Ngộ độc cacbon monoxit: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ

Xuất bản: UTC +7

Cập nhật lần cuối: UTC +7

Ngộ độc cacbon monoxit: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ

Nhà thuốc Ngọc Anh – Để tải bài viết Ngộ độc cacbon monoxit: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị theo BMJ file PDF xin vui lòng click vào link ở đây.

Tóm tắt

  • Cacbon monoxit (CO) là một loại khí không mùi, không màu và nếu ngộ độc, có thể gây ra tình trạng giảm oxy, tổn thương tế bào và tử vong. Ước tính có khoảng một phần ba số ca ngộ độc nặng dẫn đến tử vong.
  • Ngộ độc có thể xảy ra sau khi phơi nhiễm với nguồn cháy hoặc nguồn không cháy.
  • Các triệu chứng ban đầu không đặc hiệu và bao gồm đau đầu, chóng mặt và buồn nôn.
  • Mức độ phơi nhiễm tăng sẽ gây ra các ảnh hưởng về tim mạch như thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim và ngừng tim.
  • Các triệu chứng thần kinh bao gồm các triệu chứng giống đột quỵ cấp tính, rối loạn ý thức, lú lẫn, hôn mê và bất tỉnh.
  • Chẩn đoán được dựa trên bệnh sử, nồng độ carboxyhaemoglobin và các triệu chứng của bệnh nhân.
  • Liệu pháp thở oxy dòng cao, oxy cao áp và điều trị hỗ trợ là các biện pháp điều trị chính đối với ngộ độc khí CO.
  • Các biến chứng của phương pháp điều trị oxy cao áp bao gồm co giật do ngộ độc oxy, chấn thương khí áp và phù phổi.

Thông tin cơ bản

Định nghĩa

Ngộ độc cacbon monoxit (CO) có thể xảy ra sau khi phơi nhiễm với nhiều tác nhân. Ái lực cao của CO với haemoglobin sẽ dẫn đến tình trạng giảm oxy ở mô, suy hô hấp mức độ tế bào và các tác động trực tiếp của ngộ độc CO ở cấp độ tế bào. Các triệu chứng của ngộ độc CO có thể cấp tính hoặc mạn tính, tùy thuộc vào cường độ và thời gian phơi nhiễm. Các triệu chứng hầu như không đặc hiệu và thay đổi từ nhức đầu, buồn nôn và chóng mặt đến các triệu chứng tim mạch và thần kinh nặng. Những người có nguy cơ cao nhất gặp các kết cục bất lợi sau ngộ độc CO là những người mắc bệnh mạch vành, bệnh mạch máu hoặc thiếu máu; phụ nữ mang thai và thai nhi; trẻ nhũ nhi; và người cao tuổi. Khoảng một phần ba số ca ngộ độc nặng dẫn đến tử vong.((Varon J, Marik PE. Carbon monoxide poisoning. Internet J Emerg Intensive Care Med. 1997;1(2))) ((Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning: early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med. 1999;105:39-40,43-48,50. Tóm lược))

Dịch tễ học

Tại Anh, mỗi năm có khoảng 50 người tử vong và gần 200 người bị tổn thương nặng do ngộ độc khí CO.((Walker E, Hay A. Carbon monoxide poisoning. BMJ. 1999;319:1082-1083. Toàn văn Tóm lược)) Tại Hoa Kỳ, ngộ độc khí CO là nguyên nhân gây ra khoảng 40.000 ca cấp cứu hàng năm. Phơi nhiễm với khí CO có thể do vô tình hoặc cố tình. Theo báo cáo tại Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong cao nhất ở rơi vào nam giới, người da đen và người cao tuổi. Có sự biến động theo mùa, trong đó tỷ lệ tử vong xảy cao hơn vào mùa đông.((Hampson NB. Trends in the incidence of carbon monoxide poisoning in the United States. Am J Emerg Med. 2005;23:838-841. Tóm lược)) Luật không khí sạch năm 1970 và việc sử dụng bộ chuyển đổi xúc tác trên ô tô kể từ năm 1975 góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong ngoài dự tính từ khoảng 20 xuống 9 triệu người/năm từ năm 1968 đến năm 1998.((Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22:985-1018. Tóm lược)) Các báo cáo ở châu Âu cho thấy từ năm 1990 đến năm 1995, số ca nhập viện cấp cứu do ngộ độc khí CO và số nạn nhân trẻ tuổi đã giảm trên toàn cầu.((Nuytten LD, Dhondt EL, Sabbe MB, et al. Is there an evolution in the epidemiology and follow-up of carbon monoxide poisoning victims? Eur J Emerg Med. 1999;6:331-336. Tóm lược)) Một nghiên cứu ở Singapore phát hiện thấy độ tuổi trung bình của bệnh nhân bị ngộ độc khí CO là 39 tuổi, tỷ lệ nam trên nữ là 3:1 và số ca tai nạn phơi nhiễm là phổ biến hơn so với số ca ngộ độc có chủ ý.((Handa PK, Tai DY. Carbon monoxide poisoning: a five year review at Tan Tock Seng Hospital, Singapore. Ann Acad Med Singapore. 2005;34:611-614. Tóm lược))

Bệnh căn học

Ngộ độc khí CO có chủ ý và vì mục đích tự tử có thể do phơi nhiễm với khí thải ô tô trong ga-ra kín.

Ngộ độc do vô tình có thể xảy ra do phơi nhiễm với khí CO từ động cơ đốt trong (ô tô hoặc máy phát điện), lò sưởi trong nhà, và các nguồn trong nhà như bếp hoặc máy sưởi được thông khí không phù hợp. Các ca ngộ độc hay gặp hơn trong những tháng mùa đông khi sử dụng hệ thống sưởi ấm và đóng kín cửa sổ. Các nguồn phơi nhiễm CO khác bao gồm việc đốt nhiên liệu cacbon (xăng, khí gas thiên nhiên, dầu hỏa, dầu mỏ, khí thải từ tàu, bếp gas ở khu vực ngoài trời, khí xả từ xe bán tải), chất tẩy sơn và bình phun nhiên liệu.((Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22:985-1018. Tóm lược)) ((Hampson NB. Trends in the incidence of carbon monoxide poisoning in the United States. Am J Emerg Med. 2005;23:838-841. Tóm lược)) ((Nuytten LD, Dhondt EL, Sabbe MB, et al. Is there an evolution in the epidemiology and follow-up of carbon monoxide poisoning victims? Eur J Emerg Med. 1999;6:331-336. Tóm lược)) ((Handa PK, Tai DY. Carbon monoxide poisoning: a five year review at Tan Tock Seng Hospital, Singapore. Ann Acad Med Singapore. 2005;34:611-614. Tóm lược)) ((Kao LW, Nanagas KA. Toxicity associated with carbon monoxide. Clin Lab Med. 2006;26:99-125. Tóm lược)) ((Tomaszewski C. Carbon monoxide. In: Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, et al., eds. Clinical toxicology. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001;657-667.))

Sinh lý bệnh học

Các biểu hiện lâm sàng của ngộ độc khí CO là hậu quả của các quá trình phức tạp hơn so với các giả thuyết trước đây. Chúng ta biết rằng, có một ái lực lớn giữa CO và các protein haemoglobin, và phân tử CO liên kết rất chặt với haemoglobin. Điều này làm dịch chuyển đường cong phân ly oxy – haemoglobin về bên trái, do đó làm giảm lượng oxy cung cấp tới các tế bào.

CO cũng liên kết với các cytochrome và guanylyl cyclase, và có ái lực cao với myoglobin. Điều này dẫn đến các tác động về tim mạch như hạ huyết áp, thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp tim và rối loạn chức năng cơ tim. Các tác động khác của phơi nhiễm với CO bao gồm sản sinh ra các gốc oxy tự do và làm bất hoạt các enzym của ty thể, dẫn đến suy giảm chức năng tế bào.

Nghiên cứu gần đây đã chỉ ra nồng độ NO tăng lên trong ngộ độc CO, dẫn đến giãn mạch, sau đó gây hạ huyết áp, hôn mê và tổn thương não. Đã có giả thuyết cho rằng NO cũng là nguyên nhân gây tổn thương tích lũy cho não, dẫn đến di chứng thần kinh muộn.

Các nghiên cứu cũng chỉ ra những thay về đổi sinh hóa và kháng nguyên trong protein cơ bản. Điều này, kết hợp với các sản phẩm của quá trình peroxy hóa lipid, có thể dẫn đến hoạt hóa chuỗi phản ứng miễn dịch. Do đó sẽ dẫn đến tổn thương tế bào. Các cơ chế gây tổn thương và chết tế bào khác được nêu ra bao gồm tổn thương thần kinh qua trung gian glutamate, xơ vữa, ảnh hưởng đến cytochrome P-450 và tế bào chết theo chương trình.((Kao LW, Nanagas KA. Toxicity associated with carbon monoxide. Clin Lab Med. 2006;26:99-125. Tóm lược))

Ngăn ngừa sơ cấp

  • Đảm bảo rằng các thiết bị đốt nhiên liệu và ống khói đều đang trong tình trạng tốt.
  • Giữ lỗ thông hơi mở ra ngoài; các thiết bị sưởi có khoang đốt nhiên liệu nên có lỗ thông hơi ra bên ngoài.
  • Tránh vận hành ô tô bên trong ga-ra bởi khí thải sẽ tích tụ và làm tăng nồng độ CO.
  • Tránh sử dụng bếp nướng than trong nhà.
  • Tránh sử dụng các động cơ chạy xăng (máy cắt cỏ, máy xén cỏ) trong không gian kín.
  • Cân nhắc đặt thiết bị báo động CO phát hiện khi nồng độ CO cao.

Chẩn đoán

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một bệnh nhân nam 80 tuổi diễn biến bệnh trong 24 giờ qua với đau đầu tăng dần, nôn và chóng mặt được vợ đưa đến khoa cấp cứu, và người vợ cũng đã có các triệu chứng tương tự. Trước khi đến khoa cấp cứu, bà vợ nhận thấy chồng đã trở nên lú lẫn. Khi khám, người đàn ông vẫn còn tỉnh, có vẻ lú lẫn, và đi lại khó khăn do bị yếu toàn thân.

Các bài trình bày khác

Các biểu hiện lâm sàng ít gặp khác của ngộ độc khí CO bao gồm tiêu cơ vân, suy thận cấp do tổn thương cơ, nổi bọng nước trên da, và phù phổi tổn thương. Trẻ em có thể biểu hiện các triệu chứng không đặc hiệu giống với các bệnh do virus như buồn nôn và nôn, tuy nhiên thường không có sốt và các triệu chứng nhiễm trùng khác. Các ảnh hưởng muộn có thể biểu hiện sau 6 tuần phơi nhiễm và bao gồm lú lẫn, thất điều, ảo giác và các rối loạn vận động và dáng đi. Phơi nhiễm kéo dài với nồng độ CO thấp có thể gây chán ăn, rối loạn nhân cách, tăng xơ vữa động mạch, và đa hồng cầu và tim to do thiếu oxy mãn tính.((Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22:985-1018. Tóm lược)) Ngay cả các triệu chứng nhẹ ở phụ nữ mang thai cũng có thể gây ra ảnh hưởng nặng nề đối với thai nhi, chẳng hạn như gây tử vong thai nhi hoặc dị tật bẩm sinh. Haemoglobin ở thai nhi có ái lực với CO lớn hơn nhiều so với haemoglobin ở người lớn.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Chẩn đoán ngộ độc CO dựa trên một chỉ số nghi ngờ lâm sàng cao vì các triệu chứng thay đổi và hầu hết không đặc hiệu. Chẩn đoán đòi hỏi tiền sử gần đây có phơi nhiễm với khí CO, biểu hiện các triệu chứng phù hợp với tình trạng bị ngộ độc khí CO, và tăng nồng độ carboxyhaemoglobin trong máu động mạch hoặc tĩnh mạch.((Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược)) Các triệu chứng ngộ độc cấp hay gặp nhưng không tương quan với nồng độ CO.((Hampson NB, Dunn SL; UHMCS/CDC CO Poisoning Surveillance Group. Symptoms of carbon monoxide poisoning do not correlate with the initial carboxyhemoglobin level. Undersea Hyperb Med. 2012;39:657-665. Tóm lược)) Biết được các nguồn gây ngộ độc khí CO thường gặp, các thay đổi theo mùa và theo vùng, cũng như các nguy cơ khi phơi nhiễm với CO là rất quan trọng.

Tiền sử

Khi hỏi bệnh, cần tìm hiểu về các nguồn phơi nhiễm phổ biến: lò sưởi trong nhà, phơi nhiễm tình cờ với khí thải động cơ đốt trong (ô tô hoặc máy phát điện), sử dụng lò và bếp trong nhà không được thông khí phù hợp, phơi nhiễm với thiết bị hạng nặng chạy bằng propan ở công nhân nhà máy, và ngồi ở phía sau xe bán tải trong trường hợp là trẻ em. Các triệu chứng xuất hiện ở nhiều thành viên trong nhà có khả năng cao do phơi nhiễm không cố ý với một nguồn CO duy nhất. Các triệu chứng của ngộ độc CO có thể cấp hoặc mạn tính, tùy thuộc vào cường độ và thời gian phơi nhiễm. Các triệu chứng thường không đặc hiệu và thay đổi từ đau đầu, buồn nôn và chóng mặt đến các triệu chứng tim mạch và thần kinh nặng. Những người có nguy cơ cao xuất hiện các kết cục bất lợi sau khi bị ngộ độc khí CO là những người có tiền sử bị bệnh mạch vành, bệnh mạch máu hoặc thiếu máu; phụ nữ mang thai và thai nhi; trẻ nhũ nhi; và người cao tuổi.

Khám

Các biểu hiện có thể thay đổi từ các triệu chứng nhẹ không có dấu hiệu lâm sàng cho đến tổn thương tim mạch và thần kinh nặng. Các dấu hiệu thường là hậu quả của giảm oxy, và các bệnh nhân có thể có biểu hiện nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, thiếu máu cục bộ cơ tim, rối loạn nhịp tim, nổi mụn nước trên da và phù phổi tổn thương. Các biểu hiện lâm sàng khác bao gồm các dấu hiệu thần kinh khác nhau, từ lú lẫn đến hôn mê, co giật hoặc các hội chứng giống đột quỵ.

Xét nghiệm

Các bệnh nhân nghi ngờ phơi nhiễm với khí CO nên được đo nồng độ carboxyhaemoglobin (CO-Hb). Nồng độ thấp (<15% – 20%) và nồng độ cao (>60% – 70%) thường tương quan mật thiết với các triệu chứng. Ngộ độc nặng xảy ra với nồng độ 25%. Tuy nhiên, vì điều này là không phải bao giờ cũng xảy ra, do vậy các quyết định điều trị không nên dựa hoàn toàn vào nồng độ CO-Hb mà còn phải dựa vào bệnh cảnh lâm sàng.

Tác động của phương pháp đo CO-oximetry không xâm lấn đến kết cục lâm sàng vẫn chưa được xác định, và hiện không được khuyến cáo sử dụng.((Hampson NB. Noninvasive pulse CO-oximetry expedites evaluation and management of patients with carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2012;30:2021-2024. Tóm lược)) ((Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, et al; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Carbon Monoxide Poisoning.)) Các máy phân tích khí máu có thể tính toán nồng độ CO-Hb, nhưng lại không tính đến sự can thiệp từ các loại hemoglobin khác, và các chỉ số đo bão hòa oxy tiêu chuẩn lại thường bị tăng giả tạo vì chúng không thể phân biệt được giữa CO-Hb và oxy-Hb.

Các xét nghiệm sau có thể có giá trị trong chẩn đoán cũng như xác định các biến chứng và nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân: điện tâm đồ, theo dõi mornitor để phát hiện rối loạn nhịp tim,troponin-I (một chất chỉ điểm của bệnh cơ tim), Xquang ngực (để tầm soát phù phổi tổn thương), nồng độ creatine kinase (tìm bằng chứng về tổn thương cơ xương) và nồng độ lactate (tăng cao trong trường hợp bị ngộ độc nặng). Nên cũng xét nghiệm glucose máu, bởi các kết cục thần kinh sau ngộ độc khí CO thường xấu hơn ở các bệnh nhân tăng đường huyết.((White SR, Penney DG. Initial study: effects of insulin and glucose treatment on neurologic outcome after CO poisoning. Ann Emerg Med. 1994;23:606-607.))

Vai trò của các xét nghiệm tâm thần kinh trong trường hợp cấp cứu vẫn còn gây tranh cãi. Tuy nhiên, các xét nghiệm này có thể giúp đánh giá chức năng nhận thức ở bệnh nhân ngộ độc khí CO có đáp ứng điều trị . Có thể tiến hành Đánh giá Tâm thần Tối thiểu (MMSE) trên các bệnh nhân chọn lọc.

Chẩn đoán hình ảnh

Có thể cần phải chụp CT sọ não, dựa trên đánh giá của bác sĩ điều trị, khi bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh cấp tính như lú lẫn, đau đầu, nhìn mờ, co giật và/hoặc hôn mê.

Các phương pháp tiếp cận hình ảnh mới hơn, chẳng hạn như chụp cộng hưởng từ phổ, có thể chỉ ra di chứng do ngộ độc khí CO và nên được thực hiện có hội chẩn với bác sĩ chẩn đoán hình ảnh thần kinh.((Beppu T. The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35:625-631. Toàn văn Tóm lược)) ((American College of Radiology. ACR-ASNR-SPR Practice parameter for the performance and interpretation of magnetic resonance spectroscopy of the central nervous system. 2014. http://www.acr.org/ (last accessed 17 February 2017). Toàn văn))

Các yếu tố nguy cơ

Thường gặp

Phơi nhiễm với quá trình đốt cháy không hoàn toàn nhiên liệu có cacbon

  • Một số nguồn tạo ra khí CO, bao gồm động cơ đốt trong, bình nước nóng và các thiết bị sưởi ấm gia dụng. Các lò sưởi dầu hỏa là nguyên nhân gây ra các ca ngộ độc khí CO vào những năm 1970. Các nguồn phơi nhiễm khí CO khác là nhà máy giấy, nhà máy thép, chất nổ sử dụng trong xây dựng, nhà máy lọc dầu và máy móc chạy bằng xăng.((Hampson NB. Trends in the incidence of carbon monoxide poisoning in the United States. Am J Emerg Med. 2005;23:838-841. Tóm lược)) ((Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, et al. Carbon monoxide poisoning – a public health perspective. Toxicology. 2000;145:1-14. Tóm lược)) ((Harrison RJ. Chemicals and gases. Prim Care. 2000;27:917-982. Tóm lược))

Không thường gặp

Phơi nhiễm với metylen clorua

  • CO được hình thành trong quá trình chuyển hóa metylen diclorua (dicloromethane). Phơi nhiễm với CO trong quá trình sơn hoặc tẩy sơn đồ nội thất và tẩy dầu mỡ có thể dẫn đến ngộ độc.((Mahmud M, Kales SN. Methylene chloride poisoning in a cabinet worker. Environ Health Perspect. 1999;107:769-772. Tóm lược))

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

  • Các nguồn khí CO bao gồm động cơ đốt trong, bình nước nóng, các thiết bị sưởi ấm gia dụng, chất nổ sử dụng trong xây dựng và máy móc chạy xăng. Công nhân trong các nhà máy giấy, nhà máy thép và các nhà máy lọc dầu cũng có nguy cơ, cũng như những thợ tẩy sơn và tẩy mỡ đồ nội thất.

Buồn nôn (thường gặp)

  • Các triệu chứng không đặc hiệu có thể xuất hiện.

Đau đầu (thường gặp)

  • Các triệu chứng không đặc hiệu có thể xuất hiện.

Nôn (thường gặp)

  • Các triệu chứng không đặc hiệu có thể xuất hiện.

Mờ mắt (thường gặp)

  • Các triệu chứng không đặc hiệu có thể xuất hiện.

Chóng mặt (thường gặp)

  • Các triệu chứng không đặc hiệu có thể xuất hiện.

Phồng rộp da (thường gặp)

  • Các triệu chứng không đặc hiệu có thể xuất hiện.

Nhịp tim nhanh (thường gặp)

  • Các dấu hiệu tim mạch không đặc hiệu là đặc điểm thường gặp.

Hạ huyết áp (thường gặp)

  • Các dấu hiệu tim mạch không đặc hiệu là đặc điểm thường gặp.

Chứng loạn nhịp tim (thường gặp)

  • Các dấu hiệu tim mạch không đặc hiệu là đặc điểm thường gặp.

Chứng phù phổi (thường gặp)

  • Các triệu chứng bao gồm khó thở.

Lú lẫn (thường gặp)

  • Các dấu hiệu thần kinh thay đổi từ lú lẫn đến hôn mê.

Hôn mê (thường gặp)

  • Các dấu hiệu thần kinh thay đổi từ lú lẫn đến hôn mê.

Các yếu tố chẩn đoán khác

Co giật (thường gặp)

  • Bệnh nhân có thể biểu hiện co giật.

Các dấu hiệu thần kinh khu trú (ví dụ: liệt nửa người) (không thường gặp)

  • Bệnh nhân có thể biểu hiện các đặc điểm của đột quỵ.

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu

Xét nghiệm Kết quả
Nồng độ carboxyhaemoglobin (CO-Hb)

•    Đây là xét nghiệm chẩn đoán quan trọng. Giá trị bình thường khoảng từ 1% – 3% và đến 10% ở người hút thuốc.[18]

•    Máy đo CO-oxymetry nên được sử dụng để đo nồng độ carboxyhaemoglobin (CO-Hb). Tác động của phương pháp đo COP-oxymetry không xâm lấn đến kết cục lâm sàng vẫn chưa được xác định, và hiện không được khuyến cáo.[15] [16]

•    Việc lấy máu động mạch là không cần thiết vì có sự tương quan cao giữa máu tĩnh mạch và máu động mạch.

•    Nồng độ CO-Hb có thể giảm theo thời gian và do điều trị và có thể không phản ánh đúng mức độ nghiêm trọng của phơi nhiễm.[8] [9]

Ảnh hưởng của độc chất xuất hiện khi ở mức 15% đến 20%, ngộ độc nặng xảy rả ở mức 25%
CXR

• Bóng tim to, tăng đậm mạch máu phổi và phân biệt rõ phế nang

Các dấu hiệu phù phổi tổn thương
ECG

• Thường gặp các bất thường tim không đặc hiệu.

Nhịp tim nhảnh, rối loạn nhịp tim, các đặc điểm của thiếu máu cục bộ tim
Theo dõi tim

• Thường gặp các bất thường nhịp tim không đặc hiệu.

Nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim
Đường huyết

• Các kết cục thần kinh sau ngộ độc khí CO thường xấu hơn ở các bệnh nhân tăng đường huyết.[17]

Có thể tăng
Lactat

• Các trường hợp phơi nhiễm nặng có liên quan với nồng độ lactate cao hơn.

Có thể tăng cảo trong trường hợp ngộ độc nặng
Chất chỉ điểm sinh học tim

• Nồng độ troponin I tăng có thể chỉ điểm bệnh cơ tim và tiên lượng kết cục lâm sàng xấu.[16] [20]

Có thể tăng

Các xét nghiệm khác cần cân nhắc

Xét nghiệm Kết quả
Creatine kinase

• Xét nghiệm để tìm bằng chứng về tổn thương cơ xương.

Có thể tăng
Đánh giá Tâm thần Tối thiểu

• Để đánh giá chức năng nhận thức trong đợt bệnh và khi theo dõi.

Có thể bất thường
CT đầu

• Chụp CT sọ não có thể cần thiết, dựa trên đánh giá của bác sĩ điều trị, khi bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh cấp tính như lú lẫn, đau đầu, nhìn mờ, co giật và/hoặc hôn mê.

Có thể thấy các tổn thương khu trú và/hoặc phù não

Các xét nghiệm giai đoạn đầu

Xét nghiệm Kết quả
Chụp cộng hưởng từ

• Các phương pháp tiếp cận hình ảnh mới hơn, chẳng hạn như chụp cộng hưởng từ phổ, có thể chỉ ra di chứng do ngộ độc khí CO và nên được thực hiện có hội chẩn với bác sĩ chẩn đoán hình ảnh thần kinh.[18] [19]

Có thể bất thường

Chẩn đoán khác biệt

Tình trạng Các dấu hiệu/triệu chứng khác biệt Các xét nghiệm khác biệt
Nhiễm vi-rút • Nên được đánh giá dựa trên bệnh sử liệu buồn nôn, nôn, tiêu chảy có thể do nhiễm vi-rút như cúm hay ngộ độc thực phẩm. • Đặc hiệu với tác nhân nhiễm trùng, xét nghiệm phân nếu có chỉ định lâm sàng, có thể có giá trị trong chẩn đoán.
Ngộ độc rượu • Không thể loại trừ phơi nhiễm khí CO đồng thời ở các bệnh nhân ngộ độc rượu. • Nồng độ ethanol trong máu.
Quá liều thuốc ngủ – an thần • Không thể loại trừ phơi nhiễm khí CO đồng thời ở các bệnh nhân ngộ độc rượu. • Xét nghiệm độc chất trong nước tiểu đặc hiệu với tác nhân. Tuy nhiên, cần diễn giải xét nghiệm này một cách thận trọng vì xét nghiệm độc chất trong nước tiểu chỉ cho thấy phơi nhiễm gần đây và không nhất thiết phát hiện ngộ độc; các xét nghiệm này thường là định tính và có thể dẫn đến các giả định sai lầm về nguyên nhân.
Ngộ độc xyanua và hydro sunfua • Các triệu chứng khởi phát và tiến triển nhanh dẫn đến các biến cố tử vong là một manh mối trên lâm sàng.[21] • Tăng nồng độ xyanua trong huyết thanh và trong hồng cầu. Các xét nghiệm cận lâm sàng không đặc hiệu với hydro sunfua.
Ngộ độc toluen • Dung môi và mùi thơm, sơn dính trên tay và mặt là các manh mối lâm sàng.[21] Chẩn đoán ngộ độc toluen là một chẩn đoán lâm sàng. • Cần xét nghiệm điện giải đồ để xác định các rối loạn liên quan.

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị từng bước

Liệu pháp thở oxy dòng cao, oxy cao áp và điều trị hỗ trợ là các phương pháp điều trị chính đối với ngộ độc khí CO. Liệu pháp thở oxy dòng cao nên được tiến hành ngay sau khi chẩn đoán được xét đến, và không nên ngưng lại khi chưa loại trừ chẩn đoán. Các bệnh nhân có triệu chứng kéo dài dai dẳng nên được điều trị bằng oxy cao áp và điều trị nhắc lại tối đa ba lần.((Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược)) Tùy thuộc vào địa điểm và cách thức xảy ra ngộ độc khí CO, bệnh nhân có thể có nhiều tổn thương khác cần điều trị, chẳng hạn như bỏng, tổn thương do hít phải khói hoặc quá liều.

Chăm sóc hỗ trợ và theo dõi

Bệnh nhân ngộ độc khí CO có thể rất nguy kịch và tất cả bệnh nhân cần được theo dõi sát tình trạng tim phổi và thần kinh trong quá trình điều trị. Bệnh nhân bị thay đổi ý thức nên được cân nhắc đặt nội khí quản. Cần điều trị khẩn cấp tình trạng co giật và các biến chứng tim.

Khuyến cáo theo dõi lactat để ước lượng tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, theo dõi glucose máu để loại trừ hạ đường huyết là một nguyên nhân gây rối loạn ý thức, và theo dõi creatine kinase để phát hiện tiêu cơ vân. Có thể theo dõi ECG và các marker tim để phát hiện bằng chứng về tổn thương suy tạng. Ngoài ra, cũng có thể theo dõi carboxyhaemoglobin, mặc dù nồng độ có thể thấp ở bệnh nhân được thở oxy. Cần theo dõi thai nhi ở phụ nữ mang thai để phát hiện bất kỳ bằng chứng nào về suy thai hoặc tổn thương thai.((Kao LW, Nanagas KA. Toxicity associated with carbon monoxide. Clin Lab Med. 2006;26:99-125. Tóm lược))

Oxy liệu pháp

Nên chỉ định thở oxy hỗ trợ dòng cao qua mask không hít lại cho tất cả bệnh nhân ngộ độc khí CO bất kể chỉ số CO¬oximetry hoặc SaO2 là bao nhiêu (PaO2 có giá trị trong việc phát hiện ngộ độc khí CO vì nó không phân biệt được carboxyhaemoglobin và oxyhaemoglobin). Oxy bổ sung sẽ cải thiện tình trạng giảm oxy mô. pO2 tăng làm giảm thời gian bán thải của carboxyhaemoglobin, do đó tạo điều kiện loại bỏ CO dễ dàng. Nguy cơ của việc không sử dụng liệu pháp oxy là tình trạng thiếu oxy máu, có thể tiến triển nặng lên và dẫn đến tử vong. Mặc dù liệu pháp oxy được chỉ định bất kể mức pO2 động mạch là bao nhiêu, khuyến cáo vẫn nên xét nghiệm khí máu động mạch để xem bệnh nhân có bị nhiễm toan hay không. Nhiễm toan nặng có chỉ định điều trị oxy cao áp.((Kao LW, Nanagas KA. Toxicity associated with carbon monoxide. Clin Lab Med. 2006;26:99-125. Tóm lược))

Oxy cao áp

Oxy cao áp là oxy 100% trong một buồng điều áp. Sử dụng để điều trị tình trạng giảm oxy và đào thải CO khỏi cơ thể. Mục đích của điều trị bằng oxy cao áp là phòng ngừa rối loạn chức năng nhận thức thần kinh lâu dài và vĩnh viễn, hơn là làm tăng tỷ lệ sống sót ngắn hạn.((Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược)) Phương pháp này được chỉ định ở những bệnh nhân có các bất thường về thần kinh như rối loạn ý thức, hôn mê, dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật, hoặc có tiền sử hôn mê kéo dài, rối loạn chức năng tim mạch, hoặc nhiễm toan nặng.((Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22:985-1018. Tóm lược)) ((Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2002;347:1057-1067. Toàn văn Tóm lược)) Phụ nữ mang thai có nồng độ carboxyhaemoglobin >15% cũng nên điều trị với oxy cao áp. Nguy cơ của điều trị bao gồm các tác dụng bất lợi nhẹ, như chấn thương khí áp, và các tác dụng bất lợi nặng nhưng ít gặp, như nhiễm độc phổi và co giật. Các lợi ích bao gồm cải thiện tình trạng giảm oxy máu, đào thải CO và phòng ngừa các di chứng thần kinh.1[C]Evidence Tuy nhiên, việc sử dụng oxy cao áp vẫn còn gây tranh cãi và các tổng quan hệ thống đã nhấn mạnh cần phải tiến hành nghiên cứu thêm để xác định vai trò của oxy cao áp.((Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning: a systematic review and critical analysis of the evidence. Toxicol Rev. 2005;24:75-92. Tóm lược)) ((Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, et al; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Carbon Monoxide Poisoning.)) 24.            Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD002041. Toàn văn Tóm lược 2[C]Evidence Khi không có oxy cao áp, nên sử dụng thở oxy bình áp 100%, hoặc cho đến khi nồng độ carboxyhaemoglobin trở lại bình thường (<3%) và các triệu chứng ngộ độc khí CO của bệnh nhân đã cải thiện (thường sau 6 giờ điều trị) hoặc cho đến khi có thể điều trị bằng oxy cao áp.((Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược))

Insulin

Các kết cục thần kinh sau ngộ độc khí CO thường xấu hơn ở các bệnh nhân tăng đường huyết.((White SR, Penney DG. Initial study: effects of insulin and glucose treatment on neurologic outcome after CO poisoning. Ann Emerg Med. 1994;23:606-607.)) Do vậy, cần cân nhắc sử dụng insulin nếu glucose máu ở mức cao và cần điều chỉnh liều điều trị để tránh hạ đường huyết nguy hiểm.

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Tham khảo cơ sở dữ liệu dược địa phương của quý vị để biết thông tin toàn diện về thuốc, bao gồm các chống chỉ định, tương tác giữa các loại thuốc, và liều dùng thay thế.

Cấp tính (tóm tắt)
Tất cả bệnh nhân
1 Chăm sóc hỗ trợ và theo dõi
Thêm Liệu pháp thở oxy dòng cao
Bổ sung Liệu pháp oxy cao áp
Bổ sung Insulin đường tĩnh mạch

Các lựa chọn điều trị

Cấp tính 
Tất cả bệnh nhân
1 Chăm sóc hỗ trợ và theo dõi
  » Đưa nạn nhân ra khỏi môi trường phơi nhiễm với khí CO.

» Cần theo dõi chặt chẽ về tim phổi và thần kinh ở tất cả bệnh nhân bị ngộ độc khí CO.

» Khuyến cáo theo dõi nồng độ lactat để ước lượng tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, theo dõi glucose máu để loại trừ hạ đường huyết là một nguyên nhân gây rối loạn ý thức, và theo dõi creatine kinase để phát hiện tiêu cơ vân. Có thể theo dõi ECG và các marker tim để phát hiện bằng chứng tổn thương suy tạng. Ngoài ra, cũng có thể theo dõi carboxyhaemoglobin, mặc dù có thể thấp ở bệnh nhân được thở oxy. Theo dõi thai nhi là cần thiết ở phụ nữ mang thai để phát hiện bất kỳ bằng chứng về suy thai hoặc tổn thương thai nhi

Thêm Liệu pháp thở oxy dòng cao
  » Liệu pháp thở oxy cao nên được bắt đầu ngay sau khi cân nhắc chẩn đoán, và không nên ngừng khi chưa loại trừ chẩn đoán.

» Bắt đầu điều trị với mask không hít lại bất kể chỉ số CO-oximetry hoặc SaO2 là bao nhiêu, và bệnh nhân được đánh giá để điều trị bằng liệu pháp oxy cao áp sớm nhất có thể. Bệnh cảnh lâm sàng và mức độ carboxyhaemoglobin sẽ quyết định thời gian điều trị.

Bổ sung Liệu pháp oxy cao áp
  » Được chỉ định ở những bệnh nhân có các dấu hiệu thần kinh như rối loạn ý thức, hôn mê, dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật, hoặc tiền sử hôn mê kéo dài, rối loạn chức năng tim mạch, hoặc nhiễm toan nặng, hoặc phụ nữ mang thai có carboxyhaemoglobin >15%.

» Khuyến cáo các bệnh nhân có triệu chứng kéo dài dai dẳng nên được điều trị nhắc lại tối đa là 3 lần.[13]

» Mục đích của điều trị bằng oxy cao áp là ngăn ngừa rối loạn chức năng nhận thức thần kinh lâu dài và vĩnh viễn, hơn là làm tăng tỷ lệ sống sót ngắn hạn.[13]

» Nguy cơ của điều trị bao gồm các tác dụng bất lợi nhẹ, như tổn thương khí áp, và các tác dụng bất lợi nặng nhưng ít gặp, như nhiễm độc phổi và co giật. Các lợi ích bao gồm cải thiện tình trạng giảm oxy, đào thải CO và phòng ngừa các di chứng thần kinh bất lợi.1[C]Evidence

» Tuy nhiên, việc sử dụng oxy cao áp vẫn còn gây tranh cãi và các tổng quan hệ thống đã nhấn mạnh cần phải tiến hành nghiên cứu thêm để xác định vai trò của oxy cao áp.[23] [16] [24] 2[C]Evidence

» Khi không có oxy cao áp, nên sử dụng thở oxy bình áp 100%, hoặc cho đến khi nồng độ carboxyhaemoglobin trở lại bình thường (<3%) và các triệu chứng ngộ độc khí CO của bệnh nhân đã cải thiện (thường sau 6 giờ điều trị) hoặc cho đến khi có thể điều trị bằng oxy cao áp.[13]

» Một số bệnh nhân có thể gặp phải các biến chứng gây tử vong nếu không được điều trị bằng oxy hoặc oxy cao áp.

Bổ sung Insulin đường tĩnh mạch
  Các lựa chọn sơ cấp

» Insulin Neutral: xem phác đồ địa phương để biết hướng dẫn dùng thuốc

» Các kết cục thần kinh sau ngộ độc khí CO thường xấu hơn ở các bệnh nhân tăng đường huyết.[17] Do vậy, cân nhắc điều trị insulin cho các bệnh nhân có đường máu cao và chỉnh liều để tránh hạ đường huyết nguy hiểm.

Giai đoạn đầu

Nước muối sinh lý giàu hydro

Một nghiên cứu tiến hành trên mô hình chuột bị ngộ độc khí CO cấp tính nặng, đã chứng minh rằng nước muối giàu hydro có thể làm giảm di chứng thần kinh muộn trong ngộ độc CO thí nghiệm.25. Sun Q, Cai J, Zhou J, et al. Hydrogen-rich saline reduces delayed neurologic sequelae in experimental carbon monoxide toxicity. Crit Care Med. 2011;39:765-769. Tóm lược Các nghiên cứu khác, một lần nữa xem xét tình trạng ngộ độc CO ở mô hình chuột , đã cho thấy tác dụng bảo vệ thần kinh tiềm năng của nước muối giàu hydro trong trường hợp ngộ độc CO cấp tính.((Shen MH, Cai JM, Sun Q, et al. Neuroprotective effect of hydrogen-rich saline in acute carbon monoxide poisoning. CNS Neurosci Ther. 2013;19:361-363. Tóm lược)) ((Wang W, Tian L, Li Y, et al. Effects of hydrogen-rich saline on rats with acute carbon monoxide poisoning. J Emerg Med. 2013;44:107-115. Toàn văn Tóm lược)) Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu trên lâm sàng để xác thực những phát hiện này về ứng dụng tiềm năng trong thực hành lâm sàng.

Dizocilpine (MK-801)

Thuốc chẹn thụ thể N-methyl-d-aspartate (NMDA) này đã được chứng minh là có tác dụng làm giảm tổn thương hồi hải mã.((Ishimaru H, Katoh A, Suzuki H, et al. Effects of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists on carbon monoxide induced brain damage in mice. J Pharmacol Exp Ther. 1992;261:349-352. Tóm lược)) Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào gần đây đề cập đến loại thuốc này như là một lựa chọn điều trị trong ngộ độc khí CO.

Liên lạc theo dõi

Khuyến nghị

Giám sát

Không có hướng dẫn cụ thể liên quan đến việc cho bệnh nhân xuất viện. Tuy nhiên, các bệnh nhân có triệu chứng nhẹ cải thiện với liệu pháp thở oxy dòng cao (thường là những bệnh nhân có carboxyhaemoglobin <10%) và tỉnh táo có thể ra viện từ khoa cấp cứu. Tại thời điểm xuất viện, xác định nguồn phơi nhiễm là việc quan trọng để phòng ngừa và hạn chế tái phơi nhiễm. Do hầu hết bệnh nhân cần có thời gian điều trị oxy liệu pháp kéo dài và do những tranh cãi xoay quanh các phác đồ điều trị với liệu pháp thở oxy cao áp, vì thế đối với các bác sĩ cấp cứu quan trọng là phải có sự tham gia của đội ngũ kiểm soát chất độc và oxy cao áp (HBO) tại địa phương trong công tác theo dõi điều trị xa hơn và cho xuất viện. Một số nghiên cứu ủng hộ việc sử dụng nghiệm pháp tâm thần kinh trong giai đoạn phục hồi.((Kao LW, Nanagas KA. Toxicity associated with carbon monoxide. Clin Lab Med. 2006;26:99-125. Tóm lược)) Tất cả bệnh nhân được điều trị ngộ độc CO cấp tình cờ cần được theo dõi 1 – 2 tháng kể từ sau sự cố đó. Sau đó, mọi bệnh nhân chưa phục hồi chức năng như trước khi bị ngộ độc nên được chuyển đi để đánh giá tâm thần kinh chính thức và điều trị theo triệu chứng được đánh giá.((Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược))

Hướng dẫn dành cho bệnh nhân

Các bệnh nhân cần nhận thức được rằng, ngộ độc khí CO do hít phải nồng độ CO cao, có thể gây tử vong, và nguyên nhân thường đến từ việc đốt nhiên liệu, tình trạng xuống cấp của các thiết bị gas và lò, hoặc sự tích tụ khí khi các thiết bị được sử dụng trong môi trường kín không được thông gió.

Bệnh nhân cần gọi cấp cứu nếu họ hoặc bất kỳ ai trong cùng môi trường (ví dụ: cùng phòng, tòa nhà hoặc nơi làm việc) gặp phải các triệu chứng giống như bị cúm hoặc khó thở, buồn nôn, nhức đầu, chóng mặt, lú lẫn hoặc ngất xỉu, đặc biệt là trong trường hợp những triệu chứng này trở nên nặng hơn. Ngoài ra, khuyến cáo nên mở cửa sổ để cải thiện thông gió và tắt các thiết bị một cách an toàn.

Các biến chứng

Các biến chứng Khung thời gian Khả năng
Tổn thương khí áp thứ phát do liệu pháp thở oxy cao áp Ngắn hạn Cao
Đây là tác dụng bất lợi thường gặp nhất của liệu pháp oxy cao áp. Có sự chênh áp tiến triển qua màng nhĩ, theo sau đó là xuất huyết hoặc chảy dịch nghiêm trọng.

Chấn thương khí áp phổi là trường hợp hiếm xảy ra, nhưng tràn khí màng phổi cần điều trị ngay lập tức.[21]

Cần điều trị chấn thương khí áp ở tai bằng các kỹ thuật tự động bơm phồng, thuốc chống sung huyết bôi trên da và đường uống, và đặt ống thông tai. Cần đặt sonde màng phổi trong trường hợp tràn khí màng phổi.

Nhồi máu cơ tim Ngắn hạn Thấp
Tiền sử phơi nhiễm với CO sẽ đặt ra nghi ngờ về căn nguyên gây bệnh có thể. Cần làm ECG, các marker tim và theo dõi monitor tim.
Co giật thứ phát do liệu pháp thở oxy cao áp Ngắn hạn Thấp
Nguy cơ co giật là từ 1- 4/10.000 ca điều trị nội trú với oxy cao áp. Bệnh nhân bị nhiễm toan, nhiễm trùng huyết hoặc tăng CO2 máu có nguy cơ bị co giật cao hơn.[21]

Các trường hợp co giật nên được xử trí bằng cách giảm áp lực oxy hít vào.

Các biến thứ phát sau liệu pháp oxy Ngắn hạn Thấp
Liệu pháp thở oxy quá mức hoặc không phù hợp có thể gây tổn thương tế bào do hình thành các loại oxy phản ứng.

Các biến chứng về phổi của tình trạng nhiễm độc oxy bao gồm giảm dung tích sống, xơ phổi, ARDS, và giảm trao đổi khí.[21]

Các biến chứng về phổi hiếm xảy ra với các phác đồ điều trị chuẩn, vì vậy khuyến cáo cần tuân thủ nghiêm ngặt các phác đồ này để tránh các biến chứng.

 Tai nạn cháy nổ Ngắn hạn Thấp
Tai nạn cháy nổ có thể xảy ra nếu có nguồn lửa hoặc tia lửa điện trong buồng oxy áp cao.[21]

Tai nạn cháy nổ có thể phòng ngừa được. Bệnh nhân cần được khuyên không sử dụng bật lửa và các chất dễ cháy trong buồng bệnh.

Di chứng thần kinh muộn (DNS)  Dài hạn Trung bình 
Các tỷ lệ được báo cáo rất khác nhau (1% đến 47%) do sự thiếu nhất quán về định nghĩa DNS trong các nghiên cứu.[8] DNS được cho là bắt nguồn từ những tổn thương mạch máu dẫn đến những thay đổi về bệnh lý. Khoảng thời gian tỉnh táo trung bình từ lần phơi nhiễm đầu tiên đến khi hồi phục là khoảng 22 ngày.

Các lợi ích của liệu pháp thở oxy cao áp về việc làm giảm tỷ lệ mắc DNS vẫn đang gây tranh cãi.[29]

Giảm sút trí nhớ Biến thiên Trung bình
Một phần ba số bệnh nhân có thể bị giảm sút trí nhớ tinh tế sau ngộ độc khí CO.
Thay đổi tính cách Biến thiên Trung bình
Một phần ba số bệnh nhân có thể bị thay đổi tính cách sau khi bị ngộ độc khí CO.
Tiêu cơ vân Biến thiên Trung bình
Gây ra bởi tổn thương tế bào cơ. Đau hoặc nhức cơ là triệu chứng thường gặp, nhưng có thể không có các triệu chứng hoặc dấu hiệu thực thể nào. Chẩn đoán xác định khi nồng độ creatine kinase tăng ít nhất trên 5 lần giá trị bình thường, và bù dịch sẽ là điều trị chủ yếu.

Tiên lượng

Hiện vẫn chưa có dữ liệu rõ ràng về tiên lượng sau ngộ độc khí CO. Ước tính có khoảng một phần ba số ca ngộ độc nặng dẫn đến tử vong. Các yếu tố tiên lượng xấu là tuổi cao, tình trạng nhiễm toan, có bệnh tim mạch từ trước, và các bất thường về cấu trúc trên thăm dò hình ảnh sọ não chẳng hạn như các vùng sáng ở hạch nền, chất trắng và nhân cầu nhạt.((Varon J, Marik PE. Carbon monoxide poisoning. Internet J Emerg Intensive Care Med. 1997;1(2))) ((Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning: early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med. 1999;105:39-40,43-48,50. Tóm lược)) Một phần ba số bệnh nhân có thể bị giảm sút trí nhớ tinh tế hoặc thay đổi tính cách sau khi bị ngộ độc khí CO.

Cân nhắc lựa chọn MRI để đánh giá các thay đổi mạn tính và tiên lượng sau ngộ độc khí CO.((Beppu T. The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35:625-631. Toàn văn Tóm lược))

Ngay cả các triệu chứng nhẹ ở phụ nữ mang thai cũng có thể gây ra ảnh hưởng nặng nề đối với thai nhi, chẳng hạn như gây tử vong thai nhi hoặc dị tật bẩm sinh. Haemoglobin ở thai nhi có ái lực với CO lớn hơn nhiều so với haemoglobin ở người lớn.

Hướng dẫn chẩn đoán

Châu Âu

Diagnosing poisoning: carbon monoxide (CO)

Nhà xuất bản: Health Protection Agency

Bắc Mỹ

Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning

Nhà xuất bản: American College of Emergency Physicians

Xuất bản lần cuối: 2017

Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning

Nhà xuất bản: American College of Emergency Physicians

Xuất bản lần cuối: 2017

Điểm số bằng chứng

  1. Ngăn ngừa các biến chứng thần kinh: hiện chưa có bằng chứng về việc liệu oxy cao áp có hiệu quả hơn so với thở oxy 100% bình áp trong việc ngăn ngừa các biến chứng thần kinh ở những người bị ngộ độc khí CO mức độ nhẹ. Có các bằng chứng yếu ở các trường hợp ngộ độc nặng hơn, nhưng không đủ để cho thấy liệu oxy cao áp mang lại lợi ích hay không. Bằng chứng cấp độ C: Các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng thấp hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) có lỗi về phương pháp với <200 người tham gia.
  2. Ngăn ngừa các biến chứng thần kinh: bằng chứng yếu; chúng tôi chưa xác định được liệu thở oxy cao áp trong vòng 24 giờ sau khi có biểu hiện có hiệu quả hơn so với thở oxy 100% bình áp hay không trong việc ngăn ngừa biến chứng thần kinh ở những người bị ngộ độc khí CO mức độ trung bình đến nặng. Tương tự, chúng tôi không rõ liệu thở ngắt quãng oxy cao áp và oxy bình áp có hiệu quả hơn so với thở oxy 100% bình áp ở cùng một nhóm hay không. Bằng chứng cấp độ C: Các nghiên cứu quan sát (thuần tập) có chất lượng thấp hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng (RCT) có lỗi về phương pháp với <200 người tham gia.

Các bài báo chủ yếu

  • Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22:985-1018. Tóm lược
  • Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược
  • Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, et al; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Carbon Monoxide Poisoning. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 2017;69:98-107. Toàn văn Tóm lược
  • Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2002;347:1057-1067. Toàn văn Tóm lược

Tài liệu tham khảo

  1. Varon J, Marik PE. Carbon monoxide poisoning. Internet J Emerg Intensive Care Med. 1997;1(2).
  2. Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning: early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med. 1999;105:39-40,43-48,50. Tóm lược
  3. Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22:985-1018. Tóm lược
  4. Walker E, Hay A. Carbon monoxide poisoning. BMJ. 1999;319:1082-1083. Toàn văn Tóm lược
  5. Hampson NB. Trends in the incidence of carbon monoxide poisoning in the United States. Am J Emerg Med. 2005;23:838-841. Tóm lược
  6. Nuytten LD, Dhondt EL, Sabbe MB, et al. Is there an evolution in the epidemiology and follow-up of carbon monoxide poisoning victims? Eur J Emerg Med. 1999;6:331-336. Tóm lược
  7. Handa PK, Tai DY. Carbon monoxide poisoning: a five year review at Tan Tock Seng Hospital, Singapore. Ann Acad Med Singapore. 2005;34:611-614. Tóm lược
  8. Kao LW, Nanagas KA. Toxicity associated with carbon monoxide. Clin Lab Med. 2006;26:99-125. Tóm lược
  9. Tomaszewski C. Carbon monoxide. In: Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, et al., eds. Clinical toxicology. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001;657-667.
  10. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, et al. Carbon monoxide poisoning – a public health perspective. Toxicology. 2000;145:1-14. Tóm lược
  11. Harrison RJ. Chemicals and gases. Prim Care. 2000;27:917-982. Tóm lược
  12. Mahmud M, Kales SN. Methylene chloride poisoning in a cabinet worker. Environ Health Perspect. 1999;107:769-772. Tóm lược
  13. Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-1101. Toàn văn Tóm lược
  14. Hampson NB, Dunn SL; UHMCS/CDC CO Poisoning Surveillance Group. Symptoms of carbon monoxide poisoning do not correlate with the initial carboxyhemoglobin level. Undersea Hyperb Med. 2012;39:657-665. Tóm lược
  15. Hampson NB. Noninvasive pulse CO-oximetry expedites evaluation and management of patients with carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2012;30:2021-2024. Tóm lược
  16. Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, et al; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Carbon Monoxide Poisoning. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 2017;69:98-107. Toàn văn Tóm lược
  17. White SR, Penney DG. Initial study: effects of insulin and glucose treatment on neurologic outcome after CO poisoning. Ann Emerg Med. 1994;23:606-607.
  18. Beppu T. The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35:625-631. Toàn văn Tóm lược
  19. American College of Radiology. ACR-ASNR-SPR Practice parameter for the performance and interpretation of magnetic resonance spectroscopy of the central nervous system. 2014. http://www.acr.org/ (last accessed 17 February 2017). Toàn văn
  20. Cha YS, Cha KC, Kim OH, et al. Features and predictors of myocardial injury in carbon monoxide poisoned patients. Emerg Med J. 2014;31:210-215. Tóm lược
  21. Nelson LS, Hoffman RS. Carbon monoxide. In: Marx J, Hockberger R, Walls R, eds. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, 6th ed. St Louis, MO: Mosby, Inc; 2006.
  22. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2002;347:1057-1067. Toàn văn Tóm lược
  23. Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning: a systematic review and critical analysis of the evidence. Toxicol Rev. 2005;24:75-92. Tóm lược
  24. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD002041. Toàn văn Tóm lược
  25. Sun Q, Cai J, Zhou J, et al. Hydrogen-rich saline reduces delayed neurologic sequelae in experimental carbon monoxide toxicity. Crit Care Med. 2011;39:765-769. Tóm lược
  26. Shen MH, Cai JM, Sun Q, et al. Neuroprotective effect of hydrogen-rich saline in acute carbon monoxide poisoning. CNS Neurosci Ther. 2013;19:361-363. Tóm lược
  27. Wang W, Tian L, Li Y, et al. Effects of hydrogen-rich saline on rats with acute carbon monoxide poisoning. J Emerg Med. 2013;44:107-115. Toàn văn Tóm lược
  28. Ishimaru H, Katoh A, Suzuki H, et al. Effects of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists on carbon monoxide induced brain damage in mice. J Pharmacol Exp Ther. 1992;261:349-352. Tóm lược
  29. Thom S, Taber R, Mendiguren I, et al. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med. 1995;25:474-480. Tóm lược

Những người có đóng góp

// Các tác giả:

Prasanthi Govindarajan, MBBS, MAS

Associate Professor of Clinical Emergency Medicine

University of California, San Francisco, San Francisco, CA

CÔNG KHAI THÔNG TIN: PG declares that she has no competing interests.

// Những Người Bình duyệt:

Richard S. Weisman, PharmD

Director

Florida Poison Center, Miami, FL

CÔNG KHAI THÔNG TIN: RSW declares that he has no competing interests.

Sean Patrick Nordt, MD, PharmD

Resident Physician

Department of Emergency Medicine, University of California, San Diego, CA CÔNG KHAI THÔNG TIN: SPN declares that he has no competing interests.

Paul Hamilton, MD

Director

Department of Emergency Medicine, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY CÔNG KHAI THÔNG TIN: PH declares that he has no competing interests.

Ruben Thanacoody, MD, FRCP(Edin)

Consultant Physician and Clinical Toxicologist

Regional Drugs and Therapeutics Centre, Newcastle-upon-Tyne, UK

CÔNG KHAI THÔNG TIN: RT declares that he has no competing interests.

Xem thêm:

Mụn cóc sinh dục: Nguyên nhân, chẩn đoán và hướng dẫn điều trị theo BMJ

Để lại một bình luận (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here