Tìm hiểu về Bệnh Thấp Tim: Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguồn Sách Bệnh Học – Đại Học Dược

CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lê Thị Luyến

THAM GIA BIÊN SOẠN:

PGS.TS. Lê Thị Luyến

TS.BS. Lê Thị Hăng

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang

ThS.BS. Phan Thj Tổ Như

ThS.BS. Trần Thi Thanh Huyền

THAM GIA TỎ CHỨC BẢN THẢO: BS. Nguyễn Thị Kim Tiến

Định nghĩa và dịch tễ học

Định nghĩa

Thấp tim (Acute Rheumatic Fever) còn được gọi là Bệnh thấp cấp, là một bệnh viêm cấp tỉnh tự miễn lan toả của tổ chức liên kết khớp xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A, có thể biểu hiện ở nhiều cơ quan, đặc biệt nghiêm trọng ở tim, khớp, tổ chức dưới da và thần kinh trung ương.

Bệnh có diễn biến cấp và hay tái phát và có thể để lại di chứng van tim hậu thấp (di chứng sau giai đoạn cấp).

Dịch tễ học

Bệnh thấp cấp và các di chứng van tim hậu thấp là một vấn đề y tế quan trọng đã được biết đến từ thế kỷ 17. Khoảng vài chục năm trước đây bệnh gây ra tỷ lệ cao trẻ tàn tật vì di chứng van tim hậu thấp. Bệnh gặp ở mọi chủng người. Hiện nay, các nước phát triển đã giải quyết được bệnh thấp tim, nhưng ở các nước đang phát triển tỷ lệ bệnh vẫn còn cao.

Hầu hết các thầy thuốc ở Mỹ và các nước Tây u chỉ gặp những bệnh nhân di chứng muộn của bệnh thấp tim. Sự suy giảm đáng kể của thấp tim phản ánh điều kiện kinh tế xã hội được cải thiện, cũng như sự suy giảm tỷ lệ lưu hành của các chủng liên cầu khuẩn nhóm A gây bệnh thấp khớp cấp.

Ở các nước đang phát triển, tỷ lệ bệnh thấp tim rất lớn. Các ước tính gần đây cho thấy 33,4 triệu người trên thế giới mắc bệnh thấp cấp và 300.000 – 500.000 trường họp mới mắc (khoảng 60% trong số đó sẽ phát triển bệnh thấp tim) hàng năm với 230.000 ca tử vong do các biến chứng. Hầu hết các trường hợp này xảy ra ở các nước đang phát triển. Bệnh thấp khớp cấp xảy ra trong thế kỷ 21 là căn bệnh biểu hiện của sự bùng nổ dân số và nghèo đói.

Ở Việt Nam, bệnh thấp tim giảm đi trong những thập kỷ qua nhưng vẫn còn cao, tần suất bệnh thấp tim ở Việt Nam 0,45% ở trẻ < 16 tuổi.

Điều kiện sinh sống và khí hậu có ảnh hưởng lớn đến sự phát sinh bệnh. Không khí lạnh và ẩm, nhà ở chật chội, thiếu ánh sáng, điều kiện vệ sinh dinh dưỡng kém là những yếu tố xấu, dễ làm phát sinh bệnh.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân

Hiện nay, vai trò gây bệnh của liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A (Streptococcus pyogenes) đã được khẳng định dựa vào các bằng chứng sau:

về lâm sàng: 50 – 70% bệnh nhân có đợt thấp khớp cấp sau 2-3 tuần bị viêm họng do hên cầu khuẩn.

về vi khuẩn học: định lượng kháng thể kháng liên cầu trong huyết thanh bệnh nhân có đợt thấp khớp cấp thấy tỷ giá kháng thể tăng cao từ 65 – 90% trường họp.

về điều trị: Nghiên cứu đã chỉ ra rằng nếu sử dụng penicilin, thì tỉ lệ mắc và tái phát có khả năng giảm đáng kể

Cơ chế bệnh sinh

Liên cầu khuẩn không trực tiếp gây tổn thương vì không khi nào tìm thấy được vi khuẩn khi cấy máu và ở nơi có tổn thương như khớp, tim. Vai trò của liên cầu khuẩn gián tiếp thông qua các cơ chế sau:

• Cơ chế miễn dịch: hên cầu khuẩn khi vào cơ thể sẽ tiết ra độc tố như Streptolysin o, Streptokinase…, đó là những kháng nguyên. Những kháng nguyên này sẽ kích thích cơ thể sản xuất ra kháng thể như Antistreptolysin o (ASLO). Sự kết hợp của kháng thể đã có với kháng nguyên mới xâm nhập vào cơ thể qua lần 2, lần 3… là nguyên nhân của sự xuất hiện viêm nhiễm tại chỗ.
• Cơ chế tự miễn: có hai cơ chế sau:

• Cấu trúc kháng nguyên của liên cầu khuẩn gần giống với cấu trúc tổ chức của cơ thể (màng hoạt dịch khớp, các màng tim, cơ tim) do đó, có phản ứng chéo giữa kháng thể kháng liên cầu với các tổ chức này.

+ Thành phần hyaluronic của màng liên cầu giống với hyaluronate trong glycoprotein của van tim.

+. Kháng nguyên của màng liên cầu có cấu trúc tương tự màng sợi cơ tim

+ Protein M của liên cầu là độc tố chính của liên cầu tan huyết nhóm A giống với myosin của cơ tim.

• Liên cầu khuẩn khởi động một quá trình tự miễn dịch trong cơ thể làm cho quá trình viêm kéo dài trong khi nguyên nhân ban đầu đã hết từ lâu.

• Cơ chế nhiễm độc miễn dịch: Nguyên nhân gây bệnh do liên cầu khuẩn nhóm A sẽ có có độc tính với mô tế bào của vật chủ. Protein M có ở mặt ngoài màng tế bào làm dính và tiêu tiểu cầu, làm kết tủa fibrinogen, ức chế hồng cầu vật chủ. Thực nghiệm cho thấy tiêm peptidoglycan của liên cầu khuẩn nhóm A vào tĩnh mạch tai thỏ thấy cơ tim của thỏ bị thoái hoá và có những u hạt. Streptolysin o do liên cầu khuẩn

tiết ra có tác dụng làm tiêu hồng cầu, ức chế đại thực bào và độc đối với tim của thỏ, ếch, chuột.

Triệu chứng

Lâm sàng

Nhiễm liên cầu khuẩn ban đầu

Bắt đầu bằng viêm họng do liên cầu. sốt cao (39°c – 40°C) hoặc sốt vừa (37°5 – 38°C); ho, nuốt đau, hạch dưới hàm sưng đau. Có thể viêm họng nặng có kèm sưng amidan hoặc viêm họng nhẹ thoáng qua. Các biểu hiện này thường dễ bị bỏ qua hoặc chỉ điều trị qua loa cũng thuyên giảm. khoảng 5-10 ngày sau viêm họng, sẽ xuất hiện dấu hiệu của thấp tim. Nhưng không phải ai bị thấp tim cũng bị viêm họng. Ngoài ra, viêm da do liên cầu cũng có thể dẫn đến bệnh thấp tim.

Viêm tim

Viêm tim có thể biểu hiện đơn độc nhưng thường đi kèm với viêm đa khớp. Biểu hiện băng viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim hoặc viêm tim toàn bộ, gặp ở khoảng 1/2 số bệnh nhân. Nếu viêm tim nhẹ, bệnh nhân cảm thấy hồi hộp, tim đập nhanh, nhịp thở nhanh, đau ngực. Nếu viêm tim nặng, dấu hiệu suy tim cấp nặng hoặc tử vong.

Viêm van tim: hay gặp mới xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở mỏm do hở van hai lá (HoHL); thổi tâm trương ở giữa mỏm (thổi carey coomb), có thể do tăng cường độ tiếng T3; thổi tâm trương ở đáy tim do hở van động mạch chủ.

Viêm cơ tim: Biểu hiện nhịp tim nhanh, cứ tăng l°c thì nhịp tim tăng 30 đến 35 ck/phút có thể có ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất, có thể có tiếng ngựa phi ở mỏm hoặc trong mỏm

Viêm màng ngoài tim: tiếng tim mờ, có thể nghe thấy tiếng cọ màng tim.

Suy tim cấp nếu viêm tim nặng: khó thở, phù mặt và hai chân, diện tim to, nhịp tim nhanh, có thể có rối loạn dẫn truyền, có các tiếng thổi, gan to và đau.

Viêm đa khớp

Khoảng 57-85% người bị thấp tim có biểu hiện viêm đa khớp, tuy nhiên không phải ai cũng bị.

Vị trí: thường ở các khớp nhỡ (khớp gối, cổ chân, cổ tay, khuỷu…).

Tính chất viêm:

• Vùng khớp có dấu hiệu khớp bị sưng, nóng rát, đau và khó vận động.
• Đôi khi có thể còn cảm nhận được sự di chuyển từ khớp này sang khớp khác, hoặc kèm theo sốt. Mỗi khóp chỉ sưng đau 3-5 ngày hoặc 1-2 tuần rồi tự khỏi dù có điều trị hay không. Khi khỏi không để lại di chứng teo cơ, cứng khớp, dị dạng khớp…
• Đáp ứng nhanh với salicylat, không điều trị cũng tự khỏi sau 4 tuần, không để lại di chứng.

Trong một số trường hợp không điển hình, chỉ có cảm giác đau mỏi hoặc viêm kéo dài, ít di chuyển hoặc viêm ở một số vị trí hiếm gặp như ngón tay, cổ, gáy…

Hạt Meynet (hạt thấp dưới da)

ít gặp trên lâm sàng (20%), thường xuất hiện cùng các biểu hiện ở khớp và ở tim. Đó là những hạt có đường kính từ 0,5 – 2 cm, cứng, không đau, di động được và thường xuất hiện ngay trên các khớp lớn hoặc quanh các khớp, mất đi sau vài ngày không để lại dấu vết gì.

Hồng ban vòng Besnier

Hiếm gặp (5%), ban mọc trên da, thường ở thân mình như ngực, lưng, có màu hồng và có khoảng nhạt màu ở giữa tạo thành ban vòng. Ban xuất hiện nhanh và mất đi nhanh sau vài ngày, không để lại dấu vết.

Múa giật Sydenham

Múa giật (gặp ở 5 – 20% bệnh nhân) là tổn thương ngoại tháp ở hệ thần kinh trung ương gây rối loạn vận động quá mức, thiếu phối hợp, thường xuất hiện muộn, có khi cách xa các biểu hiện khác của bệnh tới vài tháng. Bệnh nhân lúc đầu thấy lo âu, kích thích, bồn chồn, yếu các cơ sau đó xuất hiện các động tác dị thường, vô thức ở một chi hay nửa người. Ví dụ như những động tác múa giật tăng lên khi vận động, gắng sức, cảm động, giảm và hết khi nghỉ, ngủ.

Biểu hiện ở phổi, màng phổi

Phù phổi cấp (hiếm gặp).tràn dịch màng phổi, hội chứng đông đặc từng vùng của phổi.

Những biểu hiện hiếm gặp khác

• Viêm cầu thận cấp, Nước tiểu có protein, đái ra máu,
• Hội chứng đau bụng giả ngoại khoa giống viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.
• Viêm động mạch, tĩnh mạch, viêm mạch vành.
• Lách, hạch to, viêm tuyến giáp.
• Chảy máu dưới da, nổi mày đay, ban đỏ hình nút.

Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu và sinh hoá

• Số lượng hồng cầu giảm, bạch cầu tăng đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính.
• Tốc độ máu lắng (ESR) tăng nhiều, kéo dài suốt thời gian bị bệnh, giảm và trở về bình thường khi khỏi.
• Fibrinogen tăng.
• Điện di protein: tăng a và MYoglobin.
• CRP tăng, xuất hiện sớm và mất nhanh khi bệnh thuyên giảm.

Các xét nghiệm phát hiện nhiễm liên cầu khuẩn

Tìm liên cầu khuẩn ở họng: cấy dịch ngoáy họng tìm liên cầu khuẩn (+) hoặc test nhanh tìm kháng nguyên hên cầu dương tính.

Định lượng kháng thể kháng liên cầu Anti-streptolysin o (ASLO): tăng cao hoặc có hiệu giá kháng thể lớn hơn 310 đơn vị Todd.

Điện tâm đồ

Nhịp nhanh xoang, đoạn PQ hoặc PR kéo dài. Điện tâm đồ sẽ thể hiện các thông số dữ liệu để cho phép đánh giá đánh giá các tổn thương ở tim. Có thể gặp một số tình trạng như viêm ngoài màng tim, rối loạn nhịp tim.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp tim

Tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim theo tiêu chuẩn Jones

Chẩn đoán theo tiêu chuẩn Jones, năm 2015 có sửa đổi, áp dụng khác biệt giữa quần thể có nguy cơ cao và quần thể có nguy cơ thấp (Bảng 3.11)

Bảng 3.11. Tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim (tiêu chuẩn Jones, sửa đổi 2015)

A. Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A
Chẩn đoán thấp tim tiên phát	2 tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ
Chẩn đoán thấp tim cấp tái phát:	2. tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ, hoặc 3. tiêu chuẩn phụ
B. Tiêu chuẩn
1	Quần thể nguy cơ thấp (<2/ 100,000 trẻ ở độ tuổi học sinh hoặc <1/1000 dân)	Quần thể nguy cơ cao (Châu Đại dương, châu Phi, châu Á và những khu vực có thu nhập thấp)
Tiêu chuẩn chính	Viêm tim (chẩn đoán lâm sàng hoặc cận lâm sàng) Viêm đa khớp Múa giật Hạt Meynet Ban vòng Besnier	Viêm tim (chẩn đoán lâm sàng hoặc hoặc cận lâm sàng) Viêm đơn hoặc đa khớp, hoặc Đau đa khớp (đã loại trừ nguyên nhân khác) Múa giật Hạt Meynet Ban vòng Besnier
Tiêu chuẩn phụ	Đau đa khớp (không có biểu hiện viêm) 1 Sốt >38°c i ESR £60 mm trong giờ đầu tiên và/ hoặc 1 CRP £3,0 mg/dl 1 Đoạn PR kéo dài trên điện tâm đồ	Đau 1 khớp (không có biểu hiện viêm) Sốt >38°c (ESR £60 mm trong giờ đầu tiên và/ hoặc CRP £3,0 mg / dL) Đoạn PR kéo dài trên điện tâm đồ

ESR (erythrocyte sedimentation rate) tốc độ máu lắng CRP (C-reactive protein) Protein c phản ứng

Tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim theo WHO (2003)

Thấp tim lần đầu:

• 2 tiêu chuẩn chính + bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A.
• 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ + bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A.
• Viêm tim thầm lặng, múa giật, không cần bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A.

Thấp tim tái phát: bệnh nhân khi nhiễm lần đầu không mắc bệnh tim do thấp hoặc bệnh nhân đã có bệnh tim do thấp hiện đang có biểu hiện viêm mới trên lâm sàng (viêm khớp, viêm màng ngoài tim, viêm van tim mới xuất hiện) cần > 2 tiêu chuẩn phụ, cộng thêm bằng chứng nhiễm liên cầu trong huyết thanh,

Tiến triển và biến chứng

Đợt thấp cấp thường kéo dài 2 – 3 tuần, sau đó các triệu chứng viêm khớp, viêm tim sẽ giảm, các xét nghiệm sinh hoá sẽ trở về bình thường nhưng bệnh nhân hay mắc các đợt tái phát, đặc biệt trong 2 năm đầu sau lần mắc bệnh đầu tiên. Thời gian giữa các đợt tái phát thường cách nhau 2 tháng.

Sau mỗi lần tái phát, các thương tổn ở van tim sẽ có những biến chứng nặng hơn. nặng lên. Nếu thời gian mắc bệnh kéo dài, bệnh nhân có thể mắc các di chứng van tim vĩnh viễn, không hồi phục.

Thấp tim tiến triển là trường hợp bệnh tiến triển hên tục, các đợt tái phát hên tiếp không ngớt rồi dẫn đến tử vong trong vài năm dọ tổn thương van tim.

Điều trị và phòng bệnh

Điều trị

Mục tiêu điều trị

• Điều trị các triệu chứng của thấp tim trong giai đoạn cấp: chống viêm và điều trị triệt để các tổn thương tim nghiêm trọng.
• Điều trị tình trạng nhiễm liên cầu trong đường mũi – họng hiện có.
• Dự phòng nhiễm trùng và bệnh thấp tái phát.

Chế độ chăm sóc

Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời gian bệnh tiến triển cho đến khi mạch, tốc độ máu lắng trở về bình thường. Giữ ấm, ăn nhẹ, theo dõi chặt chẽ mạch, nhiệt độ, tim, cân nặng, hàng tuần xét nghiệm công thức máu, tốc độ máu lắng và ghi điện tim. Ngừng các vận động thể dục thể thao trong vòng 6 tháng.

Thuốc điều trị

Kháng sinh điều trị nhiễm liên cầu khuẩn:

• Penicillin (uống trong 10 ngày) hoặc tiêm benzylpenicillin (1 liều duy nhất) là thuốc được lựa chọn ở những người không có nguy cơ dị ứng.
• Erythromycin được khuyến cáo thay thế ở những bệnh nhân bị dị ứng với penicilin
• Các cephalosporin đường uống thay thế khi dị ứng với penicilin. Tuy nhiên, cần thận trọng với 20% phản ứng chéo của cephalosporin với penicilin

Thuốc chống viêm:

• Salicylat (Aspirin) liều cao cải thiện lâm sàng tốt (lưu ý có thể gây tác dụng không mong muốn: buồn nôn và nôn) aspirin 100mg/kg/ngày ở trẻ em, đến 8g/ngày ở người lớn.
• Corticosteroid chỉ định cho viêm tim nặng. Sau 2-3 tuần, giảm dần liều 25% mỗi tuần. Nên sử dụng cùng với liệu pháp salicylate liều cao. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể dùng methylprednisolon tiêm tĩnh mạch

Các thuốc và can thiệp khác:

• Múa giật: diazepam, clopromazin.
• Suy tim cấp: Sử dụng thuốc trợ tim và lợi tiểu.
• Nếu có triệu chứng hẹp van tim thì nên thay van tim..

Dự phòng

Phòng nhiễm liên cầu

• Cải thiện chế độ sống, tăng cường vệ sinh, giữ ấm.
• Tăng cường các thực phẩm bổ sung, tăng cười sức khỏe.

Xem thêm:

Tối ưu hóa điều trị suy tim phân suất tống máu giảm: Cập nhật từ đồng thuận ACC 2021

Hẹp động mạch chủ: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ