Hiển thị tất cả 4 kết quả

Nabumeton

Biên soạn và Hiệu đính

Dược sĩ Xuân Hạo

Danh pháp

Tên chung quốc tế

Nabumeton

Tên danh pháp theo IUPAC

4-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butan-2-one

Nhóm thuốc

Thuốc chống viêm không steroid

Mã ATC

M – Hệ cơ xương

M01 – Sản phẩm chống viêm và chống thấp khớp

M01A – Sản phẩm chống viêm và chống thấp khớp, không steroid

M01AX – Thuốc chống viêm và chống thấp khớp khác, không steroid

M01AX01 – Nabumetone

Phân loại nguy cơ cho phụ nữ có thai

C

Mã UNII

LW0TIW155Z

Mã CAS

42924-53-8

Cấu trúc phân tử

Công thức phân tử

C15H16O2

Phân tử lượng

228.29 g/mol

Cấu trúc phân tử

Nabumetone là một methyl ketone là 2-butanone, trong đó một trong các metyl hydro ở vị trí 4 được thay thế bằng nhóm 6-methoxy-2-naphthyl

Cấu trúc phân tử Nabumeton
Cấu trúc phân tử Nabumeton

Các tính chất phân tử

Số liên kết hydro cho: 0

Số liên kết hydro nhận: 2

Số liên kết có thể xoay: 4

Diện tích bề mặt tôpô: 26.3Ų

Số lượng nguyên tử nặng: 17

Các tính chất đặc trưng

Điểm nóng chảy: 78-82

Điểm sôi: 371.1 ± 17.0 °C ở 760 mmHg

Tỷ trọng riêng: 1.1 ± 0.1 g/cm3

Độ tan trong nước: 1.93e-03 g/L

Chu kì bán hủy: 24 giờ

Khả năng liên kết với Protein huyết tương: >99%

Dạng bào chế

Viên nén: 500 mg, 750 mg

Dạng bào chế Nabumeton
Dạng bào chế Nabumeton

Độ ổn định và điều kiện bảo quản

Nabumetone nên được bảo quản ở nơi khô ráo, thoáng mát.

Nguồn gốc

Nabumetone được phát triển bởi Smithkline Beecham dưới tên thương mại Relafen và lần đầu tiên được FDA chấp thuận vào tháng 12 năm 1991.

Dược lý và cơ chế hoạt động

NSAID, như nabumetone, là một loại thuốc giảm đau được sử dụng trong lĩnh vực dược phẩm. Cơ chế hoạt động của NSAID là làm giảm cả sự nhạy cảm ngoại vi và trung tâm của các tế bào thần kinh nhận thức đau gây ra bởi viêm. Điều này đóng góp vào giảm cảm giác đau và chứng mất ngủ. Sự nhạy cảm ngoại vi này xảy ra thông qua việc giảm ngưỡng điện thế hoạt động trong các tế bào thần kinh ngoại biên, từ đó làm giảm cường độ kích thích đau cần thiết để tạo ra cảm giác đau.

Về mặt trung tâm, sự kích hoạt của các tế bào thần kinh sừng sau diễn ra cùng với tăng cường giải phóng glutamate, chất liên quan đến gen calcitonin (CGRP) và chất P, tất cả đều góp phần vào truyền tải các tín hiệu đau. Đồng thời, NSAID ức chế tế bào thần kinh glycinergic, tạo ra hiện tượng ức chế quá trình truyền đau.

Tăng hoạt động của các thụ thể n-methyl d-aspartate (NMDA) và α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) dẫn đến sự nhạy cảm trung tâm, cho phép cả kích thích đau nhẹ và vô hại tạo ra hành động tiềm năng trong tế bào thần kinh nociceptive.

NSAID (Chất ức chế non-steroidal) là một loại thuốc hiệu quả trong giảm đau cấp tính và mãn tính nhẹ đến trung bình. Tuy nhiên, hiệu quả của NSAID trong giảm đau thần kinh còn hạn chế. Cơ chế tác dụng chống viêm của NSAID được thực hiện bằng cách ngăn chặn sự giãn mạch, tăng hiệu suất thẩm thấu của mạch và giải phóng các cytokine từ các tế bào nội mô.

Ba tác dụng này cùng nhau ngăn chặn sự di chuyển của các tế bào miễn dịch đến vị trí tổn thương, từ đó ngăn ngừa sự tổn thương và viêm nhiễm do hoạt động miễn dịch tại vị trí tổn thương. Prostaglandin (PG) cũng điều chỉnh hoạt động và chuyển hóa của tế bào T-helper, một quá trình được cho là quan trọng trong các bệnh viêm khớp.

Tác dụng hạ sốt của NSAID được thực hiện bằng cách ngăn chặn sự tăng nhiệt do prostaglandin (PG) gây ra thông qua vùng dưới đồi. Hoạt động này được phụ thuộc vào các chất trung gian gây viêm khác, mà PG tham gia điều chỉnh, do đó NSAID cũng có thể giảm sốt thông qua việc ảnh hưởng đến các chất trung gian này.

Các tác dụng phụ của NSAID liên quan đến hoạt động điều trị của chúng. Hoạt động giãn mạch tương tự xảy ra trong tình trạng viêm và cũng ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến thận thông qua các động mạch thận hướng tâm. NSAID được biết đến rộng rãi là tác nhân gây độc cho thận vì chúng làm co mạch của các động mạch này, dẫn đến giảm lưu lượng máu đến thận và suy giảm chức năng thận.

Giảm chất nhầy và tiết HCO3- trong dạ dày tăng nguy cơ loét do hạn chế khả năng bảo vệ của prostaglandin (PG). Cuối cùng, các chất chọn lọc COX-2 như nabumetone có thể gây mất cân bằng trong quá trình tạo ra prostanoid tiền huyết khối và chống huyết khối, dẫn đến tăng kết tập tiểu cầu và nguy cơ huyết khối.

Chất chuyển hóa hoạt động của nabumetone, 6-MNA, là chất ức chế cả COX-1 và COX-2 mặc dù có một số tính chọn lọc COX-2. Sự ức chế COX-1 và COX-2 giảm chuyển đổi axit arachidonic thành prostaglandin (PG) và tromboxan (TXA2). Giảm sản xuất prostaglandin là cơ chế phổ biến của nabumetone.

Prostaglandin E2 (PGE2) là prostaglandin chính liên quan đến điều chỉnh quá trình hấp thu. Nó gây tác động nhạy cảm ngoại vi thông qua nhiều hiệu ứng khác nhau. PGE2 kích hoạt thụ thể EP1 kết hợp với Gq, dẫn đến tăng hoạt động của con đường inositol trisphosphate/phospholipase C. Kích hoạt con đường này giải phóng kho dự trữ canxi nội bào trực tiếp, làm giảm ngưỡng tiềm năng hoạt động và kích hoạt protein kinase C (PKC), đóng góp vào một số cơ chế gián tiếp.

PGE2 cũng kích hoạt thụ thể EP4 kết hợp với Gs, thụ thể này kích hoạt đường truyền tín hiệu adenylyl cyclase/protein kinase A (AC/PKA). Cả PKA và PKC đều đóng góp vào việc tạo ra điện thế của kênh cation tiềm năng TRPV1, làm tăng độ nhạy cảm với kích thích nhiệt. Chúng cũng kích hoạt các kênh natri kháng tetrodotoxin và ức chế dòng kali bên trong.

PKA tiếp tục đóng góp vào việc kích hoạt thụ thể purine P2X3 và sự nhạy cảm của các kênh canxi loại T. Kích hoạt và làm nhạy cảm các kênh ion khử cực và ức chế dòng kali đi vào làm giảm cường độ kích thích cần thiết để tạo ra điện thế hoạt động ở các dây thần kinh cảm giác đau.

PGE2 hoạt động thông qua thụ thể EP3 để tăng độ nhạy cảm với bradykinin và thông qua thụ thể EP2 để tăng thêm độ nhạy cảm với nhiệt. Sự nhạy cảm trung tâm xảy ra ở sừng sau của tủy sống và được điều chỉnh bởi thụ thể EP2 kết hợp với Gs. Trước khớp thần kinh, thụ thể này làm tăng giải phóng glutamate, CGRP và chất dẫn truyền thần kinh gây ngủ. Sau khớp thần kinh, nó làm tăng hoạt động của các thụ thể AMPA và NMDA và tạo ra sự ức chế các tế bào thần kinh glycinergic ức chế.

Những tác động này cùng nhau dẫn đến giảm ngưỡng kích hoạt, cho phép các kích thích cường độ thấp tạo ra tín hiệu đau. Prostaglandin I2 (PGI2) được biết đóng một vai trò thông qua thụ thể IP kết hợp Gs của nó, mặc dù mức độ đóng góp khác nhau. Nó được cho là có tầm quan trọng lớn hơn trong các tình trạng viêm đau như viêm khớp.

Bằng cách hạn chế sự nhạy cảm cả ngoại vi và trung tâm thông qua các con đường này, các NSAID có thể hiệu quả làm giảm đau viêm. PGI2 và PGE2 đóng góp vào việc gây viêm cấp tính thông qua các thụ thể IP và EP2 của chúng. Tương tự như thụ thể β-adrenergic, đây là những thụ thể kết hợp với Gs và làm trung gian giãn mạch thông qua con đường AC/PKA. PGE2 cũng đóng góp bằng cách tăng sự kết dính của bạch cầu với lớp nội mô và thu hút các tế bào đến vị trí tổn thương.

PGD2 đóng vai trò trong việc kích hoạt giải phóng tế bào nội mô của các cytokine thông qua thụ thể DP1 của nó. PGI2 và PGE2 điều chỉnh kích hoạt và biệt hóa tế bào T-helper thông qua các thụ thể IP, EP2 và EP4, được cho là hoạt động quan trọng trong bệnh lý của các tình trạng viêm khớp. Bằng cách hạn chế sản xuất các prostaglandin này tại vị trí bị tổn thương, NSAID có thể làm giảm viêm.

PGE2 có khả năng vượt qua hàng rào máu não và hoạt động trên các thụ thể Gq EP3 kích thích trên các tế bào thần kinh điều nhiệt ở vùng dưới đồi. Sự kích hoạt này gây ra sự gia tăng sinh nhiệt và giảm sự mất nhiệt để gây sốt. NSAID ngăn chặn việc tạo ra PGE2, do đó làm giảm hoạt động của các tế bào thần kinh này.

Các tác dụng phụ của NSAID bắt nguồn từ vai trò bảo vệ và điều tiết của prostanoid đã được mô tả rõ ràng. PGI2 và PGE2 điều chỉnh lưu lượng máu đến thận bằng các cơ chế tương tự như cơ chế giãn mạch mà chúng tạo ra trong quá trình viêm. Việc ngăn chặn quy định này bằng NSAID tạo ra sự co mạch, làm hạn chế chức năng thận bằng cách giảm lưu lượng máu và áp suất thủy tĩnh, thúc đẩy quá trình lọc.

PGE2 cũng điều chỉnh việc bảo vệ dạ dày thông qua thụ thể EP3, ở vị trí này, kết hợp với Gi, ức chế con đường AC/PKA. Điều này làm giảm bài tiết proton bởi H+/K+ ATPase trong các tế bào thành và tăng bài tiết chất nhầy và HCO3- bởi các tế bào nội mô bề mặt. NSAID làm gián đoạn hoạt động bảo vệ này, dẫn đến loét niêm mạc dạ dày.

Cuối cùng, sự phá vỡ PGI2, chất chống lại sự kết tập tiểu cầu, được tạo ra bởi các chất chọn lọc COX-2, dẫn đến sự mất cân bằng với TXA2 do COX-1 tạo ra, thúc đẩy sự kết tập tiểu cầu và tăng nguy cơ huyết khối. Vì nabumetone có tính chọn lọc COX-2, nên người ta cho rằng nó có khả năng thúc đẩy sự mất cân bằng này và tăng nguy cơ huyết khối.

Ứng dụng trong y học

Nabumetone là một thuốc chống viêm không steroid không có tính axit (NSAID) ban đầu được phát triển trong y học. Để giảm độc tính đường tiêu hóa, nabumetone được thiết kế để không tách thành các ion và tránh bị hấp thu trong dạ dày. Tuy nhiên, mặc dù có sự chọn lọc với cyclooxygenase-2 (COX-2), nabumetone vẫn có thể gây ra tác dụng phụ quan trọng trong hệ tiêu hóa.

Nabumetone được chuyển hóa thành chất chuyển hóa có hoạt tính gọi là 6-methoxy-2-naphthylacetic acid (6-MNA), đóng vai trò như một chất ức chế COX mạnh có cấu trúc tương tự như naproxen.

Dược động học

Hấp thu

Về khả năng hấp thu, nabumetone được hấp thu tốt từ đường tiêu hóa và trải qua quá trình chuyển hóa đầu tiên đáng kể, khiến khoảng 35% chuyển thành 6-MNA. Thời gian đạt hấp thu tối đa (Tmax) của 6-MNA khá khác nhau, với giá trị trung bình từ 3 đến 11 giờ được báo cáo trong tài liệu chính thức và được mô tả là 9-12 giờ trong các tài liệu đã xuất bản.

Sử dụng nabumetone cùng với thức ăn có thể tăng Cmax lên 33% và cải thiện tỷ lệ hấp thu. Nếu được bào chế dưới dạng hỗn dịch, Cmax tăng và Tmax giảm xuống 0,8 giờ, trong khi các tham số dược động học khác không thay đổi.

Phân bố

Về phân bố, thể tích phân phối của 6-MNA sau một liều duy nhất được báo cáo là 0,1-0,2 L/kg hoặc khoảng 5-10 L. Giá trị thể tích phân phối ổn định (Vdss) được báo cáo trên nhãn sản phẩm chính thức là khoảng 53 L. 6-MNA gắn kết hơn 99% với protein huyết tương, chủ yếu là albumin. Phần không gắn kết chiếm 0,1-0,2% và duy trì tỷ lệ thuận với liều lượng từ 1000-2000 mg.

Chuyển hóa

Nabumetone trải qua quá trình chuyển hóa, trong đó nó bị khử thành 3-hydroxy nabumetone bởi enzyme aldo-keto reductase-1C và corticosteroid 11-beta-dehydrogenase. Sau đó, nó trải qua quá trình oxi hóa bởi enzyme CYP1A2 thành 6-MNA, chất chuyển hóa có hoạt tính.

6-MNA được chuyển hóa bằng quá trình O-demethyl hóa bởi enzyme CYP2C9 thành axit 6-hydroxy-2-naphthylacetic (6-HNA). Cả 6-MNA và 6-HNA sau đó tiếp tục chuyển hóa thành các liên hợp.

Các chất chuyển hóa khác được tạo ra thông qua kết hợp quá trình khử xeton, quá trình O-demethyl hóa và quá trình liên hợp. Một số chất chuyển hóa đã được tìm thấy liên kết với glycine sau quá trình liên hợp.

Thải trừ

Hầu hết nabumetone được thải trừ thông qua quá trình chuyển hóa ở gan, với lượng nhỏ hoặc không phát hiện được thuốc gốc trong huyết thanh. Sau đó, 80% liều dùng được đào thải qua thận và 10% qua phân. Nabumetone có vẻ không tuần hoàn lại qua gan.

6-MNA có tốc độ thanh thải biểu kiến ở trạng thái ổn định là 20-30 mL/phút. Thời gian bán hủy trung bình của 6-MNA dao động từ 19-36 giờ, với một giá trị trung bình là 24 giờ.

Phương pháp sản xuất

Đang cập nhật

Độc tính ở người

Các dấu hiệu và triệu chứng của quá liều nabumetone bao gồm thờ ơ, buồn ngủ, buồn nôn, nôn và đau vùng thượng vị. Một số tác dụng phụ hiếm gặp như chảy máu đường tiêu hóa, tăng huyết áp, tổn thương thận cấp tính, suy hô hấp và hôn mê cũng có thể xảy ra.

Tính an toàn

Vào tháng 10 năm 2020, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã yêu cầu cập nhật nhãn thuốc của tất cả các loại NSAID để cảnh báo nguy cơ các vấn đề về thận ở trẻ sơ sinh, gây ít nước ối. Họ khuyến cáo phụ nữ mang thai nên tránh sử dụng NSAID từ tuần thứ 20 trở đi trong thai kỳ.

Tương tác với thuốc khác

Thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển (ACEI), thuốc đối kháng thụ thể angiotensin (ARA): Cần lưu ý rằng việc sử dụng đồng thời với NSAID có thể làm giảm tác dụng của các loại thuốc này và gây suy giảm chức năng thận, cuối cùng dẫn đến suy thận cấp (ARF). Do đó, cần bù nước và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân có yếu tố nguy cơ như người cao tuổi hoặc người mất nước.

Tăng kali huyết: Sử dụng đồng thời với thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali có thể làm tăng mức kali trong máu.

Glycoside tim: NSAID có thể làm trầm trọng tình trạng suy tim, giảm tỷ lệ thể lọc và tăng mức glycoside huyết tương.

Lithi: Sử dụng đồng thời với nabumetone có thể làm giảm sự thải trừ lithi.

Methotrexate: Sử dụng đồng thời với nabumetone có thể làm giảm sự thải trừ methotrexate.

Ciclosporin: Sử dụng đồng thời có thể tăng nguy cơ nhiễm độc thận.

Mifepristone: Không nên sử dụng NSAID trong 8-12 ngày sau khi sử dụng mifepristone vì có thể làm giảm tác dụng của mifepristone.

Corticosteroid: Cần cẩn trọng với nguy cơ loét hoặc chảy máu đường tiêu hóa.

Thuốc chống đông máu: NSAID có thể tăng cường tác dụng của thuốc chống đông máu như warfarin.

Probenecid: Sử dụng đồng thời có thể giảm chuyển hóa nabumetone và làm giảm sự thải trừ nabumetone và các chất chuyển hóa.

Thuốc kháng sinh quinolon: Bệnh nhân sử dụng NSAID và quinolon có thể tăng nguy cơ bị co giật.

Rượu, bisphosphonates, oxpentifylline (pentoxyfilline) và sulfinpyrazone: Cần cẩn trọng với nguy cơ tăng tác dụng phụ trên đường tiêu hóa như chảy máu hoặc loét.

Thuốc chống tiểu cầu và thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRI): Tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa.

Tacrolimus: Cần cẩn trọng với nguy cơ ngộ độc thận khi sử dụng đồng thời với NSAID.

Zidovudine: Sử dụng đồng thời có thể tăng nguy cơ nhiễm độc huyết học.

Cần chú ý đặc biệt khi sử dụng nabumetone đồng thời với các thuốc liên kết với protein khác như sulphonamid, sulphonilureas hoặc hydantoin và theo dõi cẩn thận các dấu hiệu của quá liều.

Lưu ý khi sử dụng Nabumeton

Cần thận trọng khi sử dụng nabumetone với bệnh nhân có bệnh hen phế quản từ sử dụng thuốc kháng viêm không steroid, bệnh tim mạch thận, suy gan, tim mạch và mạch máu não, và bệnh dạ dày tiêu hóa.

Tránh sử dụng đồng thời với các thuốc kháng viêm không steroid, bao gồm các thuốc ức chế chọn lọc cyclooxygenase-2.

Sử dụng thuốc kháng viêm không steroid có thể làm giảm sự hình thành prostaglandin và gây suy thận nhanh, đặc biệt ở bệnh nhân có suy thận, suy tim, gan hoạt động khác thường, sử dụng thuốc lợi tiểu và người cao tuổi, đặc biệt là ở những bệnh nhân có suy thận nặng (độ thanh thải creatinin dưới 30 ml/phút).

Cần kiểm tra chức năng thận. Trong trường hợp suy thận vừa (độ thanh thải creatinin 30-49 ml/phút), có thể có sự tăng 50% 6-MNA trong huyết tương không liên kết và cần điều chỉnh liều dùng.

Cần giám sát và điều trị phù hợp cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao huyết áp và/hoặc suy tim sung huyết nhẹ đến vừa do giữ dịch và phù đã được báo cáo liên quan đến điều trị bằng thuốc kháng viêm không steroid.

Cần xem xét cẩn thận trước khi sử dụng nabumetone cho các bệnh nhân có cao huyết áp không kiểm soát được, suy tim sung huyết, bệnh tim thiếu máu cục bộ đã được xác định, bệnh động mạch ngoại biên, và/hoặc bệnh mạch máu não.

Một vài nghiên cứu của Nabumeton trong Y học

Hồ sơ an toàn đường tiêu hóa của nabumetone

Gastrointestinal safety profile of nabumetone: a meta-analysis
Gastrointestinal safety profile of nabumetone: a meta-analysis

Các nghiên cứu so sánh riêng lẻ cho thấy rằng nabumetone có hồ sơ an toàn về đường tiêu hóa (GI) vượt trội so với các NSAID so sánh nhưng thiếu khả năng thể hiện sự khác biệt thống kê.

Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá một cách có hệ thống sự khác biệt về các biến cố bất lợi trên đường tiêu hóa–đặc biệt là tỷ lệ thủng, loét và chảy máu (PUB)– giữa các nghiên cứu, phân tích tổng hợp các thử nghiệm so sánh giữa nabumetone và NSAID thông thường, và hậu mãi, các nghiên cứu nhãn mở về nabumetone đáp ứng các tiêu chí loại trừ và đưa vào được xác định trước.

Một tìm kiếm tài liệu đệ quy đầy đủ đã xác định 13 nghiên cứu bao gồm 29 nhánh điều trị và 49.501 bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí được xác định trước. Các thử nghiệm về tính không đồng nhất không tìm thấy sự khác biệt đáng kể giữa các nghiên cứu của từng nhóm nhỏ.

Nhìn chung, các triệu chứng khó tiêu đầy hơi, táo bón, và tiêu chảy là tác dụng phụ được báo cáo phổ biến nhất, chiếm 98,6% tổng số tác dụng phụ trên đường tiêu hóa. Số bệnh nhân được điều trị bằng thuốc so sánh NSAID gặp các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa nhiều hơn đáng kể so với những bệnh nhân dùng nabumetone (P = 0,007).

Sau khi điều chỉnh theo số năm tiếp xúc với bệnh nhân, PUB có khả năng phát triển ở những bệnh nhân được điều trị bằng NSAID so sánh cao hơn từ 10 đến 36 lần so với điều trị bằng nabumetone. Điều này thường thấy ở những bệnh nhân trong các nghiên cứu không nội soi (n = 7.468) và nội soi (n = 244).

Trong phân tích các nghiên cứu nhãn mở hoặc hậu mãi về nabumetone, chỉ có một PUB được báo cáo trên 500 bệnh nhân/năm tiếp xúc với bệnh nhân trong 17.502 điều trị (n = 39.389). Tỷ lệ bỏ cuộc và nhập viện liên quan đến biến cố bất lợi đường tiêu hóa tăng 1,3 và 3,7 lần nếu bệnh nhân được điều trị bằng NSAID so sánh với nabumetone.

Các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa liên quan đến điều trị ít hơn đáng kể, đặc biệt là PUB, được thấy ở những bệnh nhân được điều trị bằng nabumetone so với NSAID so sánh. Nabumetone rất an toàn cho đường tiêu hóa.

Tài liệu tham khảo

  1. Drugbank, Nabumeton, truy cập ngày 14 tháng 6 năm 2023.
  2. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Gastrointestinal safety profile of nabumetone: a meta-analysis. Am J Med. 1999 Dec 13;107(6A):55S-61S; discussion 61S-64S. doi: 10.1016/s0002-9343(99)00368-x. PMID: 10628594.
  3. Pubchem, Nabumeton, truy cập ngày 14 tháng 6 năm 2023.
  4. Bộ Y Tế (2012), Dược thư quốc gia Việt Nam, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội

Kháng viêm không Steroid

Mebufen 750

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 0 đ
Dạng bào chế: Viên nén dài bao phimĐóng gói: Hộp 1 vỉ x 10 viên hoặc hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Công ty cổ phần dược phẩm OPV

Xuất xứ: Việt Nam

Hệ cơ - xương

Fonotim Tab

Được xếp hạng 4.00 5 sao
(1 đánh giá) 850.000 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phimĐóng gói: Hộp 10 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Dae Han New Pharm

Xuất xứ: Hàn Quốc

Kháng viêm không Steroid

Coxtone

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 260.000 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phimĐóng gói: Hộp 6 vỉ x 10 viên

Kháng viêm không Steroid

Seobtoam

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 0 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phimĐóng gói: Hộp 10 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Dong Sung Pharm Co.

Xuất xứ: Hàn Quốc