Bài viết Suy thất phải do tăng áp động mạch phổi được biên dịch bởi Thạc sĩ – Bác sĩ Phạm Hoàng Thiên. – Nhà thuốc Ngọc Anh.

Suy thất phải cực kỳ phổ biến ở những bệnh nhân nguy kịch (ví dụ, ảnh hưởng đến một phần tư bệnh nhân ARDS). Thật không may, nó thường bị bỏ qua trong nhiều chương trình giảng dạy về hồi sức tích cực. Chúng ta có xu hướng dành nhiều thời gian để tập trung vào tăng áp động mạch phổi (hiếm gặp hơn nhiều), do đó không chú ý đến vấn đề hóc búa hàng ngày về suy thất phải. Nó được gọi là “tâm thất bị lãng quên”.

Tin tốt là bạn thường không cần phải làm bất cứ điều gì quá mức điên rồ đối với hầu hết những bệnh nhân này (ví dụ: bạn không cần phải thả nổi một ống thông động mạch phổi trong một phần tư tổng số bệnh nhân ARDS). Một số kỹ thuật cơ bản để xác định suy thất phải và tiến hành các phương pháp điều trị dựa trên sinh lý bệnh học sẽ còn một chặng đường dài. Nhận biết và xử trí vấn đề này có thể biến những lần hồi sức thất bại thành những câu chuyện thành công.

1. Nội dung

Tham khảo nhanh

Cảnh báo: Thiếu hỗ trợ bằng chứng

Tổng quản

Suy thất phải & tăng áp phổi: Mối liên quan & định nghĩa
Sinh lý bệnh của suy thất phải

Nguyên nhân của tăng áp phổi

Chẩn đoán

Chẩn đoán suy thất phải
Siêu âm tim
Thông động mạch phổi

Điều trị

Bậc 1: Phương pháp điều trị cốt lõi cho tất cả bệnh nhân suy thất phải:

Điều chỉnh bất kỳ yếu tố thúc đẩy nào
Tối ưu hóa phổi
Quản lý thể tích
Xác định một MAP thích hợp

Bậc 2: Thường cần:

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít
Inotrope

Bậc 3:

Các liệu pháp bổ sung
Đặt nội khí quản

Cạm bẫy

2. Tham khảo nhanh

Cách tiếp cận với suy thất phải mất bù

Điều chỉnh bất kỳ yếu tố thúc đẩy nào ( liên kết )

D / C inotropes âm (ví dụ: thuốc chẹn beta).
D / C alpha-agonists (ví dụ: thuốc làm giảm sung huyết mũi).
D / C thuốc giãn mạch toàn thân, nếu hạ huyết áp.
Điều trị rối loạn nhịp tim (ví dụ, chuyển nhịp cho AF mới khởi phát).
Điều trị nhiễm toan.
Điều trị các bệnh lý đang hoạt động (ví dụ: nhiễm trùng, thuyên tắc phổi).

Tối ưu hóa phổi ( liên kết )

Cung cấp oxy tích cực (O2 là chất làm giãn mạch phổi).
Xem xét dẫn lưu bất kỳ dịch màng phổi đáng kể nào.
Điều trị tăng CO2 máu (nhưng tránh đặt nội khí quản).
Nếu đặt nội khí quản: tránh PEEP hoặc áp lực đường thở quá mức.

Quản lý thể tích ( liên kết )

Hầu hết bệnh nhân cần lợi tiểu (ngay cả khi dùng thuốc vận mạch).
Nếu CVP >> 10, có thể lợi tiểu để đạt CVP mục tiêu là ~ 8-12 mm.
Tránh truyền dịch trừ khi có giảm thể tích tuần hoàn rõ rệt.

Thiết lập MAP phù hợp ( liên kết )

Vasopressin có thể được ưu tiên hơn nếu đường truyền trung tâm có sẵn.
Ở những bệnh nhân không ổn định nhẹ, norepinephrine thường hiệu quả.
Epinephrine có thể là thuốc đáng tin cậy nhất cho những bệnh nhân nặng nhất.
Nhắm mục tiêu MAP > 65 mm hoặc có thể > (60 + CVP).

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít khi cần thiết ( liên kết )

Các chỉ định có thể bao gồm:

Giảm oxy máu kháng trị (đặc biệt với shunt phải –> trái).
Nguy cơ tử vong cao (ví dụ, ổn định quanh đặt nội khí quản).
Không thực hiện được các biện pháp trên để cải thiện.

Chống chỉ định chính: Suy thất trái.

inotrope khi cần thiết ( liên kết )

Xem xét nếu suy tâm thu thất phải dai dẳng với tưới máu kém, bất chấp tất cả các biện pháp can thiệp trên.
Các lựa chọn bao gồm thêm dobutamine hoặc chuyển từ norepinephrine sang epinephrine.

3. Thiếu bằng chứng hỗ trợ

Tâm thất phải thực sự là tâm thất bị lãng quên . Hầu hết các sách giáo khoa về hồi sức tim mạch được viết gần như hoàn toàn về suy thất trái. Tương tự như vậy, gần như tất cả các bằng chứng xung quanh suy tim đều liên quan đến tâm thất trái. Gần như không có bằng chứng chất lượng cao nào về việc xử trí suy thất phải trong ICU.

Trong trường hợp không có bằng chứng chắc chắn, có vô số cách hợp lý để điều trị suy thất phải trong ICU (ví dụ, sử dụng siêu âm tim so với sử dụng ống thông Swan- Ganz). Trình bày mọi cách tiếp cận hợp lý sẽ khó hiểu và dài dòng. Do đó, chương này tập trung vào một chiến lược tương đối đơn giản và không xâm lấn đối với suy thất phải. Tất nhiên, các nguyên tắc chung vẫn nên áp dụng, bất kể cách tiếp cận ưa thích của bạn là gì.

Suy thất phải trong bối cảnh tăng áp động mạch phổi là cực kỳ phổ biến, xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân ARDS hoặc sốc nhiễm trùng. Nhiệm vụ quan trọng nhất của chúng tôi trong ICU là xác định tất cả bệnh nhân suy thất phải và cung cấp cho họ phương pháp hồi sức thân thiện với thất phải (RV-friendly resusciation). Những can thiệp đơn giản có thể đi một chặng đường dài ở những bệnh nhân này, nếu chúng ta chỉ đơn thuần hiểu được sinh lý bấp bênh của họ.

4. Mối quan hệ giữa suy thất phải và tăng áp động mạch phổi

4.1 Mối quan hệ giữa suy thất phải và tăng áp động mạch phổi

Thất phải thường bị suy do hai cơ chế:

(1) Suy cơ thất phải nguyên phát (ví dụ, do NMCT hoặc viêm cơ tim).
(2) Tăng áp động mạch phổi gây hậu tải quá mức cho thất phải.

Trên thực tế, gần như tất cả suy thất phải là do tăng áp động mạch phổi (# 2). Như vậy, các hiện tượng này thường được xem xét cùng nhau. Tuy nhiên, chúng không hoàn toàn giống nhau; ví dụ, nhiều bệnh nhân bị tăng áp động mạch phổi mạn tính, nặng với chức năng thất phải bảo tồn (tăng áp phổi mạn tính còn bù).

Từ quan điểm của ICU, vấn đề quan trọng là liệu thất phải có suy hay không:

Suy thất phải thường là một vấn đề của ICU.
Tăng áp động mạch phổi với chức năng thất phải bảo tồn phần lớn là một vấn đề của bệnh nhân ngoại trú.

Phần còn lại của chương này sẽ thảo luận về suy thất phải do tăng áp động mạch phổi .

4.2 Định nghĩa suy thất phải trong bối cảnh tăng áp động mạch phổi

Không có định nghĩa chung về suy thất phải.((29744563 Vieillard-Baron A, Naeije R, Haddad F, Bogaard HJ, Bull TM, Fletcher N, Lahm T, Magder S, Orde S, Schmidt G, Pinsky MR. Diagnostic workup, etiologies and management of acute right ventricle failure: A state-of- the-art paper. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):774-790. doi: 10.1007/s00134-018-5172-2 [PubMed]))

Đây là vấn đề, bởi vì thiếu định nghĩa cản trở khả năng đạt được chẩn đoán xác định và điều trị tại viện. Khái niệm về suy thất phải vẫn là một cụm ý tưởng mơ hồ khó nắm bắt được.

Về mặt kỹ thuật, thất phải có thể bị suy theo hai cách:

“Forwards failure” – thất phải không tạo ra đủ cung lượng tim, dẫn đến sốc tim.
“Backward failure” – thất phải không làm giảm sung huyết hệ thống tĩnh mạch toàn thân, dẫn đến áp lực tĩnh mạch trung tâm cao quá mức kèm sung huyết toàn thân.

Về mặt sinh lý, suy thất phải gần như luôn luôn liên quan đến sung huyết toàn thân (thêm về điều này bên dưới). Do đó, “forwards failure” đơn độc của thất phải là cực kỳ hiếm (mặc dù điều này có thể xảy ra ở bệnh nhân tăng áp phổi mạn tính và giảm thể tích tuần hoàn rõ rệt).

Do đó, một định nghĩa hữu ích về mặt lâm sàng tại giường bệnh về suy thất phải do tăng áp động mạch phổi có thể chỉ đơn giản là bất kỳ ai bị tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) rõ rệt. Không có định nghĩa nào là hoàn hảo 100%, nhưng đây có thể là một kích thích lâm sàng hữu ích để xem xét suy thất phải:

5. Sinh lý bệnh của suy thất phải

5.1 Vòng xoáy luẩn quẩn của suy thất phải

Suy thất phải có xu hướng tạo ra một tập hợp các vòng xoáy luẩn quẩn, có xu hướng gây suy nặng dần (hình trên). Điều này cực kỳ nguy hiểm , vì nếu không được điều trị, suy thất phải sẽ có xu hướng mất kiểm soát.

Những vòng xoáy này giải thích tại sao bệnh nhân suy thất phải đôi khi có thể đột ngột tử vong (hiện tượng thường thấy ở bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng hoặc sau đặt nội khí quản).
Đặc điểm trung tâm của suy thất phải là giãn thất phải gây ra di lệch vách liên thất, cũng như trào ngược van ba lá chức năng.

5.2 Tưới máu cơ tim thất phải

Áp lực tưới máu tâm thu thất phải = (HA tâm thu) – (Áp lực tâm thu động mạch phổi)

Không giống như thất trái, thất phải thường được tưới máu trong cả tâm thu và tâm trương. Vì áp thất phải tương đối thấp, áp lực hệ thống lớn hơn áp lực thất phải trong suốt chu kỳ tim (cardiac cycle) – cho phép quá trình tưới máu diễn ra liên tục. ((32284101 Cassady SJ, Ramani GV. Right Heart Failure in Pulmonary Hypertension. Cardiol Clin. 2020 May;38(2):243-255. doi: 10.1016/j.ccl.2020.02.001 [PubMed]))
Sự tưới máu tâm thu của tâm thất phải phụ thuộc vào gradient áp lực giữa động mạch vành (huyết áp tâm thu) và áp lực tâm thất phải (bằng với áp lực tâm thu động mạch phổi) – như hình trên.
Trong suy thất phải, hạ huyết áp toàn thân có thể làm cho huyết áp tâm thu giảm xuống mức gần với áp lực tâm thu của động mạch phổi. Điều này sẽ làm giảm tưới máu thất phải trong thời kỳ tâm trương.
Bảo vệ tưới máu cơ tim thất phải phụ thuộc vào việc duy trì áp lực tưới máu tâm thu thất phải như đã trình bày ở trên. Điều này đòi hỏi các biện pháp can thiệp làm tăng huyết áp tâm thu và giảm áp lực tâm thu động mạch phổi.

5.3 Bệnh nhân suy thất phải có thể rơi khỏi đường cong Starling

Theo truyền thống, người ta đã dạy rằng bù thể tích quá mức cho bệnh nhân suy tim có thể gây giãn tâm thất, dẫn đến co bóp tâm thu không hiệu quả và giảm cung lượng tim. Điều này được gọi là “rơi khỏi đường cong Starling.”
Hiện tượng này có lẽ không thực sự xảy ra một cách cấp tính ở những bệnh nhân suy thất trái đơn độc, bởi vì thất trái là một buồng có vách dày với thể tích khá cố định. Như vậy, thất trái không giãn một cách cấp tính để đáp ứng với quá tải thể tích.
Hiện tượng rơi khỏi đường cong Starling xảy ra ở những bệnh nhân bị suy thất phải, bởi vì quá tải thể tích có thể gây ra sự giãn nở cấp tính của các vách mỏng của thất phải – điều này dẫn đến chức năng thất phải giảm và trào ngược van ba lá chức năng.

5.4 Giảm tưới máu toàn thân ẩn giấu

Áp lực tưới máu toàn thân = (MAP – CVP)Trong suy thất trái đơn độc, quá tải thể tích dẫn đến phù phổi . Điều này gây ra tình trạng giảm oxy máu rõ rệt , khó thở và phù phổi trên X- quang ngực – một vấn đề rõ ràng cần được chú ý ngay lập tức.
Trong suy thất phải, quá tải thể tích thay vào đó dẫn đến sung huyết toàn thân (với tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm). Vì sung huyết toàn thân không dẫn đến bất kỳ dấu hiệu sống bất thường hay triệu chứng nghiêm trọng nào, nên thường bị bỏ qua cho đến khi nó trở nên nghiêm trọng (dẫn đến phù toàn thân).
Sung huyết toàn thân với áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao có thể dẫn đến tình trạng kém tưới máu cơ quan, vì nó làm giảm áp lực tưới máu toàn thân (công thức trên). Ví dụ, một bệnh nhân có MAP là 60 mm và CVP là 25 mm có thể có áp lực tưới máu toàn thân cực kỳ thấp (35 mm). Điều này không thể được phát hiện dựa trên các dấu hiệu sống thông thường, vì vậy nó có thể dẫn đến suy cơ quan ẩn giấu. Các cơ quan bị ảnh hưởng đặc biệt bao gồm thận, gan, não và ruột.
Nếu bệnh nhân xấu đi thêm và xuất hiện hạ huyết áp quá mức, các cơ quan nội tạng sẽ bị “tác động kép” do cả MAP giảm cộng với tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm.

6. Nguyên nhân của tăng áp phổi

Nguyên nhân của tăng áp phổi có thể được phân loại thành ba nhóm: nguyên nhân do tăng áp phổi mạn tính, các bệnh nặng có thể tự gây ra tăng áp phổi cấp và các yếu tố thúc đẩy có thể làm cho mọi tình huống trở nên tồi tệ hơn. Có một số chồng chéo giữa các nhóm này. Bệnh nhân suy thất phải thường có sự kết hợp của nhiều yếu tố. Xác định và điều trị tất cả các yếu tố gây bệnh là rất quan trọng.

6.1 Tăng áp phổi mạn tính (phân loại của WHO)

(( 32740380 Aryal S, King CS. Critical care of patients with pulmonary arterial hypertension. Curr Opin Pulm Med. 2020 Sep;26(5):414-421. doi: 10.1097/MCP.0000000000000713 [PubMed] )), ((32115291 Simon E, Bridwell RE, Montrief T, Koyfman A, Long B. Evaluation and management of pulmonary hypertension in the emergency department setting. Am J Emerg Med. 2020 Jun;38(6):1237-1244. doi: 10.1016/j.ajem.2020.02.041 [PubMed]))

Nhóm 1: Tăng áp động mạch phổi (PAH)

1.1 Vô căn.
1.2 Di truyền.
1.3 Thuốc và độc tố gây ra (ví dụ, thuốc gây biếng ăn -anorexigens, cocaine, hóa trị liệu).
1.4 Tăng áp động mạch phổi liên quan đến:1.4.1 Bệnh mô liên kết (ví dụ, SLE, xơ cứng bì).
1.4.2 HIV.
1.4.3 Tăng áp cửa.
1.4.4 Shunt phải-trái bẩm sinh (ví dụ, thông liên nhĩ).
1.4.5 Bệnh sán máng.
1.5 Người đáp ứng lâu dài với thuốc chẹn kênh canxi.
1.6 Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / u máu mao mạch phổi. Nhóm 2: Tăng áp phổi: Do bệnh tim trái (ví dụ: suy tâm thu, suy tâm trương, bệnh van tim).

Nhóm 3: Tăng áp phổi: Do bệnh phổi và / hoặc giảm oxy máu (ví dụ, COPD, bệnh phổi kẽ, hội chứng giảm thông khí do béo phì).

Nhóm 4: Tăng áp phổi: Tắc nghẽn động mạch phổi.

4.1 Tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH).
4.2 Các tắc nghẽn động mạch phổi khác.

Nhóm 5: Tăng áp phổi: Cơ chế không rõ ràng và / hoặc đa yếu tố:

Rối loạn huyết học (ví dụ, rối loạn tăng sinh tủy, cắt lách, thiếu máu hồng cầu hình liềm).
Bệnh sarcoidosis.
Sự chèn ép bên ngoài của các động mạch phổi.
Bệnh thận giai đoạn cuối cần lọc máu.

Suy mạn tính của bất kỳ cơ quan nội tạng chính nào đều có thể gây tăng áp phổi (đặc biệt – thất trái, phổi, thận hoặc gan). Khi dân số già đi và trở nên nhiều bệnh tật hơn, tăng áp phổi sẽ ngày càng trở nên phổ biến.

6.2 Tăng áp phổi cấp tính

Một tổn thương nặng, cấp tính có thể gây ra tăng áp phổi mới khởi phát. Những tổn thương này cũng có thể bị chồng lên tăng áp phổi mạn tính, gây ra tình trạng mất bù cấp tính.
Thuyên tắc phổi (PE) PE diện rộng có thể gây ra tăng áp phổi khởi phát cấp tính (thêm về điều này tại đây ).
Hội chứng ngực cấp tính tế bào hình liềm – Sickle cell acute chest syndrome (~ 20% tỷ lệ suy thất phải).((29744563 Vieillard-Baron A, Naeije R, Haddad F, Bogaard HJ, Bull TM, Fletcher N, Lahm T, Magder S, Orde S, Schmidt G, Pinsky MR. Diagnostic workup, etiologies and management of acute right ventricle failure: A state-of- the-art paper. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):774-790. doi: 10.1007/s00134-018-5172-2 [PubMed]))
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ~ 25% bệnh nhân ARDS có thể bị rối loạn chức năng thất phải.((29744563 Vieillard-Baron A, Naeije R, Haddad F, Bogaard HJ, Bull TM, Fletcher N, Lahm T, Magder S, Orde S, Schmidt G, Pinsky MR. Diagnostic workup, etiologies and management of acute right ventricle failure: A state-of- the-art paper. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):774-790. doi: 10.1007/s00134-018-5172-2 [PubMed]))
Các yếu tố nguy cơ của rối loạn chức năng thất phải bao gồm: giảm oxy máu nghiêm trọng (ví dụ, PaO2 / FiO2 < 150), tăng CO2 (ví dụ, PaCO2 > 48 mm), áp lực đường thở cao (ví dụ, áp lực truyền động – driving pressure > 18 cm), và viêm phổi ((29744563 Vieillard-Baron A, Naeije R, Haddad F, Bogaard HJ, Bull TM, Fletcher N, Lahm T, Magder S, Orde S, Schmidt G, Pinsky MR. Diagnostic workup, etiologies and management of acute right ventricle failure: A state-of- the-art paper. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):774-790. doi: 10.1007/s00134-018-5172-2 [PubMed])), (( 33853435 Hockstein MA, Haycock K, Wiepking M, Lentz S, Dugar S, Siuba M. Transthoracic Right Heart Echocardiography for the Intensivist. J Intensive Care Med. 2021 Sep;36(9):1098-1109. doi: 10.1177/08850666211003475 [PubMed] ))
Sốc nhiễm trùng
Sự phóng thích cytokine có thể làm tăng sức cản mạch máu phổi và giảm sức co bóp thất phải. (( 33541609 Mullin CJ, Ventetuolo CE. Critical Care Management of the Patient with Pulmonary Hypertension. Clin Chest Med. 2021 Mar;42(1):155-165. doi: 10.1016/j.ccm.2020.11.009 [PubMed] ))
Khoảng một phần ba số bệnh nhân có thể bị rối loạn chức năng thất phải. (( 32740380 Aryal S, King CS. Critical care of patients with pulmonary arterial hypertension. Curr Opin Pulm Med. 2020 Sep;26(5):414-421. doi: 10.1097/MCP.0000000000000713 [PubMed] ))
Nhận biết rối loạn chức năng thất phải có thể đặc biệt quan trọng, vì điều này có thể trở nên trầm trọng hơn do nhiều phương pháp điều trị sốc nhiễm trùng (ví dụ, truyền dịch lượng lớn).
Bệnh nhân sau ngừng tim

6.3 Các yếu tố làm trầm trọng phổ biến

Những yếu tố này thường không đủ nghiêm trọng để gây tăng áp phổi. Tuy nhiên, chúng có thể gây mất ổn định cho những bệnh nhân đã bị tăng áp phổi do các nguyên nhân được liệt kê ở trên.
Thuốc
Inotropes âm tính (ví dụ, chẹn beta, chẹn kênh canxi).
Thuốc chủ vận alpha (ví dụ, thuốc chống sung huyết mũi như Neosynephrine đường uống).
Thuốc giãn mạch toàn thân (bệnh nhân rối loạn chức năng thất phải mạn tính có thể khó tăng cung lượng tim để bù trừ, dẫn đến hạ huyết áp kháng trị).
Không tuân thủ các liệu pháp điều trị tăng áp phổi. Đặc biệt: nếu bệnh nhân được duy trì lâu dài thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch (thường là epoprostenol) và thuốc này bị ngừng lại, thì phải bắt đầu lại ngay .
Tăng thể tích tuần hoàn là nguyên nhân phổ biến của suy thất phải (sinh lý học đã thảo luận ở trên).
Nhiễm toan .
Loạn nhịp tim Bất kỳ rối loạn nhịp tim nào cũng có thể gây ra tình trạng mất bù tim đối với những bệnh nhân có lượng dự trữ hạn chế.
Rung nhĩ đặc biệt là vấn đề, vì điều này gây ra tình trạng mất nhát bóp tâm nhĩ (atrial kick). Khi có thể, phương pháp điều trị tối ưu có thể là phục hồi nhịp xoang bình thường. Nên tránh dùng thuốc chẹn beta hoặc diltiazem, do đặc tính inotrope âm của chúng. Đối với những bệnh nhân không thể chuyển nhịp, digoxin có thể là một lựa chọn tốt để kiểm soát tần số và inotrope dương. Tìm hiểu thêm về điều trị AF quan trọng tại đây .
Nhịp tim chậm thường được dung nạp rất kém và gợi ý về tử vong sắp xảy ra trong một số bối cảnh. Nó phải được điều trị tích cực (như đã thảo luận ở đây).
‘Thuyên tắc phổi : Ngay cả PE diện trung bình cũng có thể đủ để gây mất bù ở bệnh nhân tăng áp phổi mạn tính.
Về cơ bản là bất kỳ bệnh phổi nào (bất kỳ nguyên nhân nào gây giảm oxy máu, tăng CO2 máu, giảm/tăng quá mức thể tích phổi ), ví dụ:
Bệnh nhu mô phổi: Viêm phổi, ARDS.
Quá căng phổi: PEEP hoặc autoPEEP quá mức.
Giảm căng phổi: xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi. ((28024557 Hrymak C, Strumpher J, Jacobsohn E. Acute Right Ventricle Failure in the Intensive Care Unit: Assessment and Management. Can J Cardiol. 2017 Jan;33(1):61-71. doi: 10.1016/j.cjca.2016.10.030 [PubMed]))

7. Chẩn đoán suy thất phải

7.1 Bệnh sử lâm sàng có thể khác nhau

Một số bệnh nhân có thể có tiền sử tăng áp phổi được ghi nhận.
Một số bệnh nhân có thể có tiền sử các triệu chứng mạn tính do tăng áp phổi mà vẫn chưa được chẩn đoán (ví dụ, khó thở mạn tính, ngất khi gắng sức).
Nhiều bệnh nhân có thể bị tăng áp phổi không có triệu chứng mà không biểu hiện trên lâm sàng cho đến khi bệnh nhân tiếp xúc với một tác nhân gây stress khác. Hình ảnh lâm sàng tổng thể thường là một bệnh nhân có vấn đề cấp tính (ví dụ, viêm phổi hoặc sốc nhiễm trùng), người bệnh nặng hơn nhiều so với dự kiến.
Nhiều bệnh nhân có thể không có tiền sử tăng áp phổi. Ở những bệnh nhân này, các tác nhân gây stress cấp tính trên tâm thất phải đủ để gây ra sự suy của một tâm thất bình thường (ví dụ, bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng cộng với ARDS).

7.2 Các đặc điểm lâm sàng của suy thất phải, theo thứ tự sơ bộ tăng dần mức độ nghiêm trọng:

(# 1) Sung huyết toàn thân hầu như luôn xuất hiện :

Tĩnh mạch cổ nổi.
Dấu hiệu Kussmaul (tăng áp lực tĩnh mạch cảnh khi hít vào; video bên dưới).
Thường có phù ngoại vi (trừ khi suy thất phải rất cấp tính, như trong PE). Điều này cũng có thể bao gồm phù toàn thân và cổ trướng.
Căng gan (hepatic distension) có thể gây đau bụng ở ¼ trên phải. ((32284101 Cassady SJ, Ramani GV. Right Heart Failure in Pulmonary Hypertension. Cardiol Clin. 2020 May;38(2):243-255. doi: 10.1016/j.ccl.2020.02.001 [PubMed])) (# 2) Giảm tưới máu xảy ra nếu suy thất phải đủ nghiêm trọng để gây sốc :

Các đầu chi lạnh và ẩm, thời gian đổ đầy mao mạch kém. Vã mồ hôi có thể xảy ra.
Bệnh não sung huyết – congestive encephalopathy (mê sảng với kích động, lú lẫn hoặc ngủ gà).
Bệnh thận sung huyết -congestive nephropathy, giảm lượng nước tiểu.

(# 3) Hạ huyết áp tâm thu rõ ràng (Frank systolic hypotension):

Suy thất phải có thể gây giảm tưới máu trong trường hợp không có hạ huyết áp rõ ràng, do CVP tăng cao gây áp lực tưới máu tâm thu thấp. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, suy thất phải sẽ gây hạ huyết áp quá mức với áp lực mạch thấp. Điều này cực kỳ nguy hiểm vì nó gây ra “tác động kép” đối với sự tưới máu toàn thân (đã thảo luận thêm ở trên ).

(# 4) Sốc kháng trị với suy đa cơ quan

Phù nề thành ruột có thể thúc đẩy sự chuyển vị (translocation) của vi khuẩn và viêm hệ thống, thêm một thành phần của sốc giãn mạch. ((30545979 Hoeper MM, Benza RL, Corris P, de Perrot M, Fadel E, Keogh AM, Kühn C, Savale L, Klepetko W. Intensive care, right ventricular support and lung transplantation in patients with pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019 Jan 24;53(1):1801906. doi: 10.1183/13993003.01906-2018 [PubMed]))
Hạ oxy máu có thể xảy ra, do shunt trong tim thông qua một lỗ thông bầu dục.
Cuối cùng, vòng xoáy luẩn quẩn của rối loạn chức năng thất phải có thể tiến triển đến mức không thể quay lại, với sự suy giảm của nhiều cơ quan nội tạng.

7.3 Những dấu hiệu xét nghiệm có thể bao gồm:

Bệnh thận sung huyết với tăng creatinine.
Bệnh gan sung huyết : Sự kết hợp giữa giảm cung lượng tim và sung huyết toàn thân có thể khiến tưới máu kém với transaminase tăng cao rõ rệt (sốc gan). Điều này có thể xảy ra mặc dù không có hạ huyết áp rõ ràng.

7.4 Suy thất phải khi chụp CT

Chụp CT cung cấp ảnh chụp nhanh của tim, cung cấp nhiều thông tin (thường bị bỏ qua). Chụp CT ngực là lý tưởng để tạo hình tim, nhưng chụp cắt lớp bụng thường đủ để phát hiện lớn thất phải. Xem xét các hình ảnh CT lưu trữ cũng có thể giúp phân loại bệnh lý cấp tính và mãn tính. Kết quả có thể bao gồm những điều sau:
Sự giãn thất phải được gợi ý bởi tỷ lệ đường kính thất phải/ thất trái > 1.
Sự giãn động mạch phổi đến kích thước lớn hơn động mạch chủ gợi ý tăng áp phổi mạn tính.
Chất cản quang trào ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan gợi ý suy thất phải (tương tự như dấu hiệu Kussmaul ở trên, thất phải không thể xử lý thêm tiền tải).
Siêu âm tim – xem phần tiếp theo.

8. Siêu âm tim

Siêu âm tim có thể cung cấp nhiều thông tin về cấu trúc tim và huyết động. Phương tiện này đã thay thế phần lớn ống thông Swan-Ganz, do khả năng thực hiện một cách an toàn và tức thì, ở bất kỳ vị trí nào.

8.1 thất phải giãn

Tình trạng này được đánh giá tốt nhất ở mặt cắt bốn buồng dưới sườn.

Thông thường thất phải có kích thước <~ 60% kích thước của thất trái.
Giãn thất phải vừa thất phải: thất phải có kích thước ~ 60-100% của thất trái.
thất phải giãn nghiêm trọng: thất phải lớn hơn thất trái.

8.2 Vách thất phải phẳng – thất phải septal flattening (“D” sign)

Dấu hiệu D ám chỉ tình trạng vách thất phải phẳng được quan sát ở các mặt cắt trục ngắn của tim (qua cửa sổ cạnh ức hoặc dưới sườn).
Hình dạng D trong thì tâm trương cho thấy quá tải thể tích .
Hình dạng D trong thì tâm thu gợi ý quá tải áp lực (ví dụ tăng áp phổi).
Hình dạng D trong suốt chu kỳ tim gợi ý sự kết hợp của cả quá tải thể tích và áp lực (như thường thấy trong tăng áp phổi tiến triển).

8.3 TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion)

TAPSE là chỉ số tốt nhất của chức năng tâm thu thất phải tại giường bệnh.
TAPSE được đánh giá chính xác nhất thông qua M-mode từ mặt cắt bốn buồng đỉnh – apical four chamber (nếu có thể). Tuy nhiên, ước tính trực quan từ các mặt cắt khác cũng có thể được sử dụng (ví dụ: dưới sườn).
Chấm điểm:
TAPSE bình thường: > 17 mm. ((33853435 Hockstein MA, Haycock K, Wiepking M, Lentz S, Dugar S, Siuba M. Transthoracic Right Heart Echocardiography for the Intensivist. J Intensive Care Med. 2021 Sep;36(9):1098-1109. doi: 10.1177/08850666211003475 [PubMed] ))
- Rối loạn chức năng thất phải nhẹ: 10-17 mm.
- Rối loạn chức năng thất phải trung bình: 5-10 mm.
- Rối loạn chức năng thất phải nặng: < 5 mm.

8.4 Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)

(1) Dựa trên tĩnh mạch chủ dưới:

IVC > 2 cm kèm không biến đổi theo nhịp thở cho thấy CVP tăng cao.
IVC < 2 cm kèm biến đổi theo nhịp thở cho thấy CVP là ~ 0-5 mm (là bình thường).

(2) Dựa trên kiểm tra tĩnh mạch cảnh trong bên phải:

Đây là một cách chính xác hơn để đo áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP) ở tại giường. Với áp lực tối thiểu, hãy quét dọc cổ để nhận diện độ cao của sự giãn tĩnh mạch cảnh.
Góc xương ức (hay góc Louis) tương ứng với áp lực 5cmH20. Thêm độ cao ở trên Góc xương ức vào đó, sẽ thu được áp lực tĩnh mạch cảnh tính bằng cmH20. Để chuyển từ cmH20 sang mm thủy ngân, nhân với 0,7.

(Đối với những bệnh nhân có truyền đường trung tâm ở tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh, sự truyền trực tiếp [direct transduction] áp lực tĩnh mạch trung tâm là tiêu chuẩn vàng để đo CVP.)

8.5 Áp lực tâm thu động mạch phổi (PASP)

PASP = CVP + 4 (max TR jet in m/s)2

PASP có thể được ước tính dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm cộng với vận tốc phụt ngược tối đa qua dòng hở van ba lá (TR), như được trình bày ở trên. Phụt ngược qua dòng hở van ba lá có thể được đo bằng cách sử dụng doppler sóng liên tục (CW) đặt ngang qua van ba lá.
PASP > 35 mm gợi ý tăng áp phổi. ((26342901 Wilcox SR, Kabrhel C, Channick RN. Pulmonary Hypertension and Right Ventricular Failure in Emergency Medicine. Ann Emerg Med. 2015 Dec;66(6):619-28. doi: 10.1016/j.annemergmed.2015.07.525 [PubMed]))
Tăng áp phổi có khả năng cao nếu vận tốc phụt ngược đỉnh qua dòng hở van ba lá là ≧ 3,4 m/s, hoặc 2,9-3,4 m/s trong bối cảnh có các đặc điểm siêu âm tim khác của rối loạn chức năng thất phải. ( 33853435 )
Trong một nghiên cứu tại ICU, PASP có thể được ước tính chỉ ở 60% bệnh nhân do những hạn chế về kỹ thuật. ((33853435 Hockstein MA, Haycock K, Wiepking M, Lentz S, Dugar S, Siuba M. Transthoracic Right Heart Echocardiography for the Intensivist. J Intensive Care Med. 2021 Sep;36(9):1098-1109. doi: 10.1177/08850666211003475 [PubMed] )). Trong trường hợp không có siêu âm tim qua thực quản, không thể dựa vào kỹ thuật này để mang lại sự hữu ích cho tất cả các bệnh nhân.

8.6 Các dấu hiệu của tăng áp phổi mạn tính

(1) Dày thành thất phải (> ~ 5 mm đo ở cuối tâm trương) gợi ý tăng áp phổi mạn tính. Điều này được đo tốt nhất thông qua mặt cắt trục dài cạnh ức hoặc dưới sườn. Tuy nhiên, sự dày thành có thể tăng lên trong vòng 48 giờ, do đó, tình trạng này có thể phát triển nhanh chóng trong bối cảnh tăng áp phổi cấp tính. Thành thất phải dày > 10 mm cho thấy áp lực động mạch phổi có thể đang tiến gần đến áp lực toàn thân. ((28024557 Hrymak C, Strumpher J, Jacobsohn E. Acute Right Ventricle Failure in the Intensive Care Unit: Assessment and Management. Can J Cardiol. 2017 Jan;33(1):61-71. doi: 10.1016/j.cjca.2016.10.030 [PubMed]))
(2) PASP > 60 mm gợi ý tình trạng mạn tính, vì tâm thất phải phì đại đòi hỏi phải tạo ra nhiều áp lực này (sự gia tăng cấp tính PASP > 60 mm ở tâm thất phải không giới hạn có lẽ không phù hợp với khả năng sống sót).
(3) Tăng áp phổi mạn tính, nặng có thể gây tràn dịch màng tim lượng ít. Đây là một yếu tố tiên lượng xấu.

8.7 Test bong bóng trên siêu âm tại giường (bedside echo bubble study) để đánh giá tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng

Bệnh nhân tăng áp phổi có thể đột ngột bị giảm oxy máu nghiêm trọng do mở thông lỗ bầu dục (PFO), sau đó máu đã khử oxy trong tim sẽ được chuyển vào tuần hoàn toàn thân.
Siêu âm tim trong khi làm test tiêm saline khích động (injection of agitated saline) có thể đánh giá nhanh chóng một shunt phải-trái ở những bệnh nhân suy thất phải và giảm oxy máu nặng. Xuất hiện bong bóng trong tâm thất trái trong vòng < 6 nhịp đập sau khi xuất hiện bong bóng trong tâm thất phải cho thấy một shunt trong tim (trong khi shunt chậm có thể là do dị dạng động mạch phổi). (( 33853435 Hockstein MA, Haycock K, Wiepking M, Lentz S, Dugar S, Siuba M. Transthoracic Right Heart Echocardiography for the Intensivist. J Intensive Care Med. 2021 Sep;36(9):1098-1109. doi: 10.1177/08850666211003475 [PubMed] ))
Sự hiện diện của shunt phải-trái có vai trò như một kích thích để giảm tích cực áp lực động mạch phổi (ví dụ, thuốc giãn mạch phổi dạng hít, thuốc vận mạch để tăng gradient áp lực tâm thu/phổi, lợi tiểu).

9. Thông động mạch phổi (pulmonary artery catheterization)

Đặt ống thông động mạch phổi (hay còn gọi là đặt ống thông Swan-Ganz) là một cách tiếp cận để đánh giá và theo dõi chức năng thất phải. Kỹ thuật này không được nhấn mạnh trong chương này vì những lý do sau:

Rối loạn chức năng thất phải cực kỳ phổ biến ở những bệnh nhân bị bệnh nặng do nhiễm trùng huyết hoặc ARDS (như đã thảo luận ở trên ). Về mặt hậu cần (logistically), việc đặt ống thông động mạch phổi cho tất cả những bệnh nhân này là không khả thi.
Việc đặt ống thông động mạch phổi cần thời gian và thường không diễn ra trong vài giờ. Do đó, đặt ống thông động mạch phổi không thể định hướng cho những giờ vàng ban đầu của hồi sức – vốn thường là quan trọng nhất.
Việc đặt ống thông động mạch phổi có thể làm giảm sự đóng van ba lá, làm trầm trọng thêm tình trạng trào ngược van ba lá và do đó làm trầm trọng thêm tình trạng suy thất phải. ( 11323331 )
Đo cung lượng tim thông qua pha loãng nhiệt có thể bị ảnh hưởng do trào ngược van ba lá. ( 12185434 ) Ngoài ra, việc đo cung lượng tim dựa trên độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn có thể bị nhầm lẫn khi có shunt trong tim. ((28024557 Hrymak C, Strumpher J, Jacobsohn E. Acute Right Ventricle Failure in the Intensive Care Unit: Assessment and Management. Can J Cardiol. 2017 Jan;33(1):61-71. doi: 10.1016/j.cjca.2016.10.030 [PubMed]))
Không có mục tiêu xác định rõ ràng về cung lượng tim hoặc sức cản mạch phổi. Ví dụ, nếu chỉ số tim là 2,4, như vậy là đủ hay không đủ? Biết chính xác chỉ số tim và sức cản mạch phổi có thể không hữu ích về mặt lâm sàng nếu không có bất kỳ giá trị mục tiêu rõ ràng nào cho các thông số này.
Siêu âm tim thường có thể cung cấp thông tin tương tự so với ống thông động mạch phổi.
Khi ống thông động mạch phổi không còn được ưa chuộng, khả năng đặt ống một cách an toàn và theo dõi chính xác các ống thông này đã bị suy giảm. Ví dụ, hầu hết các đơn vị ICU ở Mỹ không đặt ống thông động mạch phổi đủ thường xuyên để đây là một thủ thuật an toàn và hiệu quả. Hầu hết các dữ liệu liên quan đến việc đặt ống thông động mạch phổi được thu thập trong thời kỳ trước, là thời điểm có nhiều chuyên môn hơn về thủ thuật này. Nếu những nghiên cứu tương tự này được nhân rộng vào ngày hôm nay, tỷ lệ lợi ích / nguy cơ đối với ống thông động mạch phổi có thể sẽ kém hơn.
Đặt ống thông động mạch phổi có nguy cơ dẫn đến kết cục bất lợi nghiêm trọng (~ 1%), trong khi các nghiên cứu đã không chứng minh được bất kỳ lợi ích nào ở những bệnh nhân nặng. (( 32411259 Nowroozpoor A, Malekmohammad M, Seyyedi SR, Hashemian SM. Pulmonary Hypertension in Intensive Care Units: An Updated Review. Tanaffos. 2019 Mar;18(3):180-207 [PubMed] )) Thảo luận thêm về lý do tại sao các thủ thuật chẩn đoán thường không có lợi ở đây .

10. Điều chỉnh bất kỳ yếu tố thúc đẩy nào

Bất kỳ yếu tố nào thúc đẩy tăng áp động mạch phổi nên được điều trị nếu có thể, những yếu tố này thường bao gồm:

Ngừng dùng thuốc (ví dụ: thuốc inotrope âm, thuốc giãn mạch toàn thân, thuốc chủ vận alpha).
Kiểm soát rung nhĩ.
Tối ưu hóa quá trình oxy hóa và trạng thái toan kiềm. (Tìm hiểu thêm về các yếu tố kích phát sự mất bù ở trên .)

11. Tối ưu hóa

Bất kỳ rối loạn chức năng phổi nào cũng sẽ làm tăng sức cản mạch máu phổi, do đó làm tăng gánh nặng lên thất phải và làm trầm trọng thêm tình trạng suy thất phải.

(# 1) oxy tự do

Oxy là chất làm giãn mạch phổi .
Cung cấp oxy tích cực có thể làm giảm sức cản mạch máu phổi và cải thiện cung lượng tim.

(# 2) tối ưu hóa chức năng phổi

Xem xét điều trị bất kỳ rối loạn chức năng phổi có thể điều trị được. Ví dụ:
Dẫn lưu tràn dịch màng phổi lượng trung bình/lớn.
CPAP hoặc BiPAP để xử trí xẹp phổi ở bệnh nhân béo phì.

(# 3a) nếu không đặt nội khí quản: tránh đặt nội khí quản

Tránh đặt nội khí quản nếu có thể, vì đây là thủ thuật có nguy cơ cực cao trong bối cảnh suy thất phải (xem thêm về quy trình đặt nội khí quản bên dưới ).
HFNC (oxy mũi dòng cao) có thể là một chiến lược an toàn và không xâm lấn để cải thiện oxy và thông khí (trong số những bệnh nhân không có chỉ định CPAP hoặc BiPAP).

(# 3b) nếu đặt nội khí quản: tối ưu hóa cài đặt máy thở

(a) Duy trì độ bão hòa oxy thích hợp, với việc cung cấp oxy hào phóng như trên.
(b) Tránh tăng CO2 máu càng nhiều càng tốt:
CO2 là chất co mạch phổi . Tăng CO2 máu nên được điều trị nếu có thể, với mục tiêu là CO2 bình thường.
(c) Tránh sử dụng PEEP hoặc áp lực đường thở trung bình quá mức. Tuy nhiên, sử dụng PEEP phù hợp để ngăn ngừa xẹp phổi vẫn có lợi, vì điều này sẽ huy động (recuit) các nhu mô phổi và do đó làm giảm sức cản mạch máu phổi.

12. Quản lí thể tích

12.1 Tối ưu hóa tình trạng thể tích trong PH

Bệnh nhân suy thất phải gần như không bao giờ giảm thể tích. Không nên truyền dịch trừ khi có lý do đặc biệt chính đáng (ví dụ, nhiễm toan ceton do đái tháo đường nặng cộng với bằng chứng siêu âm tim cho thấy CVP thấp).

Tăng thể tích máu là thường gặp và gây ra một số vấn đề:(1) Tiền tải tăng nghiêm trọng sẽ gây ra sự giãn thất phải quá mức, làm suy giảm chức năng thất phải và thất trái.
(2) Sự sung huyết toàn thân làm giảm tưới máu cơ quan toàn thân (vì áp lực tưới máu toàn thân bằng MAP trừ CVP).

12.2 Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) như một mục tiêu bù dịch

Anhblogaaaa 32 — Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)

CVP nói chung không hữu ích lắm trong ICU, nhưng đây là một tình huống có thể hữu ích. Lý do là trong hầu hết các tình huống, chúng tôi đang cố gắng sử dụng CVP thay thế cho áp lực đổ đầy bên trái (left-side) hoặc tình trạng thể tích toàn bộ cơ thể – những thứ mà CVP rất tệ. Tuy nhiên, trong suy tim phải, chúng ta thực sự quan tâm đến áp lực đổ đầy bên phải – vì vậy CVP thực sự đo những gì chúng ta cần.((30545979 Hoeper MM, Benza RL, Corris P, de Perrot M, Fadel E, Keogh AM, Kühn C, Savale L, Klepetko W. Intensive care, right ventricular support and lung transplantation in patients with pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019 Jan 24;53(1):1801906. doi: 10.1183/13993003.01906-2018 [PubMed]))

CVP có thể được đánh giá bằng cách sử dụng một đường truyền trung tâm tĩnh mạch dưới đòn / tĩnh mạch cảnh, hoặc bằng siêu âm. (như đã thảo luận ở trên )

Không có dữ liệu chắc chắn về điều này, nhưng sự đồng thuận cho thấy rằng mục tiêu hợp lý có thể là CVP ~ 8-12 cm (tức là áp lực đổ đầy tăng nhẹ) . ((24828526 Ventetuolo CE, Klinger JR. Management of acute right ventricular failure in the intensive care unit. Ann Am Thorac Soc. 2014 Jun;11(5):811-22. doi: 10.1513/AnnalsATS.201312-446FR [PubMed])), ((30190155 Olsson KM, Halank M, Egenlauf B, Fistera D, Gall H, Kaehler C, Kortmann K, Kramm T, Lichtblau M, Marra AM, Nagel C, Sablotzki A, Seyfarth HJ, Schranz D, Ulrich S, Hoeper MM, Lange TJ. Decompensated right heart failure, intensive care and perioperative management in patients with pulmonary hypertension: Updated recommendations from the Cologne Consensus Conference 2018. Int J Cardiol. 2018 Dec 1;272S:46-52. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.08.081 [PubMed])), ((32411259 Nowroozpoor A, Malekmohammad M, Seyyedi SR, Hashemian SM. Pulmonary Hypertension in Intensive Care Units: An Updated Review. Tanaffos. 2019 Mar;18(3):180-207 [PubMed])), ((32740380 Aryal S, King CS. Critical care of patients with pulmonary arterial hypertension. Curr Opin Pulm Med. 2020 Sep;26(5):414-421. doi: 10.1097/MCP.0000000000000713 [PubMed]))

CVP hoàn hảo vẫn chưa được biết, nhưng CVP ~ 10 có thể sẽ đưa bệnh nhân đến một nơi nào đó hợp lý trên đường cong Starling.
Vai trò tối ưu của CVP ở đây là như một công cụ để khuyến khích bài niệu (thay vì kích thích chỉ định truyền dịch).

Lưu ý rằng rối loạn chức năng thất phải có thể khiến nhiều test về khả năng đáp ứng bù dịch không hiệu quả (ví dụ, sự biến thiên áp lực mạch).

12.3 Chiến lược “bóp và lợi tiểu” (“squezee and diurese” strategy)

Chiến lược “bóp và lợi tiểu”

Bệnh nhân bị sung huyết toàn thân và MAP thấp có thể cần phối hợp thuốc co mạch đồng thời (để duy trì MAP và áp lực tưới máu phù hợp, tương đương MAP-CVP) cùng với bài niệu (để giảm sung huyết và tối ưu hóa tiền tải thất phải).
Khi bệnh nhân đã được giảm sung huyết phù hợp, thường có thể cai thuốc co mạch. Tại thời điểm này, bệnh nhân có thể dung nạp được MAP thấp hơn mà không bị giảm tưới máu (bởi vì, do CVP thấp hơn, áp lực tưới máu toàn thân hiện đã đủ ở mức MAP thấp hơn).

13. Xác định một MAP thích hợp

13.1 Tại sao việc duy trì một MAP thích hợp lại quan trọng:

(1) MAP thích hợp sẽ thúc đẩy tưới máu đầy đủ cho cơ tim thất phải.
(2) Một MAP thích hợp là cần thiết để tưới máu cho thận (cho phép bài niệu, nếu cần).
(3) MAP cao hơn sẽ làm tăng hậu tải thất trái, có thể chống lại sự phẳng vách ngăn (septal flattening) và do đó thúc đẩy hình dạng tim bình thường. ((33541609 Mullin CJ, Ventetuolo CE. Critical Care Management of the Patient with Pulmonary Hypertension. Clin Chest Med. 2021 Mar;42(1):155-165. doi: 10.1016/j.ccm.2020.11.009 [PubMed]))
(4) Trong số những bệnh nhân có lỗ thông bầu dục và shunt phải-trái, việc nâng cao áp lực bên trái có thể giúp giảm số lượng shunt.

13.2 MAP mục tiêu tối ưu?

Mục tiêu MAP > 65 mm là hợp lý để bắt đầu trong khi phân loại bệnh nhân thêm.
Những bệnh nhân có CVP tăng cao rõ rệt có thể cần mục tiêu MAP cao hơn để đạt được áp lực tưới máu toàn thân phù hợp. Ví dụ: có thể hợp lý để nhắm mục tiêu MAP trên (60 mm + CVP). Khi nghi ngờ, có thể hợp lý để thử một MAP cao để xác định xem điều này có gây ra cải thiện lâm sàng hay không (ví dụ, cải thiện lượng nước tiểu).
Để đảm bảo tưới máu thất phải, huyết áp tâm thu toàn thân phải được giữ cao hơn huyết áp tâm thu thất phải (huyết áp tâm thu >> áp lực tâm thu thất phải). Điều này thường không khó đạt được, nhưng đối với những bệnh nhân bị tăng áp phổi mạn tính nặng thì đó có thể là một vấn đề. ((32284101 Cassady SJ, Ramani GV. Right Heart Failure in Pulmonary Hypertension. Cardiol Clin. 2020 May;38(2):243-255. doi: 10.1016/j.ccl.2020.02.001 [PubMed])) Giải thích sinh lý cho điều này ở trên .

13.3 Lựa chọn thuốc

Vasopressin được cho là thuốc lý tưởng, vì nó có khả năng tăng MAP đồng thời làm giảm sức cản mạch máu phổi. ((33541609 Mullin CJ, Ventetuolo CE. Critical Care Management of the Patient with Pulmonary Hypertension. Clin Chest Med. 2021 Mar;42(1):155-165. doi: 10.1016/j.ccm.2020.11.009 [PubMed])) Những hạn chế của vasopressin bao gồm khó chuẩn độ, không an toàn khi sử dụng ở ngoại vi và thường sẽ không đủ ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp nặng nề (vì nó thường không được tăng liều trên 0,06 đơn vị / phút).
Epinephrine là một lựa chọn tốt cho những bệnh nhân nặng nề nhất. Ở liều thấp hơn, epinephrine có thể hoạt động như một inotrope nhiều hơn, trong khi ở liều tăng dần, nó sẽ hoạt động như một chất co mạch nhiều hơn. Hoạt tính beta-agonist của epinephrine sẽ làm giảm sức cản mạch máu phổi và hỗ trợ chức năng thất phải, do đó cải thiện MAP mà không làm trầm trọng thêm hậu tải thất phải.
Vasopressin + Epinephrine : Đây có thể là sự kết hợp lý tưởng cho những bệnh nhân suy thất phải nặng nhất. Vasopressin có chức năng như một chất co mạch, với epinephrine phần lớn hoạt động như một inotrope.
Norepinephrine là một lựa chọn hợp lý được sử dụng phổ biến. Norepinephrine dễ chuẩn độ và an toàn khi sử dụng ở ngoại vi.
Nó ngay lập tức có sẵn trong hầu hết các ngữ cảnh. Tuy nhiên, norepinephrine chủ yếu hoạt động như một chất chủ vận alpha, vì vậy nó có thể làm tăng sức cản mạch máu phổi (đặc biệt là ở liều cao hơn). (32740380 Aryal S, King CS. Critical care of patients with pulmonary arterial hypertension. Curr Opin Pulm Med. 2020 Sep;26(5):414-421. doi: 10.1097/MCP.0000000000000713 [PubMed] ))
(Phenylephrine không phải là một lựa chọn tốt ở đây, vì hoạt động chủ vận alpha thuần túy sẽ làm tăng sức cản mạch máu phổi.)

Anhblogaaaa 34 — Chiến lược “bóp và lợi tiểu”

14. Thuốc giãn mạch phổi dạng hít

14.1 Thuốc giãn mạch phổi dạng hít mang lại nhiều lợi ích:

(1) Cải thiện oxy và thông khí, do cải thiện sự kết hợp giữa thông khí và tưới máu.
(2) Giảm sức cản mạch máu phổi, giúp cải thiện tình trạng suy thất phải.
(3) Sử dụng qua đường hô hấp thường không gây giãn mạch toàn thân hoặc hạ huyết áp toàn thân (vì thuốc làm giãn mạch một cách chọn lọc hệ mạch phổi).
Ngoại trừ những bệnh nhân bị suy thất trái đáng kể, thuốc giãn mạch phổi mang lại một số lợi ích sinh lý với rất ít nhược điểm (ngoài những cân nhắc về chi phí và hậu cần).

14.2 Chỉ định & chống chỉ định

Chống chỉ định chính của thuốc giãn mạch phổi dạng hít là suy thất trái nặng hoặc bệnh tắc tĩnh mạch phổi. Bằng cách tăng lưu lượng máu qua tâm thất phải, thuốc giãn mạch phổi có thể làm tăng tiền tải thất trái. Điều này có thể dẫn đến phù phổi do tim ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái.

Chỉ định chính xác cho thuốc giãn mạch phổi trong suy thất phải vẫn chưa rõ ràng. Các chỉ định tiềm năng bao gồm:

(1) Giảm oxy máu kháng trị ( đặc biệt khi có sự xuất hiện của shunt phải-trái do một lỗ thông bầu dục).
(2) Sự ổn định trong giai đoạn quanh lúc đặt nội khí quản.
(3) Bệnh nhân suy thất phải có nguy cơ tử vong cao.
(4) Không đáp ứng với các phương pháp điều trị ít tích cực hơn, như đã liệt kê ở trên.

Trong những tình huống nghiêm trọng nhất, nhiều loại thuốc giãn mạch phổi khác nhau có thể được sử dụng đồng thời, để dùng các cơ chế tác dụng khác nhau trên hệ mạch phổi (ví dụ, nitric oxide cộng với epoprostenol). Để thảo luận thêm, hãy xem chương về thuốc giãn mạch phổi dạng hít.

15. Inotrope

Đây có lẽ là liệu pháp y tế ít được mong muốn nhất. Tuy nhiên, thuốc inotrope có thể được yêu cầu đối với những bệnh nhân có tưới máu toàn thân không đủ, mặc dù đã dùng các biện pháp can thiệp trên.

15.1 Lợi ích, nguy cơ và các chỉ định:

Những lợi ích:

(1) Inotrope dương có thể cải thiện chức năng thất phải.
(2) Sự giãn mạch của mạch máu phổi có thể làm giảm hậu tải thất phải.

Nguy cơ / Chống chỉ định:

(1) Có thể có nguy cơ rối loạn nhịp tim nhanh, đặc biệt là rung nhĩ.
(2) Tăng sức co bóp có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ tương đối của tâm thất phải.
(3) Giãn mạch toàn thân có thể thúc đẩy hạ huyết áp.

Chỉ định sử dụng một inotrope nào đó có thể bao gồm sự kết hợp của ba yếu tố:

(1) Suy tâm thu thất phải (ví dụ, giảm TAPSE).
(2) Tưới máu toàn thân không đầy đủ.
(3) Một trong những điều sau:
- i) Suy thất phải cực kỳ nghiêm trọng với nguy cơ tử vong cao.
- ii) Suy thất phải mức độ trung bình với tình trạng tưới máu kém kéo dài bất chấp các biện pháp được liệt kê ở trên (ví dụ, giãn mạch phổi, tối ưu hóa thể tích và hỗ trợ co mạch).

15.2 Hai tùy chọn để thêm inotropy

(1) Epinephrine:
- Epinephrine chủ yếu hoạt động như một loại thuốc inotrope, đặc biệt là ở liều thấp hơn. Tuy nhiên, epinephrine có đủ hoạt tính alpha để ngăn ngừa hạ huyết áp. Điều này làm cho nó trở thành một tác nhân hấp dẫn đối với những bệnh nhân cần nhiều inotrope và cũng cần co mạch.
- Đối với những bệnh nhân đang dùng norepinephrine cần hoạt tính inotrope, norepinephrine có thể được chuyển sang epinephrine. Sử dụng epinephrine như một tác nhân duy nhất có thể là một cách tiếp cận đơn giản và hiệu quả. Điều này làm cho việc chuẩn độ liều trở nên dễ dàng (trái ngược với việc sử dụng kết hợp norepinephrine với dobutamine, đôi khi có thể kết hợp với nhau theo những tỷ lệ kỳ lạ).
- Epinephrine kích thích các thụ thể beta-1 và beta-2 ở tim, có thể cho phép nó trở thành một loại inotrope mạnh mẽ hơn dobutamine (ảnh hưởng có chọn lọc đến các thụ thể beta- 1).
(2) Dobutamine:
- Phạm vi liều thông thường là 2-10 mcg / kg / phút (ở liều cao hơn, có thể gây giãn mạch toàn thân nhiều hơn dẫn đến hạ huyết áp). (( 33541609 Mullin CJ, Ventetuolo CE. Critical Care Management of the Patient with Pulmonary Hypertension. Clin Chest Med. 2021 Mar;42(1):155-165. doi: 10.1016/j.ccm.2020.11.009 [PubMed] ))
- Dobutamine thường được ưa chuộng hơn milrinone, vì dobutamine dễ chuẩn độ hơn và được hỗ trợ bởi kinh nghiệm nhiều hơn trong điều trị tăng áp phổi.

16. Liệu pháp bổ sung

16.1 Sildenafil

Sildenafil đường ruột tỏ ra an toàn và hiệu quả trong việc giảm áp lực phổi. Nó chủ yếu được nghiên cứu sau khi phẫu thuật tim-lồng ngực. ( 30685151 , 24987174 , 24613188 , 22057829 , 21513610 ). Liều được nghiên cứu thường là ~ 20 mg mỗi 8 giờ.
Sildenafil chưa được nghiên cứu kỹ ở bệnh nhân ICU nói chung. Hiện tại, điều này có thể được xem xét trong bối cảnh mà tất cả các liệu pháp khác đang thất bại. Có nguy cơ là sự giãn mạch phổi không đặc hiệu có thể làm xấu đi tình trạng tương xứng giữa thông khí/tưới máu và do đó làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy máu. ( 20130830 )

16.2 Thuốc giãn mạch phổi tĩnh mạch

Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch (ví dụ, epoprostenol) nên được tiếp tục cho những bệnh nhân đã dùng trước đó.
Hiếm khi, epoprostenol IV có thể được bắt đầu trong ICU cho bệnh nhân bị tăng huyết áp phổi đã biết (tăng áp động mạch phổi loại 1). Việc sử dụng thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch phức tạp hơn thuốc giãn mạch phổi dạng hít, vì ba lý do:
- (1) Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch có thể gây giãn mạch toàn thân, làm giảm huyết áp toàn thân.
- (2) Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch sẽ làm giảm sự tương xứng thông khí-tưới máu, điều này có thể làm trầm trọng thêm sự oxy hóa và thông khí.
- (3) Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch có thể hoạt động như một cầu nối cho việc sử dụng thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch lâu dài. Do đó, chúng có thể phù hợp nhất cho những bệnh nhân là ứng cử viên cho liệu pháp giãn mạch phổi đường tĩnh mạch trong thời gian dài.
Vì những lý do này, việc bắt đầu điều trị thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch thường nên được thực hiện cùng với bác sĩ chuyên khoa về tăng áp động mạch phổi.

ECMO

VA ECMO mang đến khả năng hỗ trợ cả tuần hoàn và trao đổi khí. Tuy nhiên, VV ECMO có thể được sử dụng trong những trường hợp mà tình trạng giảm oxy máu / tăng CO2 máu là nguyên nhân chính gây ra tình trạng mất ổn định. ( (28979557 de Asua I, Rosenberg A. On the right side of the heart: Medical and mechanical support of the failing right ventricle. J Intensive Care Soc. 2017 May;18(2):113-120. doi: 10.1177/1751143716684357 [PubMed]))
Các chỉ định chính xác là không rõ ràng, nhưng nhìn chung sẽ bao gồm sự thất bại của liệu pháp ít xâm lấn, cũng như sự hiện diện của bệnh lý có thể đảo ngược hoặc các lựa chọn cấy ghép tạng (chẳng hạn như ECMO có thể hoạt động như một cầu nối đến sự phục hồi hoặc như một cầu nối đến khi cấy ghép tạng).

17. Đặt nội khí quản trong tăng áp phổi nặng

Đặt nội khí quản đầy nguy hiểm cho bệnh nhân bị suy thất phải nghiêm trọng. Bệnh nhân có thể đáp ứng kém với giảm oxy máu, tăng CO2 máu, áp lực dương và an thần. Khi có thể, bệnh nhân và gia đình nên được thông báo về những nguy cơ này và tham gia vào sự đồng ý với đầy đủ thông tin. Tuy nhiên, trong bối cảnh bệnh nguy kịch, điều này thường không thể thực hiện được.

Có nhiều cách khác nhau để tiếp cận. Cách lý tưởng được cho là đặt nội khí quản trung tính về huyết động (hemodynamically neutral intubation), nhưng điều này có thể khó đạt được trong một đơn vị cấp cứu ở nhiều bệnh viện.

Một chiến lược dễ tiếp cận hơn đại khái như sau:

Bạn càng có thể tối ưu hóa bệnh nhân trước khi đặt nội khí quản thì càng tốt. Nếu có những tình trạng có thể sửa chữa được, thì lý tưởng nhất là sửa chữa những tình trạng này trước khi đặt nội khí quản. Ví dụ:
- Ống ngực để dẫn lưu tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi.
- Tiêu huyết khối đối với PE diện rộng/khá rộng.
- Xử trí DKA (cố gắng trì hoãn đặt nội khí quản càng lâu càng tốt, để có thêm thời gian cho việc này).
Ổn định huyết áp bằng các thuốc thân thiện với thất phải (ví dụ: vasopressin và epinephrine). Nhắm mục tiêu MAP tăng vừa phải trước khi đặt nội khí quản (ví dụ ~ 80 mm) nếu có thể, với dự đoán rằng MAP sẽ giảm sau khi đặt nội khí quản.
Cân nhắc đặt catheter động mạch.
Lập kế hoạch về độ sâu chính xác của ống nội khí quản của bạn, sử dụng MDCalc tại đây .
Đặt bệnh nhân trên BiPAP với FiO2 100%. Tăng dần cài đặt BiPAP đến mức hỗ trợ vừa phải (ví dụ: 18 cm / 12 cm). Theo dõi huyết động cẩn thận và chuẩn độ thuốc co mạch khi cần thiết để duy trì một mức huyết áp có lợi. BiPAP cho phép bạn làm dịu bệnh nhân vào thông khí áp lực dương một cách chậm rãi và có thể đảo ngược. BiPAP cũng là một phương thức tuyệt vời để cung cấp oxy cho bệnh nhân và tránh sự mất huy động (derecruiment) trong quá trình đặt nội khí quản.
Cân nhắc sử dụng thuốc giãn mạch phổi khí dung trước khi đặt nội khí quản. Ngoài ra, để sẵn thuốc giãn mạch phổi ở đầu giường để truyền qua ống nội khí quản ngay khi bệnh nhân được đặt nội khí quản.
Gây mê cho bệnh nhân bằng các thuốc ổn định huyết động (ví dụ, ketamine cộng với rocuronium). Cài đặt thiết bị BiPAP để cung cấp thông khí ngưng thở (apneic ventilation) khi bệnh nhân bắt đầu mê, cho đến khi bạn chuẩn bị đưa ống nội khí quản vào (ví dụ như được mô tả ở đây).
Đặt nội khí quản cho bệnh nhân càng nhanh càng tốt và nối ngay bệnh nhân với máy thở. Cung cấp thông khí thận trọng, bảo vệ phổi. Tránh căng phồng phổi quá mạnh cho bệnh nhân , vì điều này có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực và dẫn đến ngừng tim.
- Đưa nội khí quản đến độ sâu đã lên kế hoạch trước. Xác minh rằng nó không nằm ở phế quản chính bên phải.
Ngay sau khi đặt nội khí quản, bắt đầu dùng thuốc giãn mạch phổi ở liều lượng tối đa.
Theo dõi huyết động và dạng sóng thán đồ của bệnh nhân thật chặt chẽ trong 15-30 phút sau đó. Đây là một thời điểm mấu chốt quan trọng vì nhiều bệnh nhân có thể ngấm ngầm rơi vào vòng xoáy tử thần thất phải. Đừng ngần ngại tăng cường truyền epinephrine nếu huyết áp đang giảm.
Kiểm tra khí máu và tránh tăng CO2 máu (nếu có thể).

18. Cạm bẫy

Không rời khỏi phòng trong vòng 10 phút sau khi đặt nội khí quản cho bệnh nhân tăng áp động mạch phổi. Đây là lúc họ thường gặp biến cố nguy kịch: khi ống nội khí quản được đưa vào – thời điểm mà mọi người đều nghĩ rằng mọi việc đã hoàn tất.
Không truyền dịch cho bệnh nhân tăng áp động mạch phổi trừ khi bạn có lý do đặc biệt chính đáng.
Nếu bệnh nhân tăng áp động mạch phổi mạn tính đang sử dụng thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch, hãy đảm bảo rằng chúng không bao giờ bị gián đoạn.
Đừng phớt lờ tăng áp động mạch phổi. Bạn không cần phải là một bác sĩ thiên tài để điều trị tình trạng này, nhưng bạn cần phải cố gắng.

19. Tìm hiểu sâu hơn

Related IBCC chapter: Inhaled pulmonary vasodilators

EMCrit Podcast 272: RV failure with Sara Crager

EMCrit Podcast 181: Pulmonary Hypertension and RV failure with Susan Wilcox.

RV enlargement on bedside ultrasound – 5 minute sono by Jacob Avila

Right heart strain: Radiopaedia by Yuranga Weerakkody et al.

Xem thêm: Hướng dẫn quốc tế quản lý nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng (2021)

Giỏ hàng