Toan chuyển hóa: Nguyên nhân, phân loại và hướng dẫn điều trị

Bài viết Toan chuyển hóa: Nguyên nhân, phân loại và hướng dẫn điều trị được dịch từ: Chapter 7. Hyponatremia, Textbook: Acid-Base, Fluids and Electrolytes made ridiculously simple, 3rd edition, Richard A.Preston bởi bởi nhóm bác sĩ: Nguyễn Thế Bảo, Nguyễn Thế Thời, Đặng Gia Uyên được đào tạo tại Trường Đại học Y Dược Cần Thơ và bác sĩ Liêu Minh Huy được đào tạo tại Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Để tải file pdf bài viết này mời các bạn click vào link ở đây.

NGUYÊN NHÂN

Toan chuyển hóa là quá trình gây giảm nguyên phát nồng độ HCO3⁻ trong huyết tương. Nguồn gốc của toan chuyển hóa có thể là do tăng acid hay do mất HCO3⁻.

Sự tăng acid có thể gây ra bởi:

  • Tăng sản xuất H+ nội sinh như trong toan ketone, toan acid L-Lactic, toan acid DLactic và ngộ độc salicylate.
  • Sự chuyển hóa các chất độc hấp thu qua đường tiêu hóa như methanol, ethylene glycol và paraldehyde.
  • Giảm bài tiết H+ như trong toan ure máu và bệnh toan hóa ống thận type I và IV.

Mất HCO3⁻ có thể do:

  • Mất qua thận trong toan hóa ống thận (type II) ở ống lượn gần.
  • Mất qua đường tiêu hóa trong tiêu chảy.
Mất HCO3-qua đường tiêu hóa trong tiêu chảy
Mất HCO3-qua đường tiêu hóa trong tiêu chảy

Thông thường, toan chuyển hóa được phân loại dựa vào có hay không có tình trạng tăng anion gap (xem Bảng 7-1).

Bảng 7-1: Những nguyên nhân gây toan chuyển hóa thường gặp
Có tăng anion gap

Toan ketone đái tháo đường.

Toan acid L-lactic .

Toan acid lactic type A:

  • Giảm tưới máu mô.
  • Ngưng tim.
  • Sốc.
  • Mất máu cấp mức độ nặng.
  • Nhiễm trùng huyết.

Toan acid lactic type B:

  • Metformin.
  • Thuốc ức chế men sao chép ngược nucleotide.
  • Linezolid.
  • Propofol.
  • Bệnh lý ác tính.

Toan acid D-lactic.

Toan ketone do rượu.

Toan ure máu (suy thận tiến triển).

Ngộ độc salicylate.

Ngộ độc Ethylene glycol.

Ngộ độc Methanol.

Ngộ độc Propylene glycol.

Toan acid Pyroglutamic.

Ngộ độc Toluene (xảy ra rất sớm sau khi hấp thu).

Ngộ độc Paraldehyde

Không tăng anion gap.

Bệnh thận mạn nhẹ tới trung bình.

Mất HCO3⁻ qua đường tiêu hóa (tiêu chảy cấp).

Bệnh toan hóa ống thận type 1 (ống lượn xa).

Bệnh toan hóa ống thận type 2 (ống lượn gần).

Bệnh toan hóa ống thận type IV.

Toan hóa máu do pha loãng.

Điều trị toan ketone đái tháo đường (mất ketone trong nước tiểu).

Ngộ độc Toluene.

TOAN CHUYỂN HÓA TĂNG ANION GAP

Toan tăng anion gap có thể gây ra do tình trạng tăng sản xuất các acid nội sinh (như toan ketone, toan acid lactic, toan ure máu và ngộ độc salicylate) hay do tiêu thụ các hợp chất ngoại sinh (như ethylene glycol và methanol). Toan chuyển hóa tăng anion gap hình thành do sự thêm vào ion H+ và anion không định lượng được. Sau đó, H+ tăng được đệm bởi HCO3⁻ nên nồng độ HCO3⁻ sẽ giảm. Tăng anion không định lượng được sẽ gây tăng anion gap theo phương trình: AG = UA (anion không định lượng) – UC (cation không định lượng) = [Na⁺] – ([Cl⁻]+[HCO3⁻]).

Toan ketone đái tháo đường

Bệnh nhân toan ketone đái tháo đường mức độ nặng thường biểu hiện với:

  • Toan chuyển hóa tăng anion gap.
  • Toan hóa máu nặng (pH<7,15).
  • Tăng đường huyết.
  • Giảm thể tích dịch ngoại bào.
  • Tổng lượng K+ giảm mặc dù nồng độ K+ trong máu có thể bình thường hoặc tăng.

Trong toan ketone đái tháo đường, anion gap tăng là do tăng sản xuất ketone nhờ quá trình oxy hóa không hoàn toàn các acid béo. Bệnh cảnh điển hình thường gặp ở những bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc insulin không được kiểm soát tốt với các triệu chứng: thở nhanh, tiểu nhiều, khát nhiều, toan hóa máu nặng và ketone dương tính với xét nghiệm nước tiểu bằng que nhúng. Ketone huyết thanh thường cho kết quả dương tính mạnh trên những bệnh nhân toan ketone đái tháo đường. Đôi lúc, xét nghiệm thử nước tiểu với que nhúng cho kết quả nồng độ ketone dương tính thấp hơn so với thực tế; đó là do dù tỉ lệ β OH butyrate / acetoacetate tăng rõ nhưng que nhúng lại không phát hiện được β OH butyrate vì chất thử sử dụng trong que nhúng không phản ứng với β—OH butyrate.

Toan cetone đái tháo đường

Toan acid L-lactic

Toan acid lactic type L là loại thường gặp nhất trong các loại toan acid lactic. Nguyên nhân thường gặp nhất gây toan acid L-lactic là thiếu oxy mô. Toan acid lactic thường được phân ra thành 2 nhóm: nhóm gồm những rối loạn có kèm tụt huyết áp hoặc giảm oxy máu nặng (type A) và nhóm những bệnh lý còn lại (type B).

Toan acid D-lactic

Rất không thường gặp. Xuất hiện ở những bệnh nhân ruột ngắn, thường từ vài tháng đến vài năm sau khi nối ruột để điều trị béo phì kháng trị. Bệnh nhân có toan acid D-lactic thường biểu hiện những đợt rối loạn thần kinh (thất điều, nói lắp bắp, lú lẫn) đi kèm với toan chuyển hóa tăng anion gap. Toan hóa gây ra bởi sự lên men của carbohydrate chưa được tiêu hóa hoàn toàn do các vi khuẩn kỵ khí tạo ra acid D-lactic, một chất rất khó chuyển hóa ở cơ thể động vật. Chẩn đoán sơ bộ toan acid D-lactic phải dựa trên triệu chứng lâm sàng do các xét nghiệm thường quy chỉ phát hiện được L-lactate.

Toan ketone do rượu

Toan ketone do rượu là một bệnh lý nặng, thường gặp ở những bệnh nhân nghiện rượu lâu năm, đặc biệt sau một đợt chè chén kéo dài mà không bổ sung đủ calo. Sự tăng tạo ketone là hậu quả phối hợp giữa nhịn đói và do ethanol gây ra. Triệu chứng thường gặp là buồn nôn, nôn và đau bụng. Có thể xuất hiện kiềm chuyển hóa do nôn ói và kiềm hô hấp kèm theo toan chuyển hóa tăng anion gap. Bệnh nhân thường có giảm thể tích dịch ngoại bào, hạ đường huyết, xuất huyết tiêu hóa hoặc viêm tụy cấp. Do ăn uống không đủ kéo dài nên tổng lượng phospho và magie trong cơ thể thường giảm mặc dù nồng độ trong huyết thanh ở mức bình thường. Xét nghiệm ketone trong tổng phân tích nước tiểu (không phát hiện được β OH butyric) có thể cho kết quả thấp hơn thực tế do tỉ lệ β OH butyrate / acetoacetate tăng cao trong toan ketone do rượu.

Toan ure máu

Toan chuyển hóa tăng anion gap thường không xuất hiện trong bệnh thận mạn cho đến khi GFR giảm dưới 20% so với bình thường. Bệnh nhân bệnh thận mạn mức độ nhẹ hoặc trung bình thường có toan chuyển hóa không tăng anion gap hơn là tăng anion gap. Toan chuyển hóa không tăng anion gap do thận giảm khả năng tổng hợp và bài tiết NH4+ để góp phần thải H+.

Khi GFR giảm thì anion gap tăng do tăng ứ đọng các anion không định lượng được như sulfate, phosphate, các anion hữu cơ.

Ngộ độc salicylate

Ngộ độc salicylate có thể biểu hiện các triệu chứng như ù tai, điếc, chóng mặt, các triệu chứng ở đường tiêu hóa, sốt, thở nhanh, gây phù phổi không do tim, tổn thương thận cấp, thay đổi tri giác tùy mức độ ngộ độc. Ngộ độc salicylate có thể gây toan chuyển hóa tăng anion gap nhưng biểu hiện thường gặp và sớm nhất là kiềm hô hấp do tác dụng của salicylate lên trung tâm hô hấp. Toan chuyển hóa xảy ra sau đó là do tác dụng của salicylate lên một số quá trình chuyển hóa gây tích tụ các acid hữu cơ như acid lactic và ketone, dẫn tới toan hóa tăng anion gap. Bản thân salicylate chỉ góp phần nhỏ vào lượng anion gap tăng.

Ngộ độc Ethylene glycol

Có thể do uống các dung dịch chống đông (anti-freeze) hoặc giải nhiệt. Thường xuất hiện trên bệnh cảnh có tiền sử nghiện rượu lâu năm. Ngộ độc ethylene glycol thường đi kèm với tăng osmolal gap, điều này ban đầu là do ethylene glycol. Nhưng không lâu sau đó, ethylene glycol sẽ được chuyển hóa bởi alcohol dehydrogenase thành nhiều hợp chất rất độc hại gây ra các hậu quả là:

  • Tăng osmolal gap từ ethylene glycol đã tiêu hóa.
  • Toan chuyển hóa tăng anion gap do ethylene glycol được chuyển hóa thành các acid độc khác như acid glycolic, glyoxylic và oxalic.
  • Rối loạn chức năng thần kinh cấp tính (thất điều, lú lẫn, động kinh, hôn mê).
  • Xuất hiện tinh thể calci oxalate trong nước tiểu (một trong những hợp chất gây độc là acid oxalic).
  • Tổn thương thận cấp do lắng đọng tinh thể calci oxalate.
  • Hạ calci máu do tăng sự kết tinh calci oxalate.
Ngộ độc Etylen glycol
Ngộ độc Etylen glycol

Ngộ độc Methanol Methanol có thể được tìm thấy trong nhiều loại dung môi, dung dịch vệ sinh kính chắn gió, chất chống đông (antifreeze) và các loại rượu tự nấu ở nhà hoặc rượu lậu. Bệnh nhân ngộ độc methanol thường có tiền căn nghiện rượu mạn tính. Methanol được chuyển hóa bởi alcohol dehydrogenase thành acid formic. Osmolal gap tăng là do methanol. Khi methanol được chuyển hóa thành acid formic, anion gap tăng do acid formic góp phần vào anion gap. Khi ngộ độc methanol, bệnh nhân có thể bị viêm tụy hay viêm dây thần kinh thị giác gây mù lòa. Những triệu chứng lâm sàng của ngộ độc do methanol bao gồm:

  • Tăng osmolal gap từ methanol đã tiêu hóa.
  • Toan chuyển hóa tăng anion gap vì methanol được chuyển hóa thành acid formic.
  • Giãn đồng tử, phù võng mạc và đĩa thị và gây mù.
  • Ly giải cơ.
  • Đau bụng.
  • Viêm tụy cấp.

Ngộ độc Toluene (biểu hiện rất sớm sau khi hấp thu toluene)

Toluene được chuyển hóa thành acid benzoic và sau đó là acid hippuric. Các anion này được đào thải rất nhanh chóng. Do đó hầu hết bệnh nhân ngộ độc toluene biểu hiện toan chuyển hóa không tăng anion gap. Tuy nhiên, nếu đánh giá bệnh nhân trong thời điểm sớm sau khi hấp thu toluene có thể có sự tăng anion gap thoáng qua.

Ngộ độc Propylene glycol

Propylene glycol được dùng trong các tá dược của các chế phẩm thuốc tĩnh mạch và hay gặp trong các bệnh cảnh ở ICU. Propylene glycol làm tăng osmolal gap, nó được chuyển hóa thành acid lactic, vì thế gây toan chuyển hóa tăng anion gap.

Ở các bệnh nhân ngộ độc phải đánh giá khẩn cấp osmolal gap và anion gap

Một số loại ngộ độc có thể gây tăng osmolal gap. Các loại khác thì gây toan chuyển hóa tăng anion gap. Nhưng cũng có những loại có thể gây ra cả hai rối loạn nói trên.

Bảng 7-2: Osmolal gap và anion gap trong một số loại cấp cứu ngộ độc thường gặp
Hợp chất Tăng osmolal gap Tăng anion gap Sản phẩm chuyển hóa
Salicylate + Lactate, ketone
Ethylene glycol + + Glycolate, glyoxylate, oxalate
Methanol + + Formate
Propylene glycol + + Lactate
Ethanol + Không
Isopropanol + Acetone
Toluene + (rất sớm) Hippurate

Do đó, sẽ giúp ích nếu tóm lại loại ngộ độc nào sẽ gây tăng loại gap nào. Bảng 7-2 liệt kê một vài loại ngộ độc thường gặp. Lưu ý rằng isopropanol không thường gây ra toan chuyển hóa nhưng có thể biểu hiện ngộ độc cấp với mất nhận thức.

NHẬN XÉT VỀ ANION GAP

Có quan điểm cho rằng trong toan chuyển hóa tăng anion gap sẽ có sự liên quan giữa anion gap tăng gây ra bởi tăng anion trong dịch ngoại bào và do giảm bicarbonate, gây ra bởi sự trung hòa với H+. Căn cứ vào phương trình: AG= [Na⁺]-([Cl⁻] + [HCO3⁻]) thì theo logic thông thường, anion gap tăng bao nhiêu thì HCO3⁻ sẽ giảm bấy nhiêu. Chẳng hạn như, toan acid lactic hay toan ketone đái tháo đường làm tăng anion lên 15 mEq/L thì nồng độ HCO3⁻ hi vọng sẽ giảm tương đương bằng 15 mEq/L.

Nhưng điều này thường không xảy ra trong thực tế. Có giải thích cho là bởi ngoài HCO3⁻ thì H+ còn được đệm bởi hệ đệm nội bào và bởi xương. Hay nói một cách đơn giản là HCO3⁻ không phải đệm hết lượng ion H+ một mình mà sẽ nhận được sự “trợ giúp” từ các hệ đệm khác. Do đó [HCO3⁻] thường sẽ giảm ít hơn mức tăng của anion gap.

Với toan lactic, tỉ lệ giữa độ tăng anion gap và độ giảm [HCO3⁻] thường không phải là 1 mà khoảng 1,5 nhờ các hệ đệm ngoại bào khác. Do đó, với toan acid lactic thì gần như: Lượng AG thay đổi/ Lượng {HCO3⁻] thay đổi = 1,5.

Hoặc chuyển vế, ta có: Lượng [HCO3⁻] thay đổi = Lượng AG thay đổi / 1,5

Sử dụng công thức đơn giản này thì chúng ta sẽ dự đoán được nếu trong toan acid lactic, AG tăng một khoảng 15 mEq/L thì [HCO3⁻] phải giảm một khoảng AG/1,5=15/1,5=10 mEq/L chứ không phải 15 mEq/L.

Với toan ketone, tỉ số này gần với 1 hơn có lẽ là do ketone (gây ra sự tăng anion gap) có thể bị đào thải qua nước tiểu. Do đó trong toan ketone thì có thể xem như: Lượng [HCO3⁻] thay đổi = Lượng AG thay đổi.

Phải nhấn mạnh lại đây là cách rất tương đối để dự đoán độ giảm [HCO3⁻] dựa vào AG trong trường hợp toan acid lactic hay toan ketone. Với toan ure máu và các nguyên nhân toan chuyển hóa tăng anion gap khác, tỉ số này không thể dự đoán được.

Vậy ta nên ứng dụng điều này như thế nào? Trong bệnh cảnh toan lactic hoặc toan ketone, [HCO3⁻] đo được nếu cao hơn số dự đoán dựa trên AG sẽ gợi ý có tình trạng kiềm chuyển hóa tiềm ẩn kèm theo. Ngược lại [HCO3⁻] đo được thấp hơn giá trị dự đoán thì gợi ý có tình trạng toan chuyển hóa không tăng anion gap kèm theo.

Khi tác giả chẩn đoán toan chuyển hóa tăng anion gap do acid lactic hay ketone, tác giả thường so sánh lượng bicarbonate giảm theo dự đoán (dựa vào sự tăng anion gap) với lượng đo được, và áp dụng hướng dẫn sau: [HCO3⁻] đo được nếu cao hơn số dự đoán dựa trên AG sẽ gợi ý có tình trạng kiềm chuyển hóa tiềm ẩn kèm theo.

Ngược lại [HCO3⁻] đo được thấp hơn dự đoán gợi ý có tình trạng toan chuyển hóa không tăng anion gap kèm theo. Đây chỉ là phần thảo luận sơ sài về anion gap. Nếu vẫn cảm thấy chưa rõ ràng thì đừng quá lo lắng. Những ứng dụng của anion gap sẽ được bàn cụ thể hơn nữa ở chương 9.

TOAN CHUYỂN HÓA KHÔNG TĂNG ANION GAP

Vấn đề thường được quan tâm ở toan chuyển hóa không tăng anion gap là rối loạn kali máu đi kèm

Toan chuyển hóa không tăng anion gap
Toan chuyển hóa không tăng anion gap

Bệnh thận mạn mức độ nhẹ tới trung bình

Bệnh nhân có bệnh thận mạn mức độ nhẹ tới trung bình sẽ thường có toan chuyển hóa không tăng anion gap hơn là toan chuyển hóa tăng anion gap do cơ chế giảm tổng hợp amonia ở thận để thải ion H+. Bệnh nhân thường có nồng độ K+ máu bình thường nhưng cũng có thể có tăng kali máu nếu tăng lượng nhập hoặc khi tình trạng suy thận tiến triển (khi GFR giảm dưới 10-20%).

Mất HCO3⁻ qua đường tiêu hóa (thường đi kèm hạ kali máu) Tiêu chảy cấp thường gây toan chuyển hóa không tăng anion gap đi kèm với hạ kali máu. Nếu tình trạng toan chuyển hóa nặng và sự mất kiềm qua phân còn diễn tiến thì có chỉ định bổ sung HCO3⁻.

Bệnh toan hóa ống thận type I (ống lượn xa) (thường đi kèm với hạ kali máu)

Bệnh toan hóa ống thận xa là do ống thận giảm khả năng thải H+. Bệnh cảnh lâm sàng thường bao gồm toan chuyển hóa, mất khả năng acid hóa nước tiểu tới pH < 5,3 mặc dù có tình trạng toan hóa máu, hạ kali máu do mất qua thận. Nồng độ K+ trong huyết thanh thường trong khoảng nhỏ hơn hoặc bằng 2.0-3.0 mEq/L. Ngoài ra, bệnh nhân có thể có sỏi calci phosphate và tình trạng vôi hóa thận. Sự mất kali qua thận thường tự phục hồi sau khi điều trị giảm thể tích và toan chuyển hóa. Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh toan hóa ống thận xa. Hầu hết là hiếm gặp (xem thêm bảng 7-3).

Bệnh toan hóa ống thận type II (ống lượn gần) (kali máu thường hạ hoặc bình thường)

Sự toan chuyển hóa gây ra do giảm khả năng tái hấp thu HCO3⁻ ở ống thận gần. Khi tình trạng giảm hấp thu HCO3⁻ trong dịch lọc ở ống thận gần xuất hiện, nồng độ HCO3⁻ sẽ giảm do tăng mất HCO3⁻ qua nước tiểu. Sự giảm nồng độ HCO3⁻ này sẽ gây ra toan chuyển hóa. Dạng bất thường này của bệnh toan hóa ống thận gần thỉnh thoảng được coi như sự tái thiết lập “ngưỡng” tái hấp thu bicarbonate của ống thận gần xuống một giá trị thấp hơn. Bệnh toan hóa ống thận type II thỉnh thoảng kèm theo rối loạn tái hấp thu các chất khác như amino acids, glucose, phospho và urate. Sự rối loạn tái hấp thu của ống thận gần này được gọi chung hội chứng Fanconi. Bệnh nhân bị toan hóa ống thận gần vẫn có thể thải H+ bình thường nên có khả năng acid hóa pH nước tiểu dưới 5,3.

Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh toan hóa ống thận gần. Hầu hết là hiếm gặp (xem Bảng 7-3).

Bệnh toan hóa ống thận type IV (thường kèm theo tăng kali máu)

Bệnh này đã được thảo luận ở chương 6 khi bàn về tình trạng tăng kali máu thứ phát do thiếu hụt aldosterone hay sự đề kháng với aldosterone của ống thận. Các nguyên nhân thường gặp của bệnh toan hóa ống thận type IV được liệt kê ở bảng 7-3. Nguyên nhân thường gặp của bệnh ống thận type 4 là hội chứng giảm aldosterone máu giảm renin (hyporeninemic hypoaldosteronism), đặc trưng bởi tình trạng giảm nồng độ của renin huyết thanh, giảm nồng độ aldosterone và tăng kali máu. Hội chứng này có thể thấy trong nhiều bệnh thận khác nhau nhưng thường gặp nhất là do đái tháo đường. Tình trạng ống thận không đáp ứng với aldosterone có thể gặp trong nhiều bệnh thận mạn tính. Hội chứng này cũng khá giống với hội chứng thiếu hụt aldosterone nhưng những bệnh nhân này không đáp ứng với liệu pháp thay thế mineralocorticoid.

Toan hóa máu do pha loãng

Toan hóa máu nhẹ có thể gây ra bởi sự pha loãng của HCO3⁻ trong huyết tương do tăng thể tích dịch ngoại bào đột ngột nhưng không được bổ sung thêm bicarbonate hay tiền chất của bicarbonate như lactate. Nguyên nhân toan chuyển hóa này thường gặp trong khoa cấp cứu sau khi bù dịch lượng lớn với saline thường.

Bảng 7-2. Những nguyên nhân của bệnh toan hóa ống thận
Type I (ống lượn xa).

Di truyền.

Mắc phải:

  • Hội chứng Sjogren.
  • Bệnh xốp tủy thận.
  • Amphotericin B.
  • Bệnh thận do thuốc giảm đau.
  • Bệnh ống thận mô kẽ mạn tính.
  • Bệnh xơ hóa đường mật nguyên phát.
  • Cường tuyến cận giáp.
  • Dư thừa vitamin D.
  • Bệnh Graves.
  • Lithium.
  • Chì.
  • Ifosfamide.
Type II (ống thận gần).

Di truyền.

Mắc phải:

  • U đa tuỷ sống.
  • Amyloidosis.
  • Thuỷ ngân.
  • Chì.
  • Acetazolamide.
  • Ifosfamide.
  • Topiramate.
  • Bệnh Wilson.
Type IV (kèm tăng kali máu).

Thiếu hụt Aldosteron

  • Suy tuyến thượng thận nguyên phát (do tự miễn, TB, xuất huyết hay u xâm lấn).
  • Hội chứng giảm aldosterone máu giảm renin (hyporeninemic hypoaldosteronism).

Ống thận đề kháng với aldosterone:

  • Bệnh ống thận mô kẽ.
  • Bệnh thận tắc nghẽn.
  • Viêm thận do lupus.
  • Bệnh thận do hồng cầu hình liềm.
  • Bệnh thận mạn tính do thuốc giảm đau.
  • Bệnh đa tủy thận Thuốc gây thiếu hụt aldosterone.
  • NSAIDs (renin).
  • Thuốc ức chế COX-2 (renin).
  • Aliskirin (renin).
  • Ức chế men chuyển (ACE).
  • Ức thế thụ thể angiotensin II (AII).
  • Heparin (sự tổng hợp aldosterone)

Thuốc ảnh hưởng tới hoạt động của aldosterone:

  • Spironolactone.
  • Eplerenonoe.
  • Drospirenone.
  • Amiloride.
  • Triamterene.
  • Trimethoprim.
  • Cyclosporine.
  • Tacrolimus.
  • Pentamidine.

SỰ BÙ TRỪ CỦA HÔ HẤP

Nồng độ của ion H+ trong dịch ngoại bào được quyết định bởi tỉ lệ giữa PCO2 (được kiểm soát bởi phổi) và [HCO3⁻] (được kiểm soát bởi thận), tương quan theo: [𝐻 +] ∝ 𝑃𝐶𝑂2/[𝐻𝐶𝑂3⁻](∝:𝑡ỉ𝑙ệ).

Toan chuyển hóa là quá trình gây ra sự giảm nguyên phát [HCO3⁻]. Hô hấp bù trừ cho toan chuyển hóa bằng cách gây tăng thông khí, từ đó giảm PCO2 thứ phát. Điều này giúp điều chỉnh tỉ lệ PCO2/[HCO3⁻] và do đó cũng điều chỉnh luôn nồng độ H+ về bình thường. Thông thường, phổi không chuyển nồng độ H+ về hẳn luôn giá trị bình thường mà chỉ tiệm cận khoảng đó. Vậy giá trị của PCO2 bằng bao nhiêu sau khi bù trừ? Đáp án của câu hỏi trên có thể trả lời bằng cách sử dụng công thức giá trị bù trừ hô hấp dự đoán của toan chuyển hóa. Theo đó, giá trị PCO2 bằng với 𝑃𝐶𝑂2 = 1.5 × [𝐻𝐶𝑂3 −] + 8.

Nếu PCO2 đo được khác với giá trị PCO2 dự đoán thì có ý nghĩa gì? Sự khác biệt đáng kể mang ý nghĩa có rối loạn hô hấp kèm theo toan chuyển hóa, bởi vì PCO2 không biểu hiện như chúng ta mong đợi. Nếu PCO2 đo được cao hơn giá trị dự đoán thì có kèm theo tình trạng toan hô hấp. Nếu PCO2 đo được thấp hơn dự đoán thì sẽ kèm theo tình trạng kiềm hô hấp. Công thức này chỉ mang tính tương đối, và chúng ta nên cho PCO2 đo được dao động ± 2 mmHg so với giá trị dự đoán. Tuy nhiên, sự chênh lệch đáng kể so với giá trị dự đoán theo chiều nào cũng gợi ý rối loạn loạn hô hấp kèm theo sự toan chuyển hóa.

Nhìn chung, sự can thiệp sớm phải luôn hướng tới chẩn đoán và điều chỉnh những nguyên nhân cụ thể của tình trạng toan chuyển hóa. Vài loại toan chuyển hóa cần phải bổ sung bicarbonate và vài loại sẽ không cần. Do đó, xác định nguyên nhân gây toan chuyển hóa mang tính quyết định để điều trị thích hợp. Nhìn chung, không nên bổ sung kiềm trước khi xác định được pH máu: Kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa sẽ bù trừ làm tăng pH lên, khi đó truyền bicarbonate sẽ gây ra kiềm hóa nặng.

Bảng 7-4: Phương pháp tính HCO3⁻ thiếu hụt để điều trị toan chuyển hóa
1. Can thiệp ban đầu nên luôn hướng tới chẩn đoán và điều trị nguyên nhân gây toan chuyển hóa. Nhìn chung, vài loại toan chuyển hóa cần bù HCO3⁻ và vài loại thì không. Do đó, chẩn đoán xác định nguyên nhân gây toan chuyển hóa là trung tâm của việc quản lý phù hợp.

2. Quyết định truyền HCO3⁻ nên được cân nhắc cẩn thận, tùy vào mức độ nặng của tình trạng toan hóa máu (pH máu) và loại toan chuyển hóa.

3. Không nên truyền HCO3⁻ trước khi xác định pH máu: do tình trạng kiềm hô hấp hoặc kiềm chuyển hóa sẽ giúp bù trừ làm tăng pH lên, khi đó nếu truyền thêm HCO3⁻ sẽ gây kiềm hóa đe dọa tính mạng.

5. Quan hệ giữa lượng HCO3⁻ truyền vào và mức độ tăng HCO3⁻ trong máu không tuyến tính: khi toan chuyển hóa mức độ nặng sẽ cần truyền nhiều bicarbonate hơn để tăng nồng độ HCO3⁻ lên một lượng nhất định.

6. Nhìn chung, HCO3⁻ sẽ phân bố trong một khoảng bằng với 𝑘ℎ𝑜ả𝑛𝑔 𝐻𝐶𝑂3⁻ = [0,4 + 2,6 𝐻𝐶𝑂3⁻] × 𝑡𝑟ọ𝑛𝑔 𝑙ượ𝑛𝑔 𝑐ơ 𝑡ℎể (𝑘𝑔)

7. Lượng HCO3⁻ thiếu hụt để xác định lượng cần bổ sung có thể xác định bằng công thức: 𝐻𝐶𝑂3⁻ 𝑡ℎ𝑖ế𝑢 ℎụ𝑡 = [0,4 + 2,6 𝐻𝐶𝑂3⁻] × 𝑐â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔(𝑘𝑔) × ([𝐻𝐶𝑂3⁻𝑚𝑜𝑛𝑔 𝑚𝑢ố𝑛]− [𝐻𝐶𝑂3⁻đ𝑜 đượ𝑐 ])

8. Ví dụ với bệnh nhân nặng 70kg, nếu HCO3⁻ đo được là 6mEq/L và mong muốn nâng HCO3⁻ lên 10 mEq/L thì 𝐻𝐶𝑂3⁻ 𝑡ℎ𝑖ế𝑢 ℎụ𝑡 = [0,4 + 2,6 𝐻𝐶𝑂3⁻] × 70 × (10 − 6) = 233 𝑚𝐸𝑞

9. HCO3⁻ có thể được truyền dưới dạng 3 ống natribicarbonate 50 mEq trong 1 lít D5 với tốc độ cần thiết.

10. Trong trường hợp toan hóa máu còn đang tiếp diễn, như toan acid lactic nặng, có thể cần dùng nhiều liều HCO3⁻ lặp lại tới khi xác định và điều chỉnh được nguyên nhân của toan chuyển hóa. 11. Với tất cả rối loạn kiềm toan và điện giải thì theo dõi điều trị cẩn thận là mấu chốt quan trọng.

Vai trò của truyền thêm dịch kiềm trong điều trị toan chuyển hóa nặng hiện tại còn đang được tranh cãi. Các ý kiến liên tục thay đổi với hàng loạt những thông tin mới được công bố mỗi ngày. Vì vậy, guidelines chính xác của việc truyền thêm bicarbonate trong bệnh cảnh toan chuyển hóa cấp mức độ nặng trong ICU hay khoa cấp cứu nằm ngoài phạm vi cuốn sách này.

Trong toan acid lactic hay toan ketone, lactate và ketone là lượng HCO3⁻ tiềm tàng và sẽ được chuyển hóa thành bicarbonate khi bệnh nhân đã ổn định. Do đó truyền thêm bicarbonate sẽ gây quá tải kiềm (“overshoot alkalosis”) ở bệnh nhân toan acid lactic hoặc toan ketone. Ngoài ra trong toan acid lactic nặng, lượng lớn acid lactic được sản xuất ra do bệnh nguyên sẽ vượt quá lượng bicarbonate truyền vào. Ngoài kiềm hô hấp thì điều trị bằng natri bicarbonate còn những biến chứng đáng kể khác bao gồm tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu, quá tải thể tích tuần hoàn và tăng CO2 máu.

Mặt khác, toan hóa máu nặng được cho rằng có liên quan tới giảm sức co bóp của thất trái, loạn nhịp tim, hạ huyết áp và giảm đáp ứng vận mạch với catecholamine. Một vài (nhưng không phải tất cả) chuyên gia sẽ cân nhắc điều trị với kiềm trong trường hợp toan chuyển hóa mức độ nặng khi pH nhỏ hơn hoặc bằng 7,1 và HCO3⁻ nhỏ hơn hoặc bằng 6, đặc biệt khi có biến chứng tim mạch kèm theo. Điều quan trọng cần phải lưu ý là với bệnh nhân có pH máu khoảng 7,1 thường sẽ có các vấn đề cần cấp cứu bên cạnh các rối loạn kiềm toan và có thể cần phải điều chỉnh huyết động và sử dụng máy thở.

Bệnh nhân bị toan chuyển hóa nặng do ngộ độc ethylene glycol hoặc methanol thì bổ sung bicarbonate có thể là phương pháp điều trị tạm thời hữu ích bởi vì acid oxalic và formic gây ra tình trạng tăng anion gap sẽ không bị chuyển hóa thành HCO3⁻. Mặt khác, bệnh nhân toan chuyển hóa mức độ nặng do ethylene glycol và methanol nhìn chung cần phải lọc máu cấp cứu để giúp điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa.

Bệnh nhân bị quá liều salicylate và toan hóa máu có thể sẽ có lợi khi điều trị bổ sung bicarbonate (tất nhiên là sau có kết quả pH máu động mạch) để kiềm hóa nước tiểu nhằm tăng độ thanh thải salicylate. Mặt khác, bệnh nhân toan chuyển hóa mức độ nặng do salicylate nhìn chung cần phải lọc máu cấp cứu để giúp điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa.

Bệnh nhân toan chuyển hóa nặng do tiêu chảy xuất tiết mức độ nặng có thể sẽ có lợi khi điều trị bổ sung bicarbonate một cách cẩn thận để bù lại HCO3⁻ mất qua đường tiêu hóa, song song với theo dõi pH máu động mạch.

Toan chuyển hóa mạn tính

Bổ sung kiềm qua đường uống kéo dài thường được chỉ định cho bệnh nhân toan chuyển hóa điều trị ngoại trú (lưu ý kiểm tra pH) do các nguyên nhân:

  • Bệnh toan hóa ống thận xa (type I) gây ra giảm thải ion H+ dẫn tới tích tụ acid cố định khoảng 50-100 mEq/ngày.
  • Bệnh toan hóa ống thận gần (type II) với tình trạng mất HCO3⁻ nhiều qua nước tiểu còn đang tiếp diễn.
  • Bệnh thận mạn mức độ nhẹ tới trung bình với mục tiêu tăng HCO3⁻ trên mức 22 mEq/L để làm chậm tiến triển bệnh thận.
  • Bệnh thận mạn tiến triển khi HCO3⁻ liên tục giảm sút do tăng tích tụ acid nội sinh.
  • Mất HCO3⁻ qua đường tiêu hóa kéo dài, còn đang tiếp diễn.

Điều trị nguyên nhân cụ thể của toan chuyển hóa

Chỉ định truyền bicarbonate chỉ là một thành tố trong điều trị toan chuyển hóa. Có nhiều nguyên nhân quan trọng gây toan chuyển hóa đòi hỏi cần đưa ra các phương pháp điều trị cụ thể nhắm tới bệnh nguyên của toan chuyển hóa hoặc các biến chứng tiềm tàng của từng tình trạng toan chuyển hóa cụ thể. Do đó, chẩn đoán chính xác nguyên nhân toan chuyển hóa là chìa khóa để quản lý bệnh phù hợp.

Điều trị toan ketone đái tháo đường

Toan ketone đái tháo đường thường đáp ứng tốt với điều trị bằng insulin, saline và kali. Liệu pháp này giúp điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết, tăng tạo ketone, toan hóa máu và rối loạn kali máu. Vì các anion ketone trong tuần hoàn sẽ được chuyển hóa thành HCO3⁻ bởi gan sau khi insulin và dịch giúp đảo ngược tình trạng tăng tạo ketone, chúng tượng trưng cho lượng HCO3⁻ “tiềm tàng”. pH và nồng độ HCO3⁻ sẽ tăng lên khi anion gap giảm xuống do điều trị. Không nên truyền HCO3⁻ cho hầu hết bệnh nhân vì lý do trên.

Những điểm cần lưu ý trong quản lý toan ketone đái tháo đường

Dù có thiếu hụt kali thì nồng độ đo được trong máu ban đầu có thể bình thường hoặc cao do tình trạng thiếu hụt insulin và tăng áp lực thẩm thấu máu. Do đó nồng độ kali huyết thanh bình thường hay thậm chí là tăng có thể che giấu sự giảm nặng tổng lượng kali trong cơ thể. Nồng độ kali bình thường trong toan ketone đái tháo đường gợi ý sự thiếu hụt kali đáng kể.

Việc điều trị toan ketone có xu hướng làm giảm nồng độ kali vì tăng chuyển dịch kali từ ngoại bào đi vào nội bào. Đó là kết quả của pH tăng lên khi được điều trị phù hợp, được truyền insulin, và tình trạng tăng áp lực thẩm thấu được điều chỉnh. Nồng độ kali có thể giảm đột ngột dẫn tới rối loạn nhịp. Bổ sung kali được khuyến cáo thực hiện ngay khi xác định bệnh nhân không bị vô niệu và không có dấu hiệu tăng kali máu trên ECG.

Vài bệnh nhân có thể hình thành toan chuyển hóa không tăng anion gap khi đang điều trị do mất ketone (là lượng HCO3⁻ tiềm tàng) trong nước tiểu. Ở những bệnh nhân này, anion gap giảm xuống khi điều trị nhưng pH và nồng độ HCO3⁻ không tăng như mong đợi. Nếu tình trạng toan chuyển hóa không tăng anion gap nặng, có thể cần phải truyền thêm HCO3⁻ bởi vì không còn ketone để chuyển hóa thành bicarbonate nữa.

Điều trị toan acid L-lactic

Bác sĩ nên ưu tiên điều trị bệnh nguyên trước (sốc, nhiễm trùng huyết, v.v …). Bổ sung kiềm không thể đảo ngược được nguyên nhân nền gây toan acid lactic, nhưng khi pH máu bé hơn 7,10 thì có thể giúp bảo vệ khỏi các ảnh hưởng nguy hiểm của toan hóa máu nặng. Tuy nhiên, khi bệnh nguyên được điều chỉnh thì lactate sẽ được chuyển thành HCO3⁻ và gây ra quá tải kiềm (“overshoot alkalosis”) trong quá trình điều trị. Và sẽ có những tác dụng không mong muốn khi truyền HCO3⁻ trong trường hợp toan hóa máu không tới mức đe dọa tính mạng, bao gồm kiềm chuyển hóa, tăng natri máu, quá tải thể tích tuần hoàn, và biến chứng lên tim mạch.

Điều trị toan acid D-lactic

Điều trị toan acid D-lactic cấp có thể khởi đầu bằng truyền dịch và HCO3⁻ tĩnh mạch, nhưng cũng cần sử dụng thêm kháng sinh đường uống để loại trừ các khuẩn hệ nguy hiểm. Liệu pháp điều trị kéo dài bao gồm kháng sinh đường uống và chế độ ăn hạn chế carbohydrate hoặc nhịn ăn tạm thời thay bằng nuôi ăn tĩnh mạch hoặc phẫu thuật bắc cầu ruột non.

Điều trị toan ketone do rượu

Phương pháp điều trị bao gồm truyền dịch chứa dextrose để đảo ngược tình trạng tăng tạo ketone và giảm thể tích dịch ngoại bào. Dung dịch D5 0,9% saline bổ sung thêm KCl thường sẽ phù hợp cho mục đích này. Thường không phải truyền thêm HCO3⁻ vì ketones sẽ được chuyển hóa thành HCO3⁻ một khi tình trạng tăng tạo ketone đã được đảo ngược và thể tích dịch ngoại bào trở lại bình thường. Nhìn chung, sẽ cần thiết phải bổ sung kali cho bệnh nhân, và nên được khởi đầu nhanh chóng. Trong trường hợp toan ketone do rượu kèm theo hạ kali máu nặng, việc bổ sung thêm glucose nên được trì hoãn đến đến khi kali được bù đầy đủ bởi vì đường huyết có thể kích thích tiết insulin, sẽ nhanh chóng làm nặng thêm tình trạng hạ kali máu. Chú ý: Bổ sung dextrose cho bệnh nhân nghiện rượu mạn tính hoặc suy dinh dưỡng rất nguy hiểm nếu không được cho thiamine trước. Bổ sung glucose mà không có thiamine (vitamin B1) có thể dẫn tới bệnh não Wernicke ở bệnh nhân nghiện rượu mạn tính và có thể dẫn tới tổn thương thần kinh vĩnh viễn. Tác giả thường sử dụng một loại chế phẩm (gọi là “rally pack”) có chứa:

  • 100 mg thiamine đường tĩnh mạch.
  • 5 mg folate (B9) đường tĩnh mạch.
  • 1 ống multi-vitamin đường tĩnh mạch.
  • Thiamine có thể được bổ sung 2-3 lần để đảm bảo lượng dự trữ được đầy đủ.

Tác giả cũng thường kiểm tra các rối loạn về calci, phospho và magie máu, thường sẽ không biểu hiện rõ ràng trong khoảng từ 2-3 ngày.

Điều trị ngộ độc salicylate

Vì salicylate dược đào thải hiệu quả hơn trong nước tiểu có pH kiềm nên điều trị cấp cứu ngộ độc salicylate khởi đầu bằng cách tăng trực tiếp lượng HCO3⁻ được bài tiết bởi thận: truyền tĩnh mạch HCO3⁻. Việc đo pH máu động mạch trước khi bổ sung HCO3⁻ rất quan trọng để đảm bảo máu không bị kiềm hóa do tình trạng kiềm hô hấp đang chiếm ưu thế. Cân nhắc lọc máu cấp cứu ở bệnh nhân quá liều salicylate, đặc biệt ở những bệnh nhân ngộ độc nặng biểu hiện bằng triệu chứng thần kinh, nồng độ salicylate tăng cao, triệu chứng trên tim và phổi, toan chuyển hóa nặng (pH<7,2) hoặc tổn thương thận cấp.

Điều trị ngộ độc salycilate bằng truyền tĩnh mạch HCO3-
Điều trị ngộ độc salycilate bằng truyền tĩnh mạch HCO3-

Điều trị ngộ độc ethylene glycol

Điều trị ngộ độc ethylene glycol bao gồm:

  • Dùng fomepizole giúp ngăn chuyển ethylene glycol thành các chất chuyển hóa độc hại: glyoxylic, glycolic và oxalic acid.
  • Ethanol tuy không hiệu quả bằng và khó sử dụng hơn fomepizole nhưng cũng có thể lựa chọn thay thế để ngăn chuyển hóa của ethylene glycol nếu fomepizole không có sẵn.
  • Luôn phải cân nhắc việc lọc máu ngay lập tức nên và hội chẩn sớm trong những trường hợp nghi ngộ độc ethylene glycol.
  • Nhìn chung, chỉ định lọc máu ngay cho bệnh nhân biểu hiện triệu chứng toan chuyển hóa tăng anion gap đáng kể (pH <7,3), tình trạng toan hóa máu vẫn tăng nặng dù đã được điều trị với fomepizole, nồng độ ethylene glycol cao, osmolal gap cao, có triệu chứng thần kinh, có tinh thể calcium oxalate trong nước tiểu hoặc tổn thương thận cấp.
  • Nếu tình trạng toan chuyển hóa tăng anion gap nặng (pH <7,2) truyền HCO3⁻ có thể là phương pháp hữu ích để điều trị tạm thời. Do các anion hữu cơ tạo ra từ ethylene glycol không được chuyển hóa thành HCO3⁻ và không tạo thành lượng HCO3⁻ “tiềm tàng”.
  • Điều trị nâng đỡ với thiamine, folate, multi-vitamins. Pyridoxine có thể thúc đẩy chuyển hóa oxalic acid thành glycine.
  • Lưu ý: ngộ độc ethylene glycol ở người lớn gợi ý có tiền sử nghiện rượu mạn tính.

Điều trị ngộ độc methanol

Điều trị ngộ độc methanol bao gồm:

  • Truyền fomepizole để giúp ngăn chuyển methanol thành chất chuyển hóa độc hại: acid formic.
  • Ethanol tuy không hiệu quả bằng và khó sử dụng hơn fomepizole nhưng cũng có thể lựa chọn thay thế để ngăn chuyển hóa của ethylene glycol nếu fomepizole không có sẵn.
  • Cân nhắc lọc máu ngay và hội chẩn sớm trong những trường hợp nghi ngộ độc methanol.
  • Nhìn chung, chỉ định lọc máu ngay ở những bệnh nhân biểu hiện triệu chứng toan chuyển hóa tăng anion gap đáng kể (pH <7,3), tình trạng toan hóa máu vẫn tăng nặng dù đã được điều trị với fomepizole, osmolal gap cao, có triệu chứng thần kinh, và trên mắt.
  • Formate ít độc hơn acid formic. HCO3⁻ có thể là phương pháp điều trị tạm thời hữu ích để giữ pH > 7,3.
  • Điều trị nâng đỡ với thiamine, folate, multi-vitamins. Folate có thể thúc đẩy chuyển hóa acid formic thành CO2 và nước.
  • Lưu ý: ngộ độc ethylene glycol ở người lớn gợi ý có tiền sử nghiện rượu mạn tính.
Truyền fomepizole điều trị ngộ độc methanol
Truyền fomepizole điều trị ngộ độc methanol

Điều trị bệnh toan hóa ống thận type I (ống lượn xa).

Xác định và điều trị nguyên nhân nếu có thể, kết hợp với bổ sung HCO3⁻ và kali. Bệnh toan hóa ống thận xa có thể cần phải bổ sung một lượng HCO3⁻ bằng khoảng lượng ion H+ sản xuất ra mỗi ngày (50-100 mEq/ngày). HCO3⁻ nên được bổ sung dưới dạng KHCO3 để điều chỉnh tình trạng hạ kali nếu không có suy thận kèm theo. Trên thực tế, HCO3⁻ thường dùng đường uống dưới dạng citrate, đây là một tiền chất của HCO3⁻ và thường ít gây triệu chứng đầy hơi hơn so với HCO3⁻.

Điều trị bệnh toan hóa ống thận type II (ống lượn gần)

Rối loạn trong bệnh toan hóa ống thận gần là do sự thiết lập lại “ngưỡng” tái hấp thu bicarbonate của ống lượn gần xuống giá trị thấp hơn bình thường. Từ đó gây khó khăn trong việc duy trì HCO3⁻ ở mức cao hơn đáng kể so với ngưỡng, thậm chí dù có truyền HCO3⁻ lượng lớn thì lượng truyền vào cũng sẽ bị mất đi qua nước tiểu khi nồng độ HCO3⁻ vượt quá ngưỡng tái hấp thu. Do đó lượng HCO3⁻ phải bổ sung trong bệnh toan hóa ống thận gần thường là khá lớn.

Hạ kali máu mức độ trung bình tới nặng thường gặp trong bệnh toan hóa ống thận gần và sẽ nặng lên khi được bổ sung kiềm. Lượng kali mất qua thận sẽ tăng lên khi truyền thêm bicarbonate để điều chỉnh toan hóa máu vì HCO3⁻ không được tái hấp thu tốt ở ống lượn gần nên sẽ đi tới ống góp cùng với natri. Do đó, lượng HCO3⁻ đóng vai trò như anion không thể hấp thu được, góp phần tăng lượng natri tới ống lượn xa sau đó xảy ra sự trao đổi natri-kali và dẫn tới tăng mất kali qua nước tiểu. HCO3⁻ có thể được bổ sung dưới dạng KHCO3 (thường dưới dạng K-citrate) miễn là không có suy thận đáng kể.

Điều trị toan hóa ống thận type IV.

Việc quản lý bệnh nhân toan hóa ống thận type IV phụ thuộc vào nguyên nhân: là do thiếu hụt aldosterone hay do ống thận đề kháng với aldosterone (xem bảng 7-2). Suy tuyến thượng thận nguyên phát cần được điều trị bằng hormone thay thế. Điều trị bệnh nhân bị hội chứng giảm aldosterone máu giảm renin (hyporeninemic hypoaldosteronism) nên bắt đầu với: tư vấn dinh dưỡng về chế độ ăn ít kali, bởi vì vấn đề chính là thận sẽ tăng giữ kali do tình trạng thiếu hụt aldosterone. Tình trạng tăng kali máu thường sẽ đáp ứng với chế độ ăn thích hợp kèm sử dụng lợi tiểu và ngưng các thuốc gây rối loạn thêm. Nên ngưng các thuốc ảnh hưởng tới sự bài tiết và hiệu lực của aldosterone lên ống góp khi có tình trạng tăng kali máu.

Bài tập

1. Bệnh nhân nam 80 tuổi nhập viện có thở nhanh, nông. Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 142 mEq/L, K⁺= 3,6 mEq/L, Cl⁻ = 100 mEq/L, HCO3⁻ = 12 mEq/L. Khí máu dộng mạch: pH 7,28, pCO2 26, HCO3⁻ 12. Các chẩn đoán phân biệt là gì?

Đáp án:

Chẩn đoán rối loạn thăng bằng kiềm toan đòi hỏi phải tiếp cận một cách có hệ thống để có thể phát hiện toàn bộ rối loạn hiện có trên bệnh nhân. Chương 9 sẽ bàn kĩ hơn về phương pháp đơn giản gồm 3 bước để xác định các rối loạn này. Đừng quá lo lắng nếu hiện tại bạn chưa hiểu hết về tất cả các bước.

Bước 1: Xác định một rối loạn bất thường. pH và bicarbonate cùng giảm thì bệnh nhân có toan chuyển hóa.

Bước 2: Dùng công thức để xác định bù trừ có đủ không (nếu bù trừ cho toan chuyển hóa không đúng như giá trị dự đoán thì có rối loạn hô hấp kèm theo). Với toan chuyển hóa, pCO2 dự đoán sẽ là: 𝑝𝐶𝑂2 = 1,5 × [𝐻𝐶𝑂3−] + 8 = 1,5 × 12 + 8 = 26.

pCO2 đo được bằng đúng với giá trị dự đoán. Điều đó có nghĩa là sự bù trừ đã đầy đủ, không có rối loạn hô hấp kèm theo. Nếu pCO2 của bệnh nhân cao hơn đáng kể so với giá trị dự đoán thì chúng ta sẽ chẩn đoán toan hô hấp kèm theo. Nếu pCO2 của bệnh nhân thấp hơn thì sẽ được chẩn đoán kiềm hô hấp kèm theo.

Lưu ý: sử dụng các giá trị pCO2 và [HCO3⁻] từ kết quả khí máu động mạch chứ không lấy [HCO3⁻] trong huyết thanh để tính giá trị bù trừ.

Bước 3: Xác định anion gap AG = [NA⁺] – ([Cl⁻]+[HCO3⁻]) = 142 – (100+12) = 30.

Vậy bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hóa tăng anion gap. Lưu ý rằng: khi anion gap ≥ 25 thì có tình trạng toan chuyển hóa tăng anion gap, ngay cả khi pH bình thường.

Lưu ý: sử dụng tất cả các giá trị trong xét nghiệm huyết thanh máu để tính anion gap thay vì dùng natri và clorua huyết thanh kết hợp với bicarbonate từ kết quả khí máu động mạch.

Các chẩn đoán phân biệt của toan chuyển hóa tăng anion gap đã được trình bày ở bảng 7-1. Bước tiếp theo là xác định bệnh của bệnh nhân là gì. Nhớ xác định osmolal gap trong trường hợp nghi ngờ ngộ độc.

Bệnh nhân có tiền căn đái tháo đường phụ thuộc insulin không? hay tiền căn nghiện rượu, mới dùng rượu gần đây? Tiền căn nghiện rượu không chỉ gợi ý toan ketone do rượu mà còn gợi ý các rối loạn khác hiếm gặp hơn là ngộ độc ethylene glycol và methanol. Bệnh nhân có suy thận hay uống salicylate? Có tình trạng sốc hay thiếu oxy máu không?

Có thể ketone trong nước tiểu hay trong máu không? Nhìn chung, thể ketone được tích tụ và thải qua nước tiểu, sự hiện diện ketone niệu rất nhạy để xác định có ketone trong máu, nhưng test ketone niệu có thể dương tính mạnh trong khi nồng độ ketone trong huyết tương chỉ tăng nhẹ. Kết quả ketone trong huyết thanh dương tính mạnh xác định giúp xác định toan ketone máu.

Nồng độ creatinin (suy thận), osmolal gap (ethylene glycol và methanol gây tăng cả anion gap và osmolal gap) và nồng độ lactate (toan acid L-lactic) có thể hữu ích tùy thuộc vào từng tình huống lâm sàng cụ thể. Ngộ độc ethylene glycol có thể đi kèm với tình trạng xuất hiện tinh thể calcium oxalate trong nước tiểu.

2. Bệnh nhân nữ 20 tuổi, nhập viện vì nôn ói kéo dài, ngủ gà, nhịp thở nhanh, mạch nhanh và huyết áp 150/98. Bệnh nhân có tiền căn đái tháo đường phụ thuộc insulin điều trị không thường xuyên. Mẹ bệnh nhân khai rằng đường huyết của bệnh nhân dao động thường xuyên trong mấy tháng gần đây và ăn uống cũng không đầy đủ. Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 142 mEq/L, K⁺= 3,6 mEq/L, Cl⁻ = 106 mEq/L, HCO3⁻ = 16 mEq/L, glucose 230 mg/dL, BUN 70 mg/dL, Creatinin chưa có kết quả. Khí máu động mạch: pH 7,28, pCO2 34, HCO3⁻ 16. Cetone trong nước tiểu dương tính vừa. Các chẩn đoán phân biệt của bạn là gì? và cần làm gì để xác định chẩn đoán ?

Đáp án:

Giả sử bạn chẩn đoán toan ketone đái tháo đường và bắt đầu điều trị với insulin, truyền saline 0,9% kèm theo kali clorua 40 mEq/L với tốc độ 250 ml/h. 3 giờ sau khi điều trị, bệnh nhân vẫn còn ngủ gà và bắt đầu cảm giác khó thở. Anion gap vẫn chưa cải thiện. Đường huyết ở mức 70 mg/dL. Nên làm gì tiếp theo? Trả lời :Bạn cần tiến hành kiểm tra ketone trong huyết tương. Kết quả âm tính. Nồng độ lactate cũng bình thường. Bạn để ý rằng bệnh nhân có rale phổi hai đáy, gợi ý tới tình trạng quá tải thể tích tuần hoàn do truyền saline. Và bệnh nhân không hề đi tiểu kể từ khi được điều trị. Bạn chỉ định cho ngưng dịch truyền. Sau đó, kết quả creatinin huyết thanh cuối cùng cũng được phòng xét nghiệm trả về: 11,8 mg/dL. Bệnh nhân này không bị toan ketone do đái tháo đường. Cô ấy bị suy thận giai đoạn cuối do bệnh thận đái tháo đường và có hội chứng tăng ure máu. Toan chuyển hóa tăng anion gap là do tăng ure máu, kết quả ketone niệu dương tính là do nôn ói kéo dài chứ không phải do toan ketone máu. Tôi thừa nhận là tình huống này được tôi tưởng tượng ra, nhưng có thể rút ra vài bài học như sau: Phải nghĩ tới những nguyên khác gây toan chuyển hóa tăng anion, ngay cả khi mọi thứ có vẻ rõ ràng trên bệnh nhân đái tháo đường. Ketone niệu dương tính mức độ vừa có thể xuất hiện khi bệnh nhân nhịn đói hoặc nôn ói. Nhưng nếu kết quả ketone trong huyết thanh cao thì sẽ gợi ý tới nồng độ ketone máu cao và gợi ý nhiều hơn toan ketone do đái tháo đường (hoặc do rượu) Luôn phải kiểm tra lượng nước tiểu và rale phổi khi truyền saline lượng lớn. Ở giai đoạn muộn của bệnh thận, khi thận càng giảm chức năng thì lượng insulin cần dùng cũng càng giảm theo, dẫn tới kiểm soát đường huyết khó khăn hơn. Test ketone trong nước tiểu có độ nhạy rất cao vì ketone được tích tụ và đào thải trong nước tiểu. Nhịn đói và nôn ói kéo dài sẽ dẫn tới ketone niệu khá cao, mặc dù ketone máu của bệnh nhân không đáng kể. Test ketone trong huyết thanh sẽ hữu ích để giúp chẩn đoán toan ketone do đái tháo đường: Kết quả sẽ dương tính mạnh trong toan ketone đái tháo đường, khẳng định rằng anion tăng là do toan ketone, nhưng sẽ ít hoặc âm tính trong trường hợp nhịn đói hoặc nôn ói kéo dài.

3. Bệnh nhân nữ 60 tuổi nghiện rượu nhập viện với triệu chứng thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp 90/60. Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 142 mEq/L, K⁺= 3,6 mEq/L, Cl⁻ = 100 mEq/L, HCO3⁻ = 12 mEq/L, glucose= 180 mg/dL, BUN = 28 mg/dL. Khí máu động mạch: pH 7,28, pCO2 26, HCO3⁻ 12. Các chẩn đoán phân biệt là gì và cần làm gì để xác định chẩn đoán.

Đáp án:

Anion gap tính được là 30. Do đó bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hóa tăng anion gap. Các chẩn đoán phân biệt ở bảng 7-1. Nồng độ lactate trong huyết thanh bình thường.Chúng ta nghĩ nhiều toan ketone do rượu và chỉ định xét nghiệm ketone huyết thanh. Lưu ý rằng không cần thiết phải có kết quả ketone huyết thanh dương tính mạnh để chẩn đoán toan ketone do rượu như trong trường hợp toan ketone do đái tháo đường. Các test thử ketone do không xác định được β- OH butyrate nên có thể đánh giá nồng độ ketone thấp hơn thực tế trong trường hợp toan ketone do cồn (có sự tăng đáng kể tỉ lệ β- OH butyrate/ acetoacetate). Lý do là các chất thử dùng trong test không phản ứng với β- OH butyrate. Nguyên nhân khác hiếm gặp hơn gây toan chuyển hóa tăng anion gap trên bệnh nhân nghiện rượu là ngộ độc ethylene glycol và methanol.

4. Bệnh nhân nam 50 tuổi nghiện rượu nhập viện với triệu chứng thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp 90/60. Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 142 mEq/L, K⁺= 3,6 mEq/L, Cl⁻ = 100 mEq/L, HCO3⁻ = 12 mEq/L, glucose= 180 mg/dL, BUN = 28 mg/dL. Khí máu động mạch: pH 7,28, pCO2 26, HCO3⁻ 12. Soi cặn lắng nước tiểu có tinh thể calci oxalate Các chẩn đoán phân biệt là gì và cần làm gì để xác định chẩn đoán

Đáp án:

Bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hóa tăng anion gap. Các chẩn đoán phân biệt ở bảng 7-1. Bệnh nhân có tiền căn nghiện rượu. Áp suất thẩm thấu máu đo được là 360 mOsm/L và có tinh thể calci oxalate trong nước tiểu. Áp suất thẩm thấu tính được là Á𝑝 𝑠𝑢ấ𝑡 𝑡ℎẩ𝑚 𝑡ℎấ𝑢 𝑡í𝑛ℎ đượ𝑐 = 2 × [𝑁𝑎] + [𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑒] / 18 + 𝐵𝑈𝑁 / 2,8 = 2 × 142 + 180 / 18 + 28 / 2,8 = 304𝑚𝑂𝑠𝑚/𝐿.

Osmolal gap là 𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙 𝑔𝑎𝑝 = 𝐴𝑆𝑇𝑇 (đ𝑜 đượ𝑐) − 𝐴𝑆𝑇𝑇 (𝑡í𝑛ℎ đượ𝑐) = 360 − 304 = 56 𝑚𝑂𝑠𝑚/𝐿.

Osmolal gap tăng một cách đáng kể. Kết hợp với kết quả anion gap tăng cao gợi ý tới ngộ độc ethylene glycol và methanol, mặc dù osmolal gap tăng cao cũng có thể gặp trong toan ketone. Tinh thể calci oxalate trong nước tiểu gợi ý tới ethylene glycol.

5. Bệnh nhân nữ 30 tuổi nhập viện với triệu chứng mạch nhanh, huyết áp 90/60. Không thể khai thác thêm bệnh sử. Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 150 mEq/L, K⁺= 3,1 mEq/L, Cl⁻ = 123 mEq/L, HCO3⁻ = 12 mEq/L, glucose= 180 mg/dL, BUN = 28 mg/dL. Khí máu động mạch: pH 7,28, pCO2 26, HCO3⁻ 12. Soi cặn lắng nước tiểu có tinh thể calci oxalate. Các chẩn đoán phân biệt là gì?

Đáp án:

Đầu tiên bạn cần tính anion gap AG = [NA⁺] – ([Cl⁻]+[HCO3⁻]) = 150 – (123+12) = 15.

Bệnh nhân có tình trạng tăng natri máu và toan chuyển hóa không tăng anion gap. Các nguyên nhân gây toan chuyển hóa không tăng anion gap được liệt kê ở bảng 7- 1. Khi hỏi thêm thì thu được thông tin là bệnh nhân vừa đi du lịch vòng quanh thế giới và đã có tình trạng đau quặn bụng, tiêu phân lỏng lượng nhiều, và sốt trong 5 ngày trước đó.

6. Hãy tính lượng bicarbonate cần bổ sung cho một bệnh nhân nữ 20 tuổi, nặng 80 kg với tình trạng toan cetone đái tháo đường và cận lâm sàng như sau: Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 135 mEq/L, K⁺= 2,6 mEq/L, Cl⁻ = 93 mEq/L, HCO3⁻ = 10 mEq/L, glucose= 480 mg/dL, BUN = 42 mg/dL. Khí máu động mạch: pH 7,26, pCO2 23, HCO3⁻ 10. cetone trong huyết thanh dương tính mạnh.

Đáp án:

Bệnh nhân này không nên được truyền bicarbonate. Trong toan ketone đái tháo đường, ketone gây ra tăng anion gap và là lượng bicarbonate tiềm tàng. Điều này có nghĩa là một khi đảo ngược được sự tạo thể ketone với điều trị thích hợp: insulin, saline đẳng trương và kali, gan sẽ có khả năng chuyển ketone thành bicarbonate. Cụ thể ở ca này không nên được truyền bicarbonate do: Các anion ketone (gây ra tăng anion gap) hầu hết sẽ được chuyển thành bicarbonate bởi gan pH 7,26 không đe dọa tính mạng trong trường hợp này và thường sẽ trở về bình thường nếu được điều trị phù hợp Nếu pH thấp hơn 7,10 trong trường hợp toan ketone đái tháo đường, nhiều chuyên gia có thể cân nhắc tới việc truyền HCO3⁻, đặc biệt khi có kèm theo tình trạng mệt cơ hô hấp hoặc toan chuyển hóa không tăng anion gap (gợi ý rằng lượng bicarbonate tiềm tàng (ketones) đã bị mất qua nước tiểu). Ngoài gây kiềm chuyển hóa quá mức, còn có những biến chứng khác khi điều trị bổ sung natri bicarbonate gồm tăng natri máu, tăng áp suất thẩm thấu, quá tải thể tích tuần hoàn, tăng CO2 máu.

7. Giả sử bạn điều trị bệnh nhân toan cetone đái tháo đường ở câu trước với saline 0,9%, insulin và kali đã được 6 tiếng. Kết quả cận lâm sàng mới như sau: Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 140 mEq/L, K⁺= 3,6 mEq/L, Cl⁻ = 115 mEq/L, HCO3⁻ = 16 mEq/L, glucose= 180 mg/dL, BUN = 28 mg/dL. Khí máu động mạch: pH 7,32, pCO2 32, HCO3⁻ 16. cetone trong huyết thanh âm tính. Chuyện gì đang xảy ra?

Đáp án:

Anion gap là AG = [NA⁺] – ([Cl⁻]+[HCO3⁻]) = 140 – (115+16) = 9.

Anion gap lúc nhập viện là 32 mEq/L. Bệnh nhân đã chuyển sang tình trạng toan chuyển hóa không tăng anion gap vì các anion ketone (gây ra tăng anion gap và là lượng bicarbonate tiềm tàng) đã bị mất qua nước tiểu. Đây là tình trạng thường thấy khi điều trị toan ketone đái tháo đường. Biểu hiện toan chuyển hóa không tăng anion gap sớm trong toan ketone đái tháo đường có thể là chỉ định để bù bicarbonate vì nó cho thấy có sự thiếu hụt lượng ketone được chuyển thành bicarbonate sau đó để giúp điều chỉnh pH máu động mạch.

8. Bệnh nhân nam 15 tuổi nhập viện vì tiêu chảy nặng và có kết quả cận lâm sàng như sau: Kết quả xét nghiệm máu: Na⁺ = 142 mEq/L, K⁺= 3,6 mEq/L, Cl⁻ = 115 mEq/L, HCO3⁻ = 12 mEq/L, creatinin = 1,1 mg/dL. cetone niệu âm tính. Khí máu động mạch: pH 7,32, pCO2 32, HCO3⁻ 16. Bệnh nhân đang có rối loạn kiềm toan gì?

Đáp án:

Ba bước xác định (sẽ được mô tả kỹ hơn ở chương 9)

Bước 1: Xác định một rối loạn bất thường. pH và bicarbonate cùng giảm thì bệnh nhân có toan chuyển hóa.

Bước 2: Dùng công thức để xác định bù trừ có đủ không (nếu bù trừ cho toan chuyển hóa không đúng như giá trị dự đoán thì có rối loạn hô hấp kèm theo). Với toan chuyển hóa, pCO2 dự đoán sẽ là: 𝑝𝐶𝑂2 = 1,5 × [𝐻𝐶𝑂3−] + 8 = 1,5 × 12 + 8 = 26

pCO2 của bệnh nhân là 38. Cao hơn rất nhiều so với pCO2 dự đoán. Do đó bệnh nhân có tình trạng toan hô hấp. Trong trường hợp này, toan hô hấp thường phản ánh cho sự “ mệt” cơ hô hấp của bệnh nhân và giảm khả năng bù trừ toan chuyển hóa. Đây có thể là manh mối gợi ý có bệnh phổi đồng mắc kèm theo pCO2 tăng là dấu hiệu nguy hiểm trong toan chuyển hóa, bởi vì sự tăng.

pCO2 và giảm bicarbonate có thể dẫn tới hạ pH đột ngột.

Bước 3: Xác định anion gap AG = [Na⁺] – ([Cl⁻]+[HCO3⁻]) = 142 – (115+12) = 15

Anion gap của bệnh nhân bình thường. Do đó có tình trạng toan chuyển hóa không tăng anion gap, phù hợp với tiêu chảy nặng. Mấu chốt của việc quản lý bệnh nhân này là theo dõi sát tình trạng hô hấp và huyết động và bù bicarbonate một cách cẩn thận.

Ngày viết:

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *