Điều trị suy hô hấp và hội chứng suy hô hấp cấp tính dựa theo hướng dẫn

Bài viết Điều trị suy hô hấp và hội chứng suy hô hấp cấp tính dựa theo hướng dẫn file pdf ở đây.

Tóm tắt

Suy hô hấp cấp được xác định bởi tình trạng thiếu oxy máu cấp tính và tiến triển do các bệnh lý tim phổi hoặc bệnh lý toàn thân ở những bệnh nhân khỏe mạnh trước đó. Trong suy hô hấp cấp tính, hội chứng suy hô hấp cấp tính là một bệnh cảnh nặng với tổn thương thâm nhiễm phổi hai bên, tiến triển thứ phát do nhiều bệnh hoặc tình trạng bệnh lý khác nhau gây nên. Tổng quan này tóm tắt chăm sóc chuẩn đối với suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính dựa trên các hướng dẫn hiện tại trong lĩnh vực này. Khi sử dụng dịch truyền cho bệnh nhân suy hô hấp cấp tính, đặc biệt là Hội chứng suy hô hấp cấp tính, cần xem xét các chiến lược hạn chế dịch ở bệnh nhân không có sốc hoặc rối loạn chức năng đa cơ quan. Về mục tiêu oxy hóa máu, tránh tăng oxy và thiếu oxy máu quá mức có lẽ là một lựa chọn hợp lý. Với việc sử dụng rộng rãi và tập hợp các chứng cứ về Oxy qua mũi lưu lượng cao, hiện nay phương pháp này được khuyến cáo yếu để điều trị hỗ trợ hô hấp của suy hô hấp cấp tính nói chung và ngay cả đối với điều trị khởi đầu của Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Thông khí áp lực dương không xâm lấn cũng được khuyến cáo yếu trong điều trị một số tình trạng suy hô hấp cấp tính cũng như điều trị ban đầu của Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Thông khí thể tích khí lưu thông thấp hiện được khuyến cáo yếu cho tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp tính và khuyến cáo mạnh cho bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Giới hạn áp lực bình nguyên và áp lực dương cuối thì thở ra mức cao được khuyến cáo yếu cho Hội chứng suy hô hấp cấp tính từ trung bình đến nặng. Thông khí tư thế nằm sấp với thời gian kéo dài được khuyến cáo từ yếu đến mạnh đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính từ trung bình đến nặng. Ở những bệnh nhân mắc COVID-19, điều trị thở máy về cơ bản giống như đối với suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính, nhưng tư thế nằm sấp khi tỉnh có thể được xem xét. Ngoài chăm sóc chuẩn, tối ưu hóa và cá nhân hóa điều trị, cũng như áp dụng điều trị thăm dò, nên được xem xét khi thích hợp.

Với bệnh sinh đơn độc, như SARS-CoV-2, thể hiện đa dạng các hình thái bệnh học và rối loạn chức năng phổi, điều rị thông khí cho suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính có thể được điều chỉnh dựa theo tình trạng sinh lý hô hấp của từng cá thể bệnh nhân tốt hơn là dựa nguyên nhân hoặc các bệnh sẵn có.

Giới thiệu

Suy hô hấp cấp tính (suy hô hấp cấp tính) được định nghĩa là thiếu oxy máu cấp tính tiến triển trong vòng vài giờ, vài ngày hoặc lên đến một tháng gây ra bởi các bệnh lý hô hấp, tim mạch hoặc bệnh toàn thân ở những bệnh nhân khỏe mạnh trước đây. suy hô hấp cấp tính được phân biệt với suy hô hấp mãn tính và đợt cấp của bệnh hô hấp sẵn có.

Trong bệnh cảnh suy hô hấp cấp tính, hội chứng suy hô hấp cấp tính là một tình trạng nặng liên quan đến thâm nhiễm tổn thương phổi hai bên. Hội chứng suy hô hấp cấp tính có thể tiến triển thứ phát theo sau các tình trạng bệnh lý hoặc chấn thương (Bảng 1)[1]. Tổn thương viêm cấp với bạch cầu trung tính chiếm ưu thế và tổn thương phế nang lan tỏa (DAD) với sự hiện diện của màng hyaline được quan sát thấy trên mô học từ mô phổi của bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Sinh lý bệnh của Hội chứng suy hô hấp cấp tính bao gồm sự gia tăng tính thấm vi mạch phổi với kết quả là phù phổi do tổn thương mô và phá vỡ cơ chế điều hòa mạch máu. Hội chứng suy hô hấp cấp tính ban đầu được mô tả là rối loạn chức năng của một cơ quan, nhưng hiện được công nhận là một thành tố của hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan.

Các hướng dẫn hiện nay đối với suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính

Đến nay, hiện tại không có hướng dẫn nào bao gồm tất cả các vấn đề của suy hô hấp cấp tính. Tuy nhiên, có một số hướng dẫn về kiểm soát đường thở và điều trị thông khí có giá trị và được đề cập trong các phần sau. Ngoài ra, các hướng dẫn thực hành lâm sàng của Nhật Bản về điều trị nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng 2020 (J-SSCG 2020) cũng bao gồm một số vấn đề lâm sàng và khuyến cáo có thể được suy luận cho suy hô hấp cấp tính[2].

Liên quan đến Hội chứng suy hô hấp cấp tính, the American Thoracic Society (Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) và Society of Critical Care Medicine (Hiệp hội chăm sóc tích cực) đã xuất bản một hướng dẫn chung về thở máy ở bệnh nhân người lớn mắc Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Ngoài ra, hướng dẫn cho Hội chứng suy hô hấp cấp tính đã được xuất bản bởi Faculty of Intensive Care Medicine và Intensive Care Society (ICS) của Vương quốc Anh (Hướng dẫn điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tính: FICM/ICS-Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2018), Société de Réanimation de LangueFrançaise (SRLF) của Pháp (Điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tính: SRLF-Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2019), Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine (SSAI; Hướng dẫn thực hành lâm sàng về thở máy ở người lớn mắc hội chứng Hội chứng suy hô hấp cấp tính: SSAI-Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2016) và Korean Society of Critical Care Medicine (KSCCM) and Korean Academy of Tube rculosis and Lung Diseases (KATRD) of South Korea (Hướng dẫn thực hành lâm sàng của hội chứng suy hô hấp cấp tính: KSCCM/KATRD-Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2016)[3–8]. Tại Nhật Bản, hướng dẫn ban đầu được phát triển vào năm 2005 bởi Japanese Respiratory Society (JRS), phiên bản mới nhất được JRS, Japanese Society of Intensive Care Medicine (JSICM) và Japanese Society of Respiratory Care Medicine (JSRCM) xuất bản vào năm 2022 là hướng dẫn thực hành lâm sàng Hội chứng suy hô hấp cấp tính 2021 (Japanese Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2021)[9]. Ngoài ra, the Surviving Sepsis Campaign Guidelines (international guidelines for management of sepsis andseptic shock 2021; SSCG 2021) cũng bao gồm các vấn đề lâm sàng liên quan đến thở máy.

Từ đầu năm 2020, bệnh do coronavirus mới gây ra năm 2019 (COVID-19) đã trở thành nguyên nhân chính của suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Lượng lớn các ca bệnh gây ra bởi vi sinh vật đơn độc chưa từng xảy ra trong thời hiện đại. Các hướng dẫn nêu trên thường được áp dụng cho suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính do COVID-19 gây ra. Tuy nhiên hướng dẫn chuyên biệt về điều trị COVID-19 cũng nên được tham khảo vì hiện nay nhiều hướng dẫn thế giới và khu vực về COVID-19 đã được xuất bản[10] dựa về bằng chứng cụ thể đối với COVID-19.

Chẩn đoán suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính

suy hô hấp cấp tính thường được chẩn đoán dựa theo PaO2 ≤ 60 Torr (1 Torr ~ 1 mmHg) ở không khí phòng hoặc PaO2/FIO2 ≤ 300. suy hô hấp cấp tính có thể được gây ra bởi các bệnh lý, các tình trạng tổn thương phổi, tim hoặc bệnh toàn thân khác. American College of Physicians đã đưa ra một hướng dẫn cho việc siêu âm tại giường sử dụng phù hợp đối với những bệnh nhân khó thở cấp và khuyến cáo yếu khi sử dụng bổ sung thêm vào quy trình chẩn đoán chuẩn khi có sự chẩn đoán không chắc chắn[11].

Chẩn đoán lâm sàng của Hội chứng suy hô hấp cấp tính hiện nay dựa theo định nghĩa Berlin: (1) tỷ lệ PaO2/FIO2 ≤ 300 khi áp lực dương cuối thì thở ra/thở áp lực dương liên tục ≥ 5 cmHO2; (2) khởi phát cấp tính trong vòng một tuần; (3) bóng mờ hai bên trong trường phổi và (4) suy hô hấp không thể giải thích được do suy tim hoặc quá tải dịch[12]. Gần đây, oxy qua mũi lưu lượng cao, còn được gọi là liệu pháp oxy qua mũi lưu lượng cao: HFNO hoặc liệu pháp lưu lượng cao qua mũi: NHFT) và thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV, còn gọi là NIV) đã được sử dụng rộng rãi, với SpO2/FIO2 ≤ 315 bất kể áp lực dương cuối thì thở ra được đề xuất như một tiêu chuẩn thay thế đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính[13].

Đánh giá cân bằng dịch, brain natriuretic peptide (BNP) huyết tương hoặc NT-proBNP huyết thanh và đánh giá siêu âm tim được sử dụng trong lâm sàng để phân biệt Hội chứng suy hô hấp cấp tính với phù phổi thủy tĩnh. Trong JRS/JSICM/JSRCMGL2021, một tổng quan hệ thống đã báo cáo độ nhạy 0,77 và độ đặc hiệu 0,62 đối với giá trị ngưỡng 400–500 pg/mL đối với BNP, độ nhạy 0,50 và độ đặc hiệu 0,82 đối với giá trị ngưỡng 1000 pg/mL, độ nhạy 0,71 và độ đặc hiệu 0,89 đối với giá trị ngưỡng 4000 pg/mL đối với NT-proBNP khi phân biệt Hội chứng suy hô hấp cấp tính với phù phổi thủy tĩnh. Dựa theo những kết quả này, việc sử dụng nồng độ BNP hoặc NTproBNP huyết thanh được khuyến cáo yếu[9]. Ở những bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng, đo lượng nước ngoài mạch máu trong phổi bằng phương pháp pha loãng nhiệt xuyên phổi nên được xem xét. Đo áp lực động mạch phổi bằng bằng thủ thuật đặt catheter xâm lấn qua tim phải hiện nay ít được thực hiện.

Sau khi loại trừ phù phổi thủy tĩnh trên lâm sàng, chẩn đoán Hội chứng suy hô hấp cấp tính được thực hiện theo các tiêu chuẩn chẩn đoán đã nêu ở trên. Tuy nhiên, vẫn cần phải loại trừ các trường hợp giống Hội chứng suy hô hấp cấp tính, đặc biệt là những trường hợp đã có phương pháp điều trị chuyên biệt (Bảng 2)[1, 14]. Rửa phế quản – phế nang đặc biệt hữu ích trong việc phân biệt các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác nhau, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính, viêm phổi tổ chức hóa không rõ nguồn gốc, viêm phổi mô kẽ, viêm phổi quá mẫn, xuất huyết phế nang và tổn thương phổi do thuốc.

Điều trị suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính

Trong phần này, tiếp cận chuẩn hiện tại đối với điều trị suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính được trình bày dựa trên những hướng dẫn gần đây. Các khuyến cáo cho suy hô hấp cấp tính được đưa ra trong SSCG 2021, J-SSCG 2020 và SRLF-GL 2019 và được tóm tắt trong Bảng 3. Đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính, các khuyến cáo cho điều trị thông khí được tóm tắt trong Bảng 4, và những điều trị hỗ trợ được trình bày trong Bảng 5. Các chủ đề chính trong các hướng dẫn nêu trên được thảo luận bên dưới được tham khảo dựa vào các chứng cứ gần đây.

Mục tiêu oxy hóa

Chiến lược điều trị truyền thống liên quan đến oxy hóa trong suy hô hấp cấp tính là duy trì đủ oxy tương ứng tránh nguy cơ thiếu oxy máu. Nói theo cách khác, mục tiêu là duy trì FIO2 ≤ 60% để tránh tổn thương phổi do tăng oxy quá mức ở bệnh nhân thở máy. Tuy nhiên, một nghiên cứu đoàn hệ và tổng quan hệ thống gần đây đã báo cáo mối liên hệ giữa tăng oxy máu và khả năng sống còn kém. Do đó, các mục tiêu oxy hóa tối ưu lại trở thành chủ đề được thảo luận[15, 16]. Sau năm 2016, sáu nghiên cứu RCT so sánh các nhóm có mục tiêu oxy thấp và cao hơn đã được công bố, không có nghiên cứu nào báo cáo sự khác biệt có ý nghĩa về kết quả chính giữa hai nhóm[17–21]. Trong các nghiên cứu này, sự khác biệt thực tế giữa các nhóm nghiên cứu là 15 – 28 mmHg với PaO2 hoặc 1 – 4% với SaO2 và PaO2 được duy trì trong khoảng từ 70 đến 110 mmHg ở cả hai nhóm trong tất cả các nghiên cứu. Những tình huống này đã dẫn đến các khuyến cáo chưa thống nhất giữa SSCG 2021, JSCG 2020 và JRS/JSICM/JSRCM GL 2021 như được trình bày trong Bảng 3 và 4. Theo một phân tích tổng hợp gần đây đã chứng minh khả năng sống còn giảm ở những bệnh nhân có mục tiêu PaO2 là 55 – 75 mmHg và bệnh nhân có PaO2 ≥ 150 mmHg, như thế có vẻ phù hợp để tuân theo chiến lược cung cấp oxy truyền thống để tránh tình trạng thiếu oxy và tăng oxy máu quá mức[22]. Ở những bệnh nhân bị đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính), SaO2 từ 88% đến 92% được coi là mục tiêu cung cấp oxy phù hợp theo đề xuất của một nghiên cứu quan sát gần đây[23].

Điều trị thông khí

Trong suy hô hấp cấp tính, sự lựa chọn thông khí giữa việc sử dụng ống thông mũi, Oxy qua mũi lưu lượng cao, thông khí áp lực dương không xâm lấn hoặc thông khí áp lực dương xâm lấn dựa trên diễn tiến của bệnh lý sẵn có và mức độ nặng của tình trạng thiếu oxy máu. Trong hướng dẫn Oxy qua mũi lưu lượng cao của American College of Physicians, Oxy qua mũi lưu lượng cao được khuyến cáo yếu hơn thông khí áp lực dương không xâm lấn cho suy hô hấp cấp tính mặc dù có một tổng quan hệ thống báo cáo rằng Oxy qua mũi lưu lượng cao cho suy hô hấp cấp tính có tỷ lệ tử vong và tỷ lệ đặt nội khí quản thấp hơn so với thông khí áp lực dương không xâm lấn[24]. Một tổng quan hệ thống khác gợi ý rằng đối với bệnh nhân suy hô hấp cấp tính sau khi rút nội khí quản, Oxy qua mũi lưu lượng cao có thể giảm tỷ lệ đặt lại nội khí quản và cải thiện sự thoải mái của bệnh nhân so với liệu pháp oxy thông thường và được khuyến cáo yếu. The European Respiratory Society (ERS)/Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ đã khuyến cáo hỗ trợ thở áp lực dương Bilevel – PAP cho bệnh nhân đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính kèm theo tăng CO2 cấp, thở áp lực dương liên tục cho phù phổi do tim và thông khí áp lực dương không xâm lấn cho giai đoạn sau phẫu thuật và giai đoạn sớm của suy hô hấp cấp tính ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch[25]. Đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tínhhông khí áp lực dương xâm lấn là tiêu chuẩn vàng; tuy nhiên, Oxy qua mũi lưu lượng cao và thông khí áp lực dương không xâm lấn cũng được khuyến cáo yếu là chọn lựa thay thế cho điều trị khởi đầu trong hướng dẫn của JRS/JSICM/JSRCM-GL 2021.

Lợi ích của thông khí thể tích lưu thông thấp với thông khí áp lực dương xâm lấn đã được chứng minh không chỉ trong Hội chứng suy hô hấp cấp tính mà còn trong suy hô hấp cấp tính. Thông khí thể tích khí lưu thông thấp được khuyến cáo yếu cho suy hô hấp cấp tính trong SSCG 2021 và SRLFGL 2019, đồng thời được khuyến cáo mạnh cho Hội chứng suy hô hấp cấp tính trong JRS/JSICM/JSRCMGL 2021, SSCG 2021, SRLFGL 2019 và FICM/ICSGL 2018. Trong JSSCG 2020, thông khí bảo vệ phổi được khuyến cáo yếu cho suy hô hấp cấp tính.

Giới hạn áp lực bình nguyên và mức áp lực dương cuối thì thở ra cao được khuyến cáo từ yếu đến mạnh trong tất cả các hướng dẫn, mặc dù phân tích Cochrane gần đây nhất không cho thấy có lợi ích sống còn đối với mức áp lực dương cuối thì thở ra cao[26]. Thông khí ở tư thế nằm sấp với thời gian kéo dài được khuyến cáo từ yếu đến mạnh đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính từ trung bình đến nặng trong tất cả các hướng dẫn. Đối với các thủ thuật huy động phế nang, JRS/JSICM/JSRCMGL 2021 khuyến cáo không nên sử dụng chúng thường quy trong khi SSCG 2021 đưa ra khuyến cáo yếu đối với thủ thuật huy động phế nang truyền thống là áp dụng áp lực đường thở 30 – 40 cmH2O trong 30 – 40 giây[9, 27, 28]. Sử dụng thuốc giãn cơ sớm và sử dụng hạn chế được khuyến cáo từ yếu đến mạnh cho bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tính từ trung bình đến nặng. Có các khuyến cáo từ yếu đến mạnh không nên sử dụng thông khí dao động tần số cao.

Điều trị dịch

Hiện tại không có hướng dẫn chuẩn nào về điều trị dịch trong suy hô hấp cấp tính. Tuy nhiên, đánh giá cân bằng dịch hàng ngày là quan trọng trong việc giảm nguy cơ phù phổi do điều trị. Ngay cả tình trạng quá tải dịch nhẹ cũng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù phổi và gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy ở bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tính do tăng tính thấm vi mạch phổi. Một tổng quan hệ thống gần đây đã báo cáo rằng hạn chế dịch cải thiện oxy máu và kéo dài số ngày không thở máy nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết hoặc Hội chứng suy hô hấp cấp tính[29]. Dựa trên bằng chứng này, JRS/JSICM/JSRCM-GL 2021 và FICM/ICS-GL 2018 đưa khuyến cáo yếu cho việc điều trị dịch hạn chế[4, 9].

Mặt khác, ổn định các dấu hiệu sinh tồn bằng hồi sức dịch là điều cần thiết trong nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng, những tình trạng bệnh lý này cũng là nguyên nhân chính gây nên Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Do đó, chiến lược điều trị dịch thích hợp nên được lựa chọn ở bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tính tùy thuộc vào sự hiện diện của rối loạn chức năng cơ quan khác hoặc sốc huyết động[30]. Trong nghiên cứu RCT gần đây nhất đối với bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng, có khuynh hướng tăng khả năng sống còn đã được quan sát thấy ở một phân nhóm có hỗ trợ hô hấp, mặc dù việc điều trị dịch hạn chế không cho thấy lợi ích sống còn chung[31]. Trong những trường hợp nặng, nên thực hiện siêu âm tim và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm để theo dõi thông tin về điều trị dịch và đáp ứng dịch.

Điều trị thuốc

Trong suy hô hấp cấp tính, điều trị thuốc nên được tập trung vào bệnh sẵn có hoặc các bệnh lý gây thiếu oxy. Đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính, corticosteroid thường được sử dụng trên toàn thế giới bao gồm cả Nhật Bản[32]. Tuy nhiên, kết quả của các nghiên cứu RCT về điều trị thuốc đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính đã được phối hợp do sự đa dạng về nguyên nhân và mức độ nặng của Hội chứng suy hô hấp cấp tính cũng như tác dụng của loại thuốc, thời điểm dùng, liều lượng và thời gian dùng corticosteroid. Theo đó, sử dụng corticosteroid được coi vừa là phương pháp điều trị chuẩn và vừa là thăm dò cho Hội chứng suy hô hấp cấp tính. Nghiên cứu RCT “DEXA-Hội chứng suy hô hấp cấp tính” mới nhất bao gồm 277 bệnh nhân có PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg trong điều kiện áp lực dương cuối thì thở ra ≥ 10 cmHO2 và FIO2 ≥ 0,5 tại 17 đơn vị chăm sóc đặc biệt của Tây Ban Nha. Bệnh nhân trong nhóm dexamethasone được điều trị bằng dexamethasone tiêm tĩnh mạch 20 mg (tương đương methylprednisolone 100 – 120 mg) mỗi ngày trong năm ngày và 10 mg trong năm ngày tiếp theo[33], một tổng quan hệ thống gần đây bao gồm 18 nghiên cứu RCT cũng chứng minh lợi ích sống còn đối với corticosteroid ở bệnh nhân mắc Hội chứng suy hô hấp cấp tính do mọi nguyên nhân[34]. Dựa trên những phát hiện này, có thể gợi ý việc sử dụng corticosteroid mặc dù các báo cáo cũ hơn như SSAI-Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2016 và KSCCM/KATRD-Hội chứng suy hô hấp cấp tính-GL 2016 không thống nhất việc sử dụng corticosteroid, việc sử dụng corticosteroid được khuyến cáo từ yếu đến mạnh gần đây hơn trong JRS/JSICM/ JSRCM-GL 2021 và FICM/ICS GL 2018. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị thiếu hụt corticosteroid liên quan đến bệnh nặng nguy kịch (thiếu corticosteroid liên quan đến bệnh hiểm nghèo) bao gồm cả Hội chứng suy hô hấp cấp tính có khuyến cáo yếu sử dụng corticosteroid[35]. Ức chế elastase bạch cầu trung tính chuyên biệt, sivelestat, đã được phát triển và phê duyệt để điều trị tổn thương phổi cấp tính liên quan đến hội chứng phản ứng viêm toàn thân ở Nhật Bản. Trong hướng dẫn Hội chứng suy hô hấp cấp tính của Nhật Bản năm 2016, một tổng quan hệ thống đã được thực hiện gồm dữ liệu từ thử nghiệm giai đoạn III của Nhật Bản và giai đoạn III quốc tế nghiên cứu STRIVE, cho thấy không có sự khác biệt về số ngày không thở máy của bệnh nhân sống sót[1]. Dựa trên những phát hiện này, JRS/JSICM/JSRCM-GL 2021 mới nhất cũng khuyến cáo yếu không thống nhất việc sử dụng thường quy sivelestat. Trong các tình huống nhiễm trùng đường hô hấp không thể loại trừ, việc sử dụng kháng sinh phổ rộng bao gồm macrolide hoặc quinolone thế hệ mới thường được xem xét. Liệu pháp kháng sinh điều trị Staphylococcus aureus kháng methicillin, Pneumocystis jirovecii, nấm, Mycobacterium tuberculosis, vi rút và SARS-CoV-2 cũng có thể được xem xét khi thích hợp.

Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể

Lợi ích của việc cung cấp oxy qua màng ngoài cơ thể đã được làm rõ trong các nghiên cứu gần đây, với Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể hiện được khuyến cáo yếu đối với Hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng trong hầu hết các hướng dẫn. Tổng quan hệ thống của JRS/JSICM/JSRCM-GL2021 mới nhất bao gồm hai nghiên cứu RCT (nghiên cứu CESAR và EOLIA) và nhận thấy tỷ lệ tử vong trong 60 ngày và 90 ngày giảm đáng kể nhưng không tăng tỷ lệ đột quỵ[9].

Tuy nhiên, điều quan trọng là phải nhận biết và tuân thủ các chỉ định đã được chấp nhận và chống chỉ định đối với Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể để cải thiện các kết quả thực hiện được. Trong hướng dẫn mới nhất của ELSO (Tổ chức hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể), các chỉ định phổ biến đối với Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể tĩnh mạch – tĩnh mạch là: (1) suy hô hấp thiếu oxy (PaO2/FiO2 < 80 mmHg) sau khi điều trị nội khoa tối ưu bao gồm cả tư thế nằm sấp khi không có chống chỉ định; (2) suy hô hấp tăng CO2 máu (pH < 7,25) bất chấp thở máy thông thường tối ưu (tần số 35 nhịp thở mỗi phút và áp suất bình nguyên[Pplat] ≤ 30 cm H2O); và (3) thông khí hỗ trợ như một cầu nối để ghép phổi hoặc rối loạn chức năng mảnh ghép nguyên phát sau ghép phổi[36]. Xuất huyết hệ thần kinh trung ương, tổn thương hệ thần kinh trung ương nghiêm trọng, bệnh lý hệ thần kinh trung ương không hồi phục và mất khả năng, chảy máu toàn thân, chống chỉ định với thuốc chống đông máu, ức chế miễn dịch, tuổi già (nguy cơ tử vong tăng theo tuổi nhưng không xác định được ngưỡng), và thở máy trong nhiều trường hợp hơn quá bảy ngày với Pplat > 30 cm H2O và FiO2 > 90% được xem là chống chỉ định tương đối với Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể.

COVID-19

Một tỷ lệ nào đó bệnh nhân mắc COVID-19 tiến triển trở thành suy hô hấp cấp tínhvà Hội chứng suy hô hấp cấp tính phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, bệnh lý đi kèm, tình trạng miễn dịch và kiểu gen của vi rút SARS-CoV-2 cùng các yếu tố khác. Mặc dù có những trường hợp hiếm gặp với diễn biến tiến triển nhanh, nhưng tiến triển của bệnh là thường chậm và số ngày kể từ khi bắt đầu các triệu chứng đến khi thông khí nhân tạo là khoảng 3 – 4 ngày đối với biến thể ban đầu của SARS-CoV-2[37]. Tỷ lệ bệnh nặng thấp hơn ở các biến thể Omicron của SARS-CoV-2 so với các biến thể Delta; tuy nhiên, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân sau khi được nhận vào ICU không khác nhau giữa các biến thể Omicron và Delta[38].

Trong giai đoạn đầu của đại dịch COVID-19, một kiểu hình đặc biệt của Hội chứng suy hô hấp cấp tính do COVID-19 gây ra có độ giãn nở phổi cao hơn đã được đưa ra và thảo luận[39]. Tuy nhiên, sau khi thu thập dữ liệu nhiều trường hợp trên toàn thế giới trong hơn hai năm, một tổng quan hệ thống gần đây đánh giá không tìm thấy bằng chứng về một kiểu hình cụ thể của Hội chứng suy hô hấp cấp tính liên quan đến COVID-19[40]. Những phát hiện này chỉ ra rằng việc điều trị suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính ở bệnh nhân mắc COVID-19 nên giống như đối với các nguyên nhân khác. Tuy nhiên, các thông số của thông khí cơ học, bao gồm áp lực dương cuối thì thở ra, nên được cá nhân hóa dựa trên tình trạng thông khí và toàn thân của từng cá thể bệnh nhân[41]. Điều trị thuốc, bao gồm cả corticosteroid, nên được điều trị theo các hướng dẫn và công bố dành riêng cho COVID-19.

Ngoài điều trị thông khí chuẩn, lợi ích của tư thế nằm sấp khi tỉnh táo đối với người không đặt nội khí quản đã được ghi nhận và nghiên cứu. Mặc dù kết quả của các nghiên RCT còn chưa thống nhất, một tổng quan hệ thống gần đây đã chứng minh giảm nguy cơ đặt nội khí quản với tư thế nằm sấp khi tỉnh[42].

Các tiêu chí để sử dụng Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể và tỷ lệ sống sót trong COVID-19 tương tự như bệnh khác; tuy nhiên, thời gian sử dụng Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể có xu hướng lâu hơn ở những bệnh nhân mắc COVID-19[43]. Trong một tổng quan hệ thống gần đây, tỷ lệ tử vong gia tăng được báo cáo có liên quan đến tuổi già, giới tính nam, bệnh phổi mãn tính, thời gian có triệu chứng lâu hơn, thời gian thở máy xâm nhập lâu hơn, PaCO2 cao hơn, áp lực đẩy (Driving Pressure) cao hơn và ít kinh nghiệm với Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể[44].

Kết luận

suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển thứ phát của nhiều bệnh và tình trạng bệnh lý, cơ chế của tình trạng thiếu oxy rất đa dạng. Tổng quan này tóm tắt chăm sóc chuẩn hiện tại cho suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính dựa trên hướng dẫn chính trong lĩnh vực này. Như đã được đề cập, chăm sóc chuẩn cần được cập nhật liên tục để xem xét bằng chứng mới. Ngoài việc chăm sóc chuẩn, tối ưu hóa điều trị và dựa vào cá thể hóa, cũng như điều trị thăm dò nên được xem xét phù hợp. Vì thực tế là ngay cả một bệnh sinh đơn độc, như SARS-CoV-2, biểu hiện bệnh lý và rối loạn chức năng phổi rất đa dạng, điều trị thông khí cho suy hô hấp cấp tính và Hội chứng suy hô hấp cấp tính có thể được điều chỉnh phù hợp dựa theo tình trạng sinh lý hô hấp của từng cá thể bệnh nhân hơn là dựa vào nguyên nhân hoặc các bệnh sẵn có và tình trạng bệnh lý

Các bệnh nền và tổn thương liên quan Bảng 2 Các bệnh và tình trạng cần phân biệt đến Hội chứng suy hô hấp cấp tính

Tổn thương trực tiếp

I. Tổn thương trực tiếp

Thường gặp

• Viêm phổi nhiễm trùng

• Hít dịch dạ dày

Không thường gặp

• Thuyên tắc mỡ

• Tổn thương do hít khí (ví dụ: khí độc)

• Tái tưới máu thiếu máu cục bộ sau ghép phổi

• Ngạt đuối

• Tổn thương phổi do phóng xạ

• Dập phổi

II. Tổn thương gián tiếp

Thường gặp

• Nhiễm trùng huyết ngoài phổi

• Chấn thương nặng, bỏng nặng

Không thường gặp

• Tim phổi nhân tạo

• Độc chất, quá liều thuốc

• Viêm tụy cấp

• Bệnh tự miễn dịch

• Truyền máu

Các bệnh và tình trạng cần phân biệt với Hội chứng suy hô hấp cấp tính

1. Phù phổi thủy tĩnh

2. Viêm phổi: do vi khuẩn, virus, Pneumocystis, nấm, lao, …

3. Xuất huyết phế nang lan tỏa (DAH), viêm mao mạch phổi

4. Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính (AEP)

5. Viêm phổi tổ chức hóa không rõ nguồn gốc (COP)

6. Đợt cấp của viêm phổi kẽ mãn tính (IP)/xơ phổi vô căn (IPF)

7. Viêm phổi kẽ cấp tính (AIP)

8. Viêm phổi quá mẫn (HP)

9. Nhiễm protein phế nang

10. Khối u ác tính (u lympho, ung thư di căn), ung thư biểu mô tế bào bạch huyết

11. Tổn thương phổi do thuốc

12. Các nguyên nhân gây phù phổi không do tim khác: tái giãn nở, do cơ chế thần kinh, độ cao, áp suất âm,…

Ca lâm sàng

Ca 1

Nam 44 tuổi nhập viện vì đau bụng nhiều kèm nôn. Anh ta uống Whiskey hàng ngày trong vòng 6 tháng. Anh ta không có tiền sử y tế gì khác. Bệnh nhân được chẩn đoán viêm tụy cấp và bắt đầu điều trị hỗ trợ và ngừng ăn đường miệng. Sau 2 ngày nhập viện, anh ta có khó thở tăng dần và biểu hiện nghẹn, không sốt, ran ẩm hai bên. Xquang ngực thấy đám mờ phế nang hai bên ở thùy trên và dưới. Siêu âm thấy chức năng tâm thất phải và trái bình thường, không có bất thường về van tim. Anh ta được đặt ống nội khí quản và thở máy do giảm oxy tăng dần. Kế hoạch điều trị nào nhiều khả năng sẽ cải thiện tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân này?

1. Tránh thở với áp lực dương cuối kỳ thở ra ca
2. Tránh dùng chất chẹn thần kinh cơ.
3. Đề phòng sự căng giãn phế nang quá
4. Dự phòng tăng PaCO2.
5. Dự phòng SpO2 <92%.

Đáp án đúng là C: Bệnh nhân bị hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) trên nền viêm tụy cấp. Việc tăng nồng độ các men tụy (phospholipase A2) có thể khiến chúng vượt qua mạch máu phổi, gây tổn thương phổi và gây viêm. Cuối cùng dẫn tới thoát mạch và các men tiêu protein vào trong phế nang, phế nang xẹp do mất surfactant, và tổn thương phế nang lan tỏa. Trên lâm sàng, ARDS biểu hiện bằng khó thở, thở nhanh, giảm oxy máu và thâm nhiễm phế nang hai bên trên hình ảnh Xquang ngực. Đa số bệnh nhân mắc ARDS cần thở máy với mục tiêu là:

• Tránh các biến chứng của thở máy bằng cách sử dụng chiến lược bảo vệ phổi như giảm thông khí thể tích lưu thông (Low tidal volume ventilation-LTVV), LTVV (6mL/Kg với cân nặng lí tưởng) gỉam khả năng giãn phế nang và dự phòng chấn thương áp lực do tăng áp lực tại bình nguyên (áp lực tại đường khí nhỏ và phế nang). LTVV cải thiện khả năng sống ở bệnh nhân mắc ARDS. Ngược lại, tăng TV trong ARDS có thể gây tăng áp lực phổi do hoạt động tập trung một lượng lớn thể tích vào phổi cứng (tức giảm độ giãn) dẫn tới tăng giãn phế nang.
• Cung cấp lượng oxy cần thiết, tăng FiO2 (<0.6) dùng trong thông khí để cải thiện nồng độ oxy. Tuy nhiên, FiO2 > 0.6 kéo dài đi kèm với nguy cơ nhiễm độc oxy. Tăng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cũng cải thiện nồng độ oxy bằng cách đề phòng sự xẹp phế nang tại cuối kỳ thở ra, do đó giảm shunt và hoạt động hô hấp. Do giảm oxy máu, nên PEEP từ 15-20 cmH20 cần để duy trì nồng độ oxy. Mục tiêu PaO2 là ở mức 55-80 mmHg hoặc SpO288-95% (đề phòng SpO2<88% chứ không phải là 92%) (Đáp án A và E).

Đáp án B: Các chất ức chế thần kinh cơ giúp cải thiện sự trao đổi khí và đồng thời thông khí trong khi có nguy cơ chấn thương áp khí và giảm hấp thụ oxy. Tuy nhiên, hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong là không thấy.

Đáp án D: Cài đặt máy thở để cho mức TV thấp hoặc giảm tần số hô hấp/giảm thời gian thông khí. Hậu quả của việc đó là chiến lược LTVV đi kèm với tăng nguy cơ tăng PaCO2 và nhiễm toan hô hấp. Tuy nhiên, việc tăng PaCO2 dễ dàng là dấu hiệu tốt và không liên quan với sự tăng tỷ lệ tử vong trong ARDS.

Tổng kết: Điều trị ARDS bao gồm tránh các biến chứng của thông khí nhân tạo bằng các kế hoạch bảo vệ phổi như LTVV. LTVV làm giảm áp lực phổi, giảm các khả năng gây giãn phế nang. Ngoài ra, nó cải thiện tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS.

Ca 2

43 tuổi tiền sử khỏe mạnh nhập viện do viêm tụy cấp. Vào ngày thứ 3 sau nhập viện, anh có rối loạn hô hấp. Bệnh nhân được chuyển tới ICU và đặt nội khí quản. Cân nặng lý tưởng là 65kg.

Thông số máy thở: FiO2 0.8 (80%), nhịp thở 14 lần/ph, TV 380 mL, Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) 7cmH20.

10 phút sau đặt ống nội khí quản, huyết áp 110/70 mmHg, mạch 90 lần/ph.

Khí máu: pH 7.42, PaO2 105 mmHg, PaCo2 37 mmHg.

Bước điều trị tiếp theo phù hợp nhất ở bệnh nhân này là?

1. Giảm FiO2.
2. Giảm PEEP.
3. Giảm RR.
4. Giảm TV.
5. Tăng RR.

Đáp án đúng là A: Viêm tụy cấp có thể gây biến chứng rối loạn hô hấp cấp (ARDS) ở khoảng 15% bệnh nhân. Đối với bệnh nhân ARDS, dùng thông khí nhân tạo để cải thiện nồng độ oxy bằng cách tăng FiO2 và áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) để ngăn chặn xẹp phế nang. Mục tiêu là duy trì PaO2 ở mức 55-80 mmHg, để duy trì SaO2 tương ứng ở 88-95%. Sau khi đặt nội khí quản thì thường dùng FiO2 cao (>60%), và các thông số của máy thở có thể được thay đổi dựa trên kết quả khí máu đầu tiên của bệnh nhân.

PaO2 – thông số quan trọng nồng độ O2 chịu ảnh hướng chính của FiO2 và PEEP. PaCo2 là thước đo thông khí của phổi trong một phút chịu ảnh hưởng chính bởi RR và TV. Trong trường hợp này, giá trị khí máu đầu tiên chỉ ra sự thông khí hợp lý (PaCo2 bình thường) và cao hơn cả mức hợp lý. Tuy nhiên, FiO2 cao có thể gây nhiễm độc Oxi như có thể dẫn tới hình thành các gốc oxy tự do tiền viêm và có nguy cơ gây xẹp phổi như vì thế chỗ nitrogen trong phế nang kết quả làm nồng độ oxy tệ hơn. Dù cho không có giá trị chính xác gây ngộ độc O2 nhưng giá trị FiO2 <60% thường là an toàn. Vì vậy, bệnh nhân này FiO2 nên được giảm xuống <60% để dự phòng ngộ độc Oxi.

Đáp án B: Giảm PEEP sẽ làm giảm nồng độ oxy bởi giảm số lượng các phế nang có thể trao đổi khí. Dù cho nó cũng sẽ làm tăng PaO2 nhưng giảm FiO2 sẽ giảm nguy cơ ngộ độc khí oxy.

Đáp án C, D và E: PaCo2 ở bệnh nhân này bình thường, vì vậy thông khí phổi theo phút là hợp lý, TV và RR không cần thay đổi. Ngoài ra, TV của bệnh nhân này 6mL/kg là phù hợp với kế hoạch bảo vệ thông khí phổi ở ARDS.

Tổng kết: Máy thở giúp cải thiện nồng độ oxy bằng cách cải thiện FiO2 và PEEP. FiO2 nên được giảm xuống ngay khi có thể để tránh ngộ độc oxi (<60%). PEEP có thể cần tăng để duy trì nồng độ oxy hợp lý.

Câu 3

Nữ 64 tuổi tới khoa cấp cứu do ho có đờm tăng dần và khó thở 3 ngày trước. Ngày hôm qua, cô ta thấy khó nhai và cảm giác nghẹn khi nuốt thức ăn lỏng. Tiến sử y tế bao gồm nhược giáp và nhược cơ. Bệnh nhân dùng levothryroxine và pyrindostigmine. Cô ta không dùng rượu, thuốc lá và chất cấm. Thân nhiệt 38.3 độ C, huyết áp 130/82 mmHg, mạch 110 lần/phút và nhịp thở 22 lần/phút. Thăm khám thấy bệnh nhân ra mồ hôi và biểu hiện mệt mỏi. Nghe phổi thấy hít thở sâu và ran ẩm ở đáy phổi phải. Nghe tim bình thường, có nhịp nhanh. Bụng mềm, không ấn đau. Yếu cơ nhẹ, đối xứng tại đầu gần của chân.

Cận lâm sàng: Hemoglobin 12.8 g/dL, Tiểu cầu 400.000/mm3, Bạch cầu 18.000/mm3, Natri 134 mEq/L, HcO3- 24 mEq/L, Ure 26 mg/dL, Creatinin huyết thanh 1 mg/dL, pH 7.32, PaO2 70 mmHg, PaCo2 48 mmHg. Xquang ngực thấy hô hấp kém hiệu quả và đông đặc thùy dưới phổi phải. Bước điều trị tiếp theo phù hợp nhất ở bệnh nhân này?

1. Dùng thêm Pyridostigmine.
2. Bắt đầu dùng hydrocrotisone và tăng liều levothyroxine.
3. Tiến hành cấy máu và bắt đầu dùng levofloxacin.
4. Tiến hành đặt nội khí quản.
5. Dùng moxifloxacin.

Đáp án đúng là D: Bệnh nhân có bằng chứng về cơn nhược cơ cấp, một tình trạng tăng nặng nguy hiểm tới tính mạng gây suy hô hấp. Cơn nhược cơ đặc trưng bằng sự phá hủy hệ thần kinh tự động điều khiển thần kinh cơ, thường do kháng nguyên tự thân với thụ thể của acetylcholine. Đợt cấp diễn ra khi tăng hoạt động của bệnh gây các triệu chứng chủ yếu như yếu cơ gây bất thường trong hoạt động của cơ hoành và suy hô hấp, khó nuốt cũng có thể là một triệu chứng thường gặp. Bệnh nhân bị nhược cơ thường có nguy cơ trải qua tình trạng suy hô hấp nặng do mất sự hiệu quả trong hoạt động của cơ hô hấp phụ. Bệnh nhân có thể gần như bị co hẹp hô hấp do thời gian rối loạn hô hấp tăng lên đáng kể.

Các triệu chứng cảnh báo phổ biến thường là nhiễm khuẩn (viêm phổi) các yếu tố khác như thuốc, phẫu thuật và mang thai hoặc đang cho con bú. Các thuốc được biết đến có thể gây ra cơn này là các loại kháng sinh (aminoglycoside, fluroquinolone), thuốc chẹn beta, thucíc chẹn ca, magie.

Điều trị thường bao gồm chuyển vào ICU để theo dõi sát chức năng hô hấp (dung tích sống, VC-Vital capacity). Nên tiến hành đặt ống nội khí quản ở bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp, như bệnh nhân mệt mỏi với thở nhanh, thở sâu, yếu cơ và khó đào thải dịch tiết (cảm giác nghẹn). Các yếu tố cần theo dõi để xác định suy hô hấp bao gồm sự giảm nặng VC và nhiễm toan chuyển hóa. Ngoài các phương pháp có tác dụng chậm như steroid dạng khí dung (azathioprine) thì bệnh nhân cũng nên được điều trị bằng các phương pháp có tác dụng nhanh như thay huyết tương hoặc truyền immunoglobulin và corticosteroid liều cao theo đường tĩnh mạch.

Cơn nhược cơ cấp
Các yếu tố báo trước	-Nhiễm khuẩn hoặc phẫu thuật -Mang thai hoặc cho con bú -Sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch -Các thuốc (Aminoglycosides, chẹn betay
Dấu hiệu/Triệu chứng	-Yếu cơ hầu họng hoặc cơ toàn thân tăng dần -Suy hô hấp/Khó thở
Điều trị	-Đặt ống nội khí quản để bảo toàn đường thở -Thay huyết tương hoặc truyền immunoglobulin hoặc corticosteroids đường tĩnh mạch.

Đáp án A: Pyridostigmine một chất ức chế acetylcholinesterase có thể sử dụng ở bệnh nhân có đợt cấp nhẹ nhưng ko có hiệu quả trong trường hợp nặng. Thuốc thường được tạm ngưng khi đang đặt ống nội khí quản để làm giảm tiết đường thở có liên quan tới tăng hoạt động của hệ cholinergic.

Đáp án B: Nhược giáp có thể gây yếu cơ hô hấp, kết quả làm thiếu oxi máu và nhiễm toan hô hấp tuy nhiên nhược giáp đi kèm với giảm nhiệt độ và mạch chậm, chứ không phỉa sốt và mạch nhanh. Dù cho hôn mê do suy giáp ban đầu có thể điều trị thay thế bằng glucoccorticoid và có thể biểu hiện bằng nhiễm toan hô hấp nhưng thở thường chậm chứ không phải thở nhanh.

Đáp án C và E: Bệnh nhân này có bằng chứng viêm phổi mắc phải tại cộng đồng mức độ nặng, nên cấy máu và dùng kháng sinh sau khi điều trị cấp cho tình trạng suy hô hấp. Tuy nhiên, fluroquinolone (Moxifloxacine) có thể làm tăng nặng bệnh nhược cơ (do chẹn sử dẫn truyền thần kinh cơ) nên cần được tránh dùng.

Tổng kết: Nhược cơ (Myasthemina gravis) đặc trưng bởi sự đứt đoạn dẫn truyền của hệ thần kinh cơ do tự miễn. Cơn nhược cơ xảy ra khi tăng hoạt động của bệnh gây ra yếu đáng kể cơ dẫn tới rối loạn cơ hoành và suy hô hấp, yếu thể hoành là các triệu chứng chính. Các yếu tố dự báo bệnh bao gồm: nhiễm khuẩn, phẫu thuật, mang thai hoặc cho con bú. Ở các bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp nên được tiến hành đặt ống nội khí quản.