Bệnh huyết học
PHÂN TÍCH CÁC KẾT QUẢ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Xuất bản: UTC +7
Cập nhật lần cuối: UTC +7
Ước tính 10 phút đọc
Th2
PHÂN TÍCH CÁC KẾT QUẢ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH – tải file PDF Tại đây.
Sự khác biệt giữa người lớn và trẻ em
- Giá trị bình thường với PaO2 ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thấp hơn ở người lớn
- Mẫu máu động mạch có thể là thách thức ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ
- Mẫu máu tĩnh mạch và mao mạch có thể được phân tích nhưng kết quả nên được lý giải một cách thận trọng
Khí máu động mạch cung cấp thông tin về:
- Sự oxy hóa máu
- Thông khí phế nang và
- Tình trạng toan kiềm
Sự oxy hóa máu
Oxy hóa máu phản ánh khả năng gắn kết với hemoglobin hoặc hòa tan trong huyết tương.
- Độ bão hòa oxy phản ánh tỷ lệ phần trăm các vị trí gắn kết oxy trong
- PaO2 sẽ cung cấp thông tin về lượng oxy hòa tan trong máu.
- Mối liên quan giữa độ bão hòa và oxy hòa tan thường được mô tả bằng đường cong phân ly oxy-hemoglobin.
Phân tích PaO2 máu động mạch
PaO2 phản ánh sự cân bằng giữa áp suất riêng phần oxy trong khí hít vào và oxy hòa tan trong máu. Một sự đa dạng các mối quan hệ tồn tại trong phổi, tuy nhiên đánh giá tổng thể về chức năng hữu ích cho chẩn đoán và tiên lượng.
A-a gradient P/F ratio
Chỉ số oxy hóa máu
Để tính bất kỳ giá trị nào ở trên, cần đo chính xác FiO2. Điều này chỉ có thể thực hiện được nếu ngăn chặn sự xâm nhập của không khí.
Alveolar-to-arterial PaO2 gradient
A-a gradient phản ánh mức độ suy giảm khả năng cung cấp oxy ở phổi. A-a gradient được tính bằng hiệu số giữa PAO2 và PaO2, có thể được tính toán bằng cách sử dụng phương trình khí phế nang. Giả sử áp suất khí quyển là 760 mmHg, áp suất hơi bão hòa của nước là 47 mmHg và chỉ số hô hấp là 0.8, phương trình khí phế nang như sau:
PAO2 = FiO2 x 713 – PaCO2 x 1.25 với đơn vị mmHg hoặc PAO2 = FiO2 x 94,75 – PaCO2 x 1,25 với đơn vị kPa.
A-a gradient có thể do bất tương xứng VQ, shunt hoặc block khuếch tán. A-a gradient có thể phân biệt giữa một bệnh nhân giảm thông khí (A-a gradient bình thường) với một bệnh nhân thông khí tưới máu kém và/hoặc shunts.
P:F ratio
Tỉ lệ PaO2 với FiO2 là marker đơn giản đánh giá sự oxy hóa tại giường. PaO2 đo ở đơn vị kPa, tỉ lệ P:F bình thường khoảng 60 (400 – 476 nếu đo PaO2 theo đơn vị mmHg). Tỉ lệ P:F < 25 (< 200 nếu PaO2 được đo theo đơn vị mmHg) chỉ điểm suy hô hấp nặng. Tỉ lệ P:F được dùng để xác định mức độ ARDS (nhẹ: tỉ lệ PF < 300; trung bình: tỉ lệ PF < 200; và nặng: tỉ lệ PF <100) (đo theo đơn vị mmHg)
Chỉ số oxy hóa (OI)
Chỉ số OI hữu ích hơn tỉ lệ P:F vì nó bao gồm áp lực trung bình đường thở (MAP) trong phép tính. OI thường được tính theo đơn vị mmHg. Chuyển đơn vị kPa sang mmHg bằng cách nhân cho 7.5 trước khi tính toán theo công thức:
𝑂𝐼 = 𝐹𝑖𝑂2 𝑥 𝑀𝐴𝑃/𝑃𝑎𝑂2
OI < 5 là bình thường (giả sử FiO2 là 0.21, MAP là 10 cm H2O, và PaO2 là 100 mmHg thì OI là 2.1, trong khi đó OI > 25 là dấu hiệu của bệnh lý phổi nặng.
Phân tích độ bão hòa oxy máu động mạch
- PaO2 thấp trong tình trạng bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu.
- Trong bệnh lý methemoglobin, oxy qua màng phế nang mao mạch bình thường nhưng oxy gắn kết với các hemoglobin bất thường và không thể giải phóng. Càng nhiều met-Hb thì khả năng mang oxy tổng thể càng thấp và ảnh hưởng đến khả năng đưa oxy đến mô.
- Carboxyhemoglobin sau khi tiếp xúc với CO. Hb có ái lực với CO cao, làm gián đoạn khả năng gắn kết oxy với Độ bão hòa oxy gần như bình thường.
- Sự dịch chuyển đường cong oxy-hemoglobin ảnh hưởng đến khả năng gắn kết và giải phóng oxy từ
Sự phân phối oxy (Oxygen delivery)
Tối ưu hóa khả năng phân phối oxy là mục tiêu tổng thể trong quá trình điều trị. Khả năng phân phối oxy = Cung lượng tim x oxygen content
Oxygen content = SaO2 x Hb (g/l) x 1.34
Thông khí phế nang
Loại bỏ CO2 liên quan đến thông khí phế nang. Tăng PaCO2 chỉ điểm cho tình trạng giảm thông khí; giảm PaCO2 do tăng thông khí nếu giả định thông khí tưới máu bình thường.
Rối loạn toan-kiềm
Toan máu và kiềm máu dựa vào pH máu động mạch (bình thường 7.35-7.45) phản ánh sự thay đổi CO2, HCO3 hoặc lactate hoặc các acid hữu cơ (acetoacetate và beta- hydroxybutylrate) là các anion không đo được. Dựa vào mức pH, khí máu có thể cho thấy tình trạng toan máu (pH < 7.35) hoặc kiềm máu (pH > 7.45).
Toan chuyển hóa gây tăng không khí bù trừ, làm giảm CO2. Giảm thông khí bù trừ trong kiềm chuyển hóa làm tăng CO2.
Ngược lại, giảm thông khí gây ra tình trạng toan hô hấp, thận bù trừ bằng cách giữ lại HCO3 trong khi kiềm hô hấp thì tăng khả năng mất HCO3.
Toan và kiềm được phân thành bù trừ một phần hoặc bù hoàn toàn dựa vào cơ chế bù trừ có đưa giá trị pH về mức bình thường.
Các rối loạn toan kiềm hô hấp
Toan hô hấp
Giảm thông khí và tích tụ CO2 sẽ gây ra tình trạng toan hô hấp trong khi tăng thông khí dẫn đến giảm CO2 và gây ra tình trạng kiềm hô hấp. Bệnh nhân tăng CO2 cấp tính luôn luôn bị toan máu. Bệnh cảnh lâm sàng thường gặp nhất trong nhi khoa là đứa trẻ biểu hiện nhiễm virus cấp tính như viêm tiểu phế quản gây ra tình trạng toan hô hấp cấp tính hoặc cấp trên nền mạn.
Thông khí thất bại có thể do tổn thương trung khu thần kinh, rối loạn dẫn truyền hoặc yếu cơ. Tổn thương trung khu thần kinh có thể do thiếu oxy máu, viêm nhiễm, khối u, rối loạn chuyển hóa, hoặc xuất huyết hệ thần kinh trung ương. Rối loạn dẫn truyền có thể do ngộ độc, bệnh lý viêm hoặc bệnh tự miễn. Yếu vận động có thể do bệnh lý thần kinh trung ương hoặc ngoại biên, và các nguyên nhân khác gây yếu cơ.
Kiềm hô hấp
Giảm CO2 máu cấp tính thường gặp nhất do tổn thương trung khu thần kinh hoặc liên quan đến ngộ độc hoặc do các can thiệp y tế.
Giảm CO2 hòa tan có thể do tăng thông khí cấp tính gây giảm HCO3 huyết tương. Trong tăng CO2 mạn tính, HCO3 huyết tương giảm sâu hơn do giảm PaCO2 ức chế tái hấp thu và hình thành HCO3 ở ống thận.
| Thiếu oxy máu | Không do thiếu oxy máu |
|
|
Kiềm hô hấp có triệu chứng là không thường gặp ở bệnh nhân nặng.
Cơ chế bù trừ hô hấp
Thay đổi CO2 có thể chủ yếu do bệnh lý hô hấp nhưng cũng có thể do bù trừ cho các rối loạn toan hoặc kiềm chuyển hóa. CO2 sẽ tăng (giảm thông khí) trong đáp ứng với tình trạng HCO3 cao hoặc giảm (tăng thông khí) trong đáp ứng với tình trạng HCO3 thấp.
Quy luật Boston. Phụ thuộc vào CO2 hoặc HCO3 thật cao hơn hoặc thấp hơn dự đoán :
| Luật | mmHg | kPa | |
| Toan hoặc kiềm hô hấp cấp
Toan hô hấp mạn tính |
« 1 với 10 »
« 4 với 10 » |
HCO3 tăng 1 mmol/L cho mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng lên
HCO3 tăng 4 mmol/L cho mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng lên |
HCO3 tăng 0.8 mmol/L đến 30 mmol/L cho mỗi 1 kPa PaCO2 tăng lên. HCO3 tăng lên 3-36 mmol/L cho mỗi 1 kPa PaCO2 tăng lên |
Rối loạn toan-kiềm chuyển hóa
Tăng acid hữu cơ hoặc giảm HCO3 gây toan chuyển hóa ; tăng HCO3 gây kiềm chuyển hóa. Giảm acid hữu cơ hiếm khi ảnh hưởng đến pH.
Khoảng trống anion để đánh giá sâu hơn về rối loạn liên quan đến chuyển hóa.
| Tăng anion gap | AG bình thường |
|
|
Toan chuyển hóa tăng AG
AG và acid hữu cơ
AG (Na – [Cl + HCO3] ; bình thường 8-16) mô tả sự tích sự acid hữu cơ như lactate, ketoacids (hydroxybutyrate và acetoacetate). Albumin (điện tích âm) có thể ảnh hưởng đến AG. AG hiệu chỉnh = AG đo được – [0.25 x (albumin bình thường – albumin đo được)]. Ở bệnh nhân toan chuyển hóa, tính AG là bước đầu tiên trong xác định nguyên nhân.
Toan chuyển hóa AG bình thường
Rối loạn toan-kiềm chuyển hóa có AG bình thường sẽ được điều hòa chủ yếu do clo huyết thanh, tăng hoặc giảm HCO3 theo tình trạng kiềm hoặc toan tương ứng. Hô hấp bù trừ có thể có hoặc không.
Đo AG niệu [(Na + K) – Cl) có thể giúp phân biệt nguyên nhân gây toan chuyển hóa không tăng AG. AG niệu bình thường gần bằng 0. Với toan chuyển hóa, thận bình thường đáp ứng tăng bài tiết NH4 (được bài tiết với Cl). AG niệu âm gợi ý mất HCO3 qua ruột là nguồn gốc gây toan máu. AG niệu dương gợi ý mất HCO3 qua nước tiểu chịu trách nhiệm (được tìm thấy trong toan hóa ống thận). Trong hầu hết các tình huống lâm sàng, nguyên nhân có thể rõ ràng (eg, tiêu chảy) và AG niệu không quá cần thiết.
Toan lactic là thường gặp trên bệnh nhân nặng và hầu hết do giảm tưới máu mô và chuyển hóa kỵ khí. Điều chỉnh sớm giúp cải thiện kết cục. Tuy nhiên, tăng lactate máu không phải luôn do chuyển hóa kỵ khí. Catecholamine được cho là nguyên nhân gây tăng lactate huyết thanh trên bệnh nhân nặng.
Kiềm dư (BE)
BE là lượng acid (hoặc kiềm) cần để đưa pH về 7.4 (với pCO2 = 40 mmHg). BE phản ánh thành phần « kiềm » trong rối loạn toan kiềm ; rối loạn về chuyển hóa nguyên phát hoặc bù trừ đáp ứng với tình trạng rối loạn toan kiềm hô hấp nguyên phát.
Kiềm chuyển hóa
Kiềm chuyển hóa thường phát triển do bất thường kiểm soát clo.
Đo clo niệu có thể hữu ích nếu nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa không rõ ràng. Trong trường hợp bệnh lý ngoài thận, clo thấp (< 20 mmol/L) và kiềm hóa liên quan đến mất clo qua ruột hoặc qua da (xơ nang), nhưng nếu clo cao (> 20 mmol/L) thì tình trạng kiềm hóa do mất clo qua thận như trong bệnh cảnh hyperadrenocorticoidism, hẹp động mạch thận hoặc thiếu kali nặng.
Toan chuyển hóa và kiềm hô hấp
Các nguyên nhân bao gồm :
- Toan ketone đái tháo đường
- Hen (kiềm hô hấp với toan lactic trong ngộ độc salbutamol)
- Ngộ độc salicylate
- Sepsis (hiếm gặp)
- Suy gan và thận (xơ gan thường liên quan với kiểm hô hấp mạn tính)
Toan chuyển hóa và toan hô hấp
Thường được tìm thấy sau ngừng tim và sepsis, thường liên quan đến tình trạng toan máu rất nặng.
Toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa
Chẩn đoán này khó đưa ra vì pH có thể bình thường, kiềm máu hoặc toan máu phụ thuộc vào mức độ rối loạn nguyên phát. Cách tiếp cận hữu ích nhất trong những trường hợp này là bắt đầu từ tình huống lâm sàng và đánh giá rối loạn khí máu nguyên phát có khả năng nhất. Nguyên nhân thường gặp nhất trong nhi khoa là hẹp môn vị, trong đó nhiễm kiềm tồn tại do nôn liên tục, kết hợp với nhiễm toan do tưới máu kém (tăng lactate).
Kiềm chuyển hóa và toan hô hấp
Ở những bệnh nhân toan hô hấp mạn tính do bệnh phổi, kiềm chuyển hóa thường chồng lấp với tác động của điều trị lợi tiểu, steroid hoặc thông khí.
Kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp
Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn đang điều trị bằng thuốc lợi tiểu, có thể phát triển đợt cấp bệnh lý hô hấp, mặc dù thông khí vẫn đầy đủ.
