Ứng Dụng Lâm Sàng Của HFNC Trong Suy Hô Hấp Giảm Oxy Máu Cấp

Ứng Dụng Lâm Sàng Của HFNC Trong Suy Hô Hấp Giảm Oxy Máu Cấp. Tải file pdf ở đây.

Giảm Oxy Máu Cấp

Bản Dịch: BSCK1. Trần Minh Thành – Khoa HSTC-CĐ

BSCK1 Hà Thị Phương Thảo – Khoa Nội THTK

 

Giới Thiệu

Cho đến ngày nay, không có định nghĩa được thiết lập chính xác về suy hô hấp cấp. Tiêu chí được sử dụng rộng rãi nhất trong các nghiên cứu lâm sàng là nhịp thở trong khoảng từ 20 đến 25 nhịp thở/phút, các dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp và tình trạng giảm oxy máu thường được xác định bằng tỷ lệ PaO₂/FiO₂ dưới 200 hoặc 300 mm Hg. Giảm oxy máu cấp hoặc suy hô hấp mới bao gồm bệnh nhân giảm oxy máu không có bệnh phổi mãn tính nền và không phù phổi do tim. Nguyên nhân chính gây suy hô hấp do giảm oxy cấp trong gần 3/4 trường hợp là viêm phổi và tăng CO₂ máu không phổ biến [1–4].

Bệnh Nhân Suy Hô Hấp Do Thiếu Oxy Máu Cấp

Nhiều chiến lược cung cấp oxy có sẵn trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt bao gồm oxy tiêu chuẩn qua mặt nạ, NIV hoặc HFNC. Bảng 4.1 cho thấy các RCT chính so sánh HFNC với các kỹ thuật cung cấp oxy khác trong suy hô hấp cấp. Một RCT (nghiên cứu FLORALI) được báo cáo vào năm 2015 bởi Frat và các đồng nghiệp đã so sánh ba chiến lược oxy hóa: oxy tiêu chuẩn, HFNC đơn độc và NIV xen kẽ với HFNC [3]. Tổng cộng có 310 bệnh nhân không bị tăng CO₂ máu được nghiên cứu trong tình trạng suy hô hấp do thiếu oxy cấp được xác định bởi nhịp thở trên 25 nhịp thở mỗi phút, PaO₂/FiO₂ < 300 mmHg và PaCO₂ ≤ 45 mmHg [3]. Tỷ lệ tử vong ở ngày 90 với HFNC thấp hơn so với sử dụng hai chiến lược còn lại: 12% với HFNC so với 23% với oxy tiêu chuẩn và 28% với NIV, p = 0,02. Mặc dù tỷ lệ đặt nội khí quản không khác biệt đáng kể giữa ba nhóm toàn bộ mẫu nghiên cứu, nhưng tỷ lệ này thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân thiếu oxy nặng (PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) được điều trị bằng HFNC so với những bệnh nhân được điều trị bằng oxy hoặc NIV (35%, 53% và 58%, tương ứng, p = 0,009). Một giờ sau khi bắt đầu HFNC, điểm khó thở và cảm giác khó chịu của bệnh nhân thấp hơn đáng kể so với oxy tiêu chuẩn hoặc NIV. Nghiên cứu này nhấn mạnh tác dụng có hại của NIV, về nguy cơ tử vong và đặt nội khí quản, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy cấp tính nghiêm trọng, và lần đầu tiên cung cấp bằng chứng mạnh mẽ về lợi ích của HFNC được đề xuất trước đó trong các nghiên cứu quan sát [4, 7].

Việc sử dụng NIV vẫn còn gây tranh cãi ở những bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy máu cấp, và các hướng dẫn thực hành lâm sàng gần đây của Châu u/Hoa Kỳ không thể đưa ra khuyến nghị do bằng chứng không chắc chắn [18]. Tỷ lệ đặt nội khí quản đặc biệt cao ở những bệnh nhân này, dao động từ 30% đến 60%, và mặc dù NIV có thể làm giảm nguy cơ đặt nội khí quản so với oxy tiêu chuẩn, không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ tử vong bằng cách tổng hợp tất cả các RCT [3, 19–27].

Mặc dù cần thở máy xâm lấn hoặc không xâm lấn để đáp ứng các tiêu chí cho hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) theo định nghĩa của Berlin [28], một số nghiên cứu gần đây đã gợi ý rằng ARDS có thể được xem xét sớm ở những bệnh nhân thở tự nhiên mà không cần thở máy [29]. Trong một nghiên cứu gần đây phân tích 127 bệnh nhân thâm nhiễm phổi 2 bên và tỷ lệ PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mm Hg trong điều kiện oxy tiêu chuẩn và sau đó được điều trị bằng NIV, 120 (94%) đã đáp ứng các tiêu chí cho ARDS sau khi NIV được bắt đầu, nghĩa là những bệnh nhân này có thể được xác định sớm với oxy tiêu chuẩn trong phòng cấp cứu [29]. Một nghiên cứu khác đã so sánh mức độ viêm và tổn thương của dấu ấn sinh học ở những bệnh nhân thiếu oxy máu với thâm nhiễm phổi hai bên thở tự nhiên hoặc thở máy [30]. Sau khi phân tích so sánh điểm xu hướng bao gồm 39 bệnh nhân được điều trị bằng HFNC và 39 bệnh nhân được đặt nội khí quản với các tiêu chí thông thường cho ARDS, mô hình cho dấu ấn sinh học của viêm nhiễm và tổn thương là tương tự giữa hai nhóm.

Xem xét những bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy cấp tính tại nguy cơ mắc ARDS giúp hiểu rõ hơn về tác dụng có hại tiềm ẩn của NIV ở những bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy máu cấp. Một phân tích phụ gần đây của nghiên cứu FLORALI cho thấy thể tích khí lưu thông vượt quá 9 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán sau 1 giờ NIV là một yếu tố mạnh liên quan đến đặt nội khí quản và tử vong [31]. Ngược lại, thời gian đặt nội khí quản không khác biệt đáng kể giữa những người sống sót và tử vong, một phát hiện cho thấy rằng kết quả xấu không phải do đặt nội khí quản chậm trễ. Hơn nữa, mức hỗ trợ áp lực không khác nhau giữa bệnh nhân cần đặt nội khí quản và những bệnh nhân khác, và thể tích khí lưu thông cao có lẽ là hậu quả của nỗ lực hít vào cao của bệnh nhân [32]. Trong khi điều này có thể phản ánh mức độ nghiêm trọng cao hơn của bệnh lý hô hấp, bệnh nhân dùng HFNC với NIV có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những người chỉ dùng HFNC đơn độc, một phát hiện cho thấy hỗ trợ áp lực có thể làm xấu đi kết quả [3]. Một nghiên cứu quan sát trước đây đã báo cáo rằng bệnh nhân được điều trị bằng NIV vì suy hô hấp thiếu oxy máu cấp và tạo ra thể tích khí lưu thông trên 9,5 ml/kg có nguy cơ đặt nội khí quản cao hơn so với những bệnh nhân khác [16]. Trong nghiên cứu này, gần một nửa số bệnh nhân tạo ra thể tích khí lưu thông trên 10 ml/kg mặc dù mục tiêu là thể tích khí lưu thông trong khoảng từ 6 đến 8 ml/kg. Tương tự như vậy, một phân tích ghép cặp điểm khuynh hướng gần đây từ một nghiên cứu đoàn hệ lớn tập trung vào bệnh nhân mắc ARDS cho thấy bệnh nhân có PaO₂/FiO₂ thấp hơn 150 mm Hg và được điều trị bằng NIV có tỷ lệ tử vong trong ICU cao hơn so với những bệnh nhân được đặt nội khí quản mà không NIV trước đó [15]. Những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng NIV có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ tử vong và nên thận trọng khi sử dụng ở những bệnh nhân bị suy hô hấp thiếu oxy máu cấp.

Tổn thương phổi do máy thở đã được chứng minh rõ ràng ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản trong thở máy xâm lấn và việc giảm thể tích khí lưu thông đã làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS [17]. Đáng ngạc nhiên là thể tích khí lưu thông được tạo ra trong NIV chưa bao giờ được đề cập trong các nghiên cứu trước đây [19–27], cho thấy rằng cho đến gần đây, tổn thương phổi có khả năng gây ra bởi NIV vẫn chưa được xem xét. Khái niệm về tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI) được phát triển trong các báo cáo gần đây có thể giải thích các giới hạn của điều trị oxy tiêu chuẩn trong quá trình quản lý bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy máu cấp [14, 16]. Nó gợi ý rằng những bệnh nhân bị suy hô hấp do thiếu oxy máu cấp thở tự nhiên dưới oxy tiêu chuẩn có thể làm tổn thương phổi của họ trở nên trầm trọng hơn bằng cách tạo ra những nỗ lực lớn, thể tích khí lưu thông cao và sau đó là áp lực xuyên phổi cao, thúc đẩy rò rỉ mao mạch và phù phổi [14, 16]. Thật vậy, so với oxy tiêu chuẩn, HFNC dường như có lợi hơn, mặc dù bệnh nhân thở tự nhiên [3]. Các tác động sinh lý của HFNC (được mô tả trong chương khác) đặc biệt là mức áp lực dương thấp được tạo ra trong đường thở [8, 33, 34] và sự rửa trôi của đường hô hấp trên [9] dẫn đến giảm nỗ lực hít vào giúp cải thiện tình trạng hô hấp và có thể đảm bảo ngăn ngừa tổn thương phổi (P-SILI).

Do đó, HFNC dường như là một giải pháp thay thế tốt cho oxy tiêu chuẩn trong việc quản lý bệnh nhân bị suy hô hấp thiếu oxy máu cấp, trong đó NIV không còn được khuyến cáo [35]. Thuật toán tóm tắt việc quản lý bệnh nhân suy hô hấp cấp tính được báo cáo trong Hình 4.1.

Dự Đoán Kết Quả Của HFNC

Bởi vì trì hoãn đặt nội khí quản ở những bệnh nhân bị suy hô hấp kéo có thể làm xấu đi kết quả của họ, mối quan tâm của bác sĩ khi bắt đầu HFNC là xác định chính xác những bệnh nhân nào sẽ cần đặt nội khí quản và đặt kịp thời. Rủi ro của việc theo đuổi hỗ trợ thông khí không xâm lấn trong suy hô hấp do thiếu oxy cấp tính đã được xác định rõ ràng trong cả NIV [36] và HFNC [13, 37] và cho thấy tỷ lệ tử vong gia tăng khi đặt nội khí quản sau 48 giờ. Do đó, những nỗ lực đã được thực hiện để cố gắng dự đoán thành công hay thất bại của HFNC. Bệnh nhân thở HFNC nên được theo dõi chặt chẽ để phát hiện các dấu hiệu thất bại. Đánh giá này dựa vào các thông số khác nhau: đầu tiên, các dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp; tiếp theo, sự xuất hiện của suy cơ quan mới, ngoài hô hấp; cuối cùng, khía cạnh hình ảnh học X-quang.

Các dấu hiệu suy hô hấp được đánh giá riêng biệt [4, 31] hoặc kết hợp [38, 39]. Sztrymf và cộng sự [4] cho thấy, trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu gồm 38 bệnh nhân bị suy hô hấp được điều trị bằng HFNC, những bệnh nhân cần đặt nội khí quản duy trì tần số thở cao và không đồng bộ ngực-bụng dai dẳng so với những bệnh nhân đã thành công.

Oxy hóa máu cũng tốt hơn ở những bệnh nhân HFNC thành công [4]. Roca và cộng sự.

[38] đã tạo một chỉ số, được đặt tên là ROX cho “Tần số thở-oxy hóa máu”, nhằm mục đích dự đoán nguy cơ cho việc đặt nội khí quản tiếp theo. Chỉ số ROX được xác định là tỷ lệ oxy mạch đập/nồng độ oxy được hít vào với nhịp thở. Chỉ số ROX được tính trên 157 bệnh nhân viêm phổi được điều trị ban đầu bằng HFNC. Nó cho thấy độ chính xác dự đoán tốt nhất khi được thực hiện 12 giờ sau khi bắt đầu điều trị HFNC, với điểm cắt tốt nhất là 4,88, với chỉ số ROX > 4,88 lúc 12 giờ dự đoán nguy cơ thất bại HFNC thấp hơn (HR 0,273 [0,121–0,618]; p = 0,002). Ngưỡng 4,88 này đã được xác nhận trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu gồm 191 bệnh nhân viêm phổi [39]. Thật thú vị, độ chính xác dự đoán của ngưỡng này tăng theo thời gian. Nó dự đoán một cách đáng kể sự thành công của HFNC ngay sau 2 giờ bắt đầu HFNC, với hiệu suất cao hơn đáng kể vào lúc 12 giờ. Ngoài ra, chỉ số ROX dưới 3,85 lúc 12 giờ sau khi bắt đầu HFNC có liên quan đáng kể đến nguy cơ thất bại HFNC. Một đặc điểm thú vị của chỉ số ROX là tính động học của nó theo thời gian: những bệnh nhân có chỉ số không tăng theo thời gian có nhiều nguy cơ phải đặt nội khí quản hơn những bệnh nhân có giá trị của chỉ số này tăng lên trong 12 giờ đầu tiên. Khó thở và khó chịu hô hấp nên được theo dõi cẩn thận. Trong một phân tích của thử nghiệm FLORALI [31], người ta đã chỉ ra rằng sự khó chịu về hô hấp, được đánh giá sau 1 giờ HFNC bằng thang đo tương tự trực quan, thấp hơn ở những bệnh nhân đã thành công với chiến lược HFNC (25 ± 23 so với 36 ±29).

Như đã được chỉ ra đối với NIV [12], sự hiện diện của suy cơ quan mới, ngoài hô hấp, nên hạn chế theo đuổi liệu pháp HFNC. Trong một loạt đơn trung tâm gồm 51 bệnh nhân ARDS được điều trị bằng HFNC ở bước đầu tiên [40], các yếu tố liên quan đáng kể đến thất bại HFNC là mức độ nghiêm trọng cao hơn và sự xuất hiện của suy một cơ quan mới. Những phát hiện tương tự đã được báo cáo bởi Koga et al. [41], vì điểm SOFA cao hơn đã được chứng minh ở những bệnh nhân thất bại HFNC. Theo cách tương tự, sự gia tăng nhịp tim sau 1 giờ HFNC đã được báo cáo là có liên quan đáng kể đến việc đặt nội khí quản [31].

Cuối cùng, khía cạnh X-quang nên được tính đến và là đối tượng chú ý của bác sĩ.

Thật vậy, Koga et al. [41] đã báo cáo rằng lượng tràn dịch màng phổi quá nhiều, được đánh giá bằng phim chụp X-quang ngực, có liên quan độc lập với thất bại HFNC, trong khi số lượng mờ ở góc phần tư không khác nhau tùy theo mức độ thành công của chiến lược.

Tóm lại, cần nhấn mạnh rằng việc đánh giá bệnh nhân HFNC đối với suy hô hấp do thiếu oxy máu nên bao gồm phương pháp tiếp cận lâm sàng, với việc tính toán lặp lại chỉ số ROX và phát hiện cẩn thận suy cơ quan mới và hình ảnh X-quang.

Bệnh Nhân Nhập Khoa Cấp Cứu Vì Suy Hô Hấp Cấp

Các nghiên cứu trước đây được thực hiện tại các khoa cấp cứu đã so sánh HFNC với oxy tiêu chuẩn ở các quần thể bệnh nhân suy hô hấp cấp tính không đồng nhất do viêm phổi, phù phổi do tim và đợt cấp của COPD [42–44]. Kết quả chủ yếu là những thay đổi trong các thông số sinh lý bao gồm giảm khó thở và tăng oxy hóa trong HFNC [42–44]. Một nghiên cứu ngẫu nhiên bao gồm 128 bệnh nhân phù phổi do tim cho thấy tần số thở giảm nhanh hơn trong vòng 15 phút đầu tiên điều trị bằng HFNC so với oxy thông thường [45]. Một nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát khác đã so sánh HFOT với NIV ở 204 bệnh nhân cần NIV chủ yếu cho đợt cấp của COPD (39% bệnh nhân) [46]. HFNC không thua kém NIV về nhu cầu đặt nội khí quản liên quan và quyết định áp dụng điều trị thay thế [46].

Do đó, HFOT dường như là một phương pháp thay thế cho oxy tiêu chuẩn như là một điều trị đầu tay để quản lý bệnh nhân suy hô hấp cấp trong ED. Tuy nhiên, NIV vẫn là phương pháp điều trị được khuyến cáo đối với phù phổi do tim và đợt cấp COPD với nhiễm toan hô hấp [18] và HFOT có thể được áp dụng như một phương pháp điều trị thay thế trong trường hợp không dung nạp NIV.

Câu Hỏi Còn Lại

Tính ưu việt của HFNC ở bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy máu cấp đối với các kỹ thuật cung cấp oxy khác, tức là NIV và oxy tiêu chuẩn, chỉ được báo cáo trong một thử nghiệm RCT. Lợi ích của HFNC có ý nghĩa rõ rệt hơn trong phân nhóm bệnh nhân thiếu oxy nặng. Đáng ngạc nhiên, những kết quả này không thể lặp lại ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khi HFNC được so sánh với oxy tiêu chuẩn, trong khi NIV không vượt trội so với oxy tiêu chuẩn trong bối cảnh này. Hơn nữa, việc áp dụng NIV như liệu pháp đầu tay không được giữ lại trong các hướng dẫn gần đây về suy hô hấp do thiếu oxy máu cấp.

Do đó, các nghiên cứu trong tương lai nên so sánh HFNC với oxy tiêu chuẩn trong suy hô hấp do thiếu oxy máu cấp, để xác nhận tính ưu việt tiềm năng của HFNC.

Kết Luận

Các nghiên cứu gần đây đã dẫn đến việc áp dụng HFNC thay cho oxy tiêu chuẩn ở bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy máu cấp; tuy nhiên ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, oxy tiêu chuẩn dường như có hiệu quả như HFNC. Điều này kêu gọi các nghiên cứu trong tương lai nhằm xác định vị trí ứng dụng của HFNC. Khi bệnh nhân thất bại với chiến lược không xâm lấn, những bệnh nhân thiếu oxy máu nặng nên được tiền oxy hóa bằng NIV hơn là HFNC, trong khi những bệnh nhân thiếu oxy máu nhẹ có thể được tiền oxy hóa bằng HFNC.

Tài Liệu Tham Khảo

1. Contou D, Fragnoli C, Córdoba-Izquierdo A, Boissier F, Brun-Buisson C, Thille AW. Noninvasive ventilation for acute hypercapnic respiratory failure: intubation rate in an experienced unit. Respir Care. 2013;58(12):2045–52. Thille AW, Contou D, Fragnoli C, Cordoba-Izquierdo A, Boissier F, Brun-Buisson C. Noninvasive ventilation for acute hypoxemic respiratory failure: intubation rate and risk factors.
2. Crit Care. 2013;17(6):R269. Pubmed Central PMCID: PMC4057073. Epub 2013/11/13. Eng 3.Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, et al. High-fow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372(23):2185–96.
3. Sztrymf B, Messika J, Bertrand F, Hurel D, Leon R, Dreyfuss D, et al. Benefcial effects of humidifed high fow nasal oxygen in critical care patients: a prospective pilot study. Intensive Care Med. 2011;37(11):1780–6.
4. Sim MA, Dean P, Kinsella J, Black R, Carter R, Hughes M. Performance of oxygen delivery devices when the breathing pattern of respiratory failure is simulated. Anaesthesia. 2008;63(9):938–40.
5. Roca O, Riera J, Torres F, Masclans JR. High-fow oxygen therapy in acute respiratory failure. Respir Care. 2010;55(4):408–13.
6. Sztrymf B, Messika J, Mayot T, Lenglet H, Dreyfuss D, Ricard JD. Impact of high-fow nasal cannula oxygen therapy on intensive care unit patients with acute respiratory failure: a prospective observational study. J Crit Care. 2012;27(3):324. e9–13
7. Parke R, McGuinness S, Eccleston M. Nasal high-fow therapy delivers low level positive airway pressure. Br J Anaesth. 2009;103(6):886–90. Pubmed Central PMCID: PMC2777940.
8. Moller W, Feng S, Domanski U, Franke KJ, Celik G, Bartenstein P, et al. Nasal high fow reduces dead space. J Appl Physiol (Bethesda, Md : 1985). 2017;122(1):191–7. Pubmed. Central PMCID: PMC5283847. Epub 2016/11/20. eng
9. Mauri T, Turrini C, Eronia N, Grasselli G, Volta CA, Bellani G, et al. Physiologic effects of high-fow nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1207–15. Epub 2016/12/21. eng
10. Delorme M, Bouchard PA, Simon M, Simard S, Lellouche F. Effects of high-fow nasal cannula on the work of breathing in patients recovering from acute respiratory failure. Crit Care Med. 2017;45(12):1981–8. Epub 2017/09/01. eng
11. Antonelli M, Conti G, Esquinas A, Montini L, Maggiore SM, Bello G, et al. A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a frst-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007;35(1):18–25. Epub 2006/11/30. eng 13. Kang BJ, Koh Y, Lim CM, Huh JW, Baek S, Han M, et al. Failure of high-fow nasal cannula therapy may delay intubation and increase mortality. Intensive Care Med. 2015;41(4):623–32. Epub 2015/02/19. eng
12. Brochard L. Ventilation-induced lung injury exists in spontaneously breathing patients with acute respiratory failure: yes. Intensive Care Med. 2017;43(2):250–2. Epub 2017/01/12. eng
13. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Madotto F, Fan E, Brochard L, et al. Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J. Respir Crit Care Med. 2017;195(1):67–77. Epub 2016/10/19. eng
14. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(4):438–42. Epub 2016/09/15. eng
15. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute respiratory distress syndrome network. N Engl J Med. 2000;342(18):1301–8. Epub 2000/05/04. eng
16. Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, Hess D, Hill NS, Nava S, et al. Offcial ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur. Respir J. 2017;50:2. Pubmed Central PMCID: PMC5593345 erj.ersjournals.com. Epub 2017/09/02. eng
17. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Buf M, De Blasi RA, Vivino G, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 1998;339(7):429–35. Epub 1998/08/13. eng
18. Ferrer M, Esquinas A, Leon M, Gonzalez G, Alarcon A, Torres A. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168(12):1438–44. Epub 2003/09/23. Eng
19. Confalonieri M, Potena A, Carbone G, Porta RD, Tolley EA, Umberto MG. Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(5 Pt 1):1585–91. Epub 1999/11/11. eng
20. Martin TJ, Hovis JD, Costantino JP, Bierman MI, Donahoe MP, Rogers RM, et al. A randomized, prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Am J. Respir Crit Care Med. 2000;161(3 Pt 1):807–13. Epub 2000/03/11. eng
21. Wysocki M, Tric L, Wolff MA, Millet H, Herman B. Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute respiratory failure. A randomized comparison with conventional therapy. Chest. 1995;107(3):761–8. Epub 1995/03/01. eng
22. Honrubia T, Garcia Lopez FJ, Franco N, Mas M, Guevara M, Daguerre M, et al. Noninvasive vs conventional mechanical ventilation in acute respiratory failure: a multicenter, randomized controlled trial. Chest. 2005;128(6):3916–24. Epub 2005/12/16. eng
23. Zhan Q, Sun B, Liang L, Yan X, Zhang L, Yang J, et al. Early use of noninvasive positive pressure ventilation for acute lung injury: a multicenter randomized controlled trial. Crit Care Med. 2012;40(2):455–60. Epub 2011/10/25. eng
24. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151(6):1799–806. Epub 1995/06/01. eng
25. Wood KA, Lewis L, Von Harz B, Kollef MH. The use of noninvasive positive pressure ventilation in the emergency department: results of a randomized clinical trial. Chest. 1998;113(5):1339–46. Epub 1998/05/22. eng
26. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin defnition. JAMA. 2012;307(23):2526–33.
27. Coudroy R, Frat JP, Boissier F, Contou D, Robert R, Thille AW. Early identifcation of acute respiratory distress syndrome in the absence of positive pressure ventilation: implications for revision of the Berlin criteria for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2018;46(4):540–6. Epub 2017/12/23. eng
28. Garcia-de-Acilu M, Marin-Corral J, Vazquez A, Ruano L, Magret M, Ferrer R, et al. Hypoxemic patients with bilateral infltrates treated with high-fow nasal cannula present a similar pattern of biomarkers of infammation and injury to acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med. 2017;45(11):1845–53. Epub 2017/08/15. eng
29. Frat JP, Ragot S, Coudroy R, Constantin JM, Girault C, Prat G, et al. Predictors of intubation in patients with acute hypoxemic respiratory failure treated with a noninvasive oxygenation strategy. Crit Care Med. 2018;46(2):208–15. Epub 2017/11/04. eng
30. Carteaux G, Millan-Guilarte T, De Prost N, Razazi K, Abid S, Thille AW, et al. Failure of noninvasive ventilation for De novo acute hypoxemic respiratory failure: role of tidal volume. Crit Care Med. 2016;44(2):282–90. Epub 2015/11/20. eng
31. Parke RL, Bloch A, McGuinness SP. Effect of very-high-fow nasal therapy on airway pressure and end-expiratory lung impedance in healthy volunteers. Respir Care. 2015;60(10):1397–403. Epub 2015/09/04. eng
32. Parke RL, Eccleston ML, McGuinness SP. The effects of fow on airway pressure during nasal high-fow oxygen therapy. Respir Care. 2011;56(8):1151–5.
33. Rochwerg B, Einav S, Chaudhuri D, Mancebo J, Mauri T, Helviz Y, et al. The role for high fow nasal cannula as a respiratory support strategy in adults: a clinical practice guideline. Intensive Care Med. 2020;46(12):2226–37.
34. Carrillo A, Gonzalez-Diaz G, Ferrer M, Martinez-Quintana ME, Lopez-Martinez A, Llamas N, et al. Non-invasive ventilation in community-acquired pneumonia and severe acute respiratory failure. Intensive Care Med. 2012;38(3):458–66.
35. Ricard JD, Messika J, Sztrymf B, Gaudry S. Impact on outcome of delayed intubation with high-fow nasal cannula oxygen: is the device solely responsible? Intensive Care Med. 2015;41(6):1157–8. Epub 2015/04/15. eng
36. Roca O, Messika J, Caralt B, Garcia-de-Acilu M, Sztrymf B, Ricard JD, et al. Predicting success of high-fow nasal cannula in pneumonia patients with hypoxemic respiratory failure: the utility of the ROX index. J Crit Care. 2016;35:200–5. Epub 2016/08/03. Eng
37. Roca O, Caralt B, Messika J, Samper M, Sztrymf B, Hernandez G, et al. An index combining respiratory rate and oxygenation to predict outcome of nasal high fow therapy. Am J Respir. Crit Care Med. 2018;21. Epub 2018/12/24. eng
38. Messika J, Ben Ahmed K, Gaudry S, Miguel-Montanes R, Rafat C, Sztrymf B, et al. Use of high-fow nasal cannula oxygen therapy in subjects with ARDS: a 1-year observational study. Respir Care. 2015;60(2):162–9. Epub 2014/11/06. eng
39. Koga Y, Kaneda K, Mizuguchi I, Nakahara T, Miyauchi T, Fujita M, et al. Extent of pleural effusion on chest radiograph is associated with failure of high-fow nasal cannula oxygen therapy. J Crit Care. 2016;32:165–9. Epub 2016/01/15. eng
40. Jones PG, Kamona S, Doran O, Sawtell F, Wilsher M. Randomized controlled trial of humidifed high- fow nasal oxygen for acute respiratory distress in the emergency department: the HOT-ER study. Respir Care. 2016;61(3):291–9. Epub 2015/11/19. eng
41. Rittayamai N, Tscheikuna J, Praphruetkit N, Kijpinyochai S. Use of high-fow nasal cannula for acute Dyspnea and hypoxemia in the emergency department. Respir Care. 2015;60(10):1377–82. Epub 2015/06/11. eng