Cơ chế bệnh sinh của siêu bơm phồng trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Để tải bài viết Cơ chế bệnh sinh của siêu bơm phồng trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính PDF mời các bạn click vào link ở đây.

Pathogenesis of hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease.

Gagnon P, Guenette J, Langer D, Laviolette L, Mainguy V, Maltais F, Ribeiro F, Saey D International Journal of COPD.

Published 15 February 2014 Volume 2014:9(1) Pages 187—201.

Dịch bài: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn – Bệnh viện Nhi Đồng 1.

Tóm tắt

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một bệnh phổi có thể phòng ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi sự giới hạn lưu lượng khí (airflow limitation) và không thể hồi phục hoàn toàn. Ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân COPD, giảm độ chun giãn đàn hồi (elastic recoil) của phổi kết hợp với giới hạn lưu lượng thở ra dẫn đến siêu bơm phồng phổi trong quá trình bệnh. Sự phát triển của siêu bơm phồng trong quá trình COPD là thầm lặng. Siêu bơm phồng động rất phổ biến trong các giai đoạn tiến triển của COPD, và bằng chứng mới cho thấy nó cũng xảy ra ở nhiều bệnh nhân mắc bệnh nhẹ, không phụ thuộc vào sự hiện diện của siêu bơm phồng khi nghỉ ngơi. Siêu bơm phồng có liên quan về mặt lâm sàng đối với bệnh nhân COPD chủ yếu vì nó góp phần vào chứng khó thở, không dung nạp tập luyện, giới hạn cơ xương, bệnh tật và giảm mức độ hoạt động thể chất liên quan đến bệnh. Các can thiệp dùng thuốc và không dùng thuốc khác nhau đã được chứng minh là làm giảm siêu bơm phồng và trì hoãn việc bắt đầu giới hạn thông khí ở bệnh nhân COPD. Mục đích của tổng quan này là đề cập đến các tài liệu gần đây hơn về cơ chế bệnh sinh, đánh giá và quản lý cả siêu bơm phồng phổi tĩnh và động ở bệnh nhân COPD. Chúng tôi cũng đề cập đến ảnh hưởng của giới tính sinh học và béo phì và những phát triển mới trong hiểu biết của chúng tôi về siêu bơm phồng ở bệnh nhân COPD nhẹ và sự tiến triển của nó trong quá trình tiến triển của bệnh.

Giới thiệu Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một bệnh phổi có thể phòng ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi sự giới hạn lưu lượng khí và không thể hồi phục hoàn toàn.1 COPD là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và bệnh tật trên toàn thế giới, ngay cả khi nó vẫn được chẩn đoán chưa chính xác.2,3 Hiện nay, sự phổ biến của căn bệnh này được ước tính là khoảng 10% trong dân số trong độ tuổi > 40 tuổi4 và có thể đạt khoảng 20% -30% 5,6 khi bao gồm cả bệnh nhân nhẹ hơn (sáng kiến toàn cầu mãn tính bệnh nghẽn phổi [ GOLD] giai đoạn 1).1

Ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân COPD, giảm độ chun giãn đàn hồi của phổi kết hợp với giới hạn lưu lượng thở ra cuối cùng dẫn đến siêu bơm phồng phổi trong suốt quá trình của bệnh.7 Ở những bệnh nhân COPD, phổi có thể bị siêu bơm phồng khi nghỉ ngơi (siêu bơm phồng tĩnh) và/hoặc trong khi hoạt động (siêu bơm phồng động) khi nhu cầu thông khí tăng lên và thời gian thở ra được rút ngắn. Siêu bơm phồng là có liên quan trên lâm sàng đối với bệnh nhân COPD chủ yếu là bởi vì nó góp phần vào khó thở8 và bệnh tật liên quan đến căn bệnh này.9 Trên thực tế, mặc dù việc đo lưu lượng thở ra là điều kiện tiên quyết để chẩn đoán và phân giai đoạn COPD, ảnh hưởng của bệnh lên thể tích phổi tĩnh và động tương quan tốt hơn với các triệu chứng của bệnh nhân và sự suy giảm khả năng chức năng hơn là chỉ số phế dung của bệnh.10 Hơn nữa, siêu bơm phồng ở phổi có liên quan đến việc giảm hoạt động thể chất hàng ngày trong COPD,11 là một thành phần quan trọng của chất lượng cuộc sống.12

Bất chấp những khó khăn trong việc thiết lập mối quan hệ nguyên nhân – kết quả, tình trạng không dung nạp hoạt động và siêu bơm phồng phổi có mối quan hệ chặt chẽ với nhau trong COPD.13,14 Trong khi việc không dung nạp hoạt động ở bệnh nhân COPD rất phức tạp và đa yếu tố, thì siêu bơm phồng động15-17 vẫn là nguyên nhân chính dẫn đến giới hạn hoạt động thường xuyên được quan sát thấy ở bệnh này.18 Trong khi hoạt động, siêu bơm phồng có thể cản trở chức năng cơ19,20 của tim và cơ hô hấp, đồng thời làm tăng nhịp thở. 21 Cuối cùng, hiện tượng này cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh nhẹ, 22-24 một nhóm các cá nhân có khả năng đại diện cho một phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán mắc COPD.5

Tổng quan này đề cập đến các tài liệu gần đây hơn liên quan đến cơ chế bệnh sinh của cả siêu bơm phồng phổi tĩnh và động. Sinh lý bệnh và hậu quả sinh lý của siêu bơm phồng phổi được tóm tắt, cũng như quản lý, điều trị bằng thuốc và tác động của phục hồi chức năng phổi đối với siêu bơm phồng. Chúng tôi cũng đề cập đến ảnh hưởng của giới tính sinh học và béo phì và những phát triển mới trong hiểu biết của chúng tôi về siêu bơm phồng ở bệnh nhân COPD nhẹ và sự tiến triển của nó trong quá trình tiến triển của bệnh. Đánh giá dựa trên tài liệu có sẵn trên cơ sở dữ liệu PubMed, bất kể năm xuất bản.

Sinh lý bệnh của siêu bơm phồng

Thể tích phổi có thể được chia thành nhiều ngăn được xác định bởi chu kỳ bình thường của nhịp thở bình thường và khả năng hít vào và thở ra tối đa (Hình 1A). Về sức khỏe, trong quá trình thở thư giãn, phổi có xu hướng quay trở lại mức bơm phồng cơ bản, được gọi là dung tích cặn chức năng (FRC, functional residual capacity) hoặc thể tích phổi cuối kỳ thở ra (EELV, end-expiratory lung volume). Trong quá trình thở nhanh khi gắng sức, cả thể tích khí lưu thông (VT) và nhịp hô hấp đều tăng để đáp ứng yêu cầu tăng thông khí. Do đó, việc duy trì thể tích phổi ổn định đòi hỏi các cơ thở ra phải được huy động để làm tăng áp lực màng phổi và phế nang, tăng lưu lượng thở ra, và buộc thở ra hoàn toàn VT tăng trước khi thì hít vào tiếp theo.25

Siêu bơm phồng, được định nghĩa là sự gia tăng thể tích không khí còn lại trong phổi vào cuối thời gian thở ra tự phát, xuất hiện khi FRC hoặc EELV nghỉ ngơi tăng lên trên mức bình thường.26 Có thể phân biệt hai loại siêu bơm phồng, tức là siêu bơm phồng tĩnh và siêu bơm phồng động. Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân COPD có một số mức độ siêu bơm phồng ở phổi, thường vẫn không bị phát hiện nếu không có phân tích sinh lý chi tiết (xem phần đánh giá). Cả tác động tĩnh và động của nhịp thở đều đóng góp khác nhau vào quá trình siêu bơm phồng ở phổi trong COPD.

Hình 1 Thể tích và dung tích phổi khi nghỉ và khi vận động.
Hình 1 Thể tích và dung tích phổi khi nghỉ và khi vận động.

Ghi chú: Thể tích và dung tích phổi ở bệnh nhân cao tuổi khỏe mạnh được kiểm soát (A và C) và ở bệnh nhân COPD cùng tuổi (B và D). Phần màu xám thể hiện thể tích phổi trong quá trình tập luyện.

Viết tắt: COPD, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính; EELV, thể tích phổi cuối kỳ thở ra; EILV, thể tích phổi cuối thì hít vào; ERV, thể tích dự trữ thở ra; FRC, dung tích cặn chức năng; FVC, dung tích sống gắng sức; IC, dung tích hít vào; IRV, thể tích dự trữ hít vào; RV, thể tích cặn; VT, thể tích khí lưu thông.

Siêu bơm phồng tĩnh và động

Siêu bơm phồng tĩnh

Trong điều kiện sinh lý bình thường, đối với một sự thay đổi nhất định của áp lực màng phổi do cơ hô hấp tạo ra, thể tích phổi cuối thì hít vào (EILV) và thể tích phổi cuối kỳ thở ra (EELV) được xác định bởi mối quan hệ giữa áp lực và thể tích thụ động của hệ hô hấp (Hình 2). 26,27 Ở những đối tượng khỏe mạnh, áp lực chun giãn đàn hồi của hệ hô hấp giảm dần trong quá trình thở ra, đạt đến 0 ở FRC hoặc EELV và công co giãn của hô hấp được giảm thiểu bằng cách duy trì VT trong phạm vi 20% –80% của phạm vi dung tích sống. Khi tuổi cao, mô liên kết của phổi bị tổn thương, dẫn đến giảm áp lực đàn hồi của phổi.28 Do đó, điểm cân bằng (FRC hoặc EELV) xảy ra ở thể tích phổi cao hơn so với những đối tượng trẻ hơn, với hậu quả là thể tích không khí còn lại trong phổi tăng lên vào cuối thì thở ra tự phát. Điều này được gọi là siêu bơm phồng tĩnh, tồn tại ở mức bình thường.28 Trong COPD có khí phế thũng, áp lực chun giãn của phổi còn giảm hơn nữa do giảm tải trọng đàn hồi liên quan đến hút thuốc hoặc thiếu hụt α1-antitrypsin.29 Do đó, áp lực chun giãn đàn hồi của hệ thống hô hấp giảm xuống 0 ở FRC hoặc EELV lớn hơn, dẫn đến siêu bơm phồng tĩnh.

Hình 2 Mối quan hệ áp lực - thể tích của tổng hệ hô hấp
Hình 2 Mối quan hệ áp lực – thể tích của tổng hệ hô hấp.

Ghi chú: Mối quan hệ giữa áp lực và thể tích của tổng thể hệ thống hô hấp ở người khỏe mạnh (A) và COPD (B). Các đường cong áp lực – thể tích khí lưu thông khi nghỉ ngơi (màu đen) và hoạt động (màu xám) được hiển thị. Trong COPD, khả năng tiếp tục mở rộng thể tích khí lưu thông bị giảm. Ngược lại với người khỏe, áp lực chun giãn kết hợp của phổi và thành ngực ở bệnh nhân COPD tăng áp hướng vào bên trong cả khi nghỉ ngơi và hoạt động. Được sao chép với sự cho phép của Hiệp hội Hô hấp Châu Âu. Eur Respir ReVTháng 12 năm 2006 15: 61–67;. 26 Bản quyền © thuộc về Hiệp hội Hô hấp Châu Âu.

Siêu bơm phồng động

Siêu bơm phồng phổi động đề cập đến sự gia tăng tạm thời EELV cao hơn giá trị nghỉ ngơi trong thời gian nhu cầu thông khí tăng lên (ví dụ: hoạt động). Nó phụ thuộc vào thể tích phổi hoạt động và thời gian thở ra, và do đó là hệ quả cơ học chính của giới hạn lưu lượng thở ra.14

Trong khi vận động, tần số hô hấp tăng lên và VT tăng để đáp ứng nhu cầu hô hấp tăng lên. Thở nhanh gây ra hoạt động pha của các cơ thở ra ở cả những người khỏe mạnh và những người bị COPD.30,31 Ở những người khỏe mạnh, nỗ lực thở ra tăng dần làm giảm EELV và lưu lượng khí thở ra đủ để cho phép thở ra hoàn toàn VT hít vào trước khi hít vào tiếp theo, ngay cả khi nhịp thở đạt thông khí tối đa. Ngược lại, tác động tổng hợp của việc giảm áp lực đàn hồi của phổi và tăng sức cản đường thở ở bệnh nhân COPD dẫn đến tăng hằng số thời gian cơ học để làm trống phổi ở nhiều đơn vị phế nang. Do đó, khi tần số hô hấp và lưu lượng thở ra tăng lên, thời gian thở ra dành cho thở ra có thể trở nên không đủ và việc thở ra hoàn toàn VT đến thể tích thư giãn ngày càng bị tổn hại, và EELV thường tăng khi thở nhanh.32 Ngoài ra, tương tự như các đối tượng khỏe mạnh, bệnh nhân COPD vận động các cơ thở ra để tăng áp lực màng phổi và phế nang, nhằm tăng lưu lượng thở ra. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân này, đường thở thường xẹp xuống khi áp lực màng phổi trở nên dương, do đó ngăn cản lưu lượng thở ra tăng lên.33 Như vậy, thở ra có thể không được hoàn thành trước khi sự khởi đầu của hơi thở tiếp theo, gây ra sự gia tăng thể tích phổi hoạt động và tiến triển đến ứ khí, được gọi là “bẫy khí”.13,26,34 Đây được gọi là siêu bơm phồng động, có thể xảy ra độc lập với siêu bơm phồng tĩnh. Thường được quan sát thấy trong khi hoạt động, sự khởi đầu của siêu bơm phồng động cũng sẽ xảy ra khi thông khí phút thấp hơn vì mức độ nghiêm trọng của bệnh giới hạn thở ra ngày càng trầm trọng hơn, và thậm chí có thể xảy ra khi thở yên ở bệnh nhân nặng hoặc trong đợt cấp.14, 35

Lịch sử tự nhiên của siêu bơm phồng

Sự phát triển của siêu bơm phồng trong quá trình COPD là thầm lặng. Trong COPD sớm, thể tích thở ra gắng sức trong một giây (FEV1) có thể không phải là chỉ số tối ưu của tắc nghẽn đường thở nhỏ. 36 Trong thực tế, xem xét mức độ viêm đường hô hấp nhỏ báo cáo ở bệnh nhân COPD nhẹ, 37 nó hiểu được rằng thiệt hại cấu trúc đáng kể có thể đã diễn ra trước khi giới hạn lưu lượng thở ra đánh dấu được một cách khách quan qua đo FEV1. 38 Những thay đổi sớm được quan sát thấy ở chức năng phổi của những người hút thuốc lá nặng mà không mắc COPD có thể ngụ ý tăng tổng dung tích phổi (TLC) và thể tích cặn do mất khả năng chun giãn đàn hồi.39 Những thay đổi ban đầu này phản ánh tình trạng siêu bơm phồng ở phổi được quan sát thấy mà không có sự giảm rõ ràng nào về FEV1. 39 Trong COPD nhẹ, các phép đo TLC, FRC và thể tích cặn được tìm thấy cao hơn đáng kể so với giá trị dự đoán trong khi dung tích sống và dung tích hít vào (IC) vẫn được bảo toàn.40 Trong suốt quá trình liên tục của siêu bơm phồng từ COPD nhẹ đến nặng hơn, dung tích sống và IC giảm tuyến tính với sự tiến triển của tắc nghẽn lưu lượng khí (suy giảm FEV1). Mặt khác, sự gia tăng lũy tiến của TLC, FRC và thể tích cặn dường như theo cấp số nhân với sự giới hạn lưu lượng khí ngày càng trầm trọng trong quá trình COPD.40

Trong khi hoạt động, một số nghiên cứu báo cáo rằng siêu bơm phồng động đã xuất hiện ở những bệnh nhân mắc bệnh nhẹ (giai đoạn GOLD 1), ngay cả khi siêu bơm phồng ở trạng thái nghỉ ngơi cũng xuất hiện ở mức nhẹ22,23 hoặc không có.24,41-43 Ngay cả khi bệnh nhân COPD nhẹ thường có IC nghỉ được bảo tồn, họ vẫn biểu hiện siêu bơm phồng động và cơ chế thông khí bất thường khi tập luyện khi so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh.22,44 Khi hoạt động cao điểm, bất chấp mức độ nghiêm trọng của bệnh, bệnh nhân dường như cho thấy sự sụt giảm liên tục khoảng 20% IC nghỉ ngơi của họ khi hoạt động cao điểm.22-24,45-48

Ở những bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng, mức độ siêu bơm phồng động liên quan ít đến FEV1. 49 Tuy nhiên, khi so sánh hai bệnh nhân có FEV1 tương tự, bệnh nhân có khả năng khuếch tán giảm, tắc nghẽn đường thở nhỏ nghiêm trọng hơn và đáp ứng thông khí cao hơn khi hoạt động sẽ có xu hướng phát triển siêu bơm phồng sớm hơn trong khi hoạt động. 13 Mức độ siêu bơm phồng động vừa phải thậm chí có thể được quan sát thấy ở những người già khỏe mạnh trên 70 tuổi không mắc bệnh phổi nào sau khi nhu mô phổi lão hóa bình thường.50-52 Tương tự như vậy, phản ứng thông khí khi hoạt động của một đối tượng cao tuổi khỏe mạnh có thể tương tự như phản ứng của bệnh nhân COPD giai đoạn GOLD 1.53

Hệ quả sinh lý và cảm quan của siêu bơm phồng phổi

Khó thở

Mối tương quan giữa siêu bơm phồng và chứng khó thở đã được đánh giá gián tiếp bằng cách sử dụng phân tích hồi quy. O’Donnell và Webb54 đánh giá 23 bệnh nhân COPD nặng và nhận thấy rằng sự thay đổi EILV so với cơ bản là yếu tố dự báo mạnh nhất về sự thay đổi xếp hạng khó thở Borg (r = 0,63, P < 0,001). Trong nghiên cứu này, EELV và VT (cả hai thành phần của EILV) kết hợp với tần số thở chiếm 61% phương sai về cường độ khó thở. Một nghiên cứu tiếp theo trong một nhóm lớn hơn bệnh nhân COPD (n = 105) đã chứng minh rằng tỷ lệ VT/IC, một chỉ số của EILV và giới hạn VT, là yếu tố dự báo mạnh nhất của khó thở khi gắng sức dựa trên phân tích hồi quy tuyến tính bội số. 13 Hơn nữa, các biện pháp can thiệp làm xẹp phổi (tức là giảm EILV và EELV) và trì hoãn sự khởi phát của các giới hạn VT nghiêm trọng thường xuyên làm giảm cường độ khó thở ở bệnh nhân COPD khi vận động.45, 46, 55, 56

Mặc dù siêu bơm phồng động là một đặc điểm cơ bản của COPD với những hậu quả sinh lý quan trọng, một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân (~ 15% – 20%) không siêu bơm phồng động khi vận động mặc dù họ vẫn bị khó thở không thể chịu đựng được.13, 42, 57 Guenette và cộng sự42 gần đây đã đánh giá tác động của siêu bơm phồng động đối với chứng khó thở bằng cách so sánh một nhóm bệnh nhân COPD có đặc điểm tốt, những người không tăng mạnh EELV khi hoạt động (nonhyperinflators, n = 65) với những người đã tăng EELV (hyperinflators, n = 65). Mặc dù phù hợp tốt về độ tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể và sự tắc nghẽn lưu lượng khí cơ bản, các tác giả không thể chỉ ra rằng những người siêu bơm phồng gặp khó thở nhiều hơn những người không siêu bơm phồng. Các tác giả kết luận rằng có lẽ quy định của EILV cung cấp một chỉ số tốt hơn về các giới hạn quan trọng đối với thông khí (và do đó khó thở) trong khi hoạt động so với hành vi của EELV động. Sự liên kết này không nhất thiết làm giảm mức độ sinh lý và cảm giác của siêu bơm phồng động, mà còn cho thấy rằng một số cá nhân bị tắc nghẽn không khí vẫn có thể gặp phải các hạn chế VT nghiêm trọng tương tự (và do đó xếp hạng khó thở tương tự), bất kể cách họ điều chỉnh EELV.

Chức năng cơ hô hấp và cơ chi

Cơ hô hấp

Siêu bơm phồng tĩnh ở phổi làm thay đổi hình dạng của lồng ngực và làm ngắn cơ hoành,58 do đó đặt cơ hoành ở vị trí co thắt dưới mức tối ưu để tạo ra áp lực. Nhược điểm cơ học này làm giảm khả năng tạo lực của cơ hô hấp và có khả năng trở giảm hơn nữa ở những bệnh nhân siêu bơm phồng động. 59 Thật vậy, khả năng tạo ra áp lực của cơ hô hấp giảm khi thể tích phổi cao ở người.58, 60 Các cơ hô hấp bị suy yếu về chức năng này cùng với sự đàn hồi và tải trọng ngưỡng của các cơ hô hấp61 tăng lên dẫn đến sự gia tăng đáng kể về công thở và chi phí oxy để thở. 21,62

Bất chấp những tác động có hại đã biết của siêu bơm phồng tĩnh và động đối với chức năng cơ hô hấp, một số người đã công nhận rằng sức mạnh và chức năng của cơ hô hấp có thể thực sự được bảo tồn ở một số bệnh nhân COPD.58, 63, 64 Phơi nhiễm mãn tính với siêu bơm phồng phổi có thể dẫn đến sự thích nghi sinh lý để duy trì sức mạnh cơ hô hấp và có thể ngăn chặn sự phát triển của chứng mỏi cơ hoành.65 Một số sự thích nghi đã được ghi nhận bao gồm: sự gia tăng tỷ lệ tương đối của các sợi cơ co giãn chậm (loại I) chống mỏi66 có thể xảy ra ngay cả trong COPD mức độ nhẹ đến trung bình;67 giảm chiều dài sarcomere cho phép tăng sản xuất áp lực ở thể tích phổi cao hơn;68 tăng mật độ ty thể;68 và/hoặc cải thiện khả năng chuỗi hô hấp của ty thể. 69

Cơ chân tay

Mối liên hệ trực tiếp giữa siêu bơm phồng động và chức năng cơ ngoại vi vẫn chưa được thiết lập đầy đủ. Các nghiên cứu ở những đối tượng khỏe mạnh cho thấy rằng mức độ hoạt động của cơ hô hấp cao có thể dẫn đến phản xạ trung gian giao cảm gây ra sự phân phối lại lưu lượng máu từ cơ vận động đến cơ hô hấp.70-72 Giảm lưu lượng máu cơ vận động có thể dẫn đến tăng tốc độ phát triển của chứng mỏi cơ chân tay khi tập luyện. Tranh luận này được hỗ trợ bởi các nghiên cứu cho thấy giảm mỏi cơ ở chân tay và cải thiện tương ứng về cảm giác khó chịu ở chân khi công thở không được thực hiện trong quá trình luyện tập ở người khỏe mạnh73 và ở bệnh nhân COPD.74 Về lý thuyết, siêu bơm phồng động và sự gia tăng liên quan đến công và chi phí thở oxy có thể làm tổn hại đến lưu lượng máu đến vùng ngoại vi, dẫn đến việc cung cấp oxy bị ảnh hưởng và do đó gây ra hiện tượng mỏi chân tăng lên. Thật vậy, các nghiên cứu đã giải phóng các cơ hô hấp của những bệnh nhân bị siêu bơm phồng bằng thuốc giãn phế quản hoặc heliox đã dẫn đến sự cải thiện các chỉ số của quá trình khai thác oxy phân đoạn của cơ chi.75, 76 Ví dụ, Louvaris và cộng sự77 gần đây đã chứng minh rằng việc cải thiện thể tích phổi đang hoạt động ở bệnh nhân COPD siêu bơm phồng bằng heliox tăng cường phân phối oxy đến cơ tứ đầu trong khi hoạt động bằng cách tăng hàm lượng oxy trong động mạch và lưu lượng máu đến cơ tứ đầu. Các tác giả suy đoán rằng điều này có thể là do sự phân phối lại lưu lượng máu từ các cơ hô hấp vì cung lượng tim tương tự nhau giữa heliox và không khí trong phòng.

Chức năng tim

Siêu bơm phồng phổi đã được chứng minh là có ảnh hưởng xấu đến chức năng tim mạch ở bệnh nhân COPD. Siêu bơm phồng phổi làm giảm tiền tải tâm thất phải và hồi lưu tĩnh mạch khi nghỉ ngơi và trong khi hoạt động. 78-81 Hậu tải thất trái cũng có thể tăng do áp lực trong lồng ngực thay đổi cao cần thiết để vượt qua tải trọng đàn hồi và sức cản cao mà bệnh nhân COPD gặp phải khi vận động.80 Ngoài ra, hậu tải thất phải tăng lên khi vận động vì tăng sức cản mạch phổi do bệnh nhân thở ở mức EILV cao.82,83 Cũng có bằng chứng gián tiếp cho thấy rằng siêu bơm phồng ở phổi có liên quan đến tăng áp động mạch phổi. Một số cơ chế đã được đề xuất để giải thích mối liên quan này như được mô tả gần đây,84 bao gồm tăng áp lực trong lồng ngực, ảnh hưởng đến tim mạch, tăng thể tích phổi, thay đổi trao đổi khí, tái tạo mạch máu phổi, và rối loạn chức năng nội mô. Nói chung, những hậu quả tim mạch này của siêu bơm phồng phổi có thể góp phần vào việc giảm hiệu suất tim ở một số bệnh nhân COPD khi hoạt động. 20,85 Tuy nhiên, cần phải thừa nhận rằng không phải tất cả các nghiên cứu đều có thể chứng minh mối liên hệ trực tiếp giữa siêu bơm phồng động và hoạt động của tim khi hoạt động. Ví dụ, Stark-Leyva và cộng sự86 phát hiện ra rằng siêu bơm phồng tự nguyện ở những đối tượng khỏe mạnh không ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim khi hoạt động. Vẫn còn phải xác định nếu những phát hiện này trong một mô hình khỏe mạnh có thể được ngoại suy cho những bệnh nhân có cả siêu bơm phồng tĩnh và động, chẳng hạn như những người bị COPD.

Rèn luyện khả năng chịu đựng

Các cơ chế của việc không dung nạp hoạt động trong COPD rất phức tạp và đa yếu tố và đã là chủ đề của các cuộc tranh luận khoa học nghiêm ngặt.16-18 Các cơ chế tiềm ẩn bao gồm cơ học thông khí bất thường, rối loạn chức năng cơ tứ chi và suy giảm chức năng tim, trong số các yếu tố khác.87 Tất cả các cơ chế này, ít nhất là một phần, liên quan đến siêu bơm phồng ở phổi như đã mô tả trước đây. Do đó, rất khó để chứng minh trực tiếp mối quan hệ nguyên nhân – kết quả giữa siêu bơm phồng và hiệu quả hoạt động vì các biện pháp can thiệp làm giảm siêu bơm phồng cũng có thể cải thiện bất kỳ một hoặc sự kết hợp của các yếu tố góp phần này ở các mức độ khác nhau. Tuy nhiên, bằng chứng tương quan chỉ ra rằng có mối liên hệ giữa hiệu suất hoạt động và các chỉ số của siêu bơm phồng phổi. Ví dụ, VT đỉnh so với dung tích sống dự đoán được coi là yếu tố dự báo tốt nhất về dung tích hiếu khí tối đa (r = 0,68, P < 0,0005) ở 105 bệnh nhân COPD.13 Công việc của các nhóm khác hỗ trợ những kết quả này bằng cách cho thấy mối tương quan đáng kể giữa IC nghỉ ngơi với tốc độ làm việc cao điểm và mức hấp thụ oxy cao nhất, đặc biệt ở những bệnh nhân có giới hạn lưu lượng thở ra có thể chứng minh được khi nghỉ ngơi.88 Quan điểm cho rằng siêu bơm phồng ở phổi có liên quan nghịch với khả năng chịu đựng khi hoạt động cũng được ủng hộ, mặc dù gián tiếp, bởi các nghiên cứu cho thấy mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa sự cải thiện IC khi nghỉ ngơi và hoạt động và sự cải thiện trong việc hấp thụ oxy tối đa và thời gian chịu đựng chu kỳ sau các can thiệp khác nhau. 46, 56, 89, 90

Ảnh hưởng của bệnh đi kèm và giới tính đến siêu bơm phồng

Béo phì

Béo phì là tình trạng tích tụ chất béo bất thường hoặc quá mức có thể làm suy giảm sức khỏe.91 Trọng lượng tăng thêm trên ngực và bụng (và cả cổ), có thể ảnh hưởng đáng kể đến thể tích phổi tĩnh và động cùng với cơ học hô hấp,92-112 thường theo kiểu phản ứng theo liều lượng. Trong khi một số nghiên cứu đã giải quyết vấn đề này, người ta đã quan sát thấy sự khác biệt đáng kể khi đánh giá tác động của béo phì đối với thể tích phổi. Những khác biệt này có thể phát sinh từ sự không đồng nhất về mức độ nghiêm trọng của bệnh béo phì và/hoặc phân bổ chất béo, độ chính xác của phép đo hoặc các yếu tố gây nhiễu khác, chẳng hạn như bệnh phổi tiềm ẩn hoặc sự khác biệt về giới tính. Những điều không chắc chắn này có thể được phóng đại khi các tác động hô hấp của bệnh béo phì được nghiên cứu cùng với một bệnh không đồng nhất khác như COPD. Do đó, nên thận trọng khi đưa ra kết luận.

Độ giãn nở tổng thể của hệ thống hô hấp thường giảm ở những bệnh nhân béo phì. Chỉ riêng béo phì dường như đã có tác động “giảm phát”. Bệnh nhân béo phì luôn có thể tích dự trữ thở ra (hoặc FRC) giảm tỷ lệ thuận với mức độ béo phì.99,108,110,113-120 Tổng dung tích phổi thường không bị ảnh hưởng (tức là vẫn nằm trong giới hạn thấp hơn của giá trị bình thường), mặc dù một số nghiên cứu báo cáo giảm trong trường hợp béo phì rất nặng (chỉ số khối cơ thể > 45 kg/m2). 110,112,121 Béo phì có liên quan đến sự giảm nhẹ FEV1 và dung tích sống gắng sức (mặc dù chúng vẫn nằm trong giá trị bình thường) 108,122,123 và tỷ lệ FEV1/dung tích sống gắng sức được giữ nguyên.124 Hậu quả sinh lý của sự kết hợp giữa béo phì và COPD chưa được biết rõ và về mặt lý thuyết có thể đưa ra những thuận lợi và khó khăn. Một mặt, cả hai bệnh lý này có thể có những tác động trái ngược nhau về thể tích phổi, COPD chủ yếu là siêu bơm phồng và bệnh béo phì đang xẹp xuống. Điều này có thể mang lại lợi thế cho bệnh nhân COPD bị béo phì bằng cách giảm tác động có hại của siêu bơm phồng động. Mặt khác, sự kết hợp này có thể làm tăng tải trọng cơ học và đóng đường thở, 125 và do đó, tình trạng bẫy khí trong phổi trở nên tồi tệ hơn.

Trong khi rất ít nghiên cứu đề cập đến tác động của sự kết hợp giữa béo phì và COPD lên thể tích phổi, các kết quả có sẵn cho thấy rằng so với những bệnh nhân có cân nặng bình thường, những bệnh nhân béo phì mắc COPD đã giảm TLC và FRC126-129 và thể tích phổi thấp hơn được duy trì trong suốt quá trình tập luyện.126,128,129 Bệnh nhân COPD béo phì vẫn siêu bơm phồng ở một mức độ tương tự (Δ IC từ lúc nghỉ ngơi đến lúc gắng sức) so với những bệnh nhân cân nặng bình thường. 126,128,129 Béo phì trong COPD dường như có tác động làm xẹp phổi xuống khi nghỉ ngơi, và do đó, ngay cả khi bệnh nhân siêu bơm phồng với tốc độ tương tự, họ vẫn ở thể tích thấp hơn khi hoạt động. Do đó, tất cả các nghiên cứu này đều báo cáo rằng những bệnh nhân béo phì mắc COPD đã bảo tồn hoặc tăng khả năng hoạt động, 126-129 ngoại trừ khi đi bộ là phương thức thử nghiệm.127 Dữ liệu cơ học126 cho thấy các đặc tính đàn hồi của phổi được bảo tồn tốt hơn và chức năng cơ hoành có vẻ không tốt hơn ở những bệnh nhân béo phì mắc COPD. Ngoài ra, tải lượng trao đổi chất tăng lên do béo phì dường như được bù đắp bằng hiệu quả thông khí tăng lên (tức là, thông khí thấp hơn tương đương đối với CO2) ở những bệnh nhân này. Các cơ chế chính xác mà béo phì và COPD tương tác để ảnh hưởng đến thể tích phổi hiện vẫn chưa được biết rõ. Họ có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố, chẳng hạn như kiểu hình COPD42 và sự phân bố chất béo.96

Giới tính

Thể tích và lưu lượng hô hấp khác nhau đáng kể giữa hai giới, được thể hiện qua các phương trình tham chiếu cho chức năng phổi. 130,131 Những khác biệt này (chủ yếu là phổi nhỏ hơn và tốc độ lưu lượng tối đa ở phụ nữ) cũng có thể ảnh hưởng đến thể tích động vì phụ nữ có thể bị giới hạn lưu lượng thở ra làm tăng EELV.132-134 Do đó, có thể COPD ảnh hưởng đến phụ nữ khác với nam giới. Phụ nữ mắc COPD dường như dễ bị siêu bơm phồng khi nghỉ ngơi hơn, mặc dù tỷ lệ sử dụng thuốc lá thấp hơn và trẻ hơn.135 Khi giới hạn mắc bệnh khí phế thũng, phụ nữ cũng có biểu hiện bệnh khác với nam giới, tức là lòng đường thở nhỏ hơn và thành đường thở dày hơn. 36,137 Trong khi kiểm tra tốc độ làm việc liên tục theo chu kỳ bài tập ở cùng một cường độ tương đối, phụ nữ mắc COPD siêu bơm phồng với tốc độ tương tự như ở nam giới (Δ IC).138 Tuy nhiên, do thể tích phổi nhỏ hơn, họ đạt thể tích dự trữ đường hô hấp tới hạn sớm hơn nam giới và do đó ngừng hoạt động sớm hơn nam giới. Kết quả tương tự cũng thu được ở một mẫu bệnh nhân COPD khác.139 Có vẻ như phụ nữ có thể dễ bị ảnh hưởng của COPD hơn vì hệ thống hô hấp của họ nhỏ hơn so với nam giới.

Đánh giá siêu bơm phồng

Đánh giá tĩnh

Để tính toán siêu bơm phồng của phổi tại thời điểm ban đầu, phải đo hai phần nhỏ của dung tích sống. Đó là IC và thể tích dự trữ thở ra (Hình 1B). 140 Phương pháp được sử dụng để đánh giá các thông số này trong COPD là body plethysmography, rửa nitơ và kỹ thuật pha loãng heli.141 Body plethysmography được coi là tiêu chuẩn vàng. Thử nghiệm này được thực hiện trong một máy đo toàn bộ cơ thể cho phép đo khí trong lồng ngực khi lưu lượng khí bị tắc nghẽn. Dựa trên định luật Boyle,142 có thể tính toán những thay đổi về thể tích lồng ngực do khí nén trong phổi bị nén hoặc giải nén trong quá trình vận động hô hấp. FRC do đó thu được và trở thành thước đo quan trọng của siêu bơm phồng tĩnh. Phải đạt được tối thiểu ba giá trị và chênh lệch giữa FRC thấp nhất và cao nhất phải nằm trong khoảng 5% để được coi là đáng tin cậy. Giá trị trung bình sau đó được báo cáo. Ở các đối tượng cao tuổi khỏe mạnh, thể tích cặn và FRC tương ứng là 30% và 55% TLC.130 Trong COPD, các giá trị này có thể được tăng lên 70% và 85% TLC đối với thể tích cặn và FRC, tương ứng.143 Thông thường, thể tích/dung tích phổi vượt quá 120% –130% giá trị dự đoán được coi là có liên quan về mặt lâm sàng trong COPD, nhưng điều này vẫn còn tùy ý do không có sự nhất trí về định nghĩa hoặc mức độ nghiêm trọng của siêu bơm phồng phổi.131,141 Có vẻ như FRC được tính toán bằng body plethysmography được đánh giá quá cao vì nó bao gồm cả khoang phổi có thông khí và không thông khí.130,142 Ngược lại, kỹ thuật rửa trôi nitơ và pha loãng heli đánh giá thấp FRC khi có tắc nghẽn lưu lượng khí nghiêm trọng hoặc khí phế thũng.32,140 Chi tiết đầy đủ về ba kỹ thuật này có trong tài liệu mới nhất của Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ/Hiệp hội Hô hấp Châu Âu.141 Cuối cùng, do thiếu tiêu chuẩn hóa, kỹ thuật chụp X quang144-147 không được sử dụng phổ biến trên lâm sàng để đo siêu bơm phồng tĩnh trong COPD.32 Trên thực tế, thể tích phổi được tính toán từ kỹ thuật chụp X quang dựa trên thể tích khí trong đường viền của lồng ngực và do đó bao gồm thể tích mô cũng như thể tích khí phổi.140 Phương pháp này thường dành cho những bệnh nhân bị giới hạn về khả năng thực hiện chính xác các kỹ thuật khác. Tuy nhiên, chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể trở thành một kỹ thuật hữu ích sắp tới để đánh giá siêu bơm phồng trong COPD.32

Đánh giá động

Siêu bơm phồng động được xác định từ đánh giá EELV (Hình 1B). Thể tích này có thể được sử dụng thay thế cho FRC, mặc dù nó thường thích hợp hơn để sử dụng nó trong quá trình luyện tập vì giá trị này tạm thời được tăng lên. EELV thường được đo trong khi hoạt động hoặc bất kỳ điều kiện nào làm tăng thông khí phút bằng cách đánh giá các phép đo IC nối tiếp như được mô tả gần đây bởi Guenette và cộng sự. 41 Đối với EELV nghỉ, phải thực hiện tối thiểu ba thao tác đo IC ở trạng thái nghỉ. Các giá trị nằm trong khoảng 10% hoặc 150 mL của IC lớn nhất có thể chấp nhận được thường được coi là có thể tái lập. Trong khi hoạt động, bệnh nhân được yêu cầu tạo hít vào gắng sức sau khi thở ra bình thường trong các khoảng thời gian cụ thể từ 1 đến 3 phút cũng như khi giới hạn triệu chứng và trong quá trình hồi phục. Bởi vì TLC vẫn ổn định trong quá trình luyện tập,148,149 sự giảm tạm thời của IC phản ánh sự gia tăng tạm thời của EELV (Hình 1B và D). Hơn 80% bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng cho thấy EELV tăng đáng kể khi hoạt động. 11,13,46,150 Thể tích này đã được chứng minh là có thể đo lường một cách đáng tin cậy và đáp ứng với điều trị trong COPD.57,89 Hơn nữa, tỷ lệ dung tích hít vào trên tổng dung tích phổi < 25% cũng được sử dụng như một công cụ tiên lượng trong COPD.151 Một nghiên cứu gần đây cho thấy việc giảm thể tích dự trữ hít vào (IC – VT, Hình 1A và B) phản ánh “buồng để thở” thậm chí còn liên quan đến chứng khó thở khi gắng sức hơn EELV42 (Hình 1B). Cuối cùng, các phương pháp khác như optoelectronic plethysmography152 và inductance plethysmography hô hấp153 sẵn có để đánh giá siêu bơm phồng động, nhưng chúng vẫn chủ yếu được sử dụng cho mục đích nghiên cứu trong COPD.

Quản lý và xử trí siêu bơm phồng

Liệu pháp giãn phế quản

Các can thiệp bằng thuốc làm giảm thể tích phổi đang hoạt động và trì hoãn thời gian bắt đầu giới hạn thông khí thường xuyên làm giảm cường độ khó thở khi vận động ở bệnh nhân COPD.46, 55, 56 Tuy nhiên, cần lưu ý rằng tỷ lệ gia tăng EELV (siêu bơm phồng động) và các triệu chứng khó thở khi hoạt động không bị thay đổi sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Thay vào đó, liệu pháp bằng thuốc làm chậm sự phát triển của cơ chế giới hạn thông khí trong khi hoạt động bằng cách làm xẹp phổi và giảm EELV khi nghỉ ngơi. Kết quả là sự gia tăng IC nghỉ gây ra sự thay đổi song song thể tích phổi đang hoạt động trong khi luyện tập so với luyện tập được thực hiện mà không làm giãn phế quản (Hình 3). 41,150 Như vậy, đối với bất kỳ cường độ hoạt động nhất định hoặc thông khí, bệnh nhân thở trên phần tuyến tính hơn của đường cong áp lực – thể tích hệ thống hô hấp, với những cải thiện ở cặp đôi thần kinh-cơ học và nói rộng ra, tình trạng khó thở. Tuy nhiên, mức độ tuyệt đối của siêu bơm phồng động không thay đổi, và thậm chí có thể tăng lên khi vận động cao điểm, phản ánh mức độ thông khí cao hơn có thể đạt được sau khi điều trị bằng thuốc.10,45,90

Các can thiệp không dùng thuốc

Hỗ trợ thông khí

Việc sử dụng hỗ trợ thông khí không xâm lấn liên tục làm tăng thời gian chịu đựng và giảm cảm giác khó thở trong các nhiệm vụ đạp xe liên tục ở bệnh nhân COPD.154,155 Tuy nhiên, hỗ trợ thông khí bằng áp lực dương liên tục hoặc hỗ trợ áp lực sẽ không ảnh hưởng đến EELV khi nghỉ ngơi hoặc tăng EELV trong khi tập luyện.156 Do đó, việc sử dụng các kỹ thuật hỗ trợ thông khí sẽ không tác động trực tiếp đến siêu bơm phồng phổi tĩnh hay động. Tác động của những biện pháp can thiệp này đối với chứng khó thở có lẽ chủ yếu liên quan đến việc dỡ bỏ các cơ hô hấp trong quá trình tập luyện.155,157-160 Chức năng cơ hô hấp thường bị suy giảm ở bệnh nhân COPD.161 Như đã mô tả trước đây, những cơ này phải vượt qua tải trọng đàn hồi và ngưỡng cao hơn trong khi hoạt động, điều này làm tăng chi phí thở và công thở oxy so với những người khỏe mạnh.26, 162, 156, 163

Giải phóng các cơ hô hấp bằng cách thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ đã cải thiện lưu lượng máu ở chân và hiệu suất tập luyện trong quá trình hoạt động cường độ cao liên tục ở những người đi xe đạp được đào tạo khỏe mạnh, cho thấy có sự cạnh tranh về lưu lượng máu giữa cơ hô hấp và cơ tay chân.164,165 Cho đến nay, một nghiên cứu đã điều tra các cơ chế này ở bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng.166 Các tác giả này đã tìm thấy tác động tích cực của việc dỡ bỏ cơ hô hấp bằng cách thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ trong thời gian chạy xe đạp liên tục tương đối ngắn (trung bình 4–5 phút) đối với thời gian chịu đựng, oxy hóa cơ chân, và các triệu chứng khó thở và mỏi chân.166

Hình 3 Ảnh hưởng cấp tính của liệu pháp giãn phế quản đối với thể tích hoạt động trong quá trình đo chu kỳ tốc độ làm việc không đổi ở bệnh nhân COPD.
Hình 3 Ảnh hưởng cấp tính của liệu pháp giãn phế quản đối với thể tích hoạt động trong quá trình đo chu kỳ tốc độ làm việc không đổi ở bệnh nhân COPD.

Ghi chú: Ví dụ về thể tích phổi hoạt động trong quá trình đo lường chu kỳ tốc độ làm việc không đổi được thực hiện ở thể tích công việc tối đa 75% sau khi dùng giả dược (ký hiệu màu xám) hoặc liệu pháp giãn phế quản (ký hiệu màu đen). Được điều chỉnh với sự cho phép của American College of Chest Physicians. Maltais F, Hamilton A, Marciniuk D, và cộng sự. Cải thiện hiệu suất hoạt động giới hạn triệu chứng hơn 8 giờ với tiotropium mỗi ngày một lần ở bệnh nhân COPD. Chest. 2005; 128 (3): 1168–1178. 150

Từ viết tắt: COPD, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính; EELV, thể tích phổi cuối kỳ thở ra; IC, dung tích hít vào; IRV, thể tích dự trữ hít vào; TLC, tổng dung tích phổi; VT, thể tích khí lưu thông.

Sử dụng oxy/heliox

Bổ sung oxy trong quá trình tập luyện giúp cải thiện sức bền và khả năng tập luyện tối đa, đồng thời làm giảm thông khí và khó thở vào thời điểm ổn định trong quá trình thử nghiệm tập luyện sức bền ở bệnh nhân COPD có và không có giảm oxy máu khi nghỉ ngơi.167 Bổ sung oxy trong khi hoạt động làm chậm quá trình đạt được giới hạn thông khí và kèm theo các triệu chứng khó thở không thể chịu đựng được khi hoạt động do làm giảm nhu cầu thông khí.168, 169 Tuy nhiên, bổ sung oxy sẽ không ảnh hưởng đến EELV và IC ở trạng thái nghỉ và cũng sẽ không thay đổi EELV đối với mức thông khí nhất định trong khi hoạt động. 168,170 Do đó, những cải tiến quan sát được ở một mức độ gắng sức nhất định không phải do tác động trực tiếp đến siêu bơm phồng tĩnh hoặc động. Cả việc cung cấp oxy được cải thiện đến các cơ ngoại vi (dẫn đến ít phụ thuộc hơn vào chuyển hóa kỵ khí) và sự kích thích thụ thể hóa học ngoại vi giảm độc lực đã được đề xuất như những lời giải thích có thể cho việc giảm nhu cầu thông khí ở một mức gắng sức nhất định.168,169

Heliox là một hỗn hợp khí tỷ trọng thấp (79% heli, 21% oxy) đã được sử dụng cho bệnh nhân COPD để giảm sức cản của lưu lượng khí với yêu cầu thông khí ngày càng tăng trong khi hoạt động. 171 Bổ sung Heliox đã được chứng minh là cải thiện cường độ hoạt động và sức bền ở bệnh nhân COPD so với thở trong khí phòng. 172 Ảnh hưởng đến chứng khó thở có thể xảy ra nhưng ít được ghi nhận rõ ràng hơn trong các tài liệu hiện tại.172 Hai bài báo đánh giá chứng khó thở vào thời điểm đồng thời trong một nhiệm vụ đạp xe sức bền, tuy nhiên, liên tục cho thấy mức độ giảm đáng kể trong nhận thức về chứng khó thở. 171,173 Hít thở Heliox làm tăng kích thước của đường cong lưu lượng – thể tích nghỉ tối đa và dường như thực sự làm chậm sự gia tăng EELV trong khi hoạt động bằng cách giảm sức cản của lưu lượng khí, do đó trực tiếp thay đổi siêu bơm phồng động.170,171 Phản ứng liên quan đến năng lực tập luyện dường như tương quan với mức độ thay đổi của EELV trong quá trình luyện tập.171 Trong ba nghiên cứu, các phản ứng đối với heli tăng oxy (60% –70% heli, 30% –40% oxy) và chỉ bổ sung oxy trong thời gian thực hiện nhiệm vụ đạp xe liên tục ở những bệnh nhân có mức độ trung bình (không bị giảm oxy máu),173 nặng,174 và các triệu chứng rất nghiêm trọng (khi điều trị bằng oxy dài hạn).175 Tất cả các nghiên cứu này đều phát hiện ra sự khác biệt đáng kể về thời gian chịu đựng có lợi cho nhóm helium –tăng oxy. 173-175 Họ đã chứng minh thêm việc giảm công sức cản của hơi thở, 173 và giảm siêu bơm phồng động do hoạt động gây ra (tăng EELV)174, 175 so với tăng nồng độ oxy một mình.

Phẫu thuật giảm thể tích phổi

Ở một số bệnh nhân được chọn, phẫu thuật giảm thể tích phổi làm giảm siêu bơm phồng tĩnh và động, đồng thời cải thiện khớp nối cơ thần kinh, chức năng cơ hô hấp, khó thở khi gắng sức và hiệu suất hoạt động. 176-179 Phẫu thuật giảm thể tích phổi làm tăng khả năng thông khí tối đa bằng chứng là tăng thông khí tối đa tự nguyện và thông khí phút tối đa khi vận động cao điểm.176–178,180–182 Tác động tích cực của can thiệp này đối với sự tắc nghẽn lưu lượng khí được cho là làm tăng độ chun giãn đàn hồi của phổi hoặc giảm TLC và thể tích cặn dẫn đến tăng dung tích sống và cải thiện chức năng cơ hô hấp. 183, 184 Tuy nhiên, sự hiểu biết về cơ chế chính xác của việc cải thiện chức năng phổi vẫn chưa đầy đủ và cần được cải thiện để lựa chọn những bệnh nhân tối ưu cho thủ thuật này.183, 184 Bên cạnh những tác động đối với siêu bơm phồng tĩnh, dường như biện pháp can thiệp cũng có tác động trực tiếp đến siêu bơm phồng động trong quá trình thực hiện.176-178 Trong khi thông khí phút đã được báo cáo là ổn định với tốc độ làm việc có thể so sánh sau khi phẫu thuật giảm thể tích phổi, giảm trong EELV đã được quan sát, với giảm thở tần số và tăng VT. 183 Do đó, phẫu thuật giảm thể tích phổi cải thiện độ dẫn của đường thở và làm trống phổi cả khi nghỉ ngơi (có thể so sánh với thuốc giãn phế quản) và trong khi hoạt động (tương đương với thở heliox).

Bài tập

Những cải thiện về chứng khó thở và khả năng tập luyện trong các nhiệm vụ đạp xe liên tục sau khi các chương trình đào tạo bài tập được thực hiện đúng cách lớn hơn những cải thiện được quan sát với bất kỳ can thiệp nào được mô tả trước đây.185, 186 Một số yếu tố sinh lý và tâm lý, bao gồm cả việc giảm siêu bơm phồng động, đã được đề xuất để giải thích những cải thiện này.187-189 Người ta thường chấp nhận rằng tập luyện thể dục, không giống như thuốc giãn phế quản, không có tác động đến cơ học của phổi khi nghỉ ngơi.190 Từ dữ liệu có sẵn, cũng cho thấy rằng, không giống như thở heliox hoặc phẫu thuật giảm thể tích phổi, hoạt động không có ảnh hưởng trực tiếp đến tốc độ gia tăng EELV (siêu bơm phồng động) trong quá trình luyện tập.170 Tương tự như các tác động cấp tính của việc bổ sung oxy, hoạt động làm giảm nhu cầu thông khí trong một mức độ gắng sức nhất định.170,190,191 Sự giảm nhu cầu thông khí này có thể liên quan đến sự cải thiện chức năng cơ tay chân sau khi tập luyện kèm theo giảm sự phụ thuộc vào chuyển hóa kỵ khí trong quá trình tập luyện.187, 189 Thông khí ít hơn sẽ cho phép bệnh nhân giảm nhịp hô hấp, tăng VT, và giảm EELV cho một khối lượng công việc nhất định và cuối cùng sẽ dẫn đến giảm các triệu chứng khó thở và cải thiện độ bền khi tập luyện.187, 189 Đối với một mức độ thông khí nhất định, tuy nhiên, EELV dường như không bị thay đổi sau khi tập luyện.187-189

Kỹ thuật thở

Thở mím môi được sử dụng một cách tự nhiên bởi một số bệnh nhân bị khó thở nặng, tắc nghẽn lưu lượng khí và siêu bơm phồng phổi.192 Về mặt trị liệu, nó đã được áp dụng để giảm tần số thở và tăng VT khi hoạt động trong một số nghiên cứu nhỏ, với các kết quả khác nhau về giảm khó thở và cải thiện khả năng gắng sức. 192- 194 Spahija và cộng sự192 quan sát thấy rằng trong quá trình hoạt động bằng xe đạp liên tục, việc giảm khó thở khi áp dụng cách thở mím môi có liên quan đến những thay đổi trong EELV và sự tạo ra áp lực của các cơ hô hấp. Mặc dù cơ sở bằng chứng còn giới hạn, nhưng thở mím môi có thể được sử dụng trên cơ sở thử-và-sai ở từng bệnh nhân. Một nghiên cứu gần đây của Collins và cộng sự195 đã sử dụng can thiệp phản hồi thông khí được máy tính hóa nhằm mục đích làm chậm nhịp hô hấp kết hợp với chương trình luyện hoạt động và cho thấy giảm tần số hô hấp, thông khí và siêu bơm phồng động tại thời điểm trong khi thực hiện nhiệm vụ đạp xe liên tục. Tính khả thi của cách tiếp cận này trên quy mô lớn hơn cần được giải quyết.

Huấn luyện cơ hít vào

Tăng cường cơ hô hấp bằng các chương trình huấn luyện cụ thể đã được áp dụng thường xuyên ở bệnh nhân COPD với mục đích giảm khó thở và cải thiện khả năng gắng sức. Giảm nỗ lực co thắt của cơ đã được đề xuất như một cơ chế giảm khó thở quan trọng trong các nghiên cứu sử dụng hỗ trợ thông khí để dỡ các cơ này trong quá trình tập luyện.157-160 Tập luyện cơ theo hít vào nhằm mục đích tăng công suất của các cơ này để cho phép chúng hoạt động ở mức thấp hơn khả năng tối đa của chúng trong quá trình tập luyện. Bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ tác dụng của việc luyện tập cơ hít vào để cải thiện chức năng cơ hô hấp (sức mạnh và độ bền) và giảm khó thở và cải thiện khả năng luyện tập khi được áp dụng như một biện pháp can thiệp độc lập.196 Tác động tích cực của việc luyện tập cơ hô hấp đối với thể tích phổi hoạt động và kiểu thở trong khi luyện tập cho đến nay mới chỉ được chứng minh trong một nghiên cứu duy nhất.197 Nghiên cứu thêm về các cơ chế liên kết giữa việc luyện tập cơ hô hấp để giảm khó thở trong các hoạt động hàng ngày được đảm bảo.

Tóm tắt

Mặc dù đo FEV1 là bắt buộc để chẩn đoán COPD, nghiên cứu trong những năm gần đây đã chứng minh rõ ràng rằng siêu bơm phồng, khi nghỉ ngơi và/hoặc khi hoạt động, có liên quan chặt chẽ hơn với các kết quả lâm sàng quan trọng như khó thở và gắng sức hơn là với các chỉ số lưu lượng thở ra. Siêu bơm phồng đã trở thành một điểm cuối quan trọng trong một số thử nghiệm lâm sàng đánh giá hiệu quả của các phương pháp điều trị bằng thuốc và không dùng thuốc đối với COPD. Những thử nghiệm này đã chỉ ra rằng việc đo lường siêu bơm phồng khi nghỉ ngơi và/hoặc khi hoạt động trong bối cảnh của một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm là khả thi và hợp lệ. Những thử nghiệm này cũng đã xác nhận rằng giảm siêu bơm phồng ở bệnh nhân COPD là một mục tiêu điều trị thực tế và có liên quan đến các lợi ích lâm sàng có liên quan.

Ngày viết:

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *