Thở máy không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi do tim

NhathuocNgocAnh.com – Chủ đề: Thở máy không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi do tim.

Cập nhật file pdf tại đây

Tác giả: Giuseppe Bello, Paolo De Santis, Massimo Antonelli.

Biên dịch: ThS.BS Hồ Hoàng Kim – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.

Tóm tắt

Phù phổi do tim (CPE) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây suy hô hấp cấp tính (ARF) trong môi trường chăm sóc tích cực và thường cần hỗ trợ thở máy. Ở những bệnh nhân mắc ARF
do CPE, sử dụng thở máy áp lực dương không xâm lấn có thể làm giảm hồi lưu tĩnh mạch hệ thống và hậu tải thất trái (LV), do đó làm giảm áp lực đổ đầy LV và hạn chế phù phổi. Ở những bệnh nhân này, thông khí không xâm lấn (NIV) hoặc áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) có thể cải thiện các dấu hiệu sinh tồn và các thông số sinh lý, giảm nhu cầu đặt nội khí quản (ETI) và tử vong bệnh viện khi so sánh với liệu pháp oxy thông thường. Kết quả về việc sử dụng NIV hoặc CPAP ở bệnh nhân CPE trước khi nhập viện không đồng nhất giữa các nghiên cứu, cản trở bất kỳ khuyến nghị kết luận nào về vai trò của chúng trong môi trường ngoại viện.
Từ khóa: Suy tim, phù phổi; thông khí không xâm lấn (NIV); áp lực đường thở dương liên tục
(CPAP)

Giới thiệu

Thông khí không xâm lấn (NIV) đề cập đến việc cung cấp hỗ trợ hô hấp cơ học bằng cách sử dụng các kỹ thuật không bỏ qua đường thở trên. NIV hiện là phương pháp hỗ trợ máy thở hàng đầu được khuyến cáo ở những bệnh nhân chọn lọc bị suy hô hấp cấp tính (ARF) có nhiều nguồn gốc khác nhau, bao gồm cả bệnh nhân tăng thán khí với các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), phù phổi, suy giảm miễn dịch và nó cũng đã được đề xuất như là một công cụ để ngăn ngừa ARF sau rút ống ở các bệnh nhân bệnh nặng nằm hồi sức có chọn lọc(1). Sự phát triển của NIV trong những thập kỷ qua đã được thúc đẩy bởi mong muốn ngăn ngừa các biến chứng liên quan đến đặt nội khí quản (ETI) và thông khí xâm lấn, bao gồm chấn thương đường hô hấp trên, nhiễm trùng đường hô hấp, rối loạn tim mạch, hít sặc dịch dạ dày, và không có khả năng giao tiếp bằng lời nói (2-4). Ở một số nhóm bệnh nhân mắc ARF, NIV đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ thở máy xâm lấn, rút ngắn thời gian nằm viện và cải thiện khả năng sống còn. NIV thường được phân phối bằng cách sử dụng kết hợp thông khí hỗ trợ áp lực (PSV) cộng với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP). Không giống như NIV, áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) không mang lại sự thông thoáng mỗi lần vì nó không hỗ trợ thì hít vào. CPE là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của ARF trong môi trường chăm sóc tích cực và thường cần hỗ trợ thở máy. Các phần sau đây liên quan đến sinh lý bệnh của ARF ở bệnh nhân mắc CPE và ảnh hưởng tim mạch của thông khí áp lực dương đường thở ở những bệnh nhân này. Các thiết bị và kỹ thuật hiện có được sử dụng để thở NIV hoặc CPAP cũng được mô tả.

Cơ sở

Trước đây, các chế độ thông khí cơ học không xâm lấn đã được thực hiện thông qua các thiết bị khác nhau bao gồm máy thở áp lực âm và dương. Thông khí áp lực tiêu cực là chiến lược chính để cung cấp thông gió cơ học bên ngoài phòng mổ trong nửa đầu thế kỷ 20. Tuy nhiên, thông khí áp lực âm cho thấy một số nhược điểm, bao gồm sự khó chịu của bệnh nhân, thiếu bảo vệ đường thở, hạn chế về vị trí và các vấn đề về tính di động. Theo đó, máy thở áp lực âm đã thấy việc sử dụng giảm dần theo hướng có lợi cho các chế độ hỗ trợ áp lực dương kể từ đầu những năm 1960. Vào năm 1912, Bunnell (5) lần đầu tiên áp dụng phương pháp điều trị không xâm lấn áp lực đường thở dương. Ông ta có thể duy trì độ nở của phổi ở một bệnh nhân trong phẫu thuật lồng ngực bằng mặt nạ. Các báo cáo đầu tiên về việc áp dụng không xâm lấn áp lực dương để điều trị suy hô hấp do suy tim từ những năm 1930 (6). Một số nghiên cứu được thực hiện bởi Barach và các cộng sự. (7,8) trong những năm 1930 cho thấy CPAP, được truyền qua mặt nạ, có thể hữu ích trong điều trị CPE và các dạng suy hô hấp khác. Áp lực đường thở dương không xâm lấn được truyền qua ống ngậm được mô tả lần đầu tiên bởi Motley (9) vào những năm 1940 và được sử dụng rộng rãi để phun khí dung ở bệnh nhân mắc COPD và hen suyễn hoặc như một phương tiện hỗ trợ thở máy cho đến đầu những năm 1980, sau đó việc sử dụng đã giảm sắc nét. Sử dụng rộng rãi của NIV xảy ra trong những năm 1980, sau khi áp dụng thông khí mặt nạ trong điều trị bệnh nhân ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn, bệnh thần kinh cơ và biến dạng thành ngực (10-12). Sau đó, thành công lớn đạt được trong việc quản lý ARF bằng cách sử dụng NIV trong thập niên 1990 (13-16) đã khuyến khích các thăm dò về các ứng dụng khác nhau của kỹ thuật này trong môi trường chăm sóc đặc biệt. Trong những thập kỷ qua, khả năng tránh các biến chứng liên quan đến ETI và thở máy xâm lấn ở bệnh nhân bị đe dọa do suy yếu nghiêm trọng tình trạng trao đổi khí, đã thể hiện động lực thích hợp nhất cho việc sử dụng NIV, cả trong lâm sàng và nghiên cứu.

Tỷ lệ sử dụng NIV

Trong nghiên cứu quốc tế kéo dài 28 ngàycủa họ được thực hiện vào năm 2002 trên nhữngbệnh nhân được đưa vào 361 đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) đã được thở máy trong hơn 12 giờ,Esteban và cộng sự (17) nhận thấy rằng NIV thông qua mặt nạ trên khuôn mặt được sử dụng ở 4,9% bệnh nhân nói chung và 16,9% trong số đó được thở máy vì đợt cấp COPD. Tương tự, trong một cuộc khảo sát kéo dài 3 tuần với 70 ICU của Pháp vào năm 2002, Demoule và cộng sự. (18) ghi nhận 23% bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy được điều trị NIV dưới dạng điều trị đầu tay, tăng đáng kể so với năm 1997 (16%) (19). Ngay cả tỷ lệ NIV cho bệnh nhân nhập viện ICU mà không đặt nội khí quản cũng được thực hiện mạnh mẽ. Hiện nay, tỷ lệ sử dụng NIV trong nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau, chủ yếu là do sự không đồng nhất về chuyên môn của bác sĩ, kỹ thuật trị liệu hô hấp và thiết bị sẵn có (20). Trong một nghiên cứu quan sát lớn được thực hiện về xu hướng sử dụng NIV ở bệnh nhân ICU bị ARF trong khoảng thời gian 15 năm, Schnell và các đồng sự. (21) báo cáo rằng việc sử dụng NIV tăng đều đặn và chiếm tới 42% bệnh nhân trong năm 2011, và điều trị đầu tiên với NIV có liên quan đến khả năng sống còn được cải thiện và giảm nhiễm trùng mắc phải do ICU, so với thở máy xâm lấn là lựa chọn đầu tiên đầu tiên. Các dữ liệu khác về việc sử dụng NIV ở các quốc gia Pháp ngữ (22) đã xác nhận việc sử dụng NIV tăng theo thời gian, tuy nhiên, cũng cho thấy sự sụt giảm trong ứng dụng của nó trong nhóm bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi ARF lần đầu mắc phải. Quan trọng hơn, những thập kỷ qua chứng kiến tỷ lệ thành công của NIV ngày càng tăng với tỷ lệ tử vong thấp dần. Thật vậy, thất bại NIV vẫn phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc ARF lần đầu, nhưng dường như không còn liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng, như những năm trước. Điều này có thể gợi ý rằng các chuyên gia lớn hơn đạt được những hiểu biết sinh lý trong thở NIV, cũng như tác hại và lợi ích của NIV cho phép lựa chọn bệnh nhân tốt hơn, cuối cùng cho phép các phương pháp điều trị phù hợp mang lại kết quả lâm sàng được cải thiện.

Lợi ích của thở áp lực dương đường thở trong CPE: sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh của suy hô hấp trong CPE bao gồm gia tăng lượng nước phổi ngoài phổi, giảm thể tích phổi, compliance hệ hô hấp và làm tăng sức cản đường thở (23). Điều đó dẫn đến tăng công thở và sự tiêu thụ oxy trong thực hiện công thở, gây ra khả năng mất cân bằng giữa tiêu thụ oxy và cung cấp oxy (24,25). Áp lực đường thở dương được cung cấp khi CPAP phục hồi thể tích khí cặn chức năng bằng cách huy động phế nang, từ đó giảm thiểu shunt phải sang trái trong phổi và cải thiện oxy hóa máu và cũng như cơ học phổi (26). Ở bệnh nhân COPD, CPAP có thể làm giảm công hô hấp và làm giảm khó thở, mà chủ yếu bằng cách tạo ra một lực cân bằng đối kháng chống lại công hô hấp phải thực hiện trong thì hít vô, vốn dĩ bị làm cho trở nên khó thực hiện do hiện tượng PEEP nội sinh(27). Ảnh hưởng đến huyết động học trong thông khí đường thở với áp lực dương không xâm lấn ở bệnh nhân suy tim trái đã được diễn giải. Bằng cách hạ thấp áp lực xuyên thành thất trái (LV) ở những bệnh nhân này, CPAP có thể giảm hậu tải LV mà không ảnh hưởng đến chỉ số tim (28,29). Điều này được hỗ trợ bởi việc giảm sự dao động áp suất âm trong lồng ngực giảm do hệ hô hấp tạo ra. Ngoài ra, ở những bệnh nhân CPE do rối loạn chức năng tâm trương, hiệu quả thông khí đường thở với áp lực dương lên chức năng LV đã được nghiên cứu. Ở những bệnh nhân được nhập vào ICU với CPE giảm oxy máu, Bendjelid và các cộng sự (30) đề nghị rằng ở những bệnh nhân khả năng co bóp LV được bảo tồn, lợi ích huyết động của CPAP trên CPE là do giảm thể tích cuối tâm trương LV (tiền tải) sau khi giảm hồi lưu tĩnh mạch. Có bằng chứng đáng kể rằng áp lực đường thở dương làm giảm cung lượng tim bằng cách giảm trở lại tĩnh mạch (30-33). Tổng hồi lưu tĩnh mạch kết quả từ một mức chênh áp lực đẩy và kháng trở tĩnh mạch chống lại hồi lưu tĩnh mạch. Theo lý thuyết Guyton, (34-36), lực đẩy là sự khác biệt giữa áp suất làm đầy hệ thống trung bình (Pms) và áp lực nhĩ phải (Pra). Pms, tức là áp suất cân bằng trong các mạch hệ thống trong điều kiện không có dòng chảy, phụ thuộc vào tổng thể tích máu bên trong mạch máu tĩnh mạch và sự compliance nội tại của hệ thống tuần hoàn. Thể tích máu cần thiết để làm đầy các mạch máu mà không có sự gia tăng áp lực xuyên thành mạch máu (tức là thể tích đó không tạo ra áp lực) thường được
định nghĩa là thể tích nội mạch không tạo sức căng (unstress volume). Bất kỳ thể tích nào trên mức này là thể tích tạo sức căng (stress volume), tạo ra một áp lực ngày càng tăng đối với hệ thống tĩnh mạch. Thể tích tạo sức căng càng lớn, thì Pms càng lớn. Trong nhiều năm, người ta đã gợi ý rằng áp lực đường thở dương, bằng cách tăng Pra, làm giảm hồi lưu tĩnh mạch thông qua giảm độ chênh áp lực giữa Pms và Pra (37,38). Tuy nhiên, các nghiên cứu thực nghiệm (39) và ở người (40) đã cho thấy rằng áp lực đường thở dương làm tăng Pra và Pms ngang nhau và thay đổi hồi lưu tĩnh mạch không có tác động đến độ chênh áp lực (Pms – Pra). Theo đó, sự giảm lưu lượng máu trong thông khí áp lực đường thở dương được cho là do tăng kháng trở đối với hồi lưu tĩnh mạch. Khái niệm này được ủng hộ bởi các kết quả thí nghiệm được báo cáo bởi Brienza và các cộng sự. (41), họ cho rằng việc áp dụng PEEP sẽ làm giảm lưu lượng máu không chỉ bởi sự gia tăng áp lực tĩnh mạch gan, mà còn bởi sự gia tăng sức cản tĩnh mạch do chèn ép gan bởi cơ hoành.

NIV trong CPE: cơ sở bằng chứng

Thử nghiệm đa trung tâm lớn nhất về việc sử dụng NIV ở bệnh nhân mắc ARF do CPE được công bố năm 2008 bởi Gray và các đồng sự(42) họ đã tiến hành trên 1069 bệnh nhân từ 26 khoa cấp cứu tại Vương quốc Anh, nhận oxy liệu pháp chuẩn, CPAP (5–15 cmH2O), hoặc NIV (áp lực hít vô, 8-20 cmH2O, áp lực thở ra 4-10 cmH2O). Trong nghiên cứu đó, hỗ trợ thở không xâm lấn được cung cấp bởi CPAP hoặc NIV cho thấy giải quyết khó thở, suy hô hấp và thay đổi chuyển hóa sớm hơn so với liệu pháp oxy thông thường, mặc dù những tác dụng này không giúp cải thiện tỷ lệ sống còn. Sau đó, năm tổng quan hệ thống (43-47) đã kết luận rằng NIV làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản và tử vong của bệnh viện, và NIV và CPAP có tác dụng tương tự đối với các kết quả chính. Ngoài ra, mặc dù một thử nghiệm sớm cho thấy nguy cơ nhồi máu cơ tim với NIV cao hơn so với CPAP (48), không có thử nghiệm nào sau đó xác nhận rằng phát hiện này. Theo thời gian, rất nhiều tài liệu đã được tích lũy về việc sử dụng CPAP hoặc NIV hai mức áp lực để ngăn ngừa tình trạng xấu đi ở bệnh nhân mắc ARF do CPE trong môi trường ngoại viện (49-51). Tuy nhiên, mặc dù một số nghiên cứu đã chứng minh rằng NIV cải thiện các biến số và triệu chứng sinh lý, giảm tỷ lệ đặt ETI và tử vong tại bệnh viện so với điều trị nội khoa thông thường, nhưng tác dụng này không nhất quán. Thật vậy, kết quả thuận lợi khác nhau giữa các nghiên cứu, cho thấy sự khác biệt khả năng trong kinh nghiệm của nhân viên xe cứu thương hoặc bệnh nhân quá nặng. Điều đó ngăn cản khuyến cáo mạnh mẽ về việc sử dụng NIV cho CPE trước khi nhập viện. Cuối cùng, NIV đã được đề xuất như một công cụ dự phòng để tạo điều kiện cai khỏi thở máy xâm lấn (NIV phòng ngừa) và như một điều trị sơ cứu trước khi đặt lại nội khí quản trong tình trạng thiếu oxy cấp tính sau rút ống (sơ cứu NIV). Một số tác giả cho thấy tỷ lệ tử vong gia tăng ở các nhóm bệnh nhân không chọn lọc được nhận NIV trong ARF sau rút ống, có thể do là NIV làm việc đặt lại nội khí quản chậm so với điều trị oxy tiêu chuẩn (52,53). Ngược lại, trong số những bệnh nhân thiếu oxy có khả năng thất bại cai máy cao hơn do suy tim, áp dụng sớm NIV ngay sau khi rút ống xuất hiện có hiệu quả trong việc ngăn ngừa ARF sau rút ống (54,55). Ở những bệnh nhân được thở máy xâm lấn vì CPE và có nguy cơ cao mắc ARF sau rút ống, sử dụng các kỹ thuật thông khí áp lực dương không xâm lấn như một chiến lược phòng ngừa để tránh đặt lại NKQ có thể giúp duy trì áp lực dương đường thở một cách tích cực sau khi rút ống nội khí quản, tạo điều kiện cho quá trình cai máy thở.
Bảng 1 Chống chỉ định NIV

NIV, thông khí không xâm lấn.
Bảng 2 Theo dõi trong lúc NIV

Bảng 3 Tiêu chuẩn phải đặt NKQ ngay trong lúc thở NIV

NIV: lời khuyên thiết thực

Ở giai đoạn cấp tính, nên bắt đầu điều trị bằng NIV ngay khi các thông số lâm sàng chỉ ra suy hô hấp sắp xảy ra: các thông số lâm sàng thúc đẩy điều trị bao gồm các bất thường ban đầu của trao đổi khí liên quan đến khó thở, thở nhanh, sử dụng cơ hô hấp phụ và / hoặc thở bụng nghịch thường. Chống chỉ định với NIV được tóm tắt trong Bảng 1. Việc thực hiện theo dõi chặt chẽ (Bảng 2) ở một vị trí thích hợp có tầm quan trọng hàng đầu đối với thành công của NIV. Theo dõi bệnh nhân nhận NIV giúp bác sĩ xác định liệu NIV có được áp dụng an toàn và hiệu quả hay không. Thiết bị và nhân sự cho việc đặt NKQ nên có sẵn trong trường hợp NIV thất bại. Tiêu chí ngừng NIV và bắt đầu thở máy xâm lấn được thể hiện trong Bảng 3.

Các mask thở

Các mask thở cho NIV cho phép kết nối kín của dây máy thở với đường thở của bệnh nhân, do đó cho phép đưa áp lực / lưu lượng vào phổi. Lựa chọn mask phù hợp là một trong những vấn đề quan trọng nhất nhất để đảm bảo thành công cho NIV. Thay đổi các mask có sẵn có thể là một cách tiếp cận hiệu quả để tối ưu hóa sự thoải mái và khả năng dung nạp, đặc biệt là ở những bệnh nhân điều trị kéo dài. Mặt nạ mũi (Hình 1) là một thiết bị nhựa trong suốt hình tam giác hoặc hình nón phù hợp với mũi bằng một chiếc đệm mềm hoặc mặt bích. Do áp lực tác động lên sống mũi, mặt nạ có thể gây kích ứng da, đỏ và cuối cùng là loét. Một số loại hệ thống dây đeo có sẵn để giữ mặt nạ. Tùy thuộc vào giao diện mặt, dây đai gắn ở hai hoặc nhiều hơn năm điểm trên mặt nạ và có thể được cung cấp với dạng móc Velcro. Một ống thông mũi dạ dày có thể được thông qua một đầu nối có 1 miếng đệm trong vòm của mặt nạ để ngăn chặn sự căng khí của dạ dày. Mask mũi – miệng là 1 mặt nạ (Hình 2) che cả miệng và mũi. Mặt nạ mũi – miệng có thể được sử dụng khi rò rỉ khí xuất hiện trong NIV với mask mũi. Điều quan trọng, hầu hết các bệnh nhân bị bệnh cấp tính đều cần NIV do khó thở và nhu cầu hô hấp cao và thường thở bằng miệng, có xu hướng rò rỉ khí nhiều hơn với mask mũi NIV. Mặt nạ trùm lên (full face) trên khuôn mặt của người sự phát triển bước ngoặc của mask mũi miệng (Hình 3); nó được làm bằng nhựa trong và sử dụng mặt bích silicon mềm làm kín xung quanh chu vi của khuôn mặt, cho phép tránh áp lực trực tiếp lên các cấu trúc khuôn mặt. Mask như là một mũ bảo hiểm chuẩn (helmet) (Hình 4) là một mũ trùm trong suốt bao phủ toàn bộ đầu bệnh nhân. Áp lực dương trong hệ thống làm cho vòng đệm mềm mềm thoải mái ở cổ và vai, cuối cùng hạn chế rò rỉ không khí, đặc biệt là khi áp lực cao hơn được cài đặt và phân phối. Toàn bộ thiết bị được kết nối với máy thở cơ học bằng dây máy thở tiêu chuẩn. Hai cổng trong mũ bảo hiểm đóng vai trò là cửa vào và cửa ra cho các dây máy thở, và một ụ nối cụ thể được đặt trong vòng nhựa cho phép các ống thông mũi dạ dày đi qua. Với dạng mask này, bệnh nhân tương tác với môi trường, có thể ho và có thể uống qua ống hút hoặc được cho ăn bằng chế độ ăn lỏng. Những ưu điểm chính của mask dạng mũ bảo hiểm bao gồm: có thể cung cấp PEEP / CPAP cao hơn mà không bị rò rỉ không khí, dung nạp tốt và thoải mái, giảm nguy cơ tổn thương da và dễ dàng áp dụng hơn cho bất kỳ bệnh nhân nào, bất kể đường viền mặt.

Các mode NIV và CPAP NIV thường được phân phối bằng cách sử dụng kết hợp PSV và PEEP. PSV là một chế độ thông khí áp lực, chu kỳ dòng trong hỗ trợ nhịp tự thở được phân phối bởi áp lực hít vào đã cài đặt trước. Một khởi kích nhạy cảm tạo ra một áp lực hỗ trợ hít vào, và giảm lưu lượng hô hấp khiến máy chuyển sang chu kỳ thở ra. Do đó, bệnh nhân có thể kiểm soát thời gian hô hấp hoặc nhịp thở. Các chế độ thở khác có thể được sử dụng để cung cấp NIV. Trong thông khí đường thở với 2 mức áp lực dương (BiPAP), một van đặt hai mức áp suất, mức áp lực dương thì thở ra (EPAP) và mức áp lực dương thì hít vào (IPAP) đủ để thông khí thông qua tạo ra độ chênh áp lực giữa thì hít vào và thở ra từ đó hình thành một chu kỳ hô hấp. Trong chế độ thông khí cơ học có kiểm soát (CMV) bắt buộc, không cần nỗ lực của bệnh nhân, vì được hỗ trợ thở máy đầy đủ. Trong chế độ này, cài đặt máy thở bao gồm áp lực bơm hoặc Vt, tần số và thời gian của mỗi nhịp thở. Trong thông khí hỗ trợ / kiểm soát (A / C), máy sẽ cung cấp một Vt khi được kích hoạt bởi bệnh nhân (hỗ trợ) hoặc khi bệnh nhân nỗ lực thở của bệnh nhân không xảy ra trong một khoảng thời gian nhất định (kiểm soát). Trong thông khí A / C, chế độ thở theo mục tiêu thể tích hay áp lực. Trong hỗ trợ thông khí điều chỉnh tự nhiên (NAVA), máy thở điều chỉnh trợ giúp cơ học theo hoạt động điện của cơ hoành (EAdi), có thể cảm nhận hoạt động trung khu hô hấp hô hấp và kích hoạt và tắt chu kỳ hô hấp mà máy thở cung cấp (56). Không giống như NIV, CPAP không cung cấp thông khí vì nó không hỗ trợ hít vào, mà thay vào đó cung cấp một áp lực không đổi bằng phương pháp dòng liên tục trong toàn bộ chu kỳ hô hấp. Vì thở tự nhiên không được hỗ trợ, kỹ thuật này đòi hỏi phải có hệ hô hấp hoạt động hiệu quả và duy trì thông khí phế nang. CPAP có thể được áp dụng bởi các thiết bị khác nhau, cụ thể là máy tạo dòng khí thấp với túi dữ, dây thở venturi dòng chảy cao, và máy thở hai mức áp lực dương và máy thở chuẩn. Mức áp suất đường thở thấp (thường <4cm H2O) cũng có thể đạt được trong quá trình điều trị bằng ống thông mũi lưu lượng dòng cao. Các mức này tỷ lệ thuận với lưu lượng khí và được tăng cường trong quá trình thở mũi(57,58).

Chọn mode thở

Mỗi chế độ thông khí có những ưu điểm và hạn chế về mặt lý thuyết. Trong trường hợp không có bằng chứng cho thấy chế độ thở máy thích hợp cho từng loại bệnh nhân, việc lựa chọn chiến lược thở máy phải được điều chỉnh bởi người chăm sóc và các yếu tố liên quan đến bệnh nhân: bao gồm kinh nghiệm cá nhân, điều trị, nguyên nhân và sinh lý bệnh của suy hô hấp đang mắc phải. Theo nguyên tắc thông thường, các chế độ được hỗ trợ, đặc biệt là PSV, thường được dung nạp tốt và có thể được thực hiện một cách an toàn và hiệu quả. Tương tự như thở máy xâm lấn, ở bệnh nhân COPD, PEEP bên ngoài làm mất tác dụng của hiện tượng tăng bơm động học (dynamic hyperinflation) và hạn chế mức độ mệt mỏi gây ra bởi tăng công thở do sự tồn tại của PEEP nội tại. Trong đợt cấp COPD, NIV cho phép giảm tải cơ hô hấp, giảm áp lực một phần áp lực riêng phần carbon dioxide (PaCO2) và cải thiện đáng kể kết quả lâm sàng (59). Thông khí kiểm soát thể tích có thể có ích ở những bệnh nhân bị biến dạng thành ngực nghiêm trọng hoặc béo phì, trong đó, áp lực bơm cao hơn có thể được đòi hỏi. Trong quá trình thông khí hỗ trợ, kích hoạt hô hấp dựa trên dòng hít vào làm giảm nỗ lực hô hấp so với kích hoạt áp lực, cho phép cải thiện tương tác máy thở của bệnh nhân (60). Bệnh nhân thở tự nhiên bị suy hô hấp có nguồn gốc khác nhau có thể được hưởng lợi từ CPAP hoặc PSV không xâm lấn để điều trị giảm oxy máu. Trong một nghiên cứu sinh lý trên bệnh nhân ARF giảm oxy máu, khi so sánh với liệu pháp oxy lưu lượng thấp, PSV không xâm lấn với PEEP đã chứng minh là cải thiện oxy máu và giảm khó thở, cuối cùng làm giảm nhu cầu hít vào và nỗ lực hít vào (61). Ở những bệnh nhân này, CPAP được sử dụng một mình cải thiện oxy máu nhưng cần cung cấp bất kỳ mức tải cho cơ hô hấp nào. Ở những bệnh nhân mắc CPE cấp tính ngày càng có nhiều bằng chứng ủng hộ việc sử dụng hỗ trợ hô hấp không xâm lấn như một can thiệp đầu tiên. Bilevel NIV có lợi thế tiềm năng so với CPAP trong việc hỗ trợ bệnh nhân trong thì hít vào, giảm bớt khó thở và cải thiện các dấu hiệu sinh tồn (48). Tuy nhiên, những lợi ích sinh lý này
không được chuyển thành kết quả chính trong các nghiên cứu lâm sàng, không báo cáo sự khác biệt đáng kể giữa CPAP và NIV hai mức áp lực dương về biến cố buộc phải đặt NKQ hoặc tỷ lệ sống còn (1). Trong bối cảnh này, sự khác biệt trong thay đổi huyết động tạo ra từ việc sử dụng CPAP hoặc NIV hai mức áp lực dương chưa được nghiên cứu. CPAP có thể được coi là can thiệp thích hợp, vì nó dễ sử dụng, rẻ tiền và cài đặt đơn giản, cũng trong các cài đặt lâm sàng khác trong ICU. Tuy nhiên, tầm quan trọng thực sự của những lợi thế này của CPAP so với NIV hai mức áp lực dương ở bệnh nhân ARF do CPE chưa được xác nhận.

Cài đặt

Trong thông khí mục tiêu áp lực, ban đầu phải cung cấp áp suất thấp để tăng cường khả năng dung nạp của bệnh nhân (áp lực ban đầu thích hợp là với CPAP là 3 – 5 cmH2O và áp lực hít vào là 8 – 12 cmH2O trên CPAP). Sau đó, nếu cần thiết, các mức này có thể được tăng dần, khi dung nạp, để cung cấp đủ Vt [từ 6 đến 8 mL/ kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW)], giảm khó thở, giảm nhịp hô hấp và đảm bảo tương tác máy thở tốt cho bệnh nhân. Thông thường, mức CPAP được quản lý ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu dao động từ 5 đến 12 cm H2O và việc bổ sung oxy được điều chỉnh ở mức bão hòa oxy từ 92% đến 98%, hoặc từ 88% đến 92% ở những bệnh nhân có nguy cơ tăng thán khí (nghĩa là trầm trọng hơn suy hô hấp).

Làm thế nào để đối phó với thở lại carbon dioxide và sự không đồng bộ máy thở của bệnh nhân

Khi CPAP được phân phối bằng mũ bảo hiểm, áp suất riêng phần của CO2 được hít vào không phụ thuộc vào mức CPAP, thay vào đó là tương quan nghịch với lượng dòng khí tươi được phân phối (62). Lưu lượng khí tươi vượt quá 35 – 40 L / phút gây thở lại CO2 không đáng kể trên lâm sàng trong suốt quá trình CPAP với mask mũ bảo hiểm. So với CPAP, PSV – NIV có dùng mask mũ bảo hiểm cung cấp khả năng thải CO2 hiệu quả hơn, do lưu lượng dòng hít vào cao hơn trong chế độ thông khí và sự hỗ trợ của hít vào của bệnh nhân. Đáng chú ý, việc thở lại CO2 trong PSV với mask mũ bảo hiểm không bị giới hạn bằng cách tăng mức độ hỗ trợ hô hấp (63). Trong NIV, không đồng bộ máy thở của bệnh nhân bao gồm do kích hoạt không hiệu quả, kích hoạt kép, tự động kích hoạt, chu kỳ đến sớm và chậm. Sự không đồng bộ dẫn đến tăng công việc hô hấp, khó chịu và không dung nạp của bệnh nhân (64). Khi PSV được phân phối, một số dạng không đồng bộ máy thở của bệnh nhân có thể xảy ra, gây khó thở. Rò rỉ khí có thể xảy ra trong PSV không xâm lấn làm cản trở việc giảm đầy đủ lưu lượng dòng hít vào cần thiết để kích hoạt thì thở ra hô hấp, do đó kéo dài cung cấp lưu lượng dòng thở. Trong những trường hợp này, rò rỉ không khí nên được giảm thiểu bằng cách tối ưu hóa mask hoặc thậm chí chuyển sang loại mask khác. Để giảm rò rỉ khí và kích hoạt không hiệu quả liên quan đến tăng bơm động (dynamic hyperinflation), cũng có thể hữu ích để giảm áp lực máy thở, nếu nó tương thích với các điều kiện lâm sàng. Trong trường hợp rò rỉ khí, một lựa chọn để đạt được tương tác máy thở của bệnh nhân tốt hơn là chọn các chế độ nhắm mục tiêu theo áp suất, theo thời gian hoặc thậm chí là chế độ PSV với thời gian hít vào tối đa. Hơn nữa, khi được cung cấp bởi máy thở, việc tăng ngưỡng thoát khí của bộ kích hoạt thở ra có thể kích hoạt sự chuyển thì thở ra trước khi nó tới hạn, do đó tránh được tình trạng hít vào kéo dài. Các phần mền NIV hiện đại có thể đo và bù các rò rỉ khí để cải thiện tính đồng bộ của máy bệnh nhân. Khi chọn cài đặt máy thở tối ưu, người chăm sóc nên tính đến loại mask được sử dụng để phân phối NIV nhằm tạo điều kiện thuận lợi cho tương tác của máy điều trị bệnh nhân. Khi sử dụng mask mũ bảo hiểm, áp lực do máy cung cấp được dành một phần để tạo áp lực cho thể tích bên trong của mũ, dẫn đến mức hỗ trợ cơ học thấp hơn trong giai đoạn đầu của nỗ lực hít vào. Ngoài ra, do các đặc tính kỹ thuật của mask mũ bảo hiểm, hiệu quả kích hoạt hô hấp cũng có thể bị ảnh hưởng bất lợi, do đó làm xấu đi sự không đồng bộ máy thở của bệnh nhân. Theo đó, trong quá trình thông khi với mask mũ bảo hiểm, sử dụng dòng thở cao hơn và áp suất cao hơn có thể làm giảm compliance của mũ bảo hiểm, do đó làm giảm sự không đồng bộ. Người ta đã đề xuất rằng mức độ PEEP và PS cao nhất được chỉ định và tạo dung nạp với mức áp lực hóa cao nhất trong mũ khi thở NIV với mũ bảo hiểm, với mục đích tăng độ đàn hồi của hệ thống và tăng cường độ nhạy của kích hoạt (65,66). Ở những bệnh nhân nhận được NIV với mask mũ bảo hiểm cho ARF giảm oxy máu rút nội khí quản, NAVA đã chứng minh là cải thiện tương tác máy thở của bệnh nhân và giảm sự không đồng bộ so với PSV (67).

Các tiên lượng thất bại của NIV

Các yếu tố tiên lượng NIV thất bại quan sát trên bệnh nhân ARF có giảm oxi máu:
(I) Điểm bệnh nặng cao [SAPS II ≥35 (68)/SAPS II >34 (69);
(II) Tuối > 40 (68);
(III) Có ARDS hay Viêm phổi cộng đồng (68,70,71);
(IV) Không cải thiện độ bão hòa oxi máu sau 1h [đánh giá thông qua tỷ số P/F ≤146 mmHg (68)/PaO2:FiO2 ≤175 mmHg (69)];
(V) Tần số thở cao hơn khi NIV (71);
(VI) Có nhu cầu phải dùng vận mạch (71);
(VII) Cần phải tiến hành thận thay thế (71);
(VIII) VtE > 9.5 mL/kg cân nặng chuẩn (PBW) ở bệnh nhân có PaO2/FiO2 ≤200 mmHg (72).

Độ ẩm trong NIV

Mặc dù bằng chứng sinh lý sớm ủng hộ sử dụng máy tạo độ ẩm (HH) hơn trao đổi nhiệt vàẩm (HMEs) trong việc giảm công việc hô hấp và tăng cường thanh thải CO2 ở bệnh nhân trải qua NIV (73,74), RCT đa trung tâm không tìm thấy sự khác biệt giữa các HH và HMEs về thời gian NIV, ICU và thời gian nằm viện, hoặc tử vong ICU (75).

Kết luận

NIV hoặc CPAP nên được coi là chiến lược hàng đầu trong quản lý bệnh nhân mắc CPE vì cả hai kỹ thuật đã được chứng minh là làm giảm nhu cầu đặt NKQ và tử vong bệnh viện ở những bệnh nhân này. Cơ sở sinh lý bệnh là mạnh, vì chúng làm giảm hồi lưu tĩnh mạch hệ thống và hậu tải LV, do đó làm giảm áp lực đổ đầy LV và hạn chế phù phổi. Trong quản lý bệnh nhân CPE bị suy hô hấp, CPAP và NIV có thể được sử dụng thay thế cho nhau, vì chúng đã cho thấy tác dụng tương tự đối với các kết quả chính.

Nguồn tham khảo

1. Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J 2017;50:1602426.
2. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Complications of assisted ventilation. Am J Med 1974;57:161-70.
3. Stauffer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheal intubation. Am J Med 1981;70:65-76.
4. Pingleton SK. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988;137:1463-93.
5. Bunnell S. The use of nitrous oxide and oxygen to maintain anesthesia and positive pressure for thoracic surgery. Cal State J Med 1910;8:11-4.
6. Poulton EP, Oxon DM. Left-sided heart failure with pulmonary oedema: Its treatment with the “pulmonary plus pressure machine.” Lancet 1936;231:981-3.
7. Barach AL, Martin J, Eckman M. Positive-pressure respiration and its application for the treatment of acute pulmonary edema and respiratory obstruction. Proc Am Soc Clin Invest 1937;16:664-80.
8. Barach AL, Swenson P. Effect of breathing gases under positive pressure on lumens of small and medium-sized bronchi. Arch Int Med 1939;63:946-8.
9. Motley HL, Lang LP, Gordon B. Use of intermittent positive pressure breathing combined with nebulization in pulmonary disease. Am J Med 1948;5:853-6.
10. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, et al. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981;1:862-5.
11. Ellis ER, Bye PT, Bruderer JW, et al. Treatment of respiratory failure during sleep in patients with neuromuscular disease: positive-pressure ventilation through a nose mask. Am Rev Respir Dis 1987;135:148-52.
12. Bach JR, Alba AS. Management of chronic alveolar hypoventilation by nasal ventilation. Chest 1990;97:52-7.
13. Brochard L, Isabey D, Piquet J, et al. Reversal of acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N Engl J Med 1990;323:1523-30.
14. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med 1991;325:1825-30.
15. Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998;339:429-35.
16. Antonelli M, Conti G, Bufi M, et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation. JAMA 2000;283:235- 41.
17. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA 2002;287:345-55.
18. Demoule A, Girou E, Richard JC, et al. Increased use of noninvasive ventilation in French intensive care units. Intensive Care Med 2006;32:1747-55.
19. Carlucci A, Richard JC, Wysocki M, et al. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:874-80.
20. Maheshwari V, Paioli D, Rothaar R, et al. Utilization of noninvasive ventilation in acute care hospitals: a regional survey. Chest 2006;129:1226-33.
21. Schnell D, Timsit JF, Darmon M, et al. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure: trends in use and outcomes. Intensive Care Med 2014;40:582-91.
22. Demoule A, Chevret S, Carlucci A, et al. Changing use of noninvasive ventilation in critically ill patients: trends over 15 years in francophone countries. Intensive Care Med 2016;42:82-92.
23. Sharp JT, Griffith GT, Bunnell IL, et al. Ventilatory mechanics in pulmonary edema in man. J Clin Invest 1958;37:111-7.
24. Aubier M, Trippenbach T, Roussos C. Respiratory muscle fatigue during cardiogenic shock. J Appl Physiol 1981;51:499-508.
25. Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982;126:9-13.
26. Katz JA, Marks JD. Inspiratory work with and without continuous positive airway pressure in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology 1985;63:598-607.
27. Petrof BJ, Legere M, Goldberg P, et al. Continuous positive airway pressure reduced work of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990;141:281-9.
28. Räsänen J, Heikkilä J, Downs J, et al. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55:296-300.
29. Naughton MT, Rahman MA, Hara K, et al. Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with congestive heart failure. Circulation 1995;91:1725-31.
30. Bendjelid K, Schütz N, Suter PM, et al. Does continuous positive airway pressure by face mask improve patients with acute cardiogenic pulmonary edema due to left ventricular diastolic dysfunction? Chest 2005;127:1053-8.
31. Dhainaut JF, Devaux JY, Monsallier JF, et al. Mechanisms of decreased left ventricular preload during continuous positive pressure ventilation in ARDS. Chest 1986;90:74-80.
32. Schuster S, Erbel R, Weilemann LS, et al. Hemodynamics during PEEP ventilation in patients with severe left ventricular failure studied by transesophageal echocardiography. Chest 1990;97:1181-9.
33. Leithner C, Podolsky A, Globits S, et al. Magnetic resonance imaging of the heart during positive endexpiratory pressure ventilation in normal subjects. Crit Care Med 1994;22:426-32.
34. Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiol Rev 1955;35:123-9.
35. Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, et al. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve. Am J Physiol 1957; 189:609-15.
36. Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care 2016;20:271.
37. Cournand A, Motley HL, Werkio L, et al. Physiological studies of the effects of intermittent positive pressure breathing on cardiac output in man. Am J Physiol 1948;152:162-74.
38. Braunwald E, Binion JT, WL Morgan, et al. Alterations in central blood volume and cardiac output induced by positive pressure breathing counteracted by metaraminol (Aramine). Circ Res 1957;5:670-5.
39. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. Am Rev Respir Dis 1991;143:19-24.
40. Nanas S, Magder S. Adaptations of the peripheral circulation to PEEP. Am Rev Respir Dis 1992;146:688-93
41. Brienza N, Revelly JP, Ayuse T, et al. Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:504-10.
42. Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008;359:142-51.
43. Potts JM. Noninvasive positive pressure ventilation: effect on mortality in acute cardiogenic pulmonary edema: a pragmatic meta-analysis. Pol Arch Med Wewn 2009;119:349-53.
44. Weng CL, Zhao YT, Liu QH, et al. Meta-analysis: noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med 2010;152:590-600.
45. Mariani J, Macchia A, Belziti C, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: a meta analysis of randomized controlled trials. J Card Fail 2011;17:850-9.
46. Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database Syst Rev 2013;5:CD005351.
47. Cabrini L, Landoni G, Oriani A, et al. Noninvasive ventilation and survival in acute care settings: a comprehensive systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. Crit Care Med 2015;43:880-8.
48. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997;25:620-8.
49. Plaisance P, Pirracchio R, Berton C, et al. A randomized study of out-of-hospital continuous positive airway pressure for acute cardiogenic pulmonary oedema: physiological and clinical effects. Eur Heart J 2007;28:2895-901.
50. Thompson J, Petrie DA, Ackroyd-Stolarz S, et al. Out- ofhospital continuous positive airway pressure ventilation versus usual care in acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2008;52:232-41.
51. Roessler MS, Schmid DS, Michels P, et al. Early out- ofhospital non-invasive ventilation is superior to standard medical treatment in patients with acute respiratory failure: a pilot study. Emerg Med J 2012;29:409-14.
52. Keenan SP, Powers C, McCormack DG, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation for postextubation respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287:3238-44.
53. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation for respiratory failure after extubation. N Engl J Med 2004;350:2452-60.
54. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005;33:2465-70.
55. Ferrer M, Valencia M, Nicolas JM, et al. Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:164-70.
56. Sinderby C, Navalesi P, Beck J, et al. Neural control of mechanical ventilation in respiratory failure. Nat Med. 1999;5:1433-6.
57. Parke RL, McGuinness SP. Pressures delivered by nasal high flow oxygen during all phases of the respiratory cycle. Respir Care 2013;58:1621-4.
58. Chanques G, Riboulet F, Molinari N, et al. Comparison of three high flow oxygen therapy delivery devices: a clinical physiological cross-over study. Minerva Anestesiol 2013;79:1344-55
59. Vitacca M, Rubini F, Foglio K, et al. Non-invasive modalities of positive pressure ventilation improve the outcome of acute exacerbations in COLD patients. Intensive Care Med 1993;19:450-5.
60. Nava S, Ambrosino N, Bruschi C, et al. Physiological effects of flow and pressure triggering during non invasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:249-54.
61. L’Her E, Deye N, Lellouche F, et al. Physiologic effects of noninvasive ventilation during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:1112-8.
62. Patroniti N, Foti G, Manfio A, et al. Head helmet versus face mask for non-invasive continuous positive airway pressure: a physiological study. Intensive Care Med 2003;29:1680-7.
63. Costa R, Navalesi P, Antonelli M, et al. Physiologic evaluation of different levels of assistance during noninvasive ventilation delivered through a helmet. Chest 2005;128:2984-90.
64. Kondili E, Prinianakis G, Georgopoulos D. Patientventilator interaction. Br J Anaesth 2003;91:106-19.
65. Moerer O, Fischer S, Hartelt M, et al. Influence of two different interfaces for noninvasive ventilation compared to invasive ventilation on the mechanical properties and performance of a respiratory system: a lung model study. Chest 2006;129:1424-31.
66. Vargas F, Thille A, Lyazidi A, et al. Helmet with specific settings versus facemask for noninvasive ventilation. Crit Care Med 2009;37:1921-8.
67. Cammarota G, Olivieri C, Costa R, et al. Noninvasive ventilation through a helmet in postextubation hypoxemic patients: physiologic comparison between neurally adjusted ventilatory assist and pressure support ventilation. Intensive Care Med 2011;37:1943-50.
68. Antonelli M, Conti G, Moro ML, et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2001;27:1718-28.
69. Antonelli M, Conti G, Esquinas A, et al. A multiplecenter survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007;35:18-25.
70. Gristina GR, Antonelli M, Conti G, et al. Noninvasive versus invasive ventilation for acute respiratory failure in patients with hematologic malignancies: a 5-year multicenter observational survey. Crit Care Med 2011;39:2232-9.
71. Adda M, Coquet I, Darmon M, et al. Predictors of noninvasive ventilation failure in patients with hematologic malignancy and acute respiratory failure. Crit Care Med 2008;36:2766-72.
72. Carteaux G, Millán-Guilarte T, De Prost N, et al. Failure of Noninvasive Ventilation for De Novo Acute Hypoxemic Respiratory Failure: Role of Tidal Volume. Crit Care Med 2016;44:282-90.
73. Lellouche F, Maggiore SM, Deye N, et al. Effect of the humidification device on the work of breathing during noninvasive ventilation. Intensive Care Med 2002;28:1582-9.
74. Jaber S, Chanques G, Matecki S, et al. Comparison Cite this article as: Bello G, De Santis P, Antonelli M. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema. Ann Transl Med 2018;6(18):355. doi: 10.21037/atm.2018.04.39 of the effects of heat and moisture exchangers and heated humidifiers on ventilation and gas exchange during noninvasive ventilation. Intensive Care Med 2002;28:1590-4.
75. Lellouche F, L’Her E, Abroug F, et al. Impact of the humidification device on intubation rate during noninvasive ventilation with ICU ventilators: results of a multicenter randomized controlled trial. Intensive Care Med 2014;40:211-9.