Bệnh tim mạch
Nhịp nhanh thất đa hình: Case lâm sàng và thảo luận
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 13 phút đọc
Nhathuocngocanh.com – Bài viết Nhịp nhanh thất đa hình: Case lâm sàng và thảo luận. Để tải file PDF, mời các bạn click vào link ở đây.
Case lâm sàng
Một người phụ nữ 40 tuổi bị nhiều cơn “ngất xỉu” trong tuần qua, với tần suất ngày càng tăng. Cô ấy cảm thấy lâng lâng, sau đó trở nên không phản ứng. Nó thường kéo dài khoảng một phút sau đó tự hết. Cô ấy không bị đau ngực. Cô ấy có tiền sử co giật khi còn nhỏ nhưng không có hoạt động co giật nào trong những đợt ngất xỉu này.
Màn hình hiển thị hình ảnh này:
Trong lúc nhịp nhanh thất này diễn ra, cô ấy tỉnh táo, nhưng nhợt nhạt, vã mồ hôi và chi lạnh. Có mạch, không có suy hô hấp.
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo đã được ghi lại:
Trên monitoring, cô ấy tự động chuyển đổi sang một nhịp khác và ghi lại được 12 đạo trình dưới đây:
Có ngoại tâm thu nhịp đôi. Các phức bộ hẹp có sóng P đi trước. QRS liên quan đến nhịp xoang có block nhánh phải (RBBB), và dường như không có khoảng QT quá dài (tôi tính QT 400ms chia cho căn bậc hai của khoảng RR đi trước = 460ms). Các nhát ngoại tâm thu thất (PVC’s) trông rất kỳ lạ với một QT dài. Các PVC có ST chênh lên lớn (II, III, aVF) với ST chênh xuống đối ứng (aVL, trước tim), gợi ý STEMI thành sau dưới, nhưng đây rõ ràng là một hình ảnh bắt chước vì các phức bộ xoang xen giữa không có ST chênh lên.
Cô ấy đã vào lại cơn nhịp tim nhanh:
Những gì nên được thực hiện?
Đầu tiên, loại VT này là gì? VT đa hình (PMVT: Polymorphic). PMVT được định nghĩa là một nhịp thất phức bộ rộng với tần số trên 100 với trục và / hoặc hình thái QRS thay đổi một cách nhanh chóng.
VT đa hình
Nguyên nhân
VT đa hình hoặc là xoắn đỉnh (liên quan đến QT dài trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo) hoặc không phải xoắn đỉnh (thường liên quan đến thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim thực thể khác). Sự hiện diện của QT kéo dài trên ECG 12 chuyển đạo không phải lúc nào cũng rõ ràng. Torsade de pointes có nghĩa là “sự xoắn của các điểm” và đề cập đến sự thay đổi trục xung quanh một đường đẳng điện.
Chỉ một mình hình thái của PMVT (ví dụ: hiện diện của sự xoắn của các điểm) thì không thể phân biệt PMVT do QT dài (xoắn đỉnh) với PMVT do nguyên nhân khác (không phải xoắn đỉnh). Hầu như không thể phân biệt PMVT vô mạch với rung thất và các nghiên cứu đã chỉ ra rằng phần lớn các loại nhịp vô mạch có vẻ như là xoắn đỉnh (với hình ảnh “xoắn của các điểm”) thực sự là rung thất. Việc phân biệt này không có ý nghĩa đối với việc xử trí ngay lập tức (khử rung tim) nhưng nó có ý nghĩa quan trọng trong việc ngăn ngừa rối loạn nhịp tim tiếp tục sau đó.
Nguyên nhân của PMVT xoắn đỉnh
1. Mắc phải: thường do thuốc. Danh sách này dài. Ngoài ra do bất thường điện giải, đặc biệt là hạ K và hạ Mg. Khoảng QT đã hiệu chỉnh (Hiệu chỉnh Bazett = QT chia cho căn bậc hai của khoảng RR đi trước) thường lớn hơn 600 ms. Các cơn xoắn đỉnh trong QT dài mắc phải có nhiều khả năng xảy ra trong nhịp tim chậm vì khoảng QT sau một thời gian tạm dừng dài là sự tĩnh lặng dài hơn. Do đó, xoắn đỉnh trong QT dài mắc phải được gọi là “phụ thuộc tạm dừng” (pause dependent): nếu có một nhát nhịp xoang sau một thời gian tạm dừng dài (tạo ra khoảng QT dài hơn), thì một PVC sớm (“sớm sau khử cực”: EAD) có nhiều khả năng xảy ra trong quá trình tái cực và bắt đầu xoắn đỉnh. Trình tự thông thường là: nhát nhịp xoang, sau đó là PVC sớm, sau đó là khoảng tạm dừng dài vì PVC sớm, sau đó dẫn đến QT đặc biệt dài, sau đó một PVC khác với “R on T” khởi đầu xoắn đỉnh.
2. Bẩm sinh, đặc biệt là Hội chứng QT dài bẩm sinh. PMVT không ổn định do QT dài bẩm sinh hiếm hơn nhiều. (Trong 26 năm làm cấp cứu và 125.000 BN, tôi chưa từng gặp trường hợp nào bị PMVT xoắn đỉnh do QT dài bẩm sinh). Nguyên nhân bẩm sinh của xoắn đỉnh bao gồm “catecholaminergic PMVT”, trong đó không có QT kéo dài trên ECG 12 chuyển đạo, nhưng nó được cho là có căn nguyên tương tự. Điều trị dự phòng QT dài bẩm sinh bao gồm sử dụng thuốc chẹn beta (giống với catecholaminergic PMVT, vì trong cả hai loại này, kích thích beta thúc đẩy xoắn đỉnh); điều này khác với QT dài mắc phải, có thể được điều trị bằng kích thích beta (isopreterenol) .
Tôi không tìm thấy bất kỳ khuyến cáo nào để sử dụng thuốc chẹn beta trong quản lý cấp tính xoắn đỉnh trong nhóm này, nhưng gần như không thể biết liệu isoproterenol sẽ làm cho mọi thứ tồi tệ hơn hay tốt hơn đối với bất kỳ bệnh nhân nào có QT dài bẩm sinh (xem phần bình luận của bác sĩ điện sinh lý của chúng tôi ở cuối). Có vẻ như hầu hết các bệnh nhân QT dài bẩm sinh có triệu chứng vào viện sau khi bị ngất, hoặc được hồi sức vì rung thất, và hiếm khi có biểu hiện xoắn đỉnh tiếp tục hoặc không ổn định. Do đó, việc xử trí những bệnh nhân này chủ yếu là nhận biết và ngăn ngừa ngất và đột tử do tim trong tương lai, thường là với cấy ghép máy khử rung tim ngoài thuốc chẹn beta. Các cơn xoắn đỉnh do QT dài bẩm sinh có thể được gây ra bằng cách sử dụng các thuốc kéo dài QT.
Nguyên nhân của PMVT không phải xoắn đỉnh
Thường gặp nhất là do thiếu máu cục bộ. Đây hầu như luôn luôn là những đợt thiếu máu cục bộ nghiêm trọng, với đau ngực và / hoặc những bất thường về điện tâm đồ do thiếu máu cục bộ rõ rệt. Cũng có thể do bệnh cơ tim từ trước.
Xử trí VT đa hình
Phần lớn xoắn đỉnh tự giới hạn. Nếu nó không tự chuyển nhịp thì cần khử rung tim nếu bệnh nhân không ổn định. Nếu nó tự chuyển nhịp, thì nó có khả năng tái phát và liệu pháp điều trị là nhằm ngăn ngừa tái phát.
Liệu pháp điều trị cơn xoắn đỉnh cấp tính:
1. Chuyển nhịp hoặc khử rung tim nếu xoắn đỉnh đang diễn tiến, đặc biệt nếu bệnh nhân không ổn định
2. Loại bỏ các tác nhân gây QT dài mắc phải
3. Điều chỉnh hạ kali máu, thậm chí đến nồng độ bình thường-cao
4. Dùng 2-4g MgSO4 ngay cả khi nồng độ Mg bình thường (nhỏ giọt 3-10 mg/phút có thể hữu ích)
5. Chỉ khi đây là QT dài mắc phải: dùng kích thích beta-adrenergic với isoproterenol
6. Nếu những điều này không hiệu quả, thì tạo nhịp vượt tần số, thường ở tần số khoảng 100 lần/phút để ngăn chặn bất kỳ khoảng dừng nào, nó hầu như sẽ luôn hiệu quả (tạo nhịp qua da tạm thời là tốt, như một cầu nối đến tạo nhịp qua đường tĩnh mạch).
7. Lidocain cũng có thể có lợi vì nó có thể ngăn chặn các PVC (EADs) có thể khởi đầu xoắn đỉnh nếu các PVC này xảy ra trên sóng T.
8. Amiodarone có lợi ích đáng nghi ngờ và có thể gây hại. Bản thân nó làm kéo dài khoảng QT, mặc dù không làm tăng đáng kể nguy cơ xoắn đỉnh
9. Không cho thuốc chẹn beta trừ khi bệnh nhân được chẩn đoán QT dài bẩm sinh. Ngược lại : isoproterenol.
10. Nếu đó là bẩm sinh [QT dài bẩm sinh, hoặc PMVT catecholaminergic (hội chứng này có khoảng QT bình thường)], thì có thể chỉ định chẹn beta. Tôi sẽ thử esmolol trước, vì nó có thể ngừng ngay được. Tuy nhiên, nó không chẹn beta-2 và tôi không rõ liệu điều này có quan trọng và / hoặc cần thiết hay không. Nếu esmolol không hoạt động, thì IV propranolol nên được chỉ định. Propranolol và Nadolol là thuốc chẹn beta dài hạn tốt nhất cho QT dài bẩm sinh, còn metoprolol chọn lọc beta 1 không hiệu quả lắm. Tôi không rõ điều này có phải là do tính chọn lọc beta hay không.
Đây là một trường hợp hấp dẫn về QT dài bẩm sinh với Torsade. Có một cuộc thảo luận lớn về vai trò và chức năng của chẹn beta trong QT dài bẩm sinh.
Điều trị PMVT không phải xoắn đỉnh cấp tính: Tương tự như VT đơn hình
1. Chuyển nhịp hoặc khử rung tim nếu đang diễn tiến
2. Điều chỉnh các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ kali và hạ magie máu
3. Phòng ngừa các cơn tiếp theo bằng lidocaine hoặc amiodarone, có thể là thuốc chẹn beta như esmolol (là loại thuốc mà bạn sẽ tránh trong bất kỳ trường hợp xoắn đỉnh QT dài mắc phải nào).
4. Các liệu pháp điều trị thiếu máu cục bộ, bao gồm cả tái thông mạch
5. Cấy máy khử rung tim có thể cần thiết ngay cả khi tái thông mạch máu thành công
Trở lại trường hợp của chúng tôi
Chuyển nhịp chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đang trong cơn xoắn đỉnh và sẽ chỉ có tác dụng tạm thời, vì bệnh nhân sẽ tiếp tục vào lại cơn xoắn đỉnh. Phòng ngừa các cơn tiếp theo là điều cần thiết.
Trong trường hợp này, chúng ta chỉ thấy một QT dài trên các PVC, nhưng không thấy trong các nhịp RBBB gốc. Thông thường, xoắn đỉnh là “phụ thuộc vào khoảng dừng” và chỉ có thể được nhìn thấy ở một phức bộ theo sau một khoảng dừng dài. Không có đau ngực, và chúng tôi không có bằng chứng về thiếu máu cục bộ trên các phức bộ của nhịp xoang. Đối với VT đa hình là do thiếu máu cục bộ, thường có một số dấu hiệu ECG rõ ràng về thiếu máu cục bộ. Vì vậy, tất cả những điều này gợi ý đến xoắn đỉnh, nhưng đã không được chẩn đoán. Bệnh nhân không dùng bất kỳ loại thuốc nào làm kéo dài khoảng QT. Cô ấy chỉ có tiền sử bệnh Graves và đã báo cáo rằng cô ấy đã ngừng sử dụng tất cả các loại thuốc.
Khi không ở trong cơn VT, HA của cô ấy tăng lên ở mức 190/80 với tần số tim là 90 và độ bão hòa oxy là 99.
Xét nghiệm nồng độ Kali ban đầu đã có: kết quả bình thường. Nồng độ Mg không được biết vào thời điểm này.
Ở phút t = 12; 2g Magie IV đã được chỉ định.
Ở phút thứ t = 13, 150 mg amiodarone được chỉ định.
Ở phút t = 15, 100 mg lidocaine được chỉ định.
Tại thời điểm t = 30 phút, không có sự cải thiện và esmolol bolus kèm truyền nhỏ giọt được chỉ định. [Thực tế thuốc này là chống chỉ định đối với xoắn đỉnh, nhưng hợp lý nếu đây là PMVT do thiếu máu cục bộ. Mặc dù siêu âm tim tại giường có sức co bóp kém, gợi ý PMVT không phải xoắn đỉnh, nhưng xoắn đỉnh có nhiều khả năng hơn vì không có thiếu máu cục bộ rõ ràng trên ECG.] Isoproterenol nên được chỉ định.
Phòng cath lab đã được kích hoạt.
2 gam magiê IV khác đã được chỉ định.
t = 64 phút: Kết quả kali lần 2 được trả về: 2,4 mEq / L (giá trị ban đầu đã bị sai). Điều này gợi ý mạnh mẽ hơn cho xoắn đỉnh. KCl được cho qua đường truyền trung tâm. Amiodarone nhỏ giọt được bắt đầu. Aspirin được chỉ định.
t = 79 phút: Procainamide 1500 mg trong 2 phút. (Procainamide có thể hữu ích trong PMVT không phải xoắn đỉnh, nhưng có khả thể gây kéo dài QT và làm cho xoắn đỉnh trở nên không ổn định hơn. Đây cũng là một loại thuốc inotrope âm mạnh và có thể gây nguy hiểm với chức năng LV kém.)
T = 97 phút: bệnh nhân được đưa đến phòng cath lab:
Bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp. Nhịp được tạo vượt tần số và sau đó chậm lại. Có bệnh mạch vành lan tỏa, nhưng không có tổn thương thủ phạm (không có hội chứng mạch vành cấp). Troponin âm tính.
Kết quả xét nghiệm cho thấy bệnh nhân đang sử dụng methadone và bị ngộ độc methadone. Nó là một trong nhiều loại thuốc gây ra QT dài. Đây là trường hợp xoắn đỉnh do QT dài do methadone và hạ kali máu.
Đây là 12 đạo trình trong quá trình tạo nhịp:
Đây là một ECG khác đã tắt pacer vào ngày hôm sau:
Và sau đó vào ngày thứ tư:
Do thời gian bán hủy của methadone quá dài, nên QT phải mất vài ngày để rút ngắn lại. Cuối cùng, bệnh nhân đã ổn.
Thảo luận về việc sử dụng isoproterenol trong QT dài bẩm sinh:
Tôi đã hỏi bác sĩ điện sinh lý của chúng tôi (Rehan Karim) câu hỏi này:
“Tôi muốn chắc chắn rằng những điều sau là hoàn toàn đúng:
Đối với QT dài bẩm sinh, chẹn beta được chỉ định dài hạn, và cho bệnh nhân bị VT tái phát đang nằm viện, chúng ta sẽ KHÔNG cho isoproterenol.
Chỉ có QT dài mắc phải là “phụ thuộc tạm dừng” (pause dependent) và được cải thiện với tần số tim nhanh hơn, và KHÔNG chỉ định thuốc chẹn beta. Thay vào đó là isoproterenol được chỉ định (và tạo nhịp vượt tần số).
Bạn có sửa chữa gì về điều tôi vừa nói không? ”
Nói cách khác:
Bạn có sử dụng isoproterenol để tăng tần số tim ở những bệnh nhân đang vào và ra cơn xoắn đỉnh do QT dài bẩm sinh không?
Nhất định phải sử dụng thuốc chẹn beta trong QT dài bẩm sinh?
Đây là câu trả lời của anh ấy:
“Tôi ước mọi điều đều đủ rõ ràng để đưa mọi thứ vào một phác đồ … nhưng tiếc là không phải vậy.”
Nó thực sự phụ thuộc vào loại QT dài bẩm sinh mà bạn đang đối mặt, và ngay cả khi bạn biết – mọi thứ cũng không hề đơn giản.
Đây là một ví dụ:
Loại QT dài bẩm sinh type 3 là một đột biến kênh natri (SCN5A) – là gen giống với hội chứng Brugada.
QT dài type 3 có xoắn đỉnh “phụ thuộc tạm dừng”. Tuy nhiên, thuốc chẹn beta vẫn được sử dụng trong trường hợp này (tất nhiên là sau khi tạo nhịp tâm nhĩ đã được thiết lập để ngăn ngừa nhịp tim chậm) – điều này chủ yếu là do tác dụng của thuốc chẹn beta trong việc giảm sự phân tán QT (QT dispersion).
Thậm chí phức tạp hơn… thuốc chẹn kênh natri nhóm IB (Mexiletine) đôi khi được sử dụng trong LQT-3.
Theo hiểu biết của tôi, các thuốc chẹn beta có lẽ không hiệu quả trong LQT-3 như các dạng khác – nhưng vẫn được sử dụng.
Do đó, tôi không nghĩ rằng có thể đưa ra câu trả lời YES/NO với kiến thức chúng ta có vào thời điểm này – mọi thứ phải được nhìn nhận dưới góc độ lâm sàng.
Nếu ai đó rõ ràng đang bị xoắn đỉnh phụ thuộc tạm dừng, và không chưa được đặt máy tạo nhịp – tôi sẽ KHÔNG sử dụng thuốc chẹn beta, mà cố gắng tăng tốc độ bằng cách sử dụng isoproterenol.
Tiến sĩ Karim nói thêm:
Đây là một trong những chủ đề khó hiểu – trên thực tế, hầu hết các rối loạn nhịp tim/ bệnh lý kênh (chanellopathies) di truyền đều khá khó khăn để quản lý lâm sàng. Chúng ta đã quá quen với việc xem dữ liệu từ hàng ngàn bệnh nhân trong các thử nghiệm nghiên cứu tim mạch – và sau đó chúng ta rơi vào tình huống như trên – những tình huống mà gánh nặng bệnh tật không đủ lớn để cung cấp cho chúng ta dữ liệu khác ngoài sổ đăng ký (registries) từ các trung tâm lâm sàng lớn.
Xem thêm:
Case lâm sàng: Hội chứng QT dài với VT đa hình tái phát liên tục
