Bài việt sau đây, nhà thuốc Ngọc anh xin giới thiệu đến bạn đọc hướng dẫn chẩn đoán và điểu trị nhiễm toan hô hấp.
GIỚI THIỆU
Do giảm đào thải CO ở phổi. Toan hô hấp là tình trạng tăng PaCO2 máu có hoặc không kèm theo tăng HCO3, pH thường thấp nhưng có thể gần như bình thường. Toan hô hấp có hai loại cấp và mạn tính. Để phân biệt hai tình trạng này cần tính:
∆pH/∆PaCO2 = (7.4 – pH) / (PaCO2 – 40)
Nếu:
- ∆pH/∆PaCO2 = 0.008 thì cho thấy đây là tình trạng toan hô hấp cấp tính.
- ∆pH/∆PaCO2 = 0.003 thì cho thấy đây là tình trạng toan hô hấp mãn tính.
- ∆pH/∆PaCO2 trong khoảng từ 0.003 đến 0.008 cho thấy toan hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mãn tính vd: COPD.
- ∆pH/∆PaCO2 < 0.003 cho thấy toan hô hấp phối hợp với kiềm chuyển hóa.
- ∆pH/∆PaCO2 > 0.008 cho thấy toan hô hấp phối hợp với toan chuyển hóa.
NGUYÊN NHÂN
- Ức chế hệ thống thần kinh trung ương (thuốc, nhiễm trùng, tổn thương não).
- Bệnh thần kinh cơ (bệnh cơ, hội chứng Guillain Barre).
- Bệnh phổi: đợt cấp BPTNMT, hen phế quản, bệnh phổi hạn chế, viêm phổi nặng …
TRIỆU CHỨNG
Lâm sàng
- Kích động, hoa mắt, phù gai thị, nhức đầu, ngủ gà, hôn mê.
- Tăng huyết áp, tim nhanh, suy tim và rối loạn nhịp tim.
Cận lâm sàng
- pH máu giảm.
- PaCO2 tăng.
- HCO3- bình thường hoặc tăng (tùy vào tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp hay mạn).
CHẨN ĐOÁN
- Đo các chất khí trong máu có pH giảm và PaCO2 tăng.
- HCO3 bình thường hoặc tăng.
ĐIỀU TRỊ
Điều trị theo nguyên nhân
- Nhằm cải thiên thông khí phế nang và bao gồm thuốc giãn phế quản, thở máy cho người bệnh hen phế quản, đợt cấp BPTNMT… hoặc xử lí các bệnh lí thần kinh cơ.
- Không có khuyến cáo sử dụng natribicarbonate đối với nhiễm toan hô hấp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực. số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015 của Bộ Y Tế.
- Common Equations and Rules of Thumb in the Intensive Care Unit. Critical Care 2018
Xem thêm: U tuyến yên: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ
CÂU HỎI LÂM SÀNG
Câu 1
Nam 71 tuổi được đưa tới khoa cấp cứu do động kinh co cứng – co giật. Anh ta mơ màng và đôi khi kích động khi thăm khám. Không có tiền sử y tế gì. Khí máu được ghi nhận: pH 7.23, pCO2 69 mmHg, pO2 57 mmHg, Hco3 25 mEq/L. Điều gì giải thích hợp lý nhất cho sự mất cân bằng toan-kiềm ở bệnh nhân này?
- Sự tích tụ acid lactic.
- Giảm thông khí.
- Thuyên tắc phổi.
- Suy thận.
- Nôn kéo dài.
Đáp án đúng là B: Bệnh nhân mắc động kinh và khí máu thấy nhiễm toan. Bước đầu tiên cần làm để xác định nguyên nhân là tiến hành theo dõi PaCO2. Tăng PaCo2 thì nhiễm toan hô hấp do giảm thông khí. Điều này được ủng hộ bởi sự giảm oxy máu do giảm thông khí. Giảm nồng độ Hco3- sẽ chứng tỏ nhiễm toan chuyển hóa. Sự giảm thông khí của bệh nhân rất có thể liên quan tới tình trạng động kinh trước đó. Nó có thể được giải thích bởi sự giảm nhịp thở hoặc khó thở trong suốt cơn động kinh hoặc cơn hít vào.
Đáp án A: Tình trạng đột quỵ trước đó có thể gây biến chứng tăng acid lactic chủ yếu do hoạt động quá mức tại cơ. Nó sẽ biểu hiện như nhiễm toan chuyển hóa với giảm HCO3-. Tuy nhiên HCO3- ở bệnh nhân này bình thường.
Đáp án C: Mất cân bằng kiềm toan thường gây ra do thuyên tắc phổi là nhiễm kiềm hô hấp.Điều này làm tăng thông khí như khi một bệnh nhân cố) để khắc phục sự giảm oxi máu và sự bất tương hợp thông khí/tưới máu. Khí máu của kiềm hô hấp sẽ có giảm Paco2.
Đáp án D: Suy thận thường gây nhiễm toan chuyển hóa do mất khả năng đào thải các chất acid từ quá trình chuyển hóa (Sulfate, Phosphate). Đây là vấn đề chính, thường được bù trừ bằng kiềm hô hấp nhẹ. Khí máu thông thường ở bệnh nhân suy thận thấy giảm Paco2 và giảm hco3-.
Đáp án E: Nôn không phải triệu chứng thường thấy trong và sau cơn động kinh co giật-co cứng. Ngoài ra, nôn gây nhiễm kiềm chuyển hóa do mất acid dạ dày. Nó sẽ gây tăng pH và tăng nồng độ hco3-.
Tổng kết: Nhiễm toan kèm tăng Co2 máu và hco3- bình thường hoặc tăng là yếu tố để chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa. Giảm thông khí là nguyên nhân chính gây nhiễm toan hô hấp và có thể xảy ra sau động kinh.
Câu 2
Bệnh nhân nữ 44 tuổi béo phì trải qua phẫu thuật cắt túi mật mở do biến viêm túi mật cấp có biến chứng. Bệnh nhân có đường truyền tĩnh mạch bù nước, hydromorphone, và kháng sinh. Ngày hậu phẫu thứ 2, nhiệt độ của bệnh nhân là 36.7, huyết áp 110/80, mạch 92 l/p. nhịp thở 12 l/p. Oxy bão hoà 89% ở khí phòng. Khí máu động mạch của bệnh nhân như sau
Arterial pH | 724 |
PaO2 | 62 mm Hg |
PaCO2 | 59 mm Hg |
HCO3 | 28 mEq/L |
Nguyên nhân nào sau đây nhiều khả năng nhất gây hạ oxy ở bệnh nhân này?
- Thuyên tắc động mạch phổi cấp
- Giảm thông khí phế nang
- Xẹp phổi
- Tràn dịch màng phổi
- Phù phổi
Đáp án đúng là B:
Bệnh nhân này có nhiễm toan hô hấp với bằng chứng với khí máu động mạch có giá trị pH giảm (< 7.35) và tăng PaCO2 (>40 mm Hg). Nồng độ PaCO2 cao và PaO2 thấp gợi ý giảm thông khí phế nang, mặc dù PaCO2 tăng đơn độc, trong khoảng từ 50 – 80 mm Hg, là đủ để xác định chẩn đoán. Nguyên nhân giảm thông khí phế nang và nhiễm toan hô hấp bao gồm như sau:
- Bệnh lồng ngực/ phổi: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, giảm thông khí do béo phì, gù cột sống.
- Bệnh lý thần kinh cơ: nhược cơ, hội chứng Lambert – Eaton, hội chứng Guillain – Barre.
- Giảm thông khí do thuốc: vô cảm, giảm đau, an thần.
- Rối loạn hệ thống thần kinh trung ương nguyên phát: tổn thương thân não, nhiễm khuẩn và đột quỵ
Thêm vào đó, chênh lệch A-a (phế nang – động mạch) (PAO2 – PaO2) có thể giúp xác định nguyên nhân đặc hiệu của giảm oxy huyết. Chênh lệch A-a là giá trị oxy vận chuyển từ phế nang và máu. Áp lực oxy phế nang có thể được tính nhờ công thức sau:
PAO2 = (F1O2 X (Patm – PH2O]) – (PaCO2/R)= (0.21 X (760-47]) – (59/0.8) = 76
Sau đó, tính chênh lệch A-a:
A-a gradient = PạO2 – pac>2 = 76 – 62 = 14
Chênh lệch A-a bình thường < 15. Giá trị này tăng theo tuổi, nhưng với chênh lệch A-a > 30 được xem là tăng không liên quan đến tuổi.
Chênh lệch A-a là bình thường ở bệnh nhân giảm áp lực oxy hít vào và giảm thông khí Phẫu thuật dưới hoành gần đây, thuốc giảm đau, và béo phì làm bệnh nhân này có nguy cơ giảm thông khí phế nang. Nhiễm toan hô hấp thứ phát xác định sự giảm thông khí (CO2 ứ đọng).
Ý A, C, D và E: Thuyên tắc phổi, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, và phù phổi gây mất cân bằng thông khí tưới máu. Trong bất tương hợp thông khí tưới máu, chênh lệch A-a gia tăng. Ở những bệnh lý này, có sự giảm PaCO2 (nhiễm kiềm hô hấp) do thở nhanh bù trừ.
Mục tiêu học tập: Hạ oxy huyết có thể gây ra bởi giảm áp lực oxy hít vào, giảm thông khí, giới hạn khuếch tán, shunt, và bất tương hợp thông khí tưới máu. Giảm thông khí đi kèm với chênh lệch A-a bình thường và nhiễm toan hô hấp.