NHIỄM KIỀM HÔ HẤP: Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị mới của Bộ Y tế

ĐẠI CƯƠNG

Nhiễm kiềm hô hấp do đào thải CO₂ ở phổi quá mức (tăng thông khí). Kiềm hô hấp có hai loại cấp và mạn tính. Để phân biệt hai tình trạng này cần tính:

∆pH/∆PaCO₂ = (pH – 7.4) / (40 – PaCO₂)

Nếu:

∆pH/∆PaCO₂ = 0.008 thì cho thấy đây là tình trạng kiềm hô hấp cấp tính.
∆pH/∆PaCO₂ = 0.003 thì cho thấy đây là tình trạng kiềm hô hấp mãn tính.
∆pH/∆PaCO₂ trong khoảng từ 0.003 đến 0.008 cho thấy kiềm hô hấp cấp trên nền kiềm hô hấp mãn tính.
∆pH/∆PaCO₂ < 0.003 cho thấy kiềm hô hấp phối hợp với toan chuyển hóa.
∆pH/∆PaCO₂ > 0.008 cho thấy kiềm hô hấp phối hợp với kiềm chuyển hóa.

NGUYÊN NHÂN

Bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương (u não, viêm não – màng não) hoặc bất ổn về tinh thần : tình trạng đau đớn, vật vã, khóc lóc , lo lắng…
Giảm oxy máu: sống vùng cao, thiếu máu nặng.
Có
Cường giáp, xơ
Thuốc: salicylate, cathecholamin,
Các bệnh phổi: viêm phổi, các tổn thương phổi gây ra mất tương xứng thống khí và tưới máu, tình trạng shunt phổi.
Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn, liên tục gây ra tăng thông khí.

TRIỆU CHỨNG

Chóng mặt, rối loạn cảm giác.
Tetani (kiềm hóa máu làm cho Canxi ion hóa gắng vào Albumin, dẫn đến giảm Canxi ion hóa tự do gây ra triệu chứng của hạ canxi máu), ngất, co giật.
Rối loạn nhịp tim.

CHẨN ĐOÁN

Bằng đo các chất khí trong máu có tăng pH và giảm CO2, nên xác định xem có bù ở thận không, nếu không thì đó là bệnh phối hợp.
Bicarbonat huyết thanh không xuống dưới 15 mEq/l, trừ phi có nhiễm toan chuyển hoá kèm theo.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị trực tiếp bệnh chính.
Điều trị cấp cứu thường không cần thiết trừ phi pH > 7,50.
Xem xét: hướng dẫn bệnh nhân thở nông và chậm, thở lại CO2 bằng mask túi, thuốc an thần,..

Câu hỏi lâm sàng

Câu 1

Nam 56 tuổi tới khoa cấp cứu do sốt, rét run, khó thở và ho có đờm 2 ngày nay. Bệnh nhân có nôn 1 lần trong khi ở khoa cấp cứu. Anh ta không có vấn đề y tế nào và không dùng thuốíc gì trước đây. Bệnh nhân hút thuốc lá nhiều năm nay và thỉnh thoảng có uống rượu. Thân nhiệt 38.8 độ C, huyết áp 90/60 mmHg, mạch 102 lần/phút. Huyết áp đo lại sau khi truyền 2 lít nước muối đẳng trương là 120/80 mmHg, số lượng bạch cầu là 16.000/mm3.

Khí máu động mạch: pH 7.49, PaO2 70 mmHg, PaCo2 30 mmHg, Hco3- 24 mEq/L. Ý nào dưới đây nhiều khả năng nhất đúng với tình trạng toan kiềm ở bệnh nhân này?

Toan chuyển hóa với bù trừ bằng hô hấp.
Kiềm chuyển hóa bù trừ bằng hô hấp.
Toan kiềm bình thường.
Toan hô hấp với bù trừ tại thận.
Kiềm hô hấp với bù trừ tại thận.
Toan chuyển hóa không bù trừ.
Kiềm chuyển hóa không bù trừ.
Toan hô hấp không bù trừ.
Kiềm hô hấp không bù trừ.

Đáp án đúng là I: Biểu hiện của bệnh nhân này phù hợp với nhiễm khuẩn do viêm phổi, có thể gây ra nhiều tình trạng rối loạn toan kiềm khác nhau. Đánh giá tình trạng toan kiềm đi theo các bước sau:

Đánh giá pH (thông thường là 7.4), bệnh nhân này là 7.49 => nhiễm kiềm
Xác định rối loạn nguyên phát bằng cách phân tích sự cấu thành của chuyển hóa vào thăng bằng kiềm toan qua nồng độ hco3- huyết thanh (thông thường là 24 mEq/L) và sự cấu thành của hệ hô hấp thông qua PaCo2 máu (thông thường là 40mmHg). Các thông số này chuyển dịch theo cùng một hướng do đó pH biểu hiện cho rối loạn nguyên phát. Bệnh nhân này PaCO2 thấp (chuyển dịch theo hướng kiềm) chỉ ra nhiễm kiềm hô hấp là rối loạn nguyên phát.
Xác định sự bù trừ: Rối loạn của chuyển hóa ban đầu nhanh chóng được bù trừ thông qua thay đổi mức thông khí và đào thải co2 ra ngoài. Bù trừ cho rối loạn hô hấp nguyên phát bắt đầu sau vài giờ và thông qua sự đào thải Hco3- nhưng cần vài ngày để hoàn thành. Bù trừ tương ứng với kiềm hô hấp là toan chuyển hóa. Hco3- huyết thanh của bệnh nhân này là 24 chỉ ra chỉ có sự bù trừ nhỏ của chuyển hóa.

Vậy bệnh nhân này có kiềm hô hấp không được bù trừ, chỉ ra rằng việc tăng thông khi do viêm phổi nhiều khả năng dẫn tới rối loạn thăng bằng kiềm toan của anh ta.

Đáp án A và F: Sepsis là một nguyên nhân phổ biến gây toan chuyển hóa nguyên phát do toan lactic. Không giống ở bn này, các kết quả cận lâm sàng nên cho thấy giảm pH và giảm Hco3-. Sự bù trừ của hệ hô hấp thường xảy ra nhanh thông qua tăng tần số thở và giảm PaCO2. Tuy nhiên, sự bù trừ có thể rối loạn hoặc không hoàn toàn ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi sẵn có hoặc sepsis nặng.

Đáp án B và G: Nôn có thể dẫn tới kiềm chuyển hóa nguyên phát với kết quả cận lâm sàng cho thấy tăng pH (như ở bn này) nhưng HCO3- cao (không thấy ở bn này). Sự bù trừ của hệ hô hấp thông qua giảm tần số thở và tăng PaCO2 (không thấy ở bn này) là thường thấy.

Đáp án D và H: Toan hô hấp nguyên phát dẫn tới giảm thông khí vì có thể xảy ra do quá liều giảm đau hoặc yếu thần kinh cơ. Các kết quả cận lâm sàng thấy giảm pH và tăng PaCo2. Nếu toan hô hấp là cấp tính thì sẽ xuất hiện sự bù trừ tối thiểu tại thận tuy nhiên toan hô hấp kéo dài trong nhiều ngày sẽ được bù trừ thông qua việc tăng nồng độ HCO3- huyết thanh.

Đáp án E: Bệnh nhân này bị kiềm hô hấp cấp không được bù trừ. Kiềm hô hấp nguyên phát kéo dài trong nhiều ngày (ở vùng có cao độ lớn) được bù trừ bằng cách giảm nồng độ HCO3- huyết thanh với giá trị pH gần bình thường.

Tổng kết: Viêm phổi làm tăng thông khí dẫn tới kiềm hô hấp nguyên phát (pH cao và giảm PaCo2), nồng độ Hco3- huyết thanh gần như bình thường trong tình trạng cấp tính do cần vài ngày để thận có thể bù trừ hoàn toàn.

Câu 2

Nữ 32 tuổi tới phòng khám để đáng giá khó thở thoáng qua trong nhiều tháng qua. Bệnh nhân có cảm giác “không lấy đủ không khí” và thấy choáng váng trong cơn, sau đó nhanh chóng hồi phục trong vài phút. Cô ta đã tới phòng cấp cứu 2 tuần trước với triệu chứng tương tự và được trả về sau khi thăm khám tim phổi bình thường. Bệnh nhân không có tiền sử y tế gì khác và không dùng thuốc. Cô ta không dùng thuốíc, rượu và chất cấm. Bệnh nhân vừa mới chuyển công việc mới. Trong lúc phỏng vấn, cô ta có triệu chứng tương tự khi- thấy lo âu và vã mồ hôi, thở nhanh, sâu và rung tay. Huyết áp 144/76 mmHg, mạch 102 lần/phút, nhịp thở 24 lần/phút, spO2 98% ở khí trời. Qua thăm khám thấy tĩnh mạch cổ không nổi. Phổi trong và tiếng tim bình thường. Các thăm khám khác bình thường. Điều nào dưới đây nhiều khả năng nhất sẽ được quan sát thấy trong những cơn tiếp theo?

Giảm Hco3- huyết thanh.
Giảm Clo huyết thanh.
Giảm Canxi ion huyết thanh.
Tăng phosphate huyết thanh.
Tăng Kali huyết thanh.

Đáp án đúng là C: Bệnh nhân này có các cơn khó thở cấp tính, thở nhanh và vã mồ hôi đi kèm với mệt mỏi, chỉ ra cơn hoảng loạn (panic attack). Bệnh thường xuất hiện kèm với tăng thông khí (như ở bệnh nhân này: thở nhanh, sâu) dẫn tới kiềm hô hấp (tăng pH, giảm PCO2).

Canxi ion, loại canxi duy nhất có chức năng sinh lý, cạnh tranh với ion hydro để gắn vs albumin do đó sự thay đổi của pH ngoại bào là dẫn tới của sự thay đổi nồng độ canxi ion:

Tăng pH máu (kiềm hô hấp như ở bệnh nhân này) làm mất liên kết giữ ion Hydro với albumin dẫn tới tăng gắn với canxi vào và gây giảm canxi ion huyết thanh.
Giảm pH máu gây tăng ion H gắn với albumin dẫn tới giảm canxi ion gắn vào làm tăng nồng độ canxi ion huyết thanh.

Dù cho tổng nồng độ canxi huyết thanh không thay đổi nhưng sự giảm đáng kể ion canxi có thể gây giảm canxi máu có triệu chứng đặc trưng bởi liệt, chuột rút và dấu hiệu Trouseau và Chvostek.

Đáp án A: Thận bù trừ cho kiềm hô hấp bằng cách giảm tái hấp thu Hco3- tại thận dẫn tới giảm nồng độ hco3- huyết thanh tuy vậy sự bù trừ xảy ra trong vài giờ và cần vài ngày để đạt hiệu quả tối đa. Bệnh nhân này có cơn hoảng loạn cấp tính cho nên bù trừ thận không có đủ thời gian để xảy ra.

Đáp án B: Kiềm chuyển hóa thường xảy ra do nôn hoặc sử dụng lợi tiểu quá mức gây giảm Clo máu do mất qua đường tiêu hóa hoặc thận.

Đáp án D: Nhiễm toan (cả hô hấp và chuyển hóa) dẫn tới chuyển tạm thời phosphate ra khỏi tế bào làm tăng nồng độ po4 huyết thanh trong khi nhiễm kiềm gây giảm nồng độ này.

Đáp án E: Toan chuyển hóa làm chuyển tạm thời K ra ngoài tế bào dẫn tới tăng nồng độ K máu trong khi kiềm chuyển hóa gây giảm Kali máu. Rối loạn toan kiềm do hô hấp có ảnh hưởng ít đến sự chuyển dịch này.

Tổng kết: Tăng thông khí trong cơn hoảng loạn dẫn tới kiềm hô hấp (tăng pH, giảm PCo2), ion Canxi tranh chấp với Hydro gắn vs albumin, tăng pH gây tách H+ khỏi albumin cho phép canxi gắn vào nhiều hơn và làm giảm nồng độ canxi ion (tự do) trong huyết thanh.

Câu 3

Nam 46 tuổi nhập viện do viêm tụy cấp nặng. Do khó thở tiến triển, anh ta được đặt óong và dùng máy thông khí nhân tạo. Bệnh nhân nặng 70kg, huyết áp 110/70 mmHg, nhịp tim 90 lần/phút, nhịp thở 18 lần/phút. Xquang ngực thấy đám mờ ko đều hai bên phù hợp với phù phổi. Chế độ thở máy hiện tại: chế độ hỗ trợ kiểm soát, nhịp thở 18 lần/phút, thể tích khí lưu thông 450 mL, FiO2 40% và PEEP (Positive end-expiratory pressure-áp lực dương cuối kỳ thở ra) là 5 cmH20. Khí máu: pH 7.51, Pco2 22 mmHg, PO2 69 mmHg.

Bước phù hợp nhất tiếp sau trong việc quản lý ở bệnh nhân này là gì?

Điều trị giãn phế quản.
Giảm FiO2.
Giảm tần số thở.
Tăng thể tích khí lưu thông.
Tiến hành đo chức năng phổi kích thích.
Dùng chất co cơ.
Liệu pháp điều trị vật lý thành ngực.
Mở hầu họng.

Đáp án đúng là C: Bệnh nhân mắc viêm tụy cấp có suy hô hấp rất có khả năng do suy hô hấp cấp. Điều trị hỗ trợ thông khí cơ học dựa trên thể tích không khí lưu thông được xác định trước với mỗi nhịp thở. Sự hít vào có thể bắt đầu bởi bệnh nhân, nhưng nếu bệnh nhân thất bại trong việc thở ra trong một vài nhịp thở thì sau đó máy thở sẽ đưa lượng không khí lưu thông vào.

Nói chung, thể tích khí lưu thông nên để ở khoảng 6mL/kg cân nặng, vì vậy thể tích khí lưu thông được dùng cho bệnh nhân trên là hợp lý. Tuy nhiên, khí máu cho thấy tăng pH và giảm Pco2 phù hợp với nhiễm kiềm hô hấp thứ phát do tăng thông khí. Do đó, giảm nhịp thở sẽ là bước điều trị tiếp theo hợp lý nhất trong quản lý ở bệnh nhân này.

Đáp án A: Điều trị giãn phế quản hiệu quả ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn để giúp di chuyển khí từ khí quản tới phế nang. Bệnh nhân này không có giảm oxy máu và không có biểu hiện khó khăn trong thông khí.

Đáp án B: FiO2 ở mức 40% là hợp lý và tránh ngộ độc ở bệnh nhân có nhiễm kiềm hô hấp.

Đáp án C: Tăng thể tích khí lưu thông sẽ tăng thông khí và làm tệ hơn sự nhiễm kiềm ở bệnh nhân.

Đáp án D: Chỉ định làm chức năng hô hấp kích thích được sử dụng để phòng ngừa xẹp phổi ở bệnh nhân nằm giường, thường để theo dõi trước phẫu thuật. Nó không có vai trò trong điều trị ở bệnh nhân đặt nội khí quản hoặc thở máy.

Đáp án E: Huyết áp bệnh nhân này ở giới hạn bình thường. Một số bệnh nhân có viêm tụy cấp nặng cần hỗ trợ bằng các chất co cơ, nhưng không được chỉ định ở bệnh nhân ở thời điểm này.

Đáp án G: Liệu pháp điều trị vật lý thành ngực được sử dụng ở bệnh nhân viêm phổi hoặc xẹp phổi dẫn tới mất khả năng khạc dịch tiết. Những bệnh nhân mắcviêm phế quản kéo dài cần tiến hành liệu pháp này.

Đáp án H: Mở khí quản có thể được chỉ định nếu thấy trước sự cần thiết hoặc nếu bệnh nhân khó duy trì đường thở hoặc duy trì sự đi ra của các dịch tiết từ sự thông khí của máy, nhưng không được chỉ định ở thời điểm này.

Tổng kết: Thông khí được xác định bởi tích của tần số hô hấp và thể tích lưu thông. Nhiễm kiềm hô hấp là kết quả của tăng thông khí. Trong trường hợp thở máy, bệnh nhân nhiễm kiềm hô hấp có thể tích lưu thông phù hợp thì nên giảm tần số hô hấp.

Câu 4

Một người đàn ông 66 tuổi được đưa tới khoa cấp cứu do khó thở, thở nhanh, đau co thắt và dị cảm ở chân. Ông đã trở về nhà được một vài giờ sau một chuyến bay quốc tế dài.

Nhiệt độ 36,7 C (98,5F), HA 120/80 mmHg, mạch 88 l/ph, nhịp thở 26 l/ph. Khám thấy co thắt bàn tay bàn chân và phù cẳng chân trái. CT scan thấy tắc đoạn mạch phổi. Thay đổi chuyển hóa canxi nào dưới đây có khả năng có ở bệnh nhân này?

Giảm gắn canxi với albumin
Giảm gắn canxi với anion vô cơ
Giảm canxi huyết thanh toàn phần
Tăng gắn canxi với albumin
Tăng gắn canxi với anion vô cơ
Tăng canxi máu toàn phần

Đáp án đúng là D:

Bệnh nhân này bị thuyên tắc phổi nhiều khả năng gây ra tăng thông khí và nhiễm kiềm hô hấp, cũng có các dấu hiệu và triệu chứng của hạ canxi máu (vd đau co thắt, dị cảm, co quắp tay chân). Canxi huyết thanh tồn tại ở 3 dạng:

Canxi ion (45%)
Canxi gắn albumin (40%)
Canxi gắn anion hữu cơ và vô cơ (15%)

Cân bằng nội môi các dạng trên bị ảnh hưởng đáng kể bởi nồng độ pH ngoại bào. Tăng pH ngoại bào (do nhiễm kiềm hô hấp ở bệnh nhân này) khiến ion H+ tách ra khỏi phân tử albumin, do đó giải phóng albumin để gắn với canxi. Sự tăng ái lực của albumin với canxi này dẫn đến giảm nồng độ canxi ion. Ngược lại, nhiễm toan (giảm pH ngoại bào) sẽ gây tăng nồng độ canxi ion (lựa chọn A).

Bởi vì canxi ion là dạng duy nhất có họat tính sinh lý, giảm canxi ion có thể gây các biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu mặc dù canxi toàn phần không đổi (lựa chọn C và F).

Lựa chọn B và E: Lượng canxi gắn với anion vô cơ và hữu cơ không đổi ở bệnh nhân nhiễm kiềm hô hấp cấp.

Mục tiêu học tập:

Tăng pH ngoại bào (VD nhiễm kiềm hô hấp) gây tách ion H+ khỏi albumin, cho phép tăng gắn canxi và giảm canxi không gắn (ion). Canxi ion là dạng duy nhất có hoạt tính sinh lý, và giảm nồng độ có thể gây các biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu.

Tài liệu tham khảo

Vũ Văn Đính. (2003), “Thăng bằng toan kiềm trong cơ thể”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr 35-41.
Vũ Văn Đính. (2003), “Toan chuyển hóa”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr 41-43.
Bongard F.S. (2013), “Acid – base homeostasis and disorder”, Current Diagnosis and Treatment Critical care, Pp. 56-70
Chawia N., Koch M.J. (2012),“Metabolic acid – base disorders”,The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins. (Bản dịch tiếng Việt: “Các rối loạn toan – kiềm”, Hồi sức cấp cứu – Tiếp cận theo các phác đồ, Nxb Khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 2012).
Dubose T.D. (2010), “Acidosis and alkalosis”, Harrison’s Pulmonary and Critical care medicine, Pp. 410.

Dubose T.D., Daerhagh P. (2013), “Metabolic Acidosis and Alkalosis”, Texbook of critical care. Sixth edition. Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders, Pp. 823-39
Emmett (2013), “Approach to the adult with metabolic acidosis”. Uptodate.com

Labelle A. (2012),“Respiratory acid – base disorders”,The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & (Bản dịch tiếng Việt: “Các rối loạn toan – kiềm”, Hồi sức cấp cứu – Tiếp cận theo các phác đồ, Nxb Khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 2012).
Marino P.L. (2007), “Acid – base disorder”, The ICU book. Thirt edition, Pp. 531- 44.