Hiển thị tất cả 13 kết quả

Fenofibrate

Biên soạn và Hiệu đính

Dược sĩ Phan Hữu Xuân Hạo – Khoa Dược, Trường Y Dược – Đại học Duy Tân.

Danh pháp

Tên chung quốc tế

Fenofibrate

Tên danh pháp theo IUPAC

propan-2-yl 2-[4-(4-chlorobenzoyl)phenoxy]-2-methylpropanoate

Nhóm thuốc

Thuốc hạ lipid máu (nhóm fibrat)

Mã ATC

C10AB05

C – Hệ tim mạch

C10 – Chất điều chỉnh lipid

C10A – Chất điều chỉnh lipid, đơn giản

C10AB – Các Fibrate

C10AB05 – Fenofibrate

Phân loại nguy cơ cho phụ nữ có thai

Theo FDA: Fenofibrate thuộc nhóm C đối với thai kỳ

Theo TGA: Fenofibrate thuộc nhóm B3 đối với thai kỳ

Mã UNII

U202363UOS

Mã CAS

49562-28-9

Cấu trúc phân tử

Công thức phân tử

C20H21ClO4

Phân tử lượng

360.8 g/mol

Cấu trúc phân tử

Fenofibrate là một chlorobenzophenone có nhóm (4-chlorophenyl) (phenyl) methanone được thay thế bởi [2-methyl-1-oxo-1- (propan-2-yloxy) propan-2-yl] nhóm oxy ở vị trí số 1 trên vòng phenyl.

Cấu trúc phân tử của Fenofibrate
Cấu trúc phân tử của Fenofibrate

Các tính chất phân tử

Số liên kết hydro cho: 0

Số liên kết hydro nhận: 4

Số liên kết có thể xoay: 7

Diện tích bề mặt tôpô: 52,6 Ų

Số lượng nguyên tử nặng: 25

Các tính chất đặc trưng

Điểm nóng chảy (° C): 79-82° C

Điểm Fibrate: ≈ 469,8 ° C

Khối lượng riêng: 360,83 g/mol

Độ tan: 0,000707 mg / mL

Chu kì bán hủy: 20 giờ

Khả năng liên kết với Protein huyết tương: 99%

Cảm quan

Bột tinh thể trắng hoặc gần như trắng, không mùi, thực tế không tan trong nước, tan ít trong metanol , etanol, hòa tan trong axeton , ete, benzen, cloroform.

Biệt dược gốc và các dạng bào chế trên thị trường

Đơn chất

STT Dạng bào chế [2] Tên biệt dược
1 Viên nang cứng(Fenofibrat) TricorLipanthyl
2 Viên nén bao phim(Fenofibrat) Tricor
3 Viên nang cứng tác dụng kéo dài(Cholin fenofibrat) Trilipix 45mg

Dạng bào chế phổ biến tại Việt Nam: Viên nang cứng, viên nén bao phim

Dạng phối hợp

STT Hoạt chất phối hợp [3],[4] Dạng bào chế Tên biệt dược
1 Fenofibrat/ Simvastatin Viên nén bao phim Cholib
2 Fenofibrat/ Pravastatin sodium Viên nang cứng Pravafenix
3 Fenofibrat/ Pitavastatin Viên nang cứng Stafen
4 Atorvastatin calcium Viên nén Statix-F

Dạng bào chế

Viên nén: 40 mg, 48 mg, 50 mg, 54 mg, 145 mg và 160 mg.

Viên nang: 43 mg, 67 mg, 100 mg, 130 mg, 200 mg và 267 mg.

Một số dạng bào chế của Fenofibrate
Một số dạng bào chế của Fenofibrate

Độ ổn định và điều kiện bảo quản

Ổn định trong điều kiện bình thường, bảo quản thuốc ở 15 – 30° C, nơi khô ráo, tránh ẩm và ánh sáng

Nguồn gốc

Fibrates là một nhóm thuốc liên quan đến chuyển hóa lipid. Kể từ khi được phát hiện vào những năm 1960, một số loại thuốc fibrate khác nhau đã được phát triển. Mức độ liên quan của các fibrat trước đó như clofibrat và gemfibrozil đối với thực hành ngày nay còn hạn chế: clofibrat không còn có sẵn ở Mỹ trong khi gemfibrozil chỉ có một phần nhỏ, có thể là do nó liên quan đến tiêu cơ vân, một độc tính cơ có thể gây tử vong, khi dùng với một statin.

Fenofibrate được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1974, là một dẫn xuất của clofibrate , và bắt nguồn từ Pháp. Ban đầu nó được gọi là procetofen, sau đó được đổi tên thành fenofibrate ‘để tuân thủ các nguyên tắc về Tên không độc quyền quốc tế của Tổ chức Y tế Thế giới. Fenofibrate được phát triển bởi tập đoàn Groupe Fournier SA của Pháp. Tại Hoa Kỳ, fenofibrate có tên thương mại Tricor .

Dược lý và cơ chế tác dụng

Fenofibrate là dẫn chất của acid Fibric, có tác dụng hạ lipid máu, ví dụ như là Triglycerid. Thuốc tác động lên lipid máu bằng cách ức chế sinh tổng hợp cholesterol ở gan, giảm các thành phần gây xơ vữa như VLDL. LDL, tăng sản xuất HDL (Cholesterol tốt). Từ đó cải thiện sự phân bố Cholesterol trong huyết tương. Fenofibrat được hấp thu ngay khi uống cùng với thức ăn. Do đó nên uống ngay sau bữa ăn để thuốc được hấp thu tốt nhất.

Các chất xơ như fenofibrate kích hoạt các thụ thể alpha (PPAR-alpha) bởi peroxisome, giúp điều chỉnh lipoprotein lipase, tạo ra sự tổng hợp lipoprotein mật độ cao (HDL) và làm giảm sản xuất apolipoprotein ở gan và dị hóa huyết tương.

Fibrates cũng tăng cường quá trình oxy hóa axit béo thông qua acyl CoA synthetase và các enzym khác, làm giảm sự tổng hợp chất béo trung tính. Kết quả cuối cùng là làm giảm tổng thể lượng chất béo trung tính có trong huyết tương và nồng độ lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).

Việc giảm VLDL có thể làm cho nồng độ triglycerid huyết tương giảm từ 30% đến 60%. Ngoài ra, fenofibrate có thể tạo điều kiện tăng đào thải axit uric và giảm fibrinogen, có thể giúp ích cho bệnh nhân gút và huyết khối.

Fenofibrate là một dạng fibrate kích hoạt thụ thể alpha (PPARα) được kích hoạt bởi thụ thể peroxisome tăng sinh để thay đổi chuyển hóa lipid và điều trị tăng cholesterol máu nguyên phát, rối loạn lipid máu hỗn hợp và tăng triglycerid máu nghiêm trọng.

Fenofibrate yêu cầu dùng một lần mỗi ngày và có thời gian bán hủy là 19-27 giờ nên thời gian tác dụng kéo dài. Bệnh nhân nên được tư vấn về nguy cơ tiêu cơ vân, bệnh cơ và Fibrate đường mật khi dùng fibrat.

Ứng dụng trong y học

Fenofibrate chủ yếu được sử dụng trong các trường hợp tăng cholesterol máu nguyên phát hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp . Fenofibtrat có thể làm giảm 20 – 25% cholesterol toàn phần và 40 – 50% triglycerid trong máu. Ðiều trị bằng fenofibrat cần phải liên tục.

Fenofibrate được sử dụng kết hợp với chế độ ăn ít chất béo và các biện pháp không dùng thuốc khác, như tập thể dục và giảm cân, để có thể hạ lipid máu. Fenofibrate có thể được kết hợp với các thuốc khác trong các trường hợp lipid máu không kiểm soát được khi chỉ sử dụng statin một mình.

Fenofibrate giúp làm giảm nguy cơ và sự tiến triển của bệnh võng mạc tiểu đường ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. Các thử nghiệm quốc tế trên FIELD và ACCORD-Eye trên quy mô lớn cho thấy liệu pháp fenofibrate làm giảm 31% điều trị bằng laser đối với bệnh võng mạc tiểu đường, cũng như giảm 3,7% sự tiến triển trong 4 năm. Mặc dù không có lợi ích về nguy cơ tim mạch có ý nghĩa thống kê nào được xác định trong các thử nghiệm này, nhưng lợi ích có thể tích lũy thêm khi điều trị cho bệnh nhân rối loạn lipid máu triglycerid cao hiện đang dùng thuốc statin.

Fenofibrate dường như làm giảm nguy cơ cắt cụt mắt cá chân ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 mà không có bệnh vi mạch. Nghiên cứu FIELD báo cáo rằng fenofibrate với liều 200mg mỗi ngày, giảm 37% nguy cơ bị cắt cụt chi không phụ thuộc vào việc kiểm soát đường huyết, có hay không rối loạn lipid máu và cơ chế tác dụng hạ lipid máu của nó.

Ngoài ra, Fenofibrate được sử dụng như một liệu pháp bổ sung về nồng độ axit uric trong máu cao ở những người bị bệnh gút. Nó cũng được sử dụng cùng với chế độ ăn uống để giảm cholesterol lipoprotein mật độ thấp tăng cao (LDL), cholesterol toàn phần , triglyceride (TG) và apolipoprotein B (apoB), và để tăng cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) ở người lớn mắc bệnh nguyên phát tăng cholesterol máu hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp.

Fenofibrate có thể được kết hợp với các thuốc khác trong các trường hợp lipid máu không kiểm soát được khi chỉ sử dụng statin một mình.
Fenofibrate có thể được kết hợp với các thuốc khác trong các trường hợp lipid máu không kiểm soát được khi chỉ sử dụng statin một mình.

Dược động học

Hấp thu

Nồng độ tối đa trong huyết tương (Cmax) đạt được trong khoảng 5 giờ sau khi uống. Nồng độ trong huyết tương ổn định trong quá trình điều trị liên tục ở bất kỳ bệnh nhân nào. Sự hấp thu của fenofibrat có thể tăng lên khi dùng chung với thức ăn.

Phân bố

Fenofibric liên kết mạnh với albumin huyết tương, lên đến 99%. Thể tích phân bố của fenofibrate là 0,89L / kg, và có thể cao tới 60L.

Chuyển hóa

Sau khi uống, fenofibrate bị các esterase thủy phân thành chất chuyển hóa có hoạt tính là axit fenofibric. Axit Fenofibric được glucuronid hóa hoặc nhóm cacbonyl của nó bị khử thành benzhydrol sau đó được glucuronid hóa.

Sự phân hủy glucose của các chất chuyển hóa của fenofibrate được thực hiện qua trung gian UGT1A9. Sự khử nhóm cacbonyl chủ yếu được thực hiện qua trung gian của CBR1 và một phần nhỏ là AKR1C1, AKR1C2, AKR1C3 và AKR1B1.

Thải trừ

5-25% liều dùng fenofibrate được thải trừ qua phân, trong khi 60-88% được thải trừ qua nước tiểu. 70-75% liều dùng được thu hồi trong nước tiểu ở dạng fenofibryl glucuronid và 16% dưới dạng axit fenofibric. Fenofibrate có thời gian bán hủy là 19-27 giờ ở người khỏe mạnh và lên đến 143 giờ ở bệnh nhân suy thận.

Phương pháp sản xuất

Fenofibrate được điều chế từ 4-chloro-4-hydroxybenzophenone hoặc tương tự với quá trình tổng hợp axit clofibric và ở bước cuối cùng được chuyển đổi thành isopropyl ester hoặc bằng cách alkyl hóa với isopropyl alpha-bromoisobutyrate đã được định dạng trước.

Độc tính ở người

Độc tính phổ biến nhất liên quan đến fenofibrate là bệnh cơ khi dùng đồng thời với thuốc statin. Nếu loại trừ tiêu cơ vân và nghi ngờ các bệnh liên quan đến cơ khác, thì chỉ số lâm sàng về triệu chứng cơ liên quan đến statin nên được đánh giá để xác định xem các triệu chứng cơ có phải do điều trị bằng statin hay không. Ngừng dùng fenofibrate, dùng vitamin D thay thế (đối với nồng độ vitamin D thấp) và chuyển thuốc là tất cả các lựa chọn có thể áp dụng tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh cơ.

Fenofibrat làm tăng tác dụng của các thuốc uống chống đông và do đó làm tăng nguy cơ xuất huyết do đẩy các thuốc này ra khỏi vị trí gắn với protein huyết tương. Cần theo dõi lượng prothrombin thường xuyên hơn và điều chỉnh liều thuốc uống chống đông trong suốt thời gian điều trị bằng fenofibrat và sau khi ngừng thuốc 8 ngày.

Không có phương pháp điều trị cụ thể nào cho việc dùng quá liều fenofibrate. Chăm sóc hỗ trợ chung được khuyến khích cho bệnh nhân. Các dấu hiệu của sự tử vong và tình trạng lâm sàng nên được theo dõi nếu xảy ra quá liều.

Nếu cần, việc loại bỏ các thuốc chưa được hấp thu phải được thực hiện bằng cách gây nôn hoặc rửa dạ dày. Theo dõi đường thở thông thoáng cũng được khuyến khích. Vì axit fenofibric có liên kết với protein huyết tương cao, nên không nên xem xét chạy thận nhân tạo để loại bỏ thuốc.

Tương tác với thuốc khác

Atorvastatin Nguy cơ hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh cơ và tiêu cơ vân có thể tăng lên khi kết hợp Fenofibrate với Atorvastatin.
Dicumarol Fenofibrate có thể làm tăng tác dụng của dicumarol và khiến bạn dễ chảy máu hơn
Fluvastatin Bệnh cơ nặng và tiêu cơ vân đã được báo cáo khi sử dụng đồng thời các chất ức chế HMG-CoA reductase và các dẫn xuất của acid fibric
Lovastatin Sự chuyển hóa của Fenofibrate có thể bị giảm khi kết hợp với Lovastatin.
Pitavastatin Bệnh cơ nặng và tiêu cơ vân đã được báo cáo khi sử dụng đồng thời các chất ức chế HMG-CoA reductase và các dẫn xuất của acid fibric
Pravastatin Bệnh cơ nặng và tiêu cơ vân đã được báo cáo khi sử dụng đồng thời các chất ức chế HMG-CoA reductase và các dẫn xuất của acid fibric,
Warfarin Fenofibrate có thể làm tăng tác dụng của warfarin và khiến bạn dễ chảy máu hơn
Neomycin Fenofibrate có thể làm giảm tốc độ bài tiết của Neomycin, dẫn đến nồng độ thuốc trong huyết thanh cao hơn.
Propofol Nguy cơ hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh cơ, tiêu cơ vân có thể tăng lên khi kết hợp Propofol với Fenofibrate.
Sorafenib Sự chuyển hóa của Sorafenib có thể bị giảm khi kết hợp với Fenofibrate

Một vài nghiên cứu của Fenofibrate trong Y học

Ảnh hưởng của liệu pháp fenofibrate dài hạn đối với các biến cố tim mạch ở 9795 người mắc bệnh đái tháo đường týp 2 (nghiên cứu FIELD): thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng

Cơ sở: Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có nhiều nguy cơ mắc bệnh tim mạch, một phần do rối loạn lipid máu, có thể thích hợp với liệu pháp fibrate. Chúng tôi đã thiết kế nghiên cứu Can thiệp Fenofibrate và Giảm Biến cố ở Bệnh Tiểu đường (FIELD) để đánh giá tác động của fenofibrate đối với các biến cố bệnh tim mạch ở những bệnh nhân này.

Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial
Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial

Phương pháp: Chúng tôi đã thực hiện một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, đa quốc gia với 9795 người tham gia từ 50-75 tuổi, mắc bệnh đái tháo đường týp 2 và không dùng liệu pháp statin khi bắt đầu nghiên cứu.

Sau khi dùng giả dược và giai đoạn chạy thử với fenofibrate, chúng tôi đã chỉ định ngẫu nhiên các bệnh nhân (2131 người mắc bệnh tim mạch trước đó và 7664 người không mắc bệnh) có tổng nồng độ cholesterol là 3,0-6,5 mmol / L và tỷ lệ cholesterol toàn phần / HDL-cholesterol là 4,0 trở lên hoặc triglycerid huyết tương từ 1,0-5,0 mmol / L đến fenofibrate dạng micronised 200 mg mỗi ngày (n = 4895) hoặc giả dược phù hợp (n = 4900).

Kết cục chính của chúng tôi là các biến cố mạch vành (tử vong do bệnh mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim không tử vong); kết quả cho các phân tích phân nhóm chỉ định trước là tổng số các biến cố tim mạch (tổng hợp của tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, và tái thông mạch vành và động mạch cảnh). Phân tích là do ý định để điều trị. Nghiên cứu đã được đăng ký tiền cứu (số ISRCTN 64783481).

Kết quả: Tình trạng còn sống đã được xác nhận trên tất cả trừ 22 bệnh nhân. Tính trung bình trong thời gian nghiên cứu 5 năm, tỷ lệ tương tự ở mỗi nhóm ngừng thuốc nghiên cứu (10% giả dược so với 11% fenofibrate) và nhiều bệnh nhân được phân bổ giả dược (17%) hơn fenofibrate (8%; p <0,0001) bắt đầu điều trị lipid khác, chủ yếu là statin. 5,9% (n = 288) bệnh nhân dùng giả dược và 5,2% (n = 256) bệnh nhân dùng fenofibrate có biến cố mạch vành (giảm tương đối 11%; tỷ lệ nguy cơ [HR] 0,89, KTC 95% 0,75-1,05; p = 0,16).

Phát hiện này tương ứng với việc giảm đáng kể 24% tỷ lệ nhồi máu cơ tim không tử vong (0,76, 0,62-0,94; p = 0,010) và tăng không đáng kể tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành (1,19, 0,90-1,57; p = 0,22). Tổng biến cố bệnh tim mạch giảm đáng kể từ 13,9% xuống 12,5% (0,89, 0,80-0,99; p = 0,035). Phát hiện này bao gồm giảm 21% tái thông mạch vành (0,79, 0,68-0,93; p = 0,003). Tổng tỷ lệ tử vong là 6,6% ở nhóm giả dược và 7,3% ở nhóm fenofibrate (p = 0,18). Fenofibrate có liên quan đến ít tiến triển albumin niệu hơn (p = 0,002), và ít bệnh lý võng mạc cần điều trị bằng laser hơn (5,2% so với 3,6%, p = 0,0003). Có sự gia tăng nhẹ trong viêm tụy (0,5% so với 0,8%, p = 0,031) và thuyên tắc phổi (0,7% so với 1,1%, p = 0,022), nhưng không có tác dụng phụ đáng kể nào khác.

Giải thích: Fenofibrate không làm giảm đáng kể nguy cơ kết cục chính của các biến cố mạch vành. Nó đã làm giảm tổng số các biến cố tim mạch, chủ yếu là do ít nhồi máu cơ tim không gây tử vong và tái thông mạch máu. Tỷ lệ bắt đầu điều trị bằng statin cao hơn ở những bệnh nhân được chỉ định dùng giả dược có thể che giấu lợi ích điều trị lớn hơn vừa phải.

Tài liệu tham khảo

  1. 1. Drugbank, Fenofibrate, truy cập ngày 16 tháng 4 năm 2022.
  2. 2. Pubchem, Fenofibrate, truy cập ngày 16 tháng 4 năm 2022.
  3. 3. Bộ Y Tế (2012), Dược thư quốc gia Việt Nam, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội
  4. 4. Drugs.com, Interactions checker, Fenofibrate, truy cập ngày 16 tháng 4 năm 2022.
  5. 5. FIELD Study Investigators. (2005). Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. The Lancet, 366(9500), 1849-1861.

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Lipagim 300

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 150.000 đ
Dạng bào chế: Viên nang cứngĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Agimexpharm

Xuất xứ: Việt Nam

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Fenostad 160

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 105.000 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phimĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Công ty Liên doanh StellaPharm – Việt Nam

Xuất xứ: Việt Nam

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Fenostad 200

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 0 đ
Dạng bào chế: Viên nang cứngĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Công ty Liên doanh StellaPharm – Việt Nam

Xuất xứ: Việt Nam

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

FenorasBoston 300

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 0 đ
Dạng bào chế: Viên nang cứngĐóng gói: Hộp 5 vỉ x 10 viên

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Mibefen NT 145

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 0 đ
Dạng bào chế: Viên nénĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Công ty TNHH Liên doanh Hasan-Dermapharm

Xuất xứ: Việt Nam

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Fibrofin-145

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 0 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phim Đóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Hetero Labs Limited

Xuất xứ: Ấn Độ

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Becopanthyl

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 65.000 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phimĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Công ty Liên doanh Meyer - BPC

Xuất xứ: Việt Nam

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Bredomax 300

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 250.000 đ
Dạng bào chế: Viên nang cứng Đóng gói: Hộp có 3 vỉ x 10 viên nén

Thương hiệu: SaViPharm - Công ty Cổ phần Dược phẩm SaVi

Xuất xứ: Việt Nam

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Colestrim Supra

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 290.000 đ
Dạng bào chế: Viên nénĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Công ty Ethypharm

Xuất xứ: Pháp

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Fenosup Lidose 160mg Hyphens

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(1 đánh giá) 220.000 đ
Dạng bào chế: viên nang cứngĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Hyphens Pharma

Xuất xứ: Bỉ

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Lipanthyl Supra 160mg

Được xếp hạng 4.00 5 sao
(1 đánh giá) 300.000 đ
Dạng bào chế: Viên nén bao phim Đóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Laboratoires Fournier SA

Xuất xứ: Pháp

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Lipanthyl 200M

Được xếp hạng 5.00 5 sao
(4 đánh giá) 460.000 đ
Dạng bào chế: Viên nang cứngĐóng gói: 2 vỉ x 15 viên

Thương hiệu: DKSH

Xuất xứ: Pháp

Rối loạn lipid máu (hạ mỡ máu)

Lipanthyl NT 145 mg

Được xếp hạng 4.00 5 sao
(1 đánh giá) 425.000 đ
Dạng bào chế: Viên nénĐóng gói: Hộp 3 vỉ x 10 viên

Thương hiệu: Abbott Laboratories

Xuất xứ: Ireland