BƯỚU GIÁP ĐỘC ĐA NHÂN

Bài việt sau đây nhà thuốc Ngọc Anh xin chia sẻ về bướu giáp độc đa nhân.

BƯỚU GIÁP ĐỘC ĐA NHÂN LÀ GÌ?

Bướu giáp độc đa nhân (Goitre multihétéronodulaire toxique, toxic multinodular goiter) là bướu giáp không đồng nhất bên cạnh tổ chức lành mạnh thường phối hợp với nhiều cấu trúc tự động gây tăng hoạt giáp như u tuyến độc.

Sau Basedow, bướu giáp độc đa nhân là một trong những nguyên nhân thường gặp trong cường giáp. Đây là thể cường giáp đứng hàng đầu xảy ra ở người bệnh lớn tuổi. Thống kê ở Mỹ (1985) ghi nhận tỉ lệ bướu giáp độc đa nhân / Basedow là 1/50. Một điều tra 17 trung tâm của 6 nước châu Âu cho thấy 14,5% bướu giáp độc đa nhân trong 850 trường hợp cường giáp. Tỉ lệ bướu giáp độc đa nhân chiếm 12 – 17,7% trường hợp nhiễm độc giáp được mổ, 37% trong số người bệnh được điều trị iod phóng xạ (Riems) và 42% (Metz-Thioville).

Thường xảy ra ở phụ nữ lớn tuổi, phụ nữ 90 – 95% trường hợp, tuổi thường gặp 60 – 70 tuổi, tiền sử có bướu giáp đa nhân và có tính chất gia đình.

CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

1.1.  Bướu giáp

1.2.   Triệu chứng nhiễm độc giáp

• Dấu tăng chuyển hóa:

Gầy là triệu chứng thường gặp, có thể sút cân từ 20 – 30 kg, sự sụt cân này thường xảy ra từ từ trong một thời gian, khiến lúc đầu người bệnh ít chú ý. Tuy nhiên cảm giác ngon miệng không thay đổi.

Chứng sợ nóng và tăng tiết mồ hôi thường dễ nhầm với dấu bốc hỏa của phụ nữ tuổi mãn kinh.

• Dấu tim mạch: hồi hộp, khó thở khi gắng sức, nhịp tim nhanh đôi khi bị che dấu bởi các thuốc ức chế b.
• Rối loạn nhịp: thường gặp với rung nhĩ hoặc những cơn nhịp nhanh kèm suy tim, cần kiểm tra bệnh lý tim tiềm ẩn khi xuất hiện chứng rối loạn nhịp hoàn toàn.
• Dấu tâm thần kinh: chứng kích thích thường gặp, ít tập trung và run
• Dấu cơ: cơ lực giảm, nhất là phần gốc kèm mệt mỏi toàn thân. Rối loạn về nuốt và thay đổi giọng nói cũng được ghi nhận.
• Dấu tiêu hóa: tiêu chảy thường gặp hơn là táo bón.

1.3. Triệu chứng âm tính

Không bao giờ có dấu mắt.

Các thể nặng người bệnh nhập viện trong những bối cảnh như:

• Ảnh hưởng tim: gặp ở người lớn tuổi, có thể bệnh lý tim thiếu máu có sẵn. Chính cơn loạn nhịp nhanh hoặc suy tim cấp phát hiện cường giáp.
• Loãng xương gây gãy xương hoặc xẹp đốt sống.
• Tổn thương hệ cơ một cách đáng kể kèm ảnh hưởng đến toàn thân như khó nói, khó nuốt hoặc bệnh lý não cấp.
• Rối loạn tâm thần
• Ghi nhận tình trạng nhiễm iod ở trên người bệnh này.

Cường giáp trong bướu giáp độc đa nhân thường khởi phát sau khi sử dụng Iode (còn gọi là Basedow hóa hay cường giáp do iod). Một vài nhân giáp không chịu hiệu ứng Wolff Chaikoff và không thể nhận Iode, vì thế tăng tổng hợp hormon giáp bởi nồng độ cao iod. Cơ chế này giải thích tại sao dễ bị cường giáp sau khi dùng thuốc chứa iod (cordaron).

Theo dõi bướu giáp độc đa nhân thường khó khăn, khống chế nhiễm độc giáp bằng thuốc kháng giáp, tiếp đến cắt bỏ tuyến giáp gần toàn phần là phương thức được chọn lựa. Nhưng phần lớn người bệnh này lớn tuổi thường kèm một số bệnh lý khác, vì thế có thể gặp khó khăn trong quá trình phẫu thuật. Bướu giáp độc đơn nhân có kết quả với điều trị Iode phóng xạ, nhưng bướu giáp độc đa nhân vẫn còn tồn tại, một số nhân khác vẫn còn tính chất độc tính đòi hỏi nhiều liệu trình.

Cordaron chứa 37,3% Iod. Trong cơ thể thuốc tập trung ở tổ chức mỡ, cơ tim, gan, phổi. Thời gian bán hủy khoảng 50 ngày. Khoảng 2% người bệnh sử dụng cordaron bị cường giáp. Đây là vấn đề quan trọng đối với người bệnh sử dụng cordaron có bệnh lý tim kèm theo và đôi khi cần phải ngừng thuốc.

• Nếu nhiễm độc giáp nhẹ, có thể kiểm soát với methimazol 40 – 60 mg/ngày trong khi cordaron vẫn tiếp tục sử dụng.
• Nếu bệnh nặng có thể sử dụng thêm KClO₄ liều 250 mg/ 6 giờ nhằm bão hòa bơm iod và ngăn cản thu nhận iod vào tuyến giáp. Dùng KClO₄ kéo dài thường kèm thiếu máu bất sản tủy và đòi hỏi theo dõi thường xuyên công thức máu.

Một biện pháp có thể làm loại đi một lượng lớn hormon giáp là phẫu thuật cắt giảm giáp – có thể thực hiện được nếu người bệnh chịu đựng được stress do phẫu thuật.

2.  Cận lâm sàng

2.1.  Định lượng hormon giáp

• T3 và T4 huyết tương tăng, đôi khi tăng T3 là chủ yếu.
• TSH huyết tương giảm.
• Có thể phát hiện thêm chứng nhiễm iod (iod huyết tương và nước tiểu tăng, độ tập trung iod phóng xạ tại giáp bị giảm).
• Test TRH hầu như không đáp ứng.

2.2.  Các thăm dò miễn dịch học

Kháng thể kháng thụ thể TSH và kháng tuyến giáp hầu như không phát hiện.

2.3.  Thăm dò sinh học

Calci máu và SBP tăng nhưng không hằng định.

2.4.  Thăm dò hình ảnh học

• Xạ hình giáp với Tc 99^m hoặc ¹³¹I hoặc ¹²³I ghi nhận chất phóng xạ tập trung không đồng chất ở nhiều vùng với kích thước không đồng đều xen kẽ vùng tăng thu nhận với vùng giảm xạ, có thể có vùng đẳng xạ.

Trong trường hợp nhiễm Iod tuyến giáp có thể bắt xạ rất kém.

• X quang không chuẩn bị: vùng cổ hoặc ngực cho thấy hình ảnh tuyến giáp chìm, chèn ép khí quản và calci hóa.

• CT scanner hoặc cộng hưởng từ (IRM) khảo sát cấu trúc, kích thước và một số bất thường khác đi kèm.
• Siêu âm giáp: có thể thấy tuyến giáp trên ba bình diện, khẳng định sự không đồng chất, cấu trúc, các nhân, calci hóa trong tổ chức và đo được kích thước các nhân và thùy giáp.

ĐIỀU TRỊ

1. Phẫu thuật

Là biện pháp điều trị cơ bản vừa chữa lành bệnh, đồng thời lấy đi các nhân lạnh chưa loại trừ ung thư hóa. Sau khi chuẩn bị tốt với kháng giáp, phần lớn phẫu thuật viên lấy tổ chức khá rộng tránh tái phát, từ bóc nhân đến cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp. Tất nhiên cũng có một số tai biến như phẫu thuật Basedow (suy cận giáp, liệt dây thần kinh quặt ngược…) và đòi hỏi liệu pháp hormon giáp về lâu dài.

2.  Iod phóng xạ

Thường dùng I¹³¹. I¹³¹ tập trung vào các vùng nhân nóng để hủy diệt tổ chức tăng hoạt. Liều thường phóng xạ cao hơn nhiều so với điều trị Basedow (6 – 20 milicurie), có thể chia thành nhiều liều (thường được chia làm hai liều, khoảng cách giữa hai đợt điều trị trung bình 10 ngày).

Nhiều tác giả khuyên nên chuẩn bị kháng giáp trước đó để tránh các tai biến trong quá trình điều trị phóng xạ (cơn cường giáp cấp).

So với phẫu thuật, phương pháp điều trị bằng iod phóng xạ có kết quả thường chậm, trở về bình giáp sau 4 – 6 tháng, đôi khi cần điều trị bổ túc. Ngoài ra nguy cơ ung thư, suy giáp cần phải thường xuyên theo dõi.

3.  Kháng giáp tổng hợp

Thường để chuẩn bị cho phẫu thuật hoặc điều trị Iod phóng xạ (xem điều trị u tuyến độc của tuyến giáp).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ernest L.Mazzaferri. The Thyroid. Endorinology. Medical Examination Publishing Company. USA (1974).
2. J Orgiazzi, R Mornex, H Allanic, B Rousset, F Duron, M Malinsky. Pchason, A Leger, F Leprat, J. L Latapie. La Thyroid. ESF (1992).
3. Hazard. La Thyroide Endocrinologie. Masson (1990).
4. L Frankart, M.C Vannes. La thyroide du sujet agé (1998)
5. Sidney H Ingbar, Kenneth A. Woeber. The thyroid gland. Textbook of Endocrinology. B. Saunders Company (1982).
6. Jerome M Hershman (2002). Hypothyroidism and Hyperthyroidism Manual of Endocrinology and Metabolism. Norman Lavin. Third edition. Lippicott Williams and Wilkins. 2002 : 396-409.
7. David S. Cooper, Paul W. Ladenson. (2011) Greenspan’s basic and clinical endocrinology. 9^th Mc Graw Hill :163-226.
8. David G. Gardner (2011) Endocrine Emergencies. Greenspan’s basic and clinical endocrinology. 9^th Mc Graw Hill :763-786.

Xem thêm: BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN