Dopamin

Biên soạn và Hiệu đính

Dược sĩ Xuân Hạo

Danh pháp

Tên chung quốc tế

Dopamine

Tên danh pháp theo IUPAC

4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol

Nhóm thuốc

Thuốc kích thích thụ thể beta1 và alpha, giải phóng adrenalin của hệ thần kinh giao cảm.

Mã ATC

C – Hệ tim mạch

C01 – Thuốc điều trị tim

C01C – Thuốc kích thích tim, trừ Glycosid tim

C01CA – Các chất Adrenergic và Dopaminergic

C01CA04 – Dopamine

Mã UNII

VTD58H1Z2X

Mã CAS

51-61-6

Cấu trúc phân tử

Công thức phân tử

C8H11NO2

Phân tử lượng

153.18

Cấu trúc phân tử

Dopamine là catechol trong đó hydro ở vị trí 4 được thay thế bằng nhóm 2-aminoethyl.

Các tính chất phân tử

Số liên kết hydro cho: 3

Số liên kết hydro nhận: 3

Số liên kết có thể xoay: 2

Diện tích bề mặt tôpô: 66.5 Å²

Số lượng nguyên tử nặng: 11

Các tính chất đặc trưng

Điểm nóng chảy: 128 °C

Điểm sôi: 227 ° C

Tỷ trọng riêng: 1.2 ± 0.1 g/cm3

Độ tan trong nước: 600 g / L

Hằng số phân ly pKa: 8.93

Chu kì bán hủy: 1 – 2 phút

Cảm quan

Dopamin có dạng bột kết tinh màu trắng, tan tự do trong nước, metanol và ethanol nóng 95% nhưng thực tế không hòa tan trong ether, ether dầu mỏ, chloroform, benzen và toluene.

Dạng bào chế

Dung dịch tiêm: 200 mg/5 ml, 400 mg/10 ml, 400 mg/5 ml, 800 mg/5 ml.

Độ ổn định và điều kiện bảo quản

Dopamin không ổn định trong môi trường kiềm, nhạy cảm với ánh sáng và oxy.

Dopamin bị mất hoạt tính khi pha loãng trong dung dịch kiềm, do đó không được pha trong natri bicarbonat 5% cũng như các dung dịch kiềm khác. Sự tương kỵ cũng xảy ra khi trộn lẫn với các tác nhân oxy hóa, furosemid, thiopental, muối sắt, insulin, alteplase, ampicilin, gentamicin, cefalothin, amphotericin B, oxacilin.

Dung dịch tiêm dopamin chỉ nên pha loãng ngay trước khi dùng. Dopamin có thể vững trong 24 giờ sau khi pha loãng trong 250 – 500 ml dung dịch nước muối sinh lý hoặc dung dịch glucose 5% hoặc dung dịch glucose 5% và natri clorid 0,9% (hoặc 0,45%) hoặc dung dịch Ringer lactat để tiêm truyền tĩnh mạch.

Dopamin nên được bảo quản ở nhiệt độ từ 15 – 30 độ C, tránh ánh sáng và đông lạnh. Không được dùng khi dung dịch có màu sẫm hơn màu vàng nhạt hoặc bị biến màu.

Nguồn gốc

Dopamin được tổng hợp lần đầu tiên bởi George Barger và James Ewens vào năm 1910 tại Phòng thí nghiệm Wellcome ở London, Anh và lần đầu tiên được xác định trong não người vào năm 1957 bởi Katharine Montagu. Sở dĩ nó được đặt tên là dopamin vì nó là một monoamine có tiền chất là 3,4-dihydroxyphenylalanine (levodopa hoặc L-DOPA).

Chức năng dẫn truyền thần kinh của dopamin lần đầu tiên được ghi nhận bởi Arvid Carlsson và Nils-Åke Hillarp tại Phòng thí nghiệm Dược lý Hóa học của Viện Tim mạch Quốc gia Thụy Điển vào năm 1958. Sau đó, Carlsson đã được trao giải Nobel Sinh lý học và Y học năm 2000 vì chỉ ra rằng dopamin không chỉ là tiền chất của norepinephrine (noradrenaline) và epinephrine (adrenaline), mà còn là một chất dẫn truyền thần kinh.

Dược lý và cơ chế hoạt động

Dopamin có tác dụng kích thích trực tiếp thụ thể alpha1, alpha2 và beta1- adrenergic và gián tiếp làm giải phóng noradrenalin từ đầu mút tận cùng của thần kinh giao cảm và hậu hạch giao cảm, hạch tự động để tạo ra các tác dụng khác nhau.

Trên tim, dopamin có tác dụng tăng co bóp cơ tim, dẫn đến làm tăng lưu lượng và thể tích nhát bóp. Ở liều thấp hoặc trung bình, dopamin không gây loạn nhịp nhanh. Thuốc thường làm tăng huyết áp tâm thu và chênh lệch hiệu số huyết áp. Ở liều thấp từ 1 – 5 microgam/kg/phút, huyết áp tâm trương tăng nhẹ vì sức cản ngoại vi toàn thể thường không bị ảnh hưởng.

Hơn nữa, dopamin ở liều thấp gây giãn mạch thận và mạch mạc treo ruột, dẫn đến làm tăng lưu lượng máu đến thận, tăng mức lọc cầu thận, tăng thải trừ nước tiểu và bài tiết natri. Đồng thời, tác dụng này không bị mất bởi các thuốc chẹn alpa, beta, atropin hoặc kháng histamin. Nguyên nhân có thể là do dopamin kích thích trực tiếp đến các thụ thể dopamin ở hệ mạch thận và mạch mạc treo ruột. Mặt khác, sự tăng lượng nước tiểu do dopamin không gây bất cứ một sự giảm nào về áp lực thẩm thấu nước tiểu.

Ở liều trung bình (5 – 20 microgam/kg/phút), dopamin kích thích thụ thể beta cùng với tác dụng dopamin, làm tăng tính co bóp cơ tim và tần số tim tăng rất nhẹ. Dopamin cũng có tác dụng co cơ dương tính và làm giảm sức cản ngoại vi toàn thể (giãn mao mạch).

Ở liều cao (> 20 microgam/kg/phút), dopamin có tác dụng kích thích rõ rệt thụ thể alpha, làm co mạch ngoại vi và mạch thận, dẫn đến làm tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương và làm giảm bài niệu.

Ứng dụng trong y học

Chống sốc tim

Các tác động huyết động thực sự của dopamin làm cho nó đặc biệt hữu ích trong điều trị sốc tim (bao gồm cả sốc liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp tính) hoặc sốc trong đó thiểu niệu kháng lại các thuốc vận mạch khác.

Một số chuyên gia tuyên bố rằng dopamin có thể được xem xét để điều trị sốc giảm thể tích do thuốc gây ra và thường là tác nhân ban đầu được khuyến cáo cho việc sử dụng này khi bệnh nhân không đáp ứng với việc tăng thể tích dịch và cần hỗ trợ thuốc tăng co bóp và/hoặc thuốc vận mạch.

Thuốc có thể được sử dụng như một chất hỗ trợ (để tăng thêm cung lượng tim và duy trì huyết áp) để giảm hậu gánh bằng thuốc giãn mạch (ví dụ natri nitroprusside) ở những bệnh nhân bị suy thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp khi huyết áp động mạch giảm nhanh chóng trong quá trình giảm hậu gánh; đối với tình trạng giảm ít nhanh hơn, dobutamine có thể được ưu tiên hơn nhưng không nên sử dụng đơn độc ở bệnh nhân hạ huyết áp nặng.

Ở những bệnh nhân bị sốc tim do hạ huyết áp sau nhồi máu cơ tim cấp tính, dopamin có thể được sử dụng để thay thế liệu pháp norepinephrine khi huyết áp động mạch hệ thống đã tăng lên ít nhất 80 mmHg. Khi huyết áp động mạch đã được ổn định ở mức ít nhất là 90 mmHg, dobutamine có thể được sử dụng đồng thời với dopamin ở những bệnh nhân này nhằm cố gắng giảm nhu cầu sử dụng dopamin.

Dopamine cũng đã được sử dụng để hỗ trợ cung lượng tim và duy trì áp suất động mạch trong quá trình điều trị bằng bóng đối xung trong động mạch chủ (ví dụ, ở những bệnh nhân bị sốc tim do hạ huyết áp sau nhồi máu cơ tim cấp tính). Việc sử dụng dopamin trong hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim hở đã được chứng minh là làm tăng khả năng sống sót lâu dài.

Tuy nhiên, do dobutamine làm giảm sức đề kháng ngoại biên trong một phạm vi liều lượng rộng, tác dụng của nó không phụ thuộc vào việc giải phóng catecholamine nội sinh và có tính chọn lọc trên tim, nên loại thuốc đó có thể thích hợp hơn trong giai đoạn ngay sau phẫu thuật bắc cầu tim phổi.

Hồi sức tim phổi

Dopamine được sử dụng để tăng cung lượng tim và huyết áp trong hỗ trợ sự sống tim mạch tiên tiến (ACLS) trong quá trình hồi sức tim phổi. Dopamine có thể được xem xét trong điều trị nhịp tim chậm có triệu chứng không đáp ứng với atropine, như một biện pháp tạm thời trong khi chờ máy tạo nhịp tim sẵn có hoặc nếu việc tạo nhịp tim không hiệu quả.

Trong quá trình hồi sức, liệu pháp dopamin thường được sử dụng để kiểm soát hạ huyết áp, đặc biệt nếu có liên quan đến nhịp tim chậm có triệu chứng hoặc sau khi tuần hoàn tự nhiên trở lại. Dopamine kết hợp với các tác nhân khác, chẳng hạn như dobutamine, cũng có thể là một lựa chọn hữu ích trong việc kiểm soát hạ huyết áp sau hồi sức.

Nếu tình trạng hạ huyết áp vẫn tiếp diễn sau khi áp suất đổ đầy (nghĩa là thể tích nội mạch) được tối ưu hóa, có thể sử dụng các loại thuốc có tác dụng co bóp và vận mạch kết hợp (ví dụ: epinephrine, norepinephrine).

Một số bằng chứng từ các nghiên cứu trên động vật cho thấy rằng epinephrine có thể hiệu quả hơn dopamin trong việc cải thiện huyết động trong quá trình hồi sức tim phổi. Ngoài ra, epinephrine thường được ưu tiên cho những bệnh nhân có nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp liên quan do hoạt động điện vô mạch hoặc thậm chí vô tâm thu có thể sắp xảy ra.

Suy tim

Dopamine có thể cải thiện cung lượng tim và thể tích nhát bóp và được coi là hữu ích trong điều trị ngắn hạn cho bệnh nhân suy tim sung huyết nặng kháng với glycoside tim (digoxin) và thuốc lợi tiểu.

Giá trị tương đối và vai trò của dopamin và dobutamine ở bệnh nhân suy tim sung huyết vẫn chưa được thiết lập rõ ràng; tuy nhiên, dobutamine có thể thích hợp hơn dopamin vì một phần tác dụng của dopamin phụ thuộc vào việc giải phóng catecholamine nội sinh, chất này có thể bị cạn kiệt ở bệnh nhân suy tim sung huyết mạn tính.

Trong một số nghiên cứu hạn chế ở bệnh nhân suy tim sung huyết, dopamin đã được sử dụng đồng thời với các chất làm giảm hậu gánh cho tim như natri nitroprusside. Ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết, cung lượng tim tăng nhiều hơn khi sử dụng đồng thời các loại thuốc này so với chỉ sử dụng một trong hai loại thuốc.

Suy thận cấp

Mặc dù dữ liệu từ các nghiên cứu trên động vật và một số nghiên cứu lâm sàng ở một số ít người trưởng thành khỏe mạnh hoặc bị bệnh nặng cho thấy rằng truyền dopamin liều thấp có thể làm tăng tưới máu thận và mạc treo do kích thích chọn lọc các thụ thể dopaminergic ở thận và sau đó là giãn mạch thận. Nhiều bác sĩ lâm sàng hiện nay cho rằng liệu pháp dopamin liều thấp (“liều thận”) không ngăn ngừa hoặc cải thiện tình trạng suy thận cấp ở bệnh nhân nặng.

Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, những người trưởng thành trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) có nguy cơ bị suy thận cấp đã nhận được dopamin dưới dạng truyền liên tục, liều thấp (2 mcg/kg mỗi phút) có nồng độ creatinine huyết thanh đỉnh tương tự trong quá trình điều trị, thời gian nằm trong ICU và thời gian nằm viện tương tự, và tỷ lệ sống sót sau ICU hoặc xuất viện tương tự so với những người dùng giả dược.

Các nghiên cứu khác ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy thận được truyền dopamin liều thấp đã cho thấy những phát hiện tương tự. Trong một nghiên cứu trên một số ít bệnh nhân có huyết động ổn định, bệnh nặng, truyền dopamin làm tăng độ thanh thải creatinine, lợi tiểu và bài tiết một phần natri; tuy nhiên, những tác dụng có lợi này (ngoại trừ lợi tiểu) thường giảm đi sau 24 giờ, cho thấy khả năng chịu đựng tác dụng của dopamin.

Ngoài ra, những thay đổi về độ thanh thải và chuyển hóa ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có thể dẫn đến sự khác biệt cao giữa các cá nhân về nồng độ dopamin trong huyết tương đối với một tốc độ truyền (liều lượng) nhất định của thuốc, gây khó khăn hoặc không thể đảm bảo tác dụng chọn lọc của thuốc ở nhóm bệnh nhân này.

Hơn nữa, truyền dopamin liều thấp không phải là không có rủi ro và có thể liên quan đến các tác dụng phụ như ức chế trung khu hô hấp, tăng cung lượng tim và tiêu thụ oxy của cơ tim, rối loạn nhịp tim, hạ kali máu, hạ photphat máu, thiếu máu cục bộ ở ruột và phá vỡ cân bằng nội môi miễn dịch và chuyển hóa.

Dược động học

Hấp thu

Dopamin bị chuyển hóa nhanh, dẫn đến mất tác dụng nhanh ở đường tiêu hóa nên không dùng bằng đường uống. Hơn nữa, do tác dụng co mạch nên dopamin cũng không dùng bằng đường tiêm dưới da và tiêm bắp.

Sau khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng tăng huyết áp của dopamin có thể thấy rõ ngay trong 1 – 2 phút, kéo dài khi tiếp tục tiêm truyền và sẽ giảm trong vòng 10 phút sau khi ngừng truyền. Ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế MAO, thời gian tác dụng của dopamin kéo dài đến 1 giờ.

Phân bố

Dopamin được phân bố rộng khắp cơ thể nhưng không vượt qua được hàng rào máu – não và chưa biết có thể đi qua rau thai hay không.

Chuyển hóa

Dopamin được chuyển hóa ở gan, thận, và huyết tương thông qua enzyme monoaminoxydase

(MAO) và catechol-O-methyl transferase (COMT) tạo thành 2 chất chuyển hóa không có hoạt tính. Ngoài ra khoảng 25% liều dopamin bị chuyển hóa ở đầu mút tận cùng thần kinh giao cảm tạo thành noradrenalin.

Thải trừ

Dopamin được bài tiết khoảng 80% qua thận trong vòng 24 giờ, chủ yếu dưới dạng đã chuyển hóa và một lượng rất ít ở dạng chưa chuyển hóa. Nửa đời thải trừ pha alpha là 1 – 2 phút và nửa đời pha beta là 6 – 9 phút.

Độc tính ở người

Hầu hết các phản ứng có hại (ADR) của dopamin đều liên quan đến dược lý và liều, bao gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, thở nông, đánh trống ngực, cơn đau thắt ngực, buồn nôn, nôn, và đau đầu. Co mạch có thể dẫn đến hoại tử, suy thận và có thể có ngoại tâm thu thất. Tuy nhiên, vì nửa đời dopamin chỉ khoảng 2 phút, nên đa số các ADR có thể được giải quyết bằng cách ngừng hoặc giảm tốc độ truyền.

Mặt khác, nếu tiêm dopamin ra ngoài tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da thì có thể gây hoạt tử da hoặc mô. Vì vậy, cần phải tiêm truyền dopamin vào tĩnh mạch lớn qua một ống thông cố định chắc chắn (catheter).

Tính an toàn

Thời kỳ mang thai

Các nghiên cứu về khả năng sinh sản ở chuột và thỏ sử dụng liều dopamin hydrochloride IV lên đến 6 mg/kg mỗi ngày trong quá trình hình thành các cơ quan không cho thấy bằng chứng về khả năng gây quái thai hoặc nhiễm độc phôi; tuy nhiên, độc tính trên chuột mẹ (ví dụ: giảm trọng lượng cơ thể, tử vong) đã được quan sát thấy ở chuột.

Trong một nghiên cứu trên chuột, liều 10 mg/kg tiêm dưới da trong 30 ngày kéo dài đáng kể thời gian di chuyển và tăng trọng lượng trung bình của tuyến yên và buồng trứng. Sau khi sử dụng tương tự cho chuột mang thai, trong suốt thời kỳ mang thai hoặc trong 5 ngày bắt đầu từ ngày thứ 10 hoặc 15 của thai kỳ, trọng lượng cơ thể giảm, tỷ lệ tử vong tăng và sự hình thành đục thủy tinh thể tăng nhẹ xảy ra ở chuột con.

Các dữ liệu nghiên cứu về tính an toàn của dopamin trên người vẫn chưa được xác định. Vì vậy chỉ dùng thuốc này cho người mang thai sau khi đã cân nhắc kỹ về lợi ích vượt trội tiềm năng nguy hại.

Thời kỳ cho con bú

Các nghiên cứu hiện tại chưa biết liệu dopamin có phân bố vào sữa hay không. Do đó phải thận trọng khi dùng thuốc này cho người đang cho con bú.

Suy gan

Vì dopamin được chuyển hóa ở gan nên người bệnh suy gan có thể cần phải tiêm truyền với tốc độ chậm.

Đột biến

Trong các thử nghiệm vi nhân trong tủy xương chuột cống và chuột đực in vivo, không tìm thấy bằng chứng rõ ràng về khả năng tạo clastogen ở liều IV tương ứng lên đến 224 và 30 mg/kg dopamine hydrochloride.

Trong thử nghiệm khả năng gây đột biến ở động vật có vú sử dụng tế bào ung thư hạch L5178Y TK+ của chuột, dopamin có liên quan đến độc tính và tăng tần số đột biến ở nồng độ 750 mcg/mL mà không kích hoạt chuyển hóa và 3000 mcg/mL khi kích hoạt. Không có sự gia tăng tần số đột biến xảy ra ở nồng độ thấp hơn.

Trong thử nghiệm gây đột biến vi khuẩn Ames (Salmonella) (có hoặc không có kích hoạt trao đổi chất), có sự gia tăng phụ thuộc vào liều có thể tái sản xuất về số lượng khuẩn lạc hoàn nguyên với các chủng TA100 và TA98 ở liều lượng dopamin đạt đến độ hòa tan tối đa. Tuy nhiên, sự gia tăng nhỏ như vậy được coi là bằng chứng không thuyết phục về khả năng gây đột biến.

Tương tác với thuốc khác

Vì dopamin được chuyển hóa bởi enzym monoaminoxydase (MAO), nên các thuốc ức chế MAO sẽ làm tăng hiệu lực của dopamin. Do đó, cần bắt đầu liều dopamin bằng 1/10 liều thường dùng cho những người bệnh đang dùng đồng thời với các thuốc ức chế enzym này.

Tránh sử dụng đồng thời dopamin với phenytoin do có thể gây hạ huyết áp và chậm nhịp tim. Nếu cần phải điều trị chống co giật, nên sử dụng thuốc khác thay cho phenytoin.

Cần hiệu chỉnh liều dopamin khi sử dụng đồng thời với các thuốc chẹn alpha, chẹn beta, thuốc lợi tiểu, butyrophenon, phenothiazin, maprotilin, modobemid, oxytocin, thuốc ức chế tái thu nhận MAO không chọn lọc, vasopressin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc co mạch, epinephrin.

Tác dụng trên tim của dopamin bị đối kháng bởi các thuốc chẹn beta như propranolol và metoprolol. Còn tác dụng co mạch ngoại vi do dopamin liều cao bị đối kháng bởi các thuốc chẹn alpha đối kháng. Tuy nhiên, tác dụng giãn mạch thận và mạch mạc treo ruột lại không bị ảnh hưởng bởi các thuốc chẹn alpha và beta.

Sử dụng đồng thời butyrophenon (như haloperidol) và phenothiazin có thể làm mất tác dụng giãn mạch thận và mạch mạc treo ruột (ở liều thấp của dopamin).

Sử dụng đồng thời với vasopressin (hormon kháng lợi niệu), oxytocin và thuốc co mạch có thể gây tăng huyết áp nặng.

Ở người bệnh được gây mê bằng halothan hoặc cyclopropan, dopamin có thể gây loạn nhịp thất và tăng huyết áp.

Dopamin có thể kéo dài nửa đời thải trừ của tolazolin.

Lưu ý khi sử dụng Dopamin

Chống chỉ định đối với bệnh nhân bị u tế bào ưa crôm, loạn nhịp nhanh, cường giáp trạng, rung thất, bệnh thiếu máu cục bộ tim và dùng cùng với thuốc gây mê halothan.

Cần phải bù trước tình trạng giảm thể tích máu trước khi sử dụng dopamin.

Cần giám sát chặt chẽ các thông số tim mạch (như huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm, lượng nước tiểu từng giờ…) trong quá trình tiêm dopamin.

Trong trường hợp người bệnh động mạch ngoại vi như bệnh Raynaud, viêm nội mạc động mạch đái tháo đường, bệnh Buerger hoặc bệnh mạch máu khác, phải khởi đầu với liều thấp và sau tăng dần. Trong khi tiêm truyền, bệnh nhân có thể xảy ra co mạch, đặc biệt ở liều cao.

Dopamin có lợi trong điều trị suy tim cấp do làm giảm co bóp cơ tim. Tuy nhiên khi dòng chảy ra bị nghẽn (trong trường hợp hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp động mạch phổi, hoặc hẹp dưới van động mạch chủ do phì đại vách liên thất), lưu lượng tim có thể bị giảm khi tiêm dopamin do tăng hậu tải.

Trong nhồi máu cơ tim, nguy cơ co mạch có thể xảy ra ngay cả với liều thấp, do đó cần đặc biệt theo dõi. Khi thấy người bệnh đau, nhịp nhanh xoang trên 120 chu kỳ/phút, ngoại tâm thu thất đa dạng từng nhóm hoặc thành chuỗi, nhịp nhanh thất, hoặc trên điện tâm đồ có dấu hiệu thiếu máu cục bộ hay tổn thương, cần ngừng dopamin hoặc phải giảm liều.

Nếu dùng dopamin liều cao hoặc ở bệnh nhân bị nghẽn mạch ngoại vi, cần phải giám sát màu da và nhiệt độ ở các đầu chi. Đồng thời giám sát chặt chẽ lưu lượng nước tiểu, nhịp tim, huyết áp trong khi truyền dopamin. Trường hợp huyết áp tâm trương tăng cao, phải giảm tốc độ truyền và theo dõi cẩn thận, kể cả hiện tượng co mạch cũng có thể xảy ra.

Một vài nghiên cứu của Dopamin trong Y học

Mối liên quan giữa truyền dopamin trong mổ và tổn thương thận cấp sau mổ ở bệnh nhân mổ mở phình động mạch chủ bụng

Cơ sở: Tổn thương thận cấp tính (AKI) là một trong những biến chứng phổ biến nhất ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật mở sửa chữa phình động mạch chủ bụng (AAA). Dopamine đã được sử dụng thường xuyên ở những bệnh nhân này để ngăn ngừa AKI. Nghiên cứu này nhằm mục đích làm rõ mối quan hệ giữa truyền dopamine trong phẫu thuật và AKI sau phẫu thuật ở những bệnh nhân trải qua sửa chữa AAA mở.

Relationship between intraoperative dopamine infusion and postoperative acute kidney injury in patients undergoing open abdominal aorta aneurysm repair

Phương pháp: Phân tích hồi cứu 294 bệnh nhân đã trải qua sửa chữa AAA mở tại một trung tâm cấp ba duy nhất từ năm 2009 đến 2018. Kết quả chính là tỷ lệ mắc AKI sau phẫu thuật, được xác định theo định nghĩa Cải thiện kết quả toàn cầu về bệnh thận, sau khi sửa chữa AAA mở. Các kết quả phụ bao gồm kết quả sống sót, thời gian nằm viện và thời gian nằm viện chăm sóc đặc biệt, và liệu pháp thay thế thận sau phẫu thuật (RRT).

Kết quả: AKI sau phẫu thuật xảy ra ở 21,8% (64 trong số 294 bệnh nhân). Nguy cơ AKI sau phẫu thuật do truyền dopamine trong phẫu thuật cao hơn sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ (tỷ lệ chênh lệch [OR] 2,56; khoảng tin cậy 95% [CI], 1,09-5,89 ; P = 0,028) và sau khi đối sánh điểm xu hướng (OR 3,22; KTC 95% 1,12-9,24; P = 0,030).

Ngược lại, sử dụng norepinephrine trong phẫu thuật không liên quan đến AKI sau phẫu thuật (sử dụng so với không sử dụng; 19,3 so với 22,4%; P = 0,615). Bệnh nhân sử dụng dopamin cho thấy nhu cầu RRT sau phẫu thuật cao hơn (6,8 so với 1,2%; P = 0,045) và thời gian nằm viện dài hơn (18 so với 16 ngày, P = 0,024).

Kết luận: Truyền dopamine trong phẫu thuật có liên quan đến AKI sau phẫu thuật thường xuyên hơn, RRT sau phẫu thuật và thời gian nằm viện lâu hơn ở những bệnh nhân trải qua sửa chữa AAA, khi so sánh với norepinephrine.

Tài liệu tham khảo

Drugbank, Dopamin, truy cập ngày 6 tháng 3 năm 2023.
Lee, S., Park, D., Ju, J. W., Bae, J., Cho, Y. J., Nam, K., & Jeon, Y. (2022). Relationship between intraoperative dopamine infusion and postoperative acute kidney injury in patients undergoing open abdominal aorta aneurysm repair. BMC anesthesiology, 22(1), 82.
Pubchem, Dopamin, truy cập ngày 6 tháng 3 năm 2023.
Bộ Y Tế (2012), Dược thư quốc gia Việt Nam, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội