Vấn Đề Kép: Điều Trị Cấp Cứu Đái Tháo Đường Ở Bệnh Nhân Suy Tim

Để tải file PDF bài viết Vấn Đề Kép: Điều Trị Cấp Cứu Đái Tháo Đường Ở Bệnh Nhân Suy Tim mời các bạn click vào link tại đây

Bản lược dịch của Bác Sĩ Trần Minh Thành- Khoa HSTC-CĐ

Trong bài báo này, Dr Legate Philip và Dr Ruth Poole xem xét sinh lý bệnh và dịch tễ học của suy tim trong bệnh đái tháo đường, thuốc điều trị suy tim và ảnh hưởng của chúng đối với bệnh đái tháo đường; bao gồm các khía cạnh thực tế của điều trị các trường hợp cấp cứu tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường / suy tim.

Giới Thiệu

Suy tim và đái tháo đường thường cùng tồn tại và bằng chứng gần đây cho thấy mối quan hệ hai chiều với việc tăng nguy cơ suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường và ngược lại tăng nguy cơ đái tháo đường ở bệnh nhân suy tim. 1,2 Mặc dù việc điều trị suy tim ở bệnh nhân có đường huyết ổn định là tương đối đơn giản, nhưng việc kiểm soát hai tình trạng này trở nên khó khăn trong giai đoạn Nhiễm Toan Ceton Do Đái Tháo Đường (DKA) hoặc Tình Trạng Tăng Áp Lực Thẩm Thẩu (HHS). Thuốc lợi tiểu và hạn chế dịch là những yếu tố thiết yếu trong điều trị suy tim, tuy nhiên bù dịch tích cực qua đường tĩnh mạch được chỉ định trong DKA và HHS.

Dịch tễ

The Framingham Heart Study3 cho thấy Nam giới và phụ nữ mắc đái tháo đường có nguy cơ mắc suy tim cao hơn lần lượt hai và năm lần so với dân số chung, không phụ thuộc vào tuổi, tăng huyết áp, béo phì, bệnh mạch vành và tăng lipid máu. Dữ liệu được công bố vào đầu năm 2001 cho thấy rằng cứ tăng 1% (11 mmol / mol) HbA1c làm tăng nguy cơ suy tim lên đến 10% .4–6 Ở những bệnh nhân bị suy tim mãn tính, tỷ lệ mắc đái tháo đường là khoảng 20% 7-9 so với 40% ở những bệnh nhân suy tim mất bù nội viện. 10 Có bằng chứng cho thấy bệnh nhân suy tim và đái tháo đường nhập viện có tiên lượng xấu hơn và tỷ lệ tử vong do biến cố tim mạch tăng cao hơn so với bệnh nhân không mắc đái tháo đường. 11,12

Sinh lý bệnh

Đái tháo đường là một bệnh rối loạn đa hệ thống ảnh hưởng đến nhiều cơ quan cả ở cấp độ mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Tăng đường huyết, các protein glycated liên quan và rối loạn lipid máu làm tổn thương hệ thống mạch máu lớn dẫn đến xơ vữa động mạch và nguy cơ mắc bệnh tim mạch. 4,13 Đái tháo đường cũng ảnh hưởng đến chức năng nội mô do mất đi các đặc tính chống viêm và chống xơ vữa, do đó làm tăng nhanh quá trình hình thành mảng xơ vữa và bệnh mạch máu lớn. 13,14 Tác động ở động mạch vành dẫn đến tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Hơn nữa, các bệnh đi kèm thường thấy ở bệnh nhân đái tháo đường, chẳng hạn như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và suy thận, cũng đẩy nhanh sự tiến triển của bệnh tim mạch.

Vi tuần hoàn có cơ chế điều hòa trung ương (giao cảm và phó giao cảm) và ngoại biên. 4 Rối loạn chức năng nội mô dẫn đến mất cân bằng giữa chất giãn mạch và chất co mạch, dẫn đến không thể điều hòa kịp thời dòng chảy vi mạch để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của mô, với vi tuần hoàn đã được phát hiện có giảm sinh khả dụng của oxit nitric một chất giãn mạch nhanh, cũng như tăng tiết chất co mạch, endothelin-1,13,16,17.

Biến chứng thần kinh tự chủ do đái tháo đường cũng dẫn đến suy giảm khả năng tự điều hòa của dòng máu.18 Bệnh nhân đái tháo đường rối loạn chức năng tự chủ có nhịp tim nhanh hơn so với bệnh nhân không đái tháo đường do giảm trương lực phế vị. Nhịp tim nhanh làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và giảm tưới máu động mạch vành do thì tâm trương rút ngắn, theo thời gian làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim và rối loạn chức năng thất.19 Rối loạn chức năng tự chủ của tim cũng là một trong những nguyên nhân gây ra ‘nhồi máu cơ tim thầm lặng’ do chúng giảm hoặc thậm chí không có nhận thức về cơn đau do thiếu máu cơ tim cục bộ.20

Suy thất trái có thể phát triển bất kể có hoặc không có yếu tố nguy cơ điển hình như tăng huyết áp, bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường và đây được gọi là bệnh cơ tim do đái tháo đường. 21,22 Nguyên nhân chính xác của điều này vẫn chưa được xác định, nhưng có thể do rối loạn chức năng ty thể, tăng xơ hóa, suy giảm tích tụ canxi và yếu tố viêm. 21,23,24 Có bằng chứng cho thấy khả năng co bóp của cơ tim bị ảnh hưởng bởi rối loạn chuyển hóa glucose ở tim và tăng quá trình oxy hóa acid béo tự do để chuyển hóa năng lượng. Điều này có thể dẫn đến suy giảm chức năng tâm thất.25

Gần đây, người ta đã thấy rõ rằng mối quan hệ giữa suy tim và đái tháo đường có tính chất hai chiều hơn là chỉ đái tháo đường dẫn đến suy tim. 1,2 Một nghiên cứu quan sát cho thấy đái tháo đường phát triển ở 29% bệnh nhân suy tim so với 18% đối tượng được kiểm soát tốt trong vòng ba năm.26 Một giả thuyết được công nhận là giảm hoạt động thể chất ở bệnh nhân suy tim có thể dẫn đến giảm độ nhạy insulin.2 Hơn nữa, kích hoạt thần kinh-thể dịch, bao gồm tăng mức catecholamine và hoạt động giao cảm kích thích tạo gluconeogenesis và glycogenolysis dẫn đến tăng đường huyết. 27 Cung lượng tim giảm và ứ máu ở ngoại biên và tĩnh mạch có thể gây giảm tưới máu đến tuyến tụy và gan, do đó làm suy giảm khả năng điều chỉnh cân bằng nội môi chuyển hóa.2 Thật vậy, kết quả từ một nghiên cứu gần đây cho thấy thiết bị trợ giúp thất trái cải thiện kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường. 28

Xử Trí Cấp Cứu Tăng Đường Huyết Ở Bệnh Nhân Suy Tim

Nhiễm Toan Ceton Do Đái Tháo Đường (DKA) và Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu (HHS) là hai biến chứng cấp tính, đe dọa tính mạng của bệnh đái tháo đường cần được nhận biết nhanh chóng và điều trị tích cực. Nếu bệnh nhân bị suy tim kèm theo, việc xử trí những bệnh nhân này có thể đặt ra nhiều thách thức: xử trí đè sụp huyết động; xử trí dịch truyền; và xử trí rối loạn chuyển hóa liên quan như chức năng thận, toan máu và dư thừa bazơ. Tiến triển của DKA thường tương đối cấp tính, xảy ra trong vòng 24-48 giờ, trong khi HHS thường phát triển trong vài ngày đến vài tuần và có thể dẫn đến mất nước trầm trọng.54 Các triệu chứng như đa niệu, suy giảm thị lực, suy giảm tri giác, mệt mỏi, suy nhược và mất cân có thể được nhìn thấy trong cả DKA và HHS. Bệnh nhân DKA thường có biểu hiện nôn ói và đau bụng kèm theo. 55

Bệnh nhân suy tim kèm đái tháo đường cũng dễ mắc các tình trạng này như phần còn lại của bệnh nhân đái tháo đường khác. Một số nguyên nhân phổ biến của DKA và HHS là nhiễm trùng, đặc biệt là viêm dạ dày ruột; stress như phẫu thuật lớn, nhồi máu cơ tim, viêm tụy hoặc đột quỵ; hoặc khiếm khuyết insulin.55 Đái tháo đường chưa được chẩn đoán trước đây có thể tiến triển thành DKA hoặc HHS. Một số loại thuốc như corticosteroid, thiazide, thuốc cường giao cảm, thuốc chống loạn thần cũng có thể dẫn đến tiến triển của DKA và HHS. Điều quan trọng cần lưu ý là không có nguyên nhân rõ ràng nào của DKA và HHS được xác định ở gần 1/5 bệnh nhân nhập viện với một tình trạng cấp cứu tăng đường huyết.55

Phương pháp điều trị chính trong các trường hợp cấp cứu đái tháo đường này là điều chỉnh insulin, bù dịch và cân bằng điện giải; lý tưởng, những bệnh nhân này cũng nên được quản lý trong một môi trường chăm sóc cao. Cho đến nay, không có hướng dẫn cụ thể nào về việc điều trị cụ thể các trường hợp cấp cứu tăng đường huyết trong suy tim mặc dù các hướng dẫn của Vương quốc Anh cho thấy rằng “bù dịch có thể cần phải được điều chỉnh”. 56 Điều quan trọng là phải khai thác tiền sử tập trung vào bệnh nhân và gia đình của họ để cố gắng xác định và tìm kiếm yếu tố khởi phát tình trạng mất bù. Ngoài ra cần xem xét chỉ số HbA1c cuối cùng của bệnh nhân, sẽ rất hữu ích nếu bạn tìm thấy siêu âm tim mới nhất, đơn thuốc tim mạch và tiền sử nhập viện trước đó của bệnh nhân vì tất cả những điều này có thể cung cấp thông tin về chức năng tim, tình trạng dịch và tiền sử thuốc tim mạch của họ. Cân nặng được thực hiện tại phòng khám có thể hữu ích để đánh giá tình trạng thiếu dịch hiện tại của họ.

Đánh giá tình trạng thể tích ở những bệnh nhân này có thể khó khăn. Bệnh nhân suy tim có thể phù ngoại vi và điều này không phản ánh thể tích dịch nội mạch. Bệnh nhân thường thiếu hụt dịch nội mạch trong tình trạng tăng đường huyết trong khi có biểu hiện quá tải dịch ở ngoại biên. Do đó, cần cẩn thận khi thăm khám và đánh giá tình trạng thể tích dịch. Thăm khám áp lực tĩnh mạch cổ, đánh giá mức độ phù ngoại vi, bằng chứng sung huyết phổi (trên lâm sàng và trên X-quang), kích thước và độ xẹp của tĩnh mạch chủ dưới trên siêu âm, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (nếu có), cảm giác khát đều có thể giúp ích trong việc đánh giá tình trạng thể tích dịch. Tình trạng huyết động có thể được đánh giá bằng huyết áp / áp lực động mạch trung bình và đánh giá tưới máu cơ quan đích (cung lượng nước tiểu, mức độ ý thức, thời gian đổ đầy mao mạch). Điều quan trọng cần nhớ là một số bệnh nhân trong số này có mức huyết áp nền thấp do giảm cung lượng tim và tác dụng của thuốc; do đó, nhìn vào chỉ số huyết áp cơ bản của họ từ các bệnh án trước đó có thể hướng dẫn việc đánh giá. Lượng nước tiểu cao phản ánh tình trạng tăng đường huyết và không có nghĩa là bệnh nhân được cung cấp đủ dịch. Lượng nước tiểu thấp cho thấy tưới máu thận kém. Xét nghiệm máu có thể bao gồm đường huyết tĩnh mạch, ceton, khí máu, nồng độ thẩm thấu huyết thanh (tính toán hoặc đo lường) và troponin nếu có chỉ định lâm sàng. Vai trò của peptide Natri lợi niệu (BNP) trong những tình huống này sẽ khó giải thích và do đó hiện tại BNP không có vai trò nào trong hướng dẫn xử trí. Điện tâm đồ nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân.

Các điểm thực hành để hồi sức dịch ở bệnh nhân suy tim có biểu hiện cấp cứu tăng đường huyết
  • Hồi sức dịch có thể khó khăn ở những bệnh nhân này; đánh giá chính xác và tái đánh giá về tình trạng thể tích là rất quan trọng.
  • Hãy nhớ rằng bệnh nhân suy tim có thể bị quá tải ở ngoại vi trong khi bị thiếu hụt thể tích nội mạch trong tình trạng tăng đường huyết.
  • Các hồ sơ bệnh án trước đây về cân nặng, siêu âm tim và tình trạng thể tích có thể hữu ích.
  • Nước muối đẳng trương bổ sung kali là dịch truyền được lựa chọn.
  • Tiếp cận thận trọng hơn là truyền 1–1,5 lít nước muối đẳng trương trong 1–2 giờ với việc theo dõi huyết động và lâm sàng thường xuyên có thể được thực hiện như hồi sức ban đầu ở bệnh nhân suy tim.
  • Hồi sức dịch truyền phải được điều chỉnh cho phù hợp với tình trạng lâm sàng và đáp ứng của bệnh nhân. Nếu có dấu hiệu xấu đi về huyết động học, thì có thể cần sử dụng thuốc vận mạch và chuyển điều trị đến đơn vị chăm sóc tích cực.

Xử Trí Chuyên Biệt Các Bất Thường Liên Quan Đến Cân Bằng Dịch

Cả DKA và HHS đều có liên quan đến sự thiếu dịch và rối loạn điện giải mức độ nặng. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng mất nước ở HHS nhiều hơn ở DKA. Việc bù dịch là rất quan trọng để phục hồi thể tích nội mạch, mô kẽ và nội bào và tưới máu thận. Mức độ thiếu hụt dịch trung bình là khoảng 5–7 lít trong DKA56 nhưng có thể lên đến 22 lít trong HHS. 54 Đối với DKA, khuyến cáo của Vương quốc Anh đề xuất bù một lít dịch truyền trong giờ đầu tiên sau đó 500 ml / giờ trong 4 giờ tiếp theo.56 Trong HHS, khuyến cáo đề xuất bù một nửa lượng dịch thiếu hụt trong 12 giờ đầu tiên và nửa còn lại trong thời gian sau 12 giờ.54 Bù thể tích lớn dịch như vậy có thể gây mất bù cho bệnh nhân suy tim.

Nước muối đẳng trương (natri clorua 0,9%) bổ sung thêm kali theo nhu cầu là dịch truyền được ưu tiên trong cả DKA56 và HHS, 54 vì thiếu hụt các chất điện giải chính là natri, clorua và kali. Một báo cáo tổng quan của Cochrane khuyến cáo sử dụng dịch tinh thể hơn là dịch keo ở những bệnh nhân nặng.57 Việc sử dụng Ringer’s lactate (dung dịch Hartmann) trong HHS54 hoặc trong DKA58 không cho thấy lợi ích so với nước muối đẳng trương.

Ở những bệnh nhân suy tim, cần phải có một cách tiếp cận thận trọng hơn. Cho 1– 1,5 lít nước muối đẳng trương trong 1–2 giờ với việc theo dõi sát tình trạng huyết động và lâm sàng. Việc hồi sức dịch truyền nhiều hơn nữa nên được điều chỉnh cho phù hợp với tình trạng lâm sàng và đáp ứng của bệnh nhân. Nếu có dấu hiệu huyết động xấu đi, ví dụ huyết áp tụt hoặc bằng chứng tưới máu kém như vùng ngoại vi lạnh hoặc cung lượng nước tiểu thấp, thì điều này có thể cần phải sử dụng thuốc vận mạch và chuyển điều trị đến đơn vị chăm sóc tích cực. Cũng cần lưu ý rằng phù phổi không do tim55 có thể tiến triển ở bệnh nhân DKA do bù dịch quá mức hoặc rò rỉ mao mạch-phế nang (hội chứng suy hô hấp cấp) ngay cả ở những bệnh nhân không có vấn đề về thận hoặc tim. Điều này có thể làm phức tạp thêm việc xử trí và hồi sức dịch; may mắn thay, đây là một biến chứng tương đối hiếm gặp.

Trong DKA, một khi mức glucose đã giảm xuống mức mục tiêu nhưng vẫn chưa giải quyết được ceton / toan máu, truyền dextrose 10% thường được bắt đầu để ngăn ngừa hạ đường huyết.56 Ở những bệnh nhân suy tim, việc quá tải dịch đang trở thành mối lo ngại, điều này có thể được thay thế với dextrose 20% để duy trì mục tiêu đường huyết với chỉ một nửa thể tích dịch truyền. Tuy nhiên, việc truyền dextrose đậm đặc hơn có thể gây kích thích tĩnh mạch, vì vậy điều này cần được thực hiện qua một tĩnh mạch lớn hoặc lý tưởng nhất là qua catheter tĩnh mạch trung tâm.

Tóm Lược

Bệnh nhân đồng thời bị suy tim và đái tháo đường có nhiều bất thường về sinh lý bệnh, chuyển hóa và nội tiết có khả năng góp phần vào dự hậu tồi tệ hơn những bệnh nhân không mắc bệnh nền đái tháo đường. Các trường hợp cấp cứu tăng đường huyết như DKA và HHS có nguy cơ tử vong cao. Xử trí những trường hợp cấp cứu như vậy ở bệnh nhân đái tháo đường và suy tim là một thách thức, đặc biệt là trong việc đánh giá tình trạng thể tích dịch một cách chính xác. Điều quan trọng là phải có sự tham gia của cả bác sĩ chuyên khoa tiểu đường và bác sĩ tim mạch càng sớm càng tốt để đảm bảo kết quả tốt nhất cho bệnh nhân.

Nguồn Tham Khảo

  1. Campbell P, et al. The bi-directional impact of two chronic illnesses: heart failure and diabetes – a review of the epidemiology and outcomes. Card Fail Rev 2015;1(1):8–10.
  2. Tousoulis D, et al. Diabetes mellitus and heart failure. Eur Cardiol Rev 2014;9(1):37–42.
  3. Kannel WB, et al. Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study. Am J Cardiol 1974;34(1):29–34.
  4. Dokken BB. The pathophysiology of cardiovascular disease and diabetes: beyond blood pressure and lipids. Diabetes Spectr 2008; 21(3):160–5.
  5. Stratton IM, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000;321(7258):405–12.
  6. Iribarren C, et al. Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 2001;103(22):2668–73.
  7. Hamby RI, et al. Diabetic cardiomyopathy. JAMA 1974;229(132):1749–54.
  8. Shindler DM, et al. Diabetes mellitus, a predictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trials andRegistry. Am J Cardiol 1996;77(11):1017–20.
  9. Cohn JN, et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325(5):303–10.
  10. Greenberg BH, et al. Influence of diabetes on characteristics and outcomes in patients hospitalized with heart failure: A report from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J 2007;154(2):277.e1–8
  11. Gustafsson I, et al.; Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group. Influence of diabetes and diabetes-gender interaction on the risk of death in patients hospitalized with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43(5):771–7.
  12. Dries DL, et al. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure according to the etiology of left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001;38(2):421–8.
  13. Kasznicki J, Drzewoski J. Heart failure in the diabetic population – pathophysiology, diagnosis and management. Arch Med Sci 2014;10(3): 546–56.
  14. Celermajer DS. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? J Am Coll Cardiol 1997;30(2):325–33.
  15. Quiñones MJ, et al. Coronary vasomotor abnormalities in insulinresistant individuals. Ann Intern Med 2004;140(9):700–8.
  16. Kasznicki J, et al. Evaluation of oxidative stress markers in pathogenesis of diabetic neuropathy. Mol Biol Rep 2012;39(9):8669–78.
  17. Kalani M. The importance of endothelin-1 for microvascular dysfunction in diabetes. Vasc Health Risk Manag 2008;4(5):1061–8.
  18. Campbell IW, et al. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. Horm Metab Res Suppl 1980;9:61–7.
  19. Ewing DJ, et al. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients. Diabetologia 1991;34(3):182–5.
  20. Niakan E, et al. Silent myocardial infarction and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy. Arch Intern Med 1986;146(11):2229– 30.
  21. Marwick TH. Diabetic heart disease. Postgrad Med J 2008;84(990):188–92.
  22. Rutter MK, et al. Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107(3):448–54.
  23. Zhao S-M, et al. Progressive decay of Ca2+ homeostasis in the development of diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol 2014;13(1):75.
  24. Kawaguchi M, et al. A comparison of ultrastructural changes on endomyocardial biopsy specimens obtained from patients with diabetes mellitus with and without hypertension. Heart Vessels 1997;12(6):267–74.
  25. Rosano GMC, et al. Metabolic therapy for patients with diabetes mellitus and coronary artery disease. Am J Cardiol 2006;98(5):14–8.
  26. Amato L, et al. Congestive heart failure predicts the development of non-insulindependent diabetes mellitus in the elderly. The Osservatorio Geriatrico Regione Campania Group. Diabetes Metab 1997;23(3):213–8.
  27. Heck PM, Dutka DP. Insulin resistance and heart failure. Curr Heart Fail Rep 2009;6(2):89–94.
  28. Guglin M, et al. Improvement in blood glucose control in patients with diabetes after implantation of left ventricular assist devices. ASAIO J 2014;60(3):290–3.
  29. McMurray JJ, et al.; the ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33(14):1787–847.
  30. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007;369(9557):201–7.
  31. Plavinik FL, et al. Hypokalemia, glucose intolerance, and hyperinsulinemia during diuretic therapy. Hypertension 1992;19(2 Suppl):1126–9.
  32. Luna B, Feinglos MN. Drug-Induced hyperglycemia. JAMA 2001;286(16):1945–8
  33. Mills GA, Horn JR. Beta-blockers and glucose control. Drug Intell Clin Pharm 1985;19(4):246–51.
  34. Haas SJ, et al. Are β-blockers as efficacious in patients with diabetes mellitus as in patients without diabetes mellitus who have chronic heart failure? A meta-analysis of large-scale clinical trials. Am Heart J 2003;146(5):848–53.
  35. Domanski M, et al.; BEST Investigators. The effect of diabetes on outcomes of patients with advanced heart failure in the BEST trial. J Am Coll Cardiol 2003;42(5):914–22.
  36. Deedwania PC, et al.; MERIT-HF Study Group. Efficacy, safety and tolerability of metoprolol CR/XL in patients with diabetes and chronic heart failure: Experiences from MERIT-HF. Am Heart J 2005;149(1):159–67.
  37. Bakris GL, et al.; GEMINI Investigators. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension. JAMA 2004;292(18):2227–36.
  38. Vermes E, et al.; Studies Of Left Ventricular Dysfunction. Enalapril reduces the incidence of diabetes in patients with chronic heart failure: insight from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Circulation 2003; 107(9):1291–6.
  39. Yusuf S, et al.; Candesartan in Heart Failure – Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity Program Investigators. Effects of candesartan on the development of a new diagnosis of diabetes mellitus in patients with heart failure. Circulation 2005;112(1):48–53.
  40. Young JB, et al.; Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators and Committees. Mortality and morbidity reduction with candesartan in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: Results of the CHARM low-left ventricular ejection fraction trials. Circulation 2004;110(17):2618–26.
  41. Pitt B, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341(10):709–17.
  42. Zannad F, et al.; EMPHASIS-HF Study Group. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364(1): 11–21.
  43. Swaminathan K, et al. Spironolactone for poorly controlled hypertension in type 2 diabetes: conflicting effects on blood pressure, endothelial function, glycaemic control and hormonal profiles. Diabetologia 2008;51(5):762–8.
  44. Yamaji M, et al. Effect of eplerenone versus spironolactone on cortisol and hemoglobin A1c levels in patients with chronic heart failure. Am Heart J 2010;160(5):915–21.
  45. National Institute for Health and Care Excellence. Sacubitril valsartan for treating symptomatic chronic heart failure with reduced ejection fraction. Technology appraisal guidance [TA388]. National Institute for Health and Care Excellence, April 2016.
  46. National Institute for Health and Care Excellence. Chronic heart failure in adults: management. Clinical guidance [CG108]. National Institute for Health and Care Excellence, August 2010.
  47. Elder DH, et al. Mean HbA1c and mortality in diabetic individuals with heart failure: a population cohort study. Eur J Heart Fail 2016;18(1):94–102.
  48. Goode KM, et al. Elevated glycated haemoglobin is a strong predictor of mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction who are not receiving treatment for diabetes mellitus. Heart 2009;95(11):917–23.
  49. Aguilar D, et al. Relationship of hemoglobin A1c and mortality in heart failure patients with diabetes. J Am Coll Cardiol 2009;54(5):422–8.
  50. Ukena C, et al. Hypo- and hyperglycemia predict outcome in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction: Data from EPHESUS. J Card Fail 2012;18(6):439–45.
  51. MacDonald MR, et al. Treatment of type 2 diabetes and outcomes in patients with heart failure: A nested case-control study from the U.K. General Practice Research Database. Diabetes Care 2010; 33(6):1213–8.
  52. Boussageon R, et al. Reappraisal of metformin efficacy in the treatment of type 2 diabetes: A meta-analysis of randomised controlled trials. PLoS Med 2012; 9(4):e1001204.
  53. Zinman B, et al.; EMPA-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015;373(22): 2117–28.
  54. Scott A, Claydon A; Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults with diabetes. NHS Diabetes, August 2012.
  55. Lupsa B, Inzucchi S. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemic syndrome. In Endocrine emergencies: Recognition and treatment. Loriaux L (ed). Springer, 2014; pp 15–31.
  56. Dhatariya K, Savage M; Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of diabetic ketoacidosis in adults, 2nd edn. NHS Diabetes, September 2013.
  57. Perel P, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2013;(2):CD000567. doi: 10.1002/14651858.CD000567. pub6. PMID: 23450531.
  58. Van Zyl DG, et al. Fluid management in diabetic-acidosis – Ringer’s lactate versus normal saline: a randomized controlled trial. QJM 2012;105(4):337–43.
  59. Poole-Wilson PA. Acidosis and contractility of heart muscle. Ciba Found Symp 1982;87:58–76
Trả lời (Quy định duyệt bình luận)

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

The maximum upload file size: 1 MB. You can upload: image. Drop file here