Phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân choáng váng cấp tính

Bài viết Phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân choáng váng cấp tính – Tải file PDF Tại đây.

Jonathan A. Edlow

Biên dịch: Ths.Bs Phạm Hoàng Thiên

Group “Cập nhật Kiến thức Y khoa”

Giới thiệu

Khoảng 3-4% tổng số bệnh nhân đến khoa cấp cứu (ED) vi choáng váng (dizziness)[1]. Vi rất nhiều tình trạng khác nhau có thể gây ra triệu chứng này, các bác sĩ cẩn sử dụng một số phương pháp tiếp cận có tổ chức để giảm thiểu các test vô ích và cũng giúp đưa ra chẩn đoán cụ thể bất cứ khi nào có thể [2-5]. Ngoài ra, các bác sĩ tiếp nhận ban đẩu phải luôn cố gắng loại trừ các chẩn đoán nguy hiểm có thể dẫn đến kết cục xấu cho bệnh nhân nên xử trí không đúng cách. Tại Hoa Kỳ, hàng năm chi hàng tỷ đô la cho bệnh nhân vào ED vì choáng váng [6].

Trước đây, phương pháp chẩn đoán bệnh nhân bị choáng váng dựa trên “tính chất triệu chứng” (symptom quality) của choáng váng. Điều đó có nghĩa là, quá trình kiểm tra một bệnh nhân xác nhận “chóng mặt” (vertigo) sẽ khác với quá trình kiểm tra của một bệnh nhân xác nhận “lâng lâng” (lightheadedness) hoặc “dáng đi không vững” (unsteady gait) [7]. Cách tiếp cận này (gợi ý trong câu đầu tiên để hỏi một bệnh nhân bị choáng váng là “‘Choáng váng’ theo ý của bạn là gì?”) đã được xây trong nhiều thập kỷ cho tất cả các chuyên khoa, bao gồm thần kinh, tai mũi họng ( ENT), nội khoa và cấp cứu.

Những thiếu sót về phương pháp luận nổi tiếng này đã được chỉ ra gần đây. Nghiên cứu được thực hiện trong 10 năm qua đã chỉ ra rằng phương pháp tiếp cận “tính chất triệu chứng” này về bản chất là thiếu sót [5, 8, 9]. Những ngụ ý trong cách tiếp cận “tính chất triệu chứng” này là mỗi từ đều có ý nghĩa chẩn đoán và cho rằng bệnh nhân cũng sẽ báo cáo một cách đáng tin cậy và nhất quán là chỉ có 1 loại choáng váng, nhưng không phải điều nào cũng đúng.

Trên thực tế, chỉ dựa vào chẩn đoán phân biệt và kiểm tra dựa trên từ ngữ mà bệnh nhân xác nhận là không hữu ích. Bệnh nhân bị chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV) thường sẽ phàn nàn “choáng váng” hoặc “lâng lâng” chứ không phải “chóng mặt” [10, 11]. Điều này đặc biệt đúng ở những bệnh nhân lớn tuổi. Ngoài ra, những bệnh nhân bị chóng mặt do nguyên nhân tim mạch nên than phiền là “lâng lâng”, nhưng gần 40% thời gian lại xác nhận là chóng mặt [12]. Trong một nghiên cứu khác, bệnh nhân ED bi choáng váng được hỏi một loạt câu hỏi để xác định “loại” choáng váng của họ và một số khía cạnh thời gian của choáng váng. Khi được khảo sát lại một lần nữa trong vòng chưa đầy 10 phút, sử dụng các câu hỏi tương tự nhưng theo một trình tự khác, 50% bệnh nhân đã thay đổi kiểu choáng váng[13]. Ngoài ra, có những bệnh nhân thường đồng thời xác nhận 2 hoặc 3 kiểu choáng váng một lúc. Các phản hồi về thời gian và yếu tố kích phát gây ra choáng váng nhất quán hơn nhiễu giữa hai CUỘC khảo sát. Trong suốt chương này, tôi sẽ sử dụng thuật ngữ “choáng váng” để chi bất kỳ loại choáng váng nào trong số này vì không có công cụ chẩn đoán nào phân tách chúng ra [14].

Điều này đã dẫn đến một phương pháp tiếp cận chẩn đoán mới hơn dựa trên “thời gian và yếu tố kịch phát” cơn choáng váng. Có một số phân loại thời gian và yếu tố kịch phát có liên quan chặt chẽ với một chẩn đoán phân biệt cụ thể (Bảng 9.1). Thuật toán chẩn đoán của tôi (Hình 9.1) có thể được sử dụng để cố gắng phân biệt bệnh nhân choáng váng do bệnh nội khoa tổng quát (nhiễm độc, chuyển hóa hoặc nhiễm trùng) với bệnh tiền đình hoặc hệ thần kinh trung ương và đưa ra một chẩn đoán cụ thể nào đó trong các nhóm sau.

Table 9.1 Dựa trên thời gian và yếu tố kịch phát “hội chứng tiền đình” trong choáng váng cấp tính^b

Hội chứng	Mô Tả	Nguyên nhân lành tính phổ biến	Nguyên nhân nguy hiểm phổ biến	Nguyên nhân quan trọng ít phổ biến hơn
AVS	Choáng váng cấp tính, liên tục kéo dài vài ngày, có kèm theo buồn nôn, nôn, (thường) có rung giật nhãn cầu, không chịu được khi cử động đầu, và dáng đi không vững	• Viêm thần kinh tiền đình • Viêm mê đạo	• Nhồi máu não tuần hoàn sau	• Xơ cứng rải rác • Bệnh não Wernicke
s-EVS	Chóang váng từng đợt xảy ra một cách tự phát không kích phát được và thường kéo dài vài phút đến hàng giờ	• Migraine tiền đình • Bệnh Meniere	• TIA tuần hoàn sau	• Cơn hoảng loạn • Loạn nhịp tim • Tình trạng lưu lượng thấp thoáng qua • Thuyên tắc phổi • Hẹp động mạch chủ
t-EVS	Chóng mặt từng đợt do một tác nhân kích hoạt cụ thể, bắt buộc (thường là thay đổi tư thế đầu hoặc đứng lên) và thường kéo dài dưới 1 phút	• BPPV	• CPPV • Hạ Huyết áp tư thế do những bệnh lý nội khoa nghiêm trọng	•SCDS • Chèn ép động mạch đốt sống

A// acute vestibular syndrome, t-EVS triggered episodic vestibular syn­drome, s-EVS spontaneous episodic vestibular syndrome, BPPV benign par­oxysmal positional vertigo, CPPVcentral paroxysmal positional vertigo, nA transient ischemic attack, SCDS superior canal dehiscence syndrome.

Lưu ý rằng việc sử dụng từ “tiền đình” ở đây hàm ý các triệu chứng tiền đình (chóang váng hoặc chóng mặt hoặc mất thăng bằng hay lâng lâng, v.v.), chứ không phải là các bệnh lý tiền đình tiềm ẩn (ví dụ, chóng mặt tư thế kịch phát lành tính, viêm thần kinh tiền đình)

^bBảng này liệt kê các bệnh phổ biến hơn hoặc quan trọng hơn gây ra các hội chứng này và không có ý định trình bày đầy đủ toàn bộ choáng váng bi “kịch phát” (không phải choáng váng lúc thông thường, choáng váng xuất hiện khi cử động), như chóng mặt tư thế do BPPV. Điều này phải được phân biệt với choáng váng “bị làm trầm trọng hơn” (choáng váng lúc ban đầu, tệ hơn khi cử động); những đợt kịch phát như vậy thường gặp ở AVS, dù là ngoại biên (viêm dây thần kinh) hay trung ương (đột quỵ)

Chẩn đoán sai

Việc chẩn đoán nhầm là phổ biến ở bệnh nhân choáng vang, một phần do mô hình chẩn đoán truyền thống này, ngay cả với các bác sĩ thần kinh. Trong một nghiên cứu ở Đức trên 475 bệnh nhân ED bị choáng váng đều được đánh giá Mi một bác sĩ thần kinh, chẩn đoán đã được thay đổi trong lần khám sau đó bởi một nhà thần kinh học thứ hai không được biết chẩn đoán lần đầu trong gần một nửa thời gian [ 18]. Một trong những nguyên nhân được xác định cho việc chẩn đoán sai là thăm khám trong giai đoạn sớm của quá trình bệnh, điều này thường xảy ra với bác sĩ đầu tiên. Ngoài ra còn có một vấn để “mò kim đáy bể’. Chỉ một số rất nhỏ bệnh nhân choáng váng vào cấp cứu bị bệnh mạch máu não. Trong một nghiên cứu trên gan 1700 bệnh nhân người lớn vào cấp cứu vì choáng váng, không đến 1% trong số những bệnh nhân bị choáng váng đơn độc có nguyên nhân mạch máu não [19]. Nhiều nghiên cứu đã phát hiện ra rằng tỷ lệ bệnh nhân ED chóng mặt xuất viện với chẩn đoán “ngoại biên” lành tính và sau đó nhập viện với chẩn đoán đột quỵ dao động từ 0,14% đến 0,5% [20-23]. Vì vậy, mặc dù tuy lệ chẩn đoán nhầm là nhỏ, nhưng nó là một tỷ lệ nhỏ trong số lượng rất lớn bệnh nhân.

Chương này sẽ không thảo luận chi tiết tất cả các tài liệu về chẩn đoán nhầm bệnh nhân choáng váng đã được xem xét gần đây [5, 8, 24, 25]. Tuy nhiên, một nhận xét cuối cùng là tần suất chẩn đoán sai phụ thuộc vào phương pháp nghiên cứu. Các nghiên cứu sử dụng cách tiếp cận “nhìn về phía trước” (look forward) (tần suất của tất cả bệnh nhân choáng váng trong quần thể ED, những bệnh nhân mà sau đó được xác định là chẩn đoán nhầm sẽ thấy tỷ lệ chẩn đoán sai thấp hơn nhiều so với các nghiên cứu sử cách tiếp cận “nhìn ngược” (look backwards) (ví dụ: tan suất chẩn đoán sai. Ở tất cả bệnh nhân sau đó có biểu hiện đột quỵ tiểu não, những bệnh nhân nay đã vào ED Ở lần khám trước đó[29]. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến chẩn đoán nhầm đột quỵ bao gồm tuổi bệnh nhân trẻ hơn, nguyên nhân do bóc tách động mạch đốt sống và biểu hiện của chóng mặt [30-32]. Các nguyên nhân khác của chẩn đoán sai bao gồm lỗ hổng kiến thức về khám vận nhãn và quá phụ thuộc vào chụp CT [33-35].

Tiếp cận chẩn đoán

Phương pháp tiếp cận mà tôi sử dụng được gọi là phương pháp ATTEST (Fig. 9.1) [2-5, 9].

■ A: Associated symptoms – các triệu chứng liên quan

■ TT: Timing and triggers – thời gian và yếu tố kích phát

■ ES: Exam signs – các dấu hiệu thăm khám

■ T: Testing – các test (test bổ sung, nếu cẩn)

Bước đầu tiên – các triệu chứng liên quan – chỉ đơn giản là thu thập một số bối cảnh và thực hiện đánh giá các hệ thống mà người ta sẽ làm với bất kỳ bệnh nhân nào khác. Người ta sẽ không bao giờ hỏi một bệnh nhân bị đau ngực, “đau ngực” theo ý của bạn nghĩa là gì?” và sau đó chẩn đoán phân biệt và xét nghiệm hoàn toàn dựa trên từ ngữ mà bệnh nhân sử dụng. Mặc dù mô tả của cơn đau ngực kiểu “buốt” (sharp) hoặc “xé rách” (tearing) gợi ý chẩn đoán bóc tách động mạch chủ, nhưng một bệnh nhân bị đau ngực “xé rách” từng cơn trong tuần trước, chỉ xảy ra khi họ mang theo một túi đo bước lên lẩu và tự khỏi trong vòng vài phút sau khi nghỉ ngơi, gợi ý đau thắt ngực không ổn định chứ không phải bóc tách động mạch chủ.

Một bệnh nhân bị choáng váng kèm theo nôn mửa và tiêu chảy sau khi ăn thức ăn chưa nấu chín cho thấy viêm dạ dày ruột kèm theo mắt nước. Bệnh nhân sốt khó thở kèm theo choáng váng và ho có đờm xanh gợi ý viêm phổi hoặc viêm phế quản. Choáng váng kèm theo chảy máu âm đạo, đau bụng và trễ kinh gợi ý thai ngoài tử cung. Do đó, bước đầu tiên của việc đánh giá một bệnh nhân choáng váng cũng giống như đối với bất kỳ bệnh nhân nào khác, là khai thác bệnh sử đầy đủ và nhìn vào các dấu hiệu sinh tồn để tìm xem bệnh nhân có một số bệnh lý tổng quát gay ra chóng mặt hay không, và không nên hỏi “‘chóng mặt’ theo ý của bạn nghĩa là gì?”

Nếu nguyên nhân có vẻ là do một bệnh tổng quát, thì chẩn đoán giả định này cần được đánh giá và điều trị thêm. Trước khi thực hiện bước này, có thể hữu ích để thực hiện dừng chẩn đoán 1 lúc, để nhanh chóng (quá trình này sẽ mất ít hơn 1 phút) đánh giá rung giật nhãn cầu đáng lo ngại, chức năng tiểu não hoặc thất điều thân (truncal ataxia).

Tại thời điểm này, hay đặt câu hỏi để xác định nhóm thời gian và yếu tố kịch phát. Ở những bệnh nhân bị choáng váng cấp tính, có ba nhóm chính, mỗi nhóm sẽ được xác định rõ hơn và thảo luận trong phần tiếp theo:

■ Hội chứng tiền đình cấp tính (A VS): khởi phát cấp tính, thường chóng mặt đột ngột kéo dài nhiều giờ đến vài ngày (hoặc đôi khi vài tuần) kết hợp với dáng đi không ổn định, không dung nạp chuyển động đai, thường buồn nôn và nôn, rung giật nhãn cầu.

■ Hội chứng tiền đình từng đợt tự phát (s-EVS): các cơn choáng váng có thời gian thay đổi (vài phút đen hàng giờ), bắt đầu và dừng lại một cách tự phát và không bị kịch phát bởi bất cứ yếu tố nào.

■ Hội chứng tiền đình từng đợt bị kích phát (t-EVS): các cơn choáng váng ngắn thường kéo dài dưới 1 phút luôn do một số tác nhân kích phát, thường là cử động của đau hoặc đứng lên.

History

Ở bệnh nhân AVS, choáng váng bắt đầu nhanh chóng hoặc đột ngột và liên tục. Theo định nghĩa, nó vẫn còn ở thời điểm mà bác sĩ đánh giá bệnh nhân ED. Những bệnh nhân này không chịu được chuyển động đau. Điều quan trọng là phải nhận ra rằng ở một bệnh nhân đã choáng váng ngay từ đầu, việc chuyển động đau làm choáng váng tồi tệ hơn không có nghĩa là bệnh ngoại biên, đây là một quan niệm sai lầm phổ biến [36]. Cần phải phân biệt giữa một bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng khi nghỉ ngơi rồi xuất hiện choáng váng sau khi chuyển động (choáng váng bị kịch phát) với một bệnh nhân choáng váng đã xuất hiện nhưng nhẹ khi nghỉ ngơi, và nặng hơn khi cử động đau (choáng váng bị làm trầm trọng hơn-exacerbated dizziness).

Nói một cách chính xác, sự hiện diện của rung giật nhãn cầu được kết hợp với định nghĩa của AVS. Tuy nhiên, có tới 50% bệnh nhân nhồi máu tiểu não không bị rung giật nhãn cầu [37]. Bởi vì họ vào viện vì chóang váng cấp tính, tôi không xem rung giật nhãn cầu là một phần cần thiết của AVS. Đây là một điểm khác biệt quan trọng vì nó liên quan đến cách người ta giải thích test lắc đầu (HIT) được thảo luận dưới đây. Buồn nôn và nôn cũng thường gặp trong AVS.

Mặc dù có nhiều nguyên nhân gây ra AVS, nhưng có 3 bệnh chiếm khoảng 97% các trường hợp [38]. Phổ biến nhất, chiếm khoảng 75% các trường hợp, là viêm thần kinh tiền đình. Phổ biến thứ hai nhưng nghiêm trọng nhất, là đột quỵ tuần hoàn sau, chiếm khoảng 20%. Xơ cứng rải rác chiếm 2-3% khác [38, 39]. Một số lượng lớn các bệnh khác chiếm 2% hoặc 3% cơn lạ [38]. Một chẩn đoán quan trọng cần xem xét vì nó rất dễ điều trị là thiếu thiamine cấp tính, bệnh não Wernicke, có thể vào viện vì AVS và có thể điều trị được bằng cách bổ sung thiamine [40].

s-EVS

Ở những bệnh nhân bi s-EVS, chóng mặt xảy ra theo từng cơn kín đáo như không có triệu chứng. Những bệnh nhân này theo định nghĩa là không có triệu chứng khi họ được đánh giá tại ED. Nếu họ vẫn còn triệu chứng, chúng ta nên áp dụng cách tiếp cận tương tự (xem phần “Thăm khám lâm sàng”) như đôi với bệnh nhân AVS. Bởi vì, một lần nữa theo định nghĩa, những bệnh nhân này đều không có triệu chứng và cơn chóng mặt không thể bị kịch phát tại giường bệnh, việc đánh giá hoàn toàn dựa vào tiền sử [3, 8]. Nguyên nhân phổ biến nhất của s-EVS là migraine tiền đình. Nguyên nhân nghiêm trọng nhất nhưng ít phổ biến nhất của s-EVS là cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua tuần hoàn sau (TIA) [41]. Mặc dù TIA tuần hoàn sau biểu hiện như chóng mặt đơn độc theo truyên thông thường được cho là hiếm, dữ liệu gần đây cho thấy rằng nó xảy ra trước đột quỵ tuần hoàn sau trong khoảng 8% trường hợp [42]. Nhấn mạnh khái niệm răng “loại” chóng mặt không quan trọng về mặt chẩn đoán, trong một nghiên cứu trên 1265 bệnh nhân liên tiếp đến khám tại phòng khám TIA/đột quỵ nhẹ cho bệnh nhân ngoại trú, các triệu chứng không cục bộ (nonfocal symtomps) xảy ra ở gần 20% bệnh nhân [43]. Choáng váng không quay – nonrotatory dizziness (triệu chứng không cục bộ thường gặp nhất) xảy ra ở 174 (14%) bệnh nhân và phổ biến hơn ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ tuần hoàn sau. Chẩn đoán phổ biến thứ hai trong loại này là bệnh Ménière, mặc dù trong một quần thể ED không chọn lọc, đây là một nguyên nhân không phổ biến.

t-EVS

Ở những bệnh nhân t-EVS, nguyên nhân phổ biến nhất là hạ huyết áp tư thế trong quan thể ED. Các triệu chứng này thường khởi phát khi đứng lên từ tư thế ngồi hoặc nằm. Hạ huyết áp tư thế có thể lành tính hoặc nghiêm trọng tùy thuộc vào nguyên nhân của nó. Một nguyên nhân rất phổ biến khác của t-EVS là BPPV. Choáng váng xảy ra khi bệnh nhân đang nằm, đặc biệt là vào ban đêm, gợi ý nhiều đến BPPV và sẽ rất bất thường với hạ huyết áp tư thế [44]. Vì các triệu chứng có thể kích phát được nên chúng có thể được tái lập (reproduced) ngay tại giường bệnh và thăm khám lâm sàng rất hữu ích ở những bệnh nhân bi t-EVS.

Một nguyên nhân hiếm gặp gây ra chóng mặt từng đợt do tiếng ồn lớn (hiện tượng Tullio) hoặc Valsalva gây ra là hội chứng giãn ống tủy cấp trên (SCDS). Nguyên nhân là do lớp xương mỏng trên phần trên của ống bán nguyệt trên (phía trước) bi gian ra để áp lực nội sọ nhanh chóng được truyền đến bộ máy tiền đình [45]. Một nguyên nhân hiếm gặp khác là do vị trí chèn ép động mạch đốt sống có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ ho sau khi động mạch đốt sống bị chèn ép khi quay đầu (hội chứng bow hunter), thường là do xương quay [46]. Chóng mặt kích thích cũng có thể xay ra khi chèn ép thân não bởi một động mạch đốt sống bất thường [47].

Thăm khám lâm sàng

Cần phải nói rõ từ phần trước rằng thăm khám lâm sàng có thể cực kỳ hữu ích trong việc chẩn đoán ở bệnh nhân AVS hoặc t-EVS nhưng không hữu ích ở bệnh nhân s-EVS [2, 5, 8, 24, 45 ]. Trong một nhóm bệnh nhân “tất cả mọi người” (allcomers) bị chóng mặt, chẳng hạn như những người đến khám tại cấp cứu hoặc phòng khám tư, khỏang một nửa trong số họ sẽ không mắc một trong những hội chứng tiền đình này, mà bị chóng mặt như một phần trong biểu hiện của một bệnh lý nội tổng quát (như tình trạng nhiễm độc, chuyển hóa hoặc nhiễm trùng) [1]. Như đã mô tả trong phần trước, khai thác bệnh sử nhằm xác định bối cảnh và các triệu chứng liên quan xảy ra với choáng váng thường sẽ xác định các bệnh này. Trong phần còn lại của phần này, chúng tôi sẽ tập trung hoàn toàn vào các hội chứng tiền đình khác nhau.

Thăm khám lâm sàng không chỉ hữu ích ở bệnh nhân AVS, nó con thực sự hữu ích hơn chụp MRI, ít nhất là ở những bệnh nhân đến khám trong vong 48 giờ đầu tiên [48-50]. Dưới bàn tay của các nhà thần kinh-tai, các nghiên cứu cho thấy cái gọi là HINTS test có độ nhạy gần như 100% trong việc phân biệt nguyên nhân ngoại biên của AVS với nguyên nhan trung ương [48-50]. Các nghiên cứu được thực hiện bởi các nhà thần kinh học đột quỵ và bởi các bác sĩ cấp cứu được đào tạo chuyên môn và sử dụng kính Frenzel cũng cho thấy rằng HINTS test có thể được thực hiện một cách chính xác [51-53]. Tuy nhiên, không biết liệu các bác sĩ thần kinh tổng quát, bác sĩ nội khoa hay bác sĩ cấp cứu có thể thực hiện và giải thích các xét nghiệm này trong thực hành thông thường với độ chính xác như nhau hay không. Do đó, tôi khuyên các bác sĩ cũng nên thực hiện thăm khám thần kinh nham vao cấu trúc tuẩn hoan sau, cũng như kiểm tra dáng đi (Bảng 9.2) [4, 5, 8, 16]. Thêm hai yếu tố nay vao test sẽ cải thiện độ an toan khi đánh giá được thực hiện bởi các bác sĩ không phải là bác sĩ chuyên khoa thần kinh-tai.

HINTS là từ viết tắt của một nhóm các test kiểm tra vận động nhan cẩu tại giường – Head Impulse test, Nystagmus va test lệch nghiêng. Bất chấp thứ tự của các chữ cái trong từ viết tắt, tôi kiểm tra rung giật nhãn cầu trước vì một số lý do [4, 5, 8, 16]. Thứ nhất, nó dễ dàng được bệnh nhân hợp tác và bệnh nhân không cần phải cử động đầu. Thứ hai, nếu một bệnh nhân AVS không bị rung giật nhãn cầu trong vai ngày đầu tiên của bệnh, thì viêm thần kinh tiền đình là một nguyên nhân cực kỳ khó xảy ra, và cuối cùng, vì HIT chưa được xác nhận ở những bệnh nhân không bị rung giật nhãn cầu, nên không rõ làm thế nào để giải thích kết quả của HIT ở nhóm bệnh nhân này.

Table 9.2 Độ nhạy của các thành phần khác nhau trong thăm khám lâm sàng cho tổn thương trung ương ở những bệnh nhân bị hội chứng tiền đình cấp tính

Khám lâm sàng	Độ Nhạy cho nguyên nhân trung ương (% )	Thảo luận
Nystagmus	50-60	Xem bảng 9.3
Test lệch nghiêng	25	Dấu hiệu này không nhạy lắm nhưng đặc hiệu cho tổn thương trung ương, thường là ở thân não
Head impulse testh	85-90	Điều cực kỳ quan trọng là chỉ sử dụng test này ở những BN Avs có RGNC. Những BN khác sẽ có test “âm tính”, điều này là “đáng lo ngại” cho đột quỵ
Thăm khám thần kinh có trọng điểm	65	Ngoài những dấu hiệu thần kinh rõ ràng, điều quan trọng là phải tìm những dấu hiệu tinh tế có thể dễ dàng bị bỏ sót
Dáng đi và/ hoặc thất điểu thân (truncal ataxia)	65	Đây là một test cần thiết ở những bệnh nhân bị chóng mặt. Một số bệnh nhân không có dấu hiệu đầu tiên có thể không thể ngồi dậy hoặc đứng và đi lại mà không cần trợ giúp. Ngoài các vấn đề đã rõ ràng, nhiều bệnh nhân trong số này sẽ bị đột quỵ

Chữ Viết tắt: AVS acute vestibular syndrome

Các con số gần đúng dựa trên dữ liệu tổng hợp từ nhiều nghiên cứu trong một số trường hợp

Đối với bệnh nhân AVS bị rung giật nhãn cầu, độ nhạy kết hợp của ba test đầu tiên (HINTS) đạt tới 100% khi được thực hiện bởi các bác sĩ chuyên khoa thần kinh-tai.

Vì tất cả những lý do này, tôi hỏi nam câu hỏi theo trình tự này (Table 9.2 và Fig. 9.2):

1. Có kiểu hình rung giật nhãn cầu trung ương không?
2. Test lệch nghiêng hiện diện?
3. HIT âm tính (không có giật mạnh (saccade) hiệu chỉnh)?
4. Có bất kỳ dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh trung ương nào khi thăm khám tập trung vào tuần hoàn sau không?
5. Bệnh nhân không thể ngồi hoặc đi lại khi không có trợ giúp?

Nếu câu trả lời cho bất kỳ một trong năm câu hỏi này là “có”, thì bệnh nhân có thể có nguyên nhân trung ương của AVS, rất có thể là đột quỵ và nên nhập viện để được hội chẩn thần kinh, đánh giá và điều trị thêm. Nếu câu trả lời là “không” cho cả năm câu hỏi, bệnh nhan vẫn có thể bi viêm thần kinh tiền đình và có thể được xuất viện với prednisone va theo doi ngọai trú bởi bác sĩ thần kinh hoặc tai mũi họng.

* ở những bệnh nhân không có rung giật nhãn cầu, head impulse test có thể cho kết quả sai lệch; thăm khám thần kinh có trọng điểm và đánh giá dáng đi trở nên quan trọng hơn trong nhóm này.

Kiểm tra rung giật nhãn cầu bắt đầu bằng cách quan sát mắt bệnh nhân ở vị trí mắt trung tính hoặc nhìn thẳng chằm chằm— nhìn thẳng về phía trước. Người khám nhìn để xem mắt có chuyển động hay không. Theo quy ước, rung giật nhãn cầu được đặt tên theo hướng của pha nhanh. Do đó, rung giật nhãn cầu ngang đánh sang trái của bệnh nhân được gọi là rung giật nhãn cầu đám sang trái ( left-beating nystagmus). Rung giật nhan câu dọc có pha nhanh đám lên trên được gọi là rung giật nhãn cầu đám lên. Sau khi thăm khám ở trí mắt nhìn thường chăm chăm chú, hay để bệnh nhân nhìn sang cả hai bên và từ trên xuống dưới. Nếu hướng của pha nhanh của rung giật nhãn cầu thay đổi hướng khi bệnh nhân chuyển hướng nhìn chằm chằm của họ sang trái và phải (theo ngón tay của người khám), họ đa bi “rung giật nhãn cầu kịch phát bởi  chằm chằm” (gaze-evoked nystagmus). Ở những bệnh nhân AVS, rung giật nhãn cầu kịch phát bởi nhìn chằm chằm, hoặc rung giật nhãn cầu xoáy, hoặc theo chiểu dọc luôn là trung ương (Bảng 9.3). Điều quan trọng cần lưu ý là một số bệnh nhân sẽ có rung giật nhãn cầu sinh lý khi liếc nhìn chằm chằm tối đa (physiological end-gaze nystagmus), hướng thay đổi phụ thuộc vào hướng nhìn chằm chằm. Rung giật nhãn cầu có biên độ rất thấp và thường nhanh chóng. Đây là một dấu hiệu binh thường.

Table 9.3 Giải thích rung giật nhãn cầu và test lệch nghiêng ở những bệnh nhân bị hội chứng tiền đình cấp tính

Dấuhiệu	Ý nghĩa	Thảo luận
Không có rung giật nhãn cầu	Bình thường	Về cơ bản loại trừ viêm dây thẩn kinh tiền đình nhưng phù hợp với đột quỵ tiểu não. Một số bệnh nhân bị BPPV sẽ bị chóng mặt liên tục và không bi rung giật nhãn cầu khi nghi ngơi
Rung giật nhãn cẩu ngang tự phát khi nhìn thẳng chằm chằm	Không phân biệt được nguyên nhân trung ương và ngoại biên	Thường gặp hơn với các nguyên nhân ngoại biên của AVS nhưng không phải là chẩn đoán. Trong viêm dây thần kinh, có thể có một phẩn xoáy nhẹ
Rung giật nhãn cầu ngang bị kịch phát khi nhifn chằm chằm và chỉ đánh về một hướng	Không phân biệt được nguyên nhân trung ương và ngoại biên	Gợi ý nguyên nhân ngoại biên của AVS nhưng không phải là chẩn đoán. Trong viêm dây thẩn kinh, có thể có một phần xoáy nhẹ
Rung giật nhãn cầu ngang bi kích phát khi nhìn chằm chằm và thay đổi hướng	Trung ương	Lưu ý: đây luôn là nguyên nhân trung ương nhưng có thể là nguyên nhân trung ương lành tính (ví dụ, ngộ độc rượu cấp hoặc dùng thuốc chống co giật). Một số bệnh nhân có rung giật nhãn cầu sinh lý khi nhìn chằm chằm, đây là một dấu hiệu bình thường.
Rung giật nhãn cầu đơn thuần	Trung ương	Trong ED, luôn phai xem đây là một dấu hiệu trung ương
Rung giật nhãn cầu xoáy	Trung ương	Lưu ý rằng rung giật nhãn cầu xoáy la dấu hiệu được mong đợi ở BPPV ống bán khuyên sau, nhưng những BN nay không có AVS ma la một hội chứng tiền đình từng đợt bi kích phát. Thường có một phần xoay nhẹ trong viêm dây thần kinh.
Test lệch nghiêng (xem bên dưới)	Bình thường không có, nếu có là tổn thương trung ương	Không quá nhạy nhưng rất đặc hiệu; nếu có thì nên được xem là nguyên nhân trung ương của AVS

(1) Rung giật nhãn cầu hầu như luôn xuất hiện trong viêm thần kinh tiền đình nhưng chỉ gặp ở 50% bệnh nhân đột quy tiểu não và thay đổi ở các trường hợp đột quy thân não khác. Do đó, tính chất của rung giật nhãn cầu là yếu tố quan trọng trong chẩn đoán, chứ không đơn thuần là sự hiện diện hay vang mặt. Sự vang mặt của rung giật nhan cau ve Cơ ban loại trừ chẩn đoán viêm than kinh tiền đình cấp hoặc “viêm mê đạo” nếu bệnh nhân được khám cẩn thận trong vài ngay đau của bệnh. (2) Dể kiểm tra rung giật nhan cau, yêu cau bệnh nhân chi can mở mắt và nhìn thẳng ve phía trước để xem có rung giật nhan cau ở cái nhìn chằm chằm chính diện hay không. Sau đó, yêu cau họ nhìn sang phai roi sang trái. Nếu pha nhanh của rung giật nhan cau thay đổi hướng (tức la đánh phai khi nhìn sang phai va đánh trái khi nhìn sang trái), đây là dấu hiệu trung ương. Trong bệnh viêm than kinh tiền đình, rung giật nhan cau chủ yếu hướng ngang, có thể kèm xoáy nhẹ. (3) Test lệch nghiêng bằng cách sử dụng nghiệm pháp che phủ luân phiên. Khi mắt bệnh nhân tập trung vào một mục tiêu (mui của người khám), mỗi 2-3 giây người khám che va sau đó mở ra luân phiên từng mắt. Điều quan trọng la chi tập trung vào một mắt (không quan trọng là mắt nào) để có thể thay các điều chỉnh theo chiều dọc biên độ nhỏ xay ra khi một mắt được mở ra (một mắt sẽ đi lên và mắt kia đi xuống, vì vậy một trong hai sẽ có sự điều chỉnh theo chiều dọc, đó la ly do tại sao có thể quan sát được ca hai mắt).

Tiếp theo, người ta thực hiện thử nghiệm che phủ luân phiên (cover test) để tìm độ lệch nghiêng (Bảng 9.3). Hướng dẫn bệnh nhân nhìn thẳng vào mũi của người kham, bác sĩ nhanh chóng và luân phiên che mắt này rồi đến mắt kia làm qua làm lại mỗi giây hoặc lâu hơn. Lệch nghiêng là sự hiện diện của một sự điếu chỉnh nhỏ theo chiếu dọc, dễ thay hơn nếu người khám chỉ tập trung vào mắt này hay mắt kia.

Không quan trọng bạn tập trung vào mắt nào vì khi một bên đi lên, bên kia sẽ đi xuống. Bình thường, không có Sự hiệu chinh dọc. Sự điểu chinh theo chiểu ngang không phải là Sự lệch nghiêng, chi có sự điểu chinh theo chiểu dọc, thường là do ton thương thân nào.

Tiếp theo thực hiện HIT (Hình 9.3 — HIT). Đối với thử nghiệm này cũng vậy, bệnh nhân nhìn cố đinh vào mũi của người kham. Đau của bệnh nhân phải “lỏng lẻo” và thư giãn, và các chuyển động của đau do người khám phải rất nhanh nhưng biên độ rất nhỏ (­10-150). Thông thường, mắt của bệnh nhân luôn bi khóa vào mục tiêu — mũi của người khám. Sự hiện diện của một saccade điều chỉnh – corrective saccade (mat di chuyển với đau sau đó quay trở lại mục tiêu) thường cho thấy tổn thương tiền đình ngoại biên ngoại trừ trong hai trường hợp – đột quy liên quan đến vùng đi vào của rễ thần kinh tiền đình (thường là trong vùng động mạch tiểu não dưới trước – AICA) hoặc nhồi máu mê đạo (ví dụ “đột quy” của cau trúc ngoại biên nhưng được nuôi dưỡng bởi một nhánh của AICA) [4].

Hai bước cuối cùng bao gồm thực hiện tham khám than kinh nham vào các cau trúc được nuôi dưỡng bởi tuần hoàn sau – thân não, tiểu não và thùy chẩm, sau đó kiểm tra dáng đi (Bảng 9.4). Các dấu hiệu về bệnh lý dây thần kinh sọ, test ngón tay chi mũi hoặc test gót chân (heel-to-shin test) bất thường, hoặc giảm/mất thi trường cho thấy nguyên nhân trung ương. Cuối cùng, ta phải kiểm tra dáng đi. Không có khả nang đứng hoặc ngồi dậy mà không có Sự trợ giúp có nhiều khả nang là do nguyên nhân trung ương và ngoài ra nó con cho thay Sự xuất viện là không an toàn ngay cả khi nguyên nhân là ngoại biên. Trong một nghiên cứu trên 114 bệnh nhân AVS, tình trạng mất khả nang đi lại phổ biến hơn nhiều ở bệnh nhân đột quy so với bệnh nhân viêm than kinh tiền đình [54].

s-EVS

Bệnh sử được dùng để cố gắng phân biệt giữa migraine tiền đình, TIA tuần hoàn sau và bệnh Meniere — ba nguyên nhân phổ biến nhất của s-EVS, ít nhất là ở một bệnh nhân ED. Bảng 9.5 cho thay một số đặc điểm phân biệt, với cảnh báo rang có thể có Sự trùng lặp và những đặc điểm này chưa được xác nhận về sau.

Figure 9.3 Head impulse test (HIT)

Table 9.4 Các thành phan quan trọng của thăm khám có trọng điểm cho đột quy tuần hòan sau ở bệnh nhân bi hội chứng tiền đình cấp tính

Thăm khám	Ý nghĩa	Thảo luận
Nghe ngón tay cọ xát ở mỗi tai (hearing test finger rub)	Có thể la trung ương hoặc ngoại biên	Lời dạy cổ điển rằng choáng váng cộng với giảm thính lực gần như là tổn thương ngoại biên là sai lầm. Nhồi máu mê đạo hoặc vùng lối vào rễ thần kinh số tám (AICA) cũng sẽ gây ra sự kết hợp của các các dấu hiệu này
Vận nhãn ngoại	Nếu có nhìn đôi, thi nên được xem là trung ương	Các nhân của ba dây than kinh SỌ nay (3 va 4, trung não, 4 va 6, cầu não trên) gợi ý vi trí thân não
Sụp mi	Gợi ý nhồi máu tuỷ bên	Một phan của hội chứng Horner
Đổng tử không đều	Gợi ý nhồi máu tuỷ bên	Tốt nhất nên nhìn thấy trong một phòng tối để lam noi bật sự khác biệt về kích thước đổng tử. Một phần của hội chứng Horner
Yếu mặt	Gợi ý tổn thương ở ống thính giác trong hoặc thân não	Kiểm tra dây thần kinh thứ bảy tiêu chuẩn
Giảm cảm giác đau và nhiệt vùng mặt	Gợi ý nhồi máu tuỷ bên	Cảm giác chạm nhẹ được bảo toàn, vi vậy phải kiểm tra cảm giác đau hoặc nhiệt
Khàn giọng (nghe bệnh nhân nói)	Gợi ý nhồi máu tuỷ bên	Hây cẩn thận khi chỉ đinh thuốc uống trong trường hợp này
Thất điểu chỉ (test ngón tay chỉ mũi va gót chân-cẳng chân)	Đột quỵ tiểu não	Ở bệnh nhân choáng váng những dấu hiệu này nên được kiểm tra nhưng có thể không có ở một số bệnh nhân đột quỵ tiểu não
Thất điểu thân	Đột quỵ tiểu não hoặc thân não	Kiểm tra khả năng của bệnh nhân trong việc duy trì tư thế ngồi trên bang ca (stretcher) khi không có trợ giúp mà không cần nam giữ các thanh chắn
Thất điểu dáng đi	Đột quỵ tiểu não hoặc thân não	Kiểm tra khả năng đứng và đi lại mà không có hỗ trợ. Một số bệnh nhân viêm dây thần kinh có thể không vững nhưng thường có thể đứng và đi lại, trong khi nhiều bệnh nhân bi đột quỵ thì không thể

Từ viết tắt: AICA anterior inferior cerebellar artery

Table 9.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán migraine tiến đình và những manh mối để phân biệt nó với TIA tuần hòan sau ở bệnh nhân bi hội chứng tiến đình từng cơn tự phát

• Tối thiểu 5 đợt bệnh có các triệu chứng tiền đinhf mức độ trung bình^b hoặc nặng kéo dai từ 5 phút đến 72 giờ
• Hiện tại hoặc tiền sử bi migraine có hoặc không có aura (Theo the International Classification of Headache Disorders)
• Một hoặc nhiều đặc điểm của migraine trong ít nhất 50% các đợt có triệu chứng tiền đình:

Đau đầu với ít nhất hai trong số các đặc điểm sau: ở một bên, đau theo nhịp mạch, cường độ đau vừa hoặc dữ dội, và trầm trọng hơn bởi các hoạt động thể chất hằng ngày.

Sợ âm thanh hoặc sợ ánh sáng.

Aura thi giác.

• Không có giải thích nao bởi các chẩn đoán bệnh tien đình khác

Bệnh nhân s-EVS do migraine tiền đình (so với bệnh nhân s-EVS do TIA tuan hoan sau) có nhiều khả năng trẻ hơn, có tiền sử migraine, có nhiều yếu tố nguy Cơ mạch máu hơn, thời gian đợt bệnh kéo dai hơn (hơn 1 giờ) va có nhiều đợt hơn trong một khoảng thời gian dai hơn. Thật không may, không có một tiêu chí nao để chẩn đoán.

Chóng mặt tự phát do tư thế hoặc do thị giác, choáng váng do chuyển động đau kèm theo cảm giác buồn nôn

^bChóng mặt là “vừa phải” nếu cản trở các hoạt động hàng ngày và “nghiêm trọng” nếu không thể làm các hoạt dộng hàng ngày.

Điều quan trọng cần lưu ý là bệnh nhân migraine tiền đình có thể bị đau đầu hoặc không, và nếu có, cơn đau đầu có thể xảy ra trước, sau hoặc trong các đợt chóng mặt. Mặc dù migraine tiền đình chiếm một tỷ lệ nhỏ trong migraine, nhưng vi migraine quá phổ biến trong dân số nói chung, nên migraine tiền đình là nguyên nhân phổ biến nhất của s-EVS [55]. Tiền sử migraine, nhiều đợt trước đó trong thời gian dài và tuổi càng trẻ cũng ưu tiên chẩn đoán này [3].

TIA tuần hoàn sau thường kéo dài dưới một giờ, khởi phát và bù trừ đột ngột, và có xu hướng xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi có các yếu tố nguy cơ mạch máu. Một lịch sử lâu dài với nhiều đợt choáng váng sẽ làm cho TIA ít xảy ra hon [3]. Một nghiên cứu hổi cứu trên những bệnh nhân bị chóng mặt từng đợt cho thay so lan bị chóng mặt ít hon (<5 lan mỗi tuần) và biểu hiện chóng mặt đơn thuần đểu liên quan đến nguyên nhân choáng váng do mạch máu nao [56]. Như ở nhiều bệnh nhân TIA, ngay cả chụp tuần hoàn trước, chụp ảnh não, thậm chí chụp MRI, thường là bình thường. Một nghiên cứu số bộ gợi ý rang chụp MRI perfusion có thể giúp xác định những bệnh nhân có nguyên nhân mạch máu nao gây chóng mặt từng đợt có DWI- MRI âm tính [57]. Các manh moi để chan đoán bệnh Meniere là nghe âm thanh lớn trong tai và ù tai trong con và giảm thính lực theo thời gian [58, 59]. Một nghiên cứu trên 117 bệnh nhân bị chóng mặt từng đợt cho thấy rang việc cho bệnh nhân sử dụng kính chụp video nhan đổ mini (patient-applied miniature video­oculography goggles) tại nhà rất hữu ích trong việc chan đoán migraine tiển đình, bệnh Meniere và BPPV [60]. Cuối cùng, một loạt các bệnh lý tổng quát và tâm than đôi khi có thể xuất hiện cùng với một cơn rối loạn tiền đình [61].

t-EVS

Ở những bệnh nhân t-EVS, thăm khám lâm sàng là cực ky hữu ích trong việc phân lom chan đoán phân biệt quan trọng giữa hạ huyết áp tư thế và BPPV. Ở những bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hạ huyết áp tư thế, đo các dấu hiệu sinh tổn khi bệnh nhân nam và đứng sẽ đưa ra chan đoán này, ghi lại mạch, huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương cũng như bất kỳ triệu chứng dạng đứng nào mà bệnh nhân có. Xét nghiệm chẩn đoán thêm nhằm tìm ra nguyên nhân gây ra hạ huyết áp thế đứng.

Mặc dù nghiệm pháp Dix-Hallpike khá đặc hiệu cho pc-BPPV vii supine roll test khá đặc hiệu cho hc-BPPV, các nghiệm pháp này đôi khi có thể kích thích ống bán khuyên khác. Nếu vậy, hướng rung giật nhãn cầu sẽ phụ thuộc vào ống bán khuyên bi tổn thương, không phụ thuộc vào loại nghiệm pháp gợi ra rung giật nhan cấu (ví dụ: nếu Dix-Hallpike dược thực hiện trên bệnh nhân hc-BPPV, rung giật nhan cấu se hướng ngang, không phải xoay lên). Ngoài ra, rung giật nhãn cầu có thể yếu hơn đáng kể và ít rõ ràng hơn nếu chúng ta sử dụng nghiệm pháp đặc hiệu dành riêng cho ống bán khuyên đó.

^bTrong Dix-Hallpike, rung giật nhãn cầu của pc-BPPV sẽ có thành phấn xoay nổi bật. Cực 12 giờ của mắt sẽ đánh về phía tai quay xuống (da test). Khi phát sinh từ vi trí nằm, rung giật nhãn cầu sẽ đảo ngược hướng vì các sỏi tai lúc này đang di chuyển theo hướng ngược lại.

Trong supine head roll test, rung giật nhãn cấu của hc-BPPV có thể dành về phía sàn nhà (geotropic — thường là do sỏi ống bán khuyên) hoặc về phía trấn nhà (apogeotropic — thường do sỏi dài tai). Khi test bên còn lại, rung giật nhãn cầu thường sẽ dập theo hướng ngược lại (ví dụ: nếu ban đầu đánh sang phải với tai phải hướng xuống, thì sau dó thường đánh sang trái với tai trái hướng xuống). Điều này là do các sỏi tai hiện dang dảo ngược hướng cua chúng ở trong ổng ban khuyên ngang. Rung giật nhãn cầu có thể được nhìn thấy trong sc-BPPV. Tuy nhiên, vì sc-BPPV rất không phổ biến và vì rung giật nhãn cầu đánh xuống thường là hậu quả của tổn thương cấu trúc trung ương, nên an toàn hơn cho các bác sĩ cấp cứu là coi đây như một dáu hiệu đáng lo ngại cần chụp hình ảnh và/hoặc hội chẩn hoặc chuyển tuyến.

Table 9.7 Các đặc điểm của bệnh nhân bi t-EVS gợi ý gia trung ương (CPPV) hơn là BPPV điển hình

1. Sự hiện diện của các triệu chứng hoặc dấu hiệu KHÔNG có trong BPPV

• Đau đầu
• Nhìn đôi
• Bất thường day than kinh SỌ hoặc chức nang tiểu não

2. Các đặc điểm hoặc triệu chứng rung giật nhãn cầu không điển hình trong các test tư thế

• Rung giật nhãn càu đánh xuống
• Rung giật nhãn cầu bắt đầu ngay lập tức, tồn tại lâu hơn 90 giây hoặc không có dạng cường độ crescendo-decrescendo
• Rung giật nhãn cầu nổi bật kèm chóng mặt nhẹ hoặc không liên quan đến chóng mặt

3. Đáp ứng kem với các nghiệm pháp điều trị

• Nôn lặp đi lặp lại trong quá trình thực hiện nghiệm pháp tư thế
• Không thể chữa khỏi bệnh nhân bằng nghiệm pháp tái dinh vi cho từng ống bán khuyên cụ thể.
• Các triệu chứng tái phát thường xuyên

Tài liệu tham khảo

1. Newman-Toker DE, et al. Spectrum of dizziness visits to US emer­gency departments: cross-sectional analysis from a nationally repre­sentative sample. Mayo Clin Proc. 2008;83(7):765-75.
2. Edlow JA. A new approach to the diagnosis of acute dizziness in adult patients. Emerg Med Clin North Am. 2016;34(4):717-42.
3. Edlow JA. Managing patients with acute episodic dizziness. Ann Emerg Med. 2018;72(5):602-10.
4. Edlow JA. Diagnosing patients with acute-onset persistent dizziness. Ann Emerg Med. 2018;71(5):625-31.
5. Edlow JA. The timing-and-triggers approach to the patient with acute dizziness. Emerg Med Pract. 2019;21(12):1-24.
6. Saber Tehrani AS, et al. Rising annual costs of dizziness pre­sentations to U.S. emergency departments. Acad Emerg Med. 2013;20(7):689-96.
7. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology. 1972;22(4):323-34.
8. Edlow JA, Gurley KL, Newman-Taker DE. A new diagnostic approach to the adult patient with acute dizziness. J Emerg Med. 2018;54(4):469-83.
9. Gurley KL, Edlow JA. Acute dizziness. Semin Neurol. 2019;39(1): 27-40.
10. Lawson J, et al. Positional vertigo in a falls service. Age Ageing. 2008;37(5):585-9.
11. Lawson J, et al. Benign paroxysmal positional vertigo: clinical char­acteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. QJM. 2005;98(5):357-64.
12. Newman-Toker DE, et al. How often is dizziness from primary cardio­vascular disease true vertigo? A systematic review. J Gen Intern Med. 2008;23(12):2087-94.
13. Newman-Toker DE, et al. Imprecision in patient reports of dizziness symptom quality: a cross-sectional study conducted in an acute care setting. Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1329-40.
14. Kerber KA, et al. Dizziness symptom type prevalence and overlap: a US Nationally Representative Survey. Am J Med. 2017;130:1465.el-9.
15. Edlow JA. Diagnosing dizziness: we are teaching the wrong para­digm! Acad Emerg Med. 2013;20(10):1064-6.
16. Edlow JA, Newman-Toker D. Using the physical examination to diagnose patients with acute dizziness and vertigo. J Emerg Med. 2016;50(4):617-28.
17. Newman-Toker DE, Edlow JA. TiTrATE: a novel, evidence-based approach to diagnosing acute dizziness and vertigo. Neurol Clin. 2015;33(3):577-99.
18. Royl G, Ploner CJ, Leithner C. Dizziness in the emergency room: diag­noses and misdiagnoses. Eur Neurol. 2011;66(5):256-63.
19. Kerber KA, et al. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke. 2006;37(10):2484-7.
20. Atzema CL, et al. Outcomes among patients discharged from the emergency department with a diagnosis of peripheral vertigo. Ann Neurol. 2016;79:32-41.
21. Kerber KA, et al. Stroke risk stratification in acute dizziness pre­sentations: a prospective imaging-based study. Neurology. 2015;85: 1869-78.
22. Kim AS, Fullerton HJ, Johnston SC. Risk of vascular events in emer­gency department patients discharged home with diagnosis of dizzi­ness or vertigo. Ann Emerg Med. 2011;57(1):34-41.
23. Lee CC, et al. Increased risk of vascular events in emergency room patients discharged home with diagnosis of dizziness or vertigo: a 3-year follow-up study. PLoS One. 2012;7(4):e35923.
24. Gurley KL, Edlow JA. Avoiding misdiagnosis in patients with pos­terior circulation ischemia: a narrative review. Acad Emerg Med. 2019;26(11):1273-84.
25. Kerber KA, Newman-Toker DE. Misdiagnosing dizzy patients: common pitfalls in clinical practice. Neurol Clin. 2015;33(3):565-75.
26. Calic Z, et al. Cerebellar infarction and factors associated with delayed presentation and misdiagnosis. Cerebrovasc Dis. 2016;42(5-6):476-84.
27. Masuda Y, et al. Factors associated with the misdiagnosis of cerebel­lar infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013;22(7):1125-30.
28. Sangha N, et al. Misdiagnosis of cerebellar infarctions. Can J Neurol Sci. 2014;41(5):568-71.
29. Dubosh NM, et al. Missed serious neurologic conditions in emergency department patients discharged with nonspecific diagnoses of head­ache or back pain. Ann Emerg Med. 2019;74(4):549-61.
30. Arch AE, et al. Missed ischemic stroke diagnosis in the emergency department by emergency medicine and neurology services. Stroke. 2016;47(3):668-73.
31. Nakajima M, Hirano T, Uchino M. Patients with acute stroke admitted on the second visit. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008;17(6):382-7.
32. Tarnutzer AA, et al. ED misdiagnosis of cerebrovascular events in the era of modern neuroimaging: a meta-analysis. Neurology. 2017;88(15):1468-77.
33. Grewal K, et al. Missed strokes using computed tomography imag­ing in patients with vertigo: population-based cohort study. Stroke. 2015;46(1):108-13.
34. Kerber KA, et al. Nystagmus assessments documented by emergency physicians in acute dizziness presentations: a target for decision support? Acad Emerg Med. 2011;18(6):619-26.
35. Kerber KA, et al. Value of computed tomography scans in ED dizzi­ness visits: analysis from a nationally representative sample. Am J Emerg Med. 2010;28(9):1030-6.
36. Stanton VA, et al. Overreliance on symptom quality in diagnosing dizziness: results of a multicenter survey of emergency physicians. Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1319-28.
37. Edlow JA, Newman-Toker DE, Savitz SI. Diagnosis and initial manage­ment of cerebellar infarction. Lancet Neurol. 2008;7(10):951-64.
38. Edlow JA, Newman-Toker DE. Medical and nonstroke neurologic causes of acute, continuous vestibular symptoms. Neurol Clin. 2015;33(3): 699-716.
39. Pula JH, Newman-Toker DE, Kattah JC. Multiple sclerosis as a cause of the acute vestibular syndrome. J Neurol. 2013;260(6):1649-54.
40. Kattah JC, et al. Vestibular signs of thiamine deficiency during the early phase of suspected Wernicke encephalopathy. Neurol Clin Pract. 2013;3:260-468.
41. Blum CA, Kasner SE. Transient ischemic attacks presenting with diz­ziness or vertigo. Neurol Clin. 2015;33(3):629-42, ix.
42. Paul NL, et al. Transient isolated brainstem symptoms preceding pos­terior circulation stroke: a population-based study. Lancet Neurol. 2013;12(1):65-71.
43. Plas GJ, et al. Nonfocal symptoms in patients with transient ischemic attack or ischemic stroke: occurrence, clinical determinants, and asso­ciation with cardiac history. Cerebrovasc Dis. 2016;42(5-6):439-45.
44. Lindell E, et al. Asking about dizziness when turning in bed predicts examination findings for benign paroxysmal positional vertigo. J Vestib Res. 2018;28(3-4):339-47.
45. Ward BK, Carey JP, Minor LB. Superior canal dehiscence syndrome: lessons from the first 20 Front Neurol. 2017;8:177.
46. Choi KD, et al. Rotational vertebral artery occlusion: mechanisms and long-term outcome. Stroke. 2013;44(7):1817-24.
47. Li Q, et al. Vertebral artery compression syndrome. Front Neurol. 2019;10:1075.
48. Choi JH, et al. Isolated vestibular syndrome in posterior circula­tion stroke: frequency and involved structures. Neurol Clin Pract. 2014;4(5):410-8.
49. Kattah JC, et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibu­lar syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504-10.
50. Saber Tehrani AS, et al. Small strokes causing severe vertigo: fre­quency of false-negative MRIs and nonlacunar mechanisms. Neurology. 2014;83(2):169-73.
51. Chen L, et al. Diagnostic accuracy of acute vestibular syndrome at the bedside in a stroke unit. J Neurol. 2011;258:855-61.
52. Vanni S, et al. Can emergency physicians accurately and reliably assess acute vertigo in the emergency department? Emerg Med Australas. 2015;27(2):126-31.
53. Vanni S, et al. Differential diagnosis of vertigo in the emergency department: a prospective validation study of the STANDING algo­rithm. Front Neurol. 2017;8:590.
54. Carmona S, et al. The diagnostic accuracy of truncal ataxia and HINTS as cardinal signs for acute vestibular syndrome. Front Neurol. 2016;7:125.
55. Seemungal B, Kaski D, Lopez-Escamez JA. Early diagnosis and man­agement of acute vertigo from vestibular migraine and Meniere’s dis­ease. Neurol Clin. 2015;33(3):619-28,
56. Blasberg TF, et al. Isolated transient vertigo: posterior circulation ischemia or benign origin? BMC Neurol. 2017;17(1):111.
57. Choi JH, et al. Acute transient vestibular syndrome: prevalence of stroke and efficacy of bedside evaluation. Stroke. 2017;48:556-62.
58. Perez-Carpena P, Lopez-Escamez JA. Current understanding and clini­cal management of Meniere’s disease: a systematic review. Semin Neurol. 2020;40:138-50.
59. Sajjadi H, Paparella MM. Meniere’s disease. Lancet. 2008;372(9636): 406-14.
60. Young AS, et aL Capturing acute vertigo: a vestibular event monitor. Neurology. 2019;92(24):e2743-53.
61. Meurer WJ, Low PA, Staab JP. Medical and psychiatric causes of epi­sodic vestibular symptoms. Neurol Clin. 2015;33(3):643-59, ix.