Thông khí cơ học: Chiếc lược đặc hiệu theo bệnh lý trong thông khí hỗ trợ cho trẻ sơ sinh

Xuất bản: UTC +7

Cập nhật lần cuối: UTC +7

nhathuocngocanh.com – Bài viết Thông khí cơ học: Chiếc lược đặc hiệu theo bệnh lý trong thông khí hỗ trợ cho trẻ sơ sinh của tác giả Bradley A. Yoder và Peter H. Grubb được biên dịch bởi Thạc sĩ – Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn công tác tại Khoa Hồi sức ngoại – Bệnh viện Nhi đồng I.

Nội dung chính

  • Phổi của tất cả trẻ sơ sinh, chứ không chỉ trẻ sinh non, phát triển chưa hoàn thiện và dễ bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố độc hại như: Oxy, nhiễm trùng, không đủ dinh dưỡng và tổn thương liên quan đến máy thở.
  • Để áp dụng cách tiếp cận tối ưu đối với thỏ máy, cần hiểu biết rõ về sinh lý bệnh cơ bản của phổi, cũng như cách nó có thể thay đổi theo thời gian và đáp ứng các biện pháp can thiệp.
  • Có không nhiều bằng chứng ủng hộ mạnh mẽ việc sử dụng chế độ máy thở này hơn chế độ máy thở khác đối với hầu hết các bệnh lý phổi ở trẻ sơ sinh. • Các hướng dẫn bằng văn bản về cai máy thở và rút nội khí quản được khuyến cáo.
  • Yếu tố quan trọng nhất liên quan đến việc xử trí máy thở an toàn và thành công cho trẻ sơ sinh bị bệnh là người vận hành máy thở, chứ không phải máy thờ.

Giới thiệu

Khi hỗ trợ hô hấp không xâm lấn không đạt được trao đổi khí đầy đủ, có thể cần đặt ống nội khí quản và hỗ trợ máy thở cơ học. Sau khi xác định phải cần đến hệ thống thông khí cơ học, cần xem xét một loạt các yếu tố để lựa chọn phương thức hỗ trợ. Yếu tố đầu tiên là loại máy thở cơ học sẽ sử dụng: Cụ thể là máy thở thông thường hoặc thông khí tần số cao, Có một số máy thở thông thường và tần số cao để lựa chọn; hầu hết được đề cập chi tiết hơn trong các chương khác và sẽ không được đề cập cụ thể ở đây. Yếu tố thứ hai cần xem xét là chế độ hỗ trợ máy thở được áp dụng. Cụ thể, đối với thông khí cơ học thông thường, một số chế độ hỗ trợ khác nhau có thể được chọn trên mỗi thiết bị mặt khác, những nội dung này được đề cập chi tiết hơn ở các phân khác của cuốn sách này, Yếu tố thứ ba cần xem xét là những lợi ích được cho là liên quan đến các giá trị trao đổi khí mục tiêu và giảm công hô hấp so với nguy cơ tương. đối của tổn thương phổi gây ra do máy thở (ventilator-induced lung injury – VILI). Ngoài ra, cần phải kết hợp các đặc điểm sinh lý bệnh cơ bản có liên quan ở thời điểm bắt đầu thở máy, cũng như những thay đổi tiềm ẩn có thể xảy ra theo thời gian. Cuối cùng, ngay từ khi bắt đầu hỗ trợ máy thở cơ học, điều cần thiết là bác sĩ lâm sàng phải có cách tiếp cận tích cực, hoặc kế hoạch cai máy và rút ống (xem thêm Chương 26).

Chương này sẽ thảo luận về cách tiếp cận của chúng tôi đối với việc xử trí máy thở trong một số bệnh lý hô hấp sơ sinh phổ biến nhất. Cần hiểu rằng có nhiều loại thiết bị và phương pháp khác với những thiết bị được mô tả ở đây mà người ta có thể sử dụng, giúp hỗ trợ hô hấp an toàn, hiệu quả cho trẻ sơ sinh bị bệnh. Do đó, chúng tôi sẽ nhấn mạnh các đặc điểm sinh lý bệnh chính của từng rối loạn và cách sinh lý bệnh liên quan đến phương pháp cụ thể đối với thở máy. Chúng tôi tin chắc rằng, yếu tố quan trọng nhất liên quan đến xử trí máy thở an toàn và thành công cho trẻ sơ sinh là người vận hành thiết bị chứ không phải bản thân thiết bị. Hiểu biết thấu đáo về thiết bị, chế độ được áp dụng và sinh lý bệnh được xử trí, cũng như cách tiếp cận nhất quản, tận tâm với trẻ sơ sinh cụ thể được chăm sóc, là những yếu tố cần thiết giúp kiểm soát thành công các vấn đề hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh nặng.

Hội chứng suy hô hấp (RDS)

Hơn 40 năm sau khi áp dụng áp lực đường thở dương liên tục (continuous positive airway pressure – CPAP) với tư cách là liệu pháp hiệu quả đầu tiên cho hội chứng suy hô hấp (respiratory distress syndrome – RDS) ở trẻ sơ sinh, và mặc dù đã đạt được những tiến bộ công nghệ rõ rệt trong khoảng thời gian đó, song vẫn cần phải nhấn mạnh rằng nên áp dụng các phương pháp không xâm lấn, chẳng hạn như CPAP mũi, để hỗ trợ hô hấp cho bệnh phổi ở trẻ sơ sinh.
Mặc dù mức độ thành công của hỗ trợ hô hấp không xâm lấn ngày càng tăng. nhưng nhiều trẻ sơ sinh bị RDS vẫn cần hỗ trợ máy thở, đặc biệt là những trẻ có tuổi thai thấp.

Các đặc điểm sinh lý bệnh chính

Surfactant phổi

Nội dung tổng quan toàn diện về surfactant và vai trò của chất này đối với RDS ở trẻ sơ sinh nằm ngoài phạm vi của phần trình bày này, do vậy độc giả có thể tham khảo Chương 15 của cuốn sách này và các ấn phẩm khác để biết thêm thông tin chi tiết. Các rối loạn định lượng, định tính và chuyển hóa của surfactant phổi đóng vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của RDS sơ sinh. Hiệu ứng thực là giảm độ giãn nở của các khoảng khi (airspace) xa có thể dẫn đến xẹp phổi, bất tương hợp thông khí/tưới máu và shunt trong phổi. Protein surfactant đóng vai trò quan trọng không chỉ trong chức năng của surfactant, mà còn trong đáp ứng của phổi đối với nhiễm trùng. Các chỉ định và cách tiếp cận liệu pháp thay thế surfactant cho RDS sơ sinh tiếp tục là lĩnh vực đang được nghiên cứu rất tích cực, nhưng sẽ không được đề cập ở chương này.

Dịch phổi

Sự phát triển bình thường của phổi thai nhi được tăng cường điều chỉnh thông qua dịch được tiết vào khoảng khí tiềm năng qua các tế bào biểu mô phế nang. Sự bài tiết dịch ở phổi của thai nhi được tạo ra thông qua các kênh Cl- được điều chỉnh, những kênh này sẽ tích cực vận chuyển Cl- vào lòng phổi, với Na* và H,O theo sau thông qua gradient thẩm thấu. Trong thời kỳ bào thai, kênh Na” của biểu mô thúc đẩy sự hấp thụ Na* và dịch từ khoảng khí trong thời kỳ sau sinh được điều hòa xuống. Sự điều hòa chậm trễ của tất cả ba tiểu đơn vị của kênh Na” biểu mô đã được tìm thấy ở trẻ sinh non bị RDS, tồn tại ở một số trẻ đến ít nhất 1 tháng tuổi. Các yếu tố bổ sung có thể góp phần vào sự hình thành dịch ở phổi thai nhi dai dẳng, cũng như sự tái hấp thu chậm của dịch khoảng khi sau khi sinh non, bao gồm biểu hiện và hoạt động có biến đời của các protein kênh aquaporin, cùng với đó là chức năng ổn định của các kênh bài tiết.

Sinh học phổi phát triển

Sự phát triển phổi của động vật có vú là một quá trình phức tạp, được tổ chức chặt chẽ và có thể bị gián đoạn bởi nhiều tổn thương, đặc biệt là sinh non. Các giai đoạn phát triển tiến triển của phổi được mô tả rõ ràng và bao gồm các giai đoạn như: Phôi thai, giả tuyển (pseudoglandular), tiểu quản (canalicular), túi (saccular) và phế nang. Quá trình hình thành mạch máu và tân sinh mạch máu, những quá trình quan trọng đối với sự phát triển và biệt hóa của phổi. được kết hợp chặt chẽ trong suốt quá trình phát triển của phổi.

Khả năng sống sót sau sinh trước tiên có thể xảy ra đối với bào thai người trong giai đoạn sau của giai đoạn tiểu quản, xảy ra từ 20 đến 28 tuần tuổi thai, hoặc khoảng 50% đến 70% tuổi thai. Trong giai đoạn này, các túi khí thô sơ bắt đầu hình thành từ các đường dẫn khí đấu tận, các mao mạch kẽ đơn giản bắt đầu tổ chức xung quanh các khoảng khí tiềm năng này, còn các tế bào biểu mô loại I và loại II bắt đầu biệt hóa, với các tế bào loại II bắt đầu sản xuất surfactant. Hãy luôn nhớ rằng trẻ sinh non, với sự tiếp xúc sau đó với lượng oxy khí quyển tăng lên, bơm phồng khi không theo kế hoạch trong khoảng khí xa, sự xâm nhập của vi khuẩn liên quan đến việc đặt nội khí quản kéo dài, cùng những xáo trộn trong dinh dưỡng, tạo ra sự thay đổi đáng kể trong quá trình sinh trưởng và phát triển của phổi. Ảnh hưởng đến sự phát triển và chức năng của phổi, đặc biệt ở tuổi thai dưới 30 tuần, có thể kéo dài suốt đời, ngay cả đối với trẻ sơ sinh không được chẩn đoán mắc chứng loạn sản phế quản phổi. Trong bối cảnh giai đoạn phát triển phổi chưa trưởng thành này, cũng như những tác động gây bất lợi tiềm năng, mà cuộc thảo luận sau đây về hỗ trợ thông khí cho RDS sơ sinh cần được xem xét (Bảng 25.1).

Bảng 25.1 Sinh lý bệnh của hội chứng suy hô hấp (RDS) ở trẻ sinh non
Yếu tố Tác động Can thiệp có thể thực hiện
Surfactant Số lượng giảm

Chuyển hóa suy yếu

Protein surfactant giảm

Chức năng protein bị gián đoạn

Điều trị steroid trước sinh

Thay thế surfactant

Protein surfactant đặc hiệu

Liệu pháp surfactant bổ sung

Dịch phổi Giảm thanh thải

Sản xuất kéo dài

Điều trị steroid trước sinh

Điều trị steroid sau sinh

Cơ học Giảm độ giãn nở khoảng khí

Độ giãn nở thành ngực cao

Tăng độ giãn nở đường thở

Liệu pháp surfactant

PEEP

Thể tích khí lưu thông thấp

Phát triển Giai đoạn tiểu quản-túi

Trung mô dày

Phát triển mao mạch chưa trưởng thành

Điều trị steroid trước sinh

Stress ở thai phụ

Tác dụng của viêm màng ối dưới mức lâm sàng (?)

Viêm Thay đổi chuyển hóa surfactant

Toàn vẹn màng bị phá vỡ

Phát triển phổi bị ngắt quãng

Điều trị steroid trước sinh

Phòng ngừa/điều trị viêm màng ối

Steroid sau sinh và các thuốc chống viêm khác

Các nguyên tắc liên quan đến thông khí

Tại đơn vị chăm sóc đặc biệt dành cho trẻ sơ sinh (NICU), chúng tôi thường sử dụng thông khí dao động tần số cao (HFOV) làm phương thức hỗ trợ ban đầu cho những trẻ cần thở máy do RDS sơ sinh, ở mọi tuổi thai. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là không có bằng chứng rõ ràng cho thấy HFOV giúp tăng lợi ích (cũng như nguy cơ) so với các cách tiếp cận thông thường hơn đối với thở máy (tức là, thông khí mục tiêu thể tích, điều trị bằng surfactant) xét về mặt kết quả ngắn hạn, chẳng hạn như trao đổi khi ban đầu, sau đó chẩn đoán loạn sản phế quản phổi (BPD) trước khi xuất viện lần đầu. Cách tiếp cận của chúng tôi đối với thông khí thông thường, chủ yếu là nhằm mục tiêu thể tích, cũng sẽ được thảo luận.

Bất kể dùng phương thức thông khí nào, thì mục tiêu chính khi xử trí RDS sơ sinh vẫn là giảm thiểu việc sử dụng ban đầu, và/hoặc thời gian tiếp xúc với bất kỳ hình thức thở máy xâm lấn nào, nhờ áp dụng tích cực các phương thức hỗ trợ hô hấp sớm không xâm lấn (Bảng 25.2 và 25.3), cũng như áp dụng các hướng dẫn bằng văn bản để thúc đẩy cai máy và rút nội khí quản (Bảng 25.4).

Chìa khóa để xử trí bao gồm việc nhận biết sinh lý bệnh chủ yếu ở phối, mà đối với RDS thường là một bệnh “phế nang” lan tỏa, cùng với khả năng cơ bản là phá vỡ sự phát triển phổi chưa trưởng thành thông qua các con đường dẫn đến hoặc liên quan đến VILI. Việc xử trí trẻ sơ sinh cực non tháng còn gây nhiễu loạn thêm bởi tình trạng viêm cơ bản của thai nhi thường xuất hiện liên quan đến viêm màng đệm lâm sàng/cận lâm sàng và suy giảm tăng trưởng trong tử cung. Chìa khóa của tất cả các chiến lược thông khí bảo vệ phổi ở trẻ bị bệnh phế nang lan tỏa (tức là vi xẹp phổi lan tỏa) nằm ở việc huy động và duy trì bơm phồng phổi tối ưu, đồng thời tránh căng mô quá mức.

Trong NICU của chúng tôi, chúng tôi cảm thấy thoải mái khi đạt được những mục tiêu này với HFOV, nhưng các chiến lược tương tự có thể đạt được với hệ thống thống khí thông thường.

Bảng 25.2 Chỉ định thử nghiệm hỗ trợ hô hấp không xâm lấn
Chỉ định Vấn đề
Cân nhắc hỗ hấp không xâm lấn ban đầu cho:
  • Tất cả trẻ sơ sinh > 25 tuần tuổi thai
Sau 10 phút hồi sức nếu:
  • Chỉ định đặt nội khí quản đã thực hiện nhưng yêu cầu FiO2 30-50% để duy trì SpO2 mục tiêu
Sau khi dùng surfactant nếu:
  • FiO2 < 40% và giảm xuống trong khi duy trì SpO2 mục tiêu
  • Không có dấu rút lõm ngực rõ rệt
  • Không có nghi ngờ tắc nghẽn đường thở
  • > 5 phút kể từ khi surfactant được dùng
Trong khi thở máy nếu:
  • Đang trên dao dộng tần số cao (xem Bảng 25.1)
  • Đang trên thông khí thông thường (xem Bảng 25.1)
Khác
  • Cân nhắc dùng caffeine sớm/trước rút nội khí quản cho trẻ < 32 tuần tuổi thai
  • Cai/ngưng thuốc an thần/gây nghiện trước khi rút ống

FiO2, nồng độ oxy trong khí hít vào; SpO2, độ bão hòa oxy.

Bảng 25.3 Chỉ định có thể áp dụng cho đặt nội khí quản và thở máy ở trẻ sơ sinh
Chỉ định Vấn đề
Trẻ sơ sinh < 25 tuần tuổi thai Cân nhắc điều trị bằng liệu pháp surfactant dự phòng
Ngưng thở/nhịp tim chậm Kháng trị; tái phát; không đáp ứng với BMV
Giảm oxy máu FiO2 > 60% để duy trì PaO2/SpO2 mục tiêu
Tăng CO2 máu PaCO2 > 60-65 mm Hg với pH < 7,20
Suy hô hấp nặng Thở rút lõm ngực rõ rệt trên hỗ trợ không xâm lấn
Nghi ngờ tắc nghẽn đường thở U bạch huyết to, khối u hầu họng, khác
Trụy tim mạch Nhịp tim < 60 hoặc sốc; CPR
Dị tật bẩm sinh Thoát vị hoành, hẹp mũi sau, khác

BMV, bóp bóng qua mặt nạ; CPR, hồi sức tim phối, FiO2 nồng độ oxy trong khi hít vào, PaO2, áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch; PaCO2 áp lực riêng phần của Carbon dioxide trong máu động mạch, SpO2 độ bão hòa oxy.

Bảng 25.4 Hướng dẫn khuyến cáo rút ống dựa trên trọng lượng trẻ sơ sinh hiện tại, chế độ máy thở và cài đặt máy thở (giả sử đường thở ổn định và ngưng thở tối thiểu)

CÂN NẶNG (g)

< 1.000 1.000-2.000 2.000-3.000 >3.000
Thông khí tần số cao
Paw 8 9-10 10-12 12
ΔP/amp 16 18 20 22
FiO2 < 40%
PC-SIMV và PSV
PIP < 16 16-20 20
PEEP < 6 < 7 < 8
PS < 6-8
FiO2 < 40%
Tần số 16-20 lần/phút
SIMV + VG và PSV
PIP < 16 16-20 20
PEEP < 6 < 7 < 8
VT 4-5 mL/kg
PS < 6-8
FiO2 < 40%
Tần số 16-20 lần/phút

FiO2′ nồng độ oxy trong khi hít vào, ΔPlamp, thay đổi biên độ áp lực; Paw áp lực đường thở trung bình; PC, kiểm soát áp lực, PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra; PIP, áp lục bơm phòng đinh, PS, hỗ trợ áp lực, PSV, thông khi hỗ trợ áp lực, SIMV, thông khi bắt buộc ngát quang đồng bộ. VG, đảm bảo thể tích; VT thể tích khí lưu thông.

Thông khi tần số cao

Với HFOV, chìa khóa là đạt được sự huy động khoảng khí ban đầu, sau đó là duy trì hoạt động tối ưu của phổi và trao đổi khi ở áp lực dường thở trung bình (Paw) thấp nhất có thể chấp nhận được (Bảng 25.5 và 25.6). Quá trình để đạt được mục tiêu này bao gồm: (1) Tăng từng bước Paw ban đầu để huy động các khoảng khi bị xẹp, được biểu thị bằng khả năng làm giảm đáng kể nóng độ oxy trong khi hít vào (FiO2) thường được gọi là “áp lực mở” của phổi); (2) giảm từng bước Paw đến mức FiO2 cần được tăng trở lại, nhằm duy trì độ bão hòa oxy mục tiêu ([SpO2] thường được gọi là “áp lực đóng” của phổi); và (3) tăng Paw trở lại trên “áp lực đóng” (thường là 2–3 cm H2O ở trẻ sơ sinh được điều trị bằng surfactant), nhằm duy trì thể tích phổi cuối kỳ thở ra (end-expiratory lung volume – EELV), cho phép trao đổi khí hiệu quả trong khi vẫn giảm thiểu được ảnh hưởng của áp lực/thể tích trên hệ thống tim mạch, do đó “tối ưu hóa” việc cung cấp oxy ở cấp độ mô/tế bào.

Một số nghiên cứu đã mô tả cách tiếp cận trên bằng cách sử dụng các phép đo như SpO2, phép đo thể tích điện cảm hô hấp (respiratory inductance plethysmography), chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (high-resolution CT) và thở ra dao động gắng sức (forced oscillatory exhalation). Ngoài SpO2 các công cụ này hiện không có sẵn trong hầu hết các cơ sở thực hành. Chụp cắt lớp trở kháng điện (electrical impedance tomography – EIT) là một kỹ thuật mới, hứa hẹn có thể tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình này trong tương lai bằng cách cho phép bác sĩ lâm sàng hình dung tình trạng phổi và thông khí thông thường trong thời gian thực. Tuy nhiên, kể từ khi viết bài này, EIT vẫn còn là một công cụ nghiên cứu. Trong thực hành lâm sàng, chúng tôi thường cung cấp liệu pháp thay thế surfactant sớm cho tất cả trẻ sinh non được đặt nội khí quản do RDS, sau đó bắt đầu quá trình tối ưu hóa phổi. Chúng tôi thường không giảm P. đến “áp lực đóng”, mà phổ biến hơn là sẽ giảm dần P từ 1-2 cm H2O khi FiO2 đã được giảm xuống dưới 25% (Bảng 25.7). Mặc dù thể tích phổi trên phim X-quang có thể không lý tưởng để đánh giá mức độ bơm phồng phổi tối ưu, nhưng khi kết hợp với các quan sát lâm sàng như nhịp tim và huyết áp, cũng như những thay đổi theo thời gian của FiO2 và SpO2, người ta thường có thể duy trì bơm phóng phối thích hợp và trao đổi khí, trong khi đó giảm thiểu được matur cơ xảy ra bơm phồng quá mức hoặc xẹp phổi.

Bảng 25.5 Phương pháp tiếp cận ban đầu được đề xuất cho thông khí cơ học theo tình trạng và chế độ thông khí
Bệnh lý hô hấp Thông khí thông thường (nhắm mục tiêu thể tích, SIMV + PS, hoặc AC) Thông khí tần số cao (HFOV, HFJO, gián đoạn lưu lượng)
RDS Liệu pháp surfactant Mục tiêu thể tích (V,) 4–6 mL/ kg

Tần số 30–60 lần/phút Thời gian T, 0,30–0,35 giây PEEP 5-8 cm H2O PS để đạt được ~ 2/3–34 V cài đặt

Liệu pháp surfactant

HFOV: Tần số 8–12 Hz; Paw 10–16; Paw ΔP -2 x Paw và điều chỉnh theo Paw rung ngực/bụng; I:E = 1:2

HFJV: Tần số 360–420; thời gian hít vào 0,02 giây

PEEP 7–10 cm H,O (để tối ưu

bơm phồng)

Tần số dự phòng tối thiểu hoặc không có

MAS Liệu pháp surfactant; ± iNO

VT 5-6 mL/kg

Xem xét tần số < 30 lần/phút

TI 0,35–0,50 giây

PEEP 4–7 cm H2O; cài đặt/ điều chỉnh dựa trên bơm phòng phổi

PS để đạt được ~ 2/3 – 3/4 VT cài đặt

Liệu pháp surfactant; ± INO HFOV: Tần số 6–8 Hz kèm AP để rung ngực/bụng; P. cần thiết để aw bơm phồng phổi ở mức xương sườn thứ chín

HFIV: Tần số 240–360; có thể cần tăng thời gian hít vào; tần số dự phòng 0–5

PEEP 5–7 cm H,O; PIP khi cần thiết Gián đoạn lưu lượng: Tần số 240–360; tần số đối lưu 6–12; thời gian hít vào đối lưu > 1 giây; PEEP khi cần thiết

Thiếu sản phổi VT 4-5 mL/kg; PIP < 26 cm H₂O

Tần số 40–60 lần/phút

TI 0,25–0,40 giây

PEEP 3-5 cm H2O

Surfactant chỉ dành cho các bệnh cảnh RDS

HFOV: Tần số 8–10 Hz; Paw 10–13; Paw ΔP – 2 x Paw; điều chỉnh để rung ngực/bụng; I:E = 1:2

HFJV: Tần số 360–420; PEEP 5–8 cm H2O khi cần thiết để tối ưu hóa bơm phồng phổi; tần số dự phòng tối thiểu/không có

BPD, dạng nhẹ – trung bình/sớm Nhắm mục tiêu thể tích: Vì mL/kg 6-8

Tần số 20–40 lần/phút TI 0,35–0,45 giây PEEP 5-8 cm H2O

PS để đạt được ~ 2/3–3/4 VT cài đặt

HFOV: Tương tự MAS

HFJV: Tương tự MAS; có thể cần tần số dự phòng để tối ưu hóa việc huy động phổi

BPD, mãn tính-nghiêm trọng VT: Có thể cần 7–12 mL kg (hoặc cao hơn) do tăng khoảng chết

TI 0,5– 1,0 giây; lâu hơn để vượt qua sức cản đường thở Tần số 15 –30 lần/phút; chậm hơn để cho phép làm trống phổi đầy đủ

PEEP: Thay đổi; có thể 8–12 cm H2O để nong đường thở

HFV thường không được áp dụng để xử trí bệnh BPD “mãn tính nghiêm trọng”

Nếu sử dụng, xem xét tiếp cận MAS HFJV hoặc “gián đoạn lưu lượng”

PPHN iNO theo chỉ định

Giảm thiểu siêu bơm phồng phối

Điều trị phụ trợ

iNO theo chỉ định

Giảm thiểu siêu bơm phồng phổi

Điều trị phụ trợ

AC, trợ giúp-kiểm soát, HE, thông khi phản lực tần số cao, HFOV, thông khi dao dùng tần số cao, HFV, thông khi tần số cao, IE, tỷ lệ hit vào thỏ ra, INO, axit nitric dạng hit Htime, thời gian hút vào; MAS, hội chứng hát phân sự, ÁP (biến đổi áp lực delta, R. ap lực dưỡng thờ trung bình, PEEP áp lực dương cuối thì thở ra, RIP áp lực hít vào đỉnh PPHN, tăng áp phổi dại dáng ở trẻ sơ sinh, PS, hỗ trợ áp lực, RDS, hội chứng suy hô hấp: SIMV, thông khi bắt buộc ngắt quang đồng bộ; VT thể tích khi lưu thông.

Thông khí, hoặc loại bỏ carbon dioxide (CO2) trong quá trình HFOV, phụ thuộc vào thể tích khí lưu thông (VT) và tần số. Như được mô tả ở những phần khác của cuốn sách này, trong HFOV, VT có ảnh hưởng tương đối lớn hơn đến thông khí phút so với tần số. Các yếu tố ảnh hưởng đến Vị trong HFOV bao gồm: Độ giãn nở của phổi, sức cản đường thở, thời gian hít vào, biên độ hoặc năng lượng của nhịp thở dao động. Điều quan trọng cần ghi nhớ là những thay đổi về tần số trong HFOV có thể tác động rõ rệt lên VT (tăng khi tần số giảm và giảm khi tần số tăng). Những thay đổi động về thể tích phổi và độ giãn nở đi kèm với tăng bơm phồng phổi có thể tác động đáng kể không chỉ đến quá trình oxygen hóa, mà còn gây ảnh hưởng tới cả sự thông khí thông qua các tác động lên VT. Vì áp lực riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch (PCO2) trong HFOV có thể thay đổi mạnh mẽ, nên phải thường xuyên kiểm tra khí máu hoặc theo dõi qua da trong thời gian đầu thực hiện HFOV, đặc biệt ở trẻ sơ sinh chưa trưởng thành. Như thể hiện trong Bảng 25.7, các điều chỉnh về biên độ thường được thực hiện để đáp ứng với PCO2 đo được hơn là các thay đổi về tần số. Chúng tôi áp dụng phương pháp tiếp cận tăng nhẹ CO2 máu cho phép ở mọi tuổi thai và sau khi sinh. Tăng CO2 máu rõ rệt hơn đã không được chứng minh là có lợi trong một thử nghiệm ngẫu nhiên.

Bảng 25.6 Cài đặt đề xuất ban đầu cho máy thở cơ học hỗ trợ trẻ sơ sinh mắc hội chứng hô hấp (RDS) theo cân nặng hiện tại và chế độ thông khí

CÂN NẶNG (g)

Chế độ < 1.000 1.000-2.500 > 2.500
HFOV Cài đặt ban đầu
Tần số 10 Hz 10 Hz 8-10 Hz
Paw (cm H2O) 10-12 10-14 12-16
ΔP/biên độ 2 x Paw 2 x Paw 2 x Paw
SIMV Cài đặt ban đầu
Tần số 30-60 30-60 20-40
VT (mL/kg) ~ 5-6 ~ 5 ~ 4-5
PEEP (cm H2O) 5-8 5-8 6-9
Ti (giây) Bắt đầu ở 0,3-0,4 giây, điều chỉnh nếu cần tùy theo biểu đồ sóng
PS (cm H2O) Bắt đầu ở 8-12, điều chỉnh nếu cần đến ~2/3 của PIP đối với VT

HFOV, thông khi dao động tần số cao; I-time, thời gian hút vào; ΔP, thay đổi biên độ áp lực, Pháp lực đường thở trung bình; PEEP, áp lực dương cuối thì thỏ ra; PS, hỗ trợ áp lực SIMV, thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ; VT thể tích khí lưu thông.

Bảng 25.7 Điều chỉnh khuyến cáo cho thông khí dao động tần số cao (HFOV) bằng các thông số máy thở dựa trên nhu cầu oxygen hóa và thông khí
Thông số Điều chỉnh
Tần số Thừng không có thay đổi về tần số, ngoại trừ:

↓↓ Nếu ΔP > 2-3 x Paw nếu ΔP < Paw

Paw (cm H2O) Tăng/giảm như sau dựa trên FiO2

↑ 2-3 nếu FiO2 > 50%

↓ 1-2 nếu FiO2 30%-50%

Không thay đổi, hoặc bằng 1 nếu FiO2 < 25%

↓ 2-3 su khi điều trị surfactant

ΔP Tăng/giảm dựa trên PCO2 hoặc TCPCO2ª

↑ 5-10 nếu PCO2 > 65 mm Hg

↑ 2-5 nếu PCO2 55-65 mm Hg

↓ 2-5 nếu PCO2 35-45 mm Hg

↓ 5-10 nếu PCO2 < 35 mm Hg

ªPhải được đánh giá trong bối cảnh pH huyết thanh và kiêm thiếu/kiềm dư ΔP, thay đổi biên độ áp lực, Paw áp lực đường thỏ trung bình; TCPCO,, áp lực riêng phàn của carbon dioxide qua da.

Thở máy thông thường

Cách tiếp cận của chúng tôi đối với hỗ trợ máy thở thông thường cho RDS sơ sinh hầu như luôn là chế độ thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV) nhắm mục tiêu thể tích, trừ phi rò rỉ khí lớn (> 50%) xảy ra xung quanh ống nội khí quản; trong trường hợp rò rỉ khí này, chúng tôi sẽ sử dụng chế độ giới hạn áp lực. Nên áp dụng các nguyên tắc hướng dẫn tương tự khi khởi tạo và điều chỉnh hỗ trợ như đã nêu trước đó. Cài đặt máy thở ban đầu điển hình cho SIMV được trình bày trong Bảng 25.5 và 25.6. Chúng tôi muốn bắt đầu hỗ trợ với các giá trị áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cao hơn một chút, trong khoảng 6 đến 8 cm H2O, với nỗ lực cải thiện tình trạng huy động phổi. Mức giảm PEEP tiếp theo dựa trên FiO2, SpO2 và X-quang phổi. Giá trị Vụ thường được cài đặt trong khoảng 5 mL/kg; đánh giá lâm sàng về chuyển động của lồng ngực cũng như phân tích cơ học phổi có nguồn gốc từ máy thở được thực hiện để đảm bảo Vị đầy đủ. Nếu phải dùng chế độ giới hạn áp lực, thường là do rò rỉ khí quá nhiều xung quanh ống nội khí quản, chúng tôi cố gắng hạn chế áp lực đỉnh thông qua đánh giá lâm sàng cũng như theo dõi thường xuyên Vũ được cung cấp (mặt khác, nhắm đến thể tích 4–6 mL/kg). Chúng tôi áp dụng liệu pháp caffeine sớm ở trẻ sơ sinh < 32 tuần tuổi, đồng thời cố gắng giảm thiểu thuốc an thần để khuyến khích các nỗ lực hô hấp tự phát. Hỗ trợ áp lực thường được sử dụng để giảm thiểu công thở, nhưng khuyến khích hoạt động của cơ hoành trong thời gian đặt nội khí quản (Bảng 25.6 và 25.8).

Bảng 25.8 Điều chỉnh được khuyến cáo cho thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV) nhắm mục tiêu thể tích theo thông số của máy thở
Thông số Điều chỉnh
Tần số Cai tần số được dung nạp đối với PCO2 < 50ª

Tần số SIMV tối thiểu 15-20

VT (mL/kg) Cai có chỉ định khi PCO2 < 50ª

Không cai VT dưới 4 mL/kg

PEEP (cm H2O) Cai có chỉ định khi FiO2 < 25%

Theo dõi bơm phồng phổi bằng X-quang phổi

Thông thường, chúng tôi không cai dưới 5 cm H2O

I-time (giây) Thông thường, chúng tôi không điều chỉnh trong RDS cấp tính
PS (cm H2O) Cai có chỉ định dựa trên PIP cho VT được cung cấp

Đổi sang bù ống nếu < 5 cm H2O

ªPhải được đánh giá trong bối cảnh pH huyết thanh và kiêm thiếu kiêm dư I-time, thời gian hit vào, PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra, PS, hỗ trợ áp lực, RDS, hội chung suy hô hấp, SIMV, thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ; VT thể tích khí lưu thông

Rút ống

Khuyến khích phương pháp cai máy tích cực (Bảng 25.8) và rút nội khí quản (Bảng 25,4). Phương pháp này bao gồm: (1) Hướng dẫn bằng văn bản về cái Khuyến máy từ tất cả các chế độ thở máy (Bảng 25.4); (2) khuyến khích cai máy tích cực hội các nhà trị liệu hô hấp cũng như các bác sĩ và điều dưỡng; (3) tiêu chỉ rút nội khí quản bằng văn bản cho cả thông khí thông thường lẫn HFOV; (4) một hính sách bắt buộc đánh giá hàng ngày khi khám lâm sàng để xem trẻ có đáp ứng các tiêu chỉ rút nội khí quản hay không; và (5) thúc đẩy tất cả các phương pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn. Với cách tiếp cận này, chúng tôi đã chứng minh một quy trình cải tiến chất lượng mà gần như 90% trẻ đáp ứng tiêu chí có thể được rút nội khí quản trong vòng 24 giờ, với tổng số ngày thở máy giảm 40%, cũng như thời gian thở máy trung bình ít hơn 1 ngày đối với trẻ sơ sinh trên 27 tuần tuổi thai.

Khuyến cáo dựa trên bằng chứng

Cơ sở bằng chứng tốt nhất để xử trí RDS bao gồm xử trí ban đầu với các phương thức hỗ trợ hô hấp không xâm lấn và đối với trẻ cần đặt nội khí quản, cần dùng liệu pháp thay thế surfactant. Cũng có bằng chứng ủng hộ việc sử dụng phương pháp thở máy thông thường nhằm mục tiêu thể tích thay vì giới hạn áp lực. Bất kể có bằng chứng ủng hộ việc sử dụng phương pháp “bảo vệ phổi” để thở máy ở người lớn mắc ARDS, song thử nghiệm như vậy không tồn tại (và có thể không được thực hiện) đối với RDS sơ sinh. Mặc dù chúng tôi ưu tiên áp dụng HFOV trong xử trí RDS ở trẻ sơ sinh, nhưng các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) trong thời đại sẵn có surfactant không đưa ra bằng chứng thuyết phục, rằng HFOV dùng cách tiếp cận “phổi mở” giúp cải thiện kết quả so với phương pháp nhắm mục tiêu thể tích, “bảo vệ phổi” thông qua máy thở cơ học thông thường.

Lỗ hổng kiến thức

Mặc dù đã có hơn 50 năm kinh nghiệm về thở máy trong hỗ trợ trẻ sơ sinh bị RDS, nhưng hiện tại vẫn còn những lỗ hổng kiến thức quan trọng. Một trong những nhu cầu quan trọng nhất là mở rộng các nghiên cứu theo dõi phổi sau vài năm đầu tiên của cuộc đời. Hiện đã có bằng chứng thuyết phục, chủ yếu từ những người sống sót sau thời kỳ tiến surfactant, rằng sự phát triển và chức năng của phổi bị thay đổi có thể tồn tại ở tuổi trưởng thành sớm, với khả năng dẫn đến các vấn để chức năng nghiêm trọng do phổi trải qua sự suy giảm chức năng sinh lý liên quan đến tuổi bình thường. Một số nghiên cứu đã đã xuất rằng:

Việc sử dụng các đánh giá chức năng muộn hơn nhiều, thay vì các định nghĩa ngắn hạn của BPD, ủng hộ cho việc áp dụng sớm và lâu dài HFOV trên các phương thức thông khí thông thường hơn. Tuy nhiên, tại thời điểm này, không có bằng chứng cho thấy rõ hiệu quả đó và, khi được sử dụng hợp lý, không thể ủng hộ rõ ràng cách tiếp cận này hơn cách tiếp cận khác. Ngoài ra, cần phải bổ sung các nghiên cứu giúp đánh giá lợi ích tiềm năng của các phương pháp hỗ trợ thống khí mới hơn cho RDS sơ sinh, chẳng hạn như hỗ trợ thông khí điều chỉnh theo tín hiệu thần kinh (NAVA), cũng như đánh giá việc sử dụng các phương pháp khác nhau để hỗ trợ không xâm lấn từ sớm, bao gồm CPAP sủi bọt biên độ cao và thông khí tần số cao qua mũi (HFNV).

Hội chứng hít phân su (MAS)

Mặc dù nước ối nhiễm phân su (meconium-stained amniotic fluid) là hiện tượng xảy ra tương đối phổ biến, đặc biệt là khi tuổi thai tăng lên sau 40 tuần, hội chứng hít phân su (meconium aspiration syndrome – MAS) thực sự lại tương đối hiếm và có vẻ giảm tần suất trong vài thập kỷ qua. Bất chấp tỷ lệ mắc bệnh tương đối thấp, khoảng 50% trẻ sơ sinh được chẩn đoán MAS vẫn có thể cần đến sự hỗ trợ của máy thở.

Các đặc điểm sinh lý bệnh chính

MAS có hệ sinh lý bệnh phức tạp, đa yếu tố, chủ yếu dựa vào cơ chế viêm. Các đặc điểm chính bao gồm: Thay đổi chức năng/chuyển hóa surfactant, tắc nghẽn đường thở và đáp ứng mạch máu phổi (Hình 25.1). Những thành phần này dẫn đến rối loạn chức năng và chuyển hóa surfactant, tổn thương biểu mô và màng nội mô, tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn các đường thở lớn và nhỏ, chồng chất lên một giường mạch phổi bị thay đổi liên quan đến cả tình trạng viêm lẫn thiếu oxy-thiếu máu cục bộ trước/sau khi sinh. Có lẽ hơn bất kỳ bệnh lý sơ sinh nào khác, các đặc điểm lâm sàng của MAS có thể khả biến thiên từ trẻ sơ sinh này sang trẻ khác và có thể thay đổi khá nhanh trong quá trình chăm sóc một trẻ sơ sinh. Do đó, phương pháp thở máy phải được cá nhân hóa và đánh giá thường xuyên dựa trên sinh lý bệnh nghi ngờ vào thời điểm đó. Khám lâm sàng, các đặc điểm chụp X-quang và siêu âm tim đều có thể đóng một vai trò trong việc xác định các quá trình sinh lý bệnh chiếm ưu thế. Phần này sẽ tập trung vào cách tiếp cận thông khí đối với MAS; các liệu pháp phụ trợ khác cũng có thể được chỉ định, bao gồm thay thế surfactant, thuốc kháng sinh, liệu pháp điều trị tăng áp động mạch phổi và các liệu pháp điều trị kháng viêm, nhưng sẽ không được thảo luận chi tiết.

Hình 25.1 Sinh lý bệnh của hội chứng hít phân su. NO, oxit nitric, PPHN, tăng áp phối dài dẳng ở trẻ sơ sinh; V/Q, thông khí - tươi màu.
Hình 25.1 Sinh lý bệnh của hội chứng hít phân su. NO, oxit nitric, PPHN, tăng áp phối dài dẳng ở trẻ sơ sinh; V/Q, thông khí – tươi màu.

Rối loạn surfactant

Rối loạn chuyển hóa và chức năng surfactant làm giảm độ giãn nở của các khoảng khi xa, dẫn đến xẹp phổi và shunt trong phổi. Từ góc độ xử trí máy thời mục tiêu chỉnh là cố gắng thiết lập dung tích cặn chức năng tối ưu huy động và duy trì khoảng khí kém bơm phồng, song song với nỗ lực giảm thiểu bơm phồng quá mức các vùng không bị tổn thương của phổi và những vùng tắc nghẽn đường thở dẫn đến bẫy khí. Ngoài việc sử dụng liệu pháp thay thế surfactant để nỗ lực cải thiện độ giãn nở của phổi, bơm phồng phối được tối ưu hóa thông qua việc áp dụng PEEP và/hoặc Paw một cách hợp lý.

Sức cản đường thở

MAS nặng thường đi kèm với sức cản đường thở tăng, do tắc nghẽn phân su hít vào. Ở mô hình động vật bị MAS, có một giai đoạn cấp tính sớm là tắc nghẽn gần hoàn toàn đường thở lớn, sau đó là sự di chuyển của phân su đến đường thở xa hơn, nhỏ hơn. Vì cho rằng các tình trạng trước khi sinh dẫn đến MAS vẫn tốt trước khi sinh, nên phần lớn trẻ sơ sinh mắc MAS đáng kể đã chuyển phần lớn phân su hít phải vào đường thở/khoảng khí xa. Do đường kính nhỏ của nhiều đường thở ở xa, phân su có khả năng gây ra tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn, hoặc hiệu ứng “van bi” (“ball-valve” effect) (Hình 25.2). Loại thứ nhất ngăn khí đi vào khoảng khí xa dẫn đến xẹp phổi, trong khi loại thứ hai cho phép một chút khí đi vào khoảng khí xa nhưng cản trở khi thoát ra trong giai đoạn thở ra, dẫn đến bẫy khí và căng phồng phổi quá mức. Tình trạng căng quá mức phổi không chỉ trực tiếp làm suy giảm sự trao đổi khi, mà còn có thể làm trầm trọng thêm quá trình oxygen hóa thông qua các tác động nén lên vi tuần hoàn phổi. Chính sự kết hợp của cơ học đường thở bị rối loạn cùng với rối loạn chức năng surfactant đã tạo ra một bệnh phổi không đồng nhất, khiên MAS nặng trở nên khó xử trí.

Hình 25.2 Một phần không khi bị "vạn bị giữ lại do các vật chất dạng hạt (tức là phần su) trong đường thở, dẫn đến gian nó quá mức và và phế nang. (A) Khi lưu thông di vào phía ngoài phân sự trong thì hít vào khi đường thờ gian ra, nhưng (8) không thể thoát ra ngoài trong thì thở ra khi đường thỏ co lại. (Từ Goldsmith JP Continuous positive airway pressure and conventional mechanical ventilation in the treatment of meconium aspiration syndrome – tạm dịch. Áp lực đường thủ dường liên tục và thổ may thông thường trong điều trị hội chứng hát phân su J Perinatol 28(suppl 3)549–555, 2008, được sử dụng với sự cho phép).
Hình 25.2 Một phần không khi bị “vạn bị giữ lại do các vật chất dạng hạt (tức là phần su) trong đường thở, dẫn đến gian nó quá mức và và phế nang. (A) Khi lưu thông di vào phía ngoài phân sự trong thì hít vào khi đường thờ gian ra, nhưng (8) không thể thoát ra ngoài trong thì thở ra khi đường thỏ co lại. (Từ Goldsmith JP Continuous positive airway pressure and conventional mechanical ventilation in the treatment of meconium aspiration syndrome – tạm dịch. Áp lực đường thủ dường liên tục và thổ may thông thường trong điều trị hội chứng hát phân su J Perinatol 28(suppl 3)549–555, 2008, được sử dụng với sự cho phép).

Tăng áp động mạch phổi

Không giống với hầu hết các bệnh lý phổi ở trẻ sơ sinh khác, tăng áp động mạch phổi là một vấn đề phổ biến và quan trọng ở trẻ sơ sinh bị MAS nặng. Thiếu oxy máu ở thai nhị và tình trạng viêm được cho là nguyên nhân chính gây tăng áp phổi cơ bản. Bất thường trong chuyển hóa oxit nitric (NO) góp phần dẫn đến rối loạn chức năng cơ bản trong trương lực vận mạch phổi. Như đã đề cập trước đó, bẫy khí và chèn ép lên giường mạch phổi cũng có thể góp phần gầy tăng áp động mạch phổi.

Do vậy, có thể cần đến liệu pháp hỗ trợ với NO dạng hít và các thuốc giãn mạch phổi khác, cũng như hỗ trợ thuốc tăng co bóp của hệ thống mạch máu, nhằm kiểm soát tăng áp động mạch phổi.

Các nguyên tắc liên quan đến thông khí

Mặc dù chúng tôi thường sử dụng HFOV nhiều nhất, song các phương pháp tiếp cận khác đối với thông khí tần số cao (HFV) và/hoặc thông khí thông thường nhằm mục tiêu thể tích thường được sử dụng trong xử trí ban đầu của MAS (Bảng 25.5 và 25.9). Chìa khóa để xử trí là nhận biết sinh lý bệnh chủ yếu ở phổi. Mặc dù phần lớn trẻ sơ sinh bị MAS không cần đến sự hỗ trợ của máy thở, song những trẻ này thường bị bệnh khá nặng, chưa kể bệnh thường là dạng kết hợp của cả hai phần phổi dưới mức bơm phồng và bơm phồng quá mức, cũng như tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN) mức độ nghiêm trọng.

Bảng 25.9 Phương pháp tiếp cận ban đầu được đề xuất đối với hỗ trợ máy thở cho hội chứng hít phân su (MAS) theo chế độ thông khí và sinh lý bệnh căn nguyên
Chế độ thông khí Tắc nghẽn đường thở với bẫy khí Bệnh lý phế nang với thể tích phổi thấp Tăng áp phổi
Sinh lý bệnh
  • ↑ sức cản
  • ↑ hằng số thời gian
  • Phổi giãn nở quá mức
  • ↓ chức năng surfactant
  • ↓ độ giãn nở phổi
  • ↑ bắt tương hợp V/Q
  • ↓ NOS
  • ↓ oxy máu
  • Nhiễm toan
Thông thường (SIMV)
Kiểm soát áp lực
  • PIP để di chuyển lồng ngực; thời gian hít vào thấp – Điều chỉnh PIP để đạt VT mong muốn
  • PEEP 4-6 cm H2O; PS ~ 3/4 PIP cài đặt
  • Liệu pháp surfactant; theo dõi thể tích phổi; PEEP cao hơn khi cần thiết
  • iNO; SpO2 92%-98%; xem xét thuốc tăng co bóp – giãn mạch; tối ưu hóa an thần
Nhắm mục tiêu thể tích
  • VT 5-6 mL/kg; tần số giới hạn < 30; PEEP 4-6 cm H2O; PS ~ 3/4 PIP cài đặt
  • Tương tự như trên
  • Tương tự như trên
Tần số cao
Dao động
  • Hz 6-8
  • ΔP để rung ngực/bụng
  • Paw khi cần thiết để mở rộng phổi đến khoảng xương sườn thứ chín
  • Tương tự như trên
Phản lực
  • Tần số HF 240-360
  • Có thể cần thời gian hít vào lâu hơn
  • Tần số dự phòng tự tối thiểu đến không
  • PEEP cần thiết để mở rộng phổi đến xương sườn thứ chín
  • Xem xét tần số dự phòng 3-5
  • Tương tự như trên
Gián đoạn lưu lượng
  • Tần số HF 240-360
  • Tần số đối lưu 6-10
  • PEEP như trên
  • Thời gian hít vào đối lưu ~ 1 giây
  • Tương tự như trên

Hz, Hertz, iNO, oxit nitric dạng hít, I-time, thời gian hit vào, ΔP, thay đổi áp lực biến đổi PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra; PIP, áp lực hít vào đỉnh; PS, hỗ trợ áp lực; NOS, tổng hợp oxit nitric; SIMV, thông khi bắt buộc ngắt quãng đồng bộ; V/Q, thông khi tuổi màu, VT thể tích khi lưu thông.

Thông khí tần số cao

Với HFOV, chìa khóa là sử dụng tần số thấp hơn, thường từ 6 đến 8 Hz và cài đặt P. ban đầu dựa trên mô hình bơm phong phổi. Đối với trẻ sơ sinh bị bẫy khi đáng kể, chúng tôi bắt đầu ở tần số 6 Hz, với P tương tự như khi thông khí thông thường. Sau đó, biên độ, hoặc AP, được điều chỉnh để tạo ra rung động từ ngực đến giữa bụng. Cách tiếp cận này cung cấp VT dao động lớn hơn một chút và giai đoạn thở ra dài hơn, cả hai đều hỗ trợ cải thiện thông khí. Đối với trẻ sơ sinh bị MAS có bơm phồng phổi tương đối kém, Paw thường được bắt đầu ở mức cao hơn 3 đến 5 cm H2O so với khi thông khi thông thường.

Các điều chỉnh tiếp theo của Paw được thực hiện dựa trên đáp ứng với FiO2 và đánh giá X-quang phổi của bơm phồng phổi. Ở hầu hết trẻ bị MAS, chúng tôi thường điều chỉnh biên độ thay vì tần số, để tác động thêm đến quá trình thông khí. Nếu sử dụng phương pháp thông khi phản lực tần số cao (HFJV), điều quan trọng là phải sử dụng tần số thấp hơn (trong khoảng 240-360 chu kỳ mỗi phút), vì thở ra là thụ động và bẫy khí là một nguy cơ đáng kể ở tần số cao hơn. Đôi khi, có thể hữu ích nếu tăng thời gian hít vào (on-time”, từ 0,02 đến cao nhất là 0,03 giây) để tăng Vị với xung tần số cao. Khi sử dụng HFJV để xử trí MAS, tần số dự phòng cũng có thể hữu ích nếu huy động phối bộ sung có chỉ định, sử dụng nhịp thở Vị thay vì PEEP tăng cao. Tuy nhiên, nên cài đặt nhịp thở thông thường dự phòng ở tần số tương đối thấp, thường tử 2 đến 5 nhịp thở mỗi phút (Bảng 25.5 và 25.9). Đôi khi, chúng tôi cũng sử dụng máy thở gián đoạn lưu lượng tần số cao (high-frequency flow interruption ventilator) Bird VDR-4. Mặc dù không “thân thiện với người dùng” như các loại máy thở sơ sinh khác, song thiết bị này có thể khá hiệu quả khi hỗ trợ loại bỏ dịch tiết đường thở cho trẻ sơ sinh có lượng lớn phân su đường thở. Bên cạnh đó, cần ghi nhớ một vấn đề quan trọng: Thở ra là thụ động, vì vậy nên sử dụng tần số thấp hơn (240–360 nhịp thở mỗi phút) để giảm thiểu nguy cơ bảy khí. Thông thường, chúng tôi sử dụng nhịp thở đối lưu từ 5 đến 10 nhịp thở mỗi phút, đồng thời cài đặt thời gian hít vào cho nhịp thở đối lưu gần 1 giây (Bảng 25.5 và 25.9).

Thông khí thông thường

Chúng tôi hầu như luôn sử dụng cách tiếp cận dựa trên SIMV, nhằm mục tiêu thể tích để hỗ trợ máy thở thông thường (Bảng 25.5 và 25.9). Nên sử dụng các nguyên tắc hướng dẫn tương tự để bắt đầu và điều chỉnh hỗ trợ, như đã đề cập trước đó. Khi bẫy khi là vấn đề bệnh lý chủ yếu, thì tình trạng này thường do PEEP động gây ra, bắt nguồn từ hằng số thời gian thở ra dài. Do đó, nên giới hạn PEEP cài đặt (thường < 6 cm H,O), đồng thời nên giữ tần số máy thở ở mức tương đối thấp (thường < 30 lần/phút), với thời gian hít vào ngắn hơn để đảm bảo đủ thời gian thở ra, nhằm giảm thiểu tình trạng bẫy khí. Vì hằng số thời gian hít vào cũng có thể bị kéo dài, nên phải lưu ý đảm bảo thời gian hút nào dù dài để hoàn thành việc cung cấp V.. Đối với trẻ sơ sinh có bệnh lý chủ yếu là bệnh phê nang với thể tích phối thấp, nên cài đặt PEEP ban đầu ở mức ao hơn (5–8 cm H,O) và điều chỉnh khi cần để đạt được EELV chấp nhận được. Chúng tôi cũng thường sử dụng hỗ trợ áp lực để hỗ trợ nhịp thở tự phát, với mục tiêu hỗ trợ từ 2/3 đến 3/4 mức V. đã cài đặt của nhịp thở được hỗ trợ SIMV. Bởi vì sinh lý bệnh của MAS bao gồm tăng khoảng chết phế nang, nên những trẻ sơ sinh này yêu cầu VT/kg lớn hơn một chút so với những trẻ tương tư có bệnh phổi đồng nhất hơn.

Bất kể áp dụng phương pháp thở máy nào, các đánh giá lâm sàng, chụp X-quang và xét nghiệm vẫn thường xuyên được chỉ định, nhằm tối ưu hóa sự trao đổi khí và giảm thiểu VILI. Theo dõi chặt chẽ thậm chí còn quan trọng hơn sau khi điều trị surfactant và trong 12 đến 24 giờ hỗ trợ ban đầu, vì sinh lý bệnh chủ yếu có thể thay đổi nhanh chóng.

Khuyến cáo dựa trên bằng chứng

Cơ sở “bằng chứng” ủng hộ việc áp dụng nhiều chương trình xử trí MAS vẫn còn rất hạn chế. Mặc dù đã có nhiều thử nghiệm được tiến hành, so sánh các phương thức thở máy thông thưởng khác nhau, hoặc thở máy thông thường với tần số cao, ở trẻ sơ sinh đủ tháng và thiếu tháng bị suy hô hấp, song không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào so sánh cụ thể các phương pháp thở máy khác nhau ở một nhóm trẻ sơ sinh chỉ giới hạn trong chẩn đoán là MAS. Do đó, việc sử dụng máy thở dao động hoặc máy thở phản lực để hỗ trợ HFV, hoặc các phương thức thông khí thông thường khác nhau, bao gồm SIMV nhằm mục tiêu thể tích hoặc áp lực so với trợ giúp-kiểm soát (AC), là một vấn đề được ưu tiên thực hành và không dựa trên bằng chứng cụ thể.

Ngày càng có nhiều bằng chứng về RCT liên quan đến trẻ sơ sinh thở máy được chẩn đoán mắc MAS liên quan tới lợi ích tiềm năng của liệu pháp surfactant (bao gồm cả phương pháp bơm [bolus] và rửa [lavage]), cũng như liệu pháp corticosteroid sớm (bao gồm cả cách tiếp cận toàn thân và hít). Bằng chứng cho thấy rằng, việc tối ưu hóa phổi sẽ cải thiện hiệu quả của liệu pháp NO dạng hít đối với tăng áp động mạch phổi.

Lỗ hổng kiến thức

Mặc dù bằng chứng liên quan đến lợi ích của liệu pháp surfactant rất thuyết phục, nhưng các nghiên cứu bổ sung vẫn được chỉ định, nhằm xác định rõ hơn bệnh nhân có nguy cơ tối ưu, thời gian, liều lượng và cách tiếp cận của liệu pháp này. Các thử nghiệm dựa trên corticosteroid tương đối ít và nhỏ, cần có các thứ nghiệm bổ sung để làm rõ thêm tác dụng tổng thể từ lợi ích đến nguy cơ của cận thiệp này. Việc thiếu bất kỳ RCT nào so sánh các phương pháp thở máy khác nhau ở trẻ được chẩn đoán MAS (chẳng hạn như kiểm soát áp lực so với nhằm mục tiêu thể tích, SIMV so với AC, thống khí thông thường so với HFV, hoặc HFOV với HFJV) để lại một lỗ hồng kiến thức lớn cho chúng ta về xử trí máy thở tối ưu của nhóm bệnh nhân này. Do tỷ lệ mắc MAS nói chung ngày càng giảm và số lượng trẻ sơ sinh được chẩn đoán MAS phải thở máy tương đối hạn chế, nên những nghiên cứu như vậy có thể không bao giờ được thực hiện; tuy nhiên, ở mức độ tối thiểu sẽ phải dùng đến phương pháp tiếp cận đa trung tâm.

Các bệnh lý thiểu sản phổi

Thiểu sản phổi vẫn là một trong những bệnh lý phổi ở trẻ sơ sinh thách thức và khó xử trí nhất. Thiểu sản phổi được cho là phát sinh do tăng dẫn lưu dịch phổi của thai nhi, và/hoặc chèn ép bên ngoài ở các giai đoạn quan trọng trong quá trình phát triển phổi của thai nhi (hầu hết là giai đoạn giả tuyến muộn đến giai đoạn túi sớm), hoặc hiếm hơn là một khiếm khuyết di truyền, biệt lập. Quan trọng là, ngưng hoặc giảm sự phát triển bình thường thường ảnh hưởng đến cả đường thở lẫn cấu trúc mạch máu. Nhiều loại bệnh lý có liên quan đến sự phát triển thiểu sản phổi của thai nhi/trẻ sơ sinh (Bảng 25.10). Việc xác định mức độ thiếu sản phổi dựa trên các thử nghiệm sau tử vong, chẳng hạn như tỷ lệ trọng lượng phối trên cơ thể và số lượng phế nang hướng tâm, hoặc dựa trên so sánh siêu âm hay cộng hưởng từ của thai nhi với mặt cắt ngang hoặc thể tích phổi dự kiến. Các định nghĩa sinh lý cho trẻ sơ sinh thở máy còn ít, nhưng về mặt chức năng có thể được coi là bề mặt trao đổi khí ở phổi không đủ để hỗ trợ nhu cầu chuyển hóa tối thiểu, giúp trao đổi oxy và carbon dioxide.

Bảng 25.10 Các nguyên nhân có thể xảy ra đối với bệnh thiểu sản phổi ở trẻ sơ sinh
Cơ chế chính Chẩn đoán cụ thể
Thiếu ối/vô ối
  • Vỡ ối kéo dài
  • Rối loạn chức năng thân (bất sản, tổn thương dạng nang/ đa nang/ loạn sản)
  • Tắc nghẽn đường niệu-sinh dục
Chèn ép lồng ngực
  • Trong lồng ngực: Tổn thương cơ hoành trong lồng ngực, bất thường nang phổi, bướu quài, tràn dịch màng phổi lượng nhiều
  • Trong ổ bụng: Cổ chướng, thận đa nang, u hoặc tắc nghẽn cơ quan niệu-sinh dục
Bất thường thành ngực
  • Tạo xương bất toàn, loạn sản xương ngắn chi, loạn sản xương khác, bất thường xương sườn và/hoặc đốt sống
Rối loạn thần kinh cơ
  • Bệnh cơ, mắt vận động, cứng khớp
Thành bụng
  • Thoát vị cuống rốn

FiO2′ nồng độ oxy trong khi hít vào; IE, tỷ lệ hit vào thở ra; ΔP (biên độ) áp lực delta. PaCO2′ áp lực riêng phần của carbon dioxide trong màu động mạch; Pháp lực đường thỏ trung bình; PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra, PIP, áp lực hút vào đỉnh; SpO2′ độ bão hòa oxy, VT thể tích khí lưu thông.

Kể từ năm 1995, một số chiến lược điều trị cho phổi thiểu sản đã được phát triển, nhưng ngay cả trong căn nguyên phổ biến nhất là thoát vị hoành bẩm sinh (congenital diaphragmatic hernia – CDH), có rất ít RCT đánh giá việc xử trí thiều sản phổi ở trẻ sơ sinh một cách có hệ thống. Tuy nhiên, một cách tiếp cận “đồng thuận” chung để xử trí CDH đã được đưa ra, đi kèm với những hướng dẫn cụ thể nhằm mục tiêu xử trí tim phổi sớm, phần lớn áp dụng được cho các căn nguyên khác của chứng thiểu sản phổi. Việc áp dụng cách tiếp cận hỗ trợ máy thở “nhẹ nhàng” có liên quan đến những cải thiện được báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở cả CDH lẫn các căn nguyên khác của thiểu sản phổi. Tuy nhiên, hiện vẫn chưa rõ đâu là chế độ thông khí tốt nhất để hỗ trợ “nhẹ nhàng”. Người ta hy vọng rằng, thông tin từ một RCT lớn so sánh hỗ trợ thông khí ban đầu với dao động tần số cao khi so với thông khí thông thường nhằm mục tiêu áp lực sẽ giúp đưa ra đáp án cho câu hỏi này trong dân số CDH, Kết quả từ nghiên cứu này không bao gồm sự khác biệt đáng kể trong kết quả tổng hợp của tử vong hoặc BPD giữa hai nhóm thở máy đối với trẻ sơ sinh có CDH được chẩn đoán trước. Điều đáng quan tâm là có thể thu được lợi ích tương đối khi sử dụng thông khi thông thường ban đầu, bao gồm thời gian hỗ trợ máy thở ngắn hơn, ít sử dụng thuốc tăng co bóp hơn và giảm nhu cầu oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO). Tuy nhiên, về mặt phương pháp, nghiên cứu đã bị ảnh hưởng bởi việc sử dụng P. ở nhóm tần số cao ở mức cao hơn nhiều so với aw nhóm thở máy thông thường. Áp lực trung bình quá mức có thể dẫn đến bơm phóng phổi quá mức và góp phần gây rối loạn chức năng tim phổi theo nhiều cách khác nhau, bao gồm: Thay đổi cơ học phổi, chèn ép trực tiếp mạch máu phổi và tiền tải tâm thất hạn chế do giảm trở lại tĩnh mạch.

Các đặc điểm sinh lý bệnh chính

Thiều sản phổi

Vấn đề sinh lý bệnh rõ ràng nhất là sự phát triển của phổi bị suy giảm. Mức độ ảnh hưởng nghiêm trọng đến đường thở, đơn vị hô hấp tận và giường mạch máu phổi phụ thuộc vào mức độ ảnh hưởng đến sự phát triển của phổi trong thời kỳ đầu của thai kỳ. Sự hình thành dịch phổi bị tổn thương và các khuyết tật phát triển trong quá trình hình thành phổi góp phần vào mức độ nghiêm trọng của thiểu sản phổi. Các cơ chế đặc biệt đối với sự phát triển phổi bị suy giảm trong bối cảnh các quá trình thúc đẩy thiểu sản phổi nằm ngoài phạm vi của chương này; độc giả có thể tham khảo các đánh giá khác để biết thêm thông tin chi tiết.

Giường mạch máu phổi

Do sự hình thành mạch cũng như sự tân sinh mạch của mạng lưới tuần hoàn và mao mạch phổi có mối liên hệ chặt chẽ với nhau, nên sự phát triển mạch máu bị suy giảm đi kèm với sự phát triển của phổi bị thay đổi. Một loạt các bất thường mạch máu phối đã được mô tả trên các mô hình động vật và trẻ sơ sinh bị thiểu sản phổi, thường liên quan đến CDH nhất. Chúng bao gồm suy giảm sự tăng trưởng và phát triển của động mạch và tiểu động mạch phổi, cũng như tăng độ dày cơ trung gian của các tiểu động mạch, biểu hiện thay đổi của các yếu tố tạo mạch bao gồm yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu, giảm biểu hiện tổng hợp NO nội mô, suy giảm đáp ứng với chuyển hóa NO, tăng biểu hiện và hoạt động của phosphodiesterase 5, tăng biểu hiện/mức độ của endothelin-1 và thụ the endothelin A. Anh hưởng của việc giảm tăng trưởng mạch máu và suy giảm chức năng tế bào nội mô là suy giảm đáp ứng mạch máu phối khi sinh đối với bơm phóng phổi và oxygen hóa. Ngoài ra, đáp ứng sau khi sinh đối với Nở dạng hít (iNO) cũng có vẻ bị suy giảm. PPHN tiếp tục là nguyên nhân chính gây ra tỷ lệ tử vong tương đối cao ở trẻ sơ sinh bị thiếu sản phổi nặng mặc dù có nhiều phương pháp điều trị mới.

Các nguyên tắc liên quan đến thông khí

Bắt đầu với ấn phẩm đầu tiên của Wung và cộng sự năm 1985, ngày càng có nhiều ý kiến chấp thuận việc ứng dụng phương pháp thở máy “tiết kiệm phối” hoặc “nhẹ nhàng” cho trẻ sơ sinh bị suy hô hấp nặng, bao gồm cả thiểu sản phổi. Trong NICU của chúng tôi, chúng tôi dùng HFOV làm phương thức hỗ trợ ban đầu cho tất cả trẻ sơ sinh bị thiểu sản phổi, một cách tiếp cận đang tiếp tục phát triển (Bảng 25.11). Sự khác biệt trong các thông số hỗ trợ ban đầu của chúng tôi cho HFOV so với các thông số được thiết lập cho VICI Trial bao gồm: (1) Bắt đầu HFOV với Paw thấp, thường là 11 cm H2O và hiếm khi vượt quá Paw tối đa dưới 16 cm H2O; (2) chúng tôi thường bắt đầu cho trẻ sơ sinh lớn hơn ở tần số thấp hơn, thường là 8 Hz; (3) chúng tôi sử dụng tỷ lệ hát vào thở ra là 1:2 thay vì 1:1; (4) chúng tôi cố gắng duy trì bơm phồng phối ở vị trí gần khoảng xương sườn thứ chín nhất có thể, cố gắng giảm thiểu cả mức dưới lẫn căng quá mức của phổi. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là: Không có bằng chứng rõ ràng cho thấy HFOV làm tăng lợi ích (cũng như nguy cơ) so với HFJV hoặc thở máy thông thường. Gần đây, chúng tôi đã công bố dữ liệu hồi cứu so sánh phương pháp tiếp cận Paw cao hơn được sử dụng trong Thử nghiệm VICI (bắt đầu từ 13–15 cm H2O) với phương pháp tiếp cận Paw thấp hơn (bắt aw đầu từ 10–12 cm H2O). Bắt đầu hỗ trợ HFOV ở Paw thấp hơn, cùng với một số thay đổi xử trí khác, có liên quan đến việc dùng iNO và thuốc tăng co bóp thấp hơn đáng kể, cũng như việc sử dụng ECMO thấp hơn đáng kể và cải thiện tỷ lệ sống sót. Mặc dù việc ứng dụng HFJV đã được các nhà điều tra khác báo cáo, nhưng hầu hết, nó đã được sử dụng như một liệu pháp cứu nguy thay cho HFOV và các thông số được sử dụng chưa được mô tả rõ ràng. Có bằng chứng lâm sàng cho thấy rằng: HFJV có thể là cách tiếp cận tối ưu để thông khí cho trẻ sơ sinh bị thiểu sản phổi liên quan đến khả năng thông khí bằng VT nhỏ và Paw thấp hơn trong khi giảm thiểu các tác dụng phụ lên tim mạch.

Bảng 25.11 Cài đặt máy thở ban đầu được khuyến cáo cho trẻ sơ sinh bị thiếu sản phổi, bao gồm cả thoát vị cơ hoành
Thông khí dao động tần số cao (HFONV) Thông khí phản lực tần số cao (HFJV) Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV)
ΔP/PIP 24-28 20-25 cm H2O VT 4-5 mL/kg
PIP tối đa < 25 cm H2O
Paw/PEEP 10-20 cm H2O 10-12/6-8 cm H2O 4-5 cm H2O
Paw tối đa Hiếm khi > 16 cm H2O Hiếm khi > 16 cm H2O
Tần số 8-10 Hz 360-420 lần/phút 40-60 lần/phút
I:E/Ti 1:2 0,02 giây 0,3 giây
FiO2 40% 40% 40%
SpO2 trước ống > 80% > 80% > 80%
Giờ đầu 92-98% 92-98% 92-98%
Mục tiêu > 90% > 90% > 90%
PaCO2 “dung nạp” mục tiêu 45-55 mmHg 45-55 mmHg 45-55 mmHg
Dung nạp < 65 mmHg < 65 mmHg < 65 mmHg
X-quang ngực Bơm phồng phổi đến khoảng gian sườn thứ chín Bơm phồng phổi đến khoảng gian sườn thứ chín Bơm phồng phổi đến khoảng gian sườn thứ chín

cAMP. adenosine monophosphate vòng, cGMP, guanosine monophosphate vong, NO, oxit nitric, PDA, còn ống động mạch; PDE, chất ức chế phosphodiesterase, PG, prostacyclin, PVR, sức cản mạch màu phối, RCT, thử nghiệm ngàu nhiên có đồi chưng, SVR, sức cắn mạch máu hệ thống.

Bất kể dùng phương pháp thở máy nào để xử trí tình trạng thiếu sản phổi, cũng cần ghi nhớ kỹ một số khái niệm then chốt. Thứ nhất, phối nhỏ, với dung tách cặn chức năng (functional residual capacity – FRC) có thể ít hơn đáng kể. so với bình thường. Do những tác động mà cả xẹp phổi lẫn siêu bơm phóng gây ra cho vi tuần hoàn phối và sức cản mạch máu, cần lưu ý cần thần để tối và hóa bơm phóng phổi. Về mặt này, Paw cần thiết để đạt được bơm phóng aw phải tối ưu ở trạng thái bình thường có thể thấp hơn mức cần thiết cho phổi a kích thước bình thường, ngay cả khi bị rối loạn chức năng surfactant như ở trẻ sinh non. Việc xác định Paw và bơm phóng phổi tối ưu trong điều kiện thiếu Paw sản phổi cũng khó khăn hơn nhiều. Nỗ lực tăng Paw theo từng bước như được đề xuất trong phần RDS không được khuyến khích ở trẻ bị thiếu sản phối, vì có thể vô tình cung cấp Paw cao hơn mức cần thiết mà không có bất kỳ sự cải aw thiện nào có thể xác định được trong oxygen hóa. Điều này có thể đặc biệt có vấn đề với tăng áp động mạch phổi cơ bản. Một cách tiếp cận thay thế, nhưng chưa được chứng minh, là bắt đầu ở P. thấp hơn và dần dần điều chỉnh lên Paw trên dựa vào bơm phồng phổi trên X-quang. Mặc dù thông khí phút cần thiết để đạt được PaCO2 bình thường phải giống như đối với trẻ sơ sinh có phổi bình thưởng, song sử dụng VT ở mức cao hơn “bình thường” (tức là 6 mL/kg) có thể dẫn tới nhiều nguy cơ khởi phát chấn thương phổi thứ phát “chấn thương thể tích” không chủ ý ở phổi giảm sản. Thực tế là, các nghiên cứu của Landolfo và Sharma báo cáo: Không nên lấy mức VT tương đối bình thường đến cao giúp đạt được thông khí hiệu quả để chỉ ra rằng việc buộc phải sử dụng VT trên mức 5 mL/kg cho trẻ bị CDH hoặc thiểu sản phổi được cho là đến từ các nguyên nhân khác. Không rõ liệu tần số cao hơn (tức là 60 nhịp thở/phút) và Vị thấp hơn (4 mL/kg) hay VT cao hơn (6 mL/kg) ở tần số thấp hơn có ảnh hưởng đến kết cục ngắn hạn hay dài hạn cho các bệnh lý thiểu sản phổi hay không. Tuy nhiên, với ngụ ý giảm số lượng phế nang bổ sung thêm trong những bệnh lý này, V, sinh lý ở mức 5 mL/kg có thể dẫn đến chấn thương thể tích, vì thể tích này được dẫn vào một phần nhỏ trong số các đơn vị có khoảng khi tận bình thường. Thực tế này cung cấp cơ sở lý luận sinh lý vững chắc cho việc sử dụng HFV ở những trẻ như vậy. Tính đến tháng 3 năm 2020, đã có một thử nghiệm dạng diễn ra tại Đại học King ở London, thực hiện việc so sánh hiệu quả và độ an toàn của thông khí thông thường sử dụng các mức 4 mL/kg 5 mL/kg và 6 mL/kg ở trẻ bị CDH. Trong bối cảnh này, điều quan trọng cần lưu ý là những trẻ sơ sinh có mức độ thiểu sản phối lớn nhất có tỷ lệ khoảng chết trên V, tăng, cho thấy nhiều V, được áp dụng bị “mất” do thông khí khoảng chết không hiệu quả. Oxygen hóa phụ thuộc nhiều vào giường mạch phổi bị suy giảm cũng như thể tích phổi tương đối. Khi thực hiện các điều chỉnh h trợ máy thở, cần nhận thức rõ rằng: Sự thay đổi oxygen hóa có thể bắt nguồn từ việc tăng sức cản mạch máu phổi liên quan đến các yếu tố khác với những thay đổi trong hỗ trợ máy thở.

Tăng áp động mạch phổi

Việc xử trí tăng áp động mạch phổi trong các bệnh lý thiểu sản phổi, bao gồm CDH, vẫn còn gây tranh cãi. Không có RCT lớn nào chứng tỏ lợi ích ngắn hạn hoặc dài hạn cho nhiều phương pháp đã được sử dụng, bao gồm cả iNO (Bảng 25.12). Độc giả có thể tham khảo Chương 34 trong ấn bản gốc của cuốn sách này, đồng thời xem lại các bài báo để thảo luận kỹ hơn về các phương pháp điều trị đối với PPHN.

Như đã lưu ý từ trước, một thành phần quan trọng của xử trí PPHN trong tất cả các bệnh lý phổi ở trẻ sơ sinh bao gồm tối ưu hóa bơm phồng phổi. Hiện tại, không có cách tiếp cận lâm sàng nào đã được chứng minh để tối ưu hóa bơm phồng phổi như vậy cho trẻ sơ sinh bị thiểu sản phổi. Phương pháp kết hợp giữa khám lâm sàng, theo dõi các chỉ số trao đổi khí và chức năng tim, cũng như X-quang phổi nối tiếp, được sử dụng phổ biến nhất.

Khuyến cáo dựa trên bằng chứng

Hầu như không có “cơ sở bằng chứng” để xử trí lâm sàng các bệnh lý thiểu sản phổi, bao gồm cả CDH. Có ý kiến đồng thuận chung rằng nên tiếp cận thở máy “thông khí nhẹ nhàng, bao gồm việc dung nạp với tăng PaCO, máu tương đối, cũng như tránh Vị quá mức và bơm phồng phổi tương đối.

Bảng 25.12 Liệu pháp giãn mạch tiềm năng được xem xét để điều trị tăng huyết áp phổi trong hội chứng thiếu sản phổi
Liệu pháp Cơ chế Đánh giá
“Đặc hiệu” cho phổi Không có lợi ích đã được chứng minh bởi các RCT
NO dạng hít ↑ sản xuất cGMP Thường được sử dụng
Chất ức chế PDES; ↓ phá vỡ cAMP Thường được sử dụng muộn sau đó; đang thử nghiememj EURO
↑ sản xuất cAMP Có tính kiềm cao
“Không đặc hiệu” Không có lợi ích đã được chứng minh bởi các RCT
Milrinone Chất ức chế PDE3; ↓ phá vỡ cAMP Thuốc tăng co bóp và giãn mạch (inodilator), thuốc tác động lên thì tâm trương (lusitrope); RCT đang được tiến hành
PGI2 tĩnh mạch ↑ sản xuất cAMP Hạ huyết áp phổ biến
Bosentan Chặn các thụ thể endothelin Nguy cơ nhiễm độc gan thấp
Norepinephrine Kích hoạt α 1,2 & β 1; ? NO ↑ tỷ lệ SVR:PVR
Vasopressin Co mạch toàn thân ↑ tỷ lệ SVR:PVR
PGE 1 tĩnh mạch Chất ức chế cyclooxygenase Mở PDA, “tắt tài” RV
Cinaciguat ↑ cGMP; kích hoạt guanylate cyclase hòa tan Không có nghiên cứu sơ sinh

CGA, tuổi thai được hiệu chỉnh; CPAP, áp lực đường thở dương liên tục, NC, ống thông mũi, NIPPV, thông khi áp lực dương ngắt quãng qua mũi; PNA, tuổi sau sinh; PPV thông khi áp lực dương.

Lỗ hổng kiến thức

Gần như tất cả các phương pháp hỗ trợ thông khí và tim mạch cho trẻ sơ sinh bị thiểu sản phối đều cần phải khảo sát một cách có hệ thống. Có sự đồng thuận thống nhất rằng “thông khi nhẹ nhàng” giúp cải thiện kết quả, mặc dù cách tiếp cận và thiết bị tối ưu vẫn chưa rõ ràng. Việc nhận diện các công cụ lâm sàng tốt hơn để xác định bơm phồng phổi “tối ưu”, chẳng hạn như chụp cắt lớp trở kháng và kỹ thuật dao động gắng sức, nên được khảo sát ở trẻ bị thiếu sản phối. Một phạm vi cần quan tâm khác là độ bão hòa mục tiêu trước ống và/hoặc sau ống “tối ưu”. Trong nỗ lực ngăn ngừa/xử trí tăng áp động mạch phổi, nhiều trung tâm nhắm mục tiêu SpO2 cao hơn, trong khi những trung tâm khác cho rằng SpO2 thấp hơn trước ống có thể là giải pháp hợp lý. Hiện vẫn chưa thể biết được các mục tiêu SpO2 tối ưu phải là bao nhiêu trên tất cả các căn nguyên của bệnh thiểu sản phổi và liệu có nên điều chỉnh chúng theo thời gian hay không.

Cuối cùng, bên cạnh các nghiên cứu sau sinh, những cuộc điều tra về các biện pháp can thiệp từ mẹ-thai nhi, nhằm cải thiện sự phát triển của phổi và hoặc sự phát triển mạch máu hiện vẫn tiếp tục được nghiên cứu. Ví dụ, một số điều tra liên quan đến tắc khí quản thai nhi đối với CDH đang được tiến hành. Kết quả điều tra trên động vật cho thấy rằng: Các phương pháp tiếp cận bằng thuốc cũng có thể là một lựa chọn giúp cải thiện sự phát triển của phổi cũng như mạch máu của thai nhi trong CDH và có thể là các dạng thiểu sản phổi khác.

Loạn sản phế quản phổi (BPD)

Loạn sản phế quản phổi (bronchopulmonary dysplasia – BPD) là chứng bệnh phổ biến nhất ảnh hưởng đến trẻ sinh non còn sống, được mô tả trong các nghiên cứu khác nhau, cho thấy tỷ lệ trên 40% đối với trẻ có tuổi thai dưới 29 tuần. Các nhà nghiên cứu đã nỗ lực phân biệt dạng “cũ” của BPD – lần đầu tiên được mô tả lâm sàng bởi Northway và đồng nghiệp vào năm 1967, với dạng “mới” của BPD – được đề xuất từ các nghiên cứu trên người và động vật vào thập niên 1990 (Hình 25.3).

Hình 25.3 Bệnh lý tương phản và mối liên hệ tương đối với các định nghĩa về loạn sản phế quản phối (BPD): "Cũ" (thời đại tiền surfactant) so với "mới" (thời đại hậu surfactant).
Hình 25.3 Bệnh lý tương phản và mối liên hệ tương đối với các định nghĩa về loạn sản phế quản phối (BPD): “Cũ” (thời đại tiền surfactant) so với “mới” (thời đại hậu surfactant).

Dịch tễ học của BPD đã thay đổi rõ rệt theo thời gian, với phần lớn trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc chứng BPD lúc này dưới 29 tuần và dưới 1.000 g cân nặng khi sinh, và hầu hết có lẽ là biến thể BPD “mới” đi kèm với sự suy giảm cơ bản của phế nang hóa. Tuy nhiên, mặc dù ít phổ biến hơn nhiều, song trẻ sinh non có sinh lý bệnh cơ bản phù hợp với BPD “cũ” vẫn tiếp tục sống sót dù bị suy hô hấp mãn tính nghiêm trọng. Mọi nỗ lực thảo luận về phương pháp thở máy đối với BPD đều phải cân nhắc đến nhiều loại biến thiên lâm sàng, cũng như tiêu chuẩn chẩn đoán được áp dụng để đưa ra chẩn đoán này (Hộp 25.1). Trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc chứng BPD “nhẹ” có thể chỉ cần oxy bổ sung trong vài tuần đầu tiên của cuộc đời; trong khi đó, trẻ sơ sinh bị BPD “mãn tính nghiêm trọng” tiếp tục cần hỗ trợ áp lực dương sau 36 đến 40 tuần tuổi sau kỳ kinh cuối. Chúng đại diện cho các đầu khác biệt rõ ràng của phổ BPD. Ngoài ra, trong bối cảnh chăm sóc BPD, vấn đề quan trọng là phải phân biệt rõ giữa các phương pháp tiếp cận nhằm mục đích phòng ngừa BPD so với xử trí bệnh phổi mãn tính-nghiêm trọng đã có. Phần này sẽ tập trung vào nhóm bệnh nhân thứ hai, nhóm cán hỗ trợ thông khí liên tục sau những toán đầu tiên của cuộc đời và kéo dài đến năm đầu tiên hoặc sau đó. Các phương pháp tiếp cận được thiết kế để ngăn ngừa hoặc cải thiện BPD được thảo luận ở những phần khác của chương này, cũng như trong các chương khác xuyên suốt cuốn sách này.

Có một khái niệm quan trọng không được đề cập cụ thể trong chương này, đó là việc xử trí trẻ sơ sinh bị BPD nặng được thực hiện tốt nhất nhờ phương pháp chăm sóc đa ngành, bao gồm: Điều dưỡng chuyên biệt và hỗ trợ trị liệu hô hấp, bác sĩ dinh dưỡng sơ sinh và nhà trị liệu nghề nghiệp/vật lý. Các nhà cung cấp chuyên khoa nhi khác cũng cần phải là thành viên của nhóm chăm sóc BPD nghiêm trọng, bao gồm chuyên khoa phổi, tim mạch, X-quang và tai mũi họng, cũng như phẫu thuật nhi khoa.

Các đặc điểm sinh lý bệnh chính

Trẻ sơ sinh có bệnh phổi mãn tính đã hình thành rất khác biệt so với trẻ sinh non bị RDS và trẻ bị BPD nhẹ, yêu cầu phải áp dụng phương pháp thở máy riêng dựa trên sinh lý bệnh cơ bản của phổi (Bảng 25.13). Các yếu tố quan trọng khác cần xem xét trong quá trình xử trí tổng thể của trẻ bao gồm: Các phương pháp tiếp cận dinh dưỡng, đánh giá về tăng áp động mạch phổi, khả năng có thể xảy ra trào ngược dạ dày và hít sặc do tổn thương đường thở cũng như nhu mô phổi.

Hộp 25.1 Xác định Loạn sản phế quản phối (BPD) . Đối chiếu Hội nghị đồng thuận của Viện Sức khỏe Trẻ em Quốc gia (NICHD) năm 2001 với Tiêu chỉ cập nhật từ NICHD và Định nghĩa dựa trên hàng chung Mang lưỡi Nghiên cứu Trẻ sơ sinh (NRN) năm 2018
Định nghĩa Loạn sản phế quản phổi (BPD) của NICHD năm 2001
Đã nhận được O2 bổ sung trong > 28 ngày CỘNG VỚI:
BPD nhẹ Thở không khí phòng ở 36 tuần CGA hoặc xuất viện
BPD trung bình Cần oxy < 30% ở 36 tuần CGA hoặc xuất viện
BPD nghiêm trọng Cần oxy > 30% và/hoặc áp lực dương ở 36 tuần CGA hoặc xuất viện
Định nghĩa BPD của NICHD 2018

Bệnh phối nhu mô trên lâm sàng/X-quang dai dẳng và chế độ hô hấp FO, sau đây trong > 3 ngày liên tiếp:

NC < 1 L/phút NC 1-3 L/phút CPAP, NIPPV, NC > 3 L/phút PPV xâm lấn
BPD nhẹ 22%-70% 22%-29% 21%
BPD trung bình > 70% > 30% 22%-29% 21%
BPD nghiêm trọng > 30% > 21%
BPD nghiêm trọng Tử vong sớm (14 ngày PNA – 36 tuần) do bệnh phổi như mỏ dai dẳng và suy hô hấp không liên quan đến các bệnh tất sơ sinh khác
Định nghĩa BPD của NRN năm 2019

BPD nhẹ: NC < 2 L/phút ở 36 tuần CGA hoặc xuất viện BPD trung bình: NC < 2 L/phút ở 36 tuần CGA hoặc xuất viện BPD nghiêm trọng: PPV xâm lấn

Bệnh lý phổi

Các bất thường được mô tả rõ ràng đối với cả đường thở lẫn vùng trao đổi khí của phổi (Bảng 25.13). Các đặc điểm đáng chú ý nhất bao gồm: Quá trình phê nang hóa bị gián đoạn với việc giảm số lượng và tăng kích thước của các cấu trúc túi-phế nang còn lại, các mô trung mô/vách ngăn dày lên, sự tăng trưởng và phát triển của vi mạch phổi bị gián đoạn, và các mức độ xơ hóa khác nhau. Những thay đổi nghiêm trọng hơn trong đường thở bệnh lý, tương tự như bệnh lý được báo cáo trong BPD “cử” ở thời kỳ tiến surfactant, vẫn là một thành phần của loại BPD mãn tính nghiêm trọng được tìm thấy ở trẻ sơ sinh cần hỗ trợ thông khí kéo dài, mặc dù điều này có vẻ tương đối không phổ biến ở trẻ sơ sinh có BPD “mới”. Ngoài ra, trẻ sơ sinh mắc các dạng BPD nghiêm trọng hơn thường có thể bị suy giảm sự phát triển sụn của đường thở lớn và nhỏ, dẫn đến chứng nhuyễn khí quản phế quản.

Cơ học và chức năng phổi

Giảm thể tích phổi cùng diện tích bề mặt phế nang do quá trình phế nang hóa bị gián đoạn và vi mạch phổi giảm kèm theo sẽ dẫn đến suy giảm trao đổi khi (Bảng 25.14). Hầu hết các nghiên cứu đều báo cáo về tình trạng giảm độ giãn nở của phổi ở trẻ sơ sinh mắc BPD, mặc dù điều này có thể không được duy trì trong cuộc sống về sau. Trong số những trẻ sơ sinh mắc các dạng BPD nghiêm trọng hơn, bệnh phổi không đồng nhất với các vùng xẹp phổi và bẫy khi cũng có thể làm suy giảm oxygen hóa, do tăng bất tương hợp thông khí/tưới máu và shunt trong phổi. Tăng sức cản liên quan đến tổn thương đường thở có thể góp phần gây ra bẫy khí, ảnh hưởng đến thông khí. Không điều chỉnh V. do tăng khoảng chết sinh lý cũng có thể làm giảm sự trao đổi khí.

Bảng 25.13 Sinh lý bệnh của phổi trong loạn sản phẩm phế quản phổi (BPD)
Vị trí trên đường hô hấp Vấn đề
Đường thở trên
Thanh môn Phù/viêm sụn phễu
Khí quản Hẹp dưới thanh môn; nhuyễn hóa

Nhiễm trùng

Phế quản Bệnh u hạt

Hẹp

Nhuyễn hóa

Đường thở dưới
Đường thở nhỏ Tăng sản biểu mô và tuyến nhầy

Co thắt phế quản; tăng tiết

Phì đại cơ trơn

Tăng trương lực mạch máu, phản ứng

Khoảng khí xa Gián đoạn phế nang hóa

Giảm diện tích bề mặt trao đổi khí

  • Giảm oxy máu

Thay đổi tăng tưởng mao mạch/mạch máu

Tăng sức cản mạch máu

  • Nguy cơ tăng áp phổi

Bệnh lý/phát triển phổi không đồng nhất

  • Xẹp phổi khu trù, căng phổi quá mức
  • Tăng shunt
Bảng 25.14 Bất thường của chức năng phổi ở trẻ sơ sinh mắc loạn sản phế quản phổi (BPD)
Tham số Bất thường
Thể tích phổi
Tổng thể tích phổi Giảm
Dung tích cận chức năng Giảm
Độ giãn nở Giảm
Trao đổi khí Suy giảm khuếch tán
Chức năng đường thở
Vận tốc lưu lượng thở ra Giảm
Sức cản Tăng

Các nguyên tắc chung có liên quan của thông khí cơ học

Ngay cả ở trẻ sơ sinh mắc các dạng BPD ít nghiêm trọng hơn, khoảng chết giải phẫu và khoảng chết chức năng vẫn gia tăng. Do đó, có thể cần tăng nhẹ VT cung cấp để đạt được mục tiêu thông khí hợp lý (giá trị PCO, trong khoảng 45–55 mm Hg đối với mẫu máu động mạch và 50–65 mm Hg đối với mẫu máu mao mạch). Trong các giai đoạn phát triển của BPD, ngoài 7 đến 14 ngày tuổi. nhưng trước vài tuần tuổi, cách tiếp cận tối ưu để hỗ trợ thông khí khá giống với cách tiếp cận được khuyến cáo để xử trí RDS (Bảng 25.5). Ngoại lệ có thể là nhu cầu tăng nhẹ VT, như đã đề cập trước đây. Với các dạng BPD mãn tính-nghiêm trọng hơn (thường là những trường hợp sinh non ngoài 34–36 tuần tuổi sau kỳ kinh cuối), mức độ nghiêm trọng của bệnh đường thở và bệnh phế nang không đồng nhất hơn làm thay đổi đáng kể cách tiếp cận hỗ trợ thông khí (Bảng 25.15). Với BPD “mãn tính-nghiêm trọng”, thậm chí có thể cần VT cao hơn nữa, đôi khi T lên tới mức 10 đến 12 mL/kg. Có một số lý do giải thích cho điều này: (1) Tương tự trẻ sơ sinh bị BPD dạng nhẹ hơn, có thể xuất hiện tình trạng gián đoạn/suy giảm phế nang hóa với giảm diện tích bề mặt trao đổi khí; (2) bệnh phổi không đóng nhất đi kèm với tăng thể tích phổi không chức năng, do tăng diện tích xẹp phải cùng với vùng siêu bơm phóng (tăng khoảng chết phế nang); (3) giãn nở các đường thở lớn do tiếp xúc với sự căng giãn theo chu kỳ từ thông khí áp lực dương (khí quản to mắc phải); và (4) có thể mất Vụ liên quan đến sự giãn nở T của đường thở lớn và/hoặc rò rỉ áp lực ngược quanh ống nội khí quản liên quan đến sức cản đường thở cao. Nên xử trí tình trạng tăng sức cản đường thở thông qua thời gian hít vào dài hơn, nhằm cho phép phân phối V, đầy đủ hơn. Ngoài ra, việc điều chỉnh “độ dốc” (slope”) của quá trình phân phối khí từ dạng sóng vuông sang dạng sóng hình chuông hơn cũng có thể cải thiện lượng khí đi qua các đường thở này. Do các bất thường cục bộ và/hoặc khu vực về sức cản của đường thở và độ giãn nở khoảng khí, nên cũng cần thời gian thở ra dài hơn để phổi BPD đa ngăn có thể làm trống hiệu quả trong giai đoạn thở ra. Do đó, sự kết hợp giữa Vị cao hơn, thời gian thở ra dài hơn và tần số thấp (cho phép tăng thời gian thở ra) được chỉ định cho trẻ sơ sinh vẫn phụ thuộc vào máy thở với các dạng BPD mãn tính nghiêm trọng hơn. Cuối cùng, cả bệnh nhuyễn khi quản và phế quản đều có thể phát triển ở trẻ sơ sinh bị BPD mãn tính nghiêm trọng. Đối với trẻ sơ sinh có những tổn thương này, cần tăng mức PEEP để ngăn chặn việc đóng các đường thở lớn hơn trước khi thở ra hoàn toàn VT. Đôi khi, chúng tôi đã sử dụng PEEP cao tới 14 cm H,O, nhằm ngăn chặn đường thở xẹp xuống, cải thiện cơ học đường thở thở ra, và giảm thể tích phổi khi bị bẫy. Tuy nhiên, việc áp dụng PEEP cao yêu cầu phải hết sức thận trọng, vì biện pháp này có khả năng làm trầm trọng thêm các vùng phổi bơm phồng quá mức cục bộ/khu vực. Các nghiên cứu chẩn đoán bổ sung có thể chứng minh được sự hữu ích trong việc giúp xác định cả mức độ nghiêm trọng của bệnh phổi không đồng nhất lẫn sự hiện diện/vị trí của các tổn thương đường thở quan trọng, bao gồm nội soi và chụp CT xoắn ốc độ phân giải cao. Có thể xem xét các đánh giá khác cho trẻ sơ sinh bị BPD mãn tính nghiêm trọng, bao gồm: Xét nghiệm chức năng phổi, siêu âm tim hoặc thông tim để đánh giá tăng áp phổi, thử nghiệm trào ngược dạ dày thực quản và hít sặc dịch dạ dày. Trong một số trường hợp lựa chọn, chúng tôi đã lấy sinh thiết phổi để đánh giá các quá trình khác có thể góp phần gây ra bệnh phổi mãn tính nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh.

Bảng 25.15 Các cách tiếp cận được đề xuất đối với thông khí cơ học cho trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc chứng loạn sản phế quản phổi (BPD) dựa trên mức độ nghiêm trọng tương đối của bệnh
Loạn sản phế quản phổi (BPD) nhẹ/trung bình Loạn sản phế quản phổi (BPD) mãn tính – nghiêm trọng
Thể tích khí lưu thông (VT): 5-8 mL/kg VT: Có thể cần 6-12 mL/kg, khoảng chết thứ phát
PEEP: Khi cần thiết để “tối ưu hóa” bơm phồng phổi; thường từ 6-8 cm H2O PEEP: Khá biến đổi; thường từ 8-10 cm H2O để “stent” mở đường thở lớn
Thời gian hút vào: 0,35-0,45 giây Thời gian hít vào: 0,5-1,0 giây; lâu hơn để vượt qua sức cản của đường thở hít vào, tăng cường phân phối thể tích đến các đơn vị phổi với hằng số thời gian dài
Tần số: 20-40 nhịp thở/ phút dựa trên nỗ lực Tần số: 15-30 nhịp thở/phút; cần thời gian thở ra dài hơn để cho phép thở ra đầy đủ, hằng số thời gian dài thứ phát
Mục tiêu SpO2: 92-98% Mục tiêu SpO2: 92-98%
PaCO2 mục tiêu: 45-60 mm Hg PaCO2 mục tiêu: 50-60 mm Hg

PaCO2′ áp lực riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch; PEEP, áp lực dương cuối thì thở ra, SpO2′ độ bão hòa oxy, VT’ thể tích khi lưu thông.

Tầm quan trọng của rối loạn chức năng đường thở ở trẻ sơ sinh không thở máy cũng như có thở máy bị BPD được nhấn mạnh bởi các nghiên cứu đánh giá tác dụng cơ học và chức năng của hỗn hợp helium-oxygen. Độ nhớt thấp của helium-oxygen cho phép tăng lưu lượng tầng và giảm lưu lượng hỗn loạn thông qua các đường thở bị tắc nghẽn. Trong nghiên cứu của Migliori và cộng sự, helium-oxygen có liên quan đến việc giảm áp lực bơm phong đình, tăng thông khí phút và giảm 50% công thở. Ngoài ra, PCO2 và TcPCO2 (áp lực riêng phần của carbon dioxide qua da) trao đổi khí được cải thiện đã được ghi nhận trong cả quá trình đặt nội khí quản lẫn hỗ trợ không xâm lấn. Trong một nghiên cứu gần đây hơn, việc tiếp xúc tương đối ngắn (1 giờ) với hỗn hợp helium-oxygen một lần nữa đã kèm theo việc cải thiện lưu lượng thở ra đỉnh, độ giãn nở động, VT thở ra và thông khi phút từ 25% đến 37%, với nhu cầu FiO2, giảm 50% đi kèm. Khi ngừng hỗn hợp helium-oxygen, cơ học phổi và nhu cầu FiO2 trở về giá trị ban đầu.

Mở khí quản

Một số trẻ sơ sinh bị BPD mãn tính-nghiêm trọng có thể yêu cầu phải mở khí quản, với tỷ lệ được báo cáo là 3% đến 5% trong quần thể trẻ sinh non có nguy cơ cao mặc BPD. Thời điểm tối ưu để tiến tới mở khi quản xét theo tuổi và/ hoặc thời gian sau sinh thở máy hiện vẫn chưa được làm rõ tại thời điểm này. Dữ liệu từ các nghiên cứu hồi cứu tập hợp dữ liệu sơ sinh lớn cho thấy rằng: Hầu hết trẻ sơ sinh đã phụ thuộc vào máy thở trong hơn 2 đến 3 tháng trước khi xem xét phẫu thuật mở khí quản. Trong thực tế, chúng tôi có xu hướng trì hoãn việc mở khí quản, trừ phi có bằng chứng cho thấy sự phát triển sớm hơn của bệnh nhuyễn hóa khí quản/phế quản, nhưng dường như việc mở khi quản sớm hơn có thể đem lại lợi ích về sự phát triển và các lợi ích khác. Một trong những nghiên cứu này cho thấy việc mở khí quản sau 120 ngày có liên quan đến kết quả phát triển thần kinh tệ hơn, nhưng đây là một nghiên cứu quan sát với nhiều yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn. Một thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu sẽ được yêu cầu, giúp xác định thời gian và điều kiện tối ưu cho quy trình nghiêm túc này. Tuy nhiên, thực hành lâm sàng dường như đã thay đổi theo hướng có lợi cho việc mở khí quản sớm.

Tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi là một vấn để tương đối phổ biến ở trẻ sơ sinh mặc các dạng BPD nghiêm trọng hơn, với tỷ lệ dao động từ 20% đến 50%, tùy thuộc vào dân số và cách tiếp cận đánh giá. Các cơ chế gây tăng áp động mạch phối ở nhóm đối tượng này bao gồm: Giảm giường mạch liên quan đến suy giảm phế nang hóa, tăng đáp ứng và tăng sinh cơ trơn mạch máu, ảnh hưởng mạch phổi của các vùng xẹp phổi hoặc siêu bơm phóng cục bộ. Chẩn đoán tăng áp động mạch phổi ở trẻ bị BPD đòi hỏi một phương pháp điều tra có chủ ý. Siêu âm tim là phương pháp chẩn đoán chính, nhưng đôi khi cũng cần đến thông tim để chẩn đoán và đánh giá đáp ứng với các liệu pháp điều trị khác nhau.

Xử trí tăng áp động mạch phổi liên quan đến BPD bao gồm: Cung cấp oxy đầy đủ (chúng tôi khuyến cáo giá trị SpO2 > 92%; nhưng không phải tăng oxy máu), điều chỉnh hỗ trợ để ngăn ngừa nhiễm toan hô hấp nghiêm trọng, tránh tăng càng phong phổi và đôi khi sử dụng các liệu pháp phụ trợ. Một số thuốc giãn mạch tiềm năng đang có sẵn và được sử dụng, bao gồm: iNO, sildenafil prostacyclin dạng hít hoặc tiêm tĩnh mạch, và bosentan. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là: Không có RCT nào được thực hiện để thiết lập tính hiệu quả và tỉnh an toàn của các liệu pháp trên trong điều trị trẻ sơ sinh mắc BPD, kể từ khi chúng tôi viết bài này. Xử trí chung đối với trẻ sơ sinh mắc chứng BPD nặng được thảo luận thêm ở Chương 36 trong ấn bản gốc của cuốn sách này.

Khuyến cáo dựa trên bằng chứng

Hầu như không có cơ sở bằng chứng chất lượng cao nào ủng hộ một cách tiếp cận cụ thể đối với thở máy cho trẻ sơ sinh bị BPD nặng. Do tính đa dạng của các kiểu hình BPD và tỷ lệ mắc bệnh nặng tương đối thấp, nên việc thực hiện các thử nghiệm ngẫu nhiên được cung cấp đầy đủ là bất khả thi. Các phương pháp tiếp cận được mô tả ở đây dựa trên kinh nghiệm lâm sàng liên quan đến sinh lý bệnh cơ bản đã biết/nghi ngờ. Cách tiếp cận tốt nhất đối với BPD là phòng ngừa, nhưng điều đó đã chứng tỏ một nhiệm vụ khó hoàn thành.

Lỗ hổng kiến thức

Do phổ sinh lý bệnh khá rộng và số lượng trẻ bị BPD mãn tính nghiêm trọng tương đối hạn chế, nên ngay cả các trung tâm chuyên khoa lớn cũng sẽ gặp khó khăn khi thực hiện những nghiên cứu ngẫu nhiên nhắm đến các phương pháp thông khí cụ thể để chăm sóc nhóm trẻ sơ sinh này. Các phương pháp tiếp cận đa trung tâm, chẳng hạn như Mạng lưới Nghiên cứu Trẻ sơ sinh (NRN), Cơ sở dữ liệu Sơ sinh Bệnh viện Nhi đồng, và Cộng tác BPD, có thể cung cấp số lượng bệnh nhân đủ lớn để thực hiện các nghiên cứu như vậy.

Mặc dù việc nghiên cứu hiệu quả so sánh của các phương pháp điều trị BPD nghiêm trọng là cần thiết, nhưng nghiên cứu cũng cần tập trung vào các biện pháp can thiệp, nhằm mục đích ngăn ngừa BPD. Mặc dù đã tiêu tốn nhiều công sức và tiền bạc để theo đuổi một “liệu pháp thần kỳ” duy nhất giúp ngăn ngừa BPD, song dựa trên cơ sở sinh lý bệnh da yếu tố của BPD, những nghiên cứu được thiết kế xung quanh các phương pháp tiếp cận “hệ thống” để ngăn ngừa BPD (tức “các phương pháp đã được chứng minh là tốt nhất”) và/hoặc các phương pháp điều trị kết hợp nhiều khả năng sẽ chứng minh được tính hữu ích.

Cuối cùng, các thử nghiệm phải được tài trợ đủ, không chỉ để đánh giá các kết quả tương đối ngắn hạn như BPD ở tuổi thai 36 hoặc 40 tuần, hoặc thậm chí khi trẻ từ 2 đến 5 tuổi, mà còn đánh giá ngoài các mốc thời gian đó. Các nghiên cứu dài hạn hiện tại, chủ yếu ở những trẻ sinh ra trước khi có surfactant, cho thấy rằng: Ngay cả ở trẻ sinh non không được chẩn đoán mắc chứng BPD cũng xuất hiện tình trạng giảm sự phát triển của phổi và suy giảm chức năng phối so với trẻ sinh đủ tháng. Trên thực tế, chức năng phổi thường bắt đầu giảm vào khoảng cuối thập kỷ thứ ba của cuộc đời, do đó việc giảm thiểu tình trạng gián đoạn của quá trình phế nang hóa liên quan đến sinh non, và trầm trọng hơn qua các quá trình dẫn đến “BPD”, nên được ưu tiên nghiên cứu hàng đầu.

Kết luận

Có thể gặp nhiều loại rối loạn hô hấp ở giai đoạn sơ sinh, trong đó loại rối loạn phổ biến nhất đã được thảo luận ở chương này. Cần phải hiểu rõ về sinh lý bệnh cơ bản, cũng như cách nó có thể thay đổi theo thời gian, từ đó mới có thể áp dụng tối ưu bất kỳ phương pháp thở máy nào. Có nhiều chế độ thông khí khác nhau, và có không nhiều bằng chứng ủng hộ mạnh mẽ một chế độ hoặc cách tiếp cận khác đối với hầu hết các điều kiện này. Vì cơ sở bằng chứng cho phần lớn dịch vụ chăm sóc mà chúng tôi cung cấp vẫn rất hạn chế, nên còn nhiều điều phải đạt được thông qua các thử nghiệm can thiệp có kiểm soát trong các mạng lưới hợp tác. Điều quan trọng là phải nhận ra rằng: Phổi của tất cả trẻ sơ sinh đều chưa phát triển hoàn thiện (chứ không chỉ là trẻ sinh non nhất) và có thể dễ bị VILI hơn. Các phác đồ cai máy và rút nội khí quản được khuyến khích thực hiện. Yếu tố quan trọng nhất liên quan đến việc xử trí máy thở an toàn và thành công cho trẻ sơ sinh bị bệnh chính là người vận hành máy thở, chứ không phải bản thân máy thở.

Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. Bạn chỉ được tải lên hình ảnh định dạng: .jpg, .png, .gif Drop file here