Các Biến Chứng Hô Hấp Sau Khi Hít Hydrocarbon ở Trẻ em

Bài viết Các Biến Chứng Hô Hấp Sau Khi Hít Hydrocarbon ở Trẻ em – tải file PDF Tại đây.

Evanthia A. Makrygianni, MD, Fani Palamidou, MD, and Athanasios G. Kaditis, MD*

Biên dịch: NT HN

Vô tình nuốt phải hydrocarbon có thể dẫn đến viêm phổi hít và viêm phổi hóa chất ở trẻ em. Trong bài tổng quan này, tóm tắt diễn tiến lâm sàng của viêm phổi do hydrocarbon, bất thường trên phim xquang, biến chứng và can thiệp điều trị. Hầu hết trẻ không có triệu chứng và không có biến chứng sau nuốt hydrocarbon. Khoảng 15% trường hợp nuốt phải, viêm phổi hít xảy ra và tiến triển trong 6-8 giờ đầu với biểu hiện sốt, thở nhanh, giảm oxy máu và tim nhanh. Đỉnh điểm triệu chứng xuất hiện trong vòng 48 giờ sau đó cải thiện dần dần. Có tới 5% trường hợp viêm phổi tiến triển nhanh gây suy hô hấp cấp. Bất thường trên phim xquang ngực phát triển 4-8 giờ sau khi nuốt, nhưng chúng không phải lúc nào cũng có thể dự đoán được viêm phổi lâm sàng. Bệnh nhân có tiền sử nuốt hydrocarbon nên được theo dõi 6-8 giờ tại phòng cấp cứu và nên chụp xquang ngực vào cuối giai đoạn theo dõi. Kích thích nôn và rửa dạ dày có liên quan đến viêm phổi hít. Trẻ có triệu chứng cần nhập viện để theo dõi sinh hiệu và điều trị hỗ trợ. Khoảng 90% bệnh nhân nhập viện có diễn tiến lâm sàng lành tính. Tăng công thở có hoặc không kèm theo rối loạn tri giác và co giật là chỉ định nhập ICU. Giảm oxy máu không đáp ứng với hỗ trợ oxy và/hoặc ảnh hưởng nghiêm trọng đến hệ thần kinh trung ương cần phải thở máy. Corticosteroids dường như không mang lại bất kỳ lợi ích gì và kháng sinh nên được sử dụng trong những trường hợp bội nhiễm vi khuẩn. Kén khí (Pneumatoceles) có thể trở nên rõ ràng hơn sau 6-10 ngày đầu xuất hiện triệu chứng trên phim xquang ngực theo dõi và nó tự khỏi đến 6 tháng sau đó. Pediatr Pulmonol.

GIỚI THIỆU

Trong thực hành lâm sàng, thuật ngữ “nuốt phải hydrocarbon” đề cập đến việc uống các sản phẩm chưng cất dầu nhỏ như dầu động cơ, dầu khoáng, dầu hỏa, xăng, dầu đèn và naphtha, cũng như các sản phẩm khác như toluene, turpentine, mỹ phẩm (dầu em bé, dầu dưỡng tóc, kem chống nắng), và dung dịch chất tẩy rửa (dầu gỗ và chất tẩy rửa kim loại, chất tẩy vết bẩn).¹ Khoảng 1/3 số ca nuốt phải hydrocarbon được báo cáo tại Hoa Kỳ liên quan đến trẻ từ 5 tuổi trở xuống và chủ yếu là do vô tình nuốt phải.^2-4 Giữa năm 2000 và 2009, 54.5% trong số 65,000 cuộc gọi đến trung tâm độc chất US và 75.9% trong số 40,000 lượt khám cấp cứu do phơi nhiễm liên quan đến hydrocarbon ở trẻ từ 5 tuổi trở xuống là do nuốt phải. Chỉ 8.2% lượt khám cấp cứuvì ngộ độc hydrocarbon tiềm ẩn do hít.³ Ngược lại, thanh thiếu niên tiếp xúc với hydrocarbon hầu hết là hít phải do bạo hành.

Các triệu chứng tại phổi là biểu hiện thường gặp nhất sau nuốt hydrocarbon.³ Trong số các hydrocarbon, những chất có độ nhớt và sức căng bề mặt thấp, như dầu hỏa, chất lỏng bật lửa, dầu đèn, và naphtha, thường tác động đáng kể về mặt lâm sàng đối với hệ hô hấp.³ Viêm phổi hóa chất, suy hô hấp, và nhiều hội chứng rò khí có thể xuất hiện.³’⁴

Các tài liệu nhi khoa sẵn có về biểu hiện hô hấp sau vô tình nuốt phải hydrocarbon ở thời thơ ấu nhìn chung có chất lượng phương pháp luận thấp và phương pháp điều trị thích hợp còn nhiều tranh cãi. Do vậy, mục đích của bài viết là tóm tắt bằng chứng về diễn tiến lâm sàng của viêm phổi do hydrocarbon, bất thường trên phim xquang, và can thiệp điều trị và thảo luận về lưu đồ quản lý. Bài báo hiện tại không cung cấp thông tin về tác động độc hại của hít hydrocarbon hoặc độc tính liên quan đến nuốt hydrocarbon ảnh hưởng toàn thân hơn là hệ hô hấp.

BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

Một bé trai 17 tháng tuổi vô tình nuốt phải một lượng dầu đèn không xác định và ngay lập tức cậu bé bắt đầu ho và nôn ói. Hai mươi tư giờ sau, đứa trẻ được đưa đến phòng cấp cứu vì sốt, thở nhanh, tim nhanh và giảm oxy máu/khí trời. Rút lõm lồng ngực khi quan sát và ran ẩm ở hai phế trường khi nghe. Chụp xquang ngực cho thấy thâm nhiễm nhu mô

(Hình. 1A). Sốt kéo dài trong 1 tuần mặc dù đã điều trị kháng sinh tĩnh mạch, và chụp lại xquang ngực vào ngày thứ 7 ghi nhận tổn thương hang ở nhu mô phổi và tràn dịch màng phổi (Hình. 1B). Vào ngày 17, giảm âm phổi bên trái. CT ngực cho thấy kén khí to ở nửa phổi trái đẩy lệch trung thất sang phải (Hình. 2A). 5 ngày sau đó, kén khí biến gây biến chứng tràn khí màng phổi lượng nhiều cần phẫu thuật đặt ống ngực (Hình. 2B). Trong lần tái khám sau 3 tháng, đứa trẻ không có triệu chứng, phần thăm khám và xquang bình thường.

Tìm kiếm tài liệu để khám phá ra cách tốt nhất quản lý đứa trẻ này nhưng nhận ra bằng chứng đa dạng và phức tạp, điều đó đã thôi thúc chúng tôi viết bài này.

PHƯƠNG PHÁP TÌM KIẾM TÀI LIỆU

Các tài liệu liên quan được xác định thông qua tìm kiếm Medline, từ những năm 1965-2015. Từ khóa tìm kiếm như sau: “hydrocarbon aspiration”; “hydrocarbon ingestion”; “hydrocarbon pneumonia”; “hydrocarbon pneumonitis.” Tìm kiếm giới hạn trong các bài báo bằng tiếng Anh và ở trẻ từ 0-18 tuổi. Cách tìm kiếm thức hai tập trung hơn bằng cách sử dụng các thuật ngữ: (“gasoline” hoặc “kerosene” hoặc “lamp oil” hoặc “lighter fluid” hoặc “mineral oil” hoặc “naphtha”) và (“aspiration” hoặc “ingestion” hoặc “pneumonia” hoặc “pneumonitis”). Thư mục các bài báo cũng được mô tả ở đây.

KẾT QUẢ TÌM KIẾM TÀI LIỆU

Tổng cộng có 45 bài báo thu được từ lần tìm kiếm đầu tiên. 6 bài báo bị loại trừ sau quá trình xem xét thêm: 4 trong số 6 bài không liên quan đến mực tiêu của bài viết này. 39 tài liệu tham khảo còn lại, một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, ⁵ một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu,⁶ 11 nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu,^4,7-16 16 case report hoặc series case ngắn,^17-32 và 10 bài review articles.^1,33-41 Tìm kiếm thứ hai tập trung hơn mang lại 136 tài liệu tham khảo. Mười lăm tài liệu tham khảo bổ sung có liên quan: 1 thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược,⁴² 5 nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu,^43-47 7 nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu,^48-54 và hai case report hoặc case series _ngắn.55,56

TỔNG HỢP TÀI LIỆU

Cơ chế tổn thương phổi

Tổn thương phổi hít trong hoặc sau khi nuốt hydrocarbon.¹ Tăng tính bay hơi, độ nhớt thấp, và giảm sức căng bề mặt của chất nuốt vào liên quan đến tăng nguy cơ hít và tổn thương phổi vì những đặc điểm này tạo điều kiện cho hydrocarbon xâm nhập vào cây phế quản và lan rộng trên màng niêm mạc đường hô hấp.^1,58 Xăng, dầu hỏa là những ví dụ điển hình. Ngược lại, nuốt phải các chất có độ nhớt cao như tars, dầu khoáng (mineral oil), dầu thô (petroleum) và dầu động cơ có liên quan đến nguy cơ thấp tổn thương phổi vì độ nhớt của chúng cao.

Nôn ói, sặc, hoặc ho sau khi nuốt tăng nguy cơ viêm phổi hít.³⁵ Hydrocarbons phá hủy surfactant, gây hoại tử mô, phế nang, viêm và phù kẽ dẫn đến giảm sức đàn ở phổi, tăng công thở, và thiếu oxy máu.^1,7,35,59,60 Trichloroethane, methyl chloride, benzene, toluene, và xylene không chỉ gây viêm phổi hít, còn gây độc tính lên thần kinh trung ương và đường tiêu hóa, loạn nhịp, hạ kali máu và toan chuyển hóa.¹

Biểu hiện lâm sàng của hít hydrocarbon

Biểu hiện hô hấp liên quan đến nuốt hydrocarbon được tóm tắt trong Bảng 1.^{6-13,16,18,26,27,35,53} Trong bài review hiện tại, tiến triển pha I-V của hít hydrocarbon được mô tả hầu hết dựa vào dữ liệu từ các nghiên cứu hồi cứu.

Khi nuốt, 46-65% trẻ không có triệu chứng.^4,8,10 Trong các nghiên cứu hồi cứu từ một trung tâm chống độc, không ai trong số những người không có triệu chứng ban đầu biểu hiện triệu chứng hay phát triển biến chứng sau đó.⁸ Mặc dù thở hổn hển, sặc, ho và nôn ói là các biểu hiện sớm của nuốt phải hydrocarbon, nhưng nó có thể có hoặc không tiến triển thành viêm phổi hóa chất.^8-12 Hai phần ba trẻ có triệu chứng sớm không biểu hiện lâm sàng của viêm phổi.⁸ Không có triệu chứng ngay sau nuốt hydrocarbon hoặc chỉ biểu hiện một thời gian ngắn có thể xác định dựa vào số lượng và đặc điểm của chất nuốt vào đến các nhánh khí-phế quản.⁶² Khoảng 15% trẻ có tiền sử nuốt hydrocarbon, phát triển triệu chứng viêm hổi hóa chất từ 6-8 giờ, sau đó cường độ tăng dần trong 48 giờ đầu, và chúng giảm dần trong 10 ngày tiếp theo. ^9,10,18,53 Khi tiến triển viêm phổi, bệnh nhân biểu hiện sốt, thở nhanh và tim nhanh.^7,16,52 5% các trường hợp viêm phổi nặng tiến triển nhanh, gây suy đa cơ quan, ARDS, thiếu oxy máu và cần thở máy.^8,9,11,12,22 Suy hô hấp type I với giảm oxy máu là biểu hiện thường gặp nhất, mặc dù 10% trẻ trong một nghiên cứu có suy hô hấp type II (thiếu oxy máu và tăng CO2 máu) ¹¹. Ngủ gà, bồn chồn, đờ người và co giật được báo cáo xuất hiện đơn độc hoặc kết hợp với suy hô hấp nặng^1,9.

BẢNG 1- Tiến triển triệu chứng hô hấp và bất thường xquang ngực sau hít hydrocarbon

Số lượng và đặc điểm của hydrocarbon hít vào các nhánh khí phế quản và sự xuất hiện của nôn là yếu tố chính gây tăng khả năng tổn thương phổi tiến triển.⁵³ Trong một nghiên cứu hồi cứu của Jayashree và cộng sự.,¹¹ 85% trẻ cần nhập ICU sau khi nuốt kerosene (dầu hỏa), một hydrocarbon có độ nhớt thấp. Trẻ được rửa dạ dày, một can thiệp kích thích nôn và tăng nguy cơ hít gấp 23 lần so với không rửa.

Khi đến khoa cấp cứu, nghe không phát hiện bất thường ở phổi chiếm 20-40% các trường hợp viêm phổi, và do đó không phải là chỉ điểm nhạy của bệnh lý phổi. ^6,7,44 Ran ẩm to hạt và nhỏ hạt, ran ngáy, và giảm âm phổi nổi bật ở thùy dưới hai phổi.^6,7,9,34 Sự hiện diện của tăng bạch cầu phản ánh mức độ viêm phổi hóa chất.^9,11,12 95% trẻ nhập viện vì viêm phổi hóa chất được về nhà trong vòng 72 giờ sau nhập viện, nhưng những trẻ bệnh nặng có thể cần nằm viện đến 85 ngày.^9-11,16,51

Bất thường Xquang ngực trong hít sặc hydrocarbon

Tương quan kém giữa biểu hiện lâm sàng và xquang ngực. Cụ thể hơn: (i) trong một nghiên cứu, 35% bệnh nhân tổn thương phổi trên xquang ban đầu không biểu hiện triệu chứng hô hấp¹⁰; (ii) khoảng 60% trẻ biểu hiện triệu chứng có xquang bình thường tại thời điểm nhập viện nhưng bất thường sau đó^6,10; (iii) hơn 90% trẻ sau cùng phát triển tổn thương trên xquang có bất thường phim chụp 4-8 giờ sau hít và tỉ lệ ít hơn là xuất hiện từ 8-24 giờ.^12,35

Những phát hiện ban đầu gồm thâm nhiễm mô kẽ hoặc phế nang một hoặc hai bên ở vùng quanh rốn phổi lan rộng chủ yếu ở thùy giữa và thùy dưới.^9,11 Các vùng thâm nhiễm có thể kết cụm lại và hình thành vùng đông đặc, hoặc rải rác như được chỉ ra trong một nghiên cứu trên CT ngực.^9-11,49 Một nửa số trường hợp, tổn thương hai hoặc nhiều thùy.⁹ Bất thường nhu mô có thể gây biến chứng xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, kén khí (i.e., thành mỏng, khoang chứa đầy khí trong phổi) tràn khí màng phổi, nhưng những biến chứng này hiếm khi xảy ra trong 6-8 giờ đầu.^{9-11,16,18,20} Các bất thường trên xquang có thể tự khỏi với tốc độ chậm trong thời gian từ 2 đến vài tuần hoặc vài tháng ở trẻ có triệu chứng và tác động của can thiệp điều trị là không rõ ràng.^23,26 Trong một nghiên cứu tiến cứu nhỏ, 4 trong 8 trẻ viêm phổi sau nuốt dầu hỏa biểu hiện trên xquang có bất thường x-quang dai dẳng đến 10 năm sau nuốt.⁴⁶

Các biến chứng viêm phổi hít hydrocarbon

Các biến chứng tiềm ẩn trong viêm phối không nặng nề bao gồm: (i) bội nhiễm vi khuẩn, có thể xảy ra nếu sốt dai dẳng hoặc tái phát sau 48-72 giờ đầu; và (ii) kén khí là biến chứng thường gặp nhất trong viêm phổi hóa chất (2-4% các trường hợp).^9,11,13 Kén khí trở nên rõ ràng hơn sau giai đoạn có triệu chứng 6-10 ngày và khi các tổn thương thâm nhiễm phổi được giải quyết.^13,27 Nó xuất hiện ở những nhu mô phổi hoại tử.^23,27 Các nghiên cứu ở người và động vật cho thấy hít hydrocarbon như kerosene gây viêm hoại tử tiểu phế quản cấp và hoại tử tế bào biểu mô hoạt động như valve bẫy khí.⁶¹ Kén khí thường tự khỏi sau vài tuần đến vài tháng (lên đến 200 ngày trong một nghiên cứu).^13,26,27

Biến chứng có thể phức tạp hơn: (i) nhiễm trùng;(ii) vỡ kén khí; và (iii) phát triển kén khí gây chèn ép.^63-65 Nhiễm trùng nghi ngờ khi có mức khí dịch kèm theo biểu hiện sepsis.⁵⁵ Vỡ kén khí gây tràn khí màng phổi và đột ngột suy hô hấp. Triệu chứng đe dọa tính mạng khi kén khí gây chèn ép – nang trong nhu mô chèn ép vào phần nhu mô phổi lân cận và có thể gây rò phế quản- màng phổi, tràn khí màng phổi và cuối cùng dẫn đến suy tuần hoàn.⁶⁵

Đứa trẻ viêm phối hít nặng cần thở máy vì ARDS có nguy cơ phát triển kén khí, hội chứng rò khí (2% bệnh nhân), và viêm phổi liên quan đến thở máy (33%).¹¹ Rò khí gây tràn khí dưới da, tràn khí trung thất và tràn khí màng phổi.^11,20-22

Điều trị viêm phổi hít hydrocarbon

Không có thử nghiệm lâm sàng nào được công bố về chiến lược quản lý tốt nhất trong hít hydrocarbon. Trong một nghiên cứu hồi cứu của Anas và cộng sự, gồm 950 trẻ vô tình nuốt phải các sản phẩm chưng cất từ dầu mỏ, 3 nhóm bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng khác nhau. Nhóm đầu tiên (khoảng 85%) bao gồm những trẻ được cho về nhà vì không có triệu chứng, có xquang bình thường ở thời điểm biểu hiện, và vẫn không có triệu chứng cũng như bất thường xquang sau 6-8 giờ.¹⁰ Không ai trong số những trẻ này vào viện lại.

Phân nhóm thứ hai bao gồm những trẻ nhập viện do biểu hiện viêm phổi trên xquang. Khoảng 90% trẻ diễn tiến tốt và được xuất viện trong vòng 72 giờ. Nhóm thứ ba bao gồm những trẻ nhập viện có triệu chứng nuốt hydrocarbon nhưng không có bất thường trên xquang sau 6-8 giờ. Phân nhóm này có diễn tiến lâm sàng lành tính. Anas và cộng sự đề xuất rằng những trẻ vẫn không có triệu chứng và xquang bình thường sau 6-8 giờ theo dõi thì không cần nhập viện. Tuy nhiên, khuyến cáo này dựa vào dữ liệu hồi cứu và lưu ý là bệnh nhân ra viện chưa có lần tái khám nào.

Hơn nữa, trong một nghiên cứu tiến cứu, ran ngáy, thở nhanh hoặc rối loạn tri giác trong vòng 2 giờ sau tiếp xúc hydrocarbon dự đoán diễn tiến lâm sàng phức tạp và cần điều trị tại bệnh viện.⁶ Biểu hiện triệu chứng ở thời điểm nhập viện là yếu tố dự đoán tiến triển thành viêm phổi tốt hơn là bất thường trên xquang.

Cân nhắc dựa vào một số ít nghiên cứu hồi cứu không đối chứng, trẻ có tiền sử tiếp xúc hydrocarbon nên được theo dõi tại phòng cấp cứu 6-8 giờ và chụp xquang ngực vào cuối giai đoạn theo dõi.⁹’¹⁰’¹²

Trong một báo cáo của Anas và cộng sự.,¹⁰ xquang cũng được chỉ định cho bệnh nhân khám ngoại trú. Nên tránh các can thiệp tăng nguy cơ hít, như gây nôn hay rửa dạ dày.^9,11,12 Rửa dạ dày liên quan đến tăng nguy cơ bệnh phổi nặng và thiếu oxy.¹¹

Diễn tiến lâm sàng và các đề xuất điều trị được tóm tắt trong Hình 3. Cần nhấn mạnh rằng các khuyến cáo trong Hình 3 dựa vào các nghiên cứu hồi cứu và hiệu quả của nó chưa được kiểm chứng trong một thử nghiệm lâm sàng tiến cứu ngẫu nhiên.^6,7,9-13 Kế hoạch điều trị đề xuất phản ánh quan điểm điều trị và kinh nghiệm của trung tâm chúng tôi, và hiệu quả của nó nên được kiểm chứng trong các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai. Tóm lại, (i) ở trẻ không triệu chứng và xquang bình thường sau 6-8 giờ, và triệu chứng tự giới hạn được ra viện; (ii) nhập viện có thể được xem xét ở trẻ không triệu chứng nhưng xquang bất thường sau 6-8 giờ, mặc dù theo Anas và cộng sự.,¹⁰ chỉ 5% những trẻ này phát triển triệu chứng khi nằm viện;và (iii) trẻ có bất kỳ biểu hiện hô hấp dai dẳng nào (thở nhanh, rút lõm, âm phối bất thường), tim nhanh, sốt, hoặc rối loạn tri giác trong vòng 6-8 giờ sau nuốt được cho nhập viện điều tị.⁶ Phần lớn bệnh nhân nhập viện có diễn tiến lâm sàng lành tính.¹⁰ Chỉ định nhập ICU bao gồm: (i) suy hô hấp; (ii) rối loạn tri gác; và (iii) co giật.⁹’¹¹ Triệu chứng của suy hô hấp bao gồm thở nhanh, phập phồng cánh mũi, co kéo cơ hô hấp phụ.11Kích động, lơ mơ, co giật là các biểu hiện đáng lo ngại từ hệ thần kinh trung ương.

Quản lý trong bệnh viện chủ yếu là điều trị hỗ trợ và theo dõi sinh hiệu, khí máu và hỗ trợ oxy để điều chỉnh tình trạng thiếu oxy.^6,11 Khí dung thuốc giãn phế quản được dùng khi có khò khè, ran ngáy, và kháng sinh được chỉ định khi có nghi ngờ bội nhiễm vi khuẩn.⁷’⁹’¹¹’⁴² Staphylococcus aureuslà một trong những tác nhân bội nhiễm có liên quan theo báo cáo của Anas và cộng sự., cefuroxime hoặc amoxicillin kết hợp clavulanic acid được cho trong nghiên cứu của Lifshitz và cộng sự, hoặc cloxacillin và gentamicin trong nghiên cứu của Jayashreevà cộng sự.^9-11 Ngoài chỉ định chụp xquang tại phòng cấp cứu, nên chụp xquang khác theo chỉ định lâm sàng và 10-14 ngày để loại trừ kén khí.¹³

Trong thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đánh giá hiệu quả của corticosteroid đường toàn thân, 71 trẻ nhập viện vì hít hydrocarbon có biểu hiện lâm sàng và bằng chứng tốn thương phối nhẹ-trung bình trên xquang được điều trị methylprednisolone hoặc giả dược trong 3 ngày.⁵ Không có sự khác biệt đáng kể nào giữa 2 nhóm điều trị về thời gian sốt, tần số thở nhanh và thời gian nhập viện. Hạn chế chính của nghiên cứu này là thiếu dữ liệu trao đối khí (gas exchange) ở cả hai nhóm bệnh nhân. Hơn nữa, kết quả nghiên cứu ở động vật không ủng hộ việc dùng corticosteroid đường toàn thân trong điều trị viêm phối nặng sau hít hydrocarbon.⁶⁶ Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược, mù đôi về hiệu quả amoxicillin điều trị dự phòng 5 ngày không cho thấy bất kỳ sự khác biệt nào về tần suất triệu chứng hô hấp hoặc thời gian nhập viện ở trẻ được điều trị với thuốc và trẻ dùng giả dược.⁴² Câu hỏi là liệu corticosteroid đường có lợi trong điều trị viêm phối sau hít hydrocarbon hay không nên được xem xét thêm từ các thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm trong tương lai.

Sen và cộng sự.⁷ báo cáo giải quyết tình trạng thiếu oxy máu trong vòng 24 giờ ở 95% bệnh nhân nhập ICU vì suy hô hấp và SpO2 <92% sau khí dung corticosteroid.

Bằng chứng hạn chế được cung cấp thêm trong bài báo cáo về hai ca bệnh.³¹

Vì không có nghiên cứu nào trước đây có nhóm đối chứng được điều trị bằng giả dược, nên không biết cải thiện lâm sàng được báo cáo là do điều trị khí dung corticosteroid hay chỉ đơn giản là bệnh tự cải thiện theo thời gian.

Điều trị bệnh nặng được mô tả trong hai nghiên cứu hồi cứu bao gồm trẻ nhập ICU vì suy hô hấp có hoặc không kèm theo tình trạng rối loạn tri giác.⁹’¹¹ Nếu thiếu oxy không đáp ứng với các hỗ trợ thông thường, cho trẻ thở máy.⁹’¹¹ Trong 2 báo cáo ở trẻ thở máy vì ARDS sau hít naphtha hoặc lamp oil, cải thiện chỉ số OI đáng kể sau bơm surfactant ngoại sinh qua khí quản.¹⁷’⁶⁷ Thiếu surfactant là một trong những cơ chế bệnh sinh của viêm phối sau hít hydrocarbon.⁵⁹

Một trong 6 trẻ nhập ICU cần thở máy và chúng có nguy cơ phát triển biến chứng liên quan đến thở máy như tràn khí màng phối.¹¹ Thông khí áp lực dương có thể gây hội chứng rò khí, thở HFO được báo cáo là gây barotrauma, nhưng bằng chứng còn hạn chế.¹¹’²⁰ Thở HFO cho phép trao đối khí tốt hơn thở máy thường. HFO cũng có hiệu quả trong những trường hợp trẻ bị viêm phối hydrocarbon có lượng lớn dịch tiết trong phế quản.⁶⁸ Trong những trường hợp viêm phối hydrocarbon nặng không đáp ứng với các mode thở thay thế hoặc surfactant, ECMO là biện pháp cứu mạng.¹⁴’³⁰ Tuy nhiên, không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào kết luận về hiệu quả của nó.⁴¹

Điều trị biến chứng kén khí

Kén khí không biến chứng tự khỏi sau vài tuần đến vài tháng bất kể điều trị gì trong pha cấp, nhưng cần can thiệp khi kén khí biến chứng, bao gồm bội nhiễm, kén khí chèn ép, hoặc vỡ gây tràn khí màng phối. Hầu hết kinh nghiệm về quản lý kén khí biến chứng có nguồn gốc từ các trường hợp viêm phối nhiễm khuẩn. Đặt dẫn lưu dưới hướng dẫn siêu âm được khuyến cáo là phương pháp điều trị ưu tiên với phẫu thuật cắt bỏ nếu không đáp ứng với dẫn lưu catheter hoặc nếu thành của kén khí dày quan sát thấy trên CT ngực.⁶³’⁶⁹ Catheter được đưa vào nang khí trong trường hợp kén khí bội nhiễm hoặc kén khí chèn ép hoặc khoang màng phối nếu kén khí vỡ.⁶⁵

Wu và Chen chỉ ra rằng nhiều kén khí dai dẳng cần phẫu thuật cắt bỏ thùy phổi và đặt dẫn lưu.⁶⁴ Suy tuần hoàn đột ngột là nguy cơ trong gây mê với điều trị kén khí chưa được dẫn lưu, vì nó có thể to ra đột ngột thứ phát sau đặt nội khí quản, thông khí áp lực dương và tích tụ khí.⁶⁴ Trụy tuần hoàn là một cấp cứu trong gây mê cần bù dịch, đặt ống ngực và phẫu thuật cắt thùy phổi khẩn cấp.⁶⁴

Tiêm lượng viêm phổi hít hydrocarbon

Bằng chứng liên quan đến tiên lượng viêm phổi hydrocarbon được cung cấp chủ yếu trong các nghiên cứu hồi cứu hồ sơ bệnh án hoặc dữ liệu của các trung tâm kiểm soát độc chất.^8-11 Trong nghiên cứu hồi cứu của Anas và cộng sự., trong 950 trẻ nuốt các chế phẩm chứa hydrocarbons, 2 ca tử vong (0.2%) do suy hô hấp và bệnh phổi tiến triển.¹⁰ Tần suất tử vong tương tự (0.5%) được ghi nhận trong 184 trường hợp vô tình nuốt phải hydrocarbon được báo cáo từ một trung tâm chống độc.⁸ Trong một báo cáo hồi cứu khác ở 274 trẻ, không có ca nào tử vong được ghi nhận.⁹ Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong cao hơn trong một nghiên cứu ở trẻ suy hô hấp nhập ICU (4.2%) và rửa dạ dày ở phòng cấp cứu là một yếu tố nguy cơ.¹¹

Tóm lại, tỉ lệ tử vong liên quan đến hít hydrocarbon thấp (<1%) và do viêm phổi nặng tiến triển. Về lâu về dài, có một nhóm nhỏ bệnh nhân bất thường chức năng phổi tiềm ẩn.

KEY POINTS

• Sau khi nuốt hydrocarbon, 85% trẻ không có triệu chứng hoặc biểu hiện triệu chứng hô hấp trong thời gian ngắn.
• Đứa trẻ không triệu chứng sau 6-8 giờ có thể xuất viện về nhà, nhưng những trẻ phát triển triệu chứng viêm phổi hóa chất nên được nhập viện để theo dõi và điều trị hỗ trợ.
• Những bất thường trên xquang ngực ban đầu không phải lúc nào cũng dự đoán phát triển viêm phổi trên lâm sàng. Gây nôn và rửa dạ dày nên tránh vì nó tăng nguy cơ hít.
• 95% bệnh nhân nhập viện vì viêm phổi có diễn tiến lâm sàng lành tính và triệu chứng cải thiện trong vòng 72 giờ.
• Trẻ tăng công thở, rối loạn tri giác, và co giật nên được nhập ICU và cho thở máy nếu suy hô hấp.
• Không rõ liệu dùng corticosteroid đường toàn thân có lợi không và làm thế nào để nhận biết bội nhiễm vi khuẩn cần dùng kháng sinh.
• Kén khí hiện rõ khi theo dõi xquang sau 6-10 ngày đầu biểu hiện triệu chứng hô hấp và nó tự khỏi lên tới 6 tháng sau.
• Kén khí biến chứng nhiễm trùng, vỡ và phát triển gây >chèn ép.
• Tỉ lệ tử vong dưới 1% và tử vong do viêm phổi hóa chất nặng tiến triển thành ARDS.

Tài liệu tham khảo

1. Tormoehlen LM, Tekulve KJ, Nanagas KA. Hydrocarbon toxicity: a review. Clin Toxicol (Phila) 2014;52:479-489.
2. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena LR, Jr., Bailey JE, Ford M. 2012 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 30th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2013;51:949-1229.
3. Jolliff HA, Fletcher E, Roberts KJ, Baker SD, McKenzie LB. Pediatric hydrocarbon-related injuries in the United States: 2000-2009. Pediatrics 2013;131:1139-1147.
4. Sheikh S, Chang A, Kieszak S, Law R, Bennett HK, Ernst E, Bond GR, Spiller HA, Schurz-Rogers H, Chu A, Bronstein AC, Schier JG. Characterizing risk factors for pediatric lamp oil product exposures. Clin Toxicol (Phila) 2013;51:871-878.
5. Marks MI, Chicoine L, Legere G, Hillman E. Adrenocorticoste­roid treatment of hydrocarbon pneumonia in children—a cooperative study. J Pediatr 1972;81:366-369.
6. Bond GR, Pieche S, Sonicki Z, Gamaluddin H, El Guindi M, Sakr M, El Seddawy A, Abouzaid M, Youssef A. A clinical decision rule for triage of children under 5 years of age with hydrocarbon (kerosene) aspiration in developing countries. Clin Toxicol (Phila) 2008;46:222-229.
7. Sen V, Kelekci S, Selimoglu Sen H, Yolbas I, Gunes A, Abakay O, Fuat Gurkan M. An evaluation of cases of pneumonia that occurred secondary to hydrocarbon exposure in children. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013;17:9-12.
8. Machado B, Cross K, Snodgrass WR. Accidental hydrocarbon ingestion cases telephoned to a regional poison center. Ann Emerg Med 1988;17:804-807.
9. Lifshitz M, Sofer S, Gorodischer R. Hydrocarbon poisoning in children: a 5-year retrospective study. Wilderness Environ Med 2003;14:78-82.
10. Anas N, Namasonthi V, Ginsburg CM. Criteria for hospitalizing children who have ingested products containing hydrocarbons. JAMA 1981;246:840-843.
11. Jayashree M, Singhi S, Gupta A. Predictors of outcome in children with hydrocarbon poisoning receiving intensive care. Indian Pediatr 2006;43:715-719.
12. Beamon RF, Siegel CJ, Landers G, Green V. Hydrocarbon ingestion in children: a six-year retrospective study. JACEP 1976;5:771-775.
13. Harris VJ, Brown R. Pneumatoceles as a complication of chemical pneumonia after hydrocarbon ingestion. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1975;125:531-537.
14. Chyka PA. Benefits of extracorporeal membrane oxygenation for hydrocarbon pneumonitis. J Toxicol Clin Toxicol 1996;34:357-363.
15. Gurwitz D, Kattan M, Levison H, Culham JA. Pulmonary function abnormalities in asymptomatic children after hydrocarbon pneumonitis. Pediatrics 1978;62:789-794.
16. Shotar AM. Kerosene poisoning in childhood: a 6-year prospec­tive study at the Princess Rahmat Teaching Hospital. Neuro Endocrinol Lett 2005;26:835-838.
17. Mastropietro CW, Valentine K. Early administration of intra­tracheal surfactant (calfactant) after hydrocarbon aspiration. Pediatrics 2011;127:e1600-e1604.
18. Thalhammer GH, Eber E, Zach MS. Pneumonitis and pneuma­toceles following accidental hydrocarbon aspiration in children. Wien Klin Wochenschr 2005;117:150-153.
19. Truemper E, Reyes de la Rocha S, Atkinson SD. Clinical characteristics, pathophysiology, and management of hydrocarbon ingestion: case report and review of the literature. Pediatr Emerg Care 1987;3:187-193.
20. Bysani GK, Rucoba RJ, Noah ZL. Treatment of hydrocarbon pneumonitis. High frequency jet ventilation as an alternative to extracorporeal membrane oxygenation. Chest 1994;106:300-303. . Fraser J, Mok Q. Severe lung injury following aspiration of scented lamp oil. Intensive Care Med 2001;27:614.
21. Yu MC, Lin JL, Wu CT, Hsia SH, Lee F. Multiple organ failure following lamp oil aspiration. Clin Toxicol (Phila) 2007;45:304-306.
22. Bray A, Pirronti T, Marano P. Pneumatoceles following hydrocarbon aspiration. Eur Radiol 1998;8:262-263.
23. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Near fatal ingestion of household lamp oil—Ohio, August 1997. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:880-882.
24. Zucker AR, Berger S, Wood LD. Management of kerosene- induced pulmonary injury. Crit Care Med 1986;14:303-304.
25. Stones DK, van Niekerk CH, Cilliers C. Pneumatoceles as a complication of paraffin pneumonia. S Afr Med J 1987;72: 535­537.
26. Bergeson PS, Hales SW, Lustgarten MD, Lipow HW. Pneuma­toceles following hydrocarbon ingestion. Report of three cases and review of the literature. Am J Dis Child 1975;129:49-54.
27. Gwinn JL, Lee FA. Pneumatocele formation following hydrocar­bon pneumonitis. Radiological case of the month. Am J Dis Child 1974;127:875-876.
28. Facon D, Coumbaras J, Bigot E, Bahlouli F, Boissonnas A, Bellin MF. Acute hydrocarbon pneumonia after white spirit aspiration: sequential HRCT findings. Eur Radiol 2005;15:31-33.
29. Scalzo AJ, Weber TR, Jaeger RW, Connors RH, Thompson MW. Extracorporeal membrane oxygenation for hydrocarbon aspira­tion. Am J Dis Child 1990;144:867-871.
30. Gurkan F, Bosnak M. Use of nebulized budesonide in two critical patients with hydrocarbon intoxication. Am J Ther 2005;12: 366-367.
31. Taussig LM, Castro O, Landau LI, Beaudry PH. Pulmonary function 8 to 10 years after hydrocarbon pneumonitis. Normal findings in three children carefully studied. Clin Pediatr (Phila) 1977;16:57-59.
32. Seymour FK, Henry JA. Assessment and management of acute poisoning by petroleum products. Hum Exp Toxicol 2001;20: 551-562.
33. Eade NR, Taussig LM, Marks MI. Hydrocarbon pneumonitis. Pediatrics 1974;54:351-357.
34. Victoria MS, Nangia BS. Hydrocarbon poisoning: a review. Pediatr Emerg Care 1987;3:184-186.
35. Karlson KH, Jr. Hydrocarbon poisoning in children. South Med J 1982;75:839-840.
36. Zieserl E. Hydrocarbon ingestion and poisoning. Compr Ther 1979;5:35-42.
37. Tinker TD. Hydrocarbon ingestion in children: its sequelae and management. J Okla State Med Assoc 1986;79:95-101.
38. Arena JM. Hydrocarbon poisoning-current management. Pediatr Ann 1987;16:879-883.
39. Mickiewicz M, Gomez HF. Hydrocarbon toxicity: general review and management guidelines. Air Med J 2001;20:8-11.
40. Banner W, Jr. Risks of extracorporeal membrane oxygenation: is there a role for use in the management of the acutely poisoned patient? J Toxicol Clin Toxicol 1996;34:365-371.
41. Balme KH, Zar H, Swift DK, Mann MD. The efficacy of prophylactic antibiotics in the management of children with kerosene-associated pneumonitis: a double-blind randomised controlled trial. Clin Toxicol (Phila) 2015;53:789-796.
42. Reed RP, Conradie FM. The epidemiology and clinical features of paraffin (kerosene) poisoning in rural African children. Ann Trop Paediatr 1997;17:49-55.
43. Lucas GN. Kerosene oil poisoning in children: a hospital-based prospective study in Sri Lanka. Indian J Pediatr 1994;61:683-687.
44. Dudin AA, Rambaud-Cousson A, Thalji A, Jubeh II, Ahmad HM, Libdeh BA. Accidental kerosene ingestion: a 3-year prospective study. Ann Trop Paediatr 1991;11:155-161.
45. Tal A, Aviram M, Bar-Ziv J, Scharf SM. Residual small airways lesions after kerosene pneumonitis in early childhood. Eur J Pediatr 1984;142:117-120.
46. Simmank K, Wagstaff L, Sullivan K, Filteau S, Tomkins A. Prediction of illness severity and outcome of children symptom­atic following kerosene ingestion. Ann Trop Paediatr 1998;18: 309-314.
47. Venkatesh C, Sriram P, Adhisivam B, Mahadevan S. Clinical profile of children with kerosene aspiration. Trop Doct 2011;41: 179-180.
48. Marchiori E, Zanetti G, Mano CM, Irion KL, Daltro PA, Hochhegger B. Lipoid pneumonia in 53 patients after aspiration of mineral oil: comparison of high-resolution computed tomogra­phy findings in adults and children. J Comput Assist Tomogr 2010;34:9-12.
49. Belonwu RO, Adeleke SI. A seven-year review of accidental kerosene poisoning in children at Aminu Kano Teaching Hospital, Kano. Niger J Med 2008;17:380-382.
50. Lang T, Thuo N, Akech S. Accidental paraffin poisoning in Kenyan children. Trop Med Int Health 2008;13:845-847.
51. Abu-Ekteish F. Kerosene poisoning in children: a report from northern Jordan. Trop Doct 2002;32:27-29.
52. Gupta P, Singh RP, Murali MV, Bhargava SK, Sharma P. Kerosene oil poisoning—a childhood menace. Indian Pediatr 1992;29:979-984.
53. John MA. Kerosene poisoning in children in Barbados. Ann Trop Paediatr 1982;2:37-40.
54. Aziz AA, Abdullah AF, Mahmud A. Lung abscess rather than pneumatocele following kerosene ingestion. Br J Hosp Med (Lond) 2007;68:616-617.
55. Reyes de la Rocha S, Cunningham JC, Fox E. Lipoid pneumonia secondary to baby oil aspiration: a case report and review of the literature. Pediatr Emerg Care 1985;1:74-80.
56. American Academy of Neurology, editor Clinical practice guideline process manual. St. Paul, MN: American Academy of Neurology; 2011.
57. Cobaugh DJ, Seger DL, Krenzelok EP. Hydrocarbon toxicity: an analysis of AAPCC TESS data. Przegl Lek 2007;64:194-196.
58. Schneider S, Schurch D, Geiser M. Aspiration toxicology of hydrocarbons and lamp oils studied by in vitro technology. Toxicol In Vitro 2013;27:1089-1101.
59. Brook MP, McCarron MM, Mueller JA. Pine oil cleaner ingestion. Ann Emerg Med 1989;18:391-395.
60. Scharf SM, Heimer D, Goldstein J. Pathologic and physiologic effects of aspiration of hydrocarbons in the rat. Am Rev Respir Dis 1981;124:625-629.
61. Bratton L, Haddow JE. Ingestion of charcoal lighter fluid. J Pediatr 1975;87:633-636.
62. DiBardino DJ, Espada R, Seu P, Goss JA. Management of complicated pneumatocele. J Thorac Cardiovasc Surg 2003 ;126: 859-861.
63. Wu ET, Chen JS. Management of multiple tension pneumatoceles refractory to tube thoracostomy decompression. Ann Thorac Surg 2006;81:1482-1484.
64. Zuhdi MK, Spear RM, Worthen HM, Peterson BM. Percutaneous catheter drainage of tension pneumatocele, secondarily infected pneumatocele, and lung abscess in children. Crit Care Med 1996;24:330-333.
65. Steele RW, Conklin RH, Mark HM. Corticosteroids and antibiotics for the treatment of fulminant hydrocarbon aspiration. JAMA 1972;219:1434-1437.
66. Horoz OO, Yildizdas D, Yilmaz HL. Surfactant therapy in acute respiratory distress syndrome due to hydrocarbon aspiration. Singapore Med J 2009;50:e130-e132.
67. Mabe TG, Honeycutt T, Cairns BA, Kocis KC, Short KA. High- frequency percussive ventilation in a pediatric patient with hydrocarbon aspiration. Pediatr Crit Care Med 2007;8:383-385.
68. Imamoglu M, Cay A, Kosucu P, Ozdemir O, Cobanoglu U, Orhan F, Akyol A, Sarihan H. Pneumatoceles in postpneumonic empyema: an algorithmic approach. J Pediatr Surg 2005;40:1111-1117.