Ước tính áp lực màng phổi bằng phép đo áp lực thực quản

Esophageal Manometry. File pdf ở đây.

Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Việc ước tính áp lực màng phổi bằng phép đo áp lực thực quản đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ và nó là một lĩnh vực nghiên cứu sinh lý học màu mỡ ở đối tượng khỏe mạnh cũng như trong quá trình thở máy ở bệnh nhân bị tổn thương phổi. Tuy nhiên, việc ít áp dụng phương pháp này trong thực hành lâm sàng bắt nguồn từ ý tưởng (sai lầm) rằng phương pháp này đòi hỏi chuyên môn với nhiều năm đào tạo, rằng các giá trị thu được không đáng tin cậy do những thách thức kỹ thuật hoặc phương pháp tính toán không thống nhất, và việc đo áp lực thực quản có không được chứng minh là có lợi cho kết quả của bệnh nhân. Bất chấp những lời chỉ trích này, đo áp lực thực quản có thể góp phần theo dõi tốt hơn, tối ưu hóa và cá nhân hóa việc thở máy từ giai đoạn ban đầu cấp tính đến giai đoạn cai máy.

Giới thiệu

Hơn một thế kỷ trước, Luigi Luciani1 đã mô tả phép đo áp lực thực quản (esophageal pressure − P_es) bằng ống thông thực quản và sử dụng nó như một đại diện cho áp lực màng phổi (pleural pressure − P_pl). Kỹ thuật này sau đó đã được phổ biến bởi Buytendijk2 thông qua luận án của ông về P_es xuất bản năm 1949. Trong những thập kỷ tiếp theo, một số nhà nghiên cứu nổi tiếng như Meade, Milic-Emili, Fry và đồng nghiệp của họ đã dành rất nhiều nỗ lực để phát triển, cải tiến và tinh chỉnh hơn nữa các thiết bị và kỹ thuật đo lường. Kể từ đó, giám sát bằng P_es đã biết đến những giai đoạn nhiệt tình và hy vọng (và thất vọng), nhưng nó chủ yếu vẫn là một công cụ nghiên cứu.

P_es là đại diện thay thế tuyệt vời cho P_pl; do đó, việc hiểu sinh lý hô hấp của từng bệnh nhân trong 3 tình huống chính là vô cùng hữu ích. Đầu tiên, nó có thể được sử dụng để mô tả cơ học của hệ thống hô hấp trong quá trình thở máy thụ động. Thứ hai, rất hữu ích khi theo dõi hoạt động cơ hô hấp của bệnh nhân trong quá trình thông khí hỗ trợ. Thứ ba, nó giúp hiểu được sự tương tác giữa bệnh nhân và máy thở (nghĩa là đồng bộ và không đồng bộ).

Về mặt lý thuyết, tiêu chuẩn vàng để đánh giá P_pl là đo trực tiếp bằng cách đưa đầu dò áp lực vào khoang màng phổi. Điều này có thể được biện minh trong các nghiên cứu trên động vật, nhưng nó xâm lấn và không được chấp nhận, thực tế hoặc khả thi để theo dõi bệnh nhân thường xuyên. Vì vậy, đo áp lực thực quản có thể là một phương pháp thay thế an toàn.

Đo áp lực thực quản đã được sử dụng (và vẫn được sử dụng) ở một số trung tâm chuyên môn và cho mục đích nghiên cứu. Tuy nhiên, nó chưa bao giờ tiếp cận được nhiều đối tượng và nó chưa được đưa vào thực hành lâm sàng thông thường. Mặc dù có những lợi ích tiềm năng giúp hiểu rõ hơn về cơ học của hệ hô hấp và tối ưu hóa việc thở máy cho bệnh nhân thiếu oxy, nghiên cứu LUNG SAFE cho thấy rằng <1% đối tượng mắc ARDS đang được thở máy xâm lấn có đặt ống thông thực quản.

Đánh giá này nhằm mục đích cung cấp một đánh giá toàn diện và cập nhật về phép đo áp lực thực quản từ các nguyên tắc lý thuyết đến ứng dụng lâm sàng tiềm năng của nó.

Cân nhắc kỹ thuật

P_es được đo thông qua một ống thông có bóng (balloon catheter) chứa đầy không khí được đưa vào thực quản. Một số ống thông được trang bị một quả bóng thứ hai nằm trong dạ dày và dùng để đo áp lực dạ dày. Điều này cho phép đánh giá áp lực xuyên cơ hoành, đó là sự khác biệt giữa áp lực dạ dày và P_es. Một số ống thông dạ dày bao gồm một bóng thực quản cho phép vừa cho ăn qua thông dạ dày (hoặc hút) và đo P_es với một thiết bị duy nhất. Tuy nhiên, việc sử dụng 2 ống thông riêng biệt (tức là, một để cho ăn và một để đo Pes) là có thể và không ảnh hưởng đến việc đo P_es. Chất lượng, độ chính xác và độ tin cậy của phép đo bị ảnh hưởng bởi các đặc tính của ống thông có bóng (nghĩa là vật liệu, chiều dài, đường kính), áp lực làm đầy bóng và áp lực xung quanh, cũng như vị trí của ống thông trong thực quản và tư thế của bệnh nhân. Phần sau đây sẽ trình bày chi tiết từng tính năng này. Như với bất kỳ thiết bị điều trị hoặc theo dõi nào trong ICU, các bác sĩ lâm sàng phải cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ biến chứng trước khi đặt ống thông thực quản. Các chống chỉ định rất hiếm và về cơ bản giống như đối với ống thông mũi dạ dày: nguy cơ chảy máu (ví dụ: giãn tĩnh mạch thực quản, rối loạn đông máu nghiêm trọng) và nguy cơ chấn thương tại chỗ ở một số bệnh nhân cụ thể (ví dụ: gãy xương sọ hoặc hàm trên).

Đặt ống thông

Sau khi mở hộp ống thông, việc bơm và xả hơi ban đầu với một vài ml không khí (không vượt quá thể tích khuyến nghị của nhà sản xuất) sẽ nới lỏng quả bóng và tránh các phép đo không chính xác do bóng dính vào ống thông. Tương tự như đặt ống thông mũi-dạ dày hoặc miệng-dạ dày ở bệnh nhân tỉnh táo, thuốc xịt hoặc gel gây tê cục bộ có thể được bôi vào mũi và hầu họng theo phác đồ của địa phương và trong trường hợp không có chống chỉ định. Việc đặt ống thông có thể dễ dàng hơn bằng cách đặt bệnh nhân ở tư thế nửa nằm ngửa với đầu nghiêng về phía trước và bôi trơn đầu ống. Độ sâu đặt ống thông có thể được ước tính bằng khoảng cách từ lỗ mũi đến tai đến mũi xương ức. Ống thông được đưa qua lỗ mũi hoặc miệng và đẩy dần xuống dạ dày (thường là 50–60 cm, tùy thuộc vào chiều cao của bệnh nhân), được bơm căng và nối với một bộ chuyển đổi áp lực. Bộ chuyển đổi áp lực (pressure transducer) được liên kết với cổng áp lực của máy thở hoặc thiết bị giám sát chuyên dụng. Ở cấp độ đó, các động tác đẩy nhẹ nhàng lặp đi lặp lại bằng tay bên dưới mũi xương ức (vùng thượng vị) của bệnh nhân được truyền đi dưới dạng các chuyển động đồng thời của dạng sóng áp lực và gợi ý rằng quả bóng nằm trong dạ dày. Tương tự như vậy, sự bơm phồng của máy thở hoặc nỗ lực hít vào của bệnh nhân có thể cho thấy một sự dao động dương trong quá trình theo dõi. Sau đó, ống thông được rút ra từ từ để đến phần phần ba dưới và giữa của thực quản, tại điểm này hình ảnh nhiễu của tim (cardiac artifacts) sẽ xuất hiện trên dạng sóng (khoảng cách từ cung răng thường là 35–45 cm). 1/3 giữa thực quản là nơi đo áp lực ổn định, đồng đều hơn và ít chịu ảnh hưởng của cấu trúc bên ngoài.6 Tuy nhiên, ống thông nên được đặt ở nơi nó thể hiện P_pl tốt hơn như được xác nhận bằng kiểm tra tắc nghẽn (xem phần Xác nhận phép đo). Tại vị trí này, sự xuất hiện của dạng sóng phụ thuộc vào hoạt động hô hấp cơ bản của bệnh nhân. Ở một bệnh nhân thụ động (ví dụ: hôn mê, an thần sâu, liệt cơ hoặc không), bơm phồng phổi bằng máy dẫn đến độ lệch dương do tăng P_es (Hình 1A); ở bệnh nhân thở chủ động, nỗ lực dẫn đến dao động âm do giảm P_es (Hình 1B); khi một bệnh nhân kích hoạt nhịp thở nhưng không duy trì được nỗ lực (ví dụ: trong quá trình thông khí hỗ trợ), ban đầu sẽ có một sự dao động âm tính, sau đó là một sự chuyển hướng dương (Hình 1C). Hình 2 từ bài đánh giá của Akoumianaki và cộng sự13 về cùng chủ đề cho thấy dạng sóng áp lực trong quá trình đặt ống thông bóng kép ở bệnh nhân đặt nội khí quản dưới sự hỗ trợ thông khí áp lực. Mauri và cộng sự14 đã cung cấp một video rất hữu ích cho thấy việc đặt và hiệu chỉnh ống thông thực quản trong phần bổ sung trực tuyến của bài đánh giá gần đây của họ.

Thể tích bơm phồng bóng

Nếu làm đầy tối ưu, quả bóng phải vừa với thành thực quản nhưng không quá căng để có thể truyền chính xác áp lực xung quanh. Tương tự như vậy, thể tích bơm hơi phải đủ nhỏ để tránh áp lực đàn hồi của quả bóng. Nếu quả bóng dưới mức làm đầy, P_es sẽ bị đánh giá thấp; nếu quả bóng bị làm đầy quá mức, P_es sẽ bị đánh giá quá cao.

Một số nhóm đã thực hiện các nghiên cứu thực nghiệm để đánh giá các đặc tính cơ học của các ống thông bóng có bán trên thị trường khác nhau trong các điều kiện khác nhau.12,15,16 Trong loạt thí nghiệm này để kiểm tra độ tin cậy của P_es ở các thể tích làm đầy khác nhau trong điều kiện tĩnh, các tác giả đã báo cáo rằng tất cả các ống thông có thể cung cấp phép đo chính xác áp lực xung quanh trong khoảng từ 0 đến 30 cm H₂O. Tuy nhiên, phạm vi thể tích làm đầy thích hợp khác nhau giữa các ống thông và thường cao hơn so với khuyến nghị của nhà sản xuất, đặc biệt khi áp lực xung quanh cao. Walterspacher và cộng sự cũng lưu ý rằng quả quả bóng căng phồng quá mức dẫn đến đánh giá quá cao áp lực xung quanh thực tế; tuy nhiên, họ đã báo cáo rằng các đặc tính cơ học của quả bóng căng quá mức đã thay đổi theo thời gian. Bằng cách lặp lại kinh nghiệm của họ sau 16 giờ bơm phồng quá mức, họ có thể có được các ước tính chính xác về áp lực xung quanh với thể tích đổ đầy cao hơn so với đánh giá ban đầu của họ. Vẫn trong thực nghiệm nhưng trong điều kiện động, đánh giá áp lực trong quá trình tắc nghẽn cuối thì hít vào và cuối thì thở ra, Yang và cộng sự cũng báo cáo rằng có một loạt các thể tích làm đầy cho phép đo chính xác áp lực xung quanh. Điểm mấu chốt là thể tích tối ưu thay đổi theo các điều kiện thí nghiệm và khi chuyển những phát hiện này sang môi trường lâm sàng, người ta có thể đưa ra giả thuyết rằng thể tích tối ưu khác nhau giữa các bệnh nhân và đối với một bệnh nhân nhất định, với sự tiến triển của họ.

Mojoli và cộng sự đã đề xuất một phương pháp để tối ưu hóa thể tích làm đầy của bóng thực quản và hiệu chỉnh P_es. Tóm lại, mục đích là xác định thể tích tối ưu bằng cách tính toán các đường cong áp lực-thể tích cuối thì hít vào và cuối thì thở ra ở các thể tích làm đầy khác nhau (từ 0 đến mức tối đa được khuyến nghị cho một loại ống thông nhất định) (Hình 3). Các tác giả đã định nghĩa V_min và V_max là thể tích ở giới hạn dưới và giới hạn trên của phần tuyến tính của đường cong áp lực-thể tích và mức làm đầy tối ưu (V_best) là thể tích tối đa hóa sự khác biệt giữa P_es ở cuối thì hít vào (end-inspiration) và P_es ở cuối thì thở ra (end-expiration).

Hình 1. Ví dụ về lưu lượng (màu hồng), áp lực đường thở (P_aw, màu xanh dương), áp lực thực quản (P_es, màu xanh lá cây), áp lực xuyên phổi (P_L, màu đen) ở những bệnh nhân có tình trạng hô hấp khác nhau (thụ động, chủ động hoặc chủ động một phần). (A) Các dạng sóng lưu lượng, P_aw, P_es và P_L ở bệnh nhân thụ động trong quá trình thông khí kiểm soát hỗ trợ thể tích. Bơm phồng của máy tạo ra độ lệch dương trên đồ thị P_es quay trở lại đường cơ sở trong quá trình thở ra. (B) Các dạng sóng lưu lượng, P_aw, P_es và P_L ở bệnh nhân thở chủ động và kích hoạt tất cả các nhịp thở trong quá trình thông khí hỗ trợ áp lực. Nỗ lực của bệnh nhân tạo ra một dao động âm tính trong theo dõi P_es, gây ra bơm phồng cơ học. (C) Các dạng sóng lưu lượng, P_aw, P_es và P_L ở một bệnh nhân kích hoạt máy nhưng không duy trì nỗ lực. Nỗ lực của bệnh nhân tạo ra một dao động âm tính ban đầu trong theo dõi P_es. Khi nỗ lực của bệnh nhân dừng lại trong giai đoạn hít vào thứ hai, bệnh nhân thụ động và bơm phồng cơ học tạo ra áp lực dương truyền đến P_es, dẫn đến độ lệch dương. Trong khi thở ra, P_es quay trở lại đường cơ sở.

Hình 2. Dạng sóng áp lực trong khi đặt ống thông thực quản. P_aw = áp lực đường thở; P_es = áp lực thực   quản; P_g = áp lực dạ dày; PS = hỗ trợ áp lực. Từ Tài liệu tham khảo 13, với sự cho phép.

Độ đàn hồi của thực quản (E_es) được tính toán dựa trên độ dốc của phần tuyến tính của đường cong áp lực-thể tích cuối thì thở ra; áp lực do thành thực quản tạo ra là ([V_x − V_min] × E_es), trong đó V_x = thể tích làm đầy nhất định. Cuối cùng, P_es hiệu chuẩn là sự chênh lệch giữa giá trị tuyệt đối của P_es và áp lực do thành thực quản tạo ra. Quá trình này tốn nhiều thời gian nhưng có thể là một bước sơ bộ quan trọng để có được ước tính chính xác và đáng tin cậy về P_pl trong trường hợp các phép đo rất chính xác là cần thiết cho mục đích nghiên cứu. Thật thú vị, một nhóm khác đã xác nhận những kết quả này, tái tạo gần như cùng một thí nghiệm với một loại ống thông thực quản khác nhưng giới hạn thử nghiệm chỉ với 3 thể tích làm đầy.

Hình 3. Các đường cong áp lực-thể tích bóng thực quản tĩnh cho thấy mối quan hệ giữa thể tích làm đầy bóng và các giá trị tĩnh của áp lực thực quản (P_es), cả ở cuối thì thở ra (hình tròn) và ở cuối thì hít vào (hình vuông). Trên đường cong áp lực-thể tích cuối kỳ thở ra, phần tuyến tính trung gian được phát hiện và phân tích bằng đồ thị cho các giới hạn trên và dưới của nó (tương ứng là V_min và V_max). Phạm vi giữa V_min và V_max được coi là tương ứng với việc làm đầy bóng thích hợp, với thể tích bên dưới V_min biểu thị sự làm đầy dưới mức và thể tích trên V_max biểu thị sự căng quá mức. Độ đàn hồi của thực quản (cm H₂O/mL) được coi là tương đương với độ dốc của phần này của đường cong áp lực-thể tích cuối thì thở ra. Trong phạm vi đổ đầy thích hợp, chúng tôi đã xác định V_best là thể tích đổ đầy liên quan đến sự khác biệt tối đa giữa P_es cuối thì hít vào và P_es cuối thì thở ra. Từ Tài liệu tham khảo 17, với sự cho phép.

Xác nhận phép đo

Để chắc chắn rằng ống thông được đặt ở vị trí thích hợp và cung cấp một đại diện chấp nhận được cho P_pl, Baydur và cộng sự đã đề xuất một thử nghiệm tắc nghẽn ở các đối tượng thở tự nhiên. Nguyên tắc của xét nghiệm này là bịt kín cửa đường thở của bệnh nhân sao cho mọi thay đổi về áp lực phải giống nhau trong toàn bộ hệ thống bị tắc. Nói cách khác, khi bệnh nhân cố gắng hít vào trong khi bịt kín, không có lưu lượng trong hệ thống và sự thay đổi P_es (ΔP_es) phải bằng với sự thay đổi áp lực cửa đường thở (ΔP_aw). Điều này có nghĩa là tỷ lệ của ΔP_aw so với ΔP_es phải gần bằng 1. Trong thực tế, trị số P_es được coi là đại diện đáng tin cậy của P_pl khi tỷ lệ này nằm trong khoảng từ 0,8 đến 1,2. Bằng cách áp dụng khái niệm tương tự ở những bệnh nhân thở máy thụ động mà không có nỗ lực hít vào, một thử nghiệm tắc nghẽn đã được sửa đổi đã được đề xuất, bao gồm áp lực bằng tay bên ngoài được áp dụng cho lồng ngực trong thời gian tạm dừng thở ra. Thử nghiệm tắc nghẽn áp lực dương này đã được xác nhận trong các nghiên cứu trên động vật và gần đây hơn là trên các đối tượng bị dùng thuốc liệt cơ.

Nhiễu động và khắc phục sự cố

Ngay cả khi ống thông được đặt đúng vị trí và việc bơm phồng bóng được tối ưu hóa, các nhiễu động như truyền nhịp tim hoặc co thắt thực quản có thể cản trở việc ước tính áp lực màng phổi dựa trên P_es, đặc biệt khi các dao động của tim có cùng cường độ với áp lực màng phổi như dao động P_es hoặc khi co thắt thường xuyên (Hình 4). Trong một số trường hợp, thay đổi góc giường để bệnh nhân ngồi ở tư thế thích hợp hơn hoặc rút ống thông ra vài cm có thể làm giảm hiện tượng nhiễu động tim. Co thắt thực quản đôi khi được kích hoạt bởi sự kích thích của bệnh nhân hoặc do tắc nghẽn cuối thì hít vào hoặc cuối thì thở ra. Trong mọi trường hợp, thuốc liệt cơ sẽ không thích hợp để ngăn chặn co thắt thực quản vì phần dưới của thực quản, nơi ống thông thường được đặt, bao gồm các cơ trơn, không có cơ vân, không nhạy cảm với các thuốc ức chế thần kinh cơ (neuromuscular blocking agents).

Tư thế

Từ những năm 1950, các nhà sinh lý học đã biết rằng vị trí cơ thể ảnh hưởng đến P_es và phép đo cơ học hệ hô hấp; cụ thể, P_es trong một đối tượng nằm ngửa luôn cao hơn so với P_es đo được trong các điều kiện khác. Giả thuyết chính là các tạng chứa trong trung thất đã nén thực quản và tạo ra nhiễu đánh giá quá cao P_es. Hầu hết các nghiên cứu này bao gồm các đối tượng khỏe mạnh được đo lặp lại ở các vị trí khác nhau, nhưng Mead và Gaensler4 cũng thực hiện đánh giá đồng thời ở các đối tượng được trang bị cả ống thông thực quản và màng phổi và báo cáo kết quả tương tự. Gần đây hơn, Washko và cộng sự đã đưa ra giả thuyết rằng P_es cao hơn khi nằm ngửa không chỉ do tạo tác nén trực tiếp mà còn do sự thay đổi thể tích thư giãn của phổi ở các vị trí khác nhau.

Hình 4. Ví dụ về co thắt thực quản thường xuyên cản trở việc theo dõi áp lực thực quản (P_es). Co thắt đều đặn kéo dài khoảng 4 giây xảy ra cứ sau 5 giây. Trong các cơn co thắt, P_es cao tới 38 cm H₂O không còn đại diện cho áp lực màng phổi nữa và áp lực xuyên phổi cuối kỳ thở ra (P_L) đọc sai -20 cm H₂O. P_aw = áp lực đường thở.

Họ đã thực hiện một thí nghiệm để đánh giá riêng từng hiệu ứng và họ báo cáo rằng một phần của sự gia tăng P_es là do chênh lệch áp lực thực tế giữa tư thế thẳng đứng và nằm ngửa do giảm thể tích thư giãn. Tuy nhiên, ∼3 cm H₂O thực ra là một nhiễu động tư thế và có thể được hiệu chỉnh bằng phép trừ trực tiếp trong các phép đo. Đáng ngạc nhiên là hệ số điều chỉnh này không được sử dụng trong các nghiên cứu tiếp theo từ cùng một nhóm và điều cần thiết là phải ghi nhớ rằng có tồn tại sự biến thiên quan trọng giữa các cá nhân. Gần đây hơn, Yoshida và cộng sự đã chứng minh trên mô hình động vật và tử thi người rằng P_es được đo ở tư thế nằm ngửa là đại diện thay thế tốt cho P_pl ở giữa ngực. Trong nghiên cứu đó, giá trị tuyệt đối của P_es rơi vào khoảng giữa giá trị P_pl ở lưng và bụng được đo bằng cảm biến màng phổi trực tiếp, giúp giảm thiểu mức độ phù hợp lâm sàng của cái gọi là nhiễu động tư thế.

Phép đo áp lực thực quản được giải thích như thế nào trong quá trình thông khí thụ động?

Áp lực xuyên phổi ở bệnh nhân thụ động: Nó là gì và không phải là gì

Trong quá trình thông khí thụ động, áp lực tại cửa đường thở, được gọi là áp lực đường thở (P_aw) phản ánh tổng áp lực được cung cấp trên toàn bộ hệ thống hô hấp, bao gồm cả phổi và thành ngực. Trong quá trình lưu thông không khí, P_aw bao gồm hai thành phần, áp lực cản lưu lượng (P_resistive) và áp lực đàn hồi (P_elastic) của hệ hô hấp:

Paw = Presistive + Pelastic = (resistance  flow) + [(E_L  volume) + (E_CW  volume)] [1]

trong đó E_L và E_CW lần lượt biểu thị độ đàn hồi của phổi và thành ngực.

Ở trạng thái không có lưu lượng, chẳng hạn như trong khi nín thở, áp lực sức cản của lưu lượng bằng không, và khi đó P_aw chỉ phản ánh áp lực đàn hồi của hệ hô hấp. Có lẽ ứng dụng phổ biến nhất của phép đo áp lực thực quản là để tách áp lực phổi khỏi áp lực đàn hồi của thành ngực trong trạng thái lưu lượng bằng không, chẳng hạn như trong khi nín thở. Khi lưu lượng bằng 0, áp lực xuyên phổi (P_L) sau đó mô tả áp lực đàn hồi qua phổi, thường được gọi là stress nhu mô phổi:

P_L (khi lưu lượng = 0) = [(E_L  volume) + (E_CW  volume)] = stress phổi [2]

Người ta thường báo cáo rằng P_L trong khi lưu lượng bằng không là thước đo áp lực xuyên phế nang,13,32 điều này không chính xác vì một số lý do.33 Áp lực đo được ở cửa đường thở (tức là ống nội khí quản) có thể không phản ánh áp lực bên trong phế nang khi đường thở bị đóng hoặc khi phế nang chứa đầy dịch.33-35 Ngoài ra, chênh lệch P_pl tồn tại trong lồng ngực, và sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các vách ngăn phế nang tạo ra sự không đồng nhất cơ học vùng trong tình trạng phù nề rải rác.36,37 Như vậy, mặc dù P_L trong khi lưu lượng bằng không, theo định nghĩa, là chênh lệch áp lực qua phổi, nó không nên được xem là tương đương với áp lực xuyên phế nang, thay đổi theo vùng và không thể biết được trên lâm sàng.

Điều hòa các phương pháp đo P_L trực tiếp và dựa trên độ đàn hồi

P_L là chênh lệch áp lực qua phổi (nghĩa là P_L = P_aw– P_pl).31 Mặc dù có sự đồng thuận rộng rãi trong định nghĩa này, nhưng vẫn tồn tại tranh cãi xung quanh cách sử dụng phép đo áp lực thực quản để ước tính P_pl và do đó P_L. 2 phương pháp được sử dụng thường xuyên trong tài liệu gần đây, phương pháp trực tiếp và dựa trên đàn hồi, mang lại kết quả không phù hợp.

Định nghĩa truyền thống của P_L, có từ giữa thế kỷ 20, liên quan đến việc thay thế P_es trực tiếp cho P_pl (P_pl = P_es), dẫn đến P_L = P_aw – P_es.

Phương pháp có nguồn gốc từ độ đàn hồi41 thay thế ước tính P_pl từ P_aw và tỷ lệ của độ đàn hồi hệ hô hấp và của thành ngực thu được trong quá trình giữ thì hít vào:

P_pl = P_aw  E_cw/E_rs [3]

Vì vậy:

P_L = P_aw – P_aw  E_cw/E_rs [4]

Mặc dù phương pháp có nguồn gốc từ đàn hồi đã được sử dụng trong một số nghiên cứu, nhưng các giả định của nó thách thức sinh lý hô hấp đã có từ lâu. Đầu tiên, độ đàn hồi của bất kỳ cấu trúc nào được định nghĩa là sự thay đổi áp lực đối với một sự thay đổi nhất định về thể tích (ΔP/ΔV); về mặt toán học không thể suy ra áp lực tĩnh chỉ đơn giản từ việc biết độ đàn hồi. Thứ hai, phương pháp có nguồn gốc từ đàn hồi giả định rằng P_pl và P_L phải bằng 0 cm H₂O (khí quyển) khi P_aw bằng 0 cm H₂O (xem Phương trình 3 và Phương trình 4). Trong quá trình hô hấp bình thường khỏe mạnh, P_aw là 0 cm H₂O ở cả cuối thì hít vào và cuối thì thở ra với đường thở mở và giao tiếp với áp lực (khí quyển) xung quanh. Khi đó, phương pháp có nguồn gốc từ đàn hồi sẽ dẫn đến kết luận không hợp lệ rằng P_L (và áp lực phổi) phải giống nhau (nghĩa là bằng 0 cm H₂O) ở cuối thì hít vào và cuối thì thở ra khi không có thông khí áp lực dương. Tuy nhiên, trong giai đoạn bệnh nặng, P_pl thường dương tính khi thở ra và do đó P_L âm tính.

Phương pháp truyền thống, thay P_es trực tiếp cho P_pl, cũng có những hạn chế. Độ chênh lệch P_pl nhỏ tồn tại theo chiều dọc của ngực. Mặc dù những điều này được cho là thấp hơn trạng thái cân bằng thủy tĩnh (nghĩa là < 1 cm H₂O trên mỗi cm chiều cao), tuy nhiên, chúng vẫn dẫn đến sự khác biệt về thông khí theo vùng. Vị trí của bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến các trị số P_es do trọng lượng trung thất.27 Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng một ống thông được đặt đúng vị trí quả bóng trong thực quản giữa ngực sau tim mang lại ước tính hợp lý về P_pl trung bình trong ngực.

Bất chấp những khác biệt về khái niệm, các phương pháp truyền thống và có nguồn gốc từ đàn hồi cung cấp thông tin hữu ích (nhưng khác nhau) không tương thích như thoạt nhìn. Yoshida và cộng sự gần đây đã thực hiện một nghiên cứu sử dụng cả ống thông thực quản và cảm biến được đưa trực tiếp vào khoang màng phổi ở xác chết được bảo quản theo phương pháp Thiel và ở lợn bị tổn thương phổi cấp tính. Một trong những phát hiện nổi bật nhất của họ là phương pháp trực tiếp đại diện nhất quán cho P_L của phổi phụ thuộc (về mặt giải phẫu gần với quả bóng), trong khi phương pháp có nguồn gốc từ độ đàn hồi phù hợp với P_L hít vào của phần không phụ thuộc của phổi. Với minh chứng tao nhã này, người ta có thể đưa ra giả thuyết rằng phương pháp trực tiếp có thể được sử dụng để tối ưu hóa việc huy động phổi bị xẹp và phương pháp có nguồn gốc từ đàn hồi có thể hữu ích để bảo vệ các vùng phổi không phụ thuộc khỏi căng quá mức và ngăn ngừa tổn thương phổi do máy thở. Cách tiếp cận này vẫn chưa được thử nghiệm chính thức và một nghiên cứu nhằm cá nhân hóa thông khí dựa trên khái niệm này sẽ sớm bắt đầu (Thông khí cẩn thận trong ARDS, NCT03963622). Trên thực tế, không thể huy động đầy đủ mà không bị căng quá mức, và các bác sĩ lâm sàng phải thỏa hiệp để tối ưu hóa cài đặt PEEP và thể tích khí lưu thông.

P_es để hướng dẫn PEEP trong quá trình thông khí thụ động

Đo áp lực thực quản có lẽ được biết đến nhiều nhất với vai trò tiềm năng của nó trong việc hướng dẫn chuẩn độ PEEP trong ARDS. Đường thở nhỏ và phế nang có thể dễ bị đóng hoặc xẹp khi P_pl vượt quá P_aw. Do đó, đo P_es khi kết thúc thở ra có thể hữu ích để xác định PEEP tối thiểu cần thiết để ngăn ngừa đóng đường thở và xẹp phế nang. Chiến lược PEEP hướng dẫn P_es như vậy được so sánh với chiến lược PEEP thấp theo kinh nghiệm trong thử nghiệm EPVent, một thử nghiệm ngẫu nhiên, đơn trung tâm gồm 61 đối tượng mắc ARDS. Chiến lược PEEP hướng dẫn bằng P_es có liên quan đến PaO₂/F_IO₂ và độ giãn nở của hệ thống hô hấp cao hơn đáng kể. Tỷ lệ tử vong thấp hơn được quan sát thấy ở nhóm được hướng dẫn bởi P_es (17% so với 39%), một sự khác biệt có ý nghĩa thống kê sau khi điều chỉnh mức độ nghiêm trọng của bệnh ban đầu.

Thử nghiệm EPVent-2 tiếp theo, thử nghiệm đa trung tâm với 200 đối tượng, đã so sánh PEEP do P_es hướng dẫn với chiến lược PEEP cao theo kinh nghiệm và không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ sống sót hoặc các điểm cuối sinh lý thứ cấp. EPVent-2 không phải là nghiên cứu kiểm chứng EPVent vì các nhánh điều trị so sánh khác nhau một cách có chủ ý.

Trong EPVent, một chiến lược PEEP thấp theo kinh nghiệm đã được sử dụng trong nhánh so sánh. Do đó, trong EPVent, P_aw cuối kỳ thở ra trung bình thấp hơn P_es ở nhóm PEEP thấp theo kinh nghiệm, có khả năng dẫn đến xẹp đường thở và phế nang, và P_L cuối kỳ thở ra thấp hơn đáng kể ở nhóm PEEP thấp theo kinh nghiệm so với nhóm được hướng dẫn bởi P_es.

Để so sánh, EPVent-2 đã áp dụng chiến lược PEEP cao theo kinh nghiệm ở nhánh so sánh, dẫn đến P_aw ≥ P_es ở nhánh so sánh và không có sự khác biệt đáng kể về trung bình P_L cuối kỳ thở ra trong vài ngày nghiên cứu đầu tiên. Không có sự khác biệt đáng kể về P_L, vốn là cơ chế giả định về lợi ích của can thiệp do P_es hướng dẫn, không có gì ngạc nhiên khi không quan sát thấy sự khác biệt đáng kể nào về các kết quả lâm sàng chính.

Điều quan trọng là, cũng không có sự khác biệt đáng kể nào về chấn thương khí áp hoặc các tác động bất lợi về huyết động giữa các nhóm trong EPVent-2. PEEP cao theo kinh nghiệm không được sử dụng thường xuyên trong thực hành lâm sàng, có thể một phần là do lo ngại về chấn thương áp lực và ảnh hưởng đến huyết động.10 Do đó, trong khi chờ dữ liệu thử nghiệm lâm sàng rõ ràng hơn, đo áp lực thực quản vẫn có thể có một vai trò quan trọng trong thực hành lâm sàng bằng cách cung cấp thêm thông tin về cơ học phổi và thành ngực khi giải thích P_aw khi xem xét tăng PEEP.

P_es để hướng dẫn thể tích khí lưu thông trong quá trình thông khí thụ động

Khi chuẩn độ cài đặt máy thở, đặc biệt là trong ARDS, các hướng dẫn dựa trên bằng chứng khuyến nghị hạn chế áp lực bình nguyên hít vào (P_plat) ở mức 30 cm H₂O; tuy nhiên, việc theo dõi P_aw gặp hạn chế cố hữu là nó không có hệ quả tất yếu đối với nhịp thở tự nhiên bình thường. Ngược lại, P_L có cùng ý nghĩa trong quá trình thông khí áp lực dương và thở tự nhiên vì nó được tính toán dựa trên cả P_aw và P_pl. Các nghiên cứu đo áp lực thực quản ở những người khỏe mạnh chỉ ra rằng P_L khoảng 20–25 cm H₂O là giới hạn trên gặp phải trong quá trình ngưng nhịp thở ở tổng dung tích phổi, được coi là giới hạn trên của stress phổi mà phổi có thể gặp phải trong cuộc sống bình thường.

Ngoại suy khái niệm này đối với thông khí áp lực dương có thể hữu ích để chuẩn độ thể tích khí lưu thông bằng cách xác định nguy cơ stress quá mức. Ở những bệnh nhân mắc ARDS, P_L cuối hít vào cao hơn tương quan với thể tích phổi được sục khí nhỏ hơn và có liên quan đến việc tăng nguy cơ tử vong. Không rõ liệu giới hạn này có an toàn ở phổi bị tổn thương, chẳng hạn như trong ARDS hay không. Bởi vì phổi ARDS dễ bị tổn thương, nên có thể cần phải có ngưỡng thấp hơn ngưỡng có được khi phổi khỏe mạnh. Việc đặt thể tích khí lưu thông thành giá trị mục tiêu của áp lực đẩy xuyên phổi cũng đã được đề xuất. Các chuyên gia trong lĩnh vực này đều nhận ra sự cần thiết của một phương pháp cá nhân hóa để thiết lập thể tích khí lưu thông trong ARDS,53,54 nhưng cách tiếp cận tối ưu vẫn được xác định.

Phép đo áp lực thực quản được giải thích như thế nào trong quá trình thở chủ động?

Ước tính stress phổi toàn cục

Chúng ta đã thảo luận ở trên rằng stress của phổi (nghĩa là áp lực căng ra của phổi trong quá trình thở theo chu kỳ thở) được biểu thị chính xác bằng P_L. Trong quá trình thở máy thụ động không có hoạt động của bệnh nhân, khi P_es không được theo dõi, P_L thường gần đúng với P_aw, có sẵn trên tất cả các màn hình máy thở và không yêu cầu đặt thêm ống thông thực quản. Đây không phải là một sự thay thế hoàn hảo, bởi vì áp lực màng phổi thay đổi đáng kể và không thể đoán trước giữa các bệnh nhân. Vấn đề này còn trầm trọng hơn trong quá trình thở máy có hỗ trợ, trong đó, tổng áp lực tác dụng lên hệ hô hấp là do áp lực dương do máy thở tạo ra (có sẵn trên màn hình máy thở) và áp lực âm do các cơ hô hấp tạo ra (ẩn với bác sĩ lâm sàng với sự theo dõi thường xuyên). Do đó, P_aw trong quá trình thông khí hỗ trợ đánh giá thấp áp lực căng của phổi. Việc đo P_es như một giá trị thay thế của P_pl cho phép tính toán stress phổi (nghĩa là P_L) trong bối cảnh này, làm lộ rõ áp lực do các cơ hô hấp tạo ra. Như một bằng chứng về khái niệm, Yoshida và cộng sự đã sử dụng một mô hình động vật để chỉ ra rằng, mặc dù giữ cho P_plat an toàn hằng định < 30 cm H₂O và thể tích khí lưu thông không đổi, những nỗ lực thở mạnh có thể dẫn đến tổn thương phổi nặng hơn phù hợp với P_L cao hơn.

Trong bối cảnh này, nguy cơ hoặc lợi ích tương đối của thở tự nhiên phụ thuộc vào sức mạnh của nỗ lực, yếu tố quyết định P_L, mức độ và loại tổn thương phổi. Cụ thể, những nỗ lực hô hấp tương đối yếu và tổn thương phổi nhẹ có thể mang lại lợi ích tổng thể, trong khi những nỗ lực mạnh mẽ trong bối cảnh tổn thương nghiêm trọng có thể dẫn đến tổn thương phổi nặng hơn, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đo P_es để ước tính mức độ stress phổi. Lưu ý, P_L có thành phần sức cản và thành phần đàn hồi. Thành phần sức cản phụ thuộc vào lưu lượng hít vào và sức cản, và chỉ thành phần xuyên phế nang là có liên quan đến stress phổi. Áp lực xuyên phế nang được tính bằng P_es đã được chứng minh là âm tính (nghĩa là thấp hơn PEEP) ở một số đối tượng có nỗ lực thở mạnh trong quá trình thông khí hỗ trợ. Điều này có thể gây ra những hậu quả bất lợi về huyết động có thể dẫn đến tăng phù mô kẽ và phù phế nang có khả năng làm tổn thương phổi nặng hơn.

Những thay đổi động của P_L (ΔP_L) cũng là một đặc tính quan trọng. P_pl thay đổi trong quá trình thở tự nhiên không phân bố đều quanh phổi ở bệnh nhân bị tổn thương phổi. Sự phân bố lực âm do cơ hoành tạo ra phụ thuộc vào loại tổn thương phổi. Ở một số bệnh nhân có phổi khỏe mạnh, sự thay đổi P_pl đồng nhất xung quanh phổi, dẫn đến sự phân bố P_pl đồng nhất và bơm phồng phổi; điều này được gọi là hành vi giống như chất lỏng (fluid-like behavior). Những bệnh nhân khác bị tổn thương phổi và một lượng lớn mô phổi không được sục khí có biểu hiện giống như chất rắn trong đó sự phân bố của P_L và bơm phồng không đồng nhất. Hơn nữa, sự phân bố không đồng đều của ΔP_L trong quá trình thở tự nhiên có thể dẫn đến lưu lượng pendelluft (nghĩa là phân phối không khí từ vùng phổi này sang vùng phổi khác), gây ra sự gia tăng độ căng phổi trong khu vực mà không làm thay đổi thể tích khí lưu thông tổng thể. P_es là ước tính toàn cục của P_pl. Do đó, khi tính toán P_L và ΔP_L, giới hạn này cần được thừa nhận, làm nổi bật khả năng phân bố không đồng đều của áp lực căng, có thể đóng vai trò liên quan đến tổn thương phổi trong quá trình thở tự nhiên.

Theo dõi nỗ lực hít vào

Kích hoạt các cơ hô hấp tạo ra một thay đổi âm tính của P_pl; cho rằng P_es là đại diện thay thế của P_pl, một số tham số có thể được tính toán bằng cách sử dụng P_es để định lượng cường độ của nỗ lực thở. Đơn giản nhất và sẵn có nhất là sự thay đổi P_es (ΔP_es) trong quá trình thở theo chu kỳ thở. Tuy nhiên, áp lực cơ (P_mus), là lực do cơ hô hấp tạo ra và được tính bằng hiệu số giữa P_es và áp lực đàn hồi thành ngực (P_cw) ở thể tích khí lưu thông nhất định, cao hơn một chút so với ΔP_es. P_cw là áp lực tĩnh do thành ngực tạo ra khi bị dịch chuyển khỏi vị trí nghỉ của nó ở một thể tích khí lưu thông nhất định. Trong điều kiện thụ động, P_es đại diện cho P_cw hoặc áp lực xuyên thành ngực (nghĩa là P_pl – P_atm). Tuy nhiên, trong quá trình thở tự nhiên, P_pl (P_es) không còn biểu thị đặc tính cơ học thụ động của thành ngực, mà độ lệch âm của P_pl trong quá trình thở tự nhiên là kết quả của áp lực âm do cơ hô hấp tạo ra: P_pl = P_cw – P_mus. Do đó, như đã giải thích trước đây, Pmus = Pcw – Ppl.

Không thể đo được áp lực đàn hồi của thành ngực trong quá trình thở tự nhiên; do đó, nó được tính là tích của thể tích khí lưu thông và độ đàn hồi của thành ngực (E_cw):

P_cw = V_T  E_cw [5]

Ecw = (Pes_end-insp – Pes_end-exp)/V_T [6]

E_cw cũng chỉ có thể được đo trong điều kiện thụ động; tuy nhiên, nó tương đối ổn định ở một bệnh nhân trong một khoảng thời gian ngắn. Do đó, nếu cơ học hô hấp thụ động được đo sớm trong quá trình thở máy ở bệnh nhân, thông tin này có thể được sử dụng để tính P_mus khi thở chủ động. Ngoài ra, nếu bệnh nhân đang thở một cách tự nhiên, có thể đạt được sự thư giãn hoàn toàn thoáng qua bằng cách tăng thông khí. Tăng thông khí sử dụng thể tích khí lưu thông cao làm giảm điều khiển hô hấp và dẫn đến thư giãn các cơ hô hấp, cho phép đo E_cw. Mặt khác, độ giãn nở của thành ngực có thể được ước tính là 4% dung tích sống dự đoán trên mỗi cm H₂O.14,60,61 Dung tích sống được dự đoán dựa trên giới tính, chiều cao và cân nặng, và nó có thể được tính toán bằng một số máy tính trực tuyến; E_cw là giá trị nghịch đảo của độ giãn nở thành ngực, được đo bằng L/cm H₂O.

Tuy nhiên, nỗ lực hít vào không phải là một sự kiện tức thời; thời gian của nỗ lực thở có liên quan đến tiêu hao năng lượng của cơ hô hấp, nguy cơ chấn thương và mệt mỏi. Do đó, phương pháp tham chiếu để đo nỗ lực hít vào do kích hoạt tất cả các cơ hô hấp là tích áp lực-thời gian

của thực quản (PTP_es). Nó được tính là tích phân của P_mus theo thời gian từ khi bắt đầu nỗ lực hít vào cho đến khi kết thúc hít vào62 và tương quan với mức tiêu hao năng lượng của các cơ hô hấp (Hình 5A).

Hình 5. Ví dụ về cách đánh giá nỗ lực của bệnh nhân với áp lực thực quản. (A) Dạng sóng áp lực thực quản (P_es). C_cw, ước tính khoảng 4% dung tích sống, đã được xếp chồng lên P_es khi bắt đầu giảm P_es và khi bắt đầu tạo ra lưu lượng hít vào (nghĩa là đường thẳng đứng đầu tiên), cùng với C_L động. Vùng màu bao gồm tổng tích số áp lực thời gian (PTP) của áp lực cơ hô hấp. Vùng màu vàng là PTP được quy cho PEEP nội tại, vùng màu xanh lá cây biểu thị PTP đàn hồi và vùng màu xám biểu thị PTP sức cản. (B) Đường cong áp lực-thể tích của P_es và thể tích phổi. C_cw và C_L cắt nhau tại FRC. Vùng màu vàng biểu thị công thở (WOB) do PEEP nội tại, vùng màu xanh lá cây biểu thị WOB đàn hồi và vùng màu xám biểu thị WOB sức cản. C_cw = độ giãn nở của thành ngực; C_L = độ giãn nở của phổi; FRC = dung tích cặn chức năng; PEEP = áp lực dương cuối thì thở ra; VC = dung tích sống; PEEPi = PEEP nội tại. Vẽ lại từ dữ liệu trong tài liệu tham khảo.

Công thở được tính bằng diện tích được bao quanh trong vòng lặp P_es – volume sử dụng biểu đồ Campbell (Hình 5B). Nó liên quan mật thiết với khái niệm công trong vật lý dùng để chỉ lực sinh ra để di chuyển một vật trên một khoảng cách nhất định. Hạn chế chính dựa trên thực tế là nó chỉ định lượng nỗ lực hít vào trong quá trình dịch chuyển thể tích, bỏ qua việc kích hoạt các cơ hô hấp trong quá trình co thắt đẳng áp. Cả tích số áp lực-thời gian của thực quản và công thở đều có thể được phân chia thành nỗ lực hít vào để vượt qua lực đàn hồi (do PEEP nội tại và đặc tính cơ học của hệ hô hấp) và tải sức cản. Biểu đồ Campbell cũng có thể được sử dụng để đánh giá kích hoạt các cơ thở ra.

Khi có sẵn áp lực dạ dày, áp lực xuyên cơ hoành (P_di) có thể được tính bằng sự chênh lệch giữa áp lực dạ dày và P_es và cho phép ước tính áp lực được tạo ra cụ thể bởi cơ hoành, là cơ hít vào chính. Độ lệch dương của P_di có thể được tính toán (ΔP_di) hoặc tích số áp lực-thời gian của cơ hoành dưới dạng tích phân của P_di trong suốt thời gian hít vào, điều này cũng tương quan với mức tiêu hao năng lượng của cơ hoành.

Theo dõi tương tác giữa bệnh nhân và máy thở (chẩn đoán sự không đồng bộ)

Sự không đồng bộ (asynchrony), thường được định nghĩa là sự khác biệt giữa thời gian thần kinh và nhu cầu của bệnh nhân và nhịp thở do máy thở cung cấp, có thể ảnh hưởng đến kết cục của bệnh nhân.

Hình 6. Các dạng sóng lưu lượng (màu hồng), áp lực đường thở (P_aw, xanh lam) và áp lực thực quản (P_es, xanh lá cây) cho thấy sự không đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở. (A) Ở chế độ kiểm soát hỗ trợ áp lực, thời gian bơm phồng của máy (Ti-M) kéo dài hơn thời gian hít vào thần kinh của bệnh nhân (Ti-N), tạo ra chu kỳ chậm. Sự hỗ trợ quá mức này gây ra nỗ lực không hiệu quả trong nhịp thở tiếp theo vì sự co cơ hô hấp của bệnh nhân không đủ mạnh để kích hoạt bơm phồng (tức là lãng phí nỗ lực). Điều này được thấy rõ trên P_es theo dõi, cho thấy độ lệch âm không thể kích hoạt bơm phồng máy. Điều này cũng có thể được gợi ý bởi đường cong lồi lên đồng thời được nhìn thấy trên đồ thị lưu lượng trong giai đoạn thở ra. (B) Ở chế độ thông khí bắt buộc liên tục được kiểm soát áp lực, Ti-M ngắn hơn Ti-N của bệnh nhân, tạo ra chu kỳ sớm. Nỗ lực hít vào của bệnh nhân tiếp tục ngoài việc hít vào máy và ngăn lưu lượng thở ra đỉnh thường thấy khi van thở ra mở và quá trình thở ra bị động (nghĩa là bệnh nhân cố gắng hít vào trong khi bộ dây máy thở được cho là để cho luồng khí đi ra ngoài). Đường cong lồi lên trong giai đoạn đầu của quá trình thở ra cũng gợi ý cho bệnh nhân tiếp tục nỗ lực trong khi thở ra. (C) Ở chế độ thông khí liên tục được kiểm soát thể tích, việc bơm phồng ban đầu là thụ động trong tất cả các nhịp thở, và máy bắt đầu giai đoạn hít vào theo lệnh thời gian. Vào cuối giai đoạn hít vào, nỗ lực của bệnh nhân xảy ra (nghĩa là dao động âm tính được nhìn thấy trong nhịp thở đầu tiên) và có sự co cơ tiếp tục trong khi thở ra. Như trong nỗ lực không hiệu quả hoặc chu kỳ sớm, điều này có thể được gợi ý bởi đường cong lồi lên trên lưu lượng được nhìn thấy trong thời gian thở ra. Điều này có khả năng tạo ra một cơn co cơ hoành lệch tâm có thể gây tổn thương. Trình tự bơm phồng thụ động này, sau đó là co cơ được định nghĩa là kích hoạt ngược. Đáng chú ý, nhịp thở thứ tư cho thấy cùng một kiểu không đồng bộ, nhưng sự kích hoạt ngược lại này đủ mạnh để kích hoạt lần thổi phồng thứ hai và xếp chồng nhịp thở. Loại kích hoạt ngược này với xếp chồng nhịp thở có thể làm tổn thương phổi bằng cách cung cấp thể tích khí lưu thông cao gấp đôi giá trị được đặt trên máy.

Sự không đồng bộ thường xảy ra khi bệnh nhân được hỗ trợ quá mức (ví dụ: nỗ lực không hiệu quả, chu kỳ trễ) hoặc không được hỗ trợ (ví dụ: chu kỳ sớm, đói dòng). Sự không đồng bộ có thể khó phát hiện chỉ với dạng sóng P_aw và lưu lượng, do đó đo áp lực thực quản có thể hỗ trợ chẩn đoán. Trong phần này, chúng tôi tóm tắt các lỗi không đồng bộ phổ biến và cách chúng có thể được chẩn đoán trên đồ thị hiển thị P_es.

Chu kỳ muộn (delayed cycling) xảy ra khi quá trình bơm vào máy thở dài hơn nỗ lực hít vào của bệnh nhân. Điều này có thể xảy ra trong quá trình thông khí bắt buộc liên tục khi thời gian hít vào quá dài hoặc trong quá trình hỗ trợ áp lực do hỗ trợ quá mức hoặc tiêu chí chu kỳ không đủ dẫn đến thời gian bơm khí kéo dài. Một ví dụ về

chu kỳ muộn được hiển thị trong Hình 6A: chẩn đoán được hỗ trợ bởi theo dõi P_es, trong đó nỗ lực của bệnh nhân (P_es âm tính) đã kết thúc nhưng quá trình bơm vào máy vẫn tiếp tục (P_es tăng một cách thụ động).

Những nỗ lực không hiệu quả (ineffective efforts), còn được gọi là kích hoạt thất bại (failed triggering), là những nỗ lực hít vào của bệnh nhân không dẫn đến việc kích hoạt chu kỳ hít vào của máy thở. Trong chừng mực chúng dẫn đến co cơ hoành lệch tâm, chúng có thể góp phần gây ra rối loạn chức năng cơ hoành do thông khí.70 Những nỗ lực không hiệu quả có thể đặc biệt khó phát hiện trên lâm sàng khi chúng xảy ra sớm trong giai đoạn thở ra hoặc ở những bệnh nhân có auto-PEEP vì cả hai trường hợp sẽ chỉ dẫn đến những thay đổi nhỏ về lưu lượng và P_aw.71 Ngược lại, có thể dễ dàng phát hiện những nỗ lực không hiệu quả bằng phép đo áp lực thực quản bằng cách quan sát độ lệch âm trong P_es mà không có sự khởi đầu tương ứng của chu kỳ hít vào của máy (Hình 6A). Điều này có thể được gây ra bởi sự hỗ trợ quá mức dẫn đến những nỗ lực yếu kém, điển hình là ở những bệnh nhân bị chu kỳ muộn hoặc siêu bơm phồng động.

Mặt khác, chu kỳ sớm (premature cycling) là một trường hợp hỗ trợ dưới mức và được xác định bằng thời gian thở ra máy thở cơ học bắt đầu trước khi nỗ lực hô hấp của bệnh nhân kết thúc. Một lần nữa, hiện tượng này được chẩn đoán dễ dàng bằng đồ thị P_es trong đó dao động âm tiếp tục trong giai đoạn thở ra (Hình 6B). Khi nỗ lực của bệnh nhân vẫn còn mạnh mẽ trong giai đoạn thở ra, lần bơm khí thứ hai có thể được kích hoạt, dẫn đến sự gia tăng thể tích khí lưu thông tổng thể (tức là nhịp thở chồng − breath- stacking).

Thuật ngữ kích hoạt ngược (reverse- triggering) gần đây được định nghĩa là sự co cơ của bệnh nhân sau khi bơm phồng thụ động.67 Thông thường, nỗ lực của bệnh nhân sẽ kích hoạt nhịp thở, nhưng khi kích hoạt ngược lại, quá trình bơm phồng của máy sẽ kích hoạt nỗ lực của bệnh nhân. Bởi vì theo dõi P_es cung cấp nhận dạng rõ ràng về nỗ lực của bệnh nhân (nghĩa là dao động âm tính), nó giúp chẩn đoán kích hoạt ngược; quá trình bơm phồng của máy (không cần sự nỗ lực của bệnh nhân) xảy ra trước (nghĩa là P_es tăng lên một cách thụ động), sau đó bắt đầu co cơ tạo ra một cú đảo ngược âm tính (Hình 6C). Hiện tượng cuốn vào hô hấp (respiratory entrainment) được định nghĩa là khóa giai đoạn (phase-locking) của nhịp (và nỗ lực) hô hấp thần kinh của bệnh nhân đến nhịp bên ngoài, chẳng hạn như tần số cài đặt sẵn hoặc nhịp của máy thở.72-75 Hiện tượng cuốn vào hô hấp có thể dẫn đến những nỗ lực không hiệu quả, cơ hoành co thắt lệch tâm và nhịp thở chồng. Khi kích hoạt đảo ngược xảy ra trong bối cảnh hiện tượng cuốn vào, nhịp điệu, khuôn mẫu của nỗ lực của bệnh nhân là đặc điểm nổi bật của hiện tượng cuốn vào được dễ dàng xác định bằng phép đo áp lực thực quản.

Đói dòng (flow starvation) là một dạng không đồng bộ khi lưu lượng bơm vào không phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân. Nó thường xảy ra trong quá trình thông khí bắt buộc liên tục khi lưu lượng đỉnh không được đặt đủ cao. Nó có thể được chẩn đoán khi có một chỗ lõm tương ứng với nỗ lực hít vào mạnh của bệnh nhân trên dạng sóng P_aw. Tuy nhiên, theo dõi P_es tạo điều kiện thuận lợi cho việc giải thích bằng cách thực sự hiển thị các dao động âm tính trong P_es tỷ lệ thuận với nỗ lực của bệnh nhân.

Điều gì có thể là chỉ dẫn tốt nhất?

Thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành

Việc sử dụng P_es có thể giúp các bác sĩ lâm sàng cá nhân hóa việc thở máy và thực hành an thần dựa trên các biến số sinh lý cụ thể. Như với bất kỳ kỹ thuật theo dõi nào, đo áp lực thực quản không chỉ mô tả các đặc điểm sinh lý duy nhất của bệnh nhân ở mức cơ bản mà còn phải đánh giá đáp ứng với các can thiệp cụ thể. Tiến hành các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát để thử nghiệm các biện pháp can thiệp liên quan đến thở máy là một thách thức. Do đó, hiểu được sinh lý cá nhân của từng bệnh nhân cho phép các bác sĩ lâm sàng điều chỉnh bằng chứng sẵn có cho từng bệnh nhân và hướng dẫn thở máy khi không có bằng chứng thuyết phục nào xuất hiện từ các thử nghiệm.

Cụ thể trong bối cảnh này, việc sử dụng P_es có thể giúp thiết kế và triển khai chiến lược thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành. Có một nhu cầu cấp thiết đối với các chiến lược như vậy vì các biện pháp can thiệp nhằm bảo vệ phổi có thể gây hại cho cơ hoành và ngược lại. Các kỹ thuật theo dõi chính xác, điều trị cá nhân hóa và cài đặt thông khí cá nhân hóa có thể ngăn ngừa hoặc cân bằng tổn thương phổi và cơ hoành. Ví dụ, việc sử dụng thuốc an thần nặng hoặc thuốc liệt cơ trong suy hô hấp do thiếu oxy cấp tính sớm, ức chế hoàn toàn nỗ lực hít vào để đạt được thông khí thể tích khí lưu thông thấp có thể dẫn đến chấn thương cơ hoành nhanh chóng. Thay vào đó, các phép đo chính xác về cường độ của nỗ lực hít vào và hiểu được tác động tiềm tàng của nó đối với tổn thương phổi và cơ hoành ở mỗi bệnh nhân có thể cho phép bác sĩ lâm sàng duy trì mức độ nỗ lực thở an toàn để tránh teo cơ trong khi vẫn bảo vệ phổi. Chưa có bằng chứng lâm sàng về tính an toàn và hiệu quả của các chiến lược như vậy mặc dù ngày càng có nhiều dữ liệu sinh lý và dịch tễ học chỉ ra rằng nên tránh một số biểu hiện lâm sàng gây tổn thương (ví dụ: nỗ lực hít vào quá mức ở bệnh nhân bị tổn thương phổi nặng hoặc không có nỗ lực hít vào kéo dài). Bằng chứng lâm sàng về việc sử dụng thực tế P_es vì mục đích này có thể sẽ có sẵn trong vài năm tới, nhưng hiện tại, chúng tôi chia sẻ quan điểm cá nhân của mình về việc sử dụng thực tế P_es trong quá trình thở máy cho tất cả các bệnh nhân nguy kịch. Trong phần tiếp theo, chúng tôi sẽ tập trung vào các điều kiện cụ thể.

Trong quá trình thở máy sớm, đặc biệt là khi có tổn thương phổi đáng kể với cơ học hô hấp bị thay đổi, P_es có thể dùng để xác định trọng lượng tương đối của những bất thường trong cơ học phổi và thành ngực, đồng thời ước tính stress và strain toàn bộ phổi. Sau đó, nó có thể dùng để theo dõi tác động của những thay đổi trong các thông số của máy thở, chẳng hạn như thay đổi về thể tích khí lưu thông, PEEP hoặc tư thế nằm sấp đối với cơ học hô hấp của bệnh nhân. Trên thực tế, việc triển khai chương trình đánh giá cơ học hô hấp có hệ thống bằng P_es ở tất cả bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính vừa và nặng (ARDS) đã được chứng minh là khả thi, dẫn đến thay đổi cài đặt máy thở và có liên quan đến sự cải thiện một số biến số sinh lý như chỉ số oxygen hóa và áp lực đẩy. Đồng thời, P_es trong giai đoạn đầu cho phép chuẩn độ thuốc an thần hoặc thuốc ức chế thần kinh cơ đến liều tối thiểu mà vẫn kiểm soát hoặc loại bỏ nỗ lực hít vào. Cuối cùng, Pestrong thời gian đầu đó có khả năng giúp đạt được mức nỗ lực an toàn tối thiểu cho phép bệnh nhân thở tự nhiên bằng cách đo stress và strain toàn bộ phổi. Các khuyến cáo và xu hướng gần đây trong thực hành lâm sàng đề nghị giảm thiểu việc sử dụng thuốc an thần và sau khi hồi phục một phần với sự cải thiện về oxygen hóa, cơ học hô hấp và huyết động học, nên ngừng sử dụng thuốc an thần liên tục. P_es trong bối cảnh này có thể cực kỳ hữu ích trong việc phát hiện hỗ trợ quá mức với nỗ lực thở rất thấp (tức là khi bệnh nhân chỉ kích hoạt máy thở và sau đó thả lỏng), nỗ lực thở gây tổn thương (hỗ trợ dưới mức) và mất đồng bộ.65,81 Hơn nữa, P_es có thể hỗ trợ theo dõi bất kỳ can thiệp nào nhằm mục đích kiểm soát động cơ và nỗ lực, bao gồm cả những thay đổi về thông số máy thở và thuốc an thần.

Điều kiện cụ thể và quần thể phụ

Dữ liệu vẫn còn hạn chế liên quan đến những lợi ích của việc sử dụng ống thông thực quản để thiết lập và theo dõi thở máy trong thực hành lâm sàng. Hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng28,29 trong đó P_L cuối thì thở ra được sử dụng để thiết lập PEEP đã báo cáo các kết quả trái ngược nhau và chỉ có một số nghiên cứu quan sát tập trung vào chủ đề này. Tuy nhiên, một số nhóm bệnh nhân cụ thể (chẳng hạn như những người bị thiếu oxy máu/ARDS, béo phì, bất thường thành ngực, tăng áp lực trong ổ bụng) có thể được hưởng lợi từ thông khí cá nhân hóa dựa trên P_L.

Bệnh nhân mắc ARDS

Các giá trị tuyệt đối của P_es rất khác nhau và giá trị của nó là không thể đoán trước.40,82 Do đó, P_plat được coi là an toàn có thể có ý nghĩa khác nhau về nguy cơ phổi bị căng quá mức tùy thuộc vào đặc điểm cơ học của thành ngực. P_plat cao trong bối cảnh độ đàn hồi của thành ngực cao vẫn có thể an toàn khi phổi bị căng quá mức và P_plat an toàn có thể biểu thị tình trạng có khả năng gây tổn thương cho phổi nếu độ đàn hồi của thành ngực thấp. Tương tự như vậy, PEEP cao có thể không đủ khi P_es cuối thì thở ra cao, dẫn đến xẹp phổi cuối kỳ thở ra và chấn thương do xẹp phổi thông qua hiện tượng đóng và mở theo chu kỳ. Một kích thước phù hợp với tất cả các phương pháp thông khí bảo vệ cài đặt thể tích khí lưu thông thành 6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán và PEEP để đạt được P_plat 27–30 cm H₂O có thể không đủ hoặc phù hợp để hạn chế tổn thương phổi do máy thở ở tất cả bệnh nhân.83,84 Trong thời đại của y học chính xác, P_es có thể là một trong những công cụ quan trọng để tối ưu hóa ban đầu và sau đó điều chỉnh các cài đặt trong quá trình thở máy bằng cách xem xét nhiều thay đổi xảy ra trong thời gian nằm trong ICU. Chuyển thành thực tế quan sát rằng phép đo trực tiếp và tính toán P_L có nguồn gốc từ đàn hồi đại diện cho các khu vực khác nhau của phổi có thể là một cách thú vị để kiểm soát tổn thương phổi do máy thở.30 Tuy nhiên, hầu như không thể huy động hoàn toàn phổi (nghĩa là tối đa hóa thể tích phổi cuối kỳ thở ra) mà không có bất kỳ sự căng quá mức nào, và thông khí tối ưu sẽ vẫn là một sự đánh đổi.

Tổn thương phổi làm thay đổi cơ học và trung khu hô hấp, có thể làm cho các nỗ lực không đồng bộ trở nên có hại hơn. Như đã thảo luận trong phần trước, theo dõi P_es ở những bệnh nhân này là một công cụ thú vị để theo dõi sự không đồng bộ, mức độ hoạt động của cơ sau giai đoạn cấp tính của bệnh hoặc để hướng dẫn giai đoạn cai máy.

Nằm sấp

Người ta thường chấp nhận rằng một trong những tác dụng có lợi của tư thế nằm sấp ở bệnh nhân mắc ARDS bắt nguồn từ sự gia tăng độ đàn hồi của thành ngực, làm cho phổi đồng nhất hơn.86,87 Một nghiên cứu gần đây so sánh cơ học phổi ở tư thế nằm sấp và nằm ngửa không báo cáo bất kỳ thay đổi nào về độ đàn hồi của thành ngực và các tác giả của nó đã đưa ra giả thuyết rằng việc họ sử dụng độ nghiêng >0° trong tư thế nằm sấp có thể giải thích sự khác biệt này.88 Thật thú vị, nghiên cứu này đã báo cáo sự cải thiện cơ học phổi trong tư thế nằm sấp với, một lần nữa, các biến thiên cá nhân không thể đoán trước về tác động của việc nằm sấp đối với P_es và P_L cuối kỳ thở ra. Do đó, phép đo cơ học hô hấp tiên tiến (phân biệt cơ học phổi và thành ngực) có thể được đảm bảo để hiểu phản ứng duy nhất đối với tư thế nằm sấp ở các bệnh nhân khác nhau.

Béo phì

So với bệnh nhân gầy, bệnh nhân thừa cân và béo phì đã tăng P_es cuối kỳ thở ra, do đó đo áp lực thực quản có thể được quan tâm đặc biệt ở bệnh nhân béo phì khi thở máy.89 Đối tượng này thường biểu hiện giảm thể tích phổi và xẹp phổi do tăng áp lực lồng ngực, đặc biệt khi nằm ngửa trong ICU, và có nguy cơ bị đóng đường thở. Mặc dù đã có báo cáo rằng độ đàn hồi của thành ngực là bình thường và độ đàn hồi của phổi giảm ở những đối tượng béo phì, đường cong áp lực-thể tích thành ngực bị lệch sang phải do tải thể tích. Nói cách khác, so với những bệnh nhân không béo phì, ở một P_aw nhất định, P_L và thể tích phổi thấp hơn, làm tăng nguy cơ xẹp phổi. Ở những bệnh nhân như vậy, thông khí mà không có phép đo áp lực thực quản khiến bác sĩ lâm sàng không biết được thông tin quan trọng và chỉ thiết lập thông khí với bảng P_aw và PEEP dường như là không đủ. Thật thú vị, một nghiên cứu gần đây thử nghiệm 3 chiến lược chuẩn độ PEEP ở những đối tượng béo phì đã thách thức khẳng định này, báo cáo rằng việc thiết lập thông khí để tối ưu hóa độ đàn hồi của hệ hô hấp mà không cần đo độ đàn hồi của thành ngực có thể hiệu quả.96 Trong nghiên cứu chéo này, Fumagalli và cộng sự96 cho thấy rằng việc cài đặt PEEP để đạt được độ đàn hồi của hệ thống hô hấp thấp nhất (sau một thao tác huy động) dẫn đến PEEP tương tự hơn so với nhóm nghiên cứu được thiết lập để đạt được P_L cuối kỳ thở ra 0–2 cm H₂O. So với Bảng ARDSnet PEEP-FiO₂ thấp, cả hai chiến lược đều dẫn đến tăng đáng kể PEEP và cải thiện quá trình oxygen hóa, huy động và cơ học hô hấp. Chiến lược tối ưu hóa độ đàn hồi của hệ thống hô hấp thậm chí còn có lợi hơn ở chỗ nó tăng cường huy động hơn nữa và giảm sự căng quá mức của phần phổi không phụ thuộc.

Cai máy

Việc sử dụng P_es đã góp phần đáng kể vào việc hiểu được cơ chế sinh lý hô hấp liên quan đến quá trình cai máy nói chung và cai máy thất bại nói riêng. Cụ thể, bằng cách định lượng công thở và nỗ lực hít vào bằng cách sử dụng P_es cùng với các thông số sinh lý khác, một số tính năng được hiểu rõ hơn. Đầu tiên, cai máy thành công là kết quả của sự cân bằng đầy đủ giữa tải trọng tác động lên các cơ hô hấp (tức là thay đổi cơ chế và trao đổi khí) và khả năng của chúng (tức là chức năng cơ hô hấp). Thứ hai, công thở ngay sau khi rút nội khí quản thường tăng lên. Thứ ba, tải trọng tác động lên cơ hô hấp sau khi rút nội khí quản (tức là công thở) có thể được dự đoán bằng cách thực hiện thử nghiệm thở tự nhiên mà không cần hỗ trợ (ví dụ: ống chữ T hoặc CPAP 0 cm H₂O), và do đó có nguy cơ cai máy thất bại có thể được dự đoán bằng cách sử dụng các thông số giám sát khác nhau trong các thử nghiệm này.

Tuy nhiên, việc triển khai P_es trong thực hành lâm sàng để hỗ trợ các bác sĩ lâm sàng trong quyết định rút ống nội khí quản cho bệnh nhân hiếm khi được thử nghiệm. Trong một nghiên cứu về các đối tượng thở máy kéo dài (trung bình 20 ngày thở máy), Jubran và cộng sự đã báo cáo rằng nỗ lực hít vào tăng dần được định lượng bằng sự thay đổi dao động P_es (ΔP_es) giữa phút đầu tiên và phút thứ chín của một nhịp thở. thử nghiệm thở tự nhiên bằng cách sử dụng ống chữ T có độ chính xác chẩn đoán tuyệt vời để dự đoán sự thất bại của thử nghiệm cai máy (khu vực dưới đường cong ROC = 0,94). Chỉ số này hoạt động tốt hơn so với đo ΔP_es hoặc chỉ số thở nông nhanh trong phút đầu tiên. Với mục đích này, Jubran và cộng sự100 đã phát triển một thuật toán để định lượng sự thay đổi lũy tiến trong ΔP_es, mà họ đặt tên là chỉ số xu hướng. Chỉ số này có thể áp dụng trong các thiết bị theo dõi bệnh nhân theo thời gian thực; tuy nhiên, nó vẫn chưa được thực hiện. Tuy nhiên, cơ sở lý luận và kết quả của nghiên cứu này cung cấp một số hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh của việc cai máy thất bại và cách sử dụng thông tin này trong quá trình cai máy. Đầu tiên, sự gia tăng dần dần nỗ lực hít vào được đo trong quá trình thử thở tự nhiên mà không cần hỗ trợ rất gợi ý về khả năng thất bại. Thứ hai, nếu điều này xảy ra, các bác sĩ lâm sàng có thể cân nhắc đánh giá yếu tố khởi phát tiềm năng (ví dụ, phù phổi do cai máy hoặc co thắt phế quản) và điều trị phù hợp để tránh thất bại bằng cách sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc giảm hậu tải, thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc thuốc giãn phế quản.

Giới hạn của kỹ thuật và rào cản đối với việc sử dụng rộng rãi của nó

Mặc dù chúng tôi ủng hộ trong suốt bài đánh giá này về việc sử dụng rộng rãi nhưng hợp lý phép đo P_es, nhưng vẫn còn một số rào cản đối với việc áp dụng phương pháp này trong môi trường lâm sàng, điều này có thể giải thích cho số lượng nhỏ bệnh nhân được theo dõi P_es trong nghiên cứu LUNG SAFE. Không cần thiết phải có thiết bị theo dõi chuyên dụng vì hầu hết các máy thở mới hơn và monitor thông thường đều có thể hiển thị P_es và P_L. Tuy nhiên, ống thông là dụng cụ dùng một lần và chi phí cá nhân không phải là không đáng kể. Mức giá này phải được xem xét trong chiến lược chăm sóc và có thể không phù hợp ở những nơi có nguồn lực hạn chế. Một lời chỉ trích phổ biến là kỹ thuật này phức tạp và đòi hỏi chuyên môn ở từng bước: lựa chọn loại ống thông, đặt ống thông, làm đầy bóng, thao tác xác nhận, thu thập áp lực, giải thích số và đo lặp lại trong điều kiện tiến triển và sau khi thay đổi vị trí. Giống như việc triển khai bất kỳ thiết bị, giao đề này thông qua một chương trình cải tiến chất lượng. Kể từ đó, hầu hết các nhà trị liệu hô hấp làm việc tại bệnh viện này đều có kỹ năng kỹ thuật để đặt ống thông một cách độc lập, đo cơ học hô hấp và tối ưu hóa thông khí dựa trên việc giải thích các giá trị.79 Chuyên môn về đo áp lực thực quản tăng lên khi tiếp xúc với kỹ thuật này và các thiết bị mới như đo áp lực độ phân giải cao có thể giải quyết một số vấn đề kỹ thuật trong tương lai gần.

Một số bác sĩ lâm sàng miễn cưỡng sử dụng P_es vì họ vẫn hoài nghi về độ tin cậy của các giá trị được đo và lo ngại về sự khác biệt giữa phương pháp trực tiếp và phương pháp có nguồn gốc từ đàn hồi để tính P_L. Chúng tôi hy vọng chúng tôi đã làm rõ trong bài đánh giá này rằng độ chính xác của phép đo phụ thuộc vào quy trình cẩn thận từng bước từ khi đặt ống thông đến khi đánh giá thực tế. Như đã trình bày chi tiết ở trên, các phương pháp trực tiếp và có nguồn gốc từ đàn hồi không tương thích mà bổ sung cho nhau và đại diện cho các phần khác nhau của phổi.

Cuối cùng, việc không có bằng chứng về lợi ích lâm sàng hiện tại không dẫn đến việc từ chối hoàn toàn kỹ thuật này; thay vào đó, nó nên là một động lực để hiểu rõ hơn về sinh lý cơ bản, để lựa chọn tốt hơn những bệnh nhân có thể hưởng lợi từ việc theo dõi P_es và đề xuất các cách khác để tối ưu hóa và cá nhân hóa việc thông khí.

Tóm lược

Đo áp lực thực quản như một đại diện thay thế của P_pl cho phép chúng tôi tách phổi khỏi đánh giá cơ học thành ngực và cung cấp thông tin hữu ích để theo dõi và có khả năng tối ưu hóa thông khí cơ học. Từng bước đặt ống thông cẩn thận và xác minh truyền tải áp lực đảm bảo chất lượng của tín hiệu thu được cũng như độ chính xác và độ tin cậy của dữ liệu thu được. Trong quá trình thông khí thụ động, đo áp lực thực quản có thể giúp ngăn ngừa tổn thương phổi do máy thở bằng cách tối ưu hóa việc huy động phổi phụ thuộc trong khi tránh căng quá mức phổi không phụ thuộc. Khi bệnh nhân co cơ chủ động, các dạng sóng P_es là một công cụ hữu ích để chẩn đoán tất cả các loại không đồng bộ và đo P_L và nỗ lực thở. Sau này trong quá trình thở máy, đối với những bệnh nhân cai máy khó khăn, việc định lượng nỗ lực và những thay đổi về mức độ nỗ lực trong quá trình kiểm tra nhịp thở tự nhiên có thể giúp các bác sĩ lâm sàng hiểu rõ hơn về tình trạng của bệnh nhân và phương pháp điều trị tiềm năng. Mặc dù có những lợi ích tiềm năng này, nhưng không có thử nghiệm nào chứng minh rõ ràng tác động tích cực của phép đo áp lực thựcquản đối với kết quả của bệnh nhân. Điều này có thể giải thích việc sử dụng khan hiếm của nó trong thực hành lâm sàng và sự miễn cưỡng của những người không phải là chuyên gia bắt đầu sử dụng nó mặc dù đã có sẵn trong nhiều thập kỷ. Một số nhóm bệnh nhân cụ thể có bất thường ở thành ngực, chẳng hạn như những người bị tăng áp lực trong ổ bụng hoặc béo phì, có thể được hưởng lợi từ việc theo dõi này và nên được nhắm mục tiêu trong các nghiên cứu trong tương lai. Nghiên cứu trong tương lai có thể sử dụng phép đo áp lực thực quản để tìm ra mức độ nỗ lực phù hợp của bệnh nhân nhằm cung cấp cả thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành. Kỹ thuật này có thể cần thiết để cá nhân hóa và tối ưu hóa thông khí trong bối cảnh y học chính xác.