quan đến các tế bào biểu mô. Tăng sinh các tế bào biểu mô làm hình thành các nếp gấp là đặc trưng của viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh.
• Tăng sinh bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân trong lòng mao mạch cầu thận
• Dày màng đáy cầu thận do sự lắng đọng phức hợp miễn dịch ở nội mô hoặc biểu mô, màng đáy.

Những tổn thương trên dẫn tới các biểu hiện viêm cầu thận cấp:

• Giảm khả năng lọc cầu thận: phù, đái ít, tăng ure máu.
• Tổn thương màng lọc cầu thận: với biểu hiện protein và hồng cầu lọt qua màng lọc cầu thận.
• Thiếu máu cục bộ ở thận gây tăng tiết renin dẫn đến tăng huyết áp.

2. TRIỆU CHỨNG

Viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu khuẩn có triệu chứng rầm rộ và điển hình. Bệnh thường gặp ở trẻ em ở tuổi trước đi học và lứa tuổi đi học, xuất hiện sau nhiễm khuẩn họng hoặc nhiễm khuẩn ngoài da từ 7 – 15 ngày.

Bệnh thường khởi phát đột ngột, bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng  sốt, viêm họng, viêm da hoặc có bệnh nhân chỉ có mệt mỏi, chán ăn.

* Các triệu chứng chính:

• Phù mềm, trắng, ấn lõm; tình trạng phù có thể ở toàn thân hoặc chỉ phù nhẹ ở chân..
• Đái ít.
• Đái máu đại thể (nước tiểu có màu hồng nhạt) hoặc đái máu vi thể, trụ hồng cầu.
• Protein niệu: 2 -3 g/24h
• Tăng huyết áp (khoảng 65% trường họp).
• Thiếu máu nhẹ, tốc độ máu lắng tăng.
• Ure, creatinin tăng nhẹ, nếu tăng nhiều là dấu hiệu nặng.
• Xét nghiệm khác: bổ thể giảm, các kháng thể kháng liên cầu (Antistreptolysin o, Antistreptokinase, Antihyaluronidase) tăng trong máu.

* Tiến triển: Một số trường hợp viêm cầu thận cấp khỏi hoàn toàn không để lại di chứng, một số trường họp trở thành viêm cầu thận mạn hoặc hội chứng thận hư. Khoảng 1% trường họp nặng bệnh nhân tử vong do phù phổi cấp, suy thận cấp, suy tim.

3. ĐIỀU TRỊ

Điều trị viêm cầu thận cấp do liên cầu không có liệu pháp đặc hiệu, chủ yếu là điều trị hỗ trợ. Khi viêm cầu thận cấp kết hợp với nhiễm trùng mạn tính, các nhiễm trùng cơ bản phải được điều trị.

3.1. Điều trị bằng thuốc

Kháng sinh

Viêm cầu thận cấp (sau khi bị viêm họng, viêm da) có thể là do vi khuẩn nên lựa chọn kháng sinh phù hợp với tác nhân gây bệnh: penicillin hoặc erythromycin được chỉ định khi có dấu hiệu nhiễm liên cầu khuẩn. Liệu pháp kháng sinh có thể không ngăn chặn được sự phát triển của viêm cầu thận cấp, ngoại trừ nếu được sử dụng trong vòng 36 giờ đầu tiên kể từ khi nhiễm.

Vấn đề sử dụng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp liên quan rõ ràng với rối loạn đáp ứng miễn dịch nhưng trong lâm sàng có nhiều trường hợp sử dụng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch lại không có hiệu quả, thậm chí làm cho bệnh trầm trọng hơn. Vì vậy, không phải trường họp viêm cầu thận cấp nào cũng chỉ đinh corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch. viêm cầu thận cấp thứ phát sau bệnh hệ thống hoặc viêm cầu thận cấp có kèm Hội chứng thận hư dùng thuốc corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch có hiệu quả hơn.

Điều trị triệu chứng (phù, tăng huyết áp, suy tim) bằng chế độ ăn nhạt kèm theo dùng thuốc (thuốc lợi tiểu, hạ huyết áp, trợ tim) tùy theo triệu chứng và tình trạng bệnh nhân.

3.2. Chế độ ăn và sinh hoạt

Chế độ ăn và sinh hoạt đặc biệt quan trọng

• Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi, hạn chế vận động.
• Ấn nhạt, ăn ít protein, đảm bảo đủ calo bằng glucid, đủ vitamin.
• Khi có đái ít: ăn ít rau quả để giảm lượng K+ đưa vào vì thường có ứ trệ K+.
• Chỉ định lọc máu ngoài thận: khi bệnh nhân có dấu hiệu nặng như đái ít, ure máu cao, K⁺ máu tăng cao.
• Theo dõi sau khi ra viện: cần tiến hành xét nghiệm nước tiểu định kỳ hàng tháng. Bệnh nhân được coi là khỏi bệnh khi theo dõi tiếp 2 năm không có protein niệu.